Chirurgie-Herzklappen

Chirurgie
(Dr. Yeter)
13.05.04
Herzklappenfehler – Ventildefekt an einer der vier Herzklappen mit Veränderung
der Dynamik des Herzens
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Mitralklappe
Aortenklappe
Trikuspidalklappe
Pulmonalklappe
Kombination mit Mehrfachklappenbeteiligung
Klappenfehler – Ventildefekt – Vitium
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Zumeist kombinierte Veränderung mit stenotischer und Insuffizienzkomponente
Stenose (Verengung der Strombahn)Æ Druckbelastung des Herzens
Insuffizienz (Schlußunfähigkeit)ÆVolumenbelastung des Herzens
Allgemeine Ätiologie
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Rheumatische Endokarditis
Klappendegeneration
Abgeheilte oder aktive bakterielle Endokarditis
Arteriosklerose
Angeborene Klappenveränderungen
Ischämische Veränderungen (Ringdilation, Abriss des Halteapparates)
Dissektion mit Klappenbeteiligung
Trauma
1. Mitralklappe – Mitralklappenapparat
Funktionell bilden mehrere anatomische Strukturen die Einheit des Mitralklappenapparates
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Wand des linken Vorhofes
Mitralanulus (Mitralring)
Anteriores und posteriores Mitralsegel
Sehnenfäden
Papillarmuskeln
Linksventrikuläres Myokard um die Papillarmuskeln
Ätiologie der Mitralklappenstenose Verengung der Klappenöffnungsfläche = KÖF
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Häufigste Ursache sind rheumatische Veränderungen mit Verschmelzung bzw.
Verklebung verschiedener Anteile des Klappenapparates wie Kommissuren, Segel,
Sehnenfäden oder die Kombination dieser Strukturen
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In seltenen Fällen ist die Mitralstenose Komplikation des systemischen Lupus
erythematodes, der rheumatoiden
Arthritis, der Mukopolysaccharidose oder eines Karzinoms
Prothesendysfunktion (Z. n. MKE) bei Klappenthrombose
Statistisch sind Frauen häufiger betroffen als Männer (2 : 1)
Pathophysiologie der Mitralklappenstenose
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Erschwerte Entleerung des linken Vorhofes mit Rückstau in den kleinen Kreislauf
Druck- und Volumenbelastung des linken Vorhofes mit Hypertrophie
Sekundäre pulmonale Hypertonie mit nachfolgender Belastung des rechten Herzens
Inadäquate Füllung der linken Kammer
Herabgesetztes Herzzeitvolumen (HZV)
Klinische Zeichen der Mitralklappenstenose
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Atemnot (Dyspnoe) bei geringer körperlicher Belastung
Husten, Hämoptysen, rezidivierendes Lungenödem
Akrozyanose mit kalter Peripherie
Niedriger Blutdruck
Gastritische Beschwerden (Stauungsgastritis)
In ca. 50 % absolute Arrhythmie mit Vorhofflimmern (embolische Komplikationen!)
Typisches Röntgenbild in der Seitenansicht mit Vorhofvergrößerung sowie
rechtsventrikulärer Verbreiterung, Zeichen der chronischen Lungenstauung (Kerley‘
sche Linien)
Klinische Schweregrade der Mitralklappenstenose in Korrelation zur KÖF
(Normalgröße 4 – 6 cm2)
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Grad I (2,5 – 4 cm2)
Beschwerden bei schwerster körperlicher Belastung
Grad II (1,5 – 2,5 cm2)
geringe Leistungseinschränkung, Dyspnoe bei starker körperlicher Belastung
Grad III (0,9 – 1,5 cm2)
starke Leistungseinschränkung, Dyspnoe bei leichter Belastung, zeitweilig
Ruhedyspnoe, periphere Zyanose, Neigung zu Hämoptysen
Grad IV (< 0,9 cm2)
hochgradigste Leistungseinschränkung, Ruhedyspnoe, chronische Lungenstauung,
Rechtsherzinsuffizienz
Ätiologie der Mitralklappeninsuffizienz (Abnormalitäten am Mitralklappenapparat
verhindern den dichten Schluß des Mitralostiums)
Ursachen der akuten Mitralinsuffizienz
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Papillarmuskelnekrose / Sehnenfadenabriß nach Myokardinfarkt bzw. traumatischer
Genese
Zerstörung von Segel bzw. Sehnenfäden bei Endokarditis
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Ursachen der chronischen Mitralinsuffizienz
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Entzündung (rheumatische Genese, systemischer LE, Sklerodermie nach abgeheilter
bakterieller Infektion)
Degeneration (Verkalkung des Mitralklappenringes, Marfan-Syndrom, Ehlers-DanlosSyndrom)
Strukturelle Gewebsveränderung (Spontanabriß von Sehnenfäden,
Papillarmuskeldysfunktion ischämischer Genese, Dilatation des Mitralringes bei CMP
oder LV-Aneurysma / nach Infarkt)
Kongenitale Veränderungen (Mitralsegelprolaps, endokardiale Fibroelastose)
Prothesendysfunktion (Z. n. MKE) bei Endokarditis, Degeneration, paravalvuläres
Leck
Pathophysiologie der Mitralklappeninsuffizienz
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Rückfluß (Regurgitation) von Blut in den Vorhof während der Systole (Pendelblut !)
