Mega-Derma-Repetitorium SS2006

Dermatologie kurz
Lukas Frenzel
Dermatologie kurz
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Lukas Frenzel
Erythrosquamöse Dermatosen
Verhornungsstörungen:
1. Psoriasis (Schuppenflechte)
-
Formen: P. vulgaris, P. pustulosa (5%) können mit Polyarthritis vergesellschaftet sein
P. vulgaris 2 Formen: Typ I <40a, pos Familienanamnese,schwerer Verlauf 60-70% aller
Psoriatiker;; Typ II >40a, mildere Form, neg Familienanamnese
Gleichmäßige Geschlechtsverteilung
Gipfel: 2-3 Dekade, 6 Dekade
Betrifft Epidermis und Dermis
Ätiologie:
- polygene Vererbung
- Korrelation zu HLA Klasse I
- Trigger:
a) Infekte
b) Medis
c) Psychischer Stress
d) Alkoholismus
e) Absetzten von Steroiden
f) Traumata der Haut (Köbner Phänomen)
Pathogenese:
- Zellzyclus: normal 460h, krank 37h
- Transitzeit der Epidermis: normal 28 d, krank 3-4 d
-  Hyperkeratose und Akanthose
Diagnostik:
- beim Aufkratzen einer Plaque treten nacheinander auf:
a) „K erzentropfenphänom en“: K ratzen erzeu gt eine lam elläre S chuppun g
b) „P hänom en des letzten H äutchens“: nach L ösen d er H ornschicht, läßt sich ein fragiles
Häutchen an der Basis des Plaques erkennen.
c) „P hänom en des blutigen T aus“/ A usspitzphänom en: w eiteres Kratzen führt zu
punktförmigen Blutungen
Histologie:
a) St. Spinosum verdickt; St. Granulosum fehlt
b) Granulozyten infiltrieren St. Corneum und bilden Munro-Mikroabszesse
Therapie:
- äußerlich: Cignolin (Vit D3)
- Innerlich: Retinoide, MTX, CiclosporinA
- Phototherapie, Photochemotherapie
Sonderbares:
- 50 % bekommen Ölnägel
- Komplikationen: P. arthropathica, P. erythrodermie (generalisiert)
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2. psoriasiforme Erkrankungen:
Morbus reiter:
- selten
- meist postinfektiös
- fast nur Männer
- Dermatose (Hand und Fuß), Genitalschleimhautsymptomen,
Augensymptomen(Konjunktivitis, Iritis), Reiter-Arthritis
- DD: rheumatische Sachen, postinfektiöse vaskulitische, Psoriasis
- Prognose: meist verheilend, teilweise chronifizierend
- Therapie: systemische Glucocorticoide
3. Parapsoriasisgruppe:
- Pytiriasis lichenoides (akut & chronisch); Parapsoriasis en plaques (klein- & großfeckig)
Pytiriasis lichenoides:
- seltene selbstlimitierende Dermatose
- PLEVA = akuter Verlauf; PLC= chronischer Verlauf
- Charakteristika: Papeln mit Deckelschuppe, lymphozytäre Vaskulitis und psoriasiforme
Reaktion der Epidermis
Parapsoriasis en plaques:
- häufigste Form der Parapsoriasisgruppe
- histologisch: lymphozytäres Infiltrat im Corium  T-Zell-Lymphom (CTCL, Mycosis
fungoides)
- Therapie und Prognose: PUVA, UVB, großfleckige Form geht in CTCL über
Pytiriasis rosea:
- zu erythrosquamösen Dermatosen zu rechnen
- wahrschenlich ist HHV 6 & 7 verantwortlich
4.
-
Lichen ruber planus
häufige, nicht infektöse, entzündliche oft chronifizierende Erkrankung
Ätiologie: unklar, vielleicht Autoimmun
Blaurote Papeln können zu Plaques konfluieren
Köbner-positiv
Wickham-Streifen: Verdickung der St granulosum als weisliches Muster
Prädilektionsstellen: Beugeseiten der Unterarme, Nägel, Unterschenkel, Sakralregion
Lichen ruber planus häufig mit Stoffwechselerkrankungen, Immunopathien, Lymphomen
Hisopathologisch: Degenaration der Basalzellschicht
5.
-
Lichen sclerosus et atrophicus
betrifft meist Frauen und Kinder
Köbner-positiv
Follikuläre Hyperkeratosen
Fakultative Präkanzerose
Meist im Genitalbereich
Therapie: lokale Corticoide, PUVA-Bad
6.
-
Ichthychosen:
diffuse Verhornungstörungen mit einer Akkumulation an Hornzellen (Hyperkeratose)
meist hereditäre Erkrankungen
I. vulgaris  milde Ausprägung
I. congenita  schwere Ausprägung
Lebenslang stigamtisiert  psychsoziale Folgen
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7.
-
Palmoplantare Keratosen:
erbliche Komponenete
betroffen sind meist Hand und Fuß
Hornschicht (Keratin 1X) betroffen
Vergesellschaftet mit: Paraodontopathie, Pachynonychien, gen Verhornungstörung
(M.Darnier)
8.
