1 Die meisten Interaktionen im menschlichen Körper verlaufen über

Die meisten Interaktionen im menschlichen Körper verlaufen über
selbstregulierende Systeme. Da diese Autoregulationssysteme den Input aus
anderen Systemen verwenden und sich über Rückkopplungsschleifen um einen
Sollwert selbstständig einstellen, sprechen wir von Regulationstherapie, wenn wir
auf solche Autoregulationssysteme einwirken. Auch beim Abwehrsystem handelt
es sich um ein Autoregulationssystem. Es versucht, eine sinnvolle Abwehr gegen
alle Arten von Homotoxinen zu erzeugen. Die mobilisierte Abwehr (Output) wird
hierbei als Input in das körpereigene System verwendet, um das Ausmaß der
Reaktion des Abwehrsystems auf den Stressor kontrollieren zu können. Die
Regulierung erfolgt über die Freisetzung von stimulierenden und inhibierenden
Mediatoren.
Wir können sagen, dass es zu jedem aktivierenden bzw. stimulierenden Mediator
einen Antagonisten gibt, der die stimulierte Zelle bzw. den stimulierten Prozess
hemmt. Die subtile Regulation wirkt also fast so, als würde man beim Autofahren
gleichzeitig einen Fuß auf dem Gaspedal und einen Fuß auf der Bremse haben.
Nur ein kleiner Unterschied in der Stärke des einen oder anderen lässt das Auto
schneller bzw. langsamer werden.
Das Abwehrsystem ist ein Beispiel für eine subtile Autoregulation, auf die wir mit
Medikamenten Einfluss nehmen können. Die therapeutische Anwendung dieser
Intervention wird ‘Immunmodulation’ genannt, wenn wir Medikamente, die am
Immunsystem ansetzen, verwenden.
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Die Definition der Immunmodulation bezieht sich auf die Wirkung des
Medikaments auf diejenigen Autoregulationsprozesse, die das immunologische
Abwehrsystem steuern. Viele antihomotoxische Medikamente setzen hier an und
erweisen sich als äußerst nützlich, da sie neben ihrer nachgewiesenen
therapeutischen Wirkung auch extrem sicher sind. Die Mikro- bzw. Nanodosen,
die in antihomotoxischen Präparaten verwendet werden, schließen die Gefahr
einer Vergiftung durch die therapeutisch wirksamen Inhaltsstoffe der
Zusammensetzung aus, während in der Schulmedizin dieses Phänomen oft zu
beobachten ist. Makrodosen haben neben einem blockierenden Effekt, den sie
oft hervorrufen, häufig Nebenwirkungen oder Interaktionen mit anderen
Medikamente oder Substanzen (wie Alkohol) zur Folge.
Bei den subtilen Regulationsprozessen, die durch Mikro- bzw. Nanodosen von
Zytokinen und anderen Mediatoren induziert werden, ist nur eine Therapie mit
Mikro- bzw. Nanodosen angemessen.
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Wir werden jetzt die drei Säulen bzw. Grundpfeiler der homotoxikologischen
Behandlung von chronischen Erkrankungen genauer erörtern.
Je früher die Entgiftung und Ausleitung der Homotoxine erfolgt umso besser ist
es, da die Zeit nicht für die Zelle arbeitet, wenn diese unter den Einfluss von
Dysregulation und Vergiftung gerät. Deshalb gibt es die erste Säule der
homotoxikologischen Behandlung: Ausleitung und Entgiftung.
Die zweite Säule ist die Immunmodulation. Da ein aktives Abwehrsystem für die
schnellste Reinigung der extrazellulären Matrix sorgt, ist die Immunmodulation
ein sehr wichtiger Bestandteil von homotoxikologischen Behandlungsplänen,
insbesondere bei chronischen Erkrankungen. Zur Aktivierung bzw. Regulation
von Immunreaktionen bringt sie das Abwehrsystem nicht nur in den richtigen,
sinnvollen Aktivierungszustand, sie hält auch die klinischen Entzündungszeichen
in für den Patienten tolerablen Grenzen oder stimuliert ein nicht reaktives
Immunsystem.
