Fragenkatalog Prof. Patsch

Fragenkatalog
Prof. Patsch
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ScreeNorth™
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DM 1
DM 2
DM - Komplikationen
orale Antidiabetika
Diabetisches Fußsyndrom
MODY
LADA
Insuline - welche gibt (Einteilung) und Therapieschematas
ketoazidotisches Koma
Diabetisches Koma
Hypoglykämie
KHK - Ätiologie und Therapie, Formen der KHK
Aortenstenose, Reihenfolge der Symptome
Aorteninsuffizienz
Mitralstenose
Mitralklappeninsuffizienz
Herzinsuffizienz
Myokardinfarkt, + Komplikationen
Ursachen für Vorhofflimmer
Infektiöse (bakterielle) Endokartitis
Perikarditis
DD Bronchitis-Pneumonie
Lungenemphysem - 'Pink Puffer' und 'Blue Bloater'
Pneumonien (typisch - atypisch) ( durch Legionellen, Klinik und Therapie)
Pleuraerguss - Arten der Ergüsse und Ursachen
Asthma bronchiale
fam. Hypercholesteronismus
Hyperchylomironämie
Cholesterinsenker / Lipidsenkende Medikamente (Wirkung)?
Hypolipoproteinämien
Remnant Disease
Hypertonie
Fieber: Arten von Fieber, zugehörige Krankheiten
Erysipel
ITP - Idiopathische thrombozytopenische Purpura
akute pankreatitis
Polycythämia vera
Plasmozytom und M. Waldenström
Mb. hodgkin,grob ,einteilungsmöglichkeiten,symptome,
Ursachen von Lymphknotenschwellung?
Sarkoidose: Befallene Organe, Klinik, Therapie
Mb. Bechterew
Morbus Basedow
Conn-Syndrom (erweitert um Cushing-S., Sjörgen-S.)
Glukokortikoide: Nebenwirkungen
Blutbildveränderungen bei SLE
Blutbild bei hämolytischer Anämie
Blutbild und Hautzeichen bei Leberzirrhose
Claudicatio intermittens
Phlebothrombosen
DD Synkope
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Welche Erkrankung erstmanifestiert sich oft als Angioödem ?
genaue anamnese: Wie prüft man: Herzspitzenstoß, Leber/Lungen grenze,
Herzgröße Traube´scher Handgriff, Perkussion ,Inspektion, Palpation des
Herzens
54. Schwerpunkte: Stoffwechsel !!!, Kardio, Häm, physikalische Untersuchung,
Angiologie
55. EKG: akuter Seitenwandinfarkt
56. EKG: AV-Block II° Wenkebach mit Hinterwandinfarkt
57. EKG: ektoper Vorhofrhythmus
58. EKG: Kompletter Rechtsschenkelblock
59. EKG: Vorhofflimmern
60. EKG: Lungenemboliezeichen
61. EKG: Posteriorer Hinterwandinfarkt (reziproke ST Senkung in V1-V3)
62. EKG-Rechtsschenkelblock
63. EKG: mit einer U - Welle
64. EKG: Rechtsherzhypertrophie
65. EKG-Herzhypertrophie
66. EKG-Perikarditis
67. EKG - AV-Block 2. Grades Typ Mobitz
68. EKG - AV Block 2. Grades Typ Wenkebach
69. EKG - Diaphragmalinfarkt
70. EKG: Frischer Vorderwandinfarkt mit Extrasystolen
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DM- Allgemein
Def: DM ist eine Stoffwechselerkrankung, die auf einem rel. o. absolten
Mangel an Insulin beruht
Formen:
TYP 1-Diabetes (AI-KH m. β-Zell-Verlust)
TYP 2-Diabetes (gestörte Insulinsekretion u./o. Insulinresistenz)
TYP 3-Diabetes (MODY, medikamentös, endokrinolog., Pankreatitis, etc.)
TYP 4-Diabetes (Gestationsdiabetes =GDM)
Diabetes mellitus TYP 1
Ät: Verlust von β-Zellen d. AK → absoluter Insulinmangel
Diabetes mellitus TYP 2
Ät: Insulinresistenz wg. Insulin-Rez.-Down-Regulation, meist in Kombination m.
Adipositas o. metabol. Syndrom (relativer Insulinmangel)
Diabetes mellitus TYP 4
Def: All während d. Schwangerschaft erstmals erhöhten Glukosewerte, nach
GDM 50% erhöhtes Risiko für erneuten GDM
Ko: GestoseRisiko ↑, HWI, Embryopathia diabetica (IRDS, Geburtsgewicht ↑)
DM- Komplikationen
Urs: Makro-u.Mikroangiopathie:
Alle Ko beruhen auf diesem Mechanismus!!!
unspez. Makroangiopathie u. diabetesspezif. Mikroangiopahtie; Urs: Glucose ↑
→ nichtenzymat. Glycosylierung v. Proteinen der Basalmembran → Verdickung
d. BM → Sklerosierung d. Gefäße
1. diabet. Retinopathie
2. Polyneuropathie:
d. Mikrozirkulationsstör. d. Vasa nervorum + Glykosylierung; am Fuß verm.
Sensibilität, brennendes Gefühl ("burning feet"), später auch motor. Stör,
Areflexie (ASR nicht auslösbar), Frühsymtom = verm. Vibrationsempf.
3. autonome diabet. Neuropathie (ADN)
= Neuropathie d. veget. Nervensystems → Stumme Infarkte, Ruhetachykardie
(Vagusschädigung), Sympathikusschädigung → Hypotonie,
Parasympathikusschädigung → Gastroparese, Blasenatonie, Impotenz,
Vasodilatation + verm. Schweissekretion (warmer + trockener diabet. Fuß!)
4. diabet. Fußsyndrom
neuropathischer diabet. Fuß: warmer, trockener Fuß, gestör. Sensibilität
(unbemerkte Traumen → Ulcera), tastbare Fußpulse
ischämischer diabet. Fuß durch PAVK: v.a. am Unterschenkel Ulcus cruris,
keine Fußpulse, kühler u. blasser Fuß, später Nekrose
kombinierter diabet. Fuß: Prognose ungünstig → Amputationen
5. diabet. Nephropathie
bei TYP 1 Glomerulosklerose Kimmelstiel-Wilson
bei TYP 2 unspez. Veränderungen
Pg: Hyperglykämie → Aktivierung v. Wachstumsfaktoren
→ Renale Hypertrophie → erhöhte glomuläre Permeabilität
→ Fibrose + Niereninsuff.
Lab: Frühsymptom Mikroalbuminurie (20-200mg/l im Urin), GFR ↓
DM- Therapie
1. Diät + Gewichtreduktion
2. Sport (erhöht Insulinsensivität der Muskeln)
3. Medikamente
4. Patientenschulung (Compliance meist sehr schlecht)
5. Risikofaktoren ausschalten
6. Th + Prophylaxe v. Komplikationen
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DM- Orale Antidiabetika
- Sulfonylharstoffderivate (SH) (Glibenclamid, Glimepirid = Amaryl®)
Wi: erhöhte Ansprechbarkeit der β-Zellen auf Glukose → Insulinsekretion ↑
NW: Hypoglykämie
- Biguanide (Metformin = Glucophage®)
Wi: verzög. Gluc.-Aufnahme aus dem Darm, Hemmung d. hepat.
Gluconeogenese, verstärkt. Aufnahme v. Gluc. in die Muskulatur),
appetitsenkender Effekt
NW: Übelkeit, Erbrechen, selten laktatazidotisches Coma
- α-Glukosidase-Hemmer (Acarbose = Glucobay®)
Wi: hemmt Abspaltung d. Gluc. v. Kohlehydraten im Darm
NW: Flatulenz + Diarrhoe
- Glitazone (Pioglitazon = Actos®)
Wi: Insulin-sensitizer → verbessert Ansprechbarkeit v. Insulin-Rez.
NW: Gewichtszunahme
- Glinide (Repaglinide = Novonorm®)
Wi: Blockade der β-Zell-Kalium-Kanäle → Insulinsekretion, werden als
postprandiale Gluc.-Regulatoren verwendet
NW: Hypoglykämie
DM- Insuline
Heute wird mit Humaninsulin behandelt
1. Kurz wirksame Insuline
- Normalinsulin: Wirkungseintritt nach 30min, Wirkdauer 5h
Ind: bei Stoffwechselentgleisung + Ersteinstellung
Bsp. Humaninsulin Normal®
- Insulinanaloga: Wirkungseintritt nach 15min, Wirkdauer 3h
Variation der Aminosäurensequenz verhindert Hexamerbildung
→ kein Spritz-Eß-Abstand
Bsp. Insulin LisPro
2. Verzögerungsinsuline
durch Kombination m. Protamin oder Zink, Application subcutan, niemals i.v.