Volumenbelastung des linken Vorhofes und Ventrikels
Vergrößerung von linkem Vorhof und Ventrikel mit Hypertrophie
Lange niedriger Druck im linken Vorhof und kleinen Kreislauf (lange Kompensation)
Später Erhöhung des LVEDP und Rückstau in den kleinen Kreislauf mit
rechtsventrikulärer Belastung
Sekundärer pulmonaler Hypertonus
Häufig Vorhofflimmern bei Gefügedilatation des Vorhofes
Klinische Zeichen der Mitralklappeninsuffizienz
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Atemnot (Dyspnoe) bei geringer körperlicher Belastung
Leichte Ermüdbarkeit
Nur leichte Zyanose
Selten Hämoptysen (im Endstadium) und Lungenödem
Typisches holosystolisches Geräusch
In ca. 50 % absolute Arrhytmie mit Vorhofflimmern (embolische Komplikationen)
Typisches Röntgenbild mit Vergrößerung des linken Vorhofes und Ventrikels sowie
spät rechtsventrikuläre Verbreiterung
Einteilung der Mitralklappeninsuffizienz durch Kontrastmitteldarstellung
Stadium I
II
III
IV
Regurgitation als schwacher Strahl erkennbar, wird mit der nächsten Diastole
ausgeworfen
Leichte Anfärbung des gesamten linken Vorhofes mit raschem Auswaschen
des Kontrastmittels
Breiter Rückstrom von Kontrastmittel in den vergrößerten linken Vorhof mit
dauerhafter Anfärbung
Sofortige und vollständige Anfärbung des stark vergrößerten linken Vorhofes
Diagnostik von Mitralvitien
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Anamnestische Erhebung
Körperliche Untersuchung und Auskultation
Röntgen-Thorax in zwei Ebenen, EKG
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Echokardiographie (TTE, TEE), Echo-Doppler-Untersuchung
Rechts- und Linksherzkatheter mit Koronarangiographie
Ggf. Computertomographie
Therapeutische Optionen bei Mitralvitien
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Konservative Therapie der kongestiven Herzinsuffizienz und Herzrhythmusstörungen,
Antikoagulation bei Vorhofflimmern, Endokarditisprophylaxe
Geschlossene Valvuloplastie bei MS mittels Herzkatheter
Chirurgische Therapie
- Offene Kommissurotomie bei MS
- Mitralklappenersatz mit mechanischer/ biologischer Prothese
- Mitralklappenrekonstruktion mit/ ohne (Teil-) Ring
- Prothesenersatz
- Vorhofverkleinerung/ Ablation/ Maze-Procedure zur
Korrektur des Vorhofflimmerns
Rekonstruktion nach Gerbode
Rekonstruktion nach Paneth
2. Aortenklappenvitien
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Häufig kombiniertes Vitium
Aortenklappeninsuffizienz
Aortenklappenstenose
Aortenklappenendokarditis
Mitbeteiligung der Aortenklappe bei der Aortendissektion (Typ A Dissektion)
Männer sind häufiger betroffen als Frauen (3 – 5:1)
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Ätiologie der Aortenklappenstenose
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Häufig als sekundäre, kalzifizierende Degeneration (Alter 70 – 85 J.)
