Koronare Herzkrankheit (KHK)

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Koronare Herzkrankheit (KHK)
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Koronare Herzkrankheit (KHK)
EbM-Guidelines
9.12.2013
◾ Wichtiges in Kürze
◾ Ursachen und klinische Manifestation
◾ Symptome und klinische Diagnosestellung
◾ Untersuchungen
◾ Spezifische diagnostische Probleme bei Frauen
◾ Management der KHK Risikofaktoren
◾ Pharmakotherapie: Ziele und Vorgangsweise
◾ Revaskularisation (PTCA und ACBP)
◾ Weitere Quellen
◾ Literatur
Wichtiges in Kürze
• Eine detaillierte Symptomanamnese, die körperliche Untersuchung, 12Kanal EKG, Laboruntersuchungen und eine sorgfältige Bewertung der
Risikofaktoren (Tabelle 1 ) ist wesentlich.
• Eine Vielzahl verschiedener Instrumente wurde eingeführt, um das Risiko
einer koronaren Herzkrankheit (KHK) vorauszusagen, zum Beispiel der
SCORE Kalkulator, oder der online verfügbare ARRIBA-Risiko-Score 1 für
den deutschen Sprachraum.
• Wenn die Symptome und der Risiko-Score auf eine KHK hinweisen, ist ein
Belastungstest indiziert 1 , Myokardperfusionszintigraphie und
Koronarangiographie 2 . Ein Belastungstest kann auch dazu eingesetzt
werden, den Schweregrad der Erkrankung zu bewerten und, in manchen
Fällen, das Ansprechen auf die Therapie und die körperliche
Leistungsfähigkeit des Patienten zu überprüfen.
• Die Diagnose einer KHK kann zusätzlich durch das Ansprechen auf die
verschriebene medikamentöse Therapie bestätigt werden.
• Die Behandlung der KHK besteht aus dem Symptom-Management durch
die medikamentöse Therapie und falls nötig durch invasive Maßnahmen
sowie aus der Reduktion der Risikofaktoren.
◦ Die optimale medikamentöse Therapie kombiniert mit
Lebensstiländerungen ist entscheidend für die Prognose, während
invasive Interventionen vor allem dazu dienen, die Symptomatik zu
verbessern.
Ursachen und klinische Manifestation
• Die Ablagerung des low-density Lipoprotein-(LDL) Cholesterins in der
Intima der Arterien und assoziierte entzündliche Reaktionen mit einer
Vielzahl von Mechanismen führen allmählich zur Bildung
atherosklerotischer Plaques innerhalb des arteriellen Gefäßbaums
einschließlich der Koronararterien. Das Risiko, eine KHK zu entwickeln,
wird nicht nur durch eine hohe LDL-Cholesterinkonzentration erhöht,
sondern auch durch andere Risikofaktoren (Tabelle 1 ).
• Die chronisch stabile Angina und das akute Koronarsyndrom
klinische Manifestationen einer KHK.
3
sind
Tabelle 1. KHK Risikofaktoren
Klassische Risikofaktoren
Andere
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Klassische Risikofaktoren
Hohe LDL
Andere
Niedrige HDL Cholesterinkonzentration
Cholesterinkonzentration
Rauchen
Hohe Triglyceridkonzentration
Hypertonie
Insulinresistenz
Diabetes
Übergewicht
Alter
Bewegungsmangel
Genetische Faktoren
Psychologische Faktoren
Mit Blutgerinnung und Durchblutung assoziierte
Faktoren
Ernährung
Infektionen
• Arteriosklerotische Plaques in den Koronarien behindern den Blutfluss und
reduzieren so die Sauerstoffversorgung des Myokards, was in weiterer
Folge das für eine KHK typische Symptom hervorruft: Thoraxschmerzen
(Angina pectoris).
• Weitere Symptome sind unter anderem Belastungsdyspnoe, Müdigkeit bei
Belastung, Arrhythmien und Herzinsuffizienz.
• Differentialdiagnostik von Thoraxschmerzen: Siehe Tabelle
2
.
