Schädel-Hirn-Trauma - ASB

Weiterbildung Rettungsdienst
Schädel-Hirn-Trauma
Dipl.-Med. U. Peterseim
Klinik Herzberg und Osterode GmbH
Abteilung für Unfallchirurgie und Orthopädie
Spezielle Unfallchirurgie
Dr. med. K. Ortlepp, Chefarzt
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26.09.2007
Häufigkeit
200.000 SHT aller Schweregrade/Jahr
12.700 schwere SHT
- 7.700 versterben in Akutphase
- 1.300 mit schweren Behinderungen
VKU häufigste Ursache des schweren SHT
Unterberg et al. 2003
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Definition
Durch äußere Gewalteinwirkung bedingte
strukturelle Verletzung des Schädels und des
Gehirns ohne oder mit Störungen der
Hirnfunktion
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Symptome
Bewußtlosigkeit
Amnesie (retrograd, antegrad)
Übelkeit, Erbrechen
Schwindel
Fokale neurologische Defizite
(Lähmungen, Sprachstörungen, Krämpfe etc.)
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Einteilung
- Seit 17. Jahrhundert
- Orientiert sich an Gewebeschäden
Commotio cerebri (Erschütterung)
Contusio cerebri (Prellung)
Compressio cerebri (Quetschung)
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Einteilung
Tönnis und Loew 1953
- Nach Dauer neurologischer Störungen
Grad I:
Bewußtlosigkeit < 5´
Rückbildung Neurologie in 5 Tagen
Grad II: Bewußtlosigkeit 5 – 30´
Rückbildung Neurologie in 30 Tagen
Grad III: Bewußtlosigkeit > 30´
Bleibende neurologische Störungen
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Einteilung
- Nach klinisch-neurologischem Befund (GCS)
- Ableitung therapeutischer Konsequenzen
Leichtes SHT:
GCS 13 – 15
Mittelschweres SHT: GCS 9 – 12
Schweres SHT:
GCS < 9
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Glasgow Coma Scale (GCS)
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Einteilung
Geschlossenes SHT
Offenes SHT (Dura mater eröffnet)
- direkt (Hirn oder Liquor in der Wunde)
- indirekt (Schädelbasisfraktur mit Liquorrhoe
aus Nase oder Ohr)
> Infektionsgefahr
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Offenes SHT
- Direkt
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Offenes SHT
- Indirekt
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Physiologie cerebrale Durchblutung
Zerebrale Autoregulation
Cerebraler Blutfluss (CBF)
Verlust der Autoregulation
60 mmHg
150 mmHg
Cerebraler Perfusionsdruck (CPP=MAP-ICP)
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Cerebrale Durchblutung beim SHT
Cerebraler Perfusionsdruck (CPP) 60 – 70 mm Hg
CPP = Mittlerer arterieller Druck (MAP) – ICP
Intrakranieller Druck (ICP) normal 10 mm Hg
Therapiebedürftig > 20 mm Hg (Hirnödem, Blutung)
> CPP 70 = MAP 90 – ICP 20
> MAP 90 ca. systol. RR 120 mm Hg
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Erhöhter intrakranieller Druck
Ursachen
Hirnödem (Störung der Blut-Hirn-Schranke)
Normalbefund
Intrakranielle Blutung
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Epidurales Hämatom
Zwischen Dura mater und Schädel
Klassisch: freies Intervall (nach Aufklaren
erneute Bewußtlosigkeit)
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Subdurales Hämatom
Zwischen Hirnoberfläche und Dura mater
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Intracerebrale Hämatome
Meist in Kontusionsherden
Häufig Entwicklung eines perifokalen Ödems
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Erhöhter intrakranieller Druck
Symptome (Hirndruckzeichen)
Kopfschmerzen
Übelkeit, Erbrechen
Bewußtseinsstörungen
Druckpuls
Mittelhirneinklemmung
Hirnstammeinklemmung
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Mittelhirneinklemmung
Einklemmung des Mittelhirns im Tentoriumschlitz
Gleichseitig weite Pupille durch
Läsion des N. oculomotorius
Gegenseitige Lähmungen
Streckkrämpfe
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26.09.2007
Hirnstammeinklemmung
Einklemmung des Hirnstammes
im Foramen magnum
Weite lichtstarre Pupillen
Lähmungen
Ateminsuffizienz
Kreislaufversagen
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Präklinische Diagnostik
Anamnese Unfallmechanismus (Mehrfachverletzungen ?)