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Antigen präsentierende Zellen: Die Antigen präsentierenden Zellen (APCs) verarbeiten und
präsentieren Antigene mittels Phagozytose. Charakteristische Proteine des Antigens werden auf
der Außenwand der APC in einer veränderten MHC-Klasse chemotaktisch angelockten TLymphozyten (naive Prolymphozyten/Th0) präsentiert. Die Antigencharakteristik (Antigenpeptid)
wird von dem MHC der APC entfernt und an den TCR (T-Zellrezeptor) gebunden. Sobald dies
geschehen ist, entwickelt sich die T-Zelle zu einer kompetenten Helferzelle (T-Helferzelle), die
sich auf die Antigenabwehr konzentriert und andere Akteure des Abwehrsystems zu dessen
Elimination aktiviert. Da das Motiv bzw. Muster auf dem T-Zellrezeptor der Th1- bzw. Th2-Zelle
spezifisch für das Antigen ist, sind die Aufgaben der Th1/Th2 als ausschließlich der spezifischen
Abwehr zugehörig anzusehen.
Dendritische Zelle: Dendritische Zellen spielen eine zentrale Rolle bei der Stimulierung und
Modulierung von zellvermittelten Immunreaktionen. Infektionen üben einen tiefgreifenden Effekt
auf dendritische Zellen aus, die wiederum in Interaktion mit T-Zellen treten und entscheiden, ob
die sich entwickelnden Immunreaktionen vom Th1- oder Th2-Typ sind.
Die Th0-Zelle ist ein naiver Prolymphozyt, der noch keine spezifische Funktion hat. Th0-Zellen
können zu entzündungsfördernden Th1- oder Th2-Zellen differenzieren, oder zu die Entzündung
herunterregulierenden Th3-Zellen, die auch Regulatorzellen bzw. T regulierende Zellen genannt
werden.
Th1- und Th2-Zellen sind entzündungsfördernde Lymphozyten. Ihre Hauptaufgabe ist es, die
Abwehr gegen ein spezifisches Antigen auszulösen und zu stimulieren.
Th3-Zellen sind entzündungsregulierende Zellen. Sie hemmen die Funktion von Th1- und Th2Zellen und regulieren deshalb deren Aktivität herunter.
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Zytotoxisches T-Lymphozytenantigen 4 (CTLA-4) und CD28 sind ebenfalls
wichtige Regulatoren der T-Lymphozytenaktivierung. Ist CTLA4 erst einmal
aktiviert, verhindert es, dass ein anderes als das ursprüngliche Antigen eine
erneute Auslösung der T-Zelle bewirkt. Damit bleibt die Spezifität der
Immunreaktion erhalten.
CTLA-4 scheint eine wichtige Rolle bei der Eigenimmuntoleranz zu spielen.
Wenn die APC dem Immunsystem ein körpereigenes Protein präsentiert, bewirkt
die Bindung von CTLA-4 das Absterben der T-Zelle (Apoptose), wodurch eine
Immunreaktion unterbleibt.
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Die T-Helferzellen stellen spezielle Unterpopulationen der CD4+-Zellen dar, die anderen
immunkompetenten Zellen dabei helfen, Immunreaktionen aufzustellen, indem sie eine Zellaktivierung bzw.
Sekretion von Zytokinen verursachen. Die Th-Zellen werden in 3 Klassen unterteilt: Th1-, Th2- und Th3Zellen.
Th1-Zellen sind für die zelluläre Immunität verantwortlich. Sie stimulieren natürliche Killerzellen (NK-Zellen)
und Makrophagen, Mikroorganismen oder abweichende körpereigene Zellen (z. B. von Viren infizierte
Organzellen) abzutöten.