◦ Algorithmus s. DEGAM Leitlinie Brustschmerz, Kurzfassung
2
Tabelle 2. Nicht-ischämische Ursachen von Thoraxschmerzen
Krankheit
Aortendissektion
Unterscheidungsmerkmale und Symptome
• Plötzliche starke Thoraxschmerzen
• Blutdruck kann niedrig sein, Pulse asymmetrisch
• Neu aufgetretene Aortenklappeninsuffizienz
• Dissektion kann die Ursprünge der Koronararterien mit
Anzeichen eines bevorstehenden Infarkts verlegen
• Breites Mediastinum im Thoraxröntgen
Akute Lungenembolie
• Dyspnoe und Tachypnoe als Leitsymptom
• Thoraxschmerzen bei etwa der Hälfte der Patienten
• Tachykardie, RSB, niedriger Blutdruck bei
ausgedehnter Lungenembolie; In der
Echokardiographie Hinweise auf eine
Rechtsherzbelastung und einen erhöhten Druck in der
A. pulmonalis
• Thoraxröntgen oft normal
• PaO2 vermindert oder normal, PaCO2 vermindert oder
normal
• D-Dimer positiv; negatives Ergebnis schließt mit hoher
Wahrscheinlichkeit eine Lungenembolie aus
Spontan-Pneumothorax,
Spannungs-Pneumothorax
• Dyspnoe, Thoraxschmerz
• Leises Atemgeräusch bei Auskultation
• Thoraxröntgen bestätigt Diagnose
Ösophagusriss,
• Thoraxschmerz, Schmerzen im oberen Abdomen
Perforierendes Ulkus
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Krankheit
Perikarditis,
Unterscheidungsmerkmale und Symptome
• Schmerz tritt üblicherweise retrosternal auf und ist von
Myokarditis
scharfer oder ziehender Natur
• Der Schmerz wird durch Einatmen, Husten oder
Positionswechsel verschärft
• Ein schabendes Reibegeräusch ist auskultierbar
• ST–T Veränderungen mit fast täglichem Wechsel
Pleuritis
• Anzeichen und Symptome einer Atemwegsinfektion
• Stechende Thoraxschmerzen, verschlimmert durch
Einatmen und Husten
Costochondraler Schmerz
• Schmerz bei Palpation
• Brustwandbewegungen und Atmen können Schmerz
verschlimmern
Ösophageale Entzündung
• Sodbrennen, Thoraxschmerz, Schmerz im oberen
oder Krampf, Dyspepsie
Abdomen
• Kann in liegender Position oder bei Anstrengung stärker
sein (Reflux)
• Keine EKG Veränderungen
• Verbesserung durch PPI
Beginnender Herpes zoster
• Keine EKG Veränderungen
• Ausschlag tritt innerhalb weniger Tage auf
• Lokalisierte Parästhesie vor Auftreten des Ausschlags
Hyperventilationssyndrom
• Starkes Gefühl des Luftmangels
• Schnelles und tiefes Atmen
• Kalte Gliedmaßen mit Kribbeln und Taubheit
• Benommenheit, Kopfschmerzen, trockener Mund
• PaCO2 vermindert, PaO2 erhöht oder normal
Depression
• Durchgehendes Gefühl der Schwere im Brustkorb,
keine Beziehung zu körperlicher Aktivität
• EKG normal
Symptome und klinische Diagnosestellung
• Eine stabile Angina ist eine klinische Diagnose, die durch das wiederholte
Auftreten von Thoraxschmerzen bei einem für den jeweiligen Patienten
typischen Belastungsniveau gekennzeichnet ist.
• Der Schmerz bessert sich im Ruhezustand und zeigt keine wesentlichen
täglichen Schwankungen – er tritt jeweils bei vorhersehbaren
Belastungsstufen, wenn das Druck-Frequenz-Produkt die persönliche
Schwelle des Patienten überschreitet, auf.
• Typischer Anginaschmerz
1. beginnt allmählich während der Belastung, schneller falls die
Belastung plötzlich auftritt, und verschlechtert sich im Verlauf der
weiteren Belastung. Manchmal verschlimmert das Beibehalten der
Belastung nicht den Schmerz, sondern bringt Linderung (DurchlaufAngina oder walk-through angina phenomenon)
◾ Emotionaler Stress kann ebenfalls schmerzauslösend sein, im
Verlauf der Erhöhung des Druck-Frequenz-Produkts.
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2. wird quer über den Brustkorb als breitflächiger, einengender,
drückender oder beklemmender Schmerz wahrgenommen, der den
Betroffenen zum Verlangsamen oder Innehalten zwingt
3. wird innerhalb weniger Minuten durch Ruhe oder Nitrat gelindert
◦ Der Schmerz kann auch in Hals, Kiefer, Arme, Epigastrium oder
Rücken ausstrahlen. Die Ausstrahlungsbereiche bleiben üblicherweise
relativ konstant. Der Schmerz wird oft durch Kälte, Essen oder
Rauchen verschlimmert.
• Erfüllt der Schmerz alle drei der oben genannten Kriterien, besteht eine
hohe Wahrscheinlichkeit, dass der Patient eine typische Angina hat.
• Erfüllt der Schmerz nur zwei der oben genannten Kriterien, hat der
Patient eine atypische Angina.
• Erfüllt der Schmerz nur eines oder keines der oben genannten Kriterien,
haben die Schmerzen des Patienten wahrscheinlich eine nicht-kardiale
Ursache.
