Vergleichende Untersuchungen der Hörbahn - Ti

Aus dem Physiologischen Institut
der Tierärztlichen Hochschule Hannover
und der Klinik für Hals-Nasen-Ohren-Heilkunde
der Medizinischen Hochschule Hannover
Vergleichende Untersuchungen der Hörbahn
nach akustischer und elektrischer Stimulation durch
ein Mittelhirnimplantat bei der Katze
INAUGURAL-DISSERTATION
zur Erlangung des Grades einer Doktorin der Veterinärmedizin
(Dr. med. vet.)
durch die Tierärztliche Hochschule Hannover
Vorgelegt von
Nadine Marquardt
aus Rotenburg / Wümme
Hannover 2006
Wissenschaftliche Betreuung:
Apl. Prof. B. Schröder
für die Tierärztliche Hochschule Hannover
Prof. Dr. G. Reuter
für die Medizinische Hochschule Hannover
1. Gutachter: Apl. Prof. B. Schröder
2. Gutachter: Prof´in E. Zimmermann
Tag der mündlichen Prüfung: 29.05.2006
Für Arne
Abkürzungsverzeichnis
Abkürzungsverzeichnis
ABI = Auditory Brainstem Implant, Hirnstammimplantat
AEP = akustisch evozierte Potentiale
AMI = Auditory Midbrain Implant, Mittelhirnimplantat
AVNC = a nteriorer ventraler Nucleus cochlearis
BERA = Brainstem Response Audiometry
BIC = brachium of the inferior colliculus (Brachium des Colliculus inferior)
CAEP = cortical auditory evoked potentials
CF = Characteristic frequency (charakteristische Frequenz)
DCN = dorsaler Nucleus cochlearis
DNLL = dorsaler Nucleus des lateralen Lemniscus
EEG = Elektroencephalographie
EK = Elektrodenkontakt
ERA = Elektrische Reaktionsaudiometrie
FAEP = frühe akustisch evozierte Potentiale
FEEP = frühe elektrisch evozierte Potentiale
IC = Colliculus inferior
ICC = zentraler Kern des Colliculus inferior
IPL = Interpotentiallatenz
LL = lateraler Lemniscus, Nucleus lemnisci lateralis
LSO = lateraler superiorer Olivenkern
MAEP = mittlere akustisch evozierte Potentiale
MGB = Corpus geniculatum mediale („medial geniculate body“)
MSO = medialer superiorer Olivenkern
MW = Mittelwert
NC = Nucleus cochlearis
nHL = normalized hearing level, normalhörende Versuchsgruppe
SAEP = späte akustisch evozierte Potentiale
SC = Colliculus superior
SOC = superiorer Olivenkomplex
SPL = Sound pressure level (Schalldruckpegel)
SSAEP = sehr späte akustisch evozierte Potentiale
VCN = ventraler Nucleus cochlearis
Inhaltsverzeichnis
Inhaltsverzeichnis
1
Einleitung .........................................................................................................................1
2
Literaturübersicht ..........................................................................................................2
2.1 Die anatomischen Grundlagen der Hörbahn........................................................2
2.2 Die physiologischen Grundlagen der Hörbahn ....................................................4
2.3 Der Aufbau und die Funktion des Colliculus inferior ...........................................8
2.4 Die Pathologie der Hörbahn..................................................................................15
2.5 Verschiedene elektrische Implantate im Bereich der Hörbahn .......................16
2.6 Die elektrische Reaktionsaudiometrie als Ableittechnik für akustisch und
elektrisch evozierte auditorische Potentiale ..................................................................18
2.7 Die Ziele der Untersuchung ..................................................................................23
3 Material und Methode .................................................................................................25
3.1 Material.....................................................................................................................25
3.1.1
Die Versuchstiere ............................................................................................25
3.1.1.1 Die Tiere der akuten Experimente (Gruppe 1) ........................................26
3.1.1.2 Chronisch implantierte, unstimulierte Tiere (Gruppe 2a ) .....................27
3.1.1.3 Chronisch implantierte, elektrisch stimulierte Tiere (Gruppe 2b) .........27
3.1.2
Sachmaterial.....................................................................................................28
3.1.2.1 Die Mittelhirnelektrode ................................................................................28
3.1.2.2 Die Hirnstammelektrode .............................................................................30
3.1.2.3 Die Pharmaka...............................................................................................31
3.1.2.4 Die technischen Ausstattung für die elektrische Reaktionsaudiometrie