-
Dyskeratosis follicularis (M Darnier)
autosomal-dom
Enzymdeffekt Ca++- ATPase
Manifestiert sich an talgdrüsenreichen, seborrhoischen Arealen (Kopf,Brust,Rücken)
Schmutzige fllikuläre Papeln
Kann an Händen eine Akrokeratosis veruciformis bekommen
Leukoplakie ähnlich im Mund
Fakultativ: Intelligenzminderung
Therapie: Lokal: keratolytisch, Retinoide; systemisch: Retinoide
9. Akne (Comedonen = Mitesser  Annahme: Verhornungstörung im Infundibulum)
Autoimmunerkrankungen/ Kollagenosen:
-
erworbene, meist schwere Verläufe
betreffen meist mehrere Organsysteme
1. Lupus erythematodes
- Erythematodes  erythematöse Hautherde; Lupus  fressende Flechte
- Störung der B-Zell-Kontrolle durch T-Lymphozyten  Proliferation der B Zellen 
überschießende Auto-AK Produktion  Immunkomplexe in der Basalmembran kleiner
Gefäße lagern sich an  Komplemet wird aktiviert  Gewebsschädigung
- Trigger: UV, Medis, Hormone, Traumata
- Meist bei Frauen 2-4 Dekade
- Formen des LE: SLE  Vollbild der Erkrankung; SCLE  milde Form des SLE;
Chronisch diskoider LE (CDLE)  häufigste, ungefährliche Erscheinungsform auf die
Haut beschränkt
- Histo: Epidermisatrophie, Basalzelldegeneration, follikuläre Hyperkeratose, lymphozytäre
Infiltrate
- Immunhisto: DIF  Lupusbandnachweis SLE immer nachweisbar, SCLE 25% der nicht
befallenen Haut, CDLE nur in betroffener Haut
- Immunserologie: beim CDLE meist negativ; beim SLE zu 95% ANA (gegen naive
dsDNA oder gar Anti-SM-AK)
- Therapie: UV-Licht vermeiden, lokale Steroide/ sys Chloroquin (CDLE); SLE 
NSAIDs, sys Corticoide, Immunsuppressiva
- ARA-Kriterien für SLE: 4 der 11 müssen erfüllt sein
a) Schmetterlingserythem
b) Läsionen des CDLE
c) Photosensibilität
d) Geschwüre der Mundschleimhaut
e) Arthritis
f) Serosistis
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g)
h)
i)
j)
k)
2.
-
Nierenbefall
Beschwerden des Nervensystems
Anämie, Leukopenie, Thrombopenie
Immunologische Zeichen (Anti-DNA-AK-Titer, SM-AK, falsch pos Luesserologie)
ANA
Sklerodermie:
fakultative Präkanzerose
lederartige Verhärtung der Haut (Sklerose)
2 Formen:
a) circumscripte Form (lokal)
b) progressiv systemische Form (systemisch)
 diffuse Sklerodermie
 limitierte Sklerodermie
2a. Progressiv systemische Form
- Erkrankung des Bindegewebes und zur diffusen Sklerose des Bindegewebes von Haut und
Organen führt
- Meist sind Frauen betroffen 4-6 Dekade
- 95% akroklerotsiche Zeichen
- Ätiologie ist unklar (diskutiert werden gestörte Kollagensynthese, gen Disposition,
Angiopathie, immunologische Störungen)
- Klink & Diagnostik:
- Raynaud-Symptomatik als Frühsymptom
- Mikrostomie
- Extrakuten Symptome: Ösophagus (Dysphagie, Reflux), Lunge (Fibrose), Herz (HRST),
Niere (Gefäße, Hypertonie)
- Serodiagnostik: 50% ANA, AK gegen DNA-Topoisomerase SCL-70, ACA-AK
 Verlaufsformen:
 Akrosklerodermie: nach langem Verlauf
 CREST-Syndrom: nur ACA; (Calcinosis, Raynaud,Ösophagitis,
Sklerodaktylie, Telangiektasie)
 Diffuse Sklerodermie
- Therapie: gefäßwirksame Substanzen (Ca-Antagonisten, ACE-Hemmer), Glucocorticoide,
MTX, D-Penicillamin, Colchicin, hochdosis Pen G
2b. zirkumscripte Sklerodermie:
- umschriebener derber Typ
- evtl rötlich-lila R ing („lilac rin g“)
- CS eher harmlos
- Plaquetyp, Linearertyp
3.
-
Dermatomyositis
befallen sind Haut und Muskulatur
evtl. durch Infekte ausgelöst, autoimmune Genese vermutet
meist Frauen betroffen 1 Dekade und 3-5 Dekade
Ätiologie: Assoziation zu Malignomen, HLA-DR3, Virusinfekte
Gottron-Papeln, Keinig-Zeichen
Diagnostik: Klink, CK, LDH, Aldolase, 50% ANA,
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Bullöse Autoimmunerkrankungen:
1.