◦ Die Merkmale nicht-kardialer Thoraxschmerzen sind:
◾ die Belastbarkeit des Patienten ist normal
◾ der Schmerz tritt in Ruhe auf und ist von scharfer oder stechender
Natur, und kann mehrere Stunden oder sogar Tage anhalten
◾ die Lokalisierung des Schmerzes kann variieren, die Schmerzpunkte
sind manchmal palpabel
◾ der Schmerz ist mit Bewegungen der Thoraxwand assoziiert
◾ GNitrat bringt keine Linderung oder benötigt mehr als 10 Minuten,
um den Schmerz zu lindern.
• Einer von zwei KHK Patienten wird mit typischen Symptomen vorstellig.
◦ Die diagnostische Genauigkeit der Symptomanamnese ist bei Männern
zuverlässiger als bei Frauen unter 50 Jahren.
◦ Die Wahrscheinlichkeit einer KHK bei einem männlichen Patienten über
55 Jahre mit typischer Symptomatik beträgt 90%.
• Klassifizierung von Thoraxschmerzen (CCS, Canadian Cardiovascular
Society – in Übereinstimmung mit der bisher gebräuchlichen NYHA
Klassifizierung): siehe Tabelle 3 .
Tabelle 3. Klassifikation der Angina (Canadian Cardiovascular Society)
Angina Klasse
Schmerzauslösende Tätigkeit
Belastbarkeit
CCS- Klasse 1
Nur starke körperliche Anstrengung
120 W oder mehr
CCS- Klasse 2
Schnell gehen oder bergauf gehen
80–120 W
CCS- Klasse 3
Gehen in der Ebene, normales Tempo
20–80 W
CCS- Klasse 4
Ruhe, reden oder sich anziehen
Weniger als 20 W
Untersuchungen
Körperliche Untersuchung
• Bei den meisten Patienten ist die körperliche Untersuchung völlig normal.
• Das Vorhandensein von arteriellen Strömungsgeräuschen sollte überprüft
werden, da KHK Patienten oft eine begleitende Erkrankung der Carotiden
und/oder eine generalisierte arteriosklerotische Erkrankung aufweisen.
• Ein dritter Herzton (S3) und ein leises Mitralklappeninsuffizienz-Geräusch
sind Zeichen einer gestörten kardialen Funktion. Es kann sich um einen
vorübergehenden funktionellen Effekt verursacht durch eine prolongierte
Ischämie handeln, oder nur während der Belastung hörbar sein.
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EKG
• Das Ruhe-EKG ist üblicherweise normal.
• Eine reversible ST-Senkung, die während des Schmerzes auftritt und
zeitgleich mit dem Schmerz verschwindet, ist ein starker Hinweis auf eine
KHK.
• Eine Q Welle, kennzeichnend für einen früheren myokardialen Infarkt
(MI), ist ein Hinweis auf eine KHK.
• ST-T Veränderungen sind ein sensitiver aber nicht spezifischer Befund.
• Faszikulärer Block und Schenkelblock (LAHB, RSB und LSB) treten
häufiger bei Patienten mit Mehrgefäßerkrankung auf, doch ist der Befund
nicht spezifisch.
Laboruntersuchungen
• Untersuchungen der Risikofaktoren: Plasmacholesterin, HDL Cholesterin,
Triglyceride, LDL Cholesterin, Glukose
• Blutbild, Thrombozyten, Natrium, Kalium und Kreatinin werden ebenfalls
kontrolliert.
• Ein oraler 2-Stunden Glukosetoleranztest sollte durchgeführt werden,
wenn die KHK bestätigt ist oder bei Verdacht auf metabolisches Syndrom.
• Brain natriuretic peptide (BNP) Werte sollten bestimmt werden, um eine
Herzinsuffizienz zu diagnostizieren, falls entsprechende Anzeichen und
Symptome vorliegen.
Belastungstest
• Ein Belastungstest ist in den meisten Fällen indiziert, um die Diagnose zu
bestätigen und den Schweregrad der Krankheit zu bewerten.
• Einzelheiten siehe
1
.
Bildgebende Verfahren
• Thoraxröntgen
◦ Herzgröße, Lungenstauung, Anzeichen von Herzinsuffizienz,
Klappenverkalkung und anderer Ursachen von Thoraxschmerz
• Echokardiographie
4
◦ Empfohlen wenn
◾ ein früherer MI festgestellt wird, also bei pathologischen Q Wellen
im EKG oder bei Anzeichen einer Herzinsuffizienz
◾ ein starkes systolisches Geräusch vorliegt (zum Beispiel Hinweis auf
Mitralinsuffizienz)
◾ häufige ventrikuläre ektopische Schläge auftreten.
• Szintigraphie (Perfusionsuntersuchung des Myokards)
◦ Die Sensitivität ist höher als die des Belastungstests, aber die
Spezifität ist in etwa dieselbe.
◦ Kann durchgeführt werden, wenn
◾ ein Belastungstest diagnostisch nicht eindeutig ist, eine KHK aber
sehr wahrscheinlich vorliegt
◾ der Patient körperlich behindert ist
◾ eine EKG Abnormalität (LSB, LVH, WPW, Kammerrhythmus durch
Schrittmacher) die Interpretation des Belastungstests
beeinträchtigt.