Th2-Zellen lenken die humorale Immunität. Wird ihre Aktivität erst einmal durch ein Motiv auf ihren TCR
ausgelöst, so führt diese zu einer Stimulation der Antikörperproduktion (B-Zellen, Plasmazellen), so dass
Antigene außerhalb der Zellen (‘humoral’ = Körperflüssigkeiten) beseitigt werden.
Ein Entzündungsprozess kann einen hauptsächlich Th-1 vermittelten oder einen hauptsächlich
Th-2 vermittelten Weg einschlagen. Die Th1-Aktivität hemmt die Th2-Aktivität und umgekehrt.
Man weiß heute, dass ein nur geringer Kontakt mit Mikroorganismen in der Kindheit (Th1Reaktion) das Risiko für Th2-vermittelte Krankheitsbilder wie Asthma bronchiale und andere
allergische Reaktionen erhöht. Bei gesunden Menschen findet sich ein gesundes Gleichgewicht
zwischenTh1- und Th2-Aktivität.
Th3-Zellen sind Regulatorzellen. Ihr hauptsächlicher entzündungsregulierender Mediator ist TGFβ, transformierender Wachstumsfaktor beta (engl. Transforming Growth Factor beta). T
regulierende Zellen hemmen sowohl den Th1- als auch den Th2-Weg und führen deshalb zu einer
Herunterregulierung von Entzündungen. In der antihomotoxischen Medizin ist die Stimulation von
T regulierenden Zellen eine übliche Technik des Eingreifens in Entzündungsprozesse.
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Der Haupthistokompatibilitätskomplex (Abk. MHC von engl. Major
Histocompatibility Complex) Klasse I (bzw. humane Leukozytenklasse 1) findet
sich auf der Außenwand von kernhaltigen Zellen. Er formuliert die Spezifität der
Zelle und verändert sich unter dem Einfluss von eindringenden Antigenen. Eine
veränderte MHC-Klasse I auf der Zelle veranlasst die natürlichen Killer-Zellen
(NK-Zellen) und zytotoxischen Zellen (cT-Zellen) dazu, die betroffene Zelle zu
korrigieren oder zu zerstören.
Die MHC-Klasse II findet sich auf der Zellmembran von Abwehrzellen (APCs,
dendritische Zellen oder DCs), meistens Makrophagen (genauer gesagt Antigenpräsentierende Zellen/APC’s). Hat die Abwehrzelle erst einmal eine veränderte
MHC-Klasse II werden naive T-Lymphozyten chemotaktisch angelockt, um das
charakteristische Motiv des phagozytierten Antigens zu übernehmen. Auf diese
Weise wird die spezifische Abwehr gegen das Antigen ausgelöst und der
Immunprozess in Gang gesetzt.
Human-Lymphozyten-Antigen (HLA) ist eine andere Bezeichnung für den MHC
auf menschliche Zellen.
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Pregnenolon und das nachfolgende DHEA werden von Forschern als Mutterhormone bezeichnet,
da der Körper sie zur Biosynthese von vielen anderen Hormonen verwendet, darunter die
Sexualhormone, die für viele Körperfunktionen notwendig sind (z. B. Östrogen, Testosteron,
Progesteron, Cortisol,…). Sie sind für den Erhalt von vielen Körperfunktionen erforderlich, u.a. für
den Fett- und Mineralstoffwechsel, die Kontrolle der Stressreaktion sowie den Erhalt der
männlichen und weiblichen Merkmale. Der Körper produziert DHEA und wandelt es dann bei
Bedarf in diese anderen Hormone um.
DHEA stimuliert die zelluläre Immunität bzw. bewirkt eine Verschiebung des Gleichgewichts in
Richtung zur Th1 vermittelten Reaktion, während Cortisol Th1-Reaktionen hemmt, aber langfristig
Th2 vermittelte Reaktionen fördert. Wir können sagen, dass eine lang anhaltende Ausschüttung
von Cortisol (z. B. durch Stress) zu einer Verschiebung des Gleichgewichts zur Th2-Seite führt,
wodurch Allergien, gewisse Autoimmunerkrankungen und sogar Krebs ausgelöst werden können.
