Dokument_21.

Aus der Kinder- und Jugendklinik
der
Friedrich-Alexander-Universität Erlangen-Nürnberg
Direktor: Prof. Dr. med. Dr. h. c. Wolfgang Rascher
Durchgeführt in
der II. Klinik für Kinder und Jugendliche des Klinikums Augsburg
Chefarzt: Prof. Dr. med. G. Buheitel
Kardiologische Reihenuntersuchung jugendlicher Sportler
Inaugural-Dissertation
zur Erlangung der Doktorwürde
der Medizinischen Fakultät
der
Friedrich-Alexander-Universität
Erlangen-Nürnberg
vorgelegt von
Penelope Bauer
aus Bad Tölz
Gedruckt mit Erlaubnis der
Medizinischen Fakultät der Friedrich-Alexander-Universität
Erlangen-Nürnberg
Dekan:
Prof. Dr. med. Dr. h.c. Jürgen Schüttler
Referent:
Prof. Dr. med. Gernot Buheitel
Koreferent:
Prof. Dr. med. Dr. h.c. Wolfgang
Rascher
Tag der mündlichen Prüfung:
19. April 2012
Gewidmet meinem Freund und meiner Familie
Inhaltsverzeichnis
Zusammenfassung
1
Englische Zusammenfassung
3
1.
Einleitung
5
1.1
Einführung
5
1.2
Häufigkeit des plötzlichen Herztodes
6
1.3
Ursachen des plötzlichen Herztodes
6
1.3.1
Kardiomyopathie
8
1.3.1.1
Hypertrophe Kardiomyopathie (HCM)
8
1.3.1.2
Arrhythmogene rechtsventrikuläre Kardiomyopathie
9
1.3.2
Myokarditis
10
1.3.3
Koronare Herzkrankheit (KHK)
10
1.3.4
Angeborene Koronaranomalien
11
1.3.5
Klappenstenosen
14
1.3.6
Klappeninsuffizienzen
15
1.3.7
Marfan-Syndrom
15
1.3.8
Wolff-Parkinson-White-Syndrom (WPW-Syndrom)
16
1.3.9
Long-QT-Syndrom
17
1.3.10
Brugada-Syndrom
18
1.3.11
Katecholaminsensitive polymorphe ventrikuläre Tachykardie (CPVT)
18
1.3.12
Commotio Cordis
19
1.4
Sporttauglichkeitsuntersuchung bei Kindern und Jugendlichen
19
2.
Fragestellung
21
3.
Methodik
22
3.1
Untersuchungskollektiv
22
3.1.1
Aufbaubereich
22
3.1.2
Leistungsbereich
23
3.2
Anamnese
23
3.3
Untersuchungsverfahren
24
3.3.1
Körperliche Untersuchung
24
3.3.2
Laboranalysen
24
3.3.2.1
Urindiagnostik und kapilläre Blutdiagnostik
25
3.3.2.2
Peripher-venöse Blutdiagnostik
25
3.3.3
Elektrokardiogramm
26
3.3.4
Belastungsergometrie
26
3.3.5
Echokardiographie
27
3.4
Auswertung der Befunde und statistische Methoden
28
3.4.1
Anamnese
28
3.4.2
Körperliche Untersuchungsbefunde
29
3.4.3
Laborbefunde
31
3.4.3.1
Laktatwerte
31
3.4.3.2
Creatinkinase (CK) – Werte
32
3.4.4
EKG-Befunde
33
3.4.5
Ergometriebefunde
33
3.4.6
Sonographiebefunde
35
4.
Ergebnisse
38
4.1
Patientenkollektiv
38
4.2
Anamnese
38
4.3
Körperliche Untersuchung
39
4.4
Labor
44
4.4.1
Laktatwerte
44
4.4.2
CK-Werte
45
4.5
Elektrokardiogramm
46
4.6
Belastungsergometrie
47
4.7
Echokardiographie
51
4.7.1
Koronaranomalie
56
5.
Diskussion
60
5.1
Allgemeines
60
5.2
Vergleich der standardisierten Anamnesefragen mit Angaben
in der Literatur
61
5.3
Beurteilung der Ergebnisse der körperlichen Untersuchung
62
5.4
Ergebnisse der Laboruntersuchung im Vergleich zu Angaben
in der Literatur
5.5
63
Beurteilung der Ergebnisse des EKG im Vergleich zu Angaben
in der Literatur
65
5.6
Ergebnisse der Ergometrie im Vergleich zu Angaben in der Literatur
68
5.7
Echokardiographie
70
5.7.1
Ergebnisse der Echokardiographie im Vergleich zu Angaben
in der Literatur
70
5.7.2
Koronaranomalie
73
5.7.3
Stellenwert der Echokardiographie in Bezug auf
die restlichen Untersuchungsverfahren
5.7.4
74
Vor- und Nachteile der Durchführung der Echokardiographie
im Rahmen der Sporttauglichkeitsuntersuchung
76
5.8
Kritische Methodendiskussion
77
5.8.1
Datenerhebung
77
5.8.2
Auswertung und Beurteilung
78
Literaturverzeichnis
80
Abkürzungsverzeichnis
89
Anhang 1
91
Anhang 2
94
Danksagung
101
1
Zusammenfassung
1) Hintergrund und Ziele
Immer wieder gibt es Meldungen über plötzlich, während oder kurz nach dem Sport
verstorbene junge Athleten. Hauptursachen dieser Todesfälle sind angeborene Herzerkrankungen wie Kardiomyopathie, Koronaranomalien oder ein arrhythmogener
rechter Ventrikel.
Ziel der Untersuchung war es darzustellen, ob Sporttauglichkeitsuntersuchungen von
Nutzen sind, in welchem Maße man Krankheiten, die für den plötzlichen Herztod
verantwortlich sind, aufdecken kann und welche Untersuchungsverfahren dafür am
besten geeignet sind. Im Fußball sind Sporttauglichkeitsuntersuchungen vom DFB
vorgeschrieben und werden bereits seit 2004 jährlich durchgeführt.
2) Methoden
Untersucht wurden dafür 196 Spieler des FC Augsburg. Diese waren durch den Verein bereits in zwei Gruppen unterteilt, in einen Aufbau- (109 Spieler) und einen Leistungsbereich (87 Spieler). Bei allen Spielern wurden Anamnese einschließlich eines
standardisierten Fragebogens, körperliche Untersuchung, Ruhe-EKG und UKG
durchgeführt, bei den Spielern des Leistungsbereiches zudem noch eine Laboruntersuchung und eine Belastungsergometrie. Die UKG im Aufbaubereich war eine zusätzliche Untersuchung, die nicht vom DFB gefordert war.
Die erhobenen Daten wurden statistisch ausgewertet und mit Literaturangaben verglichen.
3) Ergebnisse
Sowohl Anamnese, standardisierter Fragebogen als auch körperliche Untersuchung
und Laborwerte ergaben keine Hinweise auf eine kardiale Erkrankung. EKG und
Belastungs-EKG erbrachten bei 34 % der Spieler Auffälligkeiten, die jedoch keine
pathologische Bedeutung hatten.
Die in unserem Fall wichtigste und aussagekräftigste Untersuchung war die Echokardiographie. Hierbei wurde bei 23 % der Spieler eine Mitralinsuffizienz, bei 6 %
2
eine Aorteninsuffizienz, bei 1,5% ein Mitralklappen-Prolaps, bei 1,0% ein persistierendes Foramen ovale, bei 1,0% ein VSD, bei 1,0% eine dysplastische AKL und jeweils mit 0,5% eine TI 2°, ein ASD, eine AKS und eine bikuspide AKL festgestellt.
Ein Spieler (0,5%) zeigte eine Koronaranomalie mit dem Abgang der LAD aus der
RCA und einem Verlauf zwischen dem Stamm der Pulmonalarterie und der Aorta.
Es erfolgte in diesem Fall ein Verbot, weiter Leistungssport zu betreiben, da ein erhöhtes Risiko bestand, am plötzlichen Herztod zu versterben.
Allen anderen Spielern konnte die Sporttauglichkeit erteilt werden.
4) Praktische Schlussfolgerung
Abschließend kann gesagt werden, dass durch eine Sporttauglichkeitsuntersuchung
nie alle Erkrankungen diagnostiziert werden können, die während körperlicher Belastung zum plötzlichen Herztod führen können. Dennoch ist die Durchführung einer
solchen Untersuchung wichtig, um das Risiko möglichst gering zu halten und die
häufigsten Ursachen für den plötzlichen Herztod wie Koronaranomalien oder Kardiomyopathien auszuschließen. Eine Sporttauglichkeitsuntersuchung sollte immer
eine ausführliche Anamnese, eine körperliche Untersuchung, ein EKG in Ruhe sowie
unter Belastung und eine Echokardiographie beinhalten. Die Echokardiographie gibt
wesentliche ergänzende Hinweise, die für die Beurteilung der Sporttauglichkeit notwendig sind, so dass diese Untersuchung standardmäßig bei allen Sportlern durchgeführt werden sollte.
3
Englische Zusammenfassung:
1) Background and objectives
In the past, the news informed regularly about young athletes who suddenly died
during sporting activity or within half an hour afterwards. Reasons for sudden cardiac death are mostly congenital heart diseases like cardiomyopathy, coronary artery
anomalies or the arrhythmogenic right ventricular dysplasia.
The aim of this study was to show if screening methods are useful, if diseases which
are responsible for sudden cardiac death can be discovered by these methods and
which of them are most significant to identify potentially endangered athletes. Since
2004, the German football league regulates a pre-participation screening for every
football player once a year.
2) Methods
The study was based on 196 players of Augsburg’s football club. The club already
divided the players in two groups, one beginner (109 players) and one advanced
group (87 players). All athletes were asked about their medical history, via a standardized questionnaire and they had a physical examination, an ECG and an echocardiography. The players of the advanced group had a laboratory blood test and an
exercise ECG in addition. The echocardiography which was performed at the players
of the beginner group was an additional analysis, which was not on a demand of the
German football league.
The required information was statistically evaluated and compared with references.
3) Results
The analysis of the medical history, the physical examination and the blood test did
not indicate a cardiac disease. ECG and exercise ECG showed abnormalities in 34 %
of the players but these abnormalities did not have pathological character.
The most important and significant examination in our study was the echocardiography. Here we diagnosed a mitral regurgitation in 23 %, an aortic valve regurgitation
in 6 %, a mitral valve prolapse in 1,5 %, a persistent foramen oval in 1,0 %, a ven-
4
tricular septal defect in 1,0 %, a dysplastic aortic valve in 1,0 % and a tricuspid valve
regurgitation 2°, an atrial septal defect, an aortic valve stenosis and a bicuspid aortic
valve with each 0,5 %.
One player (0,5 %) had a coronary artery anomaly, where the LAD arose from the
RCA and proceeded between the pulmonary artery and the aorta. Because of this and
the higher risk for sudden cardiac death it was necessary to prohibit any competitive
sports. All other players passed the pre-participation screening.
4) Conclusion
At the moment, no pre-participation screening can assure that all diseases which
could cause sudden death during sporting activity are excluded. Nevertheless, such a
screening is very important to minimize the risk of sudden death and to eliminate
causes like coronary artery anomalies or cardiomyopathy.
A medical history, a physical examination, an ECG, an exercise ECG and an echocardiography should always be included in such a screening. The echocardiography
adds important details which improve the evaluation of the doctor about the qualification of the player for competitive sports and thus it should be a standard diagnostic
for every pre-participation screening.
5
1. Einleitung
1.1
Einführung
Körperliche Aktivität wirkt sich nachweislich positiv auf die Gesundheit aus, schützt
vor kardiovaskulären Erkrankungen und verlängert das Leben (22). Bereits zwei
Stunden Sport in der Woche reduzieren nach der Women's Health Studie (61) das
Risiko kardiovaskulärer Ereignisse. Deshalb ist regelmäßiger Sport eine wichtige
Voraussetzung für körperliche Fitness und ein gesundes Leben. Leistungssportler
trainieren mitunter mehrmals täglich, mit einem hohen Zeitaufwand, ausdauernd und
mit starker körperlicher Anstrengung. Sie sind dadurch vor vielen Krankheiten geschützt.
Dennoch häufen sich in den letzten Jahren Nachrichten über Sportler, die unerwartet
versterben. Diese Todesfälle sind umso gravierender, da sie junge und vermeintlich
gesunde Personen betreffen.
Eine Internetrecherche (siehe Anhang 1) ergab in einem Zeitraum zwischen 1971
und 2010 56 Todesfälle bei Sportlern im Alter von 18 bis 48 Jahren, die im zeitlichen
Zusammenhang mit der Sportausübung standen.
Plötzliche Todesfälle werden - vor allem bei Leistungsportlern - häufig mit Doping
assoziiert. Dies ist jedoch selten die Todesursache. Im Regelfall hat der Verstorbene
kein Verschulden an seinem Tod. Vielmehr muss bei plötzlichen Todesfällen im
Sport zwischen traumatischen und nichttraumatischen Ursachen unterschieden werden.
Traumatisch bedingte Sporttodesfälle betreffen insbesondere Motorsportler (86),
Hängegleiter und Fallschirmspringer (75, 52), Bergsteiger und Wintersportler (70,
74). Im Fußball, der am häufigsten betriebenen Sportart in Deutschland (67), werden
traumatische Todesfälle am ehesten durch die Commotio cordis ausgelöst, seltener
kommt es zu Schädel-Hirntraumen (69). Die Commotio cordis (siehe 1.3.12) zählt zu
den häufigsten kardialen Ursachen von Todesfällen junger Sportler (55).
Nichttraumatisch bedingte plötzliche Todesfälle im Sport haben fast ausschließlich
einen kardiovaskulären Hintergrund (75, 41, 34). In diesem Fall spricht man vom
plötzlichen Herztod, „Sudden Cardiac Death“. Dabei handelt es sich definitionsgemäß um einen natürlichen Tod kardialer Genese, der während oder bis zu einer halben Stunde nach sportlicher Betätigung eintritt (43).
6
1.2
Häufigkeit des plötzlichen Herztodes
Die Angaben über die Inzidenz des plötzlichen Herztods bei Sportlern variieren in
der Literatur je nach Sportart und dem Gesundheitszustand der Sporttreibenden. Die
meisten Todesfälle in den USA finden sich beispielsweise beim American Football
und beim Basketball, in Deutschland und Frankreich beim Fußball und Jogging (13,
69, 27, 41).
Für „high school“ Athleten in den USA wird das Risiko eines plötzlichen Herztodes
beim Sport insgesamt mit 0,5 pro 100.000 Sportler/Jahr angegeben (55). In einer
Untersuchung aus Norditalien wurde dagegen ein deutlich höherer Wert mit
2,1/100.000/Jahr gefunden (17). Die Häufigkeit plötzlicher Todesfälle bei jungen
Sportlern wird in Deutschland mit 0,5 bis 2 pro 100 000 im Jahr angegeben (82).
Drei Faktoren beeinflussen die Inzidenz des plötzlichen Herztodes beim Sport (57):
Der erste Faktor ist das männliche Geschlecht. Dieses erhöht die Inzidenz um das 5bis 15fache (57, 13, 17, 16). Bei männlichen Sportlern beträgt die absolute Rate
0,46-0,75/100 000/Jahr, bei weiblichen nur 0,13 (45, 58, 78).
Der zweite Faktor betrifft die Intensität der sportlichen Aktivität. Eine sportliche
Maximalbelastung erhöht die Eintrittswahrscheinlichkeit eines plötzlichen Herztodes
bei Leistungssportlern um das 2,5 fache, bei Sportgewohnten um das 3- bis 5fache
und bei Sportungewohnten sogar um das 100fache oder mehr (45, 60, 58, 16, 17).
Beim dritten Faktor handelt es sich um das Alter. Bei über 60 Jährigen liegt die Inzidenz etwa fünffach höher als im jungen Erwachsenenalter. (57, 2, 88)
1.3
Ursachen des plötzlichen Herztods
Als Ursachen für einen plötzlichen Herztod werden in den verschiedenen Studien
zwar dieselben Krankheitsbilder genannt, allerdings bestehen hinsichtlich der Häufigkeit deutliche Unterschiede.
Zurückzuführen ist dies auf die geringen Fallzahlen, die bewirken, dass einzelne Todesfälle die Häufigkeitsverteilung stark beeinflussen können. Zusätzlich sind die
Ursachen für den plötzlichen Herztod abhängig vom Alter der Sportler. Bei Sportlern
über 35 Jahren ist der plötzliche Herztod in den meisten Fällen auf eine koronare
7
Herzkrankheit zurückzuführen, wogegen bei den unter 35jährigen verschiedene andere Ursachen vorliegen (57).
Abhängig vom Land, in dem die Studie durchgeführt wurde, unterscheiden sich die
Häufigkeiten wie folgt: So ist in den USA die häufigste Ursache die hypertrophe
Kardiomyopathie (56), in Italien der arrhythmogene rechte Ventrikel (18) und in
Deutschland die koronare Herzkrankheit (69).
Die regionalen Unterschiede können bei genetisch bedingten Erkrankungen wie dem
arrhythmogenen rechten Ventrikel durch ein häufigeres Vorkommen in der
Bevölkerung erklärt sein (19).
Tabelle 1 gibt einen Überblick über die Häufigkeit verschiedener kardialer
Erkrankungen bei jungen Sportlern, die in den USA einen plötzlichen Herztod während oder kurz nach dem Sport erlitten.
Tab. 1: Ursachen des plötzlichen Herztodes in den USA nach dem Register der
„Minneapolis Heart Institute Foundation“ (53)
Ursache
Hypertrophe Kardiomyopathie
Commotio cordis
Koronaranomalie
Linksherzhypertrophie
Myokarditis
Aortenaneurysma
Arrhythmogener rechter Ventrikel
Aortenklappenstenose
Koronare Herzkrankheit
Dilatative Kardiomyopathie
Long QT-Syndrom
Anzahl der Athleten
102
77
53
29
20
12
11
10
10
9
3
Prozent
26,4
19,9
13,7
7,5
5,2
3,1
2,8
2,6
2,6
2,3
0,8
Vergleicht man die Angaben in der Literatur zum plötzlichen Herztod bei Sportlern
und bei Nichtsportlern, so ist eine höhere Inzidenz bei Sportlern zu erkennen. In der
bereits erwähnten Studie von Corrado (17) erlitten unter 100 000 Sportlern 2,1 pro
Jahr einen plötzlichen Herztod, bei Nichtsportlern dagegen kam es nur bei 0,7 von
100.000 pro Jahr zum plötzlichen Herztod.
Offensichtlich sind bei einer unerkannten Herzerkrankung Leistungssportler aufgrund der enormen Belastung potentiell mehr gefährdet, am plötzlichen Herztod zu
versterben, als Normalpersonen, die sich nur mäßig oder gar nicht belasten.
8
Aus diesem Grund ist es wichtig, Leistungssportler auf angeborene Herzkrankheiten
hin zu untersuchen.
1.3.1
Kardiomyopathie
Unter Kardiomyopathien versteht man Erkrankungen des Herzmuskels, die mit einer
kardialen Funktionsstörung einhergehen (37). Zu den häufigsten zählen die hypertrophe (1:500) und die dilatative Kardiomyopathie (36:100 000), weitaus seltener kommen die arrhythmogene rechtsventrikuläre Kardiomyopathie und die restriktiven
Kardiomyopathien vor (41).
Im Folgenden werden die beiden Erkrankungen, die unter den Kardiomyopathien am
häufigsten zum plötzlichen Herztod führen können, näher erläutert.
1.3.1.1
Hypertrophe Kardiomyopathie (HCM)
Die HCM ist eine Erkrankung, bei der es zu einer übermäßigen Verdickung des
Herzmuskels, vornehmlich des linken Ventrikels, kommt. Histologisch sind eine
Hypertrophie der Myozyten, eine Unordnung der Myofibrillen und eine interstitielle
Fibrose erkennbar (7).
Es handelt sich dabei in ca. 50% der Fälle um eine vererbte Krankheit mit einem
autosomal-dominanten Erbgang und einer inkompletten Penetranz (37), in den restlichen Fällen um ein sporadisches Auftreten. Die Prävalenz einer HCM bei Jugendlichen liegt bei ca. 0,2%, wobei die Prävalenz für Afroamerikaner höher zu liegen
scheint (63).
Man unterscheidet eine obstruktive (HOCM) von einer nicht-obstruktiven (HNCM)
Form.
Bei der obstruktiven Form kommt es zu einer Verdickung der Muskulatur im Bereich
der Ausflussbahn und dadurch zu einer Obstruktion während der Ejektion. Bei der
nicht-obstruktiven Form ist die Ausflussbahn nicht betroffen. Man unterscheidet bei
dieser Form einen subaortalen-apikalen (42%), einen apikalen (33%), einen konzentrischen (13%) und einen Papillarmuskeltyp (12%) (84).
9
Bei Patienten mit HCM wird der plötzliche Herztod durch ventrikuläre Arrhythmien
hervorgerufen. Im Falle der HOCM kann es zusätzlich zu einer Ischämie des exzessiv verdickten Myokards infolge des Missverhältnisses von Sauerstoffangebot
und Sauerstoffbedarf kommen. Die Auskultation ist in den meisten Fällen unauffällig. Ein systolisches Geräusch ist am ehesten während körperlicher Belastung bei
einer HOCM hörbar. Das EKG bei Patienten mit HCM zeigt in 75-95% der Fälle
Auffälligkeiten, jedoch sind die Veränderungen sehr variabel (7). Möglich sind Zeichen einer Linksherzhypertrophie, Pseudoinfarktbilder mit tiefen Q-Zacken und negativem T linkspräkordial, eventuell ein linksanteriorer Hemiblock, ventrikuläre
Arrhythmien oder QT-Zeit Verlängerungen (37).
Diagnostischer Goldstandard ist bei dieser Erkrankung das Echokardiogramm
(= Ultraschallkardiographie = UKG). Sichtbar wäre, je nach Typ der HCM, eine
asymmetrische Septumhypertrophie oder eine Hypertrophie des gesamten Myokards
des linken Ventrikels mit gegebenenfalls sanduhrförmiger Einengung des linksventrikulären Ausflusstraktes (37).
1.3.1.2 Arrhythmogene rechtsventrikuläre Kardiomyopathie
Bei der arrhythmogenen rechtsventrikulären Kardiomyopathie, auch arrhythmogene
rechtsventrikuläre Dysplasie genannt, handelt es sich um eine fibrolipomatöse Degeneration des rechtsventrikulären Myokards. Die Erkrankung tritt mit einer Häufigkeit
von 1:1000-2000 auf (37).
Durch die Degeneration des Myokards in Fettgewebe kommt es zu einer ungleichen
Erregungsausbreitung. Im EKG können Epsilon-Wellen am Ende des QRSKomplexes sichtbar werden. Ebenso gehen von den umgebauten Arealen ventrikuläre Herzrhythmusstörungen aus, die zu ventrikulären Tachykardien mit Linksschenkel-Blockbild im EKG führen (36). Die Arrhythmien können durch körperliche
Belastung getriggert werden, weshalb Sportler besonders gefährdet sind (33). Die
Veränderungen des Myokards sind manchmal in der UKG zu erkennen. Im MRT
können eine Ausdünnung des Myokards, der vermehrte Fett-Anteil und eine aneurysmatische Ausbeulung der betroffenen Areale in der Systole gesehen werden (28).
10
1.3.2 Myokarditis
Die Myokarditis, eine entzündliche Herzmuskelerkrankung, wird in zwei verschiedene Formen unterteilt: eine infektiöse, die durch Viren oder Bakterien ausgelöst
wird, und eine nichtinfektiöse, immunologisch bedingte Form. Die genaue Häufigkeit ist auf Grund der vielen asymptomatische Verläufe schwer zu ermitteln. Bei
Kindern und Jugendlichen, die unter dem Bild des unerwarteten plötzlichen Herztodes versterben, finden sich in 17-21% der Fälle entzündliche myokardiale Veränderungen (8).
Am häufigsten liegt eine viral bedingte Myokarditis vor, die zu unspezifischen
Symptomen, wie Müdigkeit, Herzklopfen, Rhythmusstörungen und Tachykardie
führen kann. Bei einer Myokarditis jedweder Ursache ist eine symptomatische Therapie mit körperlicher Schonung und ggf. Behandlung der Komplikationen, wie
Herzinsuffizienz, essentiell. Wird vor allem die körperliche Schonung nicht eingehalten, kann es zu Arrhythmien kommen.
Diagnostisch sind die Anamnese sowie die körperliche Untersuchung hinweisend,
EKG, UKG und verschiedene Laborparameter (CK, CK-MB, LDH und Troponin)
erhärten die Diagnose (33).
1.3.3 Koronare Herzkrankheit (KHK)
Die KHK ist die häufigste Todesursache in den Industrienationen mit einer Lebenszeitprävalenz in Deutschland für Männer von 30% und für Frauen von 15% (37).
Sie ist eine Erkrankung, bei der es durch Arteriosklerose zu Ablagerungen von Plaques an der Gefäßwand kommt. Dies führt zu Stenosen der betroffenen Arterien, so
dass eine Myokardischämie entsteht.
Diese Ischämie kann verschiedene Ausprägungen haben. Primär kommt es meist zu
einer reversiblen Ischämie, die sich als Angina pectoris äußert. Das Fortbestehen der
Unterversorgung mit Sauerstoff führt zum akuten Herzinfarkt. Nach durchgemachtem Infarkt können sich durch das dort entstandene Narbengewebe eine Herzinsuffizienz oder Herzrhythmusstörungen ausbilden. Der Herzinfarkt selbst oder die
entstehenden Rhythmusstörungen können einen plötzlichen Herztod verursachen.
11
Zur primären Abklärung und im akuten Fall ist das EKG die schnellste und
effizienteste Untersuchung, um eine klinisch relevante Ischämie zu erkennen.
Allerdings ist das Ruhe-EKG auch bei schwerer KHK in 50% der Fälle unauffällig
(37). Von größerer Aussagekraft ist das Belastungs-EKG. Durch die dynamische
Belastung wird unter kontrollierten Bedingungen eine Steigerung des Herzzeitvolumens (HZV) und des Sauerstoffs induziert. Bei signifikanter KHK wird durch eine
verminderte Sauerstoffversorgung eine Ischämie ausgelöst, die sich in Form einer
ST-Veränderung manifestiert (37).
Hinweisend ist eine ST-Senkung von mindestens 0,1mV, eine träge aszendierende
ST-Strecke oder eine ST-Hebung > 0,1 mV in den Extremitätenableitungen oder
mindestens 0,2 mV in den Brustwandableitungen (37).
Wie bereits in Kap. 1.3 erwähnt, werden fast alle plötzlichen kardialen Todesfälle bei
über 35-jährigen Sportlern durch einen Herzinfarkt hervorgerufen (57).