• Belastungsechokardiographie
◦ Die Ischämie führt zu Abnormalitäten der myokardialen
Wandbewegungen, welche mit qualitativ hochwertigen
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Ultraschallgeräten erkannt werden kann. Der Test hat eine höhere
Sensitivität und ist genauer als der Belastungstest, erfordert aber
einen erfahrenen Anwender.
◦ Kann in Betracht gezogen werden, wenn EKG Abnormalitäten (zum
Beispiel LSB) die Interpretation eines Belastungstests beeinträchtigen.
• Koronarangiographie
◦ Einzelheiten, siehe
2
.
• Die Koronare CT Angiographie erlaubt die nicht invasive bildgebende
Untersuchung der Koronararterien.
◦ Die Koronare CT Angiographie sollte Patienten mit geringer
Vortestwahrscheinlichkeit vorbehalten sein. Die Indikationen für diese
Untersuchung sind daher eingeschränkter als jene für eine
konventionelle Angiographie.
Spezifische diagnostische Probleme bei Frauen
• Bei Frauen wird eine KHK im Schnitt 10 Jahre später als bei Männern
diagnostiziert. Die Inzidenz der KHK steigt nach der Menopause merklich
an. Im Alter von 70–79 Jahren hat sich der Geschlechtsunterschied
bezüglich Inzidenz und Mortalität aufgrund von KHK ausgeglichen.
• Die Risikofaktoren für eine KHK sind für beide Geschlechter gleich.
Frauen, die vor der Menopause eine KHK entwickeln, weisen mehr
Risikofaktoren auf als solche, die die Erkrankung zu einem späteren
Zeitpunkt entwickeln.
• Die Diagnosestellung ist bei Frauen schwieriger als bei Männern.
◦ Die Symptome sind anders geartet; bei Frauen ist der Thoraxschmerz
oft atypisch und die Krankheit kann sich lediglich als Dyspnoe,
Erschöpfung, generelles Unwohlsein oder Übelkeit bei Anstrengung
manifestieren.
◦ Prämenopausale Frauen werden häufiger als Männer mit
Thoraxbeschwerden vorstellig. Andrerseits wird eine KHK nur in einer
von zwei prämenopausalen Frauen mit typischen anginösen
Beschwerden diagnostiziert.
◦ Nach der Menopause kommt es zu einer deutlichen Verbesserung der
diagnostischen Genauigkeit. Bei Frauen zwischen 65 und 70 Jahren ist
die diagnostische Genauigkeit von Thoraxschmerzen ähnlich der von
Männern.
• Entwickelt eine Frau mittleren Alter eines KHK, weist sie wahrscheinlich
mehrere Risikofaktoren auf: Rauchen, Dyslipidämie, Diabetes Typ 2,
Hypertonie.
• Der prädiktive Wert eines Belastungstests 1 ist bei Frauen schlechter. Bei
prämenopausalen Frauen ist die Anzahl falsch-positiver Testergebnisse
hoch.
◦ Eine ischämische ST-Senkung, die bei niedriger Herzfrequenz auftritt
und mehrere Minuten nach Beendigung der Belastung anhält, weist auf
eine signifikante KHK hin.
◦ Wird die angestrebte maximale Herzfrequenz erreicht und es zeigen
sich keine ST-Veränderungen, ist die Wahrscheinlichkeit einer
signifikanten KHK niedrig.
◦ Eine leichte, aszendierende ST Senkung, die bei einer hohen
Herzfrequenz auftritt und bei Ruhe rasch verschwindet, ist ein
typischer falsch-positiver Befund.
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◦ Bei problematischen Fällen sind weitere Untersuchungen indiziert
(Perfusionsuntersuchung des Myokards und Koronarangiographie).
• Bei Frauen vor der Menopause kann die Spezifität der RadionuklidBildgebung höher sein als die des konventionellen Belastungstests.
Management der KHK Risikofaktoren
• Das Minimieren sämtlicher Risikofaktoren hat einen deutlichen Einfluss
auf die Prognose, da dadurch die Progression der Arteriosklerose
verlangsamt und die Entwicklung eines MI verhindert wird.
• Die Raucherentwöhnung 5 ist sehr wichtig. Das Risiko eines MI ist bei
Rauchern dreifach erhöht, und bei Frauen sogar noch höher 1 . Der
Alkoholkonsum sollte sich auf moderates Maß beschränken 6 .
• Eine Hypertonie sollte behandelt werden. Der Zielwert von unter 140/85
mmHg sollten immer erreicht werden. Der Zielbereich bei Patienten nach
einem Myokardinfarkt, mit einer Nierenerkrankung oder mit Diabetes liegt
unter 130/80 mmHg..