- Intermediärinsulin (NPH-Insulin = Neutrale-Protamin-Hagedorn-Insuline)
Wirkungdauer 9-18h
Ind: KombinationsTh mit oralen Antidiabetika o. bei ICT
Bsp. Humaninsulin Basal®
- Langzeitinsulin
Wirkungsdauer > 24 h
Ind: Abdeckung des Basalinsulinbedarfs bei ICT
Bsp. Lantus®
3. Insulinmischung aus Normalinsulin + NPH-Insulin
Ind: für ICT, Spritz-Eß-Abstand 30min
Bsp. NovoMix30
ICT = Intensivierte konventionelle Insulintherapie
Kombination v. Normalinsulin + Verzögerungsinsulin, versch. Schematas mögl.,
übl. ist z.B. morgens, mittags u. abends zu den Mahlzeiten Normalinsulin, vor
dem Schlafengehn (22h) Verzögerungsinsulin
Voraussetzung f. ICT ist Compliance d. Patienten
Vorteil: optimale Stoffwechselführung
Insulinpumpentherapie
Geräte mit Zuckermessung (closed-loop-system) o. ohne (open-loop-system)
1 IE Normalinsulin senkt Blutzucker um 30mg/dl (bei Werten > 300mg/dl)
bzw. um 60mg/dl (bei Werten < 300mg/dl)
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DM- Coma diabeticum
Ät: absoluter o. relativer Insulinmangel → fehlende o. zu niedrige Insulinzufuhr
bzw. erhöhter Bedarf (Infekt, Hyperthyreose, OPs, Corticosteroide)
in 25% der Fälle Manifestationscoma
Pg: Typisch für TYP 1 ist ketoazidotisches Coma, für TYP 2 hyperosmolares
Coma
2 Wege:
1. Insulinmangel → Hyperglykämie → Hyperosmolarität →
intrazelluläre Dehydratation (Bewußtseinstrübung) + osmotische Diurese →
extrazelluläre Dehydratation → Hypovolämie → Volumenmangelschock o.
Nierenversagen
2. Insulinmangel → Lipolyse → Ketose (Acetongeruch) → metabol. Azidose →
Kussmaul-Atmung + Erbrechen → Hypovolämie → Volumenmangelschock o.
Nierenversagen
Beurteilung des Schweregrades m. Glasgow-Coma-Skala
Augenreaktion (1-4P), verbale Reaktion (1-5P), motor. Reaktion (1-6P)
Minimum: 3 Punkte Maximum 15 Punkte
Th:
- gg. Dehydratation hypotone Lösungen (wg. Hypernatriämie)
- Insulintherapie m. Normalinsulin
- Azidosekorrektur m. Bikarbonaten
- ev. Elektrolytausgleich (Natrium/Kalium)
DM- Hypoglykämie
Def: Blutzucker < 40mg/dl oder Whipple-Trias (BZ < 45mg/dl +
hypoglykäm. Sympt. + verschwinden der Sympt. bei Glukosegabe)
Ät: Überdosierung v. Insulin o. SH-Derivaten, exzessiver Sport, Alkohol,
postprandial bei beginnendem DM, Insulinom, extrapankreatisch Tu +
paraneoplast. Tu
KL: Heißhunger, Übelkeit, Erbrechen, Schwitzen, Schwindel, Tachykardie,
Tremor, primitive Automatismen (Grimassieren, Schmatzen), Somnolenz,
hypoglykäm. Coma
Th: bei leichtem Hypo Gabe v. 5-20g Traubenzucker, bei schwerem Hypo 40%
Gluc. i.v., danach 5% Gluc. per infusionem, nach Erwachen Gluc. oral
KHK
Def: Manifestation d. Atherosklerose in den Koronararterien, führt zu
Koronarinsuff. m. konsekutiver Myokardischämie
Formen: symptomat. VS asymptomat. KHK
Ät: Manifest. d. Atherosklerose (PAVK, Carotis-Stenose), art. Hypertonie,
Diabetes mellitus, Hypercholesterinämie, Adipositas, körperl. Inaktivität
Leitsymptom Angina pectoris (= ischämischer Muskelschmerz)
Pg:
- Makroangiopathie (Plaque-Ruptur m. Thrombusbildung)
- Mikroangiopathie (A.p.-Sympt. ohne Coronarstenosen, v.a. d. Hypertonie)
- Koronarspasmen
- Herzhypertrophie
KL: A.p.-Sympt. bei Stenose über 75% = retrosternale Schmerzen, klingen in
Ruhe wieder ab;
Di: Belastungs-Ekg, Labor, Myokardperfusionsszintigraphie
Th:
- kausal (Ausschalten d. Risikofaktoren)
- medikamentös:
- BasisTh: ASS + Betablocker + Statine
- Antiangiöse Th: Betablocker, Nitrate, Ca-Antagonisten
- operativ: PTCA (Ballon o. Stent), Bypass, Herztransplant.
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Aortenklappenstenose
Ät: rheumatisch o. senil, vor 60 Lj. meist congenital
Urs: Fibrosierung u. Verkalkung
PPh: bei Verminderung der Aortenklappenöffnugsfläche (AÖF = normal 2,5cm²)
um mehr als ⅓ Symptome → Hypertrophie d. li Ventrikel → später pulmonale
Hypertonie → Dyspnoe; wg. Hypertrophie erhöhter O2-Bedarf → Angina
pectoris, vermind. Auswurfleistung → Synkopen; selten plötzl. Herztod
KL: Symptome bei AÖF unter 1 cm²
Trias Belastungsdyspnoe + Angina pectoris + Synkope b. Belastung
Pulsus tardus et parvus
Th: ohne Symptome Herzsportgruppe, b. Symptomen Klappenprothese o.
-rekonstruktion
AortenklappenInsuffizienz
Def: Schlussunfähigkeit der Aortenklappe
Ät:
- akute AI (bakterielle Endokarditis)
- chron. AI (rheumatisch, atherosklerotisch o. Dilatation des Klappenrings)
PPh: Rückfluss in li. Ventrikel → Dilatation → exzentrische Hypertrophie
KL:
- chron AI: Belastungsdyspnoe, pulssynchrones Dröhnen im Kopf
Pulsus celer et altus (Wasserhammerpuls)
- akute AI: Dekompensation + Lungenödem
Th: ohne Symptome Herzsportgruppe, b. Symptomen ACE-Hemmer, Digitalis,
Diuretika, später Klappenprothese o. -rekonstruktion
Mitralklappenstenose
Ät: Folge v. rheumatischem Fieber, selten angeboren
PPh: Stenosierung über Jahrzehnte → vermind. diastol. linksventrik. Füllung →
Dilatation d. li. VH → Rückstau in Lunge → pulmonale Hypertonie m.
Lungenstauung (später Rechtsherzhypertrophie + Rechtsherzinsuff.)
KL: VH-Flimmern (Emboliegefahr), Dyspnoe, nächtl. Husten (Asthma cardiale),
Hämoptoe (Herzfehlerzellen im Sputum), Leistungsminderung
Ko: bakt. Endokarditis, Lungenödem, Embolie
Th: Diuretika, bei VH-Flimmern Digitalis, Embolie- u. Endokarditisprophylaxe
MitralklappenInsuffizienz
Def: Schlussunfähigkeit der Mitralklappe
Ät: rheumat. / bakt. Endokarditis, Mitralklappenverkalkung, Ruptur einer
Chorda tendinae (z.B. nach MCI)
Formen: akute MI (z.B. nach MCI) o. chronische MI
PPh: Schlussunfähigkeit der MK → Regurgitation in li. VH und Lunge →
Lungenstauung + pulmonale Hypertonie → Rechtsherzhypertrophie m.
Rechstherzinsuff.; Schlagvolumen steigt um HZV zu erhalten → Hypertrophie u.