Auch bei Leistungssportlern ist der Herzinfarkt eine mögliche Ursache des plötzlichen Herztodes, in Deutschland sogar die häufigste (69). In vielen Fällen, handelt
es sich dabei um Mikroverkalkungen in den Koronararterien der Sportler. Diese sind
diagnostisch nicht erkennbar und führen auch bei der Sportausübung zu keinerlei
Beschwerden.
1.3.4 Angeborene Koronaranomalien
Die Koronararterien dienen der Sauerstoffversorgung des Herzmuskels. Sie gehen als
rechte (RCA) und linke (LCA) Koronararterie ca. 1cm oberhalb der Aortenklappe
aus der Aorta hervor. Die rechte versorgt beim normalen Versorgungstyp (60-80%
der Fälle) den rechten Vorhof, Ventrikel und den inferioren Anteil des interventrikulären Septums (37). Die linke verzweigt sich kurz nach dem Abgang aus der Aorta in
den Ramus interventricularis anterior (RIVA), auch LAD (left anterior descending)
genannt, und den Ramus circumflexus (RCX). Durch letzteren werden der linke
Vorhof und die Hinterwand des linken Ventrikels durchblutet. Der RIVA versorgt
die Vorderwand des linken Ventrikels, den Apex sowie die anterioren Anteile des
interventrikulären Septums. Der linke koronare Hauptstamm fehlt in 4% aller Patienten, so dass der RIVA und der LCX aus einem gemeinsamen oder separaten Ostium
aus der Aortenwurzel entspringen (48).
12
Kongenitale Koronaranomalien sind selten. Sie finden sich in ca. 0,44–1,34% aller
Linksherzkatheteruntersuchungen und werden meist nur zufällig entdeckt (4, 29, 87).
Man unterscheidet benigne und maligne Anomalien. Zu den benignen gehören sogenannte Abgangsanomalien, die keinen Krankheitswert besitzen. Darunter versteht
man Koronarien, die vollständig angelegt sind, aber nicht regelhaft aus anderen Gefäßen hervorgehen. Dazu gehört die oben genannte Variante, bei der der Hauptstamm
der LCA fehlt oder ektope Abgänge der Koronarien zum Beispiel aus der Aorta ascendens vorliegen.
Von malignen Koronaranomalien spricht man, wenn sie hämodynamische Veränderungen des koronaren Blutflusses bewirken und eine myokardiale Ischämie
oder den plötzlichen Herztod verursachen (48).
Dazu zählen der Abgang einer Koronararterie aus einer Pulmonalarterie, sowie der
Abgang der RCA aus dem linken Sinus valsalvae bzw. der Abgang des linken
Hauptstamms aus dem rechten Sinus valsalvae (87). Beim Abgang einer Koronararterie aus dem falschen Sinus valsalvae, sind verschiedene Verläufe in Bezug auf die
Aorta möglich. Dabei muss unterschieden werden, ob es sich um einen Fehlabgang
der RCA oder der LCA handelt. Ein Abgang des linken Hauptstamms aus dem rechten Sinus valsalvae ist mit einer Inzidenz von 0,017% sehr selten (87, 94).
Wie in den Abbildungen 1 und 2 ersichtlich ist, kann die Koronararterie zwischen
den beiden Ausflusstrakten, hinter der Aorta, vor der Pulmonalarterie oder im Septum verlaufen. Durch den anormalen Verlauf kann zum einen ein scharfer Knick in
der Koronararterie den Blutfluss behindern. Zum anderen kann die Koronararterie
bei einem Verlauf zwischen Aorta und Pulmonalarterie insbesondere unter Belastung
komprimiert werden (94).
Eine Fistelbildung zählt ebenfalls zu den malignen Anomalien, diese kommt mit einer Prävalenz von 0,1-0,2% (48) vor.
Weiter ist in seltenen Fällen auch eine Koronaratresie möglich. In diesem Fall ist
eines der beiden Ostien der Koronararterien nicht angelegt. Der proximale Stamm
der betroffenen Koronararterie endet blind und die jeweilige Herzhälfte wird durch
Kollateralen der anderen Koronararterie versorgt (64).
Goldstandard der Untersuchung ist eine Angiographie oder eine Angio-CT, um die
Anomalie und den genauen Verlauf der Arterien zu erfassen. Beide Untersuchungen
bergen jedoch ein gewisses Risiko und sind deshalb als Routinediagnostik nicht geeignet.
13
a)
b)
c)
d)
Abb. 1: Darstellung der verschiedenen Verläufe der Koronararterien (48): (Orientierung im Bild: oben = ventral, unten = dorsal) anormale RCA mit retroaortalem Verlauf (a); anormale RCA mit intervasalem Verlauf (b); anormale RCA mit präpulmonalem Verlauf (c); anormale RCA mit septalem Verlauf (d)
a)
b)
c)
d)
Abb. 2: Abgang des linken Hauptstamms aus dem rechten Sinus valsalvae.
Schematische Darstellung der vier häufigsten Subtypen (Orientierung im Bild: oben
= ventral, unten = dorsal): posteriorer Verlauf (a), interarterieller Verlauf (b), anteriorer Verlauf (c), septaler Verlauf (d). ACD: Arteria coronaria dextra; (87, 11)
14
1.3.5 Klappenstenosen
Die relevanteste Klappenstenose in Bezug auf den Sportler ist die Aortenklappenstenose (AKS). Die Aortenklappe besteht in der Regel aus drei Taschen, die sich
während des Auswurfs des Schlagvolumens vollständig öffnen und anschließend
wieder komplett schließen. Im Falle einer Stenose kann sich die Klappe während der
Auswurfphase nicht vollständig öffnen und es kommt zu einer geringeren Auswurfleistung. Die Beeinträchtigung des Herzens und des Kreislaufs ist von der verbleibenden Öffnungsfläche der Klappe abhängig. Sinkt diese z.B. bei Erwachsenen unter
1,5 cm2 (37), ist der linke Ventrikel gezwungen, mehr Kraft aufzuwenden, um das
nötige Schlagvolumen auswerfen zu können. Daraus resultiert eine Myokardhypertrophie und vor allem unter körperlicher Belastung ein verminderter Fluss in den Koronararterien. Dies führt zu einem Missverhältnis zwischen dem Sauerstoffangebot
und dem Sauerstoffbedarf, wodurch es zu Ischämien kommt.
Die Aortenklappenstenose hat verschiedene Ursachen. Im Alter über 70 Jahren handelt es sich meist um eine senile AKS durch Narbenbildung. Bei jüngeren Patienten
kann sie erworben oder angeboren sein. Bei der erworbenen Form ist dies am häufigsten durch rheumatisches Fieber bedingt. Dies ist jedoch selten geworden (37).
Im Falle einer angeborenen Anomalie handelt es sich meist um eine bikuspide Aortenklappe, dabei besteht die Klappe nur noch aus 2 Taschen. Dies kommt mit einer
Häufigkeit von 1 % in der Gesamtbevölkerung vor (33). Durch die veränderte Anatomie kommt es leichter zu Strömungsveränderungen, die wiederum Ablagerungen
von Blutbestandteilen auf der Klappe verursachen. Ist dies der Fall setzt mit zunehmendem Alter eine Fibrosierung der Klappe ein, bis sie schließlich verkalkt und
nicht mehr bewegungsfähig ist.
Entsprechend der Aortenklappe kann eine Stenose auch an der Mitralklappe entstehen. Diese ist jedoch weitaus seltener und führt nur sehr selten zum plötzlichen Herztod. Meist kommt es erst sehr spät zu Symptomen und Komplikationen wie zu einem
pulmonalen Hypertonus.
15
1.3.6 Klappeninsuffizienzen
An den Herzklappen kann es nicht nur zu Stenosen, sondern auch zu Insuffizienzen
kommen. Dabei schließt die Klappe nicht ausreichend und im Falle der Aorten- oder
Pulmonalklappe fließt während der Diastole Blut in den Ventrikel zurück.
Insuffizienzen können jede Klappe betreffen, jedoch wird dies früher hämodynamisch wirksam, wenn die Klappen des linken Herzens betroffen sind. Bei der Mitralklappe erklärt sich dies dadurch, dass im linken Ventrikel ein höherer systolischer
Druck als im rechten Ventrikel vorherrscht und dadurch ein größeres Regurgitationsvolumen vorhanden ist. Bei der Aortenklappe kommt es zur Regurgitation, da in der
Aorta ein höherer diastolischer Druck besteht als in der Pulmonalarterie. Mit der Zeit
führt eine Klappeninsuffizienz des linken Herzens zu einer Volumenbelastung des
linken Ventrikels, im Falle der Mitralinsuffizienz auch des linken Vorhofs und somit
zur Herzinsuffizienz.
Die Ursachen für Klappeninsuffizienzen sind sehr vielfältig. Man unterscheidet ein
chronisches und ein akutes Auftreten. Akut kann dies durch einen Papillarmuskelriss
oder Dysfunktion nach Myokardinfarkt auftreten, sowie iatrogen nach Klappensprengung. Chronische Ursachen sind dagegen die dilatative Kardiomyopathie sowie
Linksherzinsuffizienz, rheumatisches Fieber, angeborene Klappenanomalien, abgelaufene Endokarditis und Bindegewebserkrankungen, wie das Marfan-Syndrom (siehe Kap.1.3.7).
Klappeninsuffizienzen werden standardmäßig in der Echokardiographie nachgewiesen.
1.3.7
Marfan-Syndrom
Das Marfan-Syndrom ist eine Bindegewebserkrankung, bei der die Fibrillinsynthese
defekt ist. Meist liegt eine Mutation des Fibrillin-1-Gens (FBN1) vor (33), die Erkrankung wird autosomal-dominant vererbt und kommt mit einer Häufigkeit von
1:10.000 vor (79). Bei bis zu einem Drittel der Fälle liegt eine Neumutation vor (33).
Fibrillin ist eine Glykoprotein der Mikrofibrillen und Hauptbestandteil der extrazellulären Matrix (33). Es zeigt somit ein ubiquitäres Vorkommen, so dass verschie-
16
denste Organe beteiligt sein können. Die Ausprägung zeigt eine unterschiedliche
Penetranz. Generell können folgende Symptome auftreten:
-
Kardiovaskulär:
Aortenaneurysmen, Dilatation der Aorta ascendens bis hin zur Dissektion, Mitralklappenprolaps, Dysrhythmien
-
Skelett:
überlange Gliedmaßen und große Körperlänge, erniedrigte upper-body-to-lowerbody ratio (91), überdehnbare Gelenke, Arachnodaktylie, schmaler Kiefer mit
schief stehenden Zähnen, Trichter- oder Kielbrust, Veränderungen an der Wirbelsäule
-
Pulmo:
Spontanpneumothorax
-
Auge:
Kurzsichtigkeit, Netzhautablösung, ektope Linse
-
Sonstiges:
Duraektasie, unerklärliche Müdigkeit
Alle diese Symptome können sich erst mit der Zeit entwickeln und bestehen nicht
immer von Kindesalter an. Am wichtigsten ist dies beim Aortenaneurysma, da dies
häufig erst in der zweiten Lebensdekade entsteht und somit bei frühen Untersuchungen nicht gesehen werden kann. Weitere kardiale Veränderungen sind Aortendissektion oder -ruptur, Aortenklappeninsuffizienz, Mitral- und Trikuspidalklappenprolaps, Herzinsuffizienz und ventrikuläre Arrhythmien. Aus diesem Grund ist es
von besonderer Wichtigkeit, dass Kinder mit den Zeichen eines Marfan-Syndroms
regelmäßig auf kardiovaskuläre Veränderungen hin untersucht werden (37).
1.3.8
Wolff-Parkinson-White-Syndrom (WPW-Syndrom)
Das WPW-Syndrom kommt mit einer Häufigkeit von 0,3% in der Gesamtbevölkerung vor (89).
Es handelt sich dabei um das Vorhandensein einer kongenitalen akzessorischen
Kurzschlussleitungsbahn, häufig als Kent-Bündel bezeichnet, über die die AVLeitungsbahn mit ihren dekrementalen Leitungseigenschaften umgangen wird (37).
17
Die akzessorische Bahn leitet die Vorhoferregung rasch, unter Umgehung des AVKnotens, auf die Kammer über. Im EKG zeigen sich eine kurze PQ-Überleitungszeit
(Präexzitation) und ein vorzeitiger träger Anstieg des QRS- Komplexes (DeltaWelle). Ein Verschwinden der Delta-Welle bei schneller Herzaktion (z.B. bei der
Belastungsuntersuchung) ist daher prognostisch günstig, eine Persistenz dementsprechend bedenklich (33).
Von einem WPW-Syndrom wird gesprochen, wenn neben der akzessorischen Bahn
auch Tachykardien manifest werden. Dabei handelt es sich
meist um Marko-
Reentry-Tachykardien, die auf Grund von strukturellen Veränderungen, in diesem
Fall auf Grund des akzessorischen Bündels, entstehen (25). Zusätzlich kann bei Vorhandensein eines Vorhofflimmerns und einer schnellleitenden akzessorischen Bahn,
die Vorhoferregung auf die Kammer übergeleitet werden und so ein Kammerflimmern provoziert werden.
Wichtig ist es, Patienten mit einer kurzen Refraktärzeit der akzessorischen Bahn zu
identifizieren, da diese durch den plötzlichen Herztod bedroht sind (37). In diesem
Fall ist eine Hochfrequenzstromablation indiziert. Dabei wird die akzessorische Leitungsbahn interventionell während einer Katheteruntersuchung „verödet“ (33).
1.3.9
Long-QT-Syndrom
Das Long QT-Syndrom umfasst eine Gruppe von seltenen, meist familiär auftretenden, genetisch bedingten, funktionellen Störungen verschiedener Ionenkanäle der
Zellmembran des Herzens (33).
Es existieren 8 Typen des Long-QT-Syndroms (LQTS), die häufigsten sind das
LQTS 1, LQTS 2 und LQTS 3. Beim LQTS 1 und LQTS 2 handelt es sich um eine
Störung im Kalium-Kanal, beim LQTS 3 um eine Störung des Natrium-Kanals (33).
Diese Störungen gehen mit einem verlängerten QT-Intervall im EKG einher.
Im Normalfall ist die QT-Zeit frequenzabhängig, daher errechnet man nach Bazett
(33) die korrigierte QT-Zeit (QTc): QT-Zeit/√RR-Abstand.
Zeigt sich eine verlängerte frequenzkorrigierte QT-Zeit, spricht man von einem
Long-QT-Syndrom (37).
Durch eine veränderte Repolarisation des Myokards kann es unter körperlicher oder
psychischer Belastung zum Auftreten von ventrikulären Tachykardien in Form von
18
Torsade de Pointes kommen. Dies ist der Grund für die hohe Prädisposition für kardiale Ereignisse (35).
Klinisch wird das Long-QT-Syndrom am ehesten durch Synkopen auffällig. Es kann
durch ein Ruhe-EKG diagnostiziert werden. Dabei zeigt sich eine QTc von > 0,44
sec. (37) bei Männern (und 0,46 sec. bei Frauen). Die Prävalenz des Long-QT Syndroms liegt bei 1 zu 2000 Lebendgeborenen (35).
1.3.10
Brugada-Syndrom
Beim Brugada-Syndrom handelt es sich um eine genetisch bedingte Erkrankung, die
autosomal-dominant vererbt wird. Männer sind etwa 8-mal häufiger betroffen als
Frauen, die Prävalenz liegt je nach untersuchter ethnischer Gruppe zwischen 0,4 und
1%. Typischerweise manifestiert sich das Brugada-Syndrom im vierten Lebensjahrzent (33). Es handelt sich um eine Mutation im selben Gen (SCN5A) wie beim
LQTS 3, beim LQTS 3 kommt es zum „gain of function“ des Natriumkanals, beim
Brugada-Syndrom zum „loss of function“ (12).
Das Brugada-Syndrom zeigt typische EKG-Veränderung, die dauerhaft, intermittierend oder nur unter Provokation auftreten können. Dabei handelt es sich um einen
atypischen Rechtsschenkelblock und eine sattelförmige oder gewölbte STStreckenhebung (33). Dies manifestiert sich meist plötzlich als ventrikuläre Tachykardie oder Kammerflimmern. Die Patienten sind dabei asymptomatisch, leiden unter
Palpitationen, Schwindel oder Synkopen oder es kommt ohne Vorzeichen zum plötzlichen Herztod. Die Therapie der Wahl bei symptomatischen Patienten ist die Implantation eines AICD (automatisch implantierbarer Cardioverter-Defibrillator) (33).
1.3.11
Katecholaminsensitive polymorphe ventrikuläre Tachykardie (CPVT)
Die CPVT ist eine autosomal-dominante Erkrankung des strukturell gesunden Herzmuskels, die Inzidenz beträgt ca. 1:10000 (59). In ca. 50% der Fälle handelt es sich
um Mutationen im Ryanodin Typ-2-Rezeptor-Gen (RYR2), seltener um Mutationen
im Calsequestrin-Gen (CASQ2) (59). Durch die Mutation kommt es zu Störungen im
Kalziumkanal des kardialen sarkoplasmatischen Retikulums (5). Durch Auslöser wie
19
körperliche Anstrengung, psychischen Stress oder Fieber kann es zu Palpitationen,
Synkopen, Krampfanfällen oder zum plötzlichen Herztod kommen (5).
Das Ruhe-EKG ist meist unauffällig, unter Belastung zeigen sich gehäufte polymorphe ventrikuläre Extrasystolen (5). Als Therapie empfehlen sich das Vermeiden der
Auslöser sowie eine Behandlung mit Betablocker und gegebenenfalls die Implantation eines AICD.
1.3.12
Commotio Cordis
Unter Commotio cordis versteht man eine „Herzprellung“, die durch einen Stoß von
außen auf den Thorax ausgelöst wird. Dies ist häufig bei Sportarten der Fall, bei denen ein Ball oder auch Puck als harter Gegenstand gegen den Betroffenen geschleudert wird. In seltenen Fällen kann dies auch geschehen, wenn zwei Spieler aufeinanderprallen. Dies ist vor allem bei Kindern unter 15 Jahren der Fall (54).
Durch den Aufprall vor allem im Bereich der linken Herzkammer, kann es zu Kammerflimmern kommen. Dazu muss der Aufprall in einem Fenster von 10 bis 20 ms
im Aufstrich der T-Welle, gerade vor ihrem Gipfel, auftreffen (54).
Die genaue Inzidenz ist unklar, da keine Pflicht zur Meldung dieser Krankheit besteht (54).
1.4
Sporttauglichkeitsuntersuchungen bei Kindern und Jugendlichen
Regelmäßiger Sport bei Kindern und Jugendlichen dient als Ausgleich zum Alltag
und erhöht gleichzeitig Kondition und Koordination. Laut Bös et al sind 80% der
Kinder heutzutage irgendwann einmal in einem Sportverein (9).
Die Beliebtheit von Fußball führt dazu, dass nicht nur in Deutschland, sondern weltweit eine große Anzahl an Menschen diesen Sport betreibt. Der den Fußball in
Deutschland vertretende Deutsche Fußball-Bund (DFB) ist mit über 26.000 Vereinen
und über 6,351 Mio. Mitgliedern (darunter 870.000 Frauen mit 8600 Mädchen- und
Frauenmannschaften) der größte Einzelsportbund der Welt. Im Spielbetrieb sind
170.000 Mannschaften aktiv (67). Dies erklärt, dass der Fußball allein aufgrund die-
20
ser hohen Mitgliedszahlen jede Verletzungsstatistik, wie auch das Auftreten von
plötzlichem Herztod in Europa, mit Abstand anführt (67).
Wie oben ausgeführt handelt es sich bei den Ursachen des plötzlichen Herztodes im
jugendlichen Alter meist um angeborene, selten um erworbene Erkrankungen, die im
normalen Leben zu keiner Beeinträchtigung führen, aber bei stärkerer Belastung zur
Gefahr werden können. Gerade deshalb sollte insbesondere bei Kindern und Jugendlichen, die Leitungssport treiben, eine Sporttauglichkeitsuntersuchung zum Ausschluss derartiger Veränderungen durchgeführt werden.
Während es im Ausland für Sportverbände meist keine Vorschriften gibt, ob und wie
ausführlich sie ihre Mitglieder untersuchen lassen, empfiehlt der Deutsche
Olympische Sport Bund (DOSB) in seinem Sportmedizinischen Untersuchungs- und
Betreuungssystem, dass bei Bundeskaderathleten und -athletinnen verbindlich einmal
jährlich eine sportmedizinische Gesundheitsuntersuchung durchgeführt wird. Zusätzlich dient die sportmedizinische „Eingangsuntersuchung“ im Nachwuchsbereich
dazu, die Eignung für eine bestimmte Sportart im Sinne einer allgemeinen und insbesondere sportartspezifischen Gesundheitsfürsorge festzustellen. Nach Aussage des
DSOB ist es diesem in Deutschland mittlerweile sehr hoch entwickelten Untersuchungssystem mit zu verdanken, dass hierzulande im Gegensatz zum Ausland praktisch keine leistungsphysiologisch oder kardiologisch bedingten plötzlichen Todesfälle bei aktuellen oder ehemaligen Spitzenathleten zu verzeichnen sind (6, 81).
Besonders wichtig ist es, die Erstuntersuchung möglichst früh durchzuführen. Plötzlicher Herztod ist zwar bei Kindern und Jugendlichen erheblich seltener als im
Erwachsenenalter, dennoch sollte das Risiko so früh wie möglich ausgeschlossen
bzw. erkannt werden.
Deshalb werden im Auftrag der Deutschen Fußball-Bundesliga die Nachwuchsspieler der dazugehörigen Vereine einmal jährlich untersucht.
21
2. Fragestellung
Bei Nachwuchsspielern des Fußball Clubs Augsburg (FCA) wurde die Sporttauglichkeitsuntersuchung in der II. Klinik für Kinder und Jugendliche des Klinikums
Augsburg unter der Leitung von Prof. Dr. med. Gernot Buheitel durchgeführt. Dabei
wurden die von der DFB vorgegebenen Untersuchungen (wie in 3.1.1 und 3.1.2. beschrieben) durchgeführt und durch einen standardisierten Fragebogen sowie im Aufbaubereich durch eine UKG ergänzt.
In der vorliegenden Arbeit wurden die Ergebnisse dieser Untersuchungen zusammengestellt und ausgewertet, um folgende Fragen zu beantworten:
1. Wie hoch ist der prozentuale Anteil der Sportler, denen die Sporttauglichkeit
erteilt werden kann?
2. Wie viele Sportler weisen in den einzelnen Untersuchungen kontrollbedürftige
Befunde auf? Um welche Befunde handelt es sich und beeinträchtigen sie den
Sportler im weiteren Training?
3. Durch welche Untersuchung wurden die meisten Auffälligkeiten entdeckt?
4. Kann man Aussagen über den Trainingszustand bzw. die Belastbarkeit der Spieler in diesem Alter treffen?
5. Sind bei den jugendlichen Sportlern bereits leistungsabhängige Unterschiede in
der Ultraschallkardiographie im Vergleich zu gleichaltrigen Untrainierten zu erkennen?
6. Ist es sinnvoll, die Ultraschallkardiographie in das Untersuchungsprogramm des
Aufbaubereiches mit aufzunehmen?
22
3. Methodik
3.1
Untersuchungskollektiv
Die Untersuchung wurde an männlichen Nachwuchssportlern des Fußballclubs
Augsburg (FCA) durchgeführt. Alle Spieler wurden innerhalb des Zeitraumes zwischen März 2007 und September 2009 untersucht.
Jeder Spieler wurde im Normalfall nur einmal zur Untersuchung, die ca. 30 – 60 min
dauerte, einbestellt. Da der Deutsche Fußball Bund (DFB) für alle Nachwuchsspieler
eine jährliche Tauglichkeitsuntersuchung vorschreibt, wurden Spieler, die bereits im
ersten Jahr untersucht worden waren, im darauffolgenden Jahr erneut untersucht.
Diese erneute Untersuchung wurde jedoch nicht mehr in die Statistik mit einbezogen.
In Einzelfällen mussten Spieler einen zweiten Termin wahrnehmen, zum einen, um
die Untersuchungen nachzuholen, die am ersten Termin meist aus akuten Anlässen,
wie einer Erkältung, nicht durchgeführt werden konnten, zum anderen, wenn besondere Auffälligkeiten eine Kontrolle nötig machten.
Auf Grund ihres Alters, ihrer persönlichen Leistung und ihres Trainingsstatus wurden die Jugendlichen bereits vom Verein aus in zwei Gruppen eingeteilt, den Aufbau- und den Leistungsbereich.
3.1.1 Aufbaubereich
Im Aufbaubereich befinden sich Spieler der U11-U14. Sie sind im Schnitt zwischen
10 und 14 Jahre alt und zählen zu den D und C Junioren. Die Spieler haben in diesem
Bereich drei Trainingseinheiten und einen Wettkampf pro Woche. Der Schwerpunkt
wird dabei auf die Technik gelegt.
Die Spieler wurden nach einem bestimmten von der DFB vorgegebenen Schema
untersucht. Dabei wurden in beiden Gruppen eine Anamnese, eine körperliche Untersuchung und ein Ruhe-EKG durchgeführt. Zusätzlich zu diesen geforderten Maßnahmen wurde in dieser Studie auch bei den Kindern des Aufbaubereiches eine
Ultraschallkardiographie erstellt.
23
3.1.2 Leistungsbereich
Der Leistungsbereich unterteilt sich noch einmal in das Leistungstraining der U15U19 und das Hochleistungstraining der U23. In der U23 ist die Ausbildung der Spieler bereits abgeschlossen und es wird auf Optimierung und Erhaltung der Fähigkeiten
Wert gelegt. Spieler der U15-U19 sind zwischen 14 und 18 Jahren alt und gehören zu
den B und A Junioren. Sie trainieren sechsmal die Woche und davon maximal 2-3
Trainingseinheiten als Mannschaftstraining.
Auf Grund des intensiveren Trainings und der sich daraus ergebenden stärkeren Belastungen der Jugendlichen wurden bei den Spielern des Leistungsbereiches standardmäßig eine Anamnese, eine körperliche Untersuchung, ein Ruhe-EKG und ein
UKG sowie zusätzlich eine Laboruntersuchung und eine Belastungsergometrie
durchgeführt.
3.2
Anamnese
Bei jedem zu untersuchenden Sportler wurde von einem Pädiater ein Anamnesebogen ausgefüllt (Anhang 2, S. 91+92).
Der Bogen enthielt Fragen zur Anzahl der Trainingsjahre, der Trainingsstunden pro
Woche und zur Spielposition. Danach wurden die Eigen- und Familienanamnese
erhoben und Impfstatus, eingenommene Medikamente, frühere Untersuchungen und
aktuelle Beschwerden abgefragt.
Zusätzlich wurde dem Bogen ein Blatt mit standardisierten Fragen hinzugefügt, das
von den Ärzten der kardiologischen Ambulanz erstellt worden war. Dieser Fragenkatalog deckte nochmals systematisch die wichtigsten Punkte zur Familien- und Eigenanamnese mit ja/nein Antworten ab. (siehe Anhang 2, S.93).
24
3.3
Untersuchungsverfahren
3.3.1 Körperliche Untersuchung