Einige Autoimmunerkrankungen beruhen auf Th1-Reaktionen (z. B. Morbus Crohn).
Da die Th3-Regulatorzellen über die Freisetzung von TGF-β beide Seiten des Gleichgewichts
hemmen (Herunterregulation), nehmen sie keinen direkten Einfluss auf das Ungleichgewicht
selbst, sondern beeinflussen die Stärke sowohl der Th1- als auch der Th2-Expression.
Aufgrund von Forschungsergebnissen1 wissen wir, dass Traumeel S die Sekretion of von IL-1β
und TNF-α hemmt. Diese beiden Mediatoren inhibieren die Cortisolproduktion. Aus diesem Grund
hat Traumeel S unter anderem einen so ausgeprägten herunterregulierenden Effekt auf
Entzündungen.
Porozov S, Cahalon L, Weiser M, Branski D, Lider O, Oberbaum M. Inhibition of IL-1beta and
TNF-alpha Secretion from Resting and Activated Human Immunocytes by the Homeopathic
Medication Traumeel S. Clinical and Develomental Immunology. 2004;11(2):143-149.
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Ein Autoregulationssystem hat per definitionem zwei einander entgegengesetzte
Strömungen oder Zustände, die sich gegenseitig hemmen. In beiden Zuständen
kann eine Starre auftreten. Es verhält sich so, als würde der wellenförmige
Prozess an einem bestimmten Punkt des Kurvenverlaufs blockiert, um dann als
ein horizontal verlaufender linearer Prozess weiterzuverlaufen.
Eine Blockade im Th1-Zustand verursacht eine Th1-Starre. Typisch dafür sind
alle Krankheiten, bei denen sich das Immunsystem gegen körpereigene Gewebe
richtet (zelluläre Autoimmunität). Andere Beispiele sind die Vielzahl der
chronischen Entzündungen. Auch Kardiomyopathie und Morbus Crohn stellen
eine Th1-Zustandsstarre dar.
Eine Blockierung im Th2-Zustand verursacht allergische Erkrankungen in
unterschiedlichen Bereichen. Auch zelluläre Immundysfunktionen, CFS, AIDS im
Endstadium, Krebs werden alle durch eine Th2-Starre verursacht.
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Das mukosaassoziierte lymphatische Gewebe (Abk. MALT, von engl.
mucosa associated lymphoid tissue) nimmt Antigene auf und präsentiert
diese über eine Kaskade von aktivierten Zellen dem Abwehrsystem. Hier
sehen wir zwei Arten der Aufnahme: Phagozytose (große Partikel) und
Pinozytose (kleine Partikel oder Flüssigkeiten).
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Da alle Bereiche des Körpers, wo der Organismus in Kontakt mit der Umgebung
tritt („innere Haut“) von Mukosa überzogen sind, unterteilt man MALT in NALT
(Lymphgewebe des Nasen-Rachen-Raums; engl. nasal associated lymphoid
tissue: Tonsillen und Adenoide), BALT (bronchienassoziiertes Lymphgewebe;
engl. bronchial associated lymphoid tissue) und GALT (darmassoziiertes
Lymphgewebe; engl. gut associated lymphoid tissue).
Anders, aber ähnlich, verhält es sich für SALT (hautassoziiertes Lymphgewebe;
engl. skin associated lymphoid tissue), da es nicht mit der Mukosa assoziiert ist.
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Kompetente Zellen der verschiedenen MALT-Bereiche wandern (engl. „homing“)
zu bestimmten Drüsen und gekapseltem Lymphgewebe (Lymphknoten).
Darüber hinaus gibt es, wie auf der Abbildung zu erkennen, mögliche
Kreuzreaktionen von gewissen Antigenen und Geweben, z. B. GALT und
Brustdrüsen oder GALT und Synovialgewebe.
Das MALT spielt auch eine wichtige Rolle bei systemischen Krankheiten.