• Das Management der Hyperlipidämie (siehe 7 ) erfordert die Behandlung
mit einem Statin. Die unten angegebenen Zielwerte sind lediglich als
Richtlinie gedacht. Statine senken nicht nur die Blutlipidkonzentrationen
2 , sondern haben auch einen Effekt auf die koronare endotheliale
Dysfunktion, die entzündlichen Reaktionen und die
Plättchenthrombusbildung 3 .
◦ Empfehlungen:
◾ Plasma LDL Cholesterin < 1.8 mmol/l (100 mg/dl). Nach
derzeitigem Stand der Forschung ist die medikamentöse
Behandlung fast immer gerechtfertigt. Bei Diabetes-Patienten und
bei Hochrisiko-Patienten sollte der Zielwert sogar noch niedriger
sein (Serum LDL < 1,6–1,8 mmol/l ensprechend < 70mg/dl).
◾ Andere Zielwerte sollten ebenfalls beachtet werden:
Plasmacholesterin < 4.0–4,5 mmol/l (155-175 mg/dl),
Plasmatriglyceride < 2,0 mmol/l (175 mg/dl) und Plasma HDL
Cholesterin < 4,0, Plasma HDL > 1,0 mmol/l (40 mg/dl – in
Österreich über 45 mg/dl bei Männer und über 55 mg/dl bei
Frauen)
◾ Siehe Artikel
7
zur medikamentösen Therapie.
• Behandlung von Übergewicht und Adipositas
◦ Liegt der BMI des Patienten über 28 und der Bauchumfang > 100 cm
bei Männern oder > 90 cm bei Frauen, ist eine Gewichtsreduktion
indiziert. Das Ziel ist ein BMI < 25 und ein Hüftumfang < 94 cm bei
Männern und < 80 cm bei Frauen. Eine abdominelle Adipositas (hoher
Taillen-Hüft-Quotient) bedeutet ein besonders hohes Risiko B .
• Bei Patienten nach MI findet man oft leicht erhöhte
Nüchternglukosewerte, eine gestörte Glukosetoleranz oder Diabetes. Ist
der orale 2-Stunden Glukosetoleranztest normal, sollte die Messung des
Nüchternblutzuckers zum jährlichen Nachbeobachtungstermin
ausreichend sein. Ist der Glukosetoleranztest auffällig, benötigt der
Patient möglicherweise Medikation und zusätzlich zur körperlichen
Betätigung und Ernährungsberatung auch häufigere Kontrolltermine. Der
HbA1c Zielwert liegt bei < 6,5 %.
• Körperliche Aktivität
◦ Regelmäßiges körperliches Training verbessert nicht nur das
persönliche Wohlbefinden, sondern auch die Prognose, da die
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Risikofaktoren vermindert werden A . Die körperliche Aktivität spielt
auch in der Primärprävention eine Rolle C .
◦ Plötzliche und sehr anstrengende körperliche Aktivität sollte vermieden
werden.
• Basierend auf den Ergebnissen einer randomisierten sekundären
Präventionsstudie (HERS) und einer primären Präventionsstudie (WHI A ),
bietet die Hormonersatz-Therapie keinen Nutzen in der Prävention der
KHK. Auch bei postmenopausale Frauen senkt eine Hormonersatztherapie
die Inzidenz arterieller Erkrankungen nicht A . Wurde die Behandlung
innerhalb von 10 Jahren nach Beginn der Menopause oder im Alter von 50
bis 59 Jahren begonnen, wurden weniger koronare Ereignisse beobachtet.
• Eine antioxidative Therapie mit Vitamin E zeigte in der HPS Studie 4
keinen Nutzen für die Prävention der KHK, ebenso wenig wie die Vitamine
A oder C.
• Zumindest zwei- oder dreimal in der Woche Fisch auf dem Speiseplan, hat
in der Sekundärprävention positive Effekte gezeigtDie Resultate von
Studien mit Omega 3 Fettsäuren und KHK werden kontrovers diskutiert
C.
• Täglich zusätzlich zur regulär empfohlenen Ernährung etwa 3g pflanzliche
Stanole/Sterole senkt das Plasma LDL Cholesterin um etwa
10%..Endpunktstudien, die einen Einfluss auf die Prognose einer KHK
nachweisen, liegen derzeit nicht vor.
• Folsäure (und die Vitamine B6 und B12) senken die SerumHomocysteinkonzentration. Nach derzeitigem Stand der Forschung ergibt
die Senkung von erhöhten Homocysteinwerten keinen Nutzen A .
Pharmakotherapie: Ziele und Vorgangsweise
• Eine effiziente Sekundärprävention enthält üblicherweise Aspirin,
Betablocker, Statine und ACE-Hemmer .
• Bei leichter, oligosymptomatischer KHK ist die wirksame
Pharmakotherapie meist ausreichend (ohne invasive Maßnahmen)
5
.