Auch die körperliche Untersuchung wurde von den pädiatrischen Ärzten der Ambulanz durchgeführt.
Die Spieler wurden zuerst gewogen und gemessen. Die Körpergröße wurde ohne
Schuhe an einer Personen-Standwaage (Seca 702 mit Teleskop-Messstab Seca 220)
mit 0,1 cm Genauigkeit am Vertex abgelesen. Die Messung des Körpergewichts erfolgte an derselben Standwaage mit 0,1 kg Genauigkeit. Anschließend wurden zeitgleich Blutdruck und Puls elektronisch automatisiert entweder durch das DINAMAP
1846 oder DINAMAP Pro Care 300 Messgerät (Criticon, Freiburg) nacheinander an
beiden Armen gemessen.
Im Rahmen der körperlichen Untersuchung wurde nach Lymphknoten getastet und
eine Inspektion des Nasenrachenraums, der Zähne und der Haut durchgeführt. Herz
und Lunge wurden auskultiert, die Abdominalorgane wurden palpatorisch untersucht
und die Reflexe geprüft.
Alle erhobenen Informationen, sowohl Normalbefund wie auch Abweichungen,
wurden auf dem dafür vorgesehenen Blatt notiert (siehe Anhang 2, S. 94).
3.3.2 Laboranalysen
Die Laboranalysen bestanden aus drei Teilen und erfolgten nur bei den Leistungssportlern. Es wurde eine Urinanalyse und eine Blutdiagnostik aus peripher-venösem
Blut und aus kapillärem Ohrläppchenblut durchgeführt.
Die Urinanalyse mittels Harnstix und die Blutkörperchensenkungsgeschwindigkeit
(BSG) wurden direkt vor Ort durch die Schwestern der Ambulanz durchgeführt und
ausgewertet. Das kapilläre Blut wurde in das Labor der Kinderklinik gebracht und
unverzüglich untersucht.
Die Untersuchung der Blutröhrchen aus der venösen Blutentnahme erfolgte im Institut für Laboratoriumsmedizin, Mikrobiologie und Umwelthygiene (ILMU) des
Klinikums Augsburg.
25
3.3.2.1 Urindiagnostik und kapilläre Blutdiagnostik
Der Urin wurde mit Hilfe des Uriscan Harnteststreifen der Herstellerfirma YD
DIAGNOSTICS, Korea (Europäischer Vertreter Voerde, Deutschland) auf Blut, Bilirubin, Urobilinogen, Ketone, Protein, Nitrit, Glucose, pH, spezifisches Gewicht,
Leukozyten und Ascorbinsäure untersucht. Gemäß der Gebrauchsanweisung des
Tests wurde der Urin in einem trockenen und sauberen Gefäß aufgefangen und unzentrifugiert verwendet. Der Teststreifen wurde für eine Sekunde in den frischen
Urin getaucht, den die Spieler zuvor in einen Urinbecher abgegeben hatten. Nach
einer Einwirkzeit von 60 Sekunden bzw. zur Bestimmung der Leukozyten- Konzentration nach 90-120 Sekunden wurde der Teststreifen anhand der Vergleichsskala der
Verpackung abgelesen.
Aus dem Ohrläppchen wurde vor und nach Belastung kapilläres Blut entnommen.
Das so gewonnene Blut wurde direkt an einem Blutgasanalysegerät untersucht und
der Laktatwert in mmol/l bestimmt.
3.3.2.2 Peripher-venöse Blutdiagnostik
Für die Blutanalyse wurden jeweils ein EDTA-, ein Serum- sowie ein spezielles Citratröhrchen zur Messung der Blutkörperchensenkungsgeschwindigkeit (BSG) peripher venös abgenommen.
Die BSG konnte direkt nach Abnahme in der Ambulanz ausgewertet werden. Dazu
musste das Röhrchen über Kopf geschwenkt werden, damit sich das Blut gut mit der
darin enthaltenen 3,8%igen Natrium-Citratlösung vermischte. Das Citratblut wurde
dann in eine senkrecht stehende Pipette von 200 mm gefüllt. Nach einer und zwei
Stunden wurde die Trenngrenze zwischen Erythrozytensediment und Plasma in mm
abgelesen. Dies entspricht der Distanz, um die sich die Erythrozyten und korpuskuläre Bestandteile abgesetzt haben.
Die Untersuchung der restlichen Blutröhrchen aus der venösen Blutentnahme erfolgte an klinisch-chemischen und hämatologischen Analysenautomaten im ILMU. Es
wurden ein Blutbild, teilweise mit Differenzierung, sowie mindestens folgende Parameter bestimmt: Elektrolyte, Glucose, C-reaktives Protein, Harnsäure, Kreatinin,
26
Leber- und Cholestasewerte, Creatinkinase (CK), Gesamtcholesterin, HDL- und
LDL-Cholesterin, Triglyceride und Ferritin. Bei erhöhten CK-Werten (> 190 U/ l)
wurde automatisch vom Labor das Isoenzym CK-MB mitbestimmt.
Alle Messergebnisse wurden in einem schriftlichen Befund den Ärzten der Kinderklinik mitgeteilt.
3.3.3 Elektrokardiogramm
Bei jedem Spieler wurde ein Ruhe- Elektrokardiogramm (EKG) aufgezeichnet. Dies
erfolgte im Liegen auf einer Untersuchungsliege, auf der der Sportler wenigstens
einige Minuten vorher gelegen hatte. Es wurde ein 12-Kanal-EKG mit einem mobilen Gerät Cardiovit CS-200 oder Cardiovit AT-10 (Schiller, Ottobrunn) abgeleitet
und auf einem Papier mit 50 mm/s Vorschub festgehalten. Das so angefertigte EKG
wurde dann von einem Facharzt für Kinderkardiologie befundet.
3.3.4 Belastungsergometrie
Bei den Spielern aus dem Leistungsbereich (siehe 3.1.2) wurde zusätzlich eine Belastungsergometrie durchgeführt. Nachdem das Ruhe-EKG bereits vorlag, wurden die
Spieler anhand eines erneuten 12 Kanal EKGs und einer Blutdruckmanschette am
Oberarm an eine Monitor-Überwachung DINAMAP Pro Care 300 (Criticon, Freiburg) oder VS 3 (Phillips med. Systeme, Hamburg) angeschlossen und mussten sich
so auf dem Fahrradergometer (Erg 911S, Fa. Schiller, Ottobrunn) belasten.
Die Belastung wurde mit 50 Watt begonnen und stufenweise alle 3 Minuten um je 50
Watt erhöht. Die Spieler sollten eine Trittgeschwindigkeit von 50-55/min einhalten
und gleichmäßig treten.
Entsprechend jeder Belastungsstufe wurde alle drei Minuten Blutdruck und Puls gemessen.
Belastet wurden sie im Regelfall bis zur Erschöpfung oder bis Beschwerden oder
aber auch EKG-Veränderungen auftraten.
Nach Beendigung der Belastung wurde eine Ruhephase eingehalten, in der das EKG
weiter aufgezeichnet wurde. Dazu legte sich der Spieler auf eine Liege, um Kollaps-
27
zustände zu vermeiden. In der ersten, dritten und fünften Minute wurden erneut
Blutdruck und Puls gemessen.
Die ST-Strecke im Belastungs-EKG wurde computerunterstützt ausgewertet. Diese
Art der Auswertung, die der anwesende Arzt zeitgleich verfolgen konnte, ist der rein
optischen Beurteilung überlegen, da sich Veränderungen sowie der Grad der Steigung der ST-Strecke nur mit Computerunterstützung zuverlässig ablesen lassen (50).
Das Gerät erstellt automatisch ein Protokoll über die erfolgte Ergometrie mit einem
fortlaufenden EKG und macht Angaben über die Belastungsdauer und die maximale
Leistung.
3.3.5 Echokardiographie
Bei allen Spielern wurde eine transthorakale Echokardiographie durchgeführt. Die
Sportler wurden dazu auf dem Rücken in leichter Linksseitenlage gelagert und mussten den linken Arm über dem Kopf ablegen, damit bestmögliche Schallbedingungen
erzielt werden konnten.
Die Ultraschalluntersuchung wurde entweder mit dem Gerät Sequoia 512 (Siemens,
Erlangen) oder mit dem Gerät Aspen (Acuson GmbH, Erlangen) durchgeführt.
Simultan konnte ein EKG durch die angeschlossenen EKG-Elektroden abgeleitet
werden.
Standardmäßig wurde für den transthorakalen Schall ein 4 MHz MultiHertz-SektorSchallkopf verwendet. Die Echokardiographie erfolgte frequenzadaptiert durch Anschluss an die Extremitäten-Ableitungen des integrierten EKGs.
In der kurzen Achse durch den linken Ventrikel wurde die interventrikuläre Septumdicke (IVS), der linksventrikuläre Durchmesser (LVD) und der Durchmesser der
linksventrikulären Hinterwand (LVPW) jeweils in der Diastole (D) und in der Systole (S), sowie die linksventrikuläre Verkürzungsfraktion (LVSF = LVDDLVDS/LVDD) im M-Modus gemessen.
Im 2D-Modus wurde durch die Einstellung der kurzen Achse der Aorta ein Schnittbild erzeugt, in dem jeweils die rechte wie die linke Koronararterie beurteilt und der
Durchmesser im Abgangsbereich ausgemessen werden konnte.
Die Messung der maximalen Blutflussgeschwindigkeiten im Pulmonalarterienstamm
(MPA), in der Aorta ascendens (AAO) und der Aorta descendens (DAO), sowie das
28
E/A-Verhältnis (E = frühe Füllungsphase, A = atriale Füllungsphase) der Mitral- und
Trikuspidalklappe wurden mittels Pulsed Wave (PW) -Doppler erfasst.
Zusätzlich konnte im Spektraldoppler die räumlich-zeitliche Verteilung der Blutflussgeschwindigkeiten entlang einer Achse, die durch die Mitte der zu messenden
Klappe gelegt wird, dargestellt werden. Ergänzend wurde auch der Truncus coeliacus
vermessen. Die Messungen wurden im PW-Modus durchgeführt. Gemessen wurden
dabei die maximale systolische Geschwindigkeit und die früh- bzw. spätdiastolische
Geschwindigkeit der Pulswelle.
3.4
Auswertung der Befunde und statistische Methoden
Die Auswertung aller Befunde erfolgte mit Hilfe eines Excel-Programms. In einer
Tabelle wurden die Daten der Spieler, die Ergebnisse der Anamnese und körperlichen Untersuchung, die Befunde des EKG, der UKG, die relevanten Laborwerte
und die Ergebnisse der Belastungsergometrie erfasst. Falls erforderlich und möglich
wurden Mittelwert mit Standardabweichung, Median, Minimum und Maximum der
Ergebnisse mittels der in Excel verfügbaren Funktionen errechnet.
Die Einzeldaten, die für die Auswertung verwendet wurden, sind im Folgenden aufgeführt:
3.4.1 Anamnese
Die wichtigsten Anamnesefragen wurden durch den standardisierten Anamnesebogen (siehe Anhang 2, S. 93) abgedeckt. Anhand dessen konnte dargelegt werden, wie
oft welche Fragen mit „ja“ beantwortet wurden.
In der Diskussion werden diese Fragen mit einem in der Literatur angegebenen Fragenkatalog (1) verglichen, der in Tabelle 2 dargestellt ist.
29
Tab. 2: Anamnesefragen nach Ades (1)
1. Ist es länger als 2 Jahre her, dass sie bei einer körperlichen Untersuchung inklusive
Blutdruckmessung und Herzauskultation waren?
2. Hat Ihnen ein Arzt jemals gesagt, dass Sie ein Herzgeräusch haben?
3. Hatten Sie in den letzten 2 Jahren Schmerzen in der Brust oder sind Sie kollabiert?
4. Gab es in Ihrer Familie plötzliche Todesfälle im Alter unter 35 Jahren?
5. Wurde bei einem Familienmitglied ein vergrößertes Herz oder ein Marfan-Syndrom
festgestellt?
6. Nehmen Sie Kokain oder Anabolika oder haben Sie dies getan?
7. Wurden Sie jemals durch einen Arzt von einem sportlichen Wettkampf disqualifiziert?
8. Gibt es in Ihrer Familie eine Person, die an einer koronaren Herzkrankheit, einschließlich
Herzinfarkt, Bypass-Operation oder Angina erkrankt ist?
9. Rauchen Sie, haben Sie zu hohen Blutdruck, zu hohes Cholesterin oder Diabetes?
3.4.2 Körperliche Untersuchungsbefunde
Bei den körperlichen Untersuchungsbefunden wurden die Größe und das Gewicht
der Spieler, sowie Herzfrequenz und systolischer und diastolischer Blutdruck in Ruhe ausgewertet. Anhand des Gewichts und der Größe der Spieler wurde nach der
Formel von Mosteller die Körperoberfläche (KOF) jedes einzelnen Spielers berechnet. Verschiedene andere Befunde konnten darauf bezogen und somit miteinander
vergleichbar gemacht werden.
Formel nach Mosteller RD (62)
KOF = Wurzel(Größe [cm] x Gewicht [kg] / 3600)
Der Body-Mass-Index (BMI) wurde nach der üblichen Formel errechnet:
BMI = Gewicht [kg] / Größe [m]2
Als Referenzbereiche für den BMI wurden die in Tabelle 3 genannten Werte herangezogen.
30
Tab. 3: Normbereich des BMI entsprechend den Perzentilen (P) der einzelnen Altersklassen (47)
Alter
(Jahre)
9
10
11
12
13
14
15
16
17
18
P3
P 10
P 50
P 90
P 97
13,56
13,80
14,11
14,50
14,97
15,50
16,04
16,57
17,08
17,56
14,31
14,60
14,97
15,41
15,92
16,48
17,05
17,60
18,13
18,63
16,42
16,89
17,41
17,99
18,62
19,26
19,89
20,48
21,04
21,57
19,78
20,60
21,43
22,25
23,01
23,72
24,36
24,92
25,44
25,91
22,21
23,35
24,45
25,44
26,28
26,97
27,53
27,99
28,40
28,78
Für die Vitalparameter wurden die in den Tabellen 4 bis 6 aufgelisteten Referenzwerte verwendet.
Tab. 4: Normwerte der Ruheherzfrequenz (38)
Herzfrequenz in Ruhe in Abhängigkeit vom Alter
8 – 10 Jahre
> 10 Jahre
70 – 110 /min
55 – 90 /min
Tab. 5: Normwerte des Blutdrucks in Ruhe; Mittelwert aus drei Einzelmessungen
(66)
Blutdruck (systolischer/diastolischer Wert) in mmHg
Alter
8 – 9 Jahre
10 –11 Jahre
12 –13 Jahre
14 –15 Jahre
> 16 Jahre
Mittelwert
106/58
108/60
112/62
116/66
121/70
90. Perzentile
118/76
120/77
124/78
132/80
125/81
31
Tab. 6: Maximale Blutdruckgrenzen in Ruhe bei Gelegenheitsmessungen (38, 90)
10 Jahre
11 Jahre
12 Jahre
> 13 Jahre
Maximale Blutdruck-Werte in mmHg (> 95. Perzentile)
bei Jungen in Abhängigkeit vom Alter
systolisch
diastolisch
124
84
128
85
135
87
140
90
Bei der restlichen klinischen Untersuchung wurde nach allgemeinen Auffälligkeiten
gesucht. Im Vordergrund standen dabei die Auskultationsbefunde am Herzen. Es
wurde insbesondere der Rhythmus, die Herztöne sowie das Vorhandensein von
Herzgeräuschen beurteilt.
3.4.3 Laborbefunde
Für die Laborparameter wurden die in Tab. 7 zusammengestellten Referenzbereiche
zugrunde gelegt.
Tab. 7: Referenzwerte der Laborparameter
Laborwert
Referenzbereich
Quelle
Laktat (Ausgangswert)
0,5-2,2 mmol/l
(38)
CK
1-190 U/l
Referenzwertverzeichnis
CK-MB
0-25 U/l
ILMU
BSG
< 15 mm/ Stunde
(37)
3.4.3.1 Laktatwerte
Laktat ist ein Bestandteil des glykolytischen Stoffwechsels, dient selbst als Energiequelle und als glukoneogenetischer Vorläufer. Damit helfen Laktatproduktion und
-abbau dem Körper, sich für eine kurze Zeit an Belastungssituationen anzupassen
32
(49). Bei hoher und besonders bei ungewohnter Belastung kommt es durch die Abnahme der Sauerstoffkonzentration im Blut zu einem anaeroben Stoffwechsel im
Muskel, im Fall der Fahrradergometrie besonders in der Beinmuskulatur. (80).
Kann der Organismus den hohen Energiebedarf während der sportlichen Betätigung
nicht mehr über den aeroben Stoffwechsel decken, da die Sauerstoffzufuhr im Muskel nicht mehr ausreicht, muss er auf den anaeroben Stoffwechsel umsteigen, um
weiterhin genügend Energie zu produzieren.
Dabei fällt Laktat im Muskel an, das über die Blutbahn abtransportiert wird und damit laborchemisch gemessen werden kann. Laktat wird in Herz und Leber abgebaut
(80). Die Eliminationsrate des Körpers für Laktat steigt mit dem Trainingsgrad. Zusätzlich besitzt ein Ausdauersportler eine höhere Enzymausstattung und ist daher in
der Lage, einen höheren Prozentsatz seiner maximalen Sauerstoffaufnahme ohne
eine Laktatakkumulation auf Dauer zu verwerten (49).
Um den Anstieg des Laktatwerts nach der Belastung zu ermitteln, wurde der Laktatwert nach Fahrradergometrie durch den initialen Laktatwert geteilt. Dieser Faktor
wurde für die Auswertung verwendet.
3.4.3.2 Creatinkinase (CK)-Werte
Die Creatinkinase ist ein Enzym, das durch die Umwandlung von ATP aus ADP und
Phosphat zur Energiegewinnung dient. Das Enzym findet man in allen Muskelzellen
und im Gehirn. Es werden vier Isoenzyme, CK-MM (aus dem Skelettmuskel), CKMB (aus dem Myokard), CK-BB (aus dem Gehirn) und CK-MiMi (aus den Mitochondrien) unterschieden. Die Gesamt-CK ist die Summe dieser vier Isoenzyme,
wobei CK-BB und CK-MiMi beim Gesunden im Serum nur in geringsten Mengen
vorkommen. Die CK kann bei verschiedenen Muskelerkrankungen erhöht sein. Bei
Entzündungen oder Verletzungen des Muskels kommt es zu einem Zellzerfall, bei
dem das Enzym frei wird und somit im Blut vermehrt nachweisbar ist.
Durch das fast ubiquitäre Vorkommen der CK kann anhand einer bloßen Erhöhung
im Blut keine Aussage darüber gemacht werden, welcher Muskel betroffen ist oder
um welche Krankheit es sich handelt.
33
Um festzustellen, ob die Enzymfreisetzung durch eine Schädigung des Herzmuskels,
z.B. infolge eines Infarktes, hervorgerufen wurde, wird der CK-MB-Anteil an der
Gesamt-CK bestimmt. Liegt der CK-MB-Anteil zwischen 6-20% (37) der GesamtCK, spricht dies für eine Schädigung der Herzmuskulatur.
3.4.4 EKG-Befunde
Bei der Auswertung des Ruhe-EKGs wurde auf Rhythmusstörungen, Veränderungen
der Zeitintervalle, Abweichungen der Herzachse, Blockbilder, Hypertrophiezeichen
und Erregungsrückbildungsstörungen geachtet. Die Ergebnisse wurden in der ExcelTabelle vermerkt. Die Einteilung der Veränderungen in häufige und seltene erfolgte
anhand der Tabelle 8.
Tab. 8: Veränderungen im Ruhe-EKG des trainierten Herzens (41)
Rhythmusveränderungen:
 Sinusbradykardie
 Sinusarrhythmie (respiratorisch)
 AV-Block I°
 AV-Dissoziation
 Ventrikuläre/supraventrikuläre Extrasystolen
häufig
häufig
häufig
weniger häufig
weniger häufig
Veränderungen des Kammerkomplexes:
 Inkompletter Rechtsschenkelblock
häufig
Erregungsrückbildungsveränderungen:
 ST-Hebungen mit hohen spitzen T-Wellen
 Biphasische oder terminal negative T-Wellen
mit oder ohne ST-Veränderungen
häufig
selten
3.4.5 Ergometriebefunde
In der Ergometrie wurden die maximale Herzfrequenz, der maximale systolische und
diastolische Blutdruck und die maximal erreichten Watt-Werte ausgewertet und daraus die erreichte Leistung errechnet.
34
Die Beurteilung beruhte auf folgenden Grundlagen:
Die Herzfrequenz steigt unter Belastungsbedingungen linear an, beeinflusst durch
sympathische und parasympathische Innervation des Sinusknotens sowie durch zirkulierende Katecholamine (83). Wichtig ist dabei, dass es zu einem deutlichen, aber
wiederum nicht zu hohen Anstieg der Herzfrequenz gegenüber der Ruhefrequenz
kommt. Es zeigen sich bei Kindern und Jugendlichen Belastungsfrequenzen von etwa 195 - 200/min. (49, 73), wobei eine Spannbreite von 175 bis 215/min möglich ist
(49). Diese hohen Frequenzen sind normal, da in jungen Jahren bereits hohe Ruheherzfrequenzen vorliegen (8-jährige ca. 90/min, 12-jährige ca. 80/min, Erwachsene
ca. 70/min) (73).
Ab einem Alter von 18 Jahren kann die Errechnung der maximal zu erreichenden
Herzfrequenz über die Formel der Erwachsenen erfolgen:
220 minus Alter in Jahren bei einer Standardabweichung von 10–12 Schlägen pro
Minute (83).
Prinzipiell gilt für alle Kinder ab einem Alter von 10 Jahren eine maximale Herzfrequenz unter Belastung von 200 Schlägen/Minute (38).
Unter Belastungsbedingungen findet sich physiologischerweise ein kontinuierlicher
Blutdruckanstieg mit systolischen Spitzenwerten von etwa 160–200 mmHg. Der
diastolische Blutdruck zeigt eine geringere Schwankungsbreite von ± 10 mmHg im
Vergleich zum Ausgangswert (83), wodurch es nur zu einer mäßigen Erhöhung des
Mitteldrucks kommt (83).
Mit folgender Formel wurde die Soll-Leistung der einzelnen Spieler ermittelt:
Soll-Leistung [Watt] = 3 x KG x (1- ( Alter – 30 )/100)
(46)
Anhand dieser Werte konnte die Leistungskapazität jedes einzelnen Spielers errechnet werden:
Leistungskapazität [%] = (Ist-Leistung) / (Soll-Leistung) x 100
(46)
Gesunde Jungen sollten durchschnittlich eine maximale Leistung von 3 – 3,5 W/kg
erreichen (33).
Es wurde überprüft, ob jeder Spieler seine Soll-Leistung erreichte und ob die Leistungskapazität über 75% (46) lag.
35
3.4.6 Sonographiebefunde
Die Beurteilung beruhte auf folgenden Grundlagen:
Die Ausmessung der Wandstärke diente der Beurteilung bzw. dem Ausschluss einer
hypertrophen Kardiomyopathie. Die Messung der linksventrikulären Verkürzungsfraktion (LVSF = left ventricular shortening fraction) war für die Beurteilung der
Pumpfunktion des linken Ventrikels ausschlaggebend.
Weiter konnte das Vorhandensein und der Verlauf der Koronararterien untersucht
werden. Die Messung der maximalen Blutflussgeschwindigkeiten im Pulmonalarterienstamm (MPA) sowie in der Aorta ermöglichte den Ausschluss von Stenosen.
Durch Auswertung des E/A Verhältnisses (frühdiastolischer Einstrom/durch Vorhofkontraktion erzeugter zweiter Einstrom) über den AV-Klappen wurde die Relaxationsfähigkeit des jeweiligen Ventrikels beurteilt. In der Regel ist die frühdiastolische
passive Ventrikelfüllung (E) größer als die aktive Füllung (A) durch die Vorhofkontraktion. Ist dies nicht der Fall, liegt eine Relaxationsstörung vor, was z.B. nach einem großen Infarkt vorkommt.
Als letztes wurden der systolische, frühdiastolische und enddiastolische Fluss über
dem Truncus coeliacus gemessen. Ein abgeschwächtes Flusssignal spricht zum Beispiel für eine Aortenisthmusstenose. Ein diastolischer Fluss, der gegen Null strebt
oder sogar negativ wird, tritt bei einem sogenannten Windkesselleck auf, z.B. bei
einem großen Ductus arteriosus Botalli mit links-rechts-Shunt oder einer höhergradigen Aortenklappeninsuffizienz (33).
Wichtige strukturelle Beschaffenheiten konnten in den einzelnen Schallschnitten mit
beurteilt werden. So wurden Vorhofseptumdefekte (ASD), Ventrikelseptumdefekte
(VSD), ein persistierendes Foramen ovale (PFO) oder ein persistierender Ductus
arteriosus (PDA) ausgeschlossen und Form und Schlussfähigkeit der Klappen sowie
ein regelrechter Abgang der Koronararterien überprüft.
Zur Beurteilung der Werte wurden die in der Tabelle 9 angegebenen Referenzwerte
herangezogen.
Anhand der gemessenen Werte in der Echokardiographie konnte mit Hilfe der Gleichung von Devereux (20) die linksventrikuläre Muskelmasse (LVMM) errechnet
36
werden. Diese Werte wurden auf die KOF bezogen und somit der linksventrikuläre
Muskelmassenindex (LVMMI) in g/ m2 ermittelt.
Formel zur Errechnung der LVMM (37):
LVMM [in g] = 1,04 • [(LVDD + LVPWD + IVSD)3 - (LVDD)3] - 13,6
Der linksventrikuläre Muskelmassenindex wird für Kinder über 2 Jahre mit einer
Größe von 86 ± 11 g/m2 angegeben (32).
Tab. 9: Referenzwerte über Ausmessungen in der Echokardiographie bezogen auf die
KOF (39)
IVSD (cm)
- 2 SD
MW
+ 2 SD
IVSS (cm)
- 2 SD
MW
+ 2 SD
LVDD (cm)
- 2 SD
MW
+ 2 SD
LVDS (cm)
- 2 SD
MW
+ 2 SD
LVPWD (cm)
- 2 SD
MW
+ 2 SD
LVPWS (cm)
- 2 SD
MW
+ 2 SD
1,0
1,1
Körperoberfläche (m²)
1,2
1,3
1,4
1,5
0,40
0,58
0,76
0,43
0,62
0,81
0,47
0,65
0,83
0,48
0,66
0,84
0,49
0,67
0,85
0,52
0,74
0,96
0,56
0,80
1,04
0,68
0,93
1,18
0,51
0,84
1,17
0,54
0,90
1,26
0,54
0,90
1,26
0,54
0,90
1,26
0,58
0,92
1,26
0,58
0,95
1,32
0,58
0,98
1,38
0,65
1,03
1,41
3,17
3,85
4,53
3,25
3,94
4,63
3,55
4,17
4,79
3,58
4,24
4,90
3,73
4,33
4,93
3,90
4,54
5,18
3,68
4,68
5,48
4,54
5,34
6,14
1,86
2,44
3,02
1,96
2,52
3,08
2,15
2,71
3,27
2,15
2,71
3,27
2,20
2,76
3,32
2,25
2,86
3,47
2,34
2,98
3,62
2,56
3,44
4,32
0,37
0,59
0,81
0,39
0,63
0,87
0,40
0,66
0,92
0,43
0,69
0,95
0,43
0,69
0,95
0,49
0,77
1,05
0,51
0,81
1,11
0,51
0,81
1,11
0,68
0,95
1,22
0,70
1,03
1,36
0,76
1,07
1,38
0,81
1,10
1,39
0,85
1,15
1,45
0,85
1,20
1,55
0,95
1,28
1,61
0,96
1,42
1,88
1,7
2,0
37
Der Normwert für die Verkürzungsfraktion liegt zwischen 28% und 44% (Mittelwert
36%) (33). Für die Flussgeschwindigkeit in der Pulmonalarterie werden ein Mittelwert von 0,9 m/s und ein Normbereich von 0,7 m/s bis 1,1 m/s angegeben (31, 33).
Anhand der Geschwindigkeiten über den AV-Klappen wurde das Verhältnis des passiven und aktiven Einstrom beurteilt (33, 71). Dabei ist normalerweise die E-Welle
(passiver Einstrom in die Ventrikel) höher als die A-Welle (atriale Kontraktion), der
Normwert liegt für Kinder über einem Jahr bei 1,9 ± 0,5 (33, 71).
Der Durchmesser der LCA und der RCA liegen laut Arjunan et al (3) in einem Bereich zwischen 2 mm bei Kleinkindern und 5 mm bei Jugendlichen.
38
4. Ergebnisse
4.1
Patientenkollektiv
Insgesamt wurde die Sporttauglichkeitsuntersuchung bei 196 Spielern erhoben. Im
Aufbaubereich wurden 109 Sportler untersucht, die restlichen 87 Spieler, waren dem
Leistungsbereich zugehörig. Tabelle 10 gibt einen Überblick über die Altersverteilung in den beiden Bereichen.
Tab. 10: Altersverteilung im Aufbau- und Leistungsbereich
Alter