32
3.2 Methode....................................................................................................................33
3.2.1
Die Implantation der Mittelhirnelektrode ......................................................33
3.2.2
Die Messung von akustisch und elektrisch evozierten
Hirnstammpotentialen....................................................................................................35
3.2.3
Die chronische elektrische intracolliculäre Stimulation..............................36
3.2.4
Die Messung der Impedanzen der Mittelhirnelektrode..............................37
3.2.5
Übersicht über Implantations-, Stimulations- und Messzeitpunkte ..........38
3.2.6
Die Auswertung der Daten.............................................................................41
4 Ergebnisse.....................................................................................................................42
4.1
Akute Versuche zur physiologischen Wirkungsweise von Mittelhirnelektroden
42
4.1.1
Charakteristika der akustisch evozierten Potentiale bei
Kontrolluntersuchungen ................................................................................................43
4.1.2
Beschreibung der Latenzen von akustisch evozierten Potentialen bei der
ersten und zweiten Kontrolluntersuchung in Abhängigkeit von der Reizstärke und
den Narkosebedingungen.............................................................................................44
4.1.3
Beschreibung der Interpotentiallatenzen von akustisch evozierten
Potentialen bei der ersten und zweiten Kontrolluntersuchung in Abhängigkeit von
der Reizstärke und den Narkosebedingungen..........................................................47
4.1.4
Beschreibung der Amplituden von akustisch evozierten Potentialen bei
der ersten und zweiten Kontrolluntersuchung in Abhängigkeit von der Reizstärke
und den Narkosebedingungen.....................................................................................51
4.1.5
Beschreibung der Latenzen von akustisch evozierten Potentialen post
Craniektomie in Abhängigkeit von der Reizstärke ....................................................54
Inhaltsverzeichnis
4.1.6
Beschreibung der Interpotentiallatenzen von akustisch evozierten
Potentialen post Craniektomie in Abhängigkeit von der Reizstärke ......................57
4.1.7
Beschreibung der Amplituden von akustisch evozierten Potentialen post
Craniektomie in Abhängigkeit von der Reizstärke ....................................................59
4.1.8
Beschreibung der Latenzen von akustisch evozierten
Hirnstammpotentialen, abgeleitet im Colliculus inferior durch eine
Mittelhirnelektrode in Abhängigkeit von der Reizstärke und dem Ableitort ..........61
4.1.9
Beschreibung der Interpotentiallatenzen von akustisch evozierten
Hirnstammpotentialen, abgeleitet im Colliculus inferior durch eine
Mittelhirnelektrode in Abhängigkeit von der Reizstärke und dem Ableitort ..........64
4.1.10 Beschreibung der Amplituden von akustisch evozierten
Hirnstammpotentialen, abgeleitet im Colliculus inferior d urch eine
Mittelhirnelektrode in Abhängigkeit von der Reizstärke und dem Ableitort ..........70
4.1.11 Entwicklung der Latenzen, der Interpotentiallatenzen und der Amplituden
von akustisch evozierten Hirnstammpotentialen nach der Implantation der
Mittelhirnelektrode ..........................................................................................................73
4.1.12 Beschreibung der Potentiallatenzen nach akustischer Stimulation in
Abhängigkeit von der Reizstärke und dem Ableitort am auditorischen Cortex....82
4.1.13 Beschreibung der Interpotentiallatenzen von Potentialen nach
akustischer Stimulation in Abhängigkeit von der Reizstärke und dem Ableitort am
auditorischen Cortex......................................................................................................88
4.1.14 Beschreibung der Amplituden von Potentialen nach akustischer
Stimulation in Abhängigkeit von der Reizstärke und dem Ableitort am
auditorischen Cortex......................................................................................................92
4.1.15 Die tonotope Struktur von akustisch evozierten Potentialen am
auditorischen Cortex in Abhängigkeit von der Reizfrequenz ..................................98
4.1.16 Die tonotope Struktur von elektrisch evozierten Potentialen am
auditorischen Cortex in Abhängigkeit vom Stimulationsort im Colliculus inferior