Sekundäre Kalzifikation nach rheumatischer Genese, nach abgeheilter Endokarditis
Bikuspide Aortenklappe mit Verschmelzung zweier Segel mit sekundärer
Kalzifizierung (Alter 45 – 65 J.)
Kongenitale Veränderungen (valvulär, subvalvulär, supravalvulär)
Prothesendysfunktion, -endokarditis, -thrombose, -degeneration bei Z. n. AKE
Pathophysiologie der Aortenklappenstenose
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Chronische Druckbelastung des LV, Auswurf des SV gegen einen erheblichen
Widerstand abhängig von der KÖF, Anstieg des systolischen Druckes im LV, früher
Anstieg des LVEDP
Muskulöse Hypertrophie des linken Ventrikels mit relativer Koronarinsuffizienz
Sekundäre, späte LV-Dilatation mit Pumpversagen, Gefügedilatation
(Dekompensation), sekundäre Mitralklappeninsuffizienz
Sekundäre RV-Insuffizienz, sekundärer pulmonaler Hypertonus
Klinische Symptome der Aortenklappenstenose (lange Beschwerdefreiheit, Symptome
meist erst bei Reduktion der KÖF auf ein Viertel der Norm) Normale KÖF 2,5 – 3,5 cm2
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Schnelle Ermüdbarkeit der Muskulatur durch erschwerte O2-Versorgung der
Peripherie, körperliche Schwäche
Schwindel, Synkopen (DD: Carotis Stenose)
Angina pectoris Symptomatik
Typisches systolisches Austreibungsgeräusch
Eher unauffälliges Röntgenbild, z. T. poststenotische Ao. ascendens Dilatation
Im EKG typische Zeichen der LV Hypertrophie
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Einteilung der Aortenklappenstenose nach Druckgradient und Aortenklappenöffungsfläche
(KÖF)
Schweregrad
I
II
III
IV
Druckgradient
mm Hg
< 40
41 – 80
81 – 120
> 120
KÖF
cm2
> 1,5
1,0 – 1,5
0,5 – 1,0
< 0,5
Therapeutische Optionen bei der Aortenklappenstenose
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Konservativ in Abhängigkeit von KÖF, Druckgradient und Symptomatik mit
regelmäßiger Dispensairebetreuung (Cave: plötzlicher Herztod !)
Chirurgische Therapie
• Druckgradient > 40 mmHg bei normalem HZV
• Klinische Symptome wie Synkope, Angina, Herzinsuffizienz, KÖF < 1 cm2
• Rezidivierende Embolien aus verkalkter Klappe
• Progrediente Hypertrophie
• Prothesendysfunktion
• Infektion der Klappe
Ätiologie der Aortenklappeninsuffizienz
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Als Folge des rheumatischen Fiebers bei Degeneration der Klappentaschen
Akute bzw. abgeheilte Endokarditis
Kongenitale Anomalien (biskuspide Klappe !)
Aortitis ( z. B. Syphilis = Lues, Treponema pallidum)
Erweiterung der Aortenwurzel (z. B. bei Marfan-, Ehlers-Danlos-Syndrom)
Dilatation der Aorta ascendens
Aortendissektion mit Klappenbeteiligung
Iatrogen
Prothesendysfunktion, -endokarditis, -degeneration, paravalvuläres Leck bei Z. n.
AKE
Pathophysiologie der Aortenklappeninsuffizienz
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In Abhängigkeit von der Schlußfähigkeit fließt während der Diastole ein Teil des SV
in den linken Ventrikel zurück (Pendelblut !)