4.2
Mittelwert
Maximum
Minimum
Median
Standardabweichung (SD)
Aufbaubereich
(n=109)
12
15
10
12
1,29
Leistungsbereich
(n=87)
16,7
22
14
16
1,67
Anamnese
Die standardisierte Anamnese wurde bei 182 Spielern (91 %) vollständig erhoben.
Bei 17 Spielern fehlte der Bogen mit den standardisierten Fragen.
Tabelle 9 zeigt, wie viele der Fragen mit „JA“ beantwortete wurden. Insgesamt wurden in 50% der Fälle alle Fragen mit „Nein“ beantwortet. Am häufigsten wurde die
Frage nach Heuschnupfen (Frage-Nr. 19) bejaht, am zweithäufigsten die Frage nach
Bronchitiden im Kleinkindalter (Frage-Nr. 15). Unterschiede in der Häufigkeit zwischen den beiden Bereichen zeigten sich besonders bei der Frage nach Herzerkrankungen von jungen Verwandten (Frage-Nr. 2), nach Müdigkeit und Abgeschlagenheit (Frage-Nr. 11) sowie Husten bei kalter Luft (Frage-Nr. 18). Die Fragen
nach dem Vorkommen von Marfan-Syndrom oder einer hypertrophen Kardiomyopathie in der Familie sowie einer Leistungseinschränkung beim Aufwärmtraining wurden von allen Spielen verneint.
39
Tab 11: Auswertung des standardisierten Anamnesebogens
Frage-Nr.
Aufbaubereich
Leistungsbereich
beide Bereiche
Häufigkeit der Antwort Häufigkeit der Antwort Häufigkeit der Antwort
„JA“:
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
13
14
15
16
17
18
19
20
4.3
5
15
0
0
0
10
5
2
3
3
3
5
1
5
12
2
0
7
20
1
Anteil in %
4,8
14,3
0,0
0,0
0,0
9,5
4,8
1,9
2,9
2,9
2,9
4,8
1,0
4,8
11,4
1,9
0,0
6,7
19,0
1,0
„JA“:
4
3
0
0
1
9
1
0
2
4
9
5
1
5
8
1
0
10
16
2
Anteil in %
5,5
4,1
0,0
0,0
1,4
12,3
1,4
0,0
2,7
5,5
12,3
6,8
1,4
6,8
11,0
1,4
0,0
13,7
21,9
2,7
„JA“:
9
18
0
0
1
19
6
2
5
7
12
10
2
10
20
3
0
17
36
3
Anteil in %
5,1
10,1
0,0
0,0
0,6
10,7
3,4
1,1
2,8
3,9
6,7
5,6
1,1
5,6
11,2
1,7
0,0
9,5
20,2
2,4
Körperliche Untersuchung
In Tabelle 12 sind Größe und Gewicht der Spieler, sowie Body-Mass-Index (BMI)
und die Körperoberfläche (KOF) aufgelistet. Größe und Gewicht wurden bei allen
Spielern bis auf einen erhoben, so dass die Daten von 195 Sportlern ausgewertet
werden konnten.
Dabei war ersichtlich, dass die Sportler des Aufbaubereichs im Schnitt 20,2 cm kleiner und 24 kg leichter waren als die des Leistungsbereiches. Entsprechend unterschieden sich auch die KOF und der BMI. Im Mittel hatten die Spieler des Leistungsbereichs eine 0,45 m2 größere Körperoberfläche und einen 4,03 kg/m2 höheren
BMI als die Spieler des Aufbaubereichs.
40
Tab. 12: Überblick über Größe, Gewicht, KOF und BMI in beiden Bereichen
Anzahl
Aufbaubereich
109
Leistungsbereich
86
156,4
188
131
153,5
11,88
176,6
194
161
177,0
6,81
44,3
82
28,4
40
11,10
68,3
92
47
68,5
8,47
1,38
2,07
1,02
1,32
0,22
1,83
2,20
1,45
1,83
0,14
17,80
23,20
14,41
17,16
2,07
21,83
26,81
17,21
21,93
1,90
Größe in cm
 Mittelwert
 Maximum
 Minimum
 Median
 SD
Gewicht in kg
 Mittelwert
 Maximum
 Minimum
 Median
 SD
KOF in m2
 Mittelwert
 Maximum
 Minimum
 Median
 SD
BMI in kg/m2
 Mittelwert
 Maximum
 Minimum
 Median
 SD
In den Abbildungen 3 und 4 ist die Verteilung der BMI-Werte für beide Bereiche
graphisch dargestellt. Die Angaben bezüglich der 10. und 90. Perzentile entsprechen
denen der Leitlinien der Arbeitsgemeinschaft Adipositas im Kindes- und Jugendalter
(47).
In Tabelle 13 sind Herzfrequenz- und Blutdruck-Werte zusammengestellt.
Im Aufbaubereich fanden sich 4 Spieler mit einer Herzfrequenz-Erhöhung auf über
90 Schläge/min, im Leistungsbereich dagegen keiner. Im Bezug auf den Blutdruck
entsprach der erhöhte Puls nur in einem Fall auch einem erhöhten Blutdruck. Bei
14% der Spieler lag die Ruheherzfrequenz unter 55 Schlägen/ Minute (9% im Aufbaubereich, 20% im Leistungsbereich).
41
BMI in kg/qm
BMI /Alter
P10
P90
26
25
24
23
22
21
20
19
18
17
16
15
14
13
12
11
10
8
9
10
11
12
13
14
Alter in Jahren
15
16
17
Abb. 3: Verteilung der BMI-Werte im Aufbaubereich
BMI in kg/qm
BMI / Alter
P10
P90
28
27
26
25
24
23
22
21
20
19
18
17
16
15
12
13
14
15
16
17
18
19
Alter in Jahren
Abb. 4: Verteilung der BMI-Werte im Leistungsbereich
20
21
22
23
42
Tab. 13: Überblick über Herzfrequenz und Blutdruck (RR) in beiden Bereichen
Anzahl
Herzfrequenz (HF) in Ruhe
 Mittelwert
 Maximum
 Minimum
 Median
 SD
RR in Ruhe systolisch
 Mittelwert
 Maximum
 Minimum
 Median
 SD
RR in Ruhe diastolisch
 Mittelwert
 Maximum
 Minimum
 Median
 SD
Aufbaubereich
109
Leistungsbereich
87
68,7
98
48
68
10,54
63,6
90
41
63
10,97
119,1
162
96
120
11,7
131,8
161
104
133
11,18
62,8
86
44
63
7,07
65,7
95
41
65
7,9
Tabelle 14 zeigt die Anzahl der Spieler, bei denen ein erhöhter Blutdruck in Ruhe
festgestellt wurde. Insgesamt 26 (13%) Spieler zeigten einen erhöhten Blutdruck,
davon 5 (5%) im Aufbau- und 21 (24%) im Leistungsbereich.
Die beiden Spieler mit erhöhtem diastolischen Wert hatten auch einen erhöhten systolischen RR.
Die beiden 14-Jährigen mit Blutdruck-Erhöhung gehörten dem Leistungsbereich an.
Bei der körperlichen Untersuchung wurde die Auswertung überwiegend auf kardiale
Befunde beschränkt, die in der Tabelle 15 zusammengestellt sind.
43
Tab. 14: Häufigkeit von erhöhten Blutdruckwerten in Abhängigkeit vom Alter
Systolischer Wert
erhöht
Diastolischer Wert
erhöht
Aufbaubereich:
10 Jahre (n= 5)
11 Jahre (n=41)
12 Jahre (n=19)
13 Jahre (n=22)
1
2
0
2
(2%)
(5%)
(0%)
(9%)
0
1
0
0
(0%)
(2%)
(0%)
(0%)
2 (9%)
0 (0%)
5 (21%)
8 (42%)
3 (43%)
2 (40%)
1 (16%)
0 (0%)
0 (0%)
0
0
1
0
0
0
0
0
0
(0%)
(0%)
(4%)
(0%)
(0%)
(0%)
(0%)
(0%)
(0%)
Aufbau- oder Leistungsbereich:
14 Jahre (n=22)
15 Jahre (n=24)
16 Jahre (n=24)
17 Jahre (n=19)
18 Jahre (n= 7)
19 Jahre (n= 5)
20 Jahre (n= 6)
21 Jahre (n= 1)
22 Jahre (n= 1)
Tab. 15: Auffälligkeiten bei der Auskultation
Aufbaubereich
Kardiale Befunde
ohne pathol. Befund
Resp. Arrhythmie
1/6 Systolikum
2/6 Systolikum
gespaltener 2.Herzton
gespaltener 1.Herzton
Andere Arrhythmie
3.Herzton hörbar
3/6 Systolikum
Herzgeräusch
prominenter 2.Herzton
Leistungsbereich
beide Bereiche
Häufigkeit
Häufigkeit
Häufigkeit
Gesamt und in % Gesamt und in % Gesamt und in %
68
14
16
9
4
3
3
0
1
1
1
63,0
13,0
14,8
8,3
3,7
2,8
2,8
0,0
0,9
0,9
0,9
46
24
14
2
2
0
0
1
1
1
0
52,8
27,6
16,1
2,3
2,3
0,0
0,0
1,2
1,2
1,2
0,0
114
38
30
11
6
3
3
1
2
2
1
58,5
19,5
15,4
5,6
3,1
1,5
1,5
0,5
1,0
1,0
0,5
44
4.4
Labor
Die Laborparameter wurden bei 86 Sportlern des Leistungsbereiches untersucht. Bei
einem der Spieler wurde darauf verzichtet, da kurz zuvor beim Hausarzt eine Kontrolle erfolgt war, die nach Aussage der Mutter unauffällig war.
Im Folgenden sind nur die Ergebnisse der Laktat- und CK-Bestimmungen angegeben, da die restlichen Parameter im Normbereich lagen oder in wenigen Fällen nur so
wenig erhöht waren, dass dies nicht als pathologisch gewertet wurde. In vereinzelten
Fällen wurde dem Spieler bzw. seinen Eltern eine Kontrolle beim Hausarzt nahegelegt.
4.4.1 Laktatwerte
Die Laktatwerte wurden bei den ersten 75 Sportlern des Leistungsbereichs erhoben.
Da nicht bei allen Sportlern beide Messungen erfolgten, ergaben sich unterschiedliche Fallzahlen (Tabelle 16).
Da nach Auswertung dieser Werte erkannt wurde, dass die Erhebung der Laktatwerte
keinerlei Konsequenz für die Sporttauglichkeit hat, wurde bei den folgenden Spielern
darauf verzichtet. Dies erklärt, weshalb im Vergleich zu den übrigen Untersuchungen
nur eine verhältnismäßig geringere Fallzahl vorliegt.
Im Schnitt zeigt sich, dass der Laktatwert unter Belastung um das 8,5 fache (± 2,7
SD) ansteigt.
Tab. 16: Laktatwerte im Leistungsbereich





