Präoperative Substitution von Vitamin D

Leserbriefe
lerdings in der Schweiz noch nicht auf dem Markt), da
damit schneller und zuverlässiger Wirkspiegel erzielt
werden [5, 6]. Die präoperative Gabe von 1,25(OH)2Vitamin D3 (Calcitriol) verstärkt hingegen die Hyperkalzämie und ist auch postoperativ nur selten, d.h. bei
passagerem oder persistierendem Hypoparathyreodismus nötig. Da die präoperative Hypovitaminose D ein
Risikofaktor für eine postoperative Hypokalzämie ist [3,
4], wird das postoperative «Hungry-bone-Syndrom»
nach präoperativer Vitamin-D-Repletion mit grosser
Wahrscheinlichkeit seltener auftreten, und sogar Fälle
mit iatrogener Aparathyreose dürften leichter zu behandeln sein.
Markus Gnädinger,
Thomas Clerici,
Michael Brändle,
Hans-Ulrich Mellinghoff
Korrespondenz:
Dr. med. Markus Gnädinger
Institut für Hausarztmedizin
Birkenweg 8
CH-9323 Steinach
markus.gnaedinger[at]hin.ch
Literatur
1 Schlegel P, Thomann R, Barras JP, Schönenberger RA. Hungry-boneSyndrom. Schweiz Medizin Forum. 2012;12(17):352–4.
2 Bollerslev J, Marocci C, Sosa M, et al. Current evidence for recommendation of surgery, medical treatment and vitamin D repletion in mild
primary hyperparathyroidism. Eur J Endocrinol. 2011;165:851–64.
3 Stewart ZA, Blackford A, Somervell H, et al. 25-hydroxyvitamin D deficiency is a risk factor for symptoms of postoperative hypocalcemia
and secondary hyperparathyreoidism after minimally invasive parathyreoidectomy. Surgery. 2005;138:1018–26.
4 Tucci JR: Vitamin D therapy in patients with primary hyperparathyreoidism and hypovitaminosis D. Eur J Endocrinol. 2009;161:189–93.
5 Bischoff-Ferrari HA, Dawson-Huges B, Stöcklin E, et al. Oral supplementation with 25(OH)D3 versus vitamin D3: Effects on 25(OH)D levels,
lower extremity function, blood pressure, and markers of innate immunity. J Bone Mineral Res. 2012;27(1):160–9.
6 Glossmann HH: Pharmacology of vitamin D. Anything new? Osteologie
2011;4:299–303.
Präoperative Substitution von Vitamin D
Leserbrief zu: Schlegel P, et al. Hungry-bone-Syndrom.
Schweiz Med Forum. 2012;12(17):352–4.
Ihren Bericht haben wir mit Interesse gelesen. Ihre Patientin hatte ein nicht messbares 25OH-Vitamin D, wobei
das Vitamin D präoperativ nicht substitutiert wurde. Es
ist bekannt, dass Patienten mit primärem Hyperparathyreoidismus häufig ein erniedrigtes 25OH-Vitamin D
haben. Warum dies der Fall ist, ist nicht sicher geklärt
(beschleunigter Katabolismus von Vitamin D?). Ein Vitamin-D-Mangel ist (nebst der Niereninsuffizienz) nicht
nur eine häufige Ursache eines sekundären Hyperparathyreoidismus, sondern kann auch den Schweregrad
des primären Hyperparathyreoidismus beeinflussen.
Studien haben gezeigt, dass ein chronischer Vitamin-DMangel nicht nur das Wachstum gesunder Nebenschilddrüsen, sondern auch von Nebenschilddrüsenadenomen
stimuliert und eine positive Assoziation zwischen der
Schwere des 25OH-Vitamin-D-Mangels und der Grösse
der Nebenschilddrüsenadenome besteht. Daher haben
Patienten mit tiefen 25OH-Vitamin-D-Spiegeln oft speziell
hohe Werte für PTH und alkalische Phosphatase. Tiefe
25OH-Vitamin-D-Spiegel sind auch mit einer verminderten Knochendichte am Femurhals und Radius assoziiert,
insgesamt mit einer schwereren Ausprägung von Manifestationen des primären Hyperparathyreoidismus [1].
Wie erwähnt, könnte der primäre (wie auch der sekundäre, bei Niereninsuffizienz) Hyperparathyreoidismus
mitverantwortlich für die erniedrigten 25OH-VitaminD-Spiegel sein. Studien fanden Hinweise für eine Hemmung der Produktion des Vitamin D3 in der Haut und
für einen rascheren Abbau des 25OH-Vitamin D durch
vermehrte Aktivität der 24-Hydroxylase im Rahmen
des primären Hyperparathyreoidismus.
