Ulcus cruris - Wundnetz Alb-Fils
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Ulcus cruris Dr. G. Fuhrer Dr.Günther Fuhrer Chirurgie- Orthopädie und Unfallchirurgie- Spezielle Unfallchirurgie- ViszeralchirurgiePhlebologie- ProktologieChirotherapie- Fußchirurgie (gffc)Ärztliches Qualitätsmanagement Chirurgische Gemeinschaftspraxis Zertifiziert: DIN EN ISO 9001:2008 Dr. Fuhrer/ Nonnenmacher/ Dr.Astfalk/ Dr.Fauser Albstr.2, 72764 Reutlingen, Tel. 072121/491114 Fax 07121/491281, Dr. G. Fuhrer E-mail:[email protected] „Was man zu chronischen Wunden wissen muss… • Die gesundheitspolitische Relevanz chronischer Wunden ist erheblich. • Wunden gelten als chronisch, wenn sie nach 8 Wochen trotz konsequenter Therapie nicht zu heilen beginnen. • Von diesen Wundarten sind in Deutschland 3-4 Millionen Menschen betroffen. • Bedingt durch die demografische Entwicklung (Überalterung der Gesellschaft) wird die Zahl der Betroffenen zukünftig deutlich steigen. • Die Kosten für das Gesundheitssystem belaufen sich bereits jetzt auf jährlich zwischen 2,15 und 3,25 Milliarden Euro. Dr. G. Fuhrer Welche Voraussetzungen müssen für ein erfolgreiches Wundmanagement erfüllt sein? • Kenntnisse über Wundheilung/Stadien der Wundheilungsstörung • Ursache von Wundheilungsstörungen • Krankheiten und deren Verläufe/ Stadien kennen • Für die Kommunikation im Team: eindeutige Sprachregelung/ Kenntnisse der Klassifikationen • Therapie der Grundkrankheiten einleiten/ ggf. durchführen • Materialkunde hinsichtlich der Verbandsstoffe beherrschen • Hygienische Standards/ Instrumentenaufbereitung • Teamfähigkeit/ Selbstkritik Dr. G. Fuhrer Wichtige Differenzialdiagnosen zum Ulcus cruris Vaskulär • • • • • Ulcus cruris venosum Ulcus cruris postthromboticum Ulcus cruris arteriosum Ulcus cruris mixtum Mikroangiopathie Dr. G. Fuhrer Epidemiologie • Die Bonner Venenstudie fand eine Varikose bei 14,3% der Bevölkerung und Ulzera aktuell oder anamnestisch in 0,1% bzw. 0,6%. • In einer 25-Jahres- Analyse wurde die Inzidenz des venösen Stasesyndroms für die USA mit 76,1 pro 100 000 Personenjahre, die der venösen Ulzeration mit 18,0 berechnet. • Die venösen Ulzera sind für ca. 70% aller chronischen Beingeschwüre verantwortlich Dr. G. Fuhrer Demographische Daten • Etwa 30 Millionen Menschen leiden an venösem Rückstrom, jede 2. Frau, 30 % der Männer und mehr als die Hälfte der 50-jährigen leiden daran • RISIKOFAKTOREN: • Hauptrisikofaktor: Alter !! • Rassische und berufsbedingtes Stehen haben geringen Einfluss • Übergewicht, Erbanlage, Geschlecht, orale Kontrazeption, haben isoliert eine geringe Bedeutung • Sobald mehrere Risikofaktoren zusammentreffen steigt das Risiko • Frühere Venenerkrankungen wie z.B. Thrombose • Ausfall oder Schwäche der Wadenmuskelpumpe durch Lähmungen, posttraumatische Zustände, Gelenkarthrosen, Immobilität Dr. G. Fuhrer Beschwerden bei Venenerkrankungen • • • • • • • • • • • • • Schmerz Schwere der Beine Ermüdung der Beine Muskelkrämpfe Juckreiz, Brennen Schwellung/Ödeme Dilatation oder Prominenz oberflächlicher Venen Teleangiektasien Retikuläre oder variköse Venen Pigmentverschiebungen, Lipodermatosklerose Unterschenkelekzem Ulzeration Dr. G. Fuhrer Chronisch-venöse Insuffizienz Venenerkrankungen mit struktureller und oder funktioneller