Dilat. d. li Ventrikel
KL: chron. MI wg. Adaption über Jahre unauffällig → Sympt. bei
Ventrikelversagen; bei akuter MI keine Adaption → Lungenödem u. kardiogener
Schock
Th: wie bei Herzinsuffizienz;
chir Th: Kommissurotomie, Klappenprothese o. -rekonstruktion
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Herzinsuffizienz
Def: vermind. körperl. Belastbarkeit aufgrund einer ventrikulären
Funktionsstörung = Unfähigkeit des Herzens, das benötigte HZV zu
transportieren
Formen: Linksherz-, Rechtsherz-, Globalinsuffizienz
Urs:
I. Systol. Ventrikelfunktionsstörung
1. d. Kontraktionsschwäche (KHK, dilat. Kardiomyopathie, Myokarditis)
2. d. erhöhte Ventrikelwandspannung
a) bei Volumenbelastung (Klappeninsuff., Shuntvitien)
b) bei Druckbelastung (Klappenstenose, art. o. pul. Hypertonie)
II. Diastol. Ventrikelfunktionsstörung
1. Behinderung d. Ventrikelfüll. (Herzbeuteltamponade, konstrikt. Perikarditis)
2. d. Herzhypertrophie (z.B. art. Hypertonie)
III. Herzrythmusstörungen (Bradykardien/Tachykardien)
Kompensationsmechanismen bei HI:
1. Katecholaminausschüttung → kardiale β-Rez.-Down-Regulation → Wirkung
nur noch an Arteriolen → peripherer Widerstand (Afterload) ↑
2. RAAS-Aktivierung, ADH- u. ANP-Freisetzung → Pre- u. Afterload ↑ → kardiale
Ödeme
KL:
Linksherzinsuff:
- Rückwärtsversagen (Dyspnoe, Asthma cardiale, Lungenödem, Zyanose)
- Vorwärtsversagen (Leistungsminderung, cerebrale Funktionsstör.)
Rechtsherzinsuff:
- Rückwärtsversagen (gestaute Venen, Ödeme v.a. prätibial, Stauungsleber)
Gemeinsame Zeichen: Nykturie + Pleuraergüsse
Einteilung: NYHA-Stadien I-IV (I = Beschwerdefrei, IV = Beschw. in Ruhe)
Th: ACE-Hemmer, Betablocker, Diuretika, Aldosteronantagonisten,
Herzglykoside, Implantierbarer Cardioverter Defi (ICD), später Herztransplant
Herzinfarkt
Syn: Myokardinfarkt
Def: ischämische Myokardnekrose, meist b. KHK d. Stenose bzw. Verschluss
einer Koronararterie (WHO: instabile A.p. + Herzmarker pos.)
Herzinfarkt = Form des akuten Koronarsyndroms
Pg: Atherosklerose → stabiler Plaque → instabiler Plaque → Plaqueruptur →
thrombot. Verschluss → instabile A.p. oder Herzinfarkt (meist zw. 6-12 Uhr)
KL: A.p.-Schmerzen, keine Besserung in Ruhe o. d. Nitro (Cave: stumme
Infarkte b. Diabetes), Schwäche, Angst, vegetative Sympt. (Schwitzen, Übelkeit,
Erbrechen), meist RR ↓, Sympt. d. Linksherzinsuff.
Lab: Troponin T u. I ↑ (nach 3 h), CK-MB ↑ (6-20% der Gesamt-CK), LDH ↑
Ko: Gefährlichster Zeitraum: Die ersten 48 Stunden
Vorhof- o. Kammerflimmern (in 80% Todesurs.), Linksherzinsuff. m.
kardiogenem Schock + Lungenödem, Herzwandruptur, Papillarmuskelabriss
SpätKo: Herzwandaneurysma, art. Embolien, Postmyokardinfarktsyndrom
Th: Sofort ASS (senkt Letalität um 20%), O2-Gabe, Nitrate, Betablocker, ACEHemmer, Akut-PTCA o. LyseTh (Streptokinase)
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Cardiomyopathien
DCM
Cardiomyopathien
HCM
Cardiomyopathien
RCM
Cardiomyopathien
ARVCM
Dilatative Cardiomyopathie (DCM)
Def: Systol. Pumpfehler m. Kardiomegalie u. verm. Auswurfvolumen
Ät:
1. idiopath. DCM (genet.)
2. spezif. DCM
- ischäm. DCM bei KHK o. MCI (wg. Überlast. d. gesunden Myokards)
- valvulär
- hypertensiv
- alkohol-tox. (Holiday-Heart)
- medikamentös-tox. (trizyclische Antidepressiva, Cocain)
- entz. DCM (wg. Autoimmunreaktion o. wg. chron. Myokarditis)
- neuromuskulär verurs. DCM (Duchennsche Muskeldystrophie)
- peripartal (gg. Ende d. Schwangerschaft bis 6 M danach)
- DCM bei STW-KH / endokrinen KH (DM, Hyperthyreose)
Kl: Linksherzinsuff., später Globalinsuff., Rhytmusstör.
Ko: Embolien, plötzl. Herztod
Lab: BNP (brain natriuretic peptid) = Herzinsuffizienzparameter
Th: kausal + sympt. (Behandlung der Herzinsuff.)
Hypertrophe Cardiomyopathie (HCM)
Formen:
- hypertrophe nichtobstruktive CM (HNCM) 75%
- hypertrophe obstruktive CM (HOCM) 25%
Ät: meist a-d vererbt (inkompl. Penetranz)
Urs: Einengung der Ausflußbahn d. Septumhypertrophie / verlagerte
Mitralklappe o. verm. diastol. Dehnbarkeit (diastolic stiffness)
Kl: meist beschwerdefrei, selten A.p., Dyspnoe, ventr. Arrythmien
Th: Ca-Antagonisten, β-Blocker, Schrittmachertherapie, perkutane transluminale
septale Myokard-Ablation (PTSMA)
Restrikitve Cardiomyopathie (RCM)
Def: seltene idiopath. verm. diastol. Dehnbarkeit (meist li. Ventrikel)
KL: unerklärl. Herzinsuff.-Symptomatik, später therapieresistente HI,
Th: Diuretika, Herztransplant.
Arrythmogene rechtventrikuläre Cardiomyopathie (ARVCM)
Def: CM m. lipomatöser Degeneration des rechtsventr. Myocards u. rechtsventr.
Dilatation
Ät: idiopathisch, genet.
Kl: Manifest. um 30 Lj., Synkopen, Kammertachykardien, plötzl. Herztod, meist
Sportler
Di: Fetteinlagerungen rechtsventrikulär im MRT
Th: sympt. = kein Sport, β-Blocker
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Vorhofflimmern
Pg: Mikro-Reentry-Stör. im VH → Erregung kreist im VH u. trifft immer
wieder auf erregbares Gewebe → Frequenz v. 350-600/min → keine VHKontraktion → HZV ↓ um 20% → AV-Knoten filtert teilweise → untersch. diastol.
Füllungsdauer → RR schwankt
Ät:
- idiopathisch (Ione atrial fibrillation)
- kardial d. Mitralvitien, KHK/MCI, LH-insuff., Cardiomyopathie, Perikarditis
- extrakardial d. art. Hypertonie, LE, Hyperthyreose, alkohol-tox., medik.-tox.
Verlauf: einmalig, paroxysmal (Spontanes Ende innerhalb v. 48 h), persistierend
(Ende d. Kardioversion), permanent (kein Kardioversionserfolg)
KL: Palpitationen, Schwindel/Synkope, Dyspnoe, Angsgefühl, Polyurie (ANPWirkung), unregelmäßiger Puls + Pulsdefizit
Ko: Linksherzinsuff., Vorhofthromben + art. Embolie (cerebraler Insult 8% ohne
Antikoagulation)
Th:
- kausal: z.B. Medikamente absetzen o. Alc.-Abstinenz
- symptomatisch: Digitalis b. Tachyarrythmie, Verapamil, Betablocker,
Kardioversion m. Amiodaron o. Defibrillation in Kurznarkose
bakt. Endokarditis
Def: sept. KH-Bild mit Besiedelung d. Herzklappen d. Bakterien, Viren o.
Pilze
Akute E.: d. Bakteriämie m. Erregern hoher Virulenz (β-hämolys. Streptokokken,
Staph. aureus, Pneumokokken, Gonokokken)
Subakute E. (= E. lenta): an vorgeschädigten Herzklappen (nach E. rheumatica
o. Klappenprothese) m. Erregern geringer Virluenz (Strept. viridans)
KL: Fieber, Herzgeräusch, Bakteriämie, Splenomegalie
Lab: BSG + CRP ↑, Anämie (80%), Antibiogramm!!!