-
Pemphigus (intraepidermal)
intraepidermale Spaltbildung
Pathogenese und Ätiologie:
Autoantikörper IgG gegen Desmosomen (Desmoglein 3)  Akantholyse
Innerhalb des Blasenlumens lassen sich Keratinozyten (sog. Tzanck- oder
Pephiguszellen  Tzanck-Test positiv)
Trigger: Medis, Viren, Ernährungsfaktoren, UV-Bestrahlung, zudem häufig mit anderen
Autoimmunerkrankungen vergesellschaftet (Myasthenie, pernizöse Anämie)
Klinik und Verlauf: oft zunächst schmerzhafte Erosionen der Mundschleimhaut, wenn
Desmoglein 1 befallen ist auch der Haut
1a) Pemphigus vulgaris (IgG):
- häufigest Form der Pemohigusgruppe
- in akuten Phasen Nikolinski Phänomen 1 positiv (Blasen lassen sich auf gesunden
Arealen auf Druck erzeugen)
- bei 70% beginnts an der Mundschleimhaut
- 1:1 M:F, 3-6 Dekade
- Diagnostik:
- Nikolinski 1+2 pos
- IgG AK gegen Desmoglein 3
- Tzanck-Test pos
- Therapie: hohe Dosen systemischer Corticoide
1b) Sonderformen:
- Pemphigus foliaceus:
- Nur Haut befallen: Defekt im Desmoglein 1
2. Bullöses Pemphigoid (IgG) (subepidermal)
- Blasen subepidermal
- Autoimmun entlang der Basalmembran (gegen Hemidesmosomen), Bullöses
Pemphigoid-Antigen 1&2 (BP-AG 1&2)
- Tritt häufig als Paraneoplasie auf
- M<F , 6 Dekade
- Meist in Körperfalten am Abdomen und an Oberschenkelinnenseiten
- Mundschleimhaut selten (20%)
- Narbenloses abheilen
- Diagnostik: Tzanck-Test negativ, Nikolinski 1 negativ, Nikolinski 2 positiv, AK
- Therapie: wichtig ist die Tumorsuche, systemische Steroide, bessere Prognose als
Pemphigus vilgaris
3.
-
Herpes gestationes (IgG) (subepidermal)
nicht assoziiert mit Herpese Viren
hormonelle und genetische Abhängigkeit
wichtigstes Autoantigen: BP-AG-2
subepidermale Blasenbildung mit Nekrose der Basalzellen
Klink & Therapie: Nikolinski 1 & 2 pos, sys Corticoide
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4.
-
Dermatitis herpetiformis Duhring (IgA) (subepidermal)
meist sind Männer im mittleren Alter betroffen
HLA Assoziatiation
90% haben auch eine glutensensitive Enteropathie
Trigger: Gluten, Fokalinfekte, Iod, Halogene
Klinik & Therapie: Mundschleimhaut frei, IgA gegen Gliadin, Endomysium
Tzanck-Test negativ, Nikolinski 1 & 2 negativ
5.
-
Lineare IgA-Dermatose (subepidermal)
meist Kinder und Frauen betroffen
AK gegen Ladinin
Therapie: Sulonamide
6.
-
vernarbedes Pemphigoid (subepidermal)(vernarbend)
Variante des bullösen Pemphigoids bi Älteren
An Mundschleimhaut und Konjuntiven
Antigene: BP-AG 2, oder Laminin 5
Therapie: Kortison
7.
-
Epidermolysis bullosa aquisita (EBA) (vernarbend)(subepidermal)
subepidermale Spaltbildung
Mundschleimhaut betroffen
Antikörper gegen Kollagen VII
Hereditäre Epidermolysen:
-
1. Epidermolysis bullosa simplex (intraepidermal) (epidermolytisch)
häufigste Gruppe
Defekt der Zytoskelettkeratine in den Keratinozyten
Heilen ohne Narben aus
Narben etwickeln sich schon aus kleinen Traumata
Autosomal-dominant
-
2. Epidermolysis billosa junctionalis gravis (Typ Herlitz)
AK gegen Laminin 5 und BP-AG 2
Großflächige letale Epidermolyse
Autosomal-rezessiv
Spaltbildunge erfolgt junctional in der lamina lucida der BM
-
3. Epidermolysis bullosa dystrophica (dermatolytisch)
auto-dom (Kollagen-VII-Mutationen)(lamina densa der BM betroffen)
auto-rez
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Photodiagnostik und Phototherapie:
Idiopathische Lichtdermatosen:
-
1. Polym orphe Lichtderm atose („Sonnenallergie“):
Lichtunverträglichkeit gegen UVA
Meist ist lange sonnenentwöhnte Haut betroffen
Gesicht, Dekoltee (90%)
Juckreiz, Ertheme, Quaddeln, Papeln
Im laufe der Saison Toleranz, aber von Jahr zu Jahr schlimmer
2. Follikulär gebundene Form („M allorca Akne“)
- an talgdrüsenreichen Arealen nach Sonnenexposition kleine follikuläre Papeln
3. Lichturtikaria
Mit exogegen Photosensibilisatoren assoziiert:
-
4. Phototoxische Dermatitis:
nach Zusammenwirken = phototoxischer Stoff + sichbares Licht + UVA
Frauen häufiger betroffen
Nachsystemischer Zufuhr des Triggers (Tetrazykline, Phenothiazine, Furosemid,