Störung Dr. G. Fuhrer Die chronisch venöse Insuffizienz (CVI) ist keine Diagnose. Die CVI ist ein pathophysiologischer Zustand, der bei verschiedenen Phlebopathien vorhanden sein kann Dr. G. Fuhrer Ursachen der venösen Insuffizienz • Primäre strukturelle Veränderungen der Venenwand oder Venenklappen • Sekundäre Veränderungen, z.B. nach tiefer Beinvenenthrombose, kongenitale Angiodysplasie, nach Radiatio, Parese oder Paralyse der Wadenmuskulatur Dr. G. Fuhrer Anatomie und Physiologie der Venen Dr. G. Fuhrer Poplitealklappe xxxxxxxxxxx xxxxxxxxx Dr. G. Fuhrer Venöser Rückfluß xxxx • Muskelpumpe • Atemmodulierter Venenfluß • Begleitende Arterien Dr. G. Fuhrer Muskelpumpe X XXXXXXXXXX Kompression der Venen durch die Wadenmuskulatur Dr. G. Fuhrer Atemmodulierter Fluß Dr. G. Fuhrer Chronische Veneninsuffizienz • • • • Obstruktion der tiefen Venen Klappeninsuffizienz der tiefen Venen Klappeninsuffizienz der Perforantes Klappeninsuffizienz der oberflächlichen Venen • Insuffizienz der Muskel- und Gelenkpumpe Dr. G. Fuhrer Chronisch-venöse Insuffizienz nach Widmer • Widmer-Einteilung wurde im • Stadium 1: Reversible Rahmen einer prospektivÖdeme, Corona epidemiologischen Studie der phlebectatica, Venen- und perimalleoläre Arterienkrankheiten sowie der Kölbchenvenen koronaren Herzkrankheit 1959–1978 an Baseler • Stadium 2: Berufstätigen erarbeitet. persistierende Ödeme, • Anamnestische Angaben der Hämosiderose und Probanden anhand eines Purpura der Haut im Fragebogens und deren Unterschenkelbereich, Auswertung am Computer sowie auf der Beurteilung von Dermatosklerosen und Photographien der Beine. Lipodermatosklerose, • Einteilung nach klinischen Atrophie blanche, Kriterien Stauungsekzem, zyanotische Hautfarbe. • Stadium 3: Ulcus crurisDr. G. Fuhrer CEAP- Einteilung der CVI • Der Begriff stammt aus dem Englischen und ist eine Abkürzung für "Klinischer Befund" (C = clinical condition), "Ätiologie" (E=etiology), "Lokalisation" (A=anatomic location) und "Pathophysiologie" (P=pathophysiology). Dr. G. Fuhrer CEAP- Einteilung der CVI • C 0 Keine sichtbaren Zeichen einer Venenerkrankung • C 1 Besenreiser, Teleangiektasien oder retikuläre Venen C 2 Varikose ohne klinische Zeichen einer CVI • C 3 Varikose mit Ödem • C 4 Varikose mit trophischen Hautveränderungen • C 5 Varikose mit abgeheiltem Ulkus • C 6 Varikose mit floridem Ulkus • Das Stadium C 4 kann weiter unterteilt werden in: • C 4a: Varikose mit Pigmentierung oder Ekzem • C 4b: Varikose mit Dermatoliposklerose bzw. Atrophie blanche Dr. G. Fuhrer CEAP- Einteilung der CVI • EC (EK) kongenital • EP primär, unbekannte Ursache • ES sekundär, bekannte Ursache (postthrombotisch, posttraumatisch, andere) Dr. G. Fuhrer CEAP- Einteilung der CVI • AS Oberflächliche Venen • 1Teleangiektasien, retikuläre Venen 2Vena saphena magna proximal des Kniegelenkes • 3Vena saphena magna distal des Kniegelenkes • 4Vena saphena parva • 5Andere als Vv. saphena • • AD Tiefe Venen • 6 Vena cava inferior • 7 Vena iliaca communis 8 Vena iliaca interna 9 Vena iliaca externa 10 Beckenvenen gonadal, breites Ligament, andere • 11 Vena femoralis communis 12Vena femoralis profunda 13Vena femoralis superficialis 14 Vena poplitea 15 Vena tibialis anterior, Vena tibialis posterior, Vena fibularis 16 