Ko: Embolien, Herdnephritis, Klappeninsuff., sept. Abszesse, Roths spots
(= Retinablutungen)
Letalität bei Th ca 25%
Th: ungezielte Antibiotika-Th, bei Vorliegen des Antibiogramms ev. Th
umstellen, ev. Klappenersatz
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Perikarditis
Perimyokarditis
Akute Perikarditis
Urs:
1. infektiös (v.a. Viren [Coxsackie A u. B, Adeno- u. Echoviren, HIV], selten
bakteriell [Tbc, Sepsis])
2. immunologisch: SLE, rheumatisches Fieber, allergisch (Medikamente),
Postmyokardinfarktsyndrom, Postkardiotomiesyndrom
3. Perikarditis epistenocardiaca (innerhalb 1. W nach Infarkt)
4. Urämie o. Tumor-Perikarditis (infiltrativ o. metastasiert)
KL:
- trockene Perikarditis (zu Beginn): retrosternaler Schmerz verstärkt im Liegen,
Reibegeräusche
- feuchte Perikarditis: Herztöne leise, Schmerzen nehmen ab
Ko: Herzbeuteltamponade
Urs: große Exsudatmengen (ab 300ml kardiogener Schock) behindern
Ventrikelfüllung → Rückstau in gr. Kreislauf (gestaute Venen),
low-cardiac-output-syndrom (Belastungsdyspnoe, RR ↓, Tachykardie)
Rö: Vergrößerung d. Herzschattens (Bocksbeutelform)
Th: Grundleiden therapieren, symptomatisch NSAR, ev. Entlastungspunktion,
Ultima ratio = Perikardfensterung
Chron. konstriktive Perikarditis
Def: narbige Folgezustände der akuten P.
Urs: wie akute P.
KL: wie Herzbeuteltamponade Th: operative Entschwielung, Perikardektomie
DD
Bronchitis - Pneumonie
Symptome bei beiden KH:
Fieber, Husten, Auswurf, Myalgien
bei Bronchitis:
- Fieber eher unüblich u. wenig Auswurf
- Schmerzen v.a. beim Husten
- CRP meist normal
- Rö-Bild normal
- Ausk.: normal od. ev. trockene RGs (Brummen, Giemen)
- ev. Begleitsymptome v. "common cold" → Schnupfen, Halsschmerzen
bei Pneumonie:
- Fieber fast immer, viel Auswurf
- Schmerz eher atemabhängig (wg. Begleitpleuritis)
- CRP + Procalcitonin ↑
- Rö-Bild verschattet
- Ausk.: Bronchialatmen, meist feuchte RGs, klingend + ohrnah
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Lungenemphysem
Def: irreversible Erweiterung d. Lufträume distal der Bronchioli terminales
infolge Destruktion ihrer Wand (= morpholog. Substrat der COPD)
Ät:
- Zigarettenrauchen
- umwelt- u. arbeitsplatzbezogene Luftverschmutzung
- Alpha1-Antitrypsin-Magel (AAT-Mangel; Antiprotease → Inaktiviert Proteasen
in der Lunge, wird auch beim Rauchen inaktiviert)
2 Typen nach Dornhorst:
Pink Puffer (dyspnoisch-kachektischer Typ)
respiratorische Partialinsuff. (nur Hypoxie)
Blue Bloater (bronchitischer Typ)
übergewichtig, Zyanose m. Polyglobulie (Aderlässe bei Hkt > 60%), Husten und
Auswurf (wg. chron. Bronchitis), respiratorische Globalinsuff. (Hypoxie +
Hyperkapnie), frühzeitig Cor pulmonale (Rechtsherzinsuff.)
Ko:
- resp. Insuff. (wg. resp. Totraum)
- ventilator. Insuff. (Atemvolumen reicht nicht mehr aus)
- pulmonale Hypertonie + Cor pulmonale (wg. Hypoxie-bedingter Konstriktion d.
Arteriolen = van Euler-Liljestrand-Reflex)
- exspirator. Kollaps d. Lunge wg. Wandinstabilität
Insp: Fassthorax, horizontal stehende Rippen, Presslippenatmung
Symptome bei Einsekundenkapazität < 0,8l
Th: 4-Stufen-Schema
Raucherentwöhnung!!!
I Leicht: Anticholinergika o. Beta2-Mimetika b. Bedarf
II Mittelgradig: St. I + Anticholinergika o. Beta2-Mimetika dauernd
III Schwer: St. II + inhalative Steroide, Acetylcystein
IV Sehr schwer: St. III + O2-Therapie
Anm.: Atmen mit Lippenbremse, sonst Atelektase!
Pneumonie
Def: akute o. chron. Lungenentz. m. alveolärer u/o interstitieller Beteiligung
Einteilungsmöglichkeiten:
pathologisch:
- nach Lokalisation (alveolär/interstitiell)
- nach Ausdehnung (lobär = LappenP, lobulär = HerdP)
ätiologisch
- infektiös: Viren, Bakt., Pilze, Parasiten
- physikalisch: Röntgenstrahlung
- chem.: Reizgase, Magensaftaspiration (Anaerobier!!!), Öl-Aspiration
- Kreislaufstörungen: InfarktP, StauungsP
klinisch: primär/sekundär oder akut/chronisch
nach Verlauf: typisch/atypisch
Pneumonie infektiöser Genese
- ambulant (CAP - community-aquired pneumonias)
1. bei Säuglingen: Pneumokokken, H. influenza, S. aureus, Chlamydien, RSV
2. junge Erw.: Pneumok., Chlamydia pneumonia, Legionellen, Mykoplasmen,
Influenza A+B, Parainfluenzaviren, Adenoviren, SARS-Coronavirus
3. Alte > 65J: 2. + gramnegative B. (Klebsiellen, Enterobacter, E. coli)
nosokomial (HAP - hospital-aquired pneumonias) > 48 h im Krankenhaus
- frühe HAP: wie bei CAP
- späte HAP: gramnegative B. (Pseudomonas, Enterobacter, E. coli, Proteus,
Klebsiella (FriedländerP)
Stadien der Lobärpneumonie - Gesamtdauer 4 W
I. Anschoppung (blutreich, 1d)
II. Rote Hepat. (fibrinreiches Exsudat, 2-3d)
III. Gelbe Hepat. (Leukoinfiltr.4-8d) IV. Lyse (Verflüss. d. Exsudats, ab 8d)
Lobuläre P. ist meist eine Bronchopneumonie (wg. deszend. Inf.)
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Pneumonie typ/atyp
KL:
typische (bakt.) (Lobär-)Pneumonie
plötzl. Beginn m. Fieber + Schüttelfrost, Husten, Atemnot, Rotbraunes Sputum
ab 2. Tag, im Rö Verschattung, CRP + Procalcitonin ↑, Leukos ↑,
ab 7. Tag kritische Entfieberung mit. ev. Kreislaufschock
Anm: d. Antibiose rasch beschwerdefrei - Stadien dauern trotzdem 4W →
körperl. Schonung
atypische Pneumonie = jeder andere Verlauf als wie oben
v.a. bei alten Menschen
→ langsamer Beginn, Myalgien, wenig Auswurf, Missverhältnis zw. geringen
Auskultationsbefund + Rö-Bild (Urs: zentrale P.), Leukos normal
Ko: Sept. Streuung, Sepsis, Pleuritis, parapneumonische Pleuraergüsse,
Empyeme, Chronifizierung, resp. Insuff.
Di: Erregernachweis o. Antikörpernachweis
Th: Makrolid-AB, Fluorchinolone, Doxacyclin
Legionellen-Pneumonie
meit asympt. Verlauf, sonst Pontiac-Fieber (1-2d, milder Verlauf) o. LegionellenP. (schwerer Verlauf, ev. m. Nierenversagen, Th: Fluorchinolone)
Pleuraerguss
Def: patholog. Flüssigkeitsansammlung in der Pleurahöhle
Formen:
- Transudat: Herzinsuff., Leberzirrhose, nephrot. Syndrom
- Exsudat
→ Tumor: BronchusCa +MammaCa, Lymphome
→ Entzündung: v.a. Tbc + Pneumonie
→ Lungenembolie
KL: bei großen Ergüssen Dyspnoe, abgeschwächtes Atemgeräusch
Ko: Pleraempyem
Th: Behandlung der Grunderkrankung, punktieren, symptomatisch
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Asthma bronchiale
Def: entz. KH der Atemwege m. bronchialer Hyperreaktivität u.
variabler Atemwegsobstruktion
Formen u. Urs:
Allerg. Asthma (extrinsic asthma)
- d. allerg. Stoffe in Umwelt o. am Arbeitsplatz
Nichtallerg. Asthma (intrinsic asthma)
- d. resp. Infekte, gastro-ösophagealen Reflux, Analgetika-Asthma (ASS- u./o.