Psoralen) oder nach lokalem Kontakt kommt es auf den sonnenexponierten Stellen zu
erythematösen Veränderungen
Therapie: sys oder lokale Glucocorticoide
z.B. Gräserdermatitis (Herkulesstaude), Berloque Dermatitis (Bergamotteöl)
-
5. Photoallergische Dermatitis:
Sonderformen der Typ IV Immunantwort
Unter UVA Einfluß entsteht aus Hapten vollwertiges Antigen
Erythem an sonnenexponierten Stellen
z.B. chronisch aktinische Dermatitis oder als Maximalvariante das aktinische Retikuloid
Therapie: konsequenter Lichtschutz, lokale Corticoide
-
Mit endgenen Photosensibilisatoren assoziiert:
-
6. Porphyrie:
Hämsythese Störung  Zwichenprodukte + UV-Licht  an sonnenexponierten Stellen
Symptome
Prophyria cutanea tarda: häufigste Form, meist Folge einer Hepatopathie,
Narbenbildung, Blsenbildung & Hypertrichose, Typisch: brauner Urin mit Fluoreszenz
Therapie: Chloroquin, Aderlass, Meidung von Licht
Kongenitale erythropoetische Form : sehr selten, autosomal-rezessiv, schwerste Form,
Hypertrichose, Splenomegalie,
Therapie: Lichtschutz, ß-Karotin
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UV-Strahlung:
-
UVB  Sonnenbrand
UVA  Alterung; in Sonnenbänken macht bei Typ 2,3 und 4 Bräune
Kurzwellig UVC<UVB<UVA langwellig
Je kurzwelliger desto energiereicher ist die Strahlung
-
Akuter UV-Schaden:
Sonnenbrand(Erythema solare) meist durch UVB ausgelöst
Erythema bis zu 72 h nach Exposition sichtbar
Chronischer UV-Schaden:
Meist ist UVB verantwortlich, aber UVA auch da es in hohen Mengen vorkommt
Lichtalterung: solare Elastose (Landmannshaut)  durch UVA nimmt das Elastin zu
und wird in die Haut eingelagert
Bei Älteren können sich zudem weißliche Follikelzysten ausbilden (M.FavreRacouchot)
Scheckige Hypo und Hyperpigmentierung (Hypomelanosis guttata)
Therapie: 13-cis-retinsäure, Peeling, Kollagen
UV-induzirte Karzinogenese:
Pärkanzerosen und Plattenepithelcas korrelieren mit der kumulativen UV-Dosis
Melanome korrelieren mit der Zehl der schweren Sonnenbrände
-
Hauttypen des Menschen:
- nach Fitzpatrick Typ 1-6: Hautraektion definiert nach 30 min Sonnenexposition
Lichtdiagnostik:
- steht am Anfang da individuelle Lichtempfindlichkeit zu prüfen ist
- Photoprovokation: minimale Erythemdosis (UVA, UVB)
- Photopatchtest: UVA + Testsubstanzen
Lichttherapie:
- vor Therapiebeginn keine phototoxischen Substanzen einnehem, Tragen einer
Lichtschutzbrille
- Sole-UV-Therapie: UVB/SUP mit Bädern
- UVB/SUP-Bestrahlung: Sel UV-Phototherapie : akut-exanthemischer Psoriasis
- UVA Phototherapie: atopisches Ekzem, zirkumskripte Sklerodermie, Lichen sclerosus et
atrophicus
- PUVA: UVA+ Psoralen (Phototoxisch wirksam)
o NW: aktinische Keratosen, Spinaliome, Basaliome
o Anwendung bei: Psoriasis, kutane Lymphome, Mastozystosen
- Light-Herdening: Abhärten duch Phototherapie: bei Photodermatosen
- Verschlechterung unter UV Licht:
o M.darnier
o SL
o Viruserkrankungen (Herpes)
o Periorale Dermatitis, Rosazea
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Ekzeme, syn. Dermatitis:
-
nicht infektös, nur auf Haut begrenzt, obligate Epithelschädigung
akutes Stadium: Ödem, Papeln, Bläschen
chronisches Stadium: Licheninfekt, Schuppung, Fissuren (Akanthose, Hyperkartose,
Parakeratose)
1. Seborrhoisches Ekzem:
- Seborrhö (Hyperfunktion der Talgdrüsen) + Mikrobielle Faktoren (Hefepilz
Pityrosporum ovale)
- Besserung im Sommer , unter Stress schlechter
- Therapie: lokale Steroide, Antimikrobielle Sachen, UV-Therapie
- Erwachsenenform vs Säuglingsform
2. Nummuläres Ekzem:
- Sensibilisierung gegenüber ausgeschwemmten Antigenen, oder nach Bronchitis
- Münzförmige Einzeleffloreszenzen
- Therapie: Fokussarnierung, Steroid Therapie, Antimikrobiell
3. Dishydrotisches Ekzem:
- Fehlbezeichnung da es sich nicht um eine Störung der Schweißdrüsen handelt
4. Stasis-ekzem:
- mit Venenerkrankungen assoziiert  wichtigste Maßnahme: Kompressionsbehandlung
oder Venen-OP
5. allergisches Kontaktekzem/ atopische Dermatitis:
- häufigster Ekzemtyp
- Immunreaktion vom Typ IV
- Häufigste Allergene (Nickel, Chromat; Medis etc..)