Ursprünglich wurde eine präoperative Substitution von
Vitamin D bei Patienten mit primärem Hyperparathyreoidismus nicht empfohlen, da eine Zunahme der Hyperkalzämie und Hyperkalziurie befürchtet wurde. Aufgrund der Hinweise, dass der Vitamin-D-Mangel zu einer
schwereren Ausprägung des primären Hyperparathyreoidismus führen kann, wurde dann aber doch der Effekt einer präoperativen Vitamin-D-Substitution auf den
Verlauf überprüft. Eine Reviewarbeit, die im Januar 2011
publiziert wurde und fünf Studien (bis Juli 2010 durchgeführt) berücksichtigte, fand, dass die präoperative
Gabe von Vitamin D bei primärem Hyperparathyreoidismus mit einem Kalzium ≤3 mmol/l sicher ist und
keine Aggravierung der Hyperkalzämie verursacht [2].
Zudem zeigte sich eine leichte Reduktion der PTH-Spiegel
sowie in einer Studie eine Verbesserung der Knochendichte unter Vitamin-D-Substitution. Eine weitere Studie
fand eine geringere Inzidenz von postoperativer Hypokalzämie nach Vitamin-D-Substitution [3].
Am Universitätsspital Zürich empfehlen wir aufgrund der
bisher verfügbaren Daten und unseren Erfahrungen
die präoperative Substitution mit Vitamin D. Wir erachten diese als wichtig, da damit möglicherweise nicht nur
der Zustand der Patienten positiv beeinflusst, sondern
auch die Hospitalisationsdauer verkürzt werden kann.
Dies gilt insbesondere für Patienten mit langjährigem
schwerem primärem Hyperparathyreoidismus, schwerem Vitamin-D-Mangel und braunen Tumoren; diese Patienten müssen postoperativ wegen protrahierter Hypokalzämie länger intravenös behandelt werden. Wir
geben in der Regel 20 Vitamin-D3-Tropfen (2000 E) pro
Tag. Auch mit dieser eher hochdosierten Substitution
kommt es gemäss unserer Erfahrung während der präoperativen Wochen bis Monate zu keinem signifikanten
Anstieg des Kalziumspiegels. Unsere Erfahrungen sind
bisher durchwegs positiv, wobei randomisierte Studien
zugegebenermassen bisher fehlen.
Dr. Sibylle Kohler, Prof. Christoph Schmid
Korrespondenz:
Dr. Sibylle Kohler
Spital Zollikerberg
Trichtenhauserstrasse 20
CH-8125 Zollikerberg
sibylle.kohler[at]spitalzollikerberg.ch
Literatur
1 Moosgaard B, et al. Vitamin D status, seasonal variations, parathyroid
adenoma weight and bone mineral density in primary hyperthyroidism.
Clin Endo. 2005;63:506–13.
Schweiz Med Forum 2012;12(34):659–661
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Leserbriefe
2 Mikhail N. Clinical significance of Vitamin D Deficiency in Primary Hyperparathyroidism, and Safety of Vitamin D Therapy. Southern Medical
Journal. 2011;104:29–33.
3 Stewart ZA, et al. 25-hydroxyvitamin D deficiency is a risk factor for
symptoms of postoperative hypocalcemia and secondary hyperparathyroidism after minimally invasive parathyroidectomy. Surgery.
2005;138:1018–25.
Replik
Wir danken den beiden Kollegen für die wertvollen Anmerkungen. An der Wichtigkeit einer ausreichenden
Vitamin-D3-Versorgung bestehen keine Zweifel. In unserer Publikation haben wir die erfolgte Vitamin-D-Substitution nicht detailliert beschrieben, was wir nun gerne
nachholen.
Unsere Patientin erhielt ab dem Eintrittstag bis zur Operation jeden Tag 800 E 25(OH)-Vitamin D3. Die Substitution wurde schon vor Eintreffen des Vitamin-D3-Spiegels
begonnen, da aufgrund der Ethnie und der erhöhten alkalischen Phosphatase klar war, dass ein ausgeprägter
Vitamin-D3-Mangel vorliegen musste. Postoperativ wurden einmalig 300 000 E 25(OH)-Vitamin D3 p.o. verabreicht. Nach Eintreffen des praktisch nicht mehr nachweisbaren PTH (0,22 pmol/l, Norm 1,6–9,3 pmol/l)
wurde die Substitution mit 2 x 0,25 mg/d 1,25(OH)-Vitamin D3 (Rocaltrol®) weitergeführt.
Als weitere Ursachen der verminderten Knochendichte
spielten bei unserer Patientin wohl auch der postmenopausale Status und die körperliche Inaktivität (bei Gonund Coxarthrose) eine Rolle. Leider ist bei unserer
Patientin nicht dokumentiert, wie lange der Vitamin-D3Mangel vor Spitaleintritt bereits bestanden hat.
Patric Schlegel, Robert Thomann
Schweiz Med Forum 2012;12(34):659–661
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