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Mediatoren können in entzündungsfördernde und entzündungshemmende
Mediatoren unterteilt werden. Man kann sagen, dass es für jeden Agonisten
einen Antagonisten gibt. Auf diese Weise führen die beiden einander
entgegengesetzten Wege zu einem Ergebnis, das ein Gleichgewicht zwischen
Th1- und Th2-vermittelten Abwehrreaktionen darstellen sollte. Das ist natürlich in
einem Organismus mit normaler Funktion der Fall. Oft beobachtet man eine
Überlegenheit der Th1- bzw. Th2-vermittelten Reaktion mit übermäßiger
Expression der zugehörigen Mediatoren.
Gewebezerfall und Entzündung werden von IL-1, 6 und 8 sowie auch von TNF
induziert. Diese Mediatoren werden von Makrophagen, Th1-Zellen,
Chondrozyten and Fibroblasten produziert.
Gewebereparatur und Entzündungshemmung wird durch freigesetztes IL-10 und
TGF-β induziert. Als Zellen, die diese produzieren und abgeben, sind vor allem
die regulierenden Th3-Lymphozyten und einige andere Zellen des Körpers zu
nennen.
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Eine Vielzahl von Mediatoren ist an der Regulation der Immunantwort beteiligt.
Obwohl beide Seiten des Th1/Th2-Gleichgewichts verschiedene Wirkungen
induzieren, haben beide die Fähigkeit, ihre eigenen Wirkungen gegenseitig zu
‘kontrollieren’ und zu hemmen. Ein Th1-vermittelter Weg hemmt über die
Freisetzung von Interferon gamma den Th2-Weg und andersherum können Th2Zellen über die Freisetzung von Interleukin 10 den Th1-Weg hemmen. Über Th1
und Th2 steht die Regulatorzelle (Th3- bzw. T regulierende Zelle), die durch
Freisetzung des transformierenden Wachstumsfaktors Beta (TGF-ß) sowohl den
Th1- als auch den Th2-Weg hemmen kann.
Im Rahmen der zellulären bzw. humoralen Abwehr werden unterschiedliche
Immunozyten aktiviert. Bei beiden Wegen beeinflusst die Aktivität der letzten
Zelle in der Kaskade die Anfangseingabe des Weges. Makrophagen stimulieren
die Th1-Aktivität über die Freisetzung von IL-12, werden aber auch selbst durch
die Freisetzung von IFN-γ und TNF-β aktiviert, die beide von Th1-Zellen
freigesetzt werden. Auf diese Weise wird eine Rückkopplungsschleife erzeugt.
Eine ähnliche Schleife findet sich im Th2-Weg. Mastzellen induzieren Th2Aktivität, die über die Freisetzung von Interleukin 3, 4 und 10 zu einer Aktivierung
der Mastzellen führt.
Zusammenfassend kann man festhalten, dass sowohl der Th1- als auch der Th2Weg über einen positiven Rückkopplungsmechanismus seine eigene Schleife
stimuliert, die nur durch die gegenseitige Hemmung von Th1 und Th2 sowie den
überwachenden, regulierenden Effekt der T regulierenden Zellen gehemmt wird.
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Die Anzahl der Antigen-induzierten Veränderungen der MHC-Klasse II ist für die
Bildung von Th1- bzw. Th2-Zellen einerseits und Th3-Zellen andererseits
entscheidend. Eine große Präsentation von Antigen-charakteristischen Proteinen
in der MHC-Klasse II der APCs und dendritischen Zellen führt zur Bildung von
Th1- und Th2-Zellen, beides entzündungsfördernde T-Lymphozyten. Die
Präsentation von Mikrodosen eines Antigens induziert die Bildung von Th3Zellen, die die von den Th1- und Th2-Zellen geschaffenen Entzündungswege
herunterregulieren.
Das Phänomen, dass unterschiedliche Dosen desselben organischen Antigens
entgegengesetzt wirkende T-Helfer-Lymphozyten erzeugt, ist in der modernen
Immunologie als orale Toleranz gut bekannt. Die Induktion der Entstehung von
Th3-Zellen anstelle der Th1- bzw. Th2-Zellen ist einer der möglichen
Wirkmechanismen, die in der modernen Immunologie beschrieben sind.