100
4.1.17 Die Entwicklung der Latenzen von Potentialen am auditorischen Cortex
nach elektrischer Stimulation im Colliculus inferior in Abhängigkeit von der
Reizstärke......................................................................................................................102
4.1.18 Die Entwicklung der Interpotentiallatenzen von Potentialen am
auditorischen Cortex nach elektrischer Stimulation im Colliculus inferior in
Abhängigkeit von der Reizstärke ...............................................................................105
4.1.19 Die Entwicklung der Amplituden von Potentialen am auditorischen
Cortex nach elektrischer Stimulation im Colliculus inferior in Abhängigkeit von
der Reizstärke ...............................................................................................................107
4.1.20 Die Entwicklung der Latenzen von Potentialen am auditorischen Cortex
nach elektrischer Stimulation im Colliculus inferior in Abhängigkeit von der
Pulsbreite des Stimulus ...............................................................................................110
4.1.21 Die Entwicklung der Interpotentiallatenzen von Potentialen am
auditorischen Cortex nach elektrischer Stimulation im Colliculus inferior in
Abhängigkeit von der Pulsbreite des Stimulus ........................................................113
4.1.22 Die Entwicklung der Amplituden von Potentialen am auditorischen
Cortex nach elektrischer Stimulation im Colliculus inferior in Abhängigkeit von
der Pulsbreite des Stimulus ........................................................................................115
4.1.23 Vergleich der Interpotentiallatenzen nach akustischer und elektrischer
Stimulation.....................................................................................................................117
4.2 Chronische Experimente .....................................................................................119
Inhaltsverzeichnis
5
4.2.1
Die Impedanzen der Mittelhirnelektrode nach der Implantation ............119
4.2.2
Die Röntgenanalyse der Position der Mittelhirnelektrode im Colliculus
inferior 126
Diskussion ...................................................................................................................128
5.1 Die Beschreibung der akustisch evozierten Hirnstammpotentiale ...............129
5.1.1
Die Latenzen der akustisch evozierten Hirnstammpotentiale der ersten
und zweiten Kontrolluntersuchung bei unterschiedlichen Narkosebedingungen in
Abhängigkeit von der Reizstärke ...............................................................................129
5.1.2
Die Interpotentiallatenzen der Hirnstammpotentiale der ersten und
zweiten Kontrolluntersuchung bei unterschiedlichen Narkosebedingungen in
Abhängigkeit von der Reizstärke ...............................................................................131
5.1.3
Die Amplituden der Hirnstammpotentiale der ersten und zweiten
Kontrolluntersuchung bei unterschiedlichen Narkosebedingungen in
Abhängigkeit von der Reizstä rke ...............................................................................131
5.1.4
Die akustisch evozierten Hirnstammpotentiale post Craniektomie in
Abhängigkeit von der Reizstärke ...............................................................................132
5.1.5
Die akustisch evozierten Potentiale nach der Implantation der
Mittelhirnelektrode in Abhängigkeit von der Stimulationsfrequenz.......................134
5.1.6
Die Entwicklung der Potentiallatenzen, Interpotentiallatenzen und
Amplituden über einen Zeitraum von sieben Stunden nach der Implantation der
Mittelhirnelektrode ........................................................................................................136
5.1.7
Beschreibung der Potentiale nach akustischer Stimulation und Ableitung
am auditorischen Cortex .............................................................................................138
5.1.8
Die tonotope Ableitung von akustisch evozierte Hirnstammpotentialen
am auditorischen Cortex .............................................................................................140
5.2 Die Beschreibung der elektrisch evozierten Potentiale ..................................141
5.2.1
Die tonotope Ableitung von elektrisch evozierten Potentialen am
auditorischen Cortex....................................................................................................141