• ASS hemmt die Plättchenaggregation und reduziert das Risiko akuter
Koronarereignisse. ASS wird für alle KHK-Patienten in einer Dosierung
von 100–250 mg/Tag empfohlen, außer bei Kontraindikation 6 . Bei
ASSunverträglichkeit können PatientenClopidogrel einnehmen.
• Ein ADP (Adenosin diphosphat) Rezeptorblocker (Clopidogrel, Ticagrelor,
Prasugrel) hemmt ebenfalls die Plättchenaggregation. Da diese
Medikamente zusammen mit ASS die Plättchenfunktion durch
unterschiedliche Oberflächenrezeptoren hemmen, hat der kombinierte
Einsatz (DAPT - dual antiplatelet therapy) einen Zusatznutzen.
◦ ADP Rezeptorblocker werden in der Behandlung des akuten
Koronarsyndroms 8 eingesetzt; sowohl während der akuten
stationären Phase also auch in derWeiterbehandlung (9–12 Monate)
nach dem Akutereignis.
◦ Nach Setzen eines koronaren Stents senken ADP Rezeptorblocker
signifikant die Inzidenz einer In-Stent-Thrombose und sollte daher in
der Medikation des Patienten enthalten sein. Die Behandlungsdauer ist
kürzer, wenn der Stent für einen Verschluss eingesetzt wurde, der
lediglich eine stabile Angina auslöste, nach einem akuten
Koronarsyndrom liegt die Behandlungsdauer jedoch bei 9–12 Monaten.
◦ Die Behandlung mit ADP Rezeptorblockern über 12 Monate hinaus
führt bei chronischer KHK zu keiner wesentlichen Verbesserung der
Prognose B .
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• Einen ACE-Hemmer sollten alle Patienten bekommen, die einen MI
hatten oder an linksventrikulärer systolischer Dysfunktion oder Diabetes
leiden. Ein ACE-Hemmer wird auch für Patienten mit KHK A oder anderen
atherosklerotischen Gefäßerkrankungen empfohlen.
◦ ACE-Hemmer rduzieren die Symptome und senken die Rate kardialer
Ereignisse, die mit ischämischem Herzinsuffizienz einhergehen.
◦ Es gibt Hinweise, dass ACE-Hemmer auf noch unbekannte Weise das
Fortschreiten der Atherosklerose in der arteriellen Wand verlangsamen
könnten.
◦ Die empfohlenen Erhaltungsdosierungen sollten eingesetzt werden:
(Ramipril 10 mg/Tag, Enalapril 20 [–40] mg/Tag, Lisinopril 20 [–40]
mg/Tag) oder die höchsten verträglichen Dosierungen (unerwünschte
Nebenwirkungen, Hypotonie).
• Statine vermindern die Cholesterinsynthese in der Leber, die LDL
Cholesterinkonzentration im Blut und die Akkumulierung von LDL
Cholesterin in den Gefäßwänden. Zusätzlich verbessern Statine die
Funktion des arteriellen Endothels, hemmen die Plättchenaggregation und
beeinflussen inflammatorische und immunologische Reaktionen. Bei
Patienten mit KHK senken Statine sowohl die Re-Infarktrate als auch die
Mortalität A . Medikamentöse Therapie und Zielwerte, siehe 7 .
• Betablocker senken die Herzfrequenz und den Blutdruck und vermindern
so den myokardialen Sauerstoffverbrauch während körperlicher Aktivität.
Sie lindern außerdem oft die Thoraxschmerzen.
◦ Nach einem MI senken Betablocker signifikant das Risiko von ReInfarkt oder Tod 7 .
◦ Die Evidenz bezüglich der Prognose ist für Patienten mit chronischer
KHK ohne vorausgegangenen MI nicht ebenso überzeugend. Jedoch
kann die Betablockade aufgrund der Symptombesserung gerechtfertigt
sein.
◦ Eine adäquate Betablockade ist erreicht, wenn die Herzfrequenz auf 50
–60 Schläge/min reduziert ist.
◦ Betablocker sind außerdem die Antiarrhythmika der ersten Wahl bei
Patienten mit KHK.
• Es gibt keine Evidenz, dass Calciumkanal-Blocker bei chronischer KHK
die kardialen Ereignisrate senken.
◦ Verapamil und Diltiazem können jedoch bei Patienten mit intakter
linksventrikulärer Funktion die Inzidenz kardialer Ereignisse nach
einem MI reduzieren. Sie können für die symptomatische Behandlung
eingesetzt werden, vor allem wenn Betablocker nicht geeignet sind B .
◦ Amlodipin ist das am meisten untersuchte Dihydropyridin-Derivat. Der
Wirkstoff scheint keine unerwünschten Effekte auf den Kreislauf zu
haben, sogar bei Patienten mit Symptomen einer Herzinsuffizienz.
• Ein langwirksames Nitrat kann gegeben werden, wenn häufig
Thoraxschmerzen auftreten.