An andere Ursache der Bewußtlosigkeit denken
(Alkohol, Drogen, ischämischer Insult, Hypoglykämie)
Vitalparameter
Äußerliche Verletzungen
GCS nach Stabilisierung der Vitalfunktionen
(zum Erfassen von Veränderungen wiederholen)
Pupillen (Anisokorie, Lichtreaktion)
Monokel- oder Brillenhämatom
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Therapieziel
Primärer Hirnschaden kann nicht rückgängig
gemacht werden
Therapieziel ist die Vermeidung von
Sekundärschäden
- Intrakraniell
- Extrakraniell
Hirnödem
Hypoxie
Blutung
Hypotonie
Infektion
Hyper-, Hypokapnie
Epileptische Anfälle Hyperthermie
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Atmung
GCS < 9 primäre Intubation und Beatmung, FiO2 1,0
(Bei Begleitverletzungen auch früher)
O2-Gabe über Maske oder Nasensonde
spO2 > 95 %
Normoventilation
Kapnometrie petCO2 35 mm Hg
- Hyperkapnie > Vasodilatation > Hirnödem
- Hypokapnie > Vasokonstriktion > Hirndurchblutung ↓
Keine Hyperventilation in der Prähospitalphase
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Kreislauf
Sicherung eines adäquaten cerebralen Perfusionsdruckes
CPP 60 – 70 mm Hg
Bei leicht erhöhtem ICP von 20 mm Hg ist ein
MAD von 90 mm Hg erforderlich
Ca. systol. RR 120 mm Hg
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Volumentherapie
Ein hämorrhagischer Schock hat eine extrakranielle
Ursache
Isotone Lösungen (Jonosteril, NaCl 0,9 %)
Keine hypotonen Lösungen (Glukose 5 %)
Begünstigen Hirnödem
Kolloide (HAES 6 %)
Hypertone hyperonkotische Lösungen (HyperHaes)
Senkung des ICP ?
Normovolämie
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Vasoaktive Substanzen
Wenn Hypotonie durch Volumengabe nicht zu
beheben ist
Noradrenalin, Akrinor
Cerebrale Durchblutung kann sich durch
Vasokonstriktion verschlechtern
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Analgosedierung
Ausreichende Analgosedierung besonders bei
beatmeten Patienten
Schmerzen und Unruhezustände erhöhen ICP
Dormicum + Fentanyl
Nachteil: Schlechtere neurologische
Beurteilbarkeit
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Neuroprotektive Medikamente
Keine Glukokortikoide
Mannitol (Osmodiurese) nicht präklinisch
Bei Einklemmungssymptomen gerechtfertigt
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Transport
Bis zum Ausschluß einer HWS-Verletzung
Stiffneck
Schnellster und schonendster Transport in geeignete
Klinik
Oberkörperhochlagerung 30 ° bei stabilem Kreislauf
(Verbesserung des venösen Abflusses)
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Neurochirurgie
Schweres SHT, GCS < 9
Zunehmende Eintrübung, Verschlechterung GCS
Pupillenstörungen
Lähmungen
Offenes SHT
Schädelimpressionen
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Neurochirurgische Therapie
Kraniotomie und Hämatomausräumung
Dekompressionskraniektomie zur
Druckentlastung bei Hirnödem
Messung des ICP
Versorgung offener Verletzungen
Reposition von Impressionsfrakturen
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Konservative Therapie
Mannitol (Osmodiurese) senkt kurzzeitig ICP
Milde Hyperventilation für einen kurzen Zeitraum
kann ICP senken (pCO2 30 – 35 mm Hg)
Längere Hyperventilation verschlechtert cerebrale
Durchblutung
Hypothermie senkt ICP
Antikonvulsive Therapie
Einstellung von Glukose und Elektrolyten
Barbiturattherapie
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Krankenhaus Herzberg
Leichtes SHT
Wundversorgung
Konventionelles Röntgen
CCT
Bei Antikoagulation bereits bei Verdacht auf SHT
Stationäre Überwachung 72 Stdn.
Kreislauf und Vigilanzkontrolle
Analgetika, Antiemetika
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Krankenhaus Herzberg
Mittelschweres SHT
Intensivüberwachung mit Kontrolle GCS
CCT mit kurzfristigen Kontrollen bzw. bei GCS ↓
Konservative Therapie bei kleinen intrakraniellen
Hämatomen und wachen Patienten
Bei Verschlechterung Kraniotomie und
Hämatomausräumung nach Befundübermittlung
und konsiliarischer Beurteilung in Zusammenarbeit
mit Neurochirurgie Seesen
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Regionalkonzept SHT
Neurochirurgie Seesen
Teilnehmende Kliniken:
Hildesheim, Goslar, Wernigerode, Gronau,
Alfeld, Bad Gandersheim, Herzberg
Dezentrale Bildgebung und Primärversorgung
Bildübertragung und Festlegung der Behandlung
Notfalloperationen dezentral durch
neurochirurgischen Konsiliarius
Konsiliarische Weiterbetreuung oder
Sekundärverlegung in Neurochirurgie
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Regionalkonzept SHT
Vorteile
Rasche Diagnosestellung
Rasche Primärversorgung
Kostensenkung durch Ressourcenschonung
Fächendeckend standardisiertes Behandlungskonzept
Planung Folgetherapie (Neurologische Frühreha, Reha)
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26.09.2007
Vielen Dank für die
Aufmerksamkeit
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