Laktatwerte der Spieler in mmol/l
Initialer Wert
Maximaler Wert
(n=73)
(n=63)
Mittelwert
1,3
10,3
Maximum
2,4
16,0
Minimum
0,7
2,6
Median
1,3
10,4
SD
0,4
2,7
Anstieg
(n=61)
8,5
14,6
1,1
8,3
2,7
45
Abbildung 5 stellt den Anstieg des Laktat durch die Belastung dar. Aus der Graphik
ist deutlich zu erkennen, dass die maximalen Laktatwerte in ihrer Höhe sehr unterschiedlich sind.
Laktat in mmol/l
initale Laktatwerte
maximale Laktatwerte
16,0
14,0
12,0
10,0
8,0
6,0
4,0
2,0
0,0
1
6 11 16 21 26 31 36 41 46 51 56 61 66 71 76 81 86
Ordnungszahl der Spieler
Abb. 5: Laktatanstieg unter Belastung
4.4.2 CK-Werte
Die CK-Werte wurden bei 85 Spielern bestimmt. In neun Fällen wurde die CK-MB
nicht bestimmt, da die Gesamt-CK im Normbereich lag, in einem Fall wurde sie
nicht bestimmt, obwohl die Gesamt-CK deutlich erhöht war.
Tab. 17: Werte der Gesamt-CK, der CK-MB und des CK-MB-Anteils
Creatinkinasewerte im Leistungsbereich
Mittelwert
Gesamt-CK
U/l
(n=85)
356,8
CK-MB
U/l
(n=75)
8,4
CK-MB/Gesamt-CK
%
(n=75)
2,37
Maximum
1277,0
21,0
5,64
Minimum
95,0
1,0
0,51
Median
284,0
7,0
2,19
Standardabweichung
231,6
4,4
1,02
46
In 80 % der Fälle war die Gesamt- CK erhöht, jedoch zeigte kein Spieler im CKMB-Anteil pathologisch erhöhte Werte.
4.5
Elektrokardiogramm
Bei 194 Spielern wurde ein Ruhe-EKG durchgeführt. Es ergab sich bei der Befundung eine Reihe an Auffälligkeiten, die jedoch keine pathologische Bedeutung hatten.
In der Tabelle 18 sind diese Auffälligkeiten mit ihrer Häufigkeit beschrieben. Bei
66% der Spieler war das EKG völlig unauffällig.
Tab. 18: EKG-Befunde
Aufbaubereich
EKG Befunde
Häufigkeit
Gesamt
%
Leistungsbereich
Häufigkeit
Gesamt
%
beide Bereiche
Häufigkeit
Gesamt
%
ohne path. Befund
75
69,4
53
61,6
128
66,0
Inkompletter Rechtsschenkelblock
20
18,5
20
23,3
40
20,6
Sinusbradykardie
4
3,7
14
16,3
18
9,3
Sinusarrhythmie
5
4,6
5
5,8
10
5,2
Vorhofrhythmus
3
2,8
6
7,0
9
4,6
AV-Dissoziation
3
2,8
2
2,3
5
2,6
ST-Hebung
2
1,8
2
2,3
4
2,1
ventrikuläre Extrasystolen
2
1,8
1
1,2
3
1,6
abnormer Lagetyp
3
2,8
0
0,0
3
1,6
AV-Block 1°
1
0,9
0
0,0
1
0,5
Biphasische T-Welle
in V2+3
0
0,0
1
1,2
1
0,5
verlängerte QTc-Zeit
0
0,0
1
0,0
1
0,5
47
4.6
Belastungsergometrie
Bei 86 Spielern des Leistungsbereichs wurde wie vorgesehen eine Belastungsergometrie durchgeführt. Bei einem Sportler musste wegen einer Erkältung auf die
Untersuchung verzichtet werden. Die durchgeführte Kontrolle eineinhalb Jahre später ergab auch bei diesem Spieler eine reguläre Belastbarkeit, jedoch wurde das Ergebnis nicht in die Auswertung mit aufgenommen. In Tabelle 19 sind die maximalen
Werte von Puls und Blutdruck während der Belastung, die erreichte Belastung und
die gewichtsbezogene Leistung der Spieler aufgelistet.
Tab. 19: Ergebnisse der Belastungsergometrie
maximale Herzfrequenz (n=86)
 Mittelwert
 Maximum
 Minimum
 Median
 Standardabweichung
maximaler systolischer Blutdruck (n=85)
 Mittelwert
 Maximum
 Minimum
 Median
 Standardabweichung
maximaler diastolischer Blutdruck (n=85)
 Mittelwert
 Maximum
 Minimum
 Median
 Standardabweichung
maximale Leistung (n=86)
 Mittelwert
 Maximum
 Minimum
 Median
 Standardabweichung
maximale Leistung / kg Körpergewicht (n=85)
 Mittelwert
 Maximum
 Minimum
 Median
 Standardabweichung
Schläge/min
182,23
225
117
183,5
14,16
mmHg
187,93
240
142
188
21,64
mmHg
79,73
119
56
79
12,46
Watt
264,53
400
100
250
43,30
Watt/kg
3,90
5,97
1,85
3,91
0,59
48
Im Mittel stieg die Herzfrequenz durch die Belastung bei jedem Spieler um das Dreifache (2,9 ± 0,5) an. Abbildung 6 zeigt den Anstieg der HF der einzelnen Spieler.
95% lagen mit der erreichten Herzfrequenz unter 200/min, dabei zeigten 79% eine
maximale Herzfrequenz zwischen 175/min und 200/min.
Insgesamt 14 Spieler hatten eine maximale Herzfrequenz unter 175/min. Im Mittel
kam es gegenüber dem Ruhewert zu einem Herzfrequenz-Anstieg um das 2,7 (± 0,5)
-fache.
HF in Ruhe
HF unter Belastung
250
Schläge/min
200
150
100
50
0
1 4 7 10 13 16 19 22 25 28 31 34 37 40 43 46 49 52 55 58 61 64 67 70 73 76 79 82 85
Ordnungszahl der Spieler
Abb. 6: Anstieg der Herzfrequenz unter Belastung
Der systolische Blutdruck stieg im Mittel um 56 mmHg (± 20) und der diastolische
Blutdruck um 14 mmHg (± 13). Abbildungen 7 und 8 stellen dies im Überblick graphisch dar.
Bei 23 Spielern (27%) wurde ein maximaler systolischer Blutdruckwert von über 200
mmHg gemessen, nur bei 7 Spielern (8%) blieb der systolische Wert unter 160
mmHg.
Demnach zeigten 65 % Spieler einen adäquaten Anstieg des Blutdrucks.
49
systolischer RR in Ruhe
systolischer RR unter Belastung
300
RR in mmHg
250
200
150
100
50
0
1 4 7 10 13 16 19 22 25 28 31 34 37 40 43 46 49 52 55 58 61 64 67 70 73 76 79 82 85
Ordnungszahl der Spieler
Abb. 7: Anstieg des systolischen Blutdrucks unter Belastung
diastolischer RR in Ruhe
diastolischer RR unter Belastung
140
120
RR in mmHg
100
80
60
40
20
0
1 4 7 10 13 16 19 22 25 28 31 34 37 40 43 46 49 52 55 58 61 64 67 70 73 76 79 82 85
Ordnungszahl der Spieler
Abb. 8: Anstieg des diastolischen Blutdrucks unter Belastung
Anhand der in 3.4.5. dargestellten Formel konnte die Soll-Leistung der Spieler ermittelt werden. 84 % der Spieler erreichten diese Soll-Leistung und waren somit ausbelastet. Die Mehrheit der Spieler überstieg die Soll-Leistung, 56% waren 10% über
50
ihrem Soll, 42% der Spieler noch 20% über ihrem Soll und ein Spieler erreichte mehr
als 50% seiner individuellen Soll-Leistung. Tabelle 20 gibt einen Überblick über die
Soll-Leistung und die Leistungskapazität, die Abbildung 9 zeigt den Vergleich zwischen erreichter Leistung und Soll-Leistung.
Die errechnete Leistungskapazität lag bei 99 % der Sportler über 75%.
Tab. 20: Errechnete Soll-Leistung und Leistungskapazität der Spieler
Soll-Leistung (n=85)
 Mittelwert
 Maximum
 Minimum
 Median
 Standardabweichung
Leistungskapazität (n=85)
 Mittelwert
 Maximum
 Minimum
 Median
 Standardabweichung
Watt
231,95
311,88
162,15
232,20
27,17
Prozent
115
173
54
114
17
Soll-Leistung
Ist-Leistung
400
Leistung in Watt
350
300
250
200
150
100
1
6
11 16 21 26 31 36 41 46 51 56 61 66 71 76 81 86
Ordnungszahl der Spieler
Abb. 9: Ist- und Soll-Leistung
Tabelle 21 zeigt die Auffälligkeiten, die während oder nach Belastung auftraten.
Keiner der Spieler zeigte während oder nach der Belastung Dyspnoe oder Angina
pectoris ähnliche Symptome. Außer Erschöpfung traten keinerlei Beschwerden auf.
51
In 100% der Fälle wurde die Belastungsuntersuchung auf Grund von Erschöpfungsoder Ermüdungserscheinungen beendet. In 84% dieser Fälle wurde die Soll-Leistung
erbracht.
Tab. 21: EKG-Befunde während und nach Belastung
Ergometrie-Befunde (n= 85)
Häufigkeit
Anteil in %
Hoher RR
12
14,1
passagere aszendierende ST-Strecken Senkung
10
11,8
aszendierende ST-Strecken Hebung
4
4,7
biphasische T-Wellen während Belastung
4
4,7
positive T-Welle in den rechtspräkordialen BWA
3
3,5
VES während Belastung
3
3,5
erhöhtes Pulsniveau nach Belastung
2
2,4
wechselnde Schrittmacher nach Belastung
1
1,9
VES während Erholung
1
1,9
4.7
Echokardiographie
Im Aufbaubereich wurde die Echokardiographie bei allen 109 Spielern durchgeführt,
im Leistungsbereich wurde bei einem Spieler darauf verzichtet, da bei ihm eine UKG
kurz zuvor von seinem Hausarzt durchgeführt wurde.
In den Tabellen 22 – 23 sind die Ergebnisse der Echokardiographie zusammengestellt.
Tabelle 22 zeigt die Messergebnisse der Dicke der Ventrikelhinterwand und des Septum in der Echokardiographie. Um die Werte mit Referenzdaten und untereinander
vergleichen zu können, müssen sie auf die KOF in m2 bezogen werden, da sich die
Angaben jeweils auf die KOF in m2 beziehen.
Die Spieler des Aufbaubereiches zeigten eine Körperoberfläche (KOF) von 1,1 m2
bis 1,9 m2, ein Spieler hatte eine KOF von 2,1 m2. Dagegen zeigte sich bei den Spielern des Leistungsbereiches eine KOF von 1,4 m2 bis 2,2 m2.
52
Tab. 22: Ausmessung der Echokardiographie: Septumdicke (IVSD und IVSS), Ventrikeldurchmesser (LVDD, LVDS), Dicke der Hinterwand (LVPWD, LVPWS) und
Verkürzungsfraktion (LVSF)