◦ Das Nitrat wird zu dem Zeitpunkt verabreicht, an dem die Symptome
am häufigsten auftreten – meistens tagsüber. Die übliche Dosierung
beträgt 20–40(–60) mg/Tag.
◦ Ein Nitratpflaster kann zur Behandlung der nächtlichen Angina
eingesetzt werden. Das Pflaster sollte am Morgen entfernt werden, um
die Entwicklung einer Nitrattoleranz zu vermeiden. Eine Pause sollte
bei der Verordnung langwirksamer Nitrate deshalb generell eingeplant
werden, z.B. abends oder in der Nacht.
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◦ Nitrate sind eine rein symptomatische Therapie dar und werden bei
Patienten ohne Symptome nicht gegeben. Sie verbessern die
Belastungstoleranz, aber nicht die Prognose.
• Kurz wirksames Glyceryltrinitrat (GTN), entweder als Sublingual-Tablette
oder als Aerosolspray, wird klassischerweise in Akutepisoden benutzt. Es
kann auch prophylaktisch eingesetzt werden.
Indikationen für weiterführende Untersuchungen
• Zusätzlich zur Pharmakotherapie sollten invasive Untersuchungen
(Koronarangiographie) dann in Betracht gezogen werden, wenn
◦ die Belastungstoleranz und die Lebensqualität des Patienten trotz
maximaler medikamentöser Therapie eindeutig vermindert sind
◦ Anzeichen einer myokardialen Ischämie während eines Belastungstests
bei niedriger Belastung (< 100 W) oder niedriger Herzfrequenz (< 120
Schläge/min) auftreten
◦ Anzeichen einer linksventrikulären Dysfunktion vorliegen.
• Siehe Tabelle
?
Tabelle 4. Nichtinvasive Risikostratifizierung bei Patienten mit stabiler KHK.
Modifiziert nach den ACC und AHA Richtlinien.
Risiko-Kategorie
Kriterien der Risikobewertung
Hohes Risiko (höher
Linksventrikuläre Auswurffraktion in Ruhe weniger als 35%
als 3% jährliche
Hoch pathologischer Belastungstest (schlechte Leistung,
Mortalitätsrate)
Hypotonie, ausgedehnte ST-Senkung bei niedriger Belastung)
Große oder multiple Perfusionsdefekte oder
Wandbewegunsabnormitäten in das Ausmaß der Ischämie
darstellenden, bildgebenden Untersuchungen (RadionuklidSzintigraphie, Perfusions-MRT, Belastungsechokardiographie)
Mittleres Risiko (1–3% Linksventrikuläre Auswurffraktion in Ruhe 35–40%
jährliche
Mortalitätsrate)
Pathologischer Belastungstest aber ohne Hochrisikozeichen
Mäßiger Perfusionsdefekt oder Abnormalität der Wandbewegung
in das Ausmaß der Ischämie darstellenden, bildgebenden
Untersuchungen
Niedriges Risiko
Linksventrikuläre Auswurffraktion in Ruhe mehr als 50%
(weniger als 1%
jährliche
Normaler oder leicht abnormaler Belastungstest
Mortalitätsrate)
Quelle: Lammintausta etNormale
al. Hoitostrategian
oder leicht abnormale
valinta vakaaoireisessa
Befunde in das
sepelvaltimotaudissa
Ausmaß der
[The choice of treatmentIschämie
in stabledarstellenden,
KHK]. Publication:
bildgebenden
Heikkilä (ed.)
Untersuchungen
Kardiologia
[Cardiology], Duodecim Medical Publications Ltd, 2008, p. 410.
Revaskularisation (PTCA und ACBP)
• Die Revaskularisation der Koronararterien kann entweder durch eine
Ballon-Angioplastie (perkutane transluminale Koronarangioplastie PTCA)
gefolgt vom Setzen eines Metall-Stents in die Koronararterie (perkutane
koronare Intervention, PCI) oder mittels einer koronaren BypassOperation (ACBP) durchgeführt werden.
◦ Die Durchgängigkeit der Koronararterien wird mit einem Stent besser
erhalten als mit PTCA alleine B . Stents haben den Bedarf an
Koronarchirurgie vermindert.
◦ Medikamenten-beschichtete ("DES" - drug eluting stents) Stents sind
mit einem Inhibitor des Zellwachstums beschichtet, der langsam im
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Koronare Herzkrankheit (KHK)
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Verlauf mehrerer Monate an das umgebende Gewebe abgegeben wird.
Medikamenten-beschichtete Stents haben im Vergleich zu reinen
Metall-Stents oder PTCA alleine deutlich die Häufigkeit einer Restenose
und kardiovaskulärer Ereignisse vermindert. Allerdings könnten
Medikamenten-beschichtete Stents mit einer Spätthrombose assoziiert
sein A .