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Die gegenseitige Hemmung, die man bei Autoregulationssystemen, bzw. genauer
gesagt bei der Abwehraktivität des Körpers beobachtet, führt zu dem Schluss,
dass Regulationsmuster einen wellenförmigen Charakter haben, wie die
Schwingungen einer Waage um einen Gleichgewichtspunkt (Sollwert). Jedes
Überwiegen in der einen oder anderen Richtung führt zu einer umgehenden
Vergrößerung der Schwingungen, die dann im weiteren Verlauf wieder
abnehmen, bis der Gleichgewichtspunkt erneut erreicht ist.
Die Oszillation um Gleichgewichtspunkte (Sollwerte) ist eines der
Hauptmerkmale von Homöostase.
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Bei Entzündungen beobachtet man Th1- und Th2-Wege, die um einen
Gleichgewichtspunkt (Sollwert) schwingen. Desoxycortisol stimuliert dabei einen
Th1-Zustand, während Cortisol einen Th2-Zustand induziert. Ein Überwiegen des
einen oder anderen führt zu einem anhaltenden typischen Zustand einer
zellulären bzw. humoralen Abwehr mit all den bereits erwähnten Konsequenzen.
Der Erhalt der Bewegung des Wellenmusters bis zum Erreichen eines
harmonischen Gleichgewichtspunkts bzw. die bestmögliche Annäherung an
diesen Zustand gehört zu den Zielen der Immunmodulation.
Das Bild macht die Gefahr deutlich, die aus der schulmedizinischen
Langzeittherapie mit Corticoiden aufgrund des damit verbundenen Th1hemmenden Effekts erwächst. Dieses Medikament bringt und hält den Patient in
einer Th2-vermittelten Abwehrsituation mit all den damit verbundenen
Konsequenzen.
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Die immunologische Beistandsreaktion, ein Prinzip in der modernen Immunologie, wurde von
Prof. Hartmut Heine entwickelt, um den Wirkmechanismus von einigen niedrigkonzentrierten
organischen Verbindungen in antihomotoxischen Medikamente zu postulieren.
Prof. Hartmut Heine war als Histologe tätig und arbeitete viele Jahre am Anatomischen Institut der
Universität Witten-Herdecke in Deutschland. Von 1997 bis 2002 war er mit dem Institut für
“Antihomotoxische Medizin und Grundregulationsforschung” assoziiert, ein Institut, das im Bereich
der antihomotoxischen Medizin und Regulationsmuster im Grundsystem forschte. Er war auch
Mitglied (bis 2003) des Scientific Advisory Board der Internationalen Gesellschaft für
Homotoxicologie. Er führte bahnbrechende Untersuchungen zum Extrazellularraum, zur Anatomie
und Histologie von Akupunkturpunkten und zur immunologischen Stimulation durch
antihomotoxische Medikamente durch. Ende 1997 veröffentlichte er seine Hypothese der
“immunologischen Beistandsreaktion”, eines pharmakodynamischen Models (In-vitro-Nachweis
erbracht) für organische Substanzen im Bereich von D1 bis D14.
Heines Modell ist sehr wichtig. Winzige molekulare Konzentrationen von organischen
Komponenten, wie in der Zusammensetzung von Traumeel S, stimulieren eine Th3-vermittelte
Immunreaktion. Die Abbildung erklärt das Modell von Prof. Heine.
Wo ein antihomotoxischer Wirkstoff mit niedrig potenzierten Proteinen in das GRS
(Grundregulationssystem) eingebracht wird, wird dieser von Antigen präsentierenden Zellen und
dendritischen Zellen über Phagozytose beseitigt. Charakteristische Proteine werden in Form von
kurzen Aminosäureketten zur Makrophagenoberfläche zurücktransportiert. Diese Präsentation ist
für das Antigen charakteristisch und spezifisch. Es wird als ein ‘Motiv’ in dem MHC auf der
Zelloberfläche präsentiert (MHC – engl. Major Histocompatibility Complex).