NSAR-Asthma)
- Mischformen
Pg: genet. Anlage (überschießende IgE-Bildung → Histamin-vermittelte
anaphylakt. Sofortreaktion v. Typ I) + exogene Auslöser (Allergene, Infekte)
führen zu bronchialer Entz, Hyperreaktivität u. Obstruktion (wg.
Bronchospasmus, SH-Ödemen, Hypersekretion v. Schleim)
bei ASS/NSAR-Asthma Leukotrien-Synthase-Aktivität erhöht → Th m.
Leukotrienantagonisten
Urs. f. akuten Asthmaanfall: Antigenexposition, resp. Inf., ASS, NSAR , Sport,
Kalte Luft
KL: anfallsweise Luftnot m. exspirator. Stridor, Hustenreiz, verlängertes
Exspirium, resp. Alternans (bei Erschöpf. Wechsel zw. thorakaler + abdom.
Atmung), Ausk. trockene RGs (Giemen, Brummen), bei Lungenüberblähung
"Silent chest"
Asthmastadien: I. Hypervent. II. resp. Partialinsuff. III. resp. Globalinsuff.
Ko: Status asthmaticus (β2-Mimetika-resistenter Anfall), Lungenemphysem,
pul. Hypert. m. Cor pulmonale, resp. Insuff.
Schweregrade: intermittierend, leicht, mittel, schwer → 4-Stufen-Th
Di: Peak-Flow-Schwankung > 20% in 4 Wochen, bei normalem FEV1
Metacholin-Provokationstest, Anamnese, FEV1 nach β2-Mimetika +20%,
Allergietest, IgE-Spiegel
Asthma bronchiale
Therapie
4-Stufen-Therapie: b. Bedarf immer kurz wirksame β2-Mimetika
Dauermedikation:
I keine
II inhalative Corticosteroide (ICS)
III ICS + langwirksame β2-Mimetika
IV ICS hochdosiert + orale Corticosteroide
Med: ICS, β2-Mimetika, Parasympatholytika (=Anticholinergika), Theophyllin,
Leukotrien-Rez.-Antagonisten, Exspektoranzien
Status astmaticus: Corticosteroide i.v.!!!, O2, β2-Mimetika
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LipidstoffwechselStörungen
LipidstoffwechselStörungen Basics
Syn: Hyperlipoproteinämie, Dyslipoproteinämie, Hyperlipidämie
Ät: 3 Formen: Grundlagen:
- reaktive Form (TGämie nach Alc., Cholesterinämie b. fettreicher Nahrung)
- sekundäre Form
a) Triglyceridämie d. KH u. Medik.: Diabetes, metabol. Syndr., Adipositas,
Schwangerschaft, Niereninsuff., Corticosteroide, Kontrazeptiva, β-Blocker
b) Cholesterinämie d. Diabetes, Schwangerschaft, Cortison
- primäre (familiäre) Form
1. fam. Hypercholesterinämie:
a) polygene Hypercholesterinämie: genet. + exogene Faktoren, Cholesterin 250400mg/dl, KHK-Risk ↑, häufigste Form
b) monogene Hypercholesterinämie
fam. Hypercholesterinämie (LDL-Rez.-Defekt) + fam. defekt. Apolipoprotein
B100 (LDL-Ligand defekt) → Cholesterin 300-500mg/dl, KHK-Risk ↑
2. fam. komb. Hyperlipidämie
Urs. unklar, Cholesterin bis 300mg/dl, TG 200-400mg/dl, KHK-Risk ↑
3. fam. HyperTGämie
HDL ↓, TG bis > 1000mg/dl → Pankreatitisgefahr
4. fam. Dysbetalipoproteinämie = Remnant-Disease
Cholesterin 300-800mg/dl, TG bis > 1000mg/dl (gelbe Handlinienxanthome)
5. Chylomikronämie
selten, bei HyperTGämie o. fettinduzierter Hyperlipidämie
6. Lipoprotein (a)-Erhöhung
Lp(a) hat an Endothelzellen antiplasminogene Wirkung → hemmt
Thrombolyse → Plaquebildung; Lp(a) > 30mg/dl = Arteriskleroserisikofaktor
7. fam. Hypoalphalipoproteinämie
HDL < 40mg/dl, KHK-Risk ↑
KL: Arteriosklerose m. FolgeKH (KHK, AVK), Pankreatitis, Xanthome,
Arcus cornea, Fettleber
Grundlagen:
Lipoproteine = Lipide (Triglyceride [TG], Cholest.) + Apolipoproteine
Chylomikronen: Transportvehikel f. exogene TG
VLDL: Transportvehikel f. endogene TG, LDL-Vorläufer
LDL: Transportvehikel f. Cholesterin in Peripherie
HDL: Transportvehikel f. Cholesterin zur Leber
HyperTGämie > 200mg/dl Hypercholesterinämie > 200mg/dl
Wenn VLDL + LDL ↑ u. HDL ↓ steigt das Arterioskleroserisiko
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Lipidsenkende
Medikamente
1. Statine (β-HMG-CoA-Reduktase-Hemmer / CSE-Hemmer)
Hemmen das Enzym HMG-CoA-Reduktase → Cholesterin sinkt intrazellulär ab
→ Expression v. LDL-Rez. → LDL-Cholesterin im Blut ↓, auch VLDL, HDL steigt
etwas (Simvastatin / Rosuvastatin)
NW: Myopathie, Rhabdomyolyse
2. Fibrate (Colfibrinsäurederivate)
Hemmen Freisetzung v. Fettsäuren aus dem Fettgewebe + steigern
LDL-Rez.-Aktivität → senken v.a. Triglyzeride ↓
NW: Bauchschmerzen, Obstipation
3. Austauscherharze (Colestyramin)
binden Gallensäuren → Cholesterinverbrauch ↑ → fehlen dem enterohepat.
Kreislauf → LDL-Rez. ↑
NW: gastrointestinale Beschw., vermind. Resorpt. v. fettlösl. Vit.
4. Cholesterinabsorptionshemmer (Ezetimib)
hemmt selektiv Cholesterinabsorption, Triglyzerid- u. fettlösl. Vit-Absorption
normal (v.a. für familiäre Hypercholesterinämie)
NW: gastrointestinale Beschw.
5. Nikotinsäure
hemmt Freisetzung v. Fettsäuren aus Fettgewebe → weniger freie Fettsäuren f.
die Leber → VLDL-Sekretion ↓ → LDL ↓ (da es aus VLDL entsteht)
NW: Flush-Symptomatik, gastrointestinale Beschw.
Hypertonie
Def: RR ab 140/90, optimal 120/80
Stadien: I. bis 160/100 II. bis 180/110 III. > 180/110
Isolierte systol. Hypertonie: Syst > 140 und Diast < 90
Formen: stabil o. labil
Hypertensive Krise: > 230/130 ohne Organschäden
Hypertensiver Notfall: > 230/130 mit Organschäden (Niereninsuff. o.
Phäochromozytom)
PPh: Hypertonie = Folge v. erhöhtem HZV, erhöhtem peripherem Widerstand o.
beider Faktoren (RR = HZV x Gefäßwiderstand)
1. Essenzielle Hypertonie (> 90%)
Urs: multifaktoriell → genet., Ernährung (NaCl, Kaffee, Alc.), Adipositas, Stress,
Rauchen, endokrin (Frauen im Klimakterium), oft bei metabol. Syndr.
2. Sekundäre Hypertonie (< 10%)
- renale Urs.: renoparenchymatöse Hypertonie (Glomerulonephritis, chron.
Pyelonephritis, Zystennieren), NierenTu, Nierenarterienstenose
- endokrine Urs.: Conn-S., Phäochromozytom, Cushing-S., AGS
- Schlafapnoe-Syndrom m. nächtl. Hypertonie
- Aortenisthmusstenose
- temporäre RR-Steigerung: Enzephalitis, CO-Vergiftung, Pharmaka
(Ovulationshemmer, Corticosteroide, EPO, NSAR, Cocain, Amphetamin),
Schwangerschaft
KL: morgendl. Kopfschmerz, Schwindel, Ohrensausen, Herzklopfen,
Belastungsdyspnoe
Ko: Hypert. Krise/Notfall, Arteriosklerose, Fundus hypertonicus
(St.I-IV: I = Vasokonstriktion, II = I + Kupferdrahtarterien m.