IVSS

(cm)




LVDD 
(cm)




LVDS

(cm)




LVPWD 
(cm)




LVPWS 
(cm)




LVSF 
(%)




IVSD
(cm)
Mittelwert
Maximum
Minimum
Median
Standardabweichung
Mittelwert
Maximum
Minimum
Median
Standardabweichung
Mittelwert
Maximum
Minimum
Median
Standardabweichung
Mittelwert
Maximum
Minimum
Median
Standardabweichung
Mittelwert
Maximum
Minimum
Median
Standardabweichung
Mittelwert
Maximum
Minimum
Median
Standardabweichung
Mittelwert
Maximum
Minimum
Median
Standardabweichung
Aufbaubereich
Leistungsbereich
n = 109
0,73
1,06
0,49
0,72
0,13
1,02
4,90
0,64
0,94
0,41
4,60
5,52
3,90
4,54
0,41
2,93
3,71
2,17
2,89
0,33
0,71
1,02
0,48
0,69
0,12
1,16
1,61
0,81
1,17
0,16
36,5
49,0
27,0
36,0
4,0
n = 86
0,91
1,26
0,54
0,93
0,12
1,21
1,97
0,74
1,19
0,19
5,22
6,10
4,44
5,22
0,39
3,38
4,16
2,73
3,39
0,31
0,88
1,19
0,59
0,88
0,11
1,38
1,82
0,44
1,38
0,21
35,3
46,0
26,0
35,5
3,9
Insgesamt zeigte sich bei 2 Spielern (1%) eine LVSF unter 28% und bei 6 Spielern
(3%) eine über 44%. Daraus ergibt sich, dass bei 96 % der Spieler die Verkürzungsfraktion im Normbereich lag.
53
In Tabelle 23 sind die Messergebnisse der Flussgeschwindigkeiten und die Durchmesser der Koronararterien dargestellt, wie sie im Mittel bei den Spielern erhoben
wurden.
Tab. 23: Ausmessung der Echokardiographie: Flussgeschwindigkeit im Pulmonalarterienstamm (MPA), Verhältnis des passiven und aktiven Einstroms (E/A) über die
AV- Klappen und Durchmesser der Koronararterien
Mittelwert
Maximum
Minimum
Median
Standardabweichung
n= 109
0,98
1,94
0,63
0,95
0,19
n= 86
1,04
1,55
0,81
1,00
0,14
E / A der MKL
 Mittelwert
 Maximum
 Minimum
 Median
 Standardabweichung
E / A der TKL
 Mittelwert
 Maximum
 Minimum
 Median
 Standardabweichung
RCA in mm
 Mittelwert
 Maximum
 Minimum
 Median
 Standardabweichung
n= 109
2,27
7,71
1,00
2,18
0,83
n= 109
1,87
3,75
0,98
1,72
0,59
n= 109
2,84
4,00
2,10
2,70
0,44
n= 86
2,15
3,68
1,16
2,06
0,59
n= 86
1,99
6,58
1,20
1,89
0,67
n= 86
3,26
4,50
2,10
3,30
0,45
LCA in mm





n= 107
3,25
4,80
1,80
3,30
0,59
n= 86
3,71
4,90
0,50
3,80
0,64
MPA in m/s





Mittelwert
Maximum
Minimum
Median
Standardabweichung
Die Flussgeschwindigkeit im Pulmonalarterienstamm (MPA) lag bei 83 % im Normbereich, nur bei einem Spieler (<1%) lag sie unterhalb der Norm, bei 33 Spielern (17
%) lag sie darüber.
54
Das Verhältnis des Bluteinstroms über die AV-Klappen lag bei der Mitralklappe
(MKL) bei 123 Spielern (63 %), bei der Trikuspidalklappe (TKL) bei 142 Spielern
(73%) im Normbereich.
Die RCA war im Leistungsbereich im Mittel 0,4 mm größer als im Aufbaubereich,
die LCA 0,5 mm größer. In keinem Fall überstieg der Durchmesser der Gefäße die
angegebene Obergrenze von 5 mm.
In Tabelle 24 werden die nach Devereux (siehe 3.4.6) errechneten linksventrikulären
Muskelmassen und die Muskelmassenindices der Spieler miteinander verglichen.
Tab. 24: Berechnung der linksventrikulären Muskelmasse (LVMM) sowie des Muskelmassenindex (LVMMI) aus den gemessenen Werten der Echokardiographie
LVMM in g
 Mittelwert
 Maximum
 Minimum
 Median
 Standardabweichung
LVMMI in g/m2
 Mittelwert
 Maximum
 Minimum
 Median
 Standardabweichung
Aufbaubereich
n= 109
117,49
224,29
49,39
111,89
39,48
n= 109
83,51
134,04
41,63
81,73
18,59
Leistungsbereich
n= 86
199,03
311,69
107,68
196,19
43,97
n= 86
108,84
160,93
64,40
109,54
20,80
Der Mittelwert der LVMMI lag im Aufbaubereich bei 83 ± 19 g/m2 und im Leistungsbereich bei 109 ± 21 g/m2. Somit war der LVMMI im Leistungsbereich um 25
g/m2 größer als im Aufbaubereich.
Neben den Ausmessungen in der UKG wurde auch auf strukturelle Auffälligkeiten
geachtet. Tabelle 25 zeigte die erhobenen Befunde und ihre Häufigkeit. Dabei zeigte
sich in 87 % eine unauffällige UKG.
55
Tab. 25: Zusammenfassung über besondere Auffälligkeiten in der Echokardiographie
n=109
n=86
Ohne path. Befund
 davon MI 1°
96 (88%)
20
74 (86%)
24
Besondere Auffälligkeiten
13 (12%)
12 (14%)
5
2
0
1
1
1
1
0
1
1
6
0
1
0
1
1
0
1
2
0
Echo