5.2.2
Die elektrisch evozierten Potentiale in Abhängigkeit von der Reizstärke
142
5.2.3
Die elektrisch evozierten Potentiale in Abhängigkeit von der Pulsbreite
des Stimulus..................................................................................................................144
5.3 Vergleich der akustisch und elektrisch evozierten Potentiale .......................145
5.4 Chronische Experimente .....................................................................................146
5.4.1
Die Impedanzen der Mittelhirnelektrode bei chronischer elektrischer
Stimulation.....................................................................................................................146
5.4.2
Die Position der Mittelhirnelektrode im Colliculus inferior .......................147
5.5 Die Schlussfolgerungen.......................................................................................148
6 Zusammenfassung ....................................................................................................149
7
Summary ......................................................................................................................151
8
Literaturverzeichnis...................................................................................................153
9
Anhang..........................................................................................................................161
9.1 Daten der unterschiedlichen Versuchstiergruppen .........................................161
9.2 Daten der Latenzen, IPL und Amplituden nach akustischer Stimulation.....163
9.3 Daten der Latenzen, IPL und Amplituden nach elektrischer Stimulation.....177
10
Abbildungsverzeichnis .........................................................................................182
1. Einleitung
1
Einleitung
Hörminderung und Taubheit stellen in den industrialisierten Ländern einen
bedeutenden Krankheitskomplex dar. Bei neuraler Taubheit stehen heute
auditorische Hirnstammimplantate (ABI, Auditory Brainstem Implants) mit
Oberflächenelektroden zur Positionierung auf der Oberfläche des Nucleus cochlearis
zur Verfügung. Der vollständige Verlust des Gehörs durch den Defekt beider
Hörnerven betrifft häufig Patienten mit Neurofibromatose, da die Erkrankung mit
Tumoren des Gleichgewichtsnerven (Akustikusneurinom) einhergeht, was zu einem
Funktionsverlust der benachbarten Hörnerven führt. Der Einsatz von konventionellen
Hörgeräten oder Cochlea-Implantaten zur Wiederherstellung des Hörvermögens ist
bei dieser Art der Erkrankung wirkungslos, da die Weiterleitung der Signale auf den
Hirnstamm durch den defekten Hörnerv nicht möglich ist. Zur Wiederherstellung des
Hörvermögens wurden auditorische Hirnstammimplantate entwickelt, mit denen es
möglich ist, mittels elektrischer Stimulation des zweiten Neurons der Hörbahn
(Nucleus cochlearis) dem Patienten einen Höreindruck zu vermitteln, der das
Lippenlesen verbessert und eine Unterscheidung von Alltagsgeräuschen ermöglicht.
Ein offenes Sprachverständnis wie es mit Cochlea-Implantaten der jüngeren
Generation erreicht werden kann, konnte mit den Hirnstammelektroden jedoch nicht
erzielt werden, was teilweise auf die schlechte Elektrodenkopplung an die
Zielstrukturen zurückzuführen ist.
Da die genaue Platzierung der Hirnstammelektrode aufgrund der verdeckten Lage
des Nucleus cochlearis schwierig ist, werden derzeit alternative Konzepte zur
gezielten tonotopen Stimulation mittels penetrierender Elektroden in höheren
auditorischen Zentren untersucht. Aufgrund der guten chirurgischen Zugänglichkeit
und der tonotopen Organisation in Frequenzbändern parallel zur Oberfläche bietet
sich der Colliculus inferior (IC) an. Durch Einführen einer penetrierenden Elektrode
mit zwanzig Kontakten, die ringförmig auf einem Stab aufgebracht sind und deren
Abstand jeweils der Breite eines Frequenzbandes entspricht, soll es möglich sein,
frequenzspezifisch zu stimulieren und dabei die tonotope Organisation des IC zu
nutzen. Im Zuge dieser Entwicklung wurde in der Hals-Nasen-Ohren-Klinik der
Medizinischen Hochschule Hannover als zentraler Untersuchungsgegenstand dieser
1
2. Literaturübersicht
Arbeit aufgrund der Ähnlichkeit ihres zentralauditorischen Systems zu den
entsprechenden Gegebenheiten beim Menschen die Katze als Versuchmodell
ausgewählt, um Nutzen und Risiken eines solchen Mittelhirnimplantates (AMI,
Auditory Midbrain Implant) im Bereich des IC näher zu charakterisieren.