- 2 Phasen:
o Sensibilisierungsphase: Erkennung des Haptens und Präsentation duch
Langerhanszellen
o Auslösungsphase: nach erneutem Kontakt der Lymphozyten werden Zytokine
ausgeschüttet
- Komplikationen: Infekte
- Klinik:
o Akutes allergisches Kontaktekzem
o Subakutes alergisches Kontaktekzem
o Chronisches allergisches Kontaktekzem
- Therapie: Glucocorticoide
- Andere: 6. Toxisches Kontaktekzem: akutes Kontaktekzem: nach Kontakt mit obliagt
schädigenden Substanzen (seifen etc); kumulativ subtoxisches Kontaktekzem
- Diagnostik und Therapie:
o Epikutantest
o Pathologische Hautfunktiostests
o Nitrazungelbtest  verminderet Alkamieresistenz
- sonstiges:
o Exsikkationsekzem ist mit Ichttychosis vulgaris vergesellschaftet
o Windeldermatitis: 75% mit Pilzen, Zinkpaste, saubere Windel
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7. Atopisches Ekzem (Neurodermitis)
-
-
-
-
-
Befallsmuster bis 85% bis 5 Lebensjahr, 80% Remission bis Adoleszenz
Asthma bronchiale und Rhinoconjunctivitis allergica bilden den Formkreis der Atopien
Polygenes Vererbungsmuster
Viele Exogene Faktoren sind ebenfalls verantwortlich
15-20 % haben eine Neurodermitis, 1/3 dieser Kinder bekommt zusätzlich noch Asthma
oder die Rhinoconjunctivitis
Leitsymptome: Trockene Haut, Juckreiz
Immunologische Störungen:
o Initial eine Typ I Immunreaktion (Th2-Zellen), hohes IgE
Biochemische Störungen
o Verminderung der Talgsekretion  trockene Haut  reduzierter
Hautschutzmantel
Neurovegetative Störungen:
o Veränderet Reaktivität auf ß-adrenerge und cholinerge Reize  weißer
Dermographismus
Atopiesymptome:
o Pulpitis sicca
o Isolierte Handekzeme, Lippenekzeme(Cheilosis), Kopfekzem(Kapillitum)
o Keratosis follicularis
o Infraorbitale dopplete Lidfalte (Dennie-Morgan-Falte)
o Reduktion der lateralen Augenbrauen (Hertoghe-Zeichen)
Diagnistik:
o Klinisch
o DD: seborrhoische Ekzem, Psoriasis
Therapie: harnstoffhaltige Salben, Antihistaminika (gegen Jucken), UVA/UVB Licht,
lokal Steroide, Calcineurin-Inhibitoren (tacrolimus)
Prävention:
o Keine Wolle
o Keine Haustiere
o Allergenarme Diät
Urtikaria
-
-
-
Auftreten von Quaddeln
Alles wird über Mediatoren aus Mastzellen ausgelöst (Histamin, PG, Heparin)
o  Erschlaffung der Hautarteriolen  Rötung
o  Kontraktion der Endothelzellen  Permeabilitätssteigerung
Übergang in einen anaphylaktischen Schcok möglich
Immunologisch bedingte Urtikaria:
o Allergische /IgE vermittelte U.: meist allergische Typ I Reaktion
o Autoimmun-/ Immunkomplexvermittelte Urtikaria: Histaminfreistzung IgE
unabhängig sondern über Immunkomplexe
Nicht allergische, pseudoallergische: ASS häufigster Auslöser einer pseudoallergischen
Urtikaria
Mechanisch: durch Druck-Reibewirkung  urtikarieller Demograohismus
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Költeutikaria
Cholinerge Urikaria (Schwitzen)
Lichturtikaria
Verlauf:
o Akute Urtikaria: max 6 Wochen
o Chronische Urtikaria
Diagnostik
o Anamnese
o Provokationstest
o Prick-, Scratch-Test, RAST-Diagnostik
o Graves Test: bei Autoimmunform führt eigenes Serum zur Quaddelbildung
Therapie: Antihistaminika, kurz Corticoide ja, langfristig keine Corticoide
-
-
Mundschleimhaut:
1.
2.
3.
4.
Aphten: Ulcerationen der Mundschleimhaut (bei Immunsuppremierten)
Behcet-Erkrankung: Aphten der Mund-, Genitalschleimhaut sowie Hypopyoniritis
Cheilitis: Entzündungen der Lippen
Zungenveränderungen:
 Lingua geographica (Landkartenzunge)
 Lingua nigra (schwarze Haartzunge)
 Lingua plicata (Faltenzunge)
5. Melkerson-Rosenthal-Syndrom
 unklare Genese (granulomatös)
 Cheilitis granulomatosa
 Einseitig periphere Fazialisparese
 Lingua plicata
Proktologie:
1.