Kaliberunregelmäßigkeiten, III = II + Netzhautschäden [weiche Exsudate =
cotton-wool-herde], IV = III + Papillenödem), Linksherzinsuff., KHK, zerebrale
Ischämie + Hirninfarkt, hypertens. Nephropathie (RAAS-System führt zu
renaler Fixierung), Aortendissektion, maligne Hypertonie (RR diastol > 130,
Fundus hypertonicus St. III o. IV, Niereninsuff.)
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Hypertonie Th
Th: kausal (Beseitigung d. Urs. d. sek. Hypert.) o. sympt.
- Allgemeinmaßnahmen (Abnehmen, NaCl-arme Diät, mediterrane Kost,
Lifestyle-change, Ausdauertraining)
- Medikamentöse Therapie: (zuerst MonoTh, dann 2- u. 3fach Kombination)
1. Wahl: Thiazide, β-Blocker, ACE-Hemmer, ATII-Rez.-Blocker, Ca-Blocker
Reserve: α1-Blocker (Doxazosin), zentral wirksame α2-Agonisten (Clonidin),
Vasodilatatoren (Minoxidil)
hypert. Notfall: Nitro, Ca-Blocker, α1-Blocker, Clonidin
Fieber
Def: circadiane Rhythmik d. Temp. mit Min. am Morgen (axillär 36,0 - oral 36,2 rektal 36,5) + Max. am Nachmittag (+ 1,3°C); nach Ovulation +0,5°C
Fiebertypen (Meßwerte rektal)
- Subfebril (< 38,5°C): Infekt., Pyelonephritis, E. lenta, Tbc, Hyperthyreose,
Drug fever, Hodgkin-/NH-Lymphome, Tumoren, Vaskulitis, Fieber n. OP
- Febril (> 38,5°C):
Verlauf der Fieberkurve
a) Kontinua (Tagesschwankung < 1°C) → bakt. Inf. (wg. Antibiotika heute
selten)
b) Remittierend (Tagesschwankung 1-2°C), z.B. Tbc
c) Intermittierend (Tagesschwankung > 2°C)
d) Sept. Fieber (Intermitterend hohes Fieber +/- Schüttelfrost)
e) Undulierend (= Wellenförmig), z.B. Brucellose, Hodgkin
f) Zweigipfelig, z.B. Virusinfekt (Vogelgrippe)
BB bei Fieber:
a) Leukozytose bei bakt. Inf.
b) Leukopenie bei viralen Inf., Typhus
Fieber b. Malaria (Subikterus, Leberschmerzen, Tropenanamnese):
- M. quartana: 2 Tage fieberfrei
- M. tertiana: 1 Tag fieberfrei
- M. tropica: unregelmäßiges Fieber
Fieber nach OP (häufig):
Wundinf., nosokomiale Pneumonien + HWI (Katheter), TVT, Thrombembolie
Th:
1. Fieber bei neutropenischen Pat. unter ZytostatikaTh → sofort Antibiose
2. bei Pat. ohne Neutropenie 2-3 Tage beobachten, ausreichend trinken wg.
unsichtbarem Flüssigkeitsverl. bei erhöhter Temp. (Perspiratio insensibilis)
Hereditäre Fiebersyndrome (Familienanamnese!)
Urs: gestör. Zytokinbalance d. Genmutationen Ko: selten Amyloidose
- familiäres Mittelmeerfieber (Th: Colchicin)
- Hyper-IgD-Syndrom (Th: sympt.)
- TNF-Rez. assoz. period. Syndr. (TRAPS) (Th: TNF-α-Blocker)
Erysipel
Syn: Wundrose
Def: Infekt. der cutanen + subcutanen Lymphgefäße d. β-hämolysierende
Streptok. der Gr. A (Lymphangitis)
Ät: Eintrittspforte sind Mundwinkelrhagaden, Interdigitalmykosen + kl. Verl.
KL: geröteter, überwärmter, ödematöser, scharf begrenzter Hautbezirk
(ev. Schmerzen, Juckreiz, Fieber)
Prädilektionsstellen: Unterschenkel, Arm, Gesicht
Ko: E. bullosum (m. Bläschenbildung), E. gangraenosum, E. migrans bzw.
Lymphödem (auch Urs. d. Erysipels) o. Akute PoststreptokokkenGlomerulonephritis
Di: Klinik + Labor (Leukos ↑, BSG ↑), ev. Eintrittspfortennachweis
Th: Penicillin (Allerg: Erythromycin), Kryotherapie, NSAR-symptomatisch
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ITP
Syn: chron. idiopathische thrombozytopenische Purpura = M. Werlhof,
neuere Bez.: Immunthrombozytopenie
Def: Thrombozytopenie d. verkürzte Plättchenüberlebenszeit wg. AK-Bildung
Urs: meist vorausgegangene Infektion (Z.b. H. pylori), dadurch kreuzreaktive
AK-Bildung ("molecular mimicry") v.a. in der Milz
KL: Blutungen bei Thrombos unter 30.000/µl (Norm: 150.000-300.000/µl)
Th:
- bei H.p.-Befall → Eradikation → meist Genesung
- Abwarten bei Werten über 30.000/µl
- unter 30.000/µl Corticosteroide, Immunglobuline (RHS-Blockade), CD20-AK
(Rituximab)
- Splenektomie b. Medikationsversagen (wenn Abbau in der Milz → Nachweis m.
Thrombo-Szintigraphie)
akute Pankreatitis
Ät:
- Gallenwegserkrankungen = akute biliäre Pankreatitis (45%): Choledochussteine, Papilla-Vateri-Stenose
- Alc.-Abusus (35%)
- idiopathisch (15%)
- Medikamente (2%): Östrogene, Corticosteroide, β-Blocker, ACE-Hemmer,
Diuretika, NSAR, Zytostatika
- selten heriditäre Pankreatits, bei Z.n. ERCP, Viren (HIV, Hep.),
Hypertriglyzeridämie, Pancreas divisum
Schweregrade:
I. akute ödematöse P. (85%)
II. akute nekrot. P. m. Teilnekrose
III. akute nekrot. P. m. Totalnekrose
3-Phasen-Verlauf:
1. Leukos, Amylase, Lipase, CRP ↑ 2. Ausheilung 3. Sepsis (b. St. II+III)
KL: Leitsymptome Oberbauchschmerz + Anstieg v. Pankreasenzymen ,
Übelkeit, Erbrechen, Fieber, Aszites, Meteorismus
Ko: Sepsis, Kreislaufschock, akutes Nierenversagen, Abszess, Pseudozysten
Lab: Lipase, Amylase (spez. nur Pankreasisoamylase), Leukos, CRP ↑,
Hypokalzämie (ungünstig), Hyperglykämie
Schweregradeinschätzung d. Pankreatitis nur d. Erniedrigung v. Kalzium
Th:
- konservativ: Überwachung (Sono, Flüssigkeitsbilanzierung, Elektrolytkorrektur,
Lab.), Nulldiät, Analgetika (Tramadol)
- minimal-invasive Th: endoskop. Papillotomie + Steinextraktion,
Katheterdrainage b. Pseudozysten
- chir. Th: Nekrosektomie (Letalität im Krankenhaus 15%)
Polycythämia vera
Def: Myeloproliferative Erkrankung, betrifft aller 3 Zellreihen, v.a. aber die
Erythrozyten
Ät: unbekannt bzw. Mut. im JAK2-Gen (JAK2 = Tyrosinkinase, für
Signaltransduktion verantwortl., Mut. führt zu gesteigerter Zellteilung)
Lab: Erythrozyten + Hb + Hkt ↑
KL: Gesichtsrötung (Phletora), Pruritus, Schwindel
Ko: Thrombembolien (weil Blut zu dick)
Th: Aderlässe (gg. Erythrozytose), ASS (gg. Thrombozytose), bei schweren
Formen Zytostatika
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Plasmozytom u.