davon AI 1°
davon PFO
davon TI 2°
davon ASD mit links-rechts Shunt
davon muskulärer VSD
davon gering dysplastische AKL
davon bikuspide AKL
davon AKS
davon Mitralklappenprolaps
davon Koronaranomalie
Die in einem Fall aufgetretene Aortenklappenstenose konnte durch die Echokardiographie deutlich sichtbar gemacht werden. Dies ist in der Abbildung 10 gezeigt.
Aorta
Abb. 10: Darstellung einer sehr milden Aortenklappenstenose mittels UKG. Die Taschenklappen öffnen systolisch nicht vollständig. (Distanz zwischen den Klappenrändern in der langen Achse durch den linken Ventrikel in der Systole: 1,56 cm.)
56
4.7.1 Koronaranomalie
In einem Fall konnte eindeutig eine Koronaranomalie aufgefunden werden. Sonographisch konnte die linke Koronararterie zunächst nicht dargestellt werden, stattdessen
zeigte sich ein Koronargefäß mit einem Verlauf zwischen dem Pulmonalarterienstamm (MPA) und der Aorta. Die weitere Abklärung mittels kardialem CT bestätigte
einen Fehlabgang der LAD aus der RCA mit dem Verlauf zwischen dem Pulmonalarterienstamm und der Aorta. Der Ramus circumflexus der linken Koronararterie
entsprang regelrecht aus dem linken Sinus valsalvae.
Die Abbildungen 11 a und b zeigen beispielhaft einen normalen Abgang der
Koronararterien aus der Aorta, wie er in der UKG dargestellt werden kann, dagegen
zeigen die Abbildungen 12 und 13 den anormalen Verlauf der LAD bei dem betroffenen Spieler.
Zur Sicherung der Diagnose wurde bei diesem Sportler eine Computertomographie
(CT) durchgeführt. Dabei bestätigte sich der Verdacht auf eine Koronaranomalie,
wie die Abbildungen 14 und 15 zeigen.
Auch bei einer retrospektiven Durchsicht der zuvor bei diesem Patienten durchgeführten Untersuchungen, wie körperliche Untersuchung und EKG, ergaben sich keine Auffälligkeiten, die auf eine Gefäßanomalie hätten hinweisen können.
57
11a
11b
Abb. 11a und b: Darstellung normaler Koronararterien beim Abgang aus der Aorta in
der Echokardiographie
58
Abb. 12: Darstellung des Abgangs der LAD (left anterior descending) aus dem rechten Sinus valsalvae mittels UKG
Abb. 13: Darstellung des Verlaufs der LAD (left anterior descending) zwischen
Pulmonalarterie und Aorta mittels UKG
59
Abb. 14: Darstellung des pathologischen Verlaufs der LAD zwischen Pulmonalarterie und Aorta in schräg koronarer Schnittführung mittels CT (RCA = rechte Koronararterie; LAD = left anterior descending)
Abb. 15: Darstellung der Abgänge der rechten und der linken Koronararterie aus der
Aortenwurzel in schräg axialer Schnittführung mittels CT (RCA = rechte Koronararterie; LCA = linke Koronararterie, keine Abzweigung in Ramus circumflexus und
LAD dargestellt)
60
5. Diskussion
5.1. Allgemeines
Obwohl der plötzliche Herztod unter Sportlern und speziell unter Leistungssportlern
ein sehr seltenes Ereignis ist, sollten Maßnahmen gefunden werden, diesen zu verhindern oder zumindest die Häufigkeit weiter zu verringern. Die Häufigkeit plötzlicher Todesfälle beträgt bei jungen Sportlern 0,5 bis 2 pro 100 000 Sportler pro Jahr
(82). Auffällig ist bei den Ereignissen des plötzlichen Herztodes, dass die Inzidenz
bei männlichen Sportlern höher liegt. Da dieser Geschlechtsunterschied erst nach der
Pubertät auftritt, ist zu vermuten, dass der Testosteronanstieg in der Pubertät eine
maßgebliche Rolle am plötzlichen Herztod spielt und die männlichen Sportler einem
höheren Risiko aussetzt (72, 40).
Zudem sind in 90 % der plötzlichen Todesfälle kardiale Erkrankungen die Ursache,
die entweder nicht bekannt sind oder ignoriert werden (13). Durch gezielte Sporttauglichkeitsuntersuchungen, die den Schwerpunkt auf kardiale Erkrankungen richten, könnte die Häufigkeit plötzlicher Todesfälle bei jungen Sportlern verringert
werden.
In unserer Studie wurden die männlichen FCA-Spieler des Aufbau- und Leistungsbereichs einer kardialen Tauglichkeitsuntersuchung unterzogen, wobei der Umfang der
Untersuchung und die Häufigkeit der Kontrollen durch den DFB vorgegeben waren.
Zusätzlich zu den Vorgaben des DFB wurde in dieser Studie auch bei allen Spielern
des Aufbaubereiches eine UKG durchgeführt.
Allgemein gibt es jedoch keine akzeptierten Standards nach denen eine Sporttauglichkeitsuntersuchung durchgeführt werden sollte. Zweck dieser Untersuchung war
es daher u.a. zu zeigen, welche Untersuchungen zur Erteilung der Sporttauglichkeit
unbedingt notwendig sind.
61
5.2. Vergleich der standardisierten Anamnesefragen mit Angaben in der
Literatur
Um auf einfachem Wege und kostengünstig einen ersten Eindruck zu gewinnen, um
klare, miteinander vergleichbare Aussagen zu erhalten und keine wichtigen Punkte
zu vergessen, wird bei den meisten Tauglichkeitsuntersuchungen ein standardisierter
Fragebogen für die Anamnese verwendet.
In diesem sind neben offenen Fragen nach Symptomen und dem aktuellen Befinden
auch immer gleichstrukturierte Fragen aufgeführt.
Screeningfragen zur Beurteilung der Sporttauglichkeit existieren bereits seit langer
Zeit. In der Zeitschrift „The Physician and Sportsmedicine“ (57, 1) wurden Fragen
zum kardiovaskulären Screening von Athleten veröffentlicht (siehe Tabelle 2, Kap.
3.4.1).
Der hier verwendete Fragebogen wurde den Fragen aus Veröffentlichungen wie die
von Ades nachempfunden. Daher sind die Fragen sehr ähnlich und unterscheiden
sich nur in einzelnen Punkten.
Die Fragen 2., 3., 5., 6., und 9. finden sich identisch auch bei den aktuellen 20 Fragen
des von uns selbst entwickelten Fragebogens wieder, allerdings sind sie bei uns in
mehrere Einzelfragen unterteilt. Bei Frage Nummer 4 wurde lediglich die Altersgrenze auf 50 Jahre angehoben, um eine möglichst hohe Sensitivität bei diesem
Alarmsignal zu erreichen. Die Fragen 1., 7. und 8. werden im unserem standardisierten Fragebogen nicht gestellt.
Laut Ades (1) sei eine alleinige Anamnese ausreichend um eine Sporttauglichkeitsbeurteilung abzugeben.
In der vorliegenden Studie ergaben sich durch die Anamnese oder den standardisierten Fragebogen keine wegweisenden Informationen. Dies kann auf die geringe Zahl
der Untersuchten zurückgeführt werden. Ein weiterer Grund könnte sein, dass die
Anamnese bei den Jugendlichen meist in Abwesenheit der Eltern erfolgte und daher
Details über die Familienanamnese nur lückenhaft erfragt werden konnten. Fragen
zur Familienanamnese sollten bei Jugendlichen deshalb besser in Gegenwart der Eltern beantwortet werden.
62
5.3. Beurteilung der Ergebnisse der körperlichen Untersuchung
Die Spieler des Leistungsbereiches unterschieden sich auf Grund des Altersunterschiedes erwartungsgemäß von den Spielern des Aufbaubereiches durch Größe und
Gewicht und dementsprechend auch durch ihre KOF und den BMI. Ein Vergleich
der BMI-Werte der FCA-Spieler mit den in der Literatur angegebenen Referenzbereichen (47) ergab, dass 93% der Spieler mit dem BMI zwischen der 10. und der 90.
Perzentile lagen. 4% hatten Werte über der 90. Perzentile, 3% unter der 10. Perzentile, davon war einer mit 0,07 kg/m2 unter der 3., jedoch keiner über der 97. Perzentile.
Die Ruheherzfrequenz der Spieler entsprach bei beiden Bereichen in 84% der Norm.
Insgesamt zeigte sich mit 68 bzw. 63 min-1 eine eher niedrige Ruhe-Frequenz. Dies
beruht auf dem regelmäßigen Training. Durch die damit verbundene körperliche
Anstrengung haben Sportler ein größeres Herz und können pro Herzschlag mehr
Sauerstoff aufnehmen. Deshalb beträgt die Herzfrequenz von Sportlern je nach Trainingszustand etwa 40 bis 50 pro Minute (80). Die bei 14% der Spieler festgestellte
Ruheherzfrequenz von unter 55 Schlägen pro Minute ist am ehesten auf eine Sinusbradykardie zurückzuführen (siehe Kap. 5.5) und spricht demnach für eine Adaption
des Körpers an die Belastung durch den Leistungssport und zeigt, dass die Jungen
gut trainiert sind. Dafür spricht auch, dass im Leistungsbereich 11 % mehr Sportler
als im Aufbaubereich einen erniedrigten Puls zeigten. Ein erhöhter Ruhepuls wurde
im Leistungsbereich bei keinem der Spieler festgestellt.
Die Blutdruck-Werte der Spieler waren sehr variabel. Ein erhöhter Blutdruck besteht
laut Definition (33) nach dreimaliger unabhängiger Messung des Blutdrucks oberhalb der 95. Perzentile. Alle Spieler erhielten während der Untersuchung nur eine
Blutdruckmessung. Der gemessene Wert entspricht demnach einem punktuellen Ergebnis und gibt nicht sicher den dauerhaft bestehenden Blutdruck des Einzelnen an.
Zudem waren die meisten der Sportler vor der Untersuchung angespannt. Der erhöhte Blutdruck kann daher auf die Aufregung zurückgeführt werden.
Den Spielern mit deutlich erhöhtem Wert wurde eine Kontrolle beim Kinder- oder
Hausarzt empfohlen.
Zur Beurteilung der Sporttauglichkeit war von der körperlichen Untersuchung nur
die Auskultation des Herzens ausschlaggebend. Auffälligkeiten an anderen Organ-
63
systemen wurden dokumentiert und ggf. von einem Kollegen des speziellen Fachgebietes weiterbetreut, hatten aber keine Einschränkung der Tauglichkeit zur Folge.
In der Auskultation des Herzens zeigte sich bei einem Spieler eine Pulsunregelmäßigkeit, die sich in der UKG als ventrikuläre Extrasystolen bestätigte, weshalb
anschließend eine ausführliche kardiologische Abklärung mit Langzeit-EKG erfolgte.
Bei 42 % der Auskultationen ergaben sich Besonderheiten, wobei darunter auch respiratorische Arrhythmien (20%) gezählt wurden, die keinerlei Krankheitswert haben.
Bei 45 (23%) Spielern wurde ein Systolikum unterschiedlicher Lautstärke festgestellt. In 56 % der Fälle konnte in der UKG ein mögliches Korrelat dazu gefunden
werden (5 Mitralklappeninsuffizienzen, 14 Trikuspidalklappeninsuffizienzen, 2
VSD, 4 ASF).
Demnach konnte bereits durch die Auskultation bei 22 % der Jugendlichen ein Befund erhoben werden, der durch eine weitere Diagnostik abgeklärt werden musste.
Keiner dieser Befunde war jedoch in unserer Studie ein Grund dafür, die Sporttauglichkeit nicht zu erteilen. Insgesamt erwies sich die Auskultation als einfaches und
wichtiges Mittel, um im Rahmen der Basisuntersuchung kardiale Besonderheiten
bzw. Erkrankungen aufzudecken.
Die Wertigkeit der Auskultation wird allerdings durch die hohe Zahl akzidenteller
Herzgeräusche in der Allgemeinbevölkerung eingeschränkt.
5.4. Ergebnisse der Laboruntersuchung im Vergleich zu Angaben in der
Literatur
Um den Trainingszustand eines Spielers abzuschätzen, führt man Laktatmessungen
während der Belastung durch. Die Laktatkonzentration steigt zu Beginn nur sehr
gering an, solange der Sauerstoffbedarf der Muskulatur gedeckt ist. Durch die zunehmende Belastung kommt es zu einem höheren Sauerstoffbedarf und gleichzeitig
schlechterer Sauerstoffversorgung im Muskel. Daraus ergibt sich, dass die Laktatkonzentration übermäßig ansteigt. Dies geschieht ab der sogenannten anaeroben
Schwelle, die in etwa bei einem Wert von 4 mmol/l liegt (49). Ab dem Überschreiten dieser Schwelle ist die Leistungsgrenze bald erreicht. (80).
64
Ein Spieler, der sich in gutem Trainingszustand befindet, bleibt bei sportlicher Betätigung länger unterhalb der anaeroben Schwelle als ein Untrainierter, da sein Laktatspiegel langsamer steigt. (80)
In dieser Untersuchung erfolgte die Abnahme des Laktatwertes nur vor und nach der
Belastung, so dass nicht gemessen werden konnte, wann die Spieler die oben genannte Laktatschwelle erreichten. Nur ein Spieler blieb auch nach erfolgter Belastung (300 Watt) mit dem Laktatwert unter 4 mmol/l (2,6 mmol/l), alle anderen Spieler lagen nach der erfolgten Belastung im anaeroben Bereich.
Die Laktatmessung kann in dieser Form nicht zur Beurteilung des Trainingszustandes herangezogen werden und ist daher wenig aussagekräftig. Um die anaerobe
Schwelle festzulegen, hätten serielle Laktatbestimmungen durchgeführt werden müssen.
Bei der Auswertung der CK-Messungen war die sehr hohe Anzahl (80%) der CKErhöhungen bis zu einem Maximalwert von 1277 U/l auffällig. Da in keinem Fall
eine Erhöhung der CK-MB zu finden war, konnte eine kardiale Ursache ausgeschlossen werden.
In einer Studie von Ehlers et al. (23) wurde bei 12 Sportler der CK-Anstieg während
des Sports untersucht. Dazu erfolgte vor der Belastung eine Bestimmung der CK, die
in 50% der Fälle im Normbereich lag. Anschließend wurde nach zwei Tagen sportlicher Betätigung erneut eine Abnahme durchgeführt. Dabei zeigte sich ebenfalls
eine deutliche Erhöhung des CK-Wertes bis zu einem Maximum von 18823 U/l.
Durch die starke sportliche Betätigung wird offensichtlich das Enzym aus dem Muskel freigesetzt und ist im Blut in höherer Aktivität nachweisbar. Die CK kann so bis
zu 100 fach ansteigen, ohne dass dies einen pathologischen Hintergrund hat. Maßgebend für die Höhe des Anstiegs ist der zeitliche Abstand zur letzten sportlichen Aktivität.
Wichtig ist, dass es nach einer Ruhepause zu einem Rückgang der CK kommt. Die
Halbwertszeit der CK beträgt ca. 17 Stunden (10, 26).
65
5.5. Beurteilung der Ergebnisse des EKG im Vergleich zu Angaben in der
Literatur
In der Literatur wird beschrieben, dass etwa bei 40% der Sportler ein anormales
EKG abgeleitet wird, davon aber nur in ca. 3% eine strukturelle Herzkrankheit zu
Grunde liegt (41).
In unserem Fall zeigte sich bei 34% der Spieler ein auffälliges EKG. Wichtig ist es,
bei EKG-Veränderungen eines Sportlers zu unterscheiden, ob es sich um einen pathologischen Befund handelt oder um eine physiologische Veränderung auf Grund
einer Anpassung des Körpers und des Herzens an die vermehrte Belastung. In den
meisten Fällen handelt es sich um Veränderungen, die durch den erhöhten Vagotonus
auftreten und unter Belastung, bei Überwiegen der sympathischen Aktivität, rückgängig sind (41, 85).
Dabei kann es sich um Veränderungen der Erregungsbildung und -leitung, des
Kammerkomplexes, der Erregungsrückbildung und des Rhythmus handeln (41). In
der Tabelle 8 (siehe 3.4.4) sind häufige Veränderungen im Ruhe-EKG beim Sportler
zusammengefasst.
Die Sinusbradykardie beruht hauptsächlich auf einer Zunahme des Vagotonus und ist
eine physiologische Anpassung des Körpers an ein Ausdauertraining (51). Je besser
der Trainingszustand des Sportlers ist, umso ausgeprägter kann die Bradykardie sein
(51).
In der Literatur wird eine sehr breite Häufigkeit für die Sinusbradykardie von 13 – 69
% im Ruhe-EKG von Sportlern angegeben (51). Diesbezüglich lag die Häufigkeit in
unseren Ergebnissen mit 4 % im Aufbaubereich deutlich darunter. Im Leistungsbereich entsprach die Häufigkeit mit 16% den Angaben in der Literatur.
Eine Sinusarrhythmie wird mit einer Häufigkeit von 14-69 % angegeben (51). Dazu
wird ebenfalls die respiratorische Arrhythmie gezählt, die in unserer Untersuchung
bei 5 % lag.
Unter einer respiratorischen Arrhythmie versteht man atemabhängige Pulsschwankungen. Dabei kommt es bei der Inspiration zu einer stärkeren Füllung des
Herzens und somit zu einem reflektorischen Anstieg der Herzfrequenz. Bei der Exspiration kommt es zum gegenteiligen Effekt (93). Die respiratorische Arrhythmie ist
ein häufiger Befund im Kindesalter und hat keinerlei Krankheitswert (93).
66
Eine weitere häufige Rhythmusveränderung ist der AV-Block 1°. Dabei besteht eine
Leitungsverzögerung zwischen dem Vorhof und der Kammer (51). Dies wird durch
die verlängerte PQ-Zeit (> 0,2 Sekunden) widergespiegelt. Der Betroffene zeigt jedoch keine Symptome. Der AV-Block 1° tritt mit einer Häufigkeit von 6-33 % (51)
bei Sportlern im Ruhe-EKG auf. Bei unserer Studie wurde er bei weniger als 1% der
Spieler nachgewiesen.
Die AV-Dissoziation wird in der Literatur als weniger häufige Rhythmusveränderung beschrieben. Im Langzeit-EKG bei Sportler wurde sie mit einer Häufigkeit von 4-23 % gefunden (51).
In unserer Studie zeigten 2,5 % der Spieler bereits im Ruhe-EKG diese Auffälligkeit.
Unter AV-Dissoziation versteht man das Vorhandensein verschiedener Schrittmacher. Wird der Rhythmus durch den Sinusknoten zu langsam, übernimmt der AVKnoten die Erregung der Kammer, so dass der Vorhof vom Sinusknoten und die
Kammer vom AV-Knoten erregt wird (37). Sobald die Frequenz des Sinusknoten die
des AV-Knoten übersteigt, bildet dieser keine Erregungen mehr und die Dissoziation
ist beendet (37).
Zu den Rhythmusstörungen zählen auch die ventrikulären und supraventrikulären
Extrasystolen, die sehr häufig auch beim gesunden Menschen auftreten und als
„Herzstolpern oder Aussetzer“ (37) bemerkt werden. Bei uns handelte es sich ausschließlich um ventrikuläre Extrasystolen, die mit einer Häufigkeit von unter 2%
beobachtet wurden.
Eine der häufigsten Veränderungen im EKG infolge des Ausdauersports ist der
inkomplette Rechtsschenkelblock (iRBS). Dieser zeigt sich im EKG durch eine Verlängerung der QRS-Zeit auf 0,10 - 0,11 Sekunden, mit einer rSr´ oder RSr´ Konfiguration in V1-2 und einer S-Zacke in I (37).
Der iRBS ist eine häufige, meist harmlose EKG-Veränderung im Kindesalter (33)
und wird auch bei Ausdauersportlern und hochtrainierten Leistungssportlern in mehr
als der Hälfte der Fälle festgestellt. Er hat auch hier keine klinische Relevanz (76).
Ein inkompletter Rechtsschenkelblock wurde in dieser Untersuchung bei 21 % der
Spieler festgestellt.
Zu den Veränderungen der Erregungsrückbildungsstörung zählen ST-Hebungen mit
hohen spitzen T-Wellen und biphasische oder terminal negative T-Wellen in den
67
rechtspräkordialen Brustwandableitungen mit oder ohne ST-Veränderungen (41).
Dabei handelt es sich um seltenere Veränderungen, erstere war in unserem Fall mit
2%, letztere mit weniger als 1% aufgetreten.
Beide Befunde sind bei Sportlern in der Mehrzahl der Fälle ohne pathologische Bedeutung und möglicherweise Ausdruck einer physiologischen Hypertrophie.
Vor allem T-Negativierungen linkspräkordial gelten als pathologisch (65), beispielsweise im Rahmen einer hypertrophen Kardiomyopathie, einer Perimyokarditis oder
eines abgelaufenen Vorderwandinfarkts (41) und sollten in jedem Fall durch weitere
kardiale Diagnostik abgeklärt werden.
In unseren Fällen ergab die weitere Diagnostik keinen Hinweis auf einen pathologischen Hintergrund, weshalb die Befunde als Normvarianten gewertet wurden.
Weitere Auffälligkeiten waren in unserem Fall ein bestehender Vorhofrhythmus, ein
abnormer Lagetyp und eine verlängerte QTc-Zeit.
Beim Vorhofrhythmus wandert der Schrittmacher zwischen Sinusknoten und AVKnoten, weshalb es zu anders konfigurierten P-Wellen kommt, die auch negativ sein
können. Ein Vorhofrhythmus kann physiologisch sein, insbesondere bei Bradykardie.
Bei allen Spielern mit Vorhofrhythmus war dieser nach kurzer Belastung reversibel,
weshalb nicht von einem pathologischen Befund ausgegangen wurde.
Der veränderte Lagetyp zeigte sich in zwei Fällen als Rechtstyp und einmal als überdrehter Linkstyp, weshalb an eine Rechts- bzw. Linksherzbelastung gedacht werden
musste. In der Echokardiographie konnte dies jedoch ausgeschlossen werden.
Die QT-Zeit spiegelt die Repolarisationsphase des Ventrikels wider. Die mittels der
Bazett-Formel (33) errechnete QTc-Zeit ist frequenzkorrigiert und sollte im Normalfall unter 0,44 Sekunden bei männlichen Jugendlichen liegen. Eine verlängerte QTcZeit zeigte sich nur bei einem Spieler aus dem Leistungsbereich. Sie war mit 0,44
Sekunden grenzwertig erhöht und lag bei einer Kontrolle wieder im Normbereich.
Wichtig ist dabei die exakte Messung, da eine verlängerte QT-Zeit ein Hinweis für
ein Long-QT-Syndrom (siehe Kap. 1.3.9) sein kann, das unter körperlicher Belastung
zu lebensbedrohlichen Herzrhythmusstörungen führen kann.
Ausschlaggebend bei all diesen Veränderungen war, dass sie unter Belastung, bei
Überwiegen des Sympathikus, reversibel waren.
68
Auffällig ist, dass die erhobenen Befunde im Vergleich mit den Literaturangaben
deutlich seltener gefunden wurden. Dies kann dadurch erklärt werden, dass alle Untersuchungen bezüglich der Anpassung des Herz-Kreislauf-Systems an den Ausdauersport immer an Erwachsenen durchgeführt werden und demnach keine Daten
für Kinder bzw. Jugendliche vorliegen.
5.6. Ergebnisse der Ergometrie im Vergleich zu Angaben in der Literatur
Ein verzögerter Herzfrequenzanstieg oder das Nichterreichen des angestrebten Herzfrequenz-Maximums kann Zeichen einer Sinusknotenfunktionsstörung sein oder
Ausdruck einer eingeschränkten linksventrikulären Pumpfunktion, oft im Rahmen
einer koronaren Herzkrankheit (83). Ebenfalls kann aber auch eine fehlende Mitarbeit zur Ausbelastung die Ursache für den geringen Herzfrequenzanstieg sein.
Die Spieler, deren Herzfrequenz nur auf 175/min oder weniger angestiegen war,
zeigten dennoch im Vergleich mit ihrem Ruhepuls einen deutlichen HerzfrequenzAnstieg. Dies zeigt, dass die Spieler auf Grund des Ausdauertrainings eine niedrigere
Ruhefrequenz haben und dementsprechend auch langsamer mit der Herzfrequenz
ansteigen. Gleichzeitig muss man daraus schließen, dass sie sich nicht ausbelastet
haben, da eben durch die erniedrigte Ruhefrequenz höhere Leistungen erbracht werden können.
Der geringere Anstieg der HF lag bei diesen Spielern somit nicht an einer Sinusknotendysfunktion, sondern an einer mangelnden Motivation oder auch einer verletzungsbedingten Schonung.
Ein überschießender Herzfrequenzanstieg findet sich demgegenüber vor allem bei
Trainingsmangel, körperlicher Inaktivität, bei Patienten mit Hypovolämie oder
Anämie und bei Patienten mit eingeschränkter linksventrikulärer Funktion (83).
Bei 4 % der Spieler zeigte sich eine Frequenz über 200/min. Diese Spieler zeigten
eine Ruhefrequenz von unter 60/min. Die hohen Belastungsfrequenzen sprechen für
eine sehr hohe Motivation dieser Spieler und eine Anstrengung bis an die Belastungsgrenze, da sie eine maximale Wattzahl von 250 - 300 Watt erreichten.
Insgesamt zeigte sich in der Auswertung des Herzfrequenzanstiegs ein normales
Verhalten bei allen Spielern.
69
Im Allgemeinen ist jedoch bei Kindern die Belastungsintensität anhand der Belastungsherzfrequenzen schlecht feststellbar, da in der Herzfrequenzhöhe zwischen
Trainierten und Untrainierten kaum Unterschiede feststellbar sind (73).
Einem überhöhten Blutdruck unter Belastungsbedingungen (>230 mmHg syst. >115
mmHg diast.) kommt nicht zwangsläufig die Bedeutung eines Krankheitszustandes
zu, ein überhöhter Blutdruck kann aber wichtiger Hinweis auf eine bereits vorliegende oder sich entwickelnde arterielle Hypertonie sein oder auf das Vorliegen einer
Aortenisthmusstenose (83).
Die erhöhten Blutdruckwerte unter Belastung bei 14 % der Spieler werteten wir als
anstrengungsbedingt und nicht als pathologisch. Sonographisch wurde bei allen Spielern eine Aortenisthmusstenose ausgeschlossen. Hinzu kommt, dass die Messung des
Blutdrucks während der Belastung technisch äußert schwierig und wegen der unruhebedingten Artefakte störanfällig ist.
Neben der diagnostischen Funktion der Ergometrie kann anhand der Dauer der Belastung und der erreichten maximalen Leistung auch eine Aussage über das Training
des Einzelnen gemacht werden.
Anhand der erreichten Soll-Leistung sowie des Erreichens der Leistungskapazität
war erkennbar, dass die Spieler sehr gut ausbelastet waren.
In unserer Studie diente die Ergometrie jedoch vorrangig zur Entdeckung von
Krankheiten wie dem Brugada-Syndrom, der arrhythmogenen rechtsventrikulären
Kardiomyopathie oder der katecholaminsensitiven polymorphen ventrikulären Tachykardie. Bei diesen Erkrankungen kann es durch die Belastung zum Auslösen von
Arrhythmien kommen, die unter Umständen im Ruhe-EKG nicht sichtbar wären.
Das Belastungs-EKG ergab verschiedene Veränderungen während und nach Belastung (Kap. 4.6, Tab. 21). Als pathologisch gelten horizontale oder deszendierende
ST-Strecken-Senkungen, die jedoch bei keinem der Spieler auftraten.
Aszendierende ST-Strecken-Senkungen oder biphasische T-Wellen, wie sie in 12%
bzw. 5 % der Fälle gefunden wurden, sind unter Belastung physiologisch (44).
Wie bereits in Kap. 5.5 dargestellt, gibt es Veränderungen im EKG, die bei Sportlern
häufiger auftreten und möglicherweise Ausdruck einer physiologischen Hypertrophie
sind. Zu diesen Veränderungen zählen unter anderem die ST-Hebungen (52) und die
positiven T-Wellen rechtspräkordial, die in 5% bzw. 4% der Fälle vorkamen.
70
Die aufgetretenen Besonderheiten zeigten keinen Krankheitswert und führten bei
keinem der Spieler zum Abbruch der Belastung.
Es zeigten sich somit bei keinem Spieler Herzrhythmusstörungen oder Erregungsrückbildungsstörungen unter der Belastung.
5.7. Echokardiographie
5.7.1 Ergebnisse der Echokardiographie im Vergleich zu Angaben in der
Literatur
Tendenziell ergaben sich bei den Ausmessungen in unserer Studie meist höhere Werte als in der Vergleichsstudie von Kampmann (Tab. 9, Kap. 3.4.6).
Der Grund dafür ist, dass die Studie von Kampmann an 2000 gesunden Kindern in
Mitteleuropa durchgeführt wurde, unser Kollektiv dagegen nur aus Sportlern bestand, die bereits auf Leistungsebene trainiert waren.
Im Aufbaubereich zeigte sich bei 3 Spielern (2 %) eine IVSD von mehr als 1cm, im
Leistungsbereich hatten zwei Spieler (2 %) eine IVSD von 1,2 cm oder mehr. Diese
Befunde liegen im oberen Normbereich und im Grenzbereich zur Diagnose einer
hypertrophen Kardiomyopathie. Zum Zeitpunkt der Untersuchung wurden die Werte
nicht als pathologisch angesehen. Im Hinblick auf eine Kardiomyopathie muss auch
immer das Verhältnis zwischen Ventrikelwand und Ventrikellumen gesehen werden.
Bei einer Kardiomyopathie nimmt die Wand verhältnismäßig mehr zu, bei einer Hypertrophie durch körperliche Belastung nehmen Wand und Lumen gleichmäßig zu.
Die Ausmessungen der Echokardiographie bezüglich Septumdicke, Durchmesser des
linken Ventrikels und Dicke der Hinterwand ergaben Werte, die insgesamt in 100%
der Fälle als physiologisch gewertet werden konnten und somit keine Auffälligkeit,
insbesondere in Hinblick auf eine Kardiomyopathie, zeigten.
Vergleicht man diese Werte mit den Referenzwerten von Kampmann (39) (siehe
Tab. 9, 3.4.6), zeigt sich eine sehr genaue Übereinstimmung, im Leistungsbereich
lagen die Werte tendenziell höher als in der Referenzgruppe. Um die Werte miteinander vergleichen zu können, müssen die Ergebnisse aus unserer Studie auf die
71
Körperoberfläche bezogen werden. Dabei ergab sich für den Aufbaubereich eine
mittlere KOF von 1,4 m2 und für den Leistungsbereich von 1,8 m2.
Mit der Verkürzungsfraktion lässt sich die systolische Funktion des linken Ventrikels
beschreiben (33). Ist die Verkürzungsfraktion vermindert, spricht dies für eine eingeschränkte ventrikuläre Funktion, ist sie gesteigert, für eine Volumen- oder Druckbelastung des Ventrikels (33). Die Verkürzungsfraktion war bei den gemessenen Daten
bei 4 % erhöht bzw. erniedrigt. Da die Abweichung vom Referenzbereich nur sehr
gering war und sonst ein unauffälliger kardialer Befund vorlag, wurden diese Werte
als nicht pathologisch gewertet.
Alle Werte des Flussprofils in der MPA konnten als physiologisch gewertet werden.
Keine der Messungen stieg über den kritischen Wert von 2 m/s, der für eine Stenose
sprechen würde.
Das Verhältnis des passiven Einstroms (E-Welle) und der atrialen Kontraktion (AWelle) über die AV-Klappen kann Auskunft über eine Relaxationsstörung geben
(33). Bei einer Relaxationsstörung verändert sich das Einstromprofil, indem die Geschwindigkeit der E-Welle ab- und die der A-Welle zunimmt (33). Bei den Untersuchten war in 7 % das Einstromprofil der MKL und bei 13 % das der TKL zu gering, was für eine Relaxationsstörung sprechen könnte. Da aber in jedem Fall die
Abweichung von der Norm gering war, wurden die Ergebnisse nicht als pathologisch
gewertet.
Bei einer ausgeprägten Restriktion kommt es dagegen zu einer Überhöhung der EWelle und zu einer Abnahme der A-Wellen-Geschwindigkeit (33). Eine Überhöhung
der E-Welle trat in 30 % bei der MKL und in 14 % bei der TKL auf. Diese Ergebnisse wurden jedoch nicht als Restriktion gewertet, da sich in der restlichen UKG keine