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Diese Motive oder Muster werden von vorbeikommenden naiven T-Lymphozyten
erkannt, die dann mit diesen über ihre Rezeptoren in Interaktion treten. So findet
eine Interaktion über ihre eigenen TCRs (T-Zellrezeptoren) und dem von der APC
präsentierten Motiv statt. Diese Interaktion ist für sie das Signal, sich in Th3Zellen (regulierende Lymphozyten) zu verwandeln. Die neuen Th3-Zellen werden
zum nächsten Lymphknoten transportiert (das sogenannte „Homing“), wo eine
identische Vermehrung (Cloning) stattfindet. Die aktivierten Th3-Zellen suchen
nach entzündungsfördernden Lymphozyten (Th1, Th2) im Gebiet der
Entzündung, deren Motive von den Fremdsubstanzen abhängen, die die
Entzündung auslösten. Die Th3-Zelle sucht nach Lymphozyten mit einem
ähnlichen Motiv. Sobald die Ähnlichkeit bestätigt ist, beginnen die Th3-Zellen
sofort mit der Synthese des hochaktiven Faktors TGF-ß (engl. Transforming
Growth Factor ß), der die Aktivität der Th1- und Th2-Lymphozyten senkt. Die
Hemmung der TH-1- und TH-2-Genauigkeit führt zu einer Hemmung der
Entzündungsstimulation durch diese Lymphozyten, die wiederum zu einer
Herabsetzung der entzündlichen Symptome und Aktivität führt.
In einem Satz zusammengefasst können wir sagen, dass Traumeel S die
Entstehung von spezifischen TH-3-Zellen stimuliert, die durch Freisetzung von
TGF-β die Th1- und Th2-Aktivität hemmen.
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Wir beobachten oft, dass ein Patient im Laufe seines Lebens von einem stärker
ausgedrückten Th1-Zustand zu einem stärker ausgedrückten Th2-Zustand
übergeht. Entlang der Zeitachse sind die erwähnten Erkrankungen in der obigen
Abbildung charakteristisch für die Hauptentwicklung des Zustands des Th1/Th2Gleichgewichts. Darüber hinaus finden sich aber auch Entsprechungen in der
Krankheitsevolutionstabelle (siehe Vorlesung IAH AC Einführung in die
Homotoxikologie).
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Der Wissenschaftler Hans Selye, der Vater des gegenwärtig anerkannten
Stressmodells, fand heraus, dass wenn ein Organismus mit einem Stressor
konfrontiert wird, drei Stadien aufeinander folgen. Hauptsächlich lässt sich sagen,
dass der Organismus versucht, einen Ausweg, einen ‘Modus Vivendi’, zu finden,
um den Stressor zu überleben.
Von einer Alarmphase ausgehend wird der Organismus Widerstand leisten und,
falls vergebens und der Stressor über lange Zeit vorhanden bleibt, letztendlich in
einem Erschöpfungsstadium enden.
Die ganze Stressreaktion, die hauptsächlich von der gesteigerten CortisolSekretion getragen wird, ist nur über die Steuerungskaskade der HypothalamusHypophysen-Nebennieren-Achse möglich. Unter Normalbedingungen ist diese
Steuerungsachse über Rückkopplungssysteme selbstregulierend. Die Menge der
ausgeschütteten Glukokortikoide wird im Fall einer überschießenden Sekretion
das induzierende ACTH hemmen. Bei chronischem Stress beobachten wir ein
falsches Sollwertniveau.
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In der Alarmphase ist der gesamte Organismus für Stimuli sensibilisiert, die eine
möglich Bedrohung anzeigen könnten. Drei mögliche Wege der Reaktion auf
eine Bedrohung werden geprüft. Man nennt sie die 3 Fs.