Gastrocnemiusvenen, Soleusvenen, andere • AP Perforansvenen 17 Oberschenkel 18 Unterschenkel Dr. G. Fuhrer CEAP- Einteilung der CVI • PR Reflux • PO Obstruktion • PRO Reflux und Obstruktion Dr. G. Fuhrer Kompressionssonographie Dr. G. Fuhrer Farbdopplersonographie Dr. G. Fuhrer Muskelvenenthrombose xxxxxxxx xxxxxxx Dr. G. Fuhrer Thrombophlebitis • Die Thrombophlebitis tritt häufiger in varikös veränderten Venen als in nicht varikös veränderten Venen auf. • Unbehandelt kann sich die Thrombophlebitis nach proximal oder distal ausdehnen, insbesondere bei Vorliegen von Risikofaktoren (Alter >60 Jahre, männliches Geschlecht, durchgemachte tiefe Beinvenenthrombose). • Bei Thrombophlebitiden, insbesondere in nicht varikös veränderten Venen, sollte das Vorliegen eines Malignoms oder einer Thrombophilie in Betracht gezogen werden. • Ein gleichzeitiges Vorliegen einer Thrombose oder einer Lungenembolie tritt bei Thrombophlebitis durchschnittlich in 17% der Fälle auf. • Die Diagnostik der Wahl ist die duplexsonographische Abklärung. • Bei ausgedehnter Thrombophlebitis mit Gefahr der Ausdehnung in die Tiefe ist, bei gleichzeitiger konsequenter Kompressionstherapie, die Antikoagulation zu empfehlen (je nach Fall für 6 bis 12 Wochen). Dr. G. Fuhrer Dekompensierter Rezirkulationskreisals Ursache der CVI • Abschnitt 1: Stammvarikose mit rezirkulierendem Blutvolumen. • Abschnitt 2: Übergang am distalen Insuffizienzpunkt in die obligate Seitenastvarikose. • Abschnitt 3: Übertritt des rezirkulierten Blutvolumens über Vv.perforantes in das tiefe Venensystem. • Abschnitt 4: Dilatation und Elongation der popliteofemoralen Strombahn mit Verlust der Klappenfunktion. Antegrade Strömungsinsuffizien Dr. G. Fuhrer Hach Sekundäre Leitveneninsuffizienz • Bei insuffizienter V. saphena magna vermehrter Fluß von 175-500ml • Thomas-Gesetz: vermehrter Blutfuß führt zur Schlängelung der Vene • Rückbildung nach Sanierung der VSM Dr. G. Fuhrer Hach Auslöser-Protein für Varizen entdeckt • In den betroffenen Venen stieg die Zellteilungsrate und die Produktion von MMP-2, einem Enzym, das nicht-zelluläre Bestandteile des Bindegewebes der Blutgefäße abbaut, an. Dr. G. Fuhrer Hach Dr. G. Fuhrer Hach Dr. G. Fuhrer Stemmerzeichen Dr. G. Fuhrer Die subfasziale CVI ist meist Folge einer abgelaufenen tiefen Beinvenenthrombose mit Defektheilung (nach Hach) • Das subfasziale Lymphgefäßsystem ist bereits mit dem Auftreten der akuten tiefen Beinvenenthrombose erkrankt und auf Dauer geschädigt bleibt. • Dies bedeutet, dass beim postthrombotischen Syndrom nur die suprafaszialen Lymphgefäße in der Lage sind, vorübergehend eine ausreichende Kompensation zu bewirken. • Aus dem zunächst noch während der Nachtruhe reversibel Phlebödem entsteht das chronisch irreversible Phlebolymphödem • Die suprafaszialen Lymphgefäßesind dilatiert, verlaufen geschlängelt, bei der Lymphographie zeigt sich eine Kontrastmittelextravasation mit „dermal back flow“ , d. h. hier finden sich die selben Befunden wie beim Lymphödem. • Mittels der Fluoreszenzmikrolymphographie konnte die Zerstörung des Rete lymphocapillare superficiale nachgewiesen werden: das Netz ist unterbrochen, es bleiben nur Fragmente übrig. Dr. G. Fuhrer Die venöse Hypertonie ist das eigentliche pathologische Korrelat der CVI Die venöse Hypertonie