weiteren Hinweise auf eine Restriktion zeigten. Es konnten in keinem Fall vergrößerte Vorhöfe oder Bewegungsstörung der Ventrikelwände gefunden werden.
Mit Hilfe der UKG wurde der Durchmesser der Koronararterien gemessen: Dabei
wurde auf Aneurysmen geachtet, der regelrechte Abgang aus der Aorta und der Verlauf überprüft. Wie im folgenden Kapitel beschrieben, war in einem Fall zwar die
LAD nachweisbar, jedoch zeigte sich kein regelrechter Abgang aus dem linken Sinus
valsalvae.
72
Die von uns erhobenen Werte für den Durchmesser der RCA von 2,8 mm im Aufbau- bzw. 3,2 mm im Leistungsbereich und der LCA von 3,2 mm im Aufbau- bzw.
3,7 mm im Leistungsbereich liegen etwas unter den Angaben von Dodge et al (21),
die einen mittleren Durchmesser für die RCA von 3,9 ± 0,5 mm und die LCA von
4,5 ± 0,5 mm angeben (21). Übereinstimmend mit unseren Angaben ist, dass die linke Koronararterie im Schnitt einen größeren Durchmesser zeigte als die rechte. Dies
kann durch das unterschiedlich große Versorgungsgebiet der beiden Arterien verursacht sein. Wie in Kap. 1.3.4. erklärt, gibt es verschiedene Versorgungstypen, wovon
der linke Versorgungstyp in 60 – 80 % der Fälle überwiegt.
In einer Studie von Whyte et al. (92) wurde der Unterschied der linksventrikulären
Muskelmasse sowie des Muskelmassenindex zwischen erwachsenen Triathleten,
Pentathleten und einer Kontrollgruppe untersucht. Für die Pentathleten wird eine
LVMM von 250 ± 43 g und eine LVMMI von 129 ± 20 g/m2 angegeben. Dagegen
lag die Kontrollgruppe mit der LVMM bei 188 ± 34 g und mit dem LVMMI bei 99 ±
17 g/m2.
Verglichen mit diesen Kollektiven liegen die LVMM des Aufbaubereiches mit 117 g
deutlich unter der Kontrollgruppe, die LVMM des Leistungsbereichs mit 199 g jedoch darüber. Bei dem LVMMI zeigt sich, dass die Werte des Aufbaubereichs mit 83
g/m2 zwar weiterhin unter denen der Kontrollgruppe liegen, die Differenz ist aber
erheblich geringer. Dieser Unterschied erklärt sich durch die Tatsache, dass im Aufbaubereich sowohl Jugendliche als auch Kinder zusammengefasst sind.
Der LVMMI des Leistungsbereichs ist mit 108 g/m2 erneut höher als die Kontrollgruppe, liegt aber noch sichtbar unter den Werten der Pentathleten.
Es zeigt sich, dass zwischen der LVMM des Aufbaubereiches und des Leistungsbereichs ein deutlich größerer Unterschied besteht als zwischen den entsprechenden
LVMMIs. Die Sportler des Aufbaubereichs waren wesentlich jünger und kleiner als
die Sportler des Leistungsbereichs, so dass für einen Vergleich nur die auf die KOF
bezogenen Werte (LVMMI) herangezogen werden können.
Die erhöhten Werte der Muskelmasse in unserer Studie, wie auch in den Literaturangaben (92, 42) von Sportlern gegenüber gesunden Nicht-Sportlern, lassen vermuten,
dass der Sport an sich zu einer Vergrößerung des Herzens führt. Dies ist nachvollziehbar, wenn man bedenkt, dass körperliches Training zu einer Hypertrophie der
Skelettmuskulatur führt. Ebenso kann man daraus ableiten, dass auch das Herz als
trainierbarer Muskel an Gewicht zunimmt. Dies führt gelegentlich zu der Schwierig-
73
keit, zwischen einem „normalen Sportlerherz“ und einer hypertrophen Kardiomyopathie unterscheiden zu können.
Zusammenfassend kann gesagt werden, dass in den wenigsten Fällen in der UKG
pathologische Befunde erhoben wurden. Viele Auffälligkeiten, wie Trikuspidalklappeninsuffizienzen 1° und Pulmonalklappeninsuffizienzen 1° oder aberrante Sehnenfäden in den Ventrikeln, besaßen keinen Krankheitswert und wurden als physiologische Normvariante angesehen.
Es konnten jedoch einige Auffälligkeiten verzeichnet werden, die eine größere Relevanz zeigen. Die Mitralklappen-Insuffizienzen (Grad I), die mit einer Häufigkeit von
23 % vorkamen, wurden auf Grund dieser Häufigkeit als physiologisch gewertet. Da
bei einem gesunden Kollektiv diese geringe Undichtigkeit so häufig gefunden wurde,
kann sie nicht als pathologisch angesehen werden. Durch die Revision der Endokarditis-Prophylaxe (30) musste keinem Spieler mehr eine antibiotische Prophylaxe für
operative Eingriffe nahegelegt werden.
Die in der Tabelle 25 (Kap. 4.7) aufgeführten, besonderen Auffälligkeiten im UKG
waren unterschiedlich zu bewerten.
Sieben der 25 besonderen Auffälligkeiten wurden innerhalb des Untersuchungszeitraums erneut erfasst und kontrolliert und konnten unverändert dargestellt werden.
Dadurch konnte bei diesen Spielern sowohl das Training als auch die Frequenz der
Kontrollen beibehalten werden. Bei den Aortenklappeninsuffizienzen (Häufigkeit
von 6 %) wurden je nach Einschätzung des untersuchenden Kinderkardiologen jährliche Kontrollen für indiziert erachtet.
In einem Fall, der als letztes aufgeführten Koronaranomalie, musste ein Sportverbot
ausgesprochen werden.
5.7.2 Koronaranomalie
Nach einer klinisch-pathologischen Studie von Corrado (17) wurden in einem Zeitraum zwischen 1979 und 1999 in Venetien in Italien alle Personen obduziert, die am
plötzlichen Tod verstorben und jünger als 35 Jahre alt waren. In der Zeit ereigneten
sich 300 plötzliche Todesfälle, 55 davon betrafen junge Sportler und davon waren 50
74
männlich. In 92% dieser Todesfälle von männlichen Sportlern lagen kardiale Ursachen vor.
Bezieht man nun diese Ereignisse auf die Gesamtbevölkerung, die zu dieser Zeit in
Venetien lebte, ergibt sich nach Corrado (17) ein Auftreten des plötzlichen Herztodes
bei jungen männlichen Sportlern von 2,0 pro 100.000 Personen pro Jahr. Dabei wurde das Vorhandensein einer Koronaranomalie mit dem Austritt aus dem falschen
Sinus als das höchste Risiko (relative Risikorate 79) für Sport-assoziierten plötzlichen Tod bewertet.
Wird einem Sportler, wie in unserem Fall, auf Grund einer Koronaranomalie der
Leistungssport verboten, beruht dies nur auf der beobachteten hohen Rate an
Koronaranomalien bei plötzlich verstorbenen Sportlern. Aus naheliegenden Gründen
gibt es natürlich keine Fallkontrollstudien, die ein individuelles Risiko für den jeweils Betroffenen festzustellen erlauben. Demnach muss für jeden Spieler das Sportverbot ausgesprochen werden, ohne sein persönliches Risiko zu kennen.
5.7.3
Stellenwert der Echokardiographie in Bezug auf die restlichen
Untersuchungsverfahren
Bei 196 untersuchten Spielern fand sich nur ein Spieler, dem die Sporttauglichkeit
nicht erteilt werden konnte. Es handelte sich dabei um eine selten auftretende
Koronaranomalie. Diese konnte nur mit Hilfe der Echokardiographie festgestellt
werden. Alle anderen Untersuchungen waren bei diesem Spieler, auch bei erneuter
retrospektiver Bewertung, unauffällig.
Wäre in dieser Untersuchungsreihe keine UKG erfolgt, hätte man bei diesem Sportler die Fehlbildung am Herzen nicht erkannt und er wäre weiter der Gefahr eines
plötzlichen Herztodes ausgesetzt.
Auch im Falle einer Kardiomyopathie oder Aortenisthmusstenose können die üblichen Untersuchungen komplett oder zumindest anfänglich unauffällig sein. Nur
durch die Abbildung des Herzmuskels und der großen und kleinen Gefäße ist eine
eindeutige Diagnose möglich.
75
Hinzu kommt, dass auch Klappenvitien in der körperlichen Untersuchung übersehen
oder nicht entdeckt werden können, wenngleich dies nur für geringgradige und damit
für die Sporttauglichkeit unwesentliche Klappenveränderungen gilt.
Dennoch sind Anamnese und körperliche Untersuchung als erste orientierende Maßnahmen der Sporttauglichkeitsuntersuchung unverzichtbar, da sich eine Sporttauglichkeitsuntersuchung nicht auf kardiale Probleme beschränkt, sondern eine umfassende Beurteilung des Gesundheitszustandes des Spielers sein sollte.
Ein zusätzlich durchgeführtes EKG kann, auch wenn dies in unserer Studie nicht der
Fall war, wesentliche Befunde, die die Sporttauglichkeit betreffen, aufdecken, wie
zum Beispiel das WPW-, das Long-QT, das Brugada-Syndrom oder die CPVT. Da
diese Erkrankungen nicht immer in Ruhe zu diagnostizieren sind, ist eine Belastungsergometrie ausschlaggebend, um Arrhythmien zu entdecken, die unter körperlicher Anstrengung in Erscheinung treten.
Besteht der Verdacht auf eine dieser seltenen Erkrankungen, kann eine genetische
Diagnostik in Erwägung gezogen werden.
Es ist zu vermuten, dass in einigen Fällen des plötzlichen Herztodes häufiger auch
diese Krankheiten eine Rolle spielten. In den Untersuchungen von Maron oder Corrado (17, 56) wurde trotz großer Untersuchungskollektive nie eine dieser Ionenkanalerkrankungen festgestellt. Dies kann daran liegen, dass postmortal die Rhythmusstörungen nicht mehr nachvollziehbar sind und zu damaliger Zeit die genetische
Diagnostik noch nicht im heutigen Ausmaß zur Verfügung stand.
Derzeit gehören genetische Tests nicht zu den empfohlenen Screening-Verfahren für
Sporttauglichkeitsuntersuchungen.
Bei Spielern, die am plötzlichen Herztod versterben und bei denen histopathologisch
keine Ursache gefunden werden kann, sollte postmortal unbedingt eine genetische
Untersuchung durchgeführt werden. Neben forensischen Gründen ist dies besonders
für die Angehörigen wichtig, um weitere Risikopersonen im verwandtschaftlichen
Umfeld des Verstorbenen zu diagnostizieren.
Zusammenfassend kann gesagt werden, dass die UKG als zusätzliche Untersuchung
dient und keine andere Untersuchung ersetzen sollte. Jeder Teilaspekt der Sporttauglichkeitsuntersuchung hat seine spezielle Aufgabe. So sollte eine vollständige Untersuchung immer Anamnese, körperliche Untersuchung, EKG und Echokardiographie
beinhalten. Verzichtbar sind lediglich Laboruntersuchungen als Screening-Methode.
76
5.7.4 Vor- und Nachteile der Durchführung der Echokardiographie im
Rahmen der Sporttauglichkeitsuntersuchung
Wie gezeigt, dient die Echokardiographie bei der Sporttauglichkeitsuntersuchung als
Mittel, um Erkrankungen zu entdecken, die potentiell tödliche Folgen während des
Leistungssports haben können. Zusätzlich können auch Veränderungen gefunden
werden, die noch nicht lebensbedrohlich sind, aber in regelmäßigen Abständen kontrolliert werden sollten.
Es ist demnach meist ein beobachtendes Abwarten ausreichend, nur sehr selten muss
ein Sportverbot ausgesprochen werden.
Im Falle einer anatomischen Veränderung, zum Beispiel einer linkspersistierenden
oberen Hohlvene, kann ein genaues Wissen darüber auch bei späterer Diagnostik für
den Betroffenen von Vorteil sein. Sollte auf Grund einer anderen Erkrankung, zum
Beispiel einer KHK, im Alter eine Katheteruntersuchung nötig werden, ist es hilfreich, über Veränderungen der Gefäße und ihren Verlauf Bescheid zu wissen (48).
Ebenfalls können einige Erkrankungen nur durch die Echokardiographie sicher ausgeschlossen oder festgestellt werden. Dazu gehören neben der Kardiomyopathie auch
strukturelle Veränderungen wie Septumdefekte oder Klappenveränderungen.
Zudem ist für die UKG keine Vorbereitung nötig, sie ist beliebig oft wiederholbar
und relativ preiswert. Hinzu kommt, dass die Methode des Ultraschalls im Vergleich
zu Computertomographie und konventionellem Röntgen zu keiner Strahlenbelastung
führt. Gegenüber der Magnetresonanztomographie besteht der Vorteil, dass keine
Kontrastmittelgabe nötig ist.
Durch die Echokardiographie kann daher mit geringem finanziellem und zeitlichem
Aufwand eine Aussage über die Struktur und die Funktion des Herzens getroffen
werden.
Die Untersuchung mittels Herzultraschall birgt aber auch negative Aspekte.
Durch die Feststellung kleinerer Veränderungen, wie niedriggradige Klappeninsuffizienzen, kann den Betroffenen ein Stigma auferlegt werden. Unter Umständen
kann dies für den Untersuchten zur Folge haben, dass er als ‚krank‘ angesehen wird
und zum Beispiel im Falle einer Lebensversicherung einen Risikozuschlag bezahlen
muss.
77
Ein weiteres Problem bei der Durchführung der UKG im Rahmen von Sporttauglichkeitsuntersuchungen ist der organisatorische Aufwand für den jeweiligen Verein.
Dazu kommt, dass gerade bei Kindern oder jungen Erwachsenen eine spezielle Ausbildung und entsprechende Erfahrung zur Durchführung der UKG nötig sind. Da es
vor allem in der Pädiatrie zu wenige Zentren gibt, die einen Herzultraschall durchführen können und die vorhandenen bereits mit kranken Kindern ausgelastet sind,
ergeben sich Kapazitätsprobleme. Gerade bei Kindern und Jugendlichen ist es demnach schwer, entsprechende Reihenuntersuchungen zu organisieren.
Zudem werden Sporttauglichkeitsuntersuchungen nicht von den Krankenkassen unterstützt, so dass der jeweilige Verein selbst für die Kosten aufkommen muss.
In medizinischer Hinsicht ist zu bemerken, dass auch nach der Durchführung aller
z.B. von der DFB geforderten Untersuchungen einschließlich UKG nie alle Risiken
für den plötzlichen Herztod ausgeschlossen werden können. Dazu zählen Unfälle,
wie die Commotio cordis, die unvorhersehbar eintritt oder seltene Erkrankungen wie
das Brugada-Syndrom, das nur in seltenen Fällen mittels EKG festgestellt werden
kann.
Volkswirtschaftlich gesehen ist der finanzielle Aufwand allerdings aus gesundheitlicher Sicht zu relativieren, wenn man in Betracht zieht, dass durch eine frühzeitige
Diagnostik eine Person vor der Invalidität, z.B. durch einen Schlaganfall, verschont
bleibt.
5.8
Kritische Methodendiskussion
5.8.1 Datenerhebung
Die Spieler stellten sich meist alleine zur Sporttauglichkeitsuntersuchung vor und
somit wurde auch die Anamnese nur mit ihnen allein erhoben. Dementsprechend
konnten Fragen zur Familienanamnese aber auch teilweise zur Eigenanamnese nur
lückenhaft beantwortet werden. Die Häufigkeiten der gegebenen und ausgewerteten
Ja-Antworten könnten demnach höher liegen, da eine Antwort bei Nichtwissen häufig verneint wurde.
78
Die körperliche Untersuchung erfolgte am Tag der Vorstellung durch einen der in
der kardiologischen Ambulanz tätigen Ärzte, so dass die Spieler von verschiedenen
Ärzten untersucht wurden und daher Unterschiede möglich sind. Dies zeigte sich
ebenfalls daran, dass die Dokumentation der Untersuchung nicht einheitlich durchgeführt wurde.
Ein weiterer kritischer Punkt war die Messung der Vitalparameter. In vielen Fällen
kam es zu erhöhten Blutdruck- oder Herzfrequenzwerten. In der Regel wurde dies als
aufregungsbedingt gewertet und eine Kontrolle durch den niedergelassenen Pädiater
oder Allgemeinarzt empfohlen. Ein pathologisch erhöhter Blutdruck kann nur durch
drei voneinander unabhängige Messungen diagnostiziert werden. In dieser Studie
erfolgte nur eine Einzelmessung, so dass bezüglich erhöhter Werte keine sichere Beurteilung möglich ist.
5.8.2 Auswertung und Beurteilung
Die Sporttauglichkeitsuntersuchungen waren primär nicht als Studie ausgelegt.
Dementsprechend gab es – abgesehen vom Anamnesebogen - keine standardisierten
Protokolle oder Vorgaben, nach denen die Untersuchung und die Auswertung erfolgten. Die Daten wurden retrospektiv ausgewertet.
Die Erhebung der Daten in der Echokardiographie und die Beurteilung der Ergometrie waren abhängig vom Untersucher. Welche Befunde im Einzelnen als auffällig
gewertet und notiert wurden, wurde individuell je nach Untersucher unterschiedlich
entschieden.
Dies zeigte sich zum Beispiel bei den Angaben zur Häufigkeit der Trikuspidal- oder
Pulmonalklappeninsuffizienzen. Da eine erstgradige Insuffizienz dieser Klappen
keine Seltenheit ist und keinen Krankheitswert hat, wurde sie nicht konsequent notiert.
Auch die Genauigkeit der Echo-Ausmessungen ist abhängig vom Untersucher. Es
handelte sich zwar um standardmäßige Abmessungen, dennoch weicht die genaue
Ausführung bei verschiedenen Untersuchern erfahrungsgemäß voneinander ab.
Wenn Befunde grenzwertig waren, hing es von der subjektiven Einschätzung des
Untersuchers ab, wie diese bewertet wurden.
79
Um aussagekräftige Ergebnisse zu erheben, hätte jede Messung mehrfach durchgeführt werden müssen, um einen Mittelwert zu erhalten und Messfehler zu umgehen.
Ebenso wäre es von Vorteil, wenn die entsprechenden Untersuchungen immer von
demselben Arzt durchgeführt worden wären.
Alle erhobenen Befunde wurden mit Referenzwerten aus der Literatur verglichen.
Die meisten Untersuchungen über Sporttauglichkeit oder physiologische Veränderungen beim Sport werden jedoch beim Erwachsenen durchgeführt. Für Kinder
liegen nur Referenzwerte von gesunden, nicht übermäßig trainierten Kindern vor.
Referenzwerte für jugendliche Sportler sind bisher nicht definiert.
80
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Abkürzungsverzeichnis
AAO
A
AI
AICD
AKL
AKS
ASD
ASF
AV-Klappen
BMI
BSG
BWA
CK
CPVT
CT
DAO
DCM
DFB
DFL
DOSB
E
EDTA
EKG
ERSB
ES
FC
FCA
HCM
HF
HG
HNCM
HOCM
HT
HZV
IAS
ILMU
IRSB
IVSD
IVSS
Kg
KG
KHK
KOF
LA
LAD
Aorta ascendens
Atriale Füllungsphase des Ventrikels
Aortenklappeninsuffizienz
automatisch implantierbarer CardioverterDefibrillator
Aortenklappe
Aortenklappenstenose
Vorhofseptumdefekt
Aberrierender Sehnenfaden
Atrioventrikularklappen
Body-Mass-Index
Blutkörperchensenkungsgeschwindigkeit
Brustwandableitung
Creatinkinase
Katecholaminsensitive polymorphe ventrikuläre Tachykardie
Computertomographie
Aorta descendens
Dilatative Kardiomyopathie
Deutscher Fußballbund
Deutsche Fußball Liga
Deutscher Olympischer Sport Bund
Passive Füllung des Ventrikels
Ethylendiamintetraessigsäure
Elektrokardiogramm
Erregungsrückbildungsstörungen
Extrasystolen
Fußball Club
Fußballclub Augsburg
Hypertrophe Kardiomyopathie
Herzfrequenz
Herzgeräusch
Hypertrophe nicht-obstruktive Kardiomyopathie
Hypertrophe obstruktive Kardiomyopathie
Herzton
Herzzeitvolumen
Individuelle aerobe Schwelle
Institut für Laboratoriumsmedizin, Mikrobiologie und Umwelthygiene
Inkompletter Rechtsschenkelblock
Interventrikuläre Septumdicke in der Diastole
Interventrikuläre Septumdicke in der Systole
Kilogramm
Körpergewicht
Koronare Herzkrankheit
Körperoberfläche
Linkes Atrium
Left anterior descending
90
LCA
LQTS
LVDD
LVDS
LVMM
LVMMI
LVPWD
LVPWS
LVSF
MI
MKL
M-Mode
MPA
P
PDA
PFO
PW
RCA
RCX
RIVA
RR
RV
SD
TC
TI
TKL
UKG
VES
VSD
WPW-Syndrom
ZK
Linke Koronararterie
Long-QT-Syndrom
Linksventrikulärer Durchmesser in der Diastole
Linksventrikulärer Durchmesser in der Systole
Linksventrikuläre Muskelmasse
Linksventrikulärer Muskelmassenindex
Linksventrikulärer Durchmesser der Hinterwand in der Diastole
Linksventrikulärer Durchmesser der Hinterwand in der Systole
Linksventrikuläre Verkürzungsfraktion
Mitralklappeninsuffizienz
Mitralklappe
Colour motion mode
Main pulmonary artery = Pulmonalarterienstamm
Perzentile
Persistierender Ductus arteriosus (Botalli)
Persistierendes Foramen ovale
Pulse wave
Rechte Koronararterie
Ramus circumflexus
Ramus interventricularis anterior
Riva Rocci (=Blutdruck)
Rechter Ventrikel
Standardabweichung
Truncus coeliacus
Trikuspidalklappeninsuffizienz
Trikuspidalklappe
Ultraschallkardiographie = Echokardiographie
Ventrikuläre Extrasystole
Ventrikelseptumdefekt
Wolff-Parkinson-White-Syndrom
Zentralklinikum Augsburg
91
Anhang 1
Todesfälle von Spitzensportlern
Name
Alter
Sportart
Unfalltag
Unfallart
Chuck Hughes
28
American Football
1971
Herzinfarkt
Karen
Krantzcke
30
Tennisspielerin
1977
?
Renato Curi
24
Fußballspieler
30.10.1977
Herzinfarkt
Omar Sanhoun 24
Fußballspieler
21.05.1980
Birgit Dressel
26
Siebenkämpferin
10.04.1987
Starb beim Training ?
war 1977 wegen Herzproblemen aus der Nationalmannschaft genommen worden
Tod durch Schockzustand
Heiko Fischer
29
Eiskunstläufer
21.11.1989
Denis Hulme
o.A.
1992
Michael Klein
33
Formel-1Rennfahrer
Fußballer
Uwe Beyer
48
Hammerwerfer
15.04.1993
Bruno Pezzey
39
Fußballer
31.12.1994
Sergej Grinkow
Franck Sarrabayrouse
William Disciullo
Hédi Berkhissa
Emanuel
Nwanegbo
Ralf Reichenbach
Axel Jüptner
28
Eisläufer
20.11.1995
25
Amateurspieler
Herzinfarkt
29
Amateurspieler
24
Fußballspieler
September
1996
September
1996
04.01.1997
o.A.
Fußballer
30.08.1997
Tod durch Herzversagen
47
Kugelstoßer
13.02.1998
Tod durch Herzversagen
29
Fußballer
24.04.1998
Lars Bolte
31
Bobfahrer
14.09.1998
Tod durch Herzmuskelentzündung
Tod durch Herzinfarkt
02.02.1993
Tod durch Herzmuskelerkrankung
Herzinfarkt
Tod durch Herz/Kreislaufversagen
Tod durch Herzinfarkt
Tod durch Herzmuskelerkrankung
Tod durch Herzattacke
Herzinfarkt
Herzinfakt
92
Florence Griffith-Joyner
Asamoah
Gerald
Stèphane Morin
38
Sprinterin
21.09.1998
Tod durch Hirnschlag
20
Fußballer
27.09.1998
29
Eishockeyspieler
06.10.1998
überlebte Herzanfall,
weiterhin krank
Tod durch Herzstillstand
Markus Paßlack
o.A.
Fußballer
1998
Tod durch Herzversagen
27.12.1998
Tod durch Herzversagen
23
Eishockeyspieler
Fußallspieler
1999
17
Fußballspieler
2000
Herzstillstand
(Commotio cordis?)
Herzinfarkt
Catalin Haldan 24
Fußballspieler
2000
Gehirnschlag/Herzinfarkt
Mike North
o.A.
2001
Herzinfarkt
Michael
Michel
Stefan Toleski
32
Fußballschiedsrichter
Fußballspieler
2002
Herzinfarkt
o.A.
Fußballspieler
2002
Herz-Attacke
James Tanui
29
2003
?
Botafogo Riberao Preto
Marc-Vivien
Foé
Sergejs
Žoltoks
Schalwa
Apchasawa
Andrej Pawitskij
Miklós Fehér
o.A.
Langstreckenläufer
Fußballspieler
2003
?
28
Fußballspieler
2003
Herzversagen
32
2004
Herzinfarkt
23
Eishockeyspieler
Fußballspieler
2004
Herzinfarkt
18
Fußballspieler
2004
?
24
Fußballspieler
2004
Herzinfarkt
Bruno Baião
18
Fußballspieler
15.05.2004
Herzstillstand
Volker Raquet
?
Juni 2004
?
Serginho
30
Fußballschiedsrichter
Fußballspieler
2004
Herzstillstand
Cristiano de
Lima
Nedžad
Botonjič
25
Fußballspieler
2004
Commotio cordis?
25
Fußballspieler
2005
Herzinfarkt
Jaroslav Hauer o.A.
Stefan Vrabioru
John Ikoroma
93
Hugo Cunha
o.A.
Fußballspieler
25.06.2005
?
Arno Wallaard o.A.
Radrennfahrer
28.02.2006
?
Jean-Oscar
Matongo
Antonio Puerta
Chaswe
Nsofwa
Darcy
Robinson
Phil
O’Donnell
Ryan Shay
o.A.
05.05.2007
Herzstillstand
22
Basketballspieler
Fußballspieler
28.08.2007
Herzstillstand
28
Fußballspieler
29.08.2007
Herzstillstand
26
Eishockeyspieler
Fußballspieler
27.09.2007
Herzstillstand
29.12.2007
Herzversagen
2007
Herzstillstand
Thomas
Grosser
György Kolonics
Rene Herms
Frederiek Nolf
43
Langstreckenläuferin
Ex-Fußballprofi
12.02.2008
?
36
Kanute
2008
Herzsillstand
28
21
Leichtathlet
Radprofi
Herzmuskelentzündung
?
Sebastian
Faißt
Daniel Jarque
20
Handballspieler
09.01.2009
Februar
2009
03.03.2009
26
08.08.2009
Herzinfarkt
Diego Cantero
19
Fußball-Profi
Espanyol
General Caballero Paraguay
03.03.2010
?
35
28
Herzversagen
Quellen:
http://www.sportmedinfo.de/Todesfaelle.htm
http://de.wikipedia.org/wiki/Pl%C3%B6tzlicher_Herztod_bei_Sportlern
http://www.elpais.com/articulo/deportes/Muerte/subita/Dani/Jarque/elpepudep/20090808elpepudep_9
/Tes
http://wapedia.mobi/de/Liste_von_Todesf%C3%A4llen_im_Leistungssport
http://eleconomista.com.mx/diego-cantero
http://www.rp-online.de/sport/mehr/andere/Ploetzliche-Todesfaelle-im-Sport_bid_42491.html
94
Anhang 2
Verbleib
Untersuchender Sportarzt
LEISTUNGSZENTREN
AUFBAUBEREICH
AUFNAHMEUNTERSUCHUNG
SPORTÄRZTLICHER UNTERSUCHUNGSBOGEN
Internistisch-allgemeinmedizinischer Teil
Verein bzw. Tochtergesellschaft:
..................................................................
..................................................................
…………………………………………………
Jahr: .......................................................
Name: .....................................................Vorname: ..........................................................
geboren am: ......................................................in........................................................................................
Anschrift: ...................................................................................................................................................
...................................................................................................................................................
Nationalität: ...................................................................................................................................................
Beruf: ...................................................................................................................................................
95
Datum:...........................
INTERNISTISCH - ALLGEMEINMEDIZINISCHE ANAMNESE
Sportanamnese:
(Anzahl der Trainingsjahre, Trainingsstunden pro Woche, Spielposition)
Krankheitsanamnese:
(Kinderkrankheiten, frühere Krankheiten der inneren Organe u. Sinnesorgane,
besondere Infektanfälligkeit, Allergien, sonstige Erkrankungen)
Familienanamnese:
(besondere Erkrankungen von Eltern u. Geschwister)
Impfstatus:
(vollständiger Impfstatus insbesondere für Tetanus, Polio, Diphtherie, Pertussis, Hepatitis A u. B; jährliche Grippeimpfungen; sonstige Impfungen)
Medikamente:
(derzeit eingenommene Medikamente)
Frühere Untersuchungen:
• Letzte zahnärztliche Untersuchung: _____________
• Letzte HNO-Untersuchung:
______
• Letzter HIV-Test:
• Wichtige frühere apparative Untersuchungen:
__________________________
96
Aktuelle Beschwerden:
(insbesondere Schmerzen, Luftnot, Pulsunregelmäßigkeiten, Schwindel, Hus-
ten, Auswurf, Gewichtsveränderungen, Appetitstörungen, Schlafstörungen,
Auffälligkeiten beim Wasserlassen u. Stuhlgang)
97
Familienanamnese:
Plötzliche Todesfälle bei jüngeren Verwandten (< 50 Jahre)
ja/nein
Herzerkrankung bei jüngeren Verwandten (< 50 Jahre)
ja/nein
Marfan-Syndrom in der Familie
ja/nein
Hypertrophe Kardiomyopathie in der Familie
ja/nein
Long-QT-Syndrom in der Familie
ja/nein
Asthma bei Verwandten ersten Grades
ja/nein
Eigenanamnese:
Bekanntes Herzgeräusch
ja/nein
Bekannte arterielle Hypertonie
ja/nein
Einnahme von Medikamenten/Drogen
ja/nein
Palpitationen oder irreguläre Herzaktionen
ja/nein
Vermehrte Müdigkeit/Abgeschlagenheit
ja/nein
Synkopen/Präsynkopen/Schwindel unter Belastung
ja/nein
Ungewöhnlich starke Dyspnoe bei Belastung
ja/nein
Brustschmerzen unter Belastung
ja/nein
Als Kleinkind häufig Bronchitis (obstruktiv?)
ja/nein
Husten bei körperlicher Belastung (Aufwärmtraining)
ja/nein
Leistungseinschränkung beim Aufwärmtraining
ja/nein
Husten bei kalter Luft
ja/nein
Husten/Heuschnupfen bei schönem Wetter im FJ/Sommer
ja/nein
Nächtlicher Husten
ja/nein
98
PATIENT
Allgemeinbefund (ohne Haltungs- und Bewegungsorgane)
(Auffälligkeiten)
Körpergröße: _____cm
Körpergewicht: _____kg
Lymphknoten:
_______________
Sinnesorgane:
_______________
Nasen-/Rachenraum:
_______________
Zähne:
_______________
Halsregion:
_______________
Thorax:
(Inspektion)
_______________
Herz:
_______________
Lungen:
_______________
Abdominalorgane:
(einschl. Nierenlager)
_______________
Gefäßsystem:
(Arterienpulse, Gefäßgeräusche, Venensystem)
_______________
Haut:
_______________
Nervensystem:
_______________
Bemerkungen:
_________________
_________________
_________________
99
PATIENT
HERZ-KREISLAUF-FUNKTIONSPRÜFUNG
Herzfrequenz in Ruhe: .............................../min
Blutdruck in Ruhe:
(im Liegen)
re. ..............................mmHg
li. ................................mmHg
Ruhe-EKG:
(12 Ableitungen)
Bemerkungen:
________________________________________________________________
100
PATIENT
BEURTEILUNG:
1. Dringend erforderliche weiterführende Diagnostik
2. Erforderliche Therapie
3. Erforderliche trainingsmethodische Maßnahmen
______
4. Nächste sportmedizinische Untersuchung
……………………………….
Datum
…………………………………….
Unterschrift des
behandelnden Arztes
101
Danksagung
Mein besonderer Dank gilt meinem Doktorvater Herrn Prof. Dr. med. Gernot Buheitel für das interessante Thema, die umfangreiche Unterstützung und seine stete Bereitschaft, alle auftretenden Fragen und Problemen unverzüglichen zu besprechen.
Den Schwestern des Funktionsbereiches Kinderkardiologie, der Chefsekretärin Frau
Martin sowie Herrn Funktionsoberarzt Dr. J. Streble danke ich für die Hilfe bei organisatorischen Fragen sowie der Beurteilung von Befunden.
Ganz besonders danke ich meinen Eltern für die ideelle und finanzielle Unterstützung, ohne die mir das Studium und diese Arbeit nicht möglich gewesen wären.
Meinem Freund danke ich für die Motivation und die liebevolle Unterstützung.