Flee/Flucht: der Organismus versucht vor der Gefahr zu fliehen (in der Natur ein
Kaninchen, Pferd, die meisten Vögel,…)
Fight/Angriff: der Körper bereitet sich auf den Kampf mit dem Eindringling oder
der äußeren Gefahr vor (in der Natur ein Löwe, Hund, Krokodil,…)
Freeze/Erstarrung: Die Regel hinter dieser Schutzstrategie ist: nichts tun ist
besser als etwas falsches tun. Durch die Erstarrung hofft der Organismus nicht
gesehen und angegriffen zu werden (in der Natur ein Esel, Fasan,…)
In der Alarmphase scheinen die Menschen präziser bzw. geschärfter zu
reagieren. Der ganze Organismus untersucht hereinkommende Signale auf
Anhaltspunkte für Gefahr (starke Beteiligung des limbischen Systems). Die
Reaktionen sind schnell, präzise und protektiv.
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Während der Widerstandsphase gegen einen Stressor beobachtet man eine
erhöhte Ausschüttung von Glukokortikoiden. Dabei handelt es sich um eine
biologisch normale Reaktion. Glukokortikoide unterdrücken das Krankheitsgefühl
(es ist nicht hilfreich, Entzündungssymptome zu empfinden, wenn man mit dem
angreifenden Löwen kämpfen muss). Langfristig zeigen sich dann die negativen
Effekte einer kontinuierlichen Glukokortikoidausschüttung am Organismus.
Die höhere Freisetzung von Glukokortikoiden kann zu einer Vielzahl von
Dysregulationskrankheiten, wie Hypertonie, Hyperinsulinismus, Th2-Starre etc.,
führen.
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Wenn die ineffektive Widerstandsphase zu lange anhält, kommt es zur
Erschöpfung des Körpers. Neben einer allgemeinen Müdigkeit können
körperliche und psychische Dysfunktionen zu erkennen sein. Durch die
Langzeitexposition gegenüber körpereigenen Glukokortikoiden kann es zu einer
Vielzahl von Th2-vermittelten Erkrankungen kommen. Sehr häufig finden sich in
der Erschöpfungsphase der Stressreaktion Allergien und in einem späteren
Stadium Autoimmunerkrankungen.
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Anhaltender Stress hat sehr negative Auswirkungen auf die allgemeine
Gesundheit. Diese sind nicht nur psychischer - vermehrte Depression, vermehrte
Angst, Schlafstörungen, Appetitlosigkeit als mögliche Folgen - sondern auch
körperlicher Art. Stress kann die Fortpflanzungsfähigkeit beeinträchtigen, zu
gastrointestinalen Störungen wie „Leaky-Gut Syndrom“ (Syndrom des undichten
Darmes), Immunschwäche, metabolischem Syndrom und Gewichtszunahme
führen…
Auch wenn Stress sehr positiv sein kann, indem er uns bewegen, handeln,
entscheiden, schaffen etc. lässt, so führt eine langanhaltende exzessive
Ausschüttung von Stresshormonen zu einem unangenehmen Zustand, der durch
psychosomatische Erkrankungen gekennzeichnet ist und nach einer gewissen
Zeit in reale somatische Dysfunktionen und chronisch degenerative Zustände
übergeht.
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Abschließend können wir festhalten, dass Stress zwar lebensnotwendig ist, eine
langanhaltende Stresssituation aber zu Erschöpfung und einem Ungleichgewicht
im Organismus führen kann, die gewisse Arten von Störungen bis hin zu
Krankheiten bewirken. Alles hängt am Gleichgewicht und der Fähigkeit, die
Gleichgewichtspunkte (Sollwerte) zu erhalten.
Stress wirkt nicht auf einen einzelnen Parameter der Autoregulationssysteme des
Körpers. Er beeinträchtigt hauptsächlich über die Ausschüttung von Cortisol die
Autoregulationssysteme im ganzen Körper und hat deshalb einen großen
Einfluss auf die menschliche Gesundheit.
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