führt auf der einen Seite zu einer Druckbelastung des Venensystems mit Verschlechterung einer bestehenden primären Varikosis oder Ausbildung einer sekundären Varikosis. Dr. G. Fuhrer Symptome und Therapie verschiedener Venenerkrankung (nach Hach) • • • • • • • Suprafasziale Chronischvenöse Insuffizienz Ödem: reversibel (für lange Zeit) Lymphödem: unbehandelt im Spätstadium Haut: Dermatoliposklerose Atrophie blanche Stauungsdermatitis, Ulkus Erysipel: Selten Lymphszintigraphie: Suprafaszial: normal Subfaszial: normal Örtliche Lymphgefäßschäden Therapie: Venenchirurgie Kompression Bewegung Dermatologika • • • • • • • Subfasziale chronisch-venöse Insuffizienz Ödem: Reversibel (kurze Zeit) Lymphödem: Phlebolymhödem Haut: Stauungsdermatitis Lymphostatische Hyperkeratosen Stauungsdermatitis, Ulkus Erysipel: Häufig Lymphszintigraphie: Suprafaszial: pathologisch Subfaszial: pathologisch Therapie: Manuelle Lymphdrainage- Kompression KrankengymastikDermatologika Dr. G. Fuhrer Chronisch-venöse Insuffizienz nach Hach • • Das Stadium I der chronischen venösen Insuffizienz ist durch reversible, verschiebliche Ödeme geprägt. Es dürfen Narben, Pigmentierungen und Krampfadern verschiedenen Typs vorliegen, aber keine Gewebeindurationen). Im Stadium II liegt eine Dermatoliposklerose mit entsprechenden trophischen Hautveränderungen vor. Dabei kann es durchaus zur Ausbildung eines Ulcus cruris kommen, das in der Regel auf die Sanierung des extrafaszialen Venensystems und die konservative Wundbehandlung schnell abheilt. Dr. G. Fuhrer CVI Stadium III nach Hach • Das Stadium III entspricht der Dermatolipofasciosclerosis regionalis. Die Gewebeinduration nimmt einen fünfmarkstückgroßen bis handflächengroßen Bereich ein, und zur Tiefe hin bildet sie mit der Faszie einen narbigen Block. In den meisten Fällen liegt bereits das arthrogene Stauungssyndrom vor. • Ein Ulcus cruris persistiert oder rezidiviert über Jahre und Jahrzehnte. Die intrakompartimentären Drücke sind in Ruhe leicht und in Orthostase deutlich erhöht. Dr. G. Fuhrer Hach CVI Stadium IV nach Hach • Das Stadium IV entspricht einem schweren klinischen Krankheitsbild, das Hach als Chronisches destruierendes Faszienkompressionssyndrom bezeichnet. • Die Dermatolipofasciosclerosis circularis umfasst einen großen Teil des Unterschenkels oder die ganze Zirkumferenz. In entsprechender Weise liegt ein ausgedehntes chronischpersistierendes Ulkus oder seltener auch ein Manschettenulkus vor. Dr. G. Fuhrer Hach Rechtzeitige klinische und apparative Diagnose erlauben die differenzierte Therapie Dr. G. Fuhrer Erscheinungsbild Zeichen des Lymphödems 1. Stemmer‘sches Zeichen 82 % = prall-elastischer Hautwiderstand 2. Vertiefte natürliche Falten 77 % 3. Schwellung des Fußrückens 63 % 4. Wülste am Knie 30 % Dr. G. Fuhrer Wichtige Differenzialdiagnosen zum Ulcus cruris Hämostaseologisch • Z. B. Antiphospholipidsyndrom • Thrombophilie Dr. G. Fuhrer Ulcus cruris arteriosum Dr. G. Fuhrer Untersuchung bei pAVK Dr. G. Fuhrer Relevanz des AB-Index • In der getABI- Studie starben bei 7000 Patienten 52/1000 Patientenjahre mit symptomatischer pAVK 42/1000 Patientenjahre mit erniedrigtem ABI ohne Zeichen der pAVK 20/1000 Patientenjahre ohne Veränderung des ABI Todesursachen: Tod, Schlaganfall und Herzinfarkt