Chronische linksventrikuläre Volumenbelastung
Exzentrische LV-Hypertrophie und- dilatation
Lange Kompensation der systolischen Funktion,
später Anstieg des LVEDP
Absinken des diastolischen Blutdruckes, Absinken des peripheren Widerstandes
Sekundäre Gefügedilatation mit Mitralinsuffizienz, pulmonalen Rückstau und RVBelastung
Klinische Symptome der Aortenklappeninsuffizienz
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Erstaunlich lange Beschwerdefreiheit mit charakteristischem plötzlichen
Leistungsknick
Spürbares Herzklopfen nach körperlicher Belastung
Blasse Peripherie, nächtliche Symptome mit Angstträumen, »Rauschen im Ohr«
Schwindel, selten Synkopen
schneller, kräftiger Puls, große Blutdruckamplitude
Später Belastungsdyspnoe
Typisches blasendes diastolisches Herzgeräusch
Typische Herzkonfiguration im Röntgenbild mit LV-Verbreiterung
Einteilung der Aortenklappeninsuffizienz nach angiographischen Kriterien
Stadium
I
II
III
IV
Gerade erkennbare Regurgitation mit flüchtiger Anfärbung des
subvalvulären Raumes
Leichte Anfärbung des gesamten linken Ventrikels mit raschem
Auswaschen des Kontrastmittels
Dichte Anfärbung der gesamten vergrößerten linken Herzkammer
Sofortige Anfärbung der gesamten stark vergrößerten linken
Herzkammer, Pendeln des Kontrastmittels
Therapeutische Optionen bei der Aortenklappeninsuffizienz
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Konservativ in Abhängigkeit von Regurgitationsvolumen, LVEDD und Symptomatik
mit regelmäßiger Dispensairebetreuung (regelmäßige Echokontrollen!)
• Chirurgische Therapie
Regurgitationsvolumen > 60 ml (Regurgitationsfraktion > 50 %)
Klinische Symptome wie Schwindel, Leistungsknick
Progrediente Reduktion der systolischen Funktion
Progrediente LV-Dilatation (LVEDD >75 mm, LVESD > 55 mm)
Prothesendysfunktion
Infektion der Aortenklappe mit Insuffizienz
Insuffizienz bei Aortendissektion
Diagnostik von Aortenklappenvitien
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Anamnestische Erhebung
Körperliche Untersuchung und Auskultation
Diagnostik von Aortenklappenvitien
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Röntgen-Thorax in zwei Ebenen, EKG
Echokardiographie (TTE, TEE), Echo-Doppler-Untersuchung
Rechts- und Linksherzkatheter mit Koronarangiographie
Aortographie
Ggf. Computertomographie
Chirurgische Therapiemöglichkeiten bei Aortenklappenvitien
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Aortenklappenrekonstruktion (zumeist bei AI)
Kommissurotomie, Valvulotomie
Aortenklappenersatz mit mechanischer Prothese
Aortenklappenersatz mit biologischer Prothese
Aortenklappenersatz mit Homograft
Aortenklappenersatz mit PK-Autograft / PK-Homograft (Ross-OP)
Aortenklappen- und Ascendensersatz mit Conduit
Aortendissektion
Einteilung des Aortendissektion nach Stanford (Typ A und B)
Typ A
Typ B
Befall der Aorta ascendens von der Dissektion
Kein Befall der Aorta ascendens von der Dissektion
3. Trikuspidalklappenvitien
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Selten als isoliertes Vitium
Zumeist kongenitale Anomalien
Meist in Kombination mit Mitral- und Aortenklappenvitien
Trikuspidalklappenstenose (rheumatischer Genese)
Trikuspidalklappeninsuffizienz
Trikuspidalklappenendokarditis
Kombiniertes Trikuspidalvitium
Ätiologie der Trikuspidalklappenstenose
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Angeborene Anomalien (selten isoliert)
Häufigste Ursache sind rheumatische Veränderungen mit Verschmelzung bzw.
Verklebung verschiedener Anteile des Klappenapparates wie Kommissuren, Segel,
Sehnenfäden oder die Kombination dieser Strukturen
• Zumeist in Kombination mit einer Mitralklappenerkrankung
• Selten als Karzinoid Syndrom
• (Prothesendysfunktion)
Pathophysiologie der Trikuspidalklappenstenose
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Erschwerte diastolische Entleerung des rechten Vorhofes in den rechten Ventrikel
(Druck- und) Volumenbelastung des rechten Vorhofes und des vorgeschalteten
Venengebietes
Hypertrophie und Dilatation des rechten Vorhofes
Rückstau in das vorgeschaltete Venengebiet
Inadäquate Füllung des Pulmonalkreislaufes und nachfolgend des linken Herzens
Herabgesetztes Herzzeitvolumen (HZV)
Klinische Symptome der Trikuspidalklappenstenose
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Subjektive Beschwerden meist durch kombinierte Klappenvitien maskiert
Allgemeine Schwäche, Leistungsabfall
Halsvenenstauung
Leberstauung mit Aszites
Periphere Ödeme
Typischer „ Venenpuls“
Röntgenologisch: deutliche Verbreiterung des rechten Vorhofes und auffällig helle
Lungenfelder
Ätiologie der Trikuspidalkklappeninsuffizienz
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Vorwiegend sekundär als relative TI bei Dilatation des rechten Ventrikels und
Überdehnung des TK-Anulus bei allen Formen der pulmonalen Hypertonie
Als Folge rheumatischer Veränderungen
Postendokarditisch bzw. bei akuter Endokarditis (i.v. Drogenabusus !, iatrogen)
Bindegewebserkrankungen (Marfan Sydrom)
Trauma, Karzinoid, nach Bestrahlung thorakaler Tumoren
Angeboren (Ebstein Anomalie)
Pathophysiologie der Trikuspidalklappeninsuffizienz
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Rückfluß (Regurgitation) von Blut in den Vorhof während der Systole (Pendelblut !)