2.
3.
4.
Hämorrhoiden: häufigste Proktologische Erkrankung, 4 Schweregrade
Marisken: harmlose Hautfalten, als Folge einer Perianalvenenthrombose
Analfissur: Ulcus der Anaschleimhau durch Hämorrhoiden ausgelöst
Analekzem: juckende Entzündunf auch durch Hämorrhoieden möglich
Venerologie:
1.
2.
3.
4.
nichtgonorrhoische Urethritis und Zervizitis: Clamydia trachomatis
Lymphogranuloma verenrum: Clamydia trachomatis
Ulcus molle: Haemophilus ducreyi, schmerzhafte Geschwüre mit Lymphadenopathie
Granuloma inguinale: Calymmatobakterium granulomatis
5. Gonorrhö:
weltweit häufigste Geschlechtskrankheit
Erreger : Neisseria gonorrhoeae (gr neg Diplokokken)
Unter der Geburt auf Baby überragbar daher Crede-Prophylaxe Silbernitrat, ClamydienProphylaxe mit Erythromycin
- Diagnostik: mikroskopischer Nachweis gr neg Diplokokken beim Mann genug, bei der
Frau zusätzlich noch eine Kultur anlegen
-
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-
-
-
-
DD: nichtgonorrhoische urethritis
Klink und Komplikationen:
o Inkubationszeit: 2-8 d
o 1-3 % mir hämatogener Aussaat
o Beim Mann 10 % unsymptomatischer Verlauf, häufigste Form Urthritis anterior
o Bei Frauen milder Verlauf, 50 % asymptomatisch,
o Bei geschlechtsreifen Frauen wird die Vagina nicht befallen, da Gonokokken
nicht am Plattenepithel haften können
Therapie: Ceftriaxon, Spectinomycin
6. Syphilis:
meist Verlauf in 4 Stadien, 1+2 Frühsyphilis, 3+4 Spätsyphilis
Treponema pallidum (Spirochätose)
Inkubation 2-3 Wochen
St. I: Ulcus durum als Primäraffekt
St II.: 2-3 Monate nach Infektion generalisierte Aussaat und Exanthem; Condyloma
lata; Corona venera
St .III: nicht mehr ansteckend, Erreger nicht mehr nachweisbar, heute nur noch sehr
selten Syphilome
St.IV: Neurosyphilis  Tabes dorsalis (Leptomeningen und Hinterstränge und
Dorsalganglien befallen), Paralyse
Diagnostik:
o Treponema pallidum kann nicht angezüchtet werden nur aus Proben gewonnen
o Nachweis von Sekret aus Ulcus durum oder Condyloma lata im
Dukelfedmikroskop
o Treponema unspezifische Tests: VDRL-Test
o Treponema spezifische Tests: ab 3-4 Wochen nach Infektion sind die AK im
Serum nachweisbar gegen Treponema spezifische Ag  TPHA Test 
Nachweis von IgG im Serum// oder FTA Abs-Test  IgG und IgM
o Suchtest: TPHA, VDRL
o Bestätigungstest: FTA-Abs-Test, VDRL
o Beurteilung der Behandlungsbedürftigkeit: IgG-FTA-Test
o Verlaufskontrolle: VDRL
Therapie: hohe Pen G Spiegel, bei Schwangeren Erythromycin
Bakterielle Infektionen:
1. Streptokokkeninfekte
1. Impetigo contagiosa: ansteckende Schmierinfektion mit Streptos Gruppe A , selten
S.aureus; Komplikationen: Glomerulonephritis, wenn S.aureus Lymphadenitis,
Phlegmone, SSSS, Sepsis Therapie: Hygiene, Penicillin
2. Erysipel: häufigste akute Infektion der Dermis; Komplikationen: bis zur Gangrän alles
drin; Therapie: 10 d Pen G
3. Nekrotisierende Fasziitis: A-Streptokokken, enatlang der Faszitis bis zum
Multiorganversagen
4. Ecthyma:
5. Scharlach: ß-hämolysierende Streptokokken
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2. Staphylokokkeninfektionen
1.
2.
3.
4.
-
Phlegmone
Panaritium
St scalded skin syndrome (SSSS)
Toxisches Schocksyndrom
3. Lyme-Borreliose
Borrelia burgdorferi (Spirochätose) ist der Erreger, Überträger  Zecke
Manifestationsorgane: Haut, Nervensystem, Hern und Gelenke
St.1: Erythema (chronicum) migrans, Lymphadenosis benigna cutis (Amoxy)
St.2: Meningopolyneuritis Garin-Bujadoux-Bannwarth (Ceftriaxon)
St.3: Acrodermatitis chronica atrophicans Herxheimer (PenG)
Diagnostik: Nachweis von AK IgG 4-6 Wochen nach Biss, 2-3 Wiochen nach Biss IgM
Virusinfektionen:
-
drei Gruppen von Viren sind befähigt sich epidermal zu replizieren: 1. Papillomaviren,
2.Pockenviren, 3. Herpesviren
1. Pockenviren:
-
Parapox-Viren: Melcker-Pocken, Ecthyma contangiosum (spontan abheilend)
Poxvirus mollusci: Dellwarzen heil auch spontan
2. Humane Papilloma Viren:
-
Condyloma accuminata Typ 6, 11  wenig onkogenes Potential
Condyloma plana Typ 6,11 in 20 % auch high risk 16, 18  16,18 haben onkogenes
Potential
3.