◦ ein mit Medikamenten beschichteter Ballons setzt während einer
Angioplastie einen Inhibitor des Zellwachstum frei.
• Die Entscheidung über die Indikation für eine Revaskularisation und die
bevorzugte Methode (PCI/ACBP) basiert nicht nur auf Schweregrad, Ort
und Anzahl der koronaren Verschlüsse, sondern auch auf der Bewertung
der linksventrikulären Funktion, möglichen Klappenerkrankungen,
Schweregrad der Symptome und Co-Morbiditäten (Diabetes,
Nierenerkrankung).
◦ Eine Stenose des Hauptstammes der linken Koronararterie (LCA)
erfordert eine ACBP.
◦ Eine ACBP wird bei Dreigefäß-Erkrankung, linksventrikulärem
Versagen und Diabetes angestrebt.
◦ Proximale Stenosen der linken Hauptstämme sind anerkannte
Indikationen zur Revaskularisation, entweder mit PCI oder ACBP, je
nach klinischer Situation.
◦ Linksventrikuläre Insuffizienz aufgrund von Ischämie ist ebenfalls eine
Indikation zur Revaskularisation, entweder mit PCI oder ACBP, je nach
klinischer Situation.
◦ Die Revaskularisation mit PCI bei komplettem Verschluss ist
unterschiedlich erfolgreich. Faktoren, die die Erfolgsrate beeinflussen,
sind das Alter des Komplettverschlusses (Verschlüsse älter als 3
Monate erlangen ihre Durchgängigkeit nicht immer), technische
Probleme mit dem Vorgehen und auch die Erfahrenheit des
Kardiologen.
◦ Die Eingefäßerkrankung, vorausgesetzt die Stenose ist nicht proximal
in einer großen Koronararterie lokalisiert, hat auch mit
medikamentöser Therapie eine gute Prognose, eine belastende
Symptomatik kann aber die Revaskularisation rechtfertigen. Bei Einoder Zweigefäßerkrankung lautet die Entscheidung oft PCI.
◦ Es scheint, dass Patienten mit Diabetes weiterhin mehr von einer
Bypassoperation profitieren.
• Die Vorteile einer PCI sind unter anderem die kurze Behandlungsdauer,
die kürzere Erholungsdauer und die schnellere Rückkehr an den
Arbeitsplatz. Der häufiger auftretende Bedarf für eine spätere
Revaskularisation verglichen mit ACBP kann als Nachteil eingestuft
werden.
Weitere Quellen
• Cochrane Reviews
1
• Weitere Erkenntnisberichte und Zusammenfassungen
• Klinische Leitlinien
• Literatur
1
1
1
• ARRIBA Risikorechner
1
• DEGAM Leitlinie Brustschmerz
3
• Nationale Versorgungsleitlinie KHK Deutschland
• Arznei und Vernunft Konsensus Österreich
4
5
http://www.ebm-guidelines.com/ebmga/ltk.naytaartikkeli?p_artikkeli=ebd00066&p_h... 21.10.2014
Koronare Herzkrankheit (KHK)
Seite 12 von 12
Literatur
1. Ounpuu S, Negassa A, Yusuf S. INTER-HEART: A global study of risk factors for acute
myocardial infarction. Am Heart J 2001 May;141(5):711-21. PubMed
2. Pitt B, Waters D, Brown WV, et al. Aggressive lipid-lowering therapy compared with
angioplasty in stable coronary artery disease. Atorvastatin versus Revascularization
Treatment Investigators. N Engl J Med 1999 Jul 8;341(2):70-6. PubMed
3. Randomised trial of cholesterol lowering in 4444 patients with coronary heart disease:
the Scandinavian Simvastatin Survival Study (4S). Lancet 1994 Nov 19;344
(8934):1383-9. PubMed
4. Heart Protection Study Collaborative Group. MRC/BHF Heart Protection Study of
cholesterol lowering with simvastatin in 20,536 high-risk individuals: a randomised
placebo-controlled trial. Lancet 2002 Jul 6;360(9326):7-22. PubMed
5. Boden WE, O'Rourke RA, Teo KK, et al; COURAGE Trial Research Group. Optimal
medical therapy with or without PCI for stable coronary disease. N Engl J Med 2007 Apr
12;356(15):1503-16. PubMed
6. Antithrombotic Trialists' Collaboration. Collaborative meta-analysis of randomised trials
of antiplatelet therapy for prevention of death, myocardial infarction, and stroke in high
risk patients. BMJ 2002 Jan 12;324(7329):71-86. PubMed
7. Freemantle N, Cleland J, Young P, Mason J, Harrison J. beta Blockade after myocardial
infarction: systematic review and meta regression analysis. BMJ 1999 Jun 26;318
(7200):1730-7. PubMed
Autoren:
Helena Kervinen
Review:
Erwin Kepplinger
Artikel ID: ebd00066 (004.063)
© 2014 Duodecim Medical Publications Ltd
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