Dr. G. Fuhrer Knöcheldruckquotient (ABI) • Der Druckquotient zwischen Arm- und Knöcheldruck liefert den entscheidenden Wert. • Druckquotienten < 0.9 sind pathologisch • Quotienten unter 0.5 sind kritisch • Liegt der Knöcheldruck > 40 mmHg über dem Armarteriendruck besteht eine Mediasklerose (ABI > 1.3) Dr. G. Fuhrer Abschätzen des Druckes bei Mediasklerose = Pole-Test • Aufsuchen der Arterie • Anheben des Beines bis zum Verstummen des Dopplersignals • Grobe Kalkulation: 13cm Höhe = 10 mmHg Dr. G. Fuhrer Apparative Diagnostik bei pAVK Dr. G. Fuhrer Periphere AVK bei Diabetes • Schulter-Arm Typ 9,4%. • Beckentyp 3,1%. • Oberschenkeltyp 18,8%. • Unterschenkeltyp 68.6%. Dr. G. Fuhrer Dr. G. Fuhrer Wichtige Differenzialdiagnosen zum Ulcus cruris (Vaskulitis) • • • • • Z. B. Livedovaskulitis Leukozytoklastische Vaskulitis Pyoderma gangraenosum Kollagenosen Rheumatoide Arthritis Dr. G. Fuhrer Vaskulitis • Primär • Sekundär (Kollagenosen, Arzneimittelreaktionen, Infektionen, Neoplasien) Dr. G. Fuhrer Pyoderma gangränosum • Plötzliches Auftreten von erythematösen Knoten oder steriler Pustel • Schmerzhafte polyzyklische Ulzeration mit lividem Randsaum • 65 % Frauen • 80% am Unterschenkel • Nach Traumata, Operationen, Kratzeffekten, Injektionen, Furunkulose, Psoriasis vulgaris (Pathergiereaktion) • Ungleichgewicht zwischen THelfer und T-Supressor Zellen sowie Reduktion der Integrine auf neutrophile Granulozyten Dr. G. Fuhrer Kofaktoren und Komorbiditäten bei Pyoderma gangränosum • Chronisch-entzündliche Darmerkrankung • Rheumatoide Erkrankungen • Hämatologische Erkrankungen • Maligne Grunderkrankung • Psoriasis vulgaris • Niereninsuffizienz • Anämie • Diabetes mellitus • Metabolisches Syndrom? • Histologie: Neutrophile Infiltration der Dermis, Vaskulitis, Immunglobuline/ Komplementfaktoren um die Gefäße • Ansprechen auf Immunsupressiva • Kein Ansprechen auf konventionelle Ulkustherapie • Auslösung durch Pathergie- Phänomen Dr. G. Fuhrer Wichtige Differenzialdiagnosen zum Ulcus cruris • Z. B. diabetisches Fußsyndrom • Z. B. Polycythaemia vera Dr. G. Fuhrer Necrobiosis lipoidica • Entzündliche granulomatose Entzündung der Haut • Diabetes mellitus • Frauen 2-3fach Dr. G. Fuhrer Ulkus hypertonicum Martorell • Patienten mit arteriellem Hypertonus • Häufig Diabetes mellitus Dr. G. Fuhrer Wichtige Differenzialdiagnosen zum Ulcus cruris Neoplastisch • Z. B. Plattenepithelkarzinom • Z. B. Basalzellkarzinom • Z. B. Lymphom Dr. G. Fuhrer Störfaktoren der Wundheilung • Lebensalter • Grund-, Begleit- und Stoffwechselerkrankung (z.B. Diabetes, Blutarmut/Anämie) • Ernährungszustand ( z.B. Eiweiß- und Vitaminmangel, Adipositas) • Immunstatus (z.B.Tuberkulose, HIV) • Gefäßerkrankungen • Hormonstatus • Medikamente Dr. G. Fuhrer Der Behandlung der Grunderkrankung kommt eine wesentliche Bedeutung zu Dr. G. Fuhrer Chronische Wunde • • • • • Arterielle Perfusion? Venöse Insuffizienz? Dignität? Wundstadium? Infektion? Dr. G. Fuhrer Infektion • Ausdehnung der Rötung über die Wunde hinaus • Zunehmender Schmerz • Klassische Infektionszeichen: Rötung, Schwellung, Schmerz, Bewegungsstörung • Wundspülung • Antisepsis • Antimikrobielle Verbände • Ggf. systemische Antibiotika Dr. G. Fuhrer Beurteilung der Wunde (Phase und Wundzustand) • • • • • Farbe der