-
HHV
a (HSV1,2; VZV), b (CMV, HHV 6, 7), c (EBV, HHV 8)
HSV1 orofazial (Herpetische Gingivostomatitis)
HSV2 genital (Herpetische vulvovaginitis)
HSV Superinfektion der atopischen Dermatitis  Eczema herpeticatum
VZV: Windpocken, Herpes zoster; Komplikationen: Neurogene Ausbreitung,
Postzosterische Neuralgie
4.
-
Diverse Viren:
Erythema infectiosum  Parvovorus B19
Exanthema subitum  HHV6
Gianotti-Crosti-Syndrom  Hep B
Hnd-Fuß-Mund-Krankheit  Coxsackie A 16
Röteln  Toga-Virus (Makulopapulöses Exanthem)
Masern  Paramyxovirus (Koplik-Flecken)
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Mykosen:
-
Dermatophyten: Tinea (Onychomykose)
Hefen: Candida, Pityriasis (Malassezia furfur)
Immunologische Tests:
-
Epikutantest (Patchtest): Pflaster auf dem Rücken  Typ-IV-Immunreaktion erfassen
Prick- und Intrakutantest: Haut durch Allergenflüssigkeit anritzen bis zu den papillären
Gefäßen  Typ-I-Immunraktion
Direkte Immunfluoreszenz: Auto-AK und Komplement Nachweis in der Haut
Indirekte Immunfluoreszenz: Verwendung eines tierischen Substrats zum Nachweis von
Auto-AK im Serum
Hauttumoren:
-
Die 3 häufigsten Hauttumoren sind
o Malignes Melanom
o Basaliom
o Spinozelluläres Carcinom
Präkanzerosen:
Aktinische Keratose:
- häufigste Präkanzerose meist bei Männern
- an Sonne exponierten Stellen
- 10-20% werden ein Spinaliom
- Können in ein Cornu cutaneum übergehen
- Morphologie: multiple, anfangs rötliche, atrophische später bräunliche hypertrophische
Epithelherde
- Therapie: Kryochirurgie, 5-FU, lokale Retinoide
Cornu cutaneum:
- Kann hervorgehen aus: aktinische Keratose, Verruca seborrhoica, Verruca vulgaris,
Arsenkeratose, M.Bowen, Spinaliom, Basaliom
M. Bowen:
- Intraepidermales Cis
- Morphologie: flach, scharf begrenzt, erythrosqamös keratotische
Erythroplakie Queyrat:
- M. Bowen ähnlich
- Cis der Schleimhäute und der Übergangsschleimhäute v.a. genital
- „high -risk“-HPV oft nachweisbar
M. Paget:
Dermatologie kurz
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-
einseitige ektemähnliche, scharf begrenzte Veränderung im Bereich der Brustwarzen bei
Frauen
Adenocarcinom der Brustdrüse
Leukoplakie:
- an Schleimhäuten vorkommende, scharf begrenzte nicht abwischbare weißliche
Veränderung
- oft Folge einer chronischen Beanspruchung
- Übergang in ein Spinaliom selten aber möglich
- Weglassen der Noxe führt zu Besserung
Lentigo maligna:
- intraepidermal wachsende atypische präkanzeröse Melanozyten  können in ein
Lentigo-maligna-Melanom übergehen
- meist sind Männer ab 50 betroffen
- an lichteexponierter Haut
- Morphologie: größere, unscharf begrenzte, unregelmäßig pigmentierte, grau-braune
plane Herde
- Therapie: Exzision, Röntgenweichbestrahlung (wenn nicht maligne)
Gefäßtumoren:
Infantile Hämangiome:
- oft treten Hämangiome (gutartig) im Säuglingsalter auf
- gutartige kapilläre Gefäßneubildungen der Haut
- nehmen im 1 Jahr an Größe zu werden bis zum 9 Jahr kleiner
- 90% bilden sich in früher Kindheit zurück
- OP wenn erforderlich nach dem 10 Lebensjahr
Telangiektatische Fehlbildungen:
- Gefäße der Dermis erweitert aber nicht vermehrt
- Verschwinden unter Glasspateldruck
Naevus flammeus (Fereurmal):
Mediale Naevi flammei: bilden sich meist zurück
Laterale Naevi flammei: oft im Trigeminusgebiet, insgesamt selten, keine Rückbildung
N. araneus (Spider-Nävus): bei Leberleiden oft
Familiäre hämorrhagische Teleangiektasie (M. Osler):
- autosomal-dominant, insgesamt selten
- betroffen sind Haut, Schleimhäute, innere Organe  starke Blutungsgefahr
Kapilläre Angiome:
- Vermehrung dermaler Kapillaren mit Proliferation der Endothelzellen, Dendrozyten und
Perizyten
Granuloma pyogenicum:
- häufiger, gutartige Tumor bevorzugt an Händen
- 1-3 Wochen nach einer infizierten Wunde