M. Waldenström
Plasmozytom / M. Kahler / Multiples Myelom
Def: aggr. B-Zell-NHL m. Knochenmarksinfiltration u. Bildung monoklonaler
Immunglobuline u./o. Leichtketten (kappa o. lambda)
Typen: IgG (54%) IgA (25%) IgD (1%) Bence-Jones-P. (20%)
KL: Ossermann-Kriterien (2 von 3 müssen vorkommen)
- monoklonale Immunglobuline
- Plasmazellnester im Knochenmark o. Plasmazellanteil im KM > 15%
- Osteolysen o. Osteoporose (v.a. Schädel, Rippen, Wirbel, Becken, Femur)
Cave: Knochenschmerzen d. patholog. Frakturen!
Lab: extrem beschleunigte BSG, Bence-Jones-Proteinurie,
Gammaglobulinämie, Hyperkalzämie
Ko: Knochenmarkverdrängung (Panzytopenie), Spontanfrakt., Myelomniere (bis
Niereninsuff.), Hyperkalzämische Krise, M. Raynaud d. Hyperviskosität
Verlauf: progredientes MM o. smouldering M. (langsamer Verlauf, 10%)
Fehldiagnosen: Rheuma, Kopfschmerz, Altersosteoporose, traumat. Fract.
Di: Histo, Röntgen
Th: Chemo, Stammzelltransplant., Gabe v. Bisphosphonaten
(Osteoklastenhemmer)
M. Waldenström / Immunozytom
Def: B-Zell-Immunozytom m. Bildung monoklonaler IgM-Globuline
KL: Osteoporose, autoimmunhämolyt. Anämie (wg. IgM-Kälteagglutininen),
Raynaud d. Hyperviskosität, b. Jod-Kontrastmittel akutes Nierenversagen (KI)
Di: Nachweis v. monoklonalen IgM
Th: Prednison, b. Hyperviskosität Aderlässe
M. Hodgkin
Syn: Hodgkin-Lymphom
Def: monoklonales B-Zell-Lymphom, zu Beginn lokalisierte LymphknotenKH,
später Systemerkrankung
Histo: Sternberg-Reed-Zellen, bunte Zytologie (d. reaktive Bystander-Zellen)
Ät: unbekannt, HIV u. EBV sind Cofaktoren
Histolog. Klassifikation:
I. Klassisches Hodgkin-Lymphom (95%)
1. Nodulär-sklerosierender Typ
2. Gemischtzelliger Typ
3. Lymphozytenreicher Typ
4. Lymphozytenarmer Typ
II. Lymphozytenreiches prädominantes Hodgkin-Lymphom (5%)
Cave: unter Behandlung ändert sich Zytologie → Histo zuerst!
Ausbreitung: zu Beginn lymphogen o. per continuitatem, später hämatogen
Stadieneinteilung: Ann-Arbor-Klassifikation
I. Befall einer Lymphknoten-Region (I/N) oder eines extranodalen Herdes (I/E)
II. Befall v. 2 o. mehr Nn-Regionen auf einer Seite d. Zwerchfells (II/N), m.
extranodalen Herden (II/E)
III. wie St. II, aber beidseits (III/N, III/E)
IV. Disseminierter Befall extralymphatischer Organe +/- Nn.-Befall
KL: B-Symptomatik (Fieber > 38°, Nachtschweiß + Gewicht -10%/6M),
Lymphknotenschwellung, Hepato- o. Splenomegalie
Di: Biopsie!
Th: Chemotherapie
Ursachen v.
- NHL, Metastasen regionaler Tumoren
Lymphknotenschwellung - Lokalinfektionen
- InfektionsKH (Mononukleose, Toxoplasmose, Röteln, HIV)
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Sarkoidose
Syn: M. Boeck
Def: Granulomatöse SystemKH, befällt in über 90% die Lunge + Lymphknoten,
60% Leber, je 25 % Augen (Iridozyklitis / Uveitis) + Haut (Erythema nodosum =
bläul. Knoten am Unterschenkel, druckschmerzhaft)
Urs: idiopathisch bzw. genet. veranlagt
Histo: NICHT-verkäsende Epitheloidzellgranulome
KL:
Akute Sarkoidose (= Lofgren-S.) 5% d.F.
Trias Arthritis + Erythema nodosum + bihiläre Adenopathie (ev. Fieber + Husten)
Chron. Sarkoidose 95% d.F.
anfangs Müdigkeit, später Belastungsdyspnoe (im Rö-Bild Infiltrationen
nachweisbar b. gutem subjektivem AZ)
Ko: Bronchieektasien, resp. Insuff., Cor pulmonale
Di: Rö-Bild + Histo + Auschluss Tbc
Th: 95% Spontanheilung ohne Th, ev. Corticosteroide (Prednison), terminal
Lungentransplant.
Stadieneinteilung der pulmonalen Sarkoidose:
Typ 0: Normalbefund m. extrapulmonaler Manifest.
Typ I: Bihiläre Lymphadenopathie
Typ II: Bihiläre Lymphadenopathie + Lungenbefall
Typ III: Lungenbefall ohne Lymphadenopathie
Typ IV: Lungenfibrose
M. Bechterew
Syn: ankylosierende Spondylarthritis
Urs: genet. Disposition (90% HLA-B27 pos.), idiopathisch
KL: Gelenks- u. Knochenschmerzen thorakal, thorakolumbal u. sakral
+ Steifigkeit am Morgen (Sakroilitis, Spondylitis, ca. 1/3 Arthritis + Iritis)
Ko: Versteifung der Wirbelsäule + Thorax, fixierte Kyphose
Lab: HLA-B27, im Schub CRP↑ + BSG↑
Rö: Syndesmophythen, vertebrale Ankylosierung → Bambusstabwirbelsäule
Th: Bechterew-Gymnastik, ev. NSAR + Corticosteroide
M. Basedow
Syn: Graves Disease
Urs: AI-KH der Schilddrüse m. Bildung v. TSH-Rez.-AK → binden an
TSH-Rez. → stimulieren Schilddrüse → T3 + T4 ↑ TSH ↓
Hypothese: Auslöser Stress, Infekt. o. zu hohe Iodaufnahme
Di: T3 + T4 ↑ TSH ↓ + TSH-Rez.-AK, ev. Sono- o. Szintigraphie
Sympt: Merseburger Trias Struma + Tachykardie + Exophtalmus
Stoffwechsel ↑
Th:
- Medikamentös: Thyreostatika (Thiourazil) hemmen Iodeinbau → Th f. 6-12
Monate, danach absetzen → Spontanheilung (bis 60% Rezidive)
- Radioiodtherapie: Schädigung d. Zellen d. Iod-131 → Hormonproduktion ↓
→ ev. Hypothyreose (dann Substitution)
- Operativ: Schilddrüsenresektion (Ko: Parathyroidektomie, Recurrensparese)
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Conn-Syndrom
Syn.: primärer Hyperaldosteronismus
Urs.:
- NNR-Adenom (aldosteron-produz.)
- Hyperplasie der Z. glomerulosa (meist bilateral / idiopathisch)
- Glukocorticoid-suppr. HA (familiär: Genfusion v. 11β-Hydroxylase +
Aldosteronsynthase → Sekretion ACTH-abhängig)
KL: klass. Trias Hypertonie + Hypokaliämie +metab. Alkalose (bei 1/3)
meistens Normokaliämie
Lab: Aldosteron/Renin-Quotient ↑ / keine Hypernatriämie (Escape-Phänomen)
Th:
Adenom → Adrenalektomie (4W Spironolacton-Vorbehandlung)
Hyperplasie → Spironolacton + Antihypertonika
Glukocorticoid-suppr. HA → Dexamethason
Cushing-Syndrom
Syn.: Hyperkotisolismus
Urs.: exogen (=iatrogen) o.