Wunde Infektion Exsudatmenge Tiefe der Wunde Wundumgebung (Hautirritation, Gewebsschwellung). Dr. G. Fuhrer Wundreinigung (Debridement) • Mechanisches Debridement (=Auswischen der Wunde mit Kompressen, ggf. mit Antiseptika getränkt) • Chirurgisches Debridement (= Entfernen der Nekrosen mit Skalpell und Pinzette) • Enzymatisches Debridement (= Enzyme bauen Nekrosen (nicht trockene) ab, täglicher VW!) • Biochirurgisches Debridement (Lucilia sericata sondert Speichel ab, der Nekrosen und Beläge verflüssigt). Dr. G. Fuhrer Biofilm Geringer Anteil der Bakterien leben in planktonischer Form 99 % siedeln in Mikrofilmen Dr. G. Fuhrer Biofilme sind stark wasserhaltig (90-98%) Matrix der Biofilme: Extrazelluläre polymere Substanzen Dr. G. Fuhrer Biofilme sind mikrobielle Schleimfilme Starke Biofilmbildner sind u.a. Pseudomonas aeruginosa Dr. G. Fuhrer Silber wirkt schlecht auf Bakterien in Biofilmen Dr. G. Fuhrer Biofilme sind mehrlagig aufgebaut Unterschiedliche bakterielle Spezies Extrem hohe Dichte 102-103 Erreger/ml Leben synergistisch, Austausch genetischer Information Dr. G. Fuhrer Biofilme haben einen negativen Einfluß auf die Wundheilung Biofilme begünstigen Wundinfekte Durch die interne Sauerstoffdifferenz Ansiedelung von Anaerobier Dr. G. Fuhrer Nachweisfähigkeit von Mikroorganismen in Biofilmen ist mittels klassischer Abstrichtechnik erschwert Dr. G. Fuhrer Hygiene!!!!!!!!!!!!!!!! Dr. G. Fuhrer Achtung • Welche Krankheiten wer in sich trägt, ist nicht immer äußerlich erkennbar Grundsatz: Jeder Patient/Kunde gilt als potentiell infektiös !!! Dr. G. Fuhrer Vorsicht: Keine Kompression ohne Nachweis einer ausreichenden arteriellen Perfusion Dr. G. Fuhrer Wie sieht der Standard der chronischen Wundbehandlung aus? Dr. G. Fuhrer „Ideale“ Wundauflage • Aufrechterhaltung eines feuchten Wundmilieus bei gleichzeitiger Aufrechterhaltung des Gasaustausches (Sauerstoff, Kohlendioxid, Wasserdampf) • Ausreichendes Exsudataufnahmevermögen zur Vermeidung einer „feuchten“ Kammer oder Mazeration der Wunde bzw. der Wundränder • Beibehalten einer für die Wundheilung geeigneten Temperatur • Kein Verkleben der Wundauflage mit dem Wundgrund (atraumatischer Verbandswechsel) • Kein Abgeben von Fasern, Partikeln oder zytotoxischen Substanzen in die Wunde • Verhinderung einer Keimbesiedelung der Wunde • Verband in geeigneten Größen und Formen für die jeweilige Wunde Dr. G. Fuhrer Verbandswechsel • Inspektion und geeignete, stadiengerechte Versorgung der Wunde. • Schutz der Wunde durch geeignete Abdeckung. • Vermeidung einer Fremd- oder Neubesiedelung der Wunde durch Keimeinschleppung. • Keine Keimverschleppung auf andere Patienten. • Dokumentation. Dr. G. Fuhrer Vorbereitung des Verbandswechsel • • • • • • • Ggf. Schmerzmedikation Sterile Instrumente (Schere, Pinzette) Unterlage Abwurf Verbandsmaterial Handschuhe Ggf. Schutzkleidung Dr. G. Fuhrer Durchführung des Verbandswechsels • • • • • • • • • Händedesinfektion !!!! Ggf. Verbandswechsel durch zwei Personen. Unterlage ausbreiten. Handschuhe anziehen. Alten Verband abnehmen. Ggf. Wundabstrich. Ggf. Wunde reinigen. Wundverband aufbringen und ggf. fixieren. Händedesinfektion!!!! Dr. G. Fuhrer Dr. G. Fuhrer Verbandstechniken beim Kompressionsverband • • • • • • • • Das Sprunggelenk sollte