Volumenbelastung des rechten Vorhofes und Ventrikels
Vergrößerung vom rechten Vorhof und Ventrikel mit Hypertrophie
Relativ rasche Stauung vor dem rechten Herzen
Inadäquate Füllung des Pulmonalkreislaufes und nachfolgend des linken Herzens
Herabgesetztes Herzzeitvolummen (HZV)
Periphere Minderdurchblutung
Häufig Vorhofflimmern
Klinische Symptome der Trikuspidalklappeninsuffizienz
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Lange Zeit ohne subjektive Beschwerden (bei isolierter TI)
Symptome richten sich nach dem Schweregrad der TI und Mitbeteiligung anderer
Herzklappen
Stauungssymptome:
- Zyanose von Lippen und Akren
- Verstärkte Jugolarvenenfüllung
- Lebervergrößerung, -druckschmerzhaftigkeit
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- Aszites und periphere Ödeme
Allgemeine Schwäche
Röntgenologisch: Rechtsherzverbreiterung
Diagnostik von Trikuspidalklappenvitien
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Anamnestische Erhebung
Körperliche Untersuchung und Auskultation
Röntgen-Thorax in zwei Ebenen, EKG
Echokardiographie (TTE, TEE), Echo-Doppler-Untersuchung
Rechts- und Linksherzkatheter mit Koronarangiographie
Ggf. Computertomographie
Therapeutische Optionen bei Trikuspidalvitien
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Konservative Therapie der kongestiven Herzinsuffizienz und Herzrhythmusstörungen,
Antikoagulation bei Vorhofflimmern, Endokarditisprophylaxe
Selten Valvuloplastie bei TS mittels Herzkatheter
Chirurgische Therapie:
- offene Kommissurotomie bei TS
- Trikuspidalklappenersatz mit mechanischer / biologischer Prothese
- Trikuspidalklappenrekononstruktion
- Prothesenersatz
- Vorhofverkleinerung / Ablation / Maze-Procedure zur Korrektur des
Vorhofflimmerns
Trikuspidalklappenrekonstruktion Hetzer – De Vega
Pulmonalklappenvitien
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Außerordentlich seltene Erkrankung
Meist als kongenitales Vitium
Pulmonalklappeninsuffizienz (zumeist sekundär !)
Pulmonalklappenstenose (meist angeboren)
Pulmonalklappenenokarditis (sehr selten !)
Pulmonalklappenstenose
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Fast immer kongenital !
Mit Rechts-Links-Shunt
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PS mit ASD
PS mit Dextroposition der Aorta, VSD (M. Fallot)
Ohne Shunt
Isolierte Pulmonalstenose
Einteilung der valvulären Pulmonalstenose nach dem systolischen Druckgradienten und
der Pulmonalklappenöffungsfläche
Schweregrad
I
II
III
IV
unbedeutend
leicht
mäßig
ausgeprägt
syst. Druckgradient
mm Hg
< 25
25 – 49
50 – 79
> 80
Pulmonalklappenöffnungsfläche (cm2)
> 2,0
1,5 – 2,0
1,0 – 1,5
< 1,0
Pulmonalklappeninsuffizienz
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Meist sekundär infolge der Überdehnung des Klappenringes bei pulmonalem
Hochdruck (z. B. bei MS, Eisenmenger Syndrom, aorto-pulmonalem Fenster)
Iatrogen
Sehr selten kongenital
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