- Blutungsneigung
Basaliome (Basalzellkarzinome)
Charakteristika:
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-
Geht von Basalzellen oder follikuläre Keratinozyten der Epidermis aus
Metastasiert fast nie
Sehr selten auf Übergangsschleimhäuten, nie an Schleimhäuten ( dort nur
Spinaliome)
Pathogenese:
- es entsteht aus Basalzellen, die ihre Fähigkeit zur Verhorung verloren haben
Ätiologie:
- besonders helle Hauttypen sind betroffen
- Risikofaktor: lebenslange UV-Schäden, chemische und physikalische Noxen, gentische
Prädisposition beim Gorlin-Golz-Syndrom (Mutation im Patched-Gen)
- 95% im Gesicht
Formen:
- Solides Balsaliom
- Ziktarisierendes Basaliom
- Sklerodermiformes Basaliom etc
- Sonderform: metatypische B. vom type intermediaire mit Fähigkeit zur Metastasierung
Therapie: Exzision im Gesunden (4mm Sicherheitsabstand), Elektrokauter, Imiquimod, 5-FU,
„G oldstandard“ m ikrographische T herapie  beste Prognose
Prognose: insgesamt gut, abhängig von der Lokalisation
Spinalzellkarzinome:
Charakteristika:
- epidermalen Ursprungs mit intradermalem Wachstum
- lymphogen > hämatogene Metastasen
- nach Basaliom 2 häufigster Tumor der Haut (10:1)
- häufigster bösartiger Tumor der Schleimhäute und Übergangsschleimhäute
- entsteht aus Zellen der Stachelschicht (St. Spinosum)
Ätiologie:
- Hauttyp 1-2 bevorzugt
- M>>F 7-8 Dekade
- Risikofaktor: UVB-Schaden chronisch, HPV, Noxen
- Aus Narben oder der aktinischen Keratose entwickeln
Klinik:
- zunächst wenig auffällig, später ulcerierend und knotig
- nicht schmerzhaft und leicht vulnerabel
Lokalisation:
1. Lippen (Unter-)
2. Penis
3. Vulva
4. Perianal
5. Zunge
Diagnose:
- immer histopathologisch
- wachsen in die Dermis ein
Therapie:
- Exzision in toto (Sicherheit 0.5-1 cm)
- Bei Metastasen radikale Lymphadenektomie und Radiotherapie
- 5 JÜR 60-80%
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Malignes Melanom:
Charakteristika:
- gehen aus einem Klon eines Melanozyten hervor
- frühzeitige Metastasen NMM>SSM
- NMM und ALM können amelanotisch sein
- Zunächst intraepidermales Wachstum (Mis)
- Tumor mit der weltweit größten Inzidenzsteigerung
Risikofaktoren:
- 40% aus unauffälliger haut
- 40% aus NZN
- 10% aus Lentigo maligna
- 10% familiäre gehäuft
Subtypenhäufung:
- superfiziell spreitendes Melanom (SSM) 65%
- primär noduläre maligne Melanom (NMM) 15%
- Lentigo-maligna-Melanom (LMM) 10%
- Akrolentiginöse maligne Melanom (ALM) 5%
Diagnostik:
- ABCDE-Regel (Assymetrie, Begrenzung, Farbe, Durchmesser, Erhabenheit)
- Keine Probebiopsie wegen Metastasierung
- Immunhistologie mit Melan-A/MART-1-Ak
Staging:
- Eindringtiefe
- Wenn Primäremelanom > 1mm tief  Sentinel-Lymph-Node-Biopsie
- Serum Marker: S-100, MIA-Protein, LDH Erhöhung unspeziefisch
- Tumoreindringtiefe nach Clark in Relation zu den betroffenen Hautschichten
- Absolute Eindringtiefe nach Breslow mit Okular
- 50% der Metastasen in regionalen Lymphknoten
- Haut, Lymphknoten, Lunge, Leber, Gehirn, Knochen Metastasen möglich
Prognose:
- hängt von der Tiefe und der Lokalisation ab (Tumoren an Extremitäten haben eine
bessere Prognose als solchen am Rumpf, da sie nur in eine Richtung metastasieren
können)
Prophylaxe auf Amerikanisch ABC`s:
- A way
- B lock
- C over-up
- S peak-out
Primäreffloreszenzen:
1. Makula (Fleck)
2. Papula (Knötchen, Papel)
3. Bulla (Blase)
4. Urtica (Quaddel, Nessel)
5. Pustula (Pustel)
6. Vesicula (Bläschen)
7. Nodus (Knoten)
Sekundäreffloreszenzen:
1. Squama (Schuppe)
2. Crusta (Kruste)
3. Cicatrix (Narbe)
4. Rhagade (Schrunde)
5. Atrophie
6. Ulcus
7. Excoriatio
8. Erosion
Hautschichten: Epidermis (St basale, spinosum, granulosum, corneum, lucidum), Dermis,
Subkutis
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