endogen =
1. ACTH-abhängig (m. NNR-Hyperplasie)
- Zentraler Cushing = HVL-Adenom
- Paraneoplastische ACTH-Produkt. (v.a. Kleinzeller)
2. ACTH-unabhängig (Adrenaler Cushing)
- NNR-TU (Erw.: Adenom / Kinder: Karzinoide)
- Dysplasie
- Hyperplasie
KL:
- Fettumverteilung → Vollmondgesicht, Büffelnacken
- Diabetogene STW-Lage
- Hypertonie (85%)
- Haut: Striae rubrae + Atrophie (wird dünn)
- Eiweiss-STW: Osteoporose + Muskelschwund
Di: Klinik + Dexamethason-Hemmtest
Th:
Zentraler Cushing → transnasale Adenomentf. (o. Adr.-Ektomie)
Adrenaler Cushing → Adrenalektomie (+Substitution)
inoperabler / paraneoplast. C. → Kortisolblockade (Ketoconazol + Octreotid)
Sjörgen-Syndrom
Def: chron. Entz. der exokrinen Drüsen (dry eye, dry mouth)
Sympt: Xerophtalmie + Xerostomie (ev. + Arthritis)
Urs: lymphozytäre Infiltration der Drüsen, idiopathisch oder rheumatisch
Lab: BSG ↑, 70 % SS-B-AK + SS-A-AK, 50% Rheumafaktoren
Th: symptomatisch → Kaugummi, Augentropfen, viel trinken
Prg: ev. Übergang in malignes Lymphom
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Glucocorticoide (NW)
Pharmakolog. Wirkungen:
1. fördert die Gluconeogenese: aus AS + Laktat → Muskelatrophie
(Insulinantagonist)
2. Vit.D3-Antagonismus → Osteoporose
3. fördert die Lipolyse → Hyperlipidämie, Fettabbau + Umverteilung
4. Hypokalzämie: hemmt enterale Ca-Resorption + fördert renale Elimination
5. Mineralkortikoide Wirkung: (1:1000) Na- u. Wasser-Resorpt. +
Kaliumasscheidung
6. Entz.- u. Proliferationshemmend → Antiphlogistisch, aber verz. Wundheilung
7. hämatopoetische + lymphatische Wirkung:
Leukos ↑, Eosinophile + Lymphozyten ↓ (T-Cells mehr als B-Cells) → Antiallerg.
u. immunsuppressive Wirkung m. erhöhter Infektanfälligkeit
SLE
Def: Systemische AI-KH m. Vaskulitis + Immunkomplexablagerungen in
versch. Organen
Urs: unbekannt
Hypothese: d. Virusinfekt Freisetzung von DNA + DNAse-Mangel verursachte
Immunreaktion m. Auto-AK-Bildung
KL:
1. Allgemeinsymptome: (Fieber) häufig, Polyarthritis, Myositis,
Schmetterlingserythem, Diskoider Lupus (rote Papeln m. Hyperkeratose)
UV-Sensibilität
2. Organmanifestationen: Pleuritis, Perikarditis, Myokarditis, Endokarditis
Libmann Sacks, Lupusnephritis, neurolog. Veränderungen (Epilepsie o.
psychiatr. Stör.)
Lab: BSG ↑, ANA (95%), Anti-dsDNS-AK (ca. 80%), Antiphospholipid-AK,
Coombs-pos. hämolyt. Anämie
Th:
- drug-induced-lupus: Med. absetzen
- rein cutaner Lupus: Retinoide, UV-Schutz, Cortisonsalbe
- SLE:
!Antihypertonika gg. Lupus-Nephritis!
- leichte Fälle: NSAR + Hydroxychloroquin
- lebensbedrohliche Fälle: Corticosteroide + Immunsuppressiva
hämolytische Anämie
(Blutbild)
Def: Verkürzung d. Erythrozyten-Überlebenszeit
Formen:
- korpuskuläre HA (Membran- o. Enzymdefekt o. Hb-Synthesestör.)
- extrakorpuskuläre HA (isoimmune HA, autoimmune HA, Medikamentös,
physikal. u. chem. Schäden, Infekt.)
Lab: LDH ↑, Serumeisen ↑, indirektes Bilirubin ↑, Retikulozyten ↑,
Erys, Hb u. Hkt ↓
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Fragenkatalog Prof. Patsch
Leberzirrhose
Def: Zerstör. der Läppchen- u. Gefäßstruktur m. entzündl. Fibrose
→ Ausbildung v. Septen zw. Portalfeldern (portoportal) + zw. Portalf. u.
Zentralvenen (portozentral)
Folgen:
- Leberinsuffizienz
- portale Hypertension
- Bildung intrahepat. Shunts m. konsekutiver Minderperfusion
Formen:
mikronodulär (bis 3mm) - makronudulär (3mm - 3 cm) - gemischt
Urs:
- Alkoholabusus (60%)
- Virushepatitis (v.a. HBV + HCV, 30%)
- AI-Hepatitis
- primär biliäre Zirrhose + primär sklerosierende Cholangitis
- Selten: StoffwechselKH (Hämochromatose, M. Wilson, Mukoviszidose),
Kardiale Zirrhose (Stauungsleber), Budd-Chiari-S., Bilharziose, Medikamente
(z.B. Methotrexat) + Chemikalien
KL:
- Allg: Müdigkeit + Völlegefühl, Bauchglatze, Impotenz, Amenorrhoe
- Haut: Spidernaevi, Palmar- u. Plantarerythem, Pruritus, Hautatrophie
(Geldscheinhaut)
Lab: Gerinnungsfaktoren d. Prothrombinkomplexes (Fakt. II, VII, IX, X) ↓
Antithrombin III ↓, Albumin ↓, Bilirubin ↑, Hypergammaglobulinämie (ca. 80%),
bei Cholestase steigt AP + gammaGT, bei Entz. GPT + GOT
PAVK Claudicatio intermittens
Def: stenosierende Arterien (v.a. UEx), über 95% d. Arteriosklerose
Urs: Rauchen, Diabetes mellitus, Hypertonie, Hypercholesterinämie,
selten Thrombangiitis obliterans o. Takayasu-S.
Claudicatio intermittens-Schmerz = ischämischer Muskelschmerz
Pulsverlust bei Lumeneinengung über 90%
Stadieneinteilung nach Fontaine:
I. Beschwerdefrei
IIa. schmerzfreie Gehstrecke über 200m
IIb. schmerzfreie Gehstrecke unter 200m
III. Schmerz in Ruhe
IV. St. III + Nekrose/Ulzera/Gangrän
Th:
- kausal (Beseitigung der Risikofaktoren)
- symptomatisch (Gehtraining, Medikation: Clopidogrel o. ThromboASS, später
PTA, Endstadium: Amputation)
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Fragenkatalog Prof. Patsch
TVT
Syn: Phlebothrombose
Thrombose = intravasale, intravitale Gerinnung
TVT = Thrombose der tiefen Beinvenen m. Gefahr v.
Lungenembolie + postthrombotischem Syndrom (CVI)
Pg: Virchow-Trias:
- Gefäßwandfaktor (Entz. o. Trauma)
- Strömungsfaktor (Wirbelbildung o. Stase)
- Flüssigkeitsfaktor (Ungleichgewicht zw. Gerinnung + Fibrinolyse)
Pat:
- Plättchenthrombus (fest haftend, füllt Lumen nicht aus)
- Gerinnungsthrombus (nicht haftend, füllt Lumen aus → Emboliegefahr)
- Gemischter Thrombus
Ät: TVT in Anamnese, Immobilisation, Adipositas, forcierte Diurese,
APC-Resistenz, ATIII-Mangel, Protein C/S -Mangel, Ovulationshemmer,
Economy-Class-Syndrom
KL: Trias Schwellung + Schmerz + Zyanose, auch Überwärmung
Di: Klinik + Sono (Lumen gefüllt → Vene nicht komprimierbar)
Th: Kompressionsstrümpfe, Antikoagulanzien (Niedermolekulares
Heparin → senkt LE-Risiko), bei frischer TVT Lyse m. Streptokinase
DD Synkope
Def: plötzl. Bewusstlosikeit d. zerebrale Minderdurchblutung
Formen:
1. kardiale Synkope (low-output-syndrom)
Aortenstenose, obstruktive Kardiomyopathie, Pulmonalstenose, Lungenembolie,
Bradyarrythmien (Adams-Stokes-Anfall) + Tachyarrythmien
2. zirkulatorische Synkope
- orthostatisch (Vasokonstriktorischer Reflex d. Kapazitätsgefäße versagt)
- Vasovagale Synkope (Boygroup-S.): Vermind. d. Sympathikus u. Zunahme des
Parasympathikus d. Erregungszustände → RR↓ + Bradykardie
- Postprandial (b. Alten)
- Hypovolämisch (Blutverlust)
- Pressorisch (Stuhlpressen → intrathorakaler Druck ↑, venöser Rückfluss ↓)
- Cava-Kompressions-Syndrom (b. Schwangeren)
- Medikamentös (Antihypertonika)
3. Zerebrale Synkope (zerebrovaskuläre Insuffizienz)
4. Metabolische Synkope
Hypoxie, Anämie, Hypoglykämie
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