rechtwinkelig positioniert sein. Die Ferse wird miteingebunden. ebenso die Zehengrundgelenke. Der Unterschenkelkompressionsverband (zwei Binden) wird zum Fibulaköpfchen, der Oberschenkelkompressionsverband bis zum proximalen Oberschenkel ausgeführt. Der Druck des Verbandes nimmt von distal nach proximal ab. Der Verband darf weder Druckstellen, Schnürfurchen noch Schmerz verursachen. Das Material des PKV und die Anlegetechnik müssen sich nach den Erfordernissen. der jeweiligen Krankheit richten. Analoges gilt für die obere Extremität. Dr. G. Fuhrer Andrücke im Fesselbereich nach RAL GZG 387 • Kompressions-Klasse Intensität Druck/mmHg kPA • 1 leicht 18-21 2,4-2,8 • 2 mittel 23-32 3,1-4,3 • 3 kräftig 34-46 4,5-6,1 • 4 sehr kräftig 49 und größer 6,5 und größer Dr. G. Fuhrer Kompressionsstrumpf nur nach Abschwellung anpassen lassen !!!!!!!!!!!!! Dr. G. Fuhrer Auswirkungen chronischer Wunden • - Schmerz • • • • • • • • • • • • - Mobilitätseinschränkungen - Wundgeruch - Wundexsudat - Scham - Schlafstörungen - Abhängigkeit von anderen - verändertes Körperbild - Beeinträchtigungen des sozialen Lebens - berufliche und finanzielle Beeinträchtigungen - Frustration bei ausbleibendem Heilungsfortschritt - Angst (z. B. vor einer Amputation) - Depression Dr. G. Fuhrer Voraussetzung für eine erfolgreiche Wundbehandlung • Kenntnisse über die zugrunde liegenden Erkrankungen • Wissen über die physiologische Wundheilung • Theoretisches Wissen und praktische Erfahrung im Umgang mit gestörter Wundheilung • Erkennen und Benennen von spezifischen Gründen für eine gestörte Wundheilung • Wissen und praktische Erfahrung mit Verbandsstoffen • Kenntnisse über Hygienestandards Dr. G. Fuhrer Behandlung chronischer Wunden • Interdisziplinär und interprofessionell (Pflege, Podologie, Fach-, Hausärzte) • Sektoren überschreitend • Voraussetzung: festgelegter Algorithmus, Dokumentation, Informationsaustausch zwischen den Therapeuten (nicht nur bei MRSA-Befall). Dr. G. Fuhrer Vielen Dank fürs Zuhören. Ich freue mich auf eine lebendige Fragenrunde Dr. G. Fuhrer Dr. G. Fuhrer Rezidiv nach VTE • Im ersten Jahr nach VTE 810% • Danach ca 4%/ Jahr • Quote bei proximalen Thrombose höher als bei distalen • Quote idiopathischer Thrombose höher als bei postoperativer • Bei Männer nach 3 Jahren 20%, nach 5 Jahren 35% • Bei positivem D-Dimer-Test ca.2,6 fach erhöht • Bei Restthromben erhöht innerhalb von 6 Monaten • Alter Dr. G. Fuhrer Bei hohem Blutungsrisiko ist statistisch der Tod durch eine Lungenembolie bzw. durch eine tödliche Blutungskomplikation nach fünf Jahren identisch hoch. Dr. G. Fuhrer OAK so lange, wie die Reduktion der Rezidiv-VTE den Anstieg der Blutungen nicht mehr deutlich übersteigt. Dr. G. Fuhrer Thrombophilie-Screening • Genetik: Faktor V-Mutation (APC-Resistenz) und Prothrombinmutation • Inhibitorenmangel: AT III-, Protein C und SMangel • Antiphospholipid-AK(Lupusantikoagulanz/ Cardiolipin-AK) • PersistierendeFaktor VIII-Erhöhung • Hyperhomozysteinämie Dr. G. Fuhrer Blutungsrisiko • • • • • • • • • • • • • Alter über 65 Alter über 75 Zustand nach Blutung Tumor Metastasierende Tumorerkrankung Niereninsuffizienz Leberinsuffizienz Thrombozytopenie Diabetes mellitus Schlechte INR- Einstellung Kürzliche OP Fallneigung Alkoholmissbrauch Dr. G. Fuhrer