2
2.1
Literaturübersicht
Die anatomischen Grundlagen der Hörbahn
Das Gehörorgan lässt sich bei den Säugetieren gliedern in ein äußeres, ein mittleres
und ein inneres Ohr. Zum äußeren Ohr gehören die freie Ohrmuschel, sowie der an
die Ohrmuschel anschließende, in die Tiefe führende, äußere Gehörgang. Die
Ohrmuschel ist bei den Haussäugetieren beweglich und ermöglicht so eine
akustische Orientierung ohne Bewegung des Kopfes. Ferner funktioniert die
Ohrmuschel als Schallauffangtrichter. Das mittlere Ohr wird vom Außenohr durch das
Trommelfell getrennt und besteht aus der Paukenhöhle, den Gehörknöchelchen und
der Hörtrompete (Abb. 2.1). Der Boden und der größte Teil der Seitenwand der
Paukenhöhle werden von einer dünnwandigen Knochenblase, des Bulla tympanica
gebildet. Bei der Katze wird die einheitliche Höhle der Bulla tympanica durch ein an
der Vorderwand entspringendes horizontales Knochenseptum in eine dorsale und
eine ventrale Etage eingeteilt. Die ebenfalls zum Mittelohr gehörenden
Gehörknöchelchen stellen eine zwischen Trommelfell und Vorhoffenster
eingespannte Kette dar und setzen sich zusammen aus Hammer, Amboss und
Steigbügel. Sie dienen der Schallübertragung und leiten die durch Schallwellen
verursachten Schwingungen des Trommelfells zur Perilymphe des Vorhofes und der
Schnecke.
Das innere Ohr setzt sich zusammen aus dem häutigen Labyrinth, welches die
Rezeptoren für den Gehörsinn enthält, und aus dem knöchernen Labyrinth, einer
vom härtesten Teil der Felsenbeinpyramide gebildeten Knochenkapsel. Das
knöcherne Labyrinth besteht aus einem zentralen Hohlraum, dem Vorhof, an den
caudodorsal die knöchernen Bogengänge und rostroventral die Schnecke (Cochlea)
2
2. Literaturübersicht
angeschlossen sind. Das häutige Labyrinth beinhaltet den Schneckengang (Ductus
cochlearis) in den die Rezeptoren für die Gehörwahrnehmung eingebaut sind. Das
Gehörorgan wird versorgt vom N. cochlearis, welcher zusammen mit dem
N. vestibularis den VIII. Gehirnnerven bildet (Nickel, Schummer, Seiferle 1992).
Abbildung 2.1: Schematische Darstellung des Ohrs (aus Zenner 1997)
Das zentrale Hörsystem setzt sich zusammen aus mehreren rhombenzephalen
Kernen und einer mesenzephalen, einer dienzephalen und einer telenzephalen
Schaltstation. Zu den rhombenzephalen Anteilen gehören die Nuc lei cochleares
(NC), der obere Olivenkomplex (SOC) und der laterale Lemniscus (LL) (Abb. 2.2).
Der NC lässt sich unterteilen in einen Nucleus cochlearis ventralis und einen Nucleus
cochlearis dorsalis. Der SOC beinhaltet die Nuclei olivares superiores lateralis und
medialis und den Nucleus corporis trapezoidei. Im LL kann ein dorsaler und ein
ventraler Anteil unterschieden werden. Das mesenzephale Zentrum wird
repräsentiert durch den Colliculus inferior (IC), der eine zentrale Position bei der
Umschaltung der auf- und absteigenden Hörbahnen darstellt. Der im Dienzephalon
befindliche Kern, der zum dorsalen Thalamus gehört, ist das Corpus geniculatum
mediale (MGB) und besteht aus einem dorsalen, einem ventralen und einem
medialen Anteil. Der IC ist mit dem MGB durch einen Faserzug an der Oberfläche
des Mesenzephalons, dem Bracium colliculi inferioris verbunden. Die hintere
3
2. Literaturübersicht
Cortexregion, die die dorsale Fläche des Temporallappens einnimmt bildet den
Hörkern im Telenzephalon (Nieuwenhuys et al. 1991).
Abbildung 2.2: Schematische Darstellung der zentralen Hörbahn (aus Zenner 1997)
2.2
Die physiologischen Grundlagen der Hörbahn
Ein adäquater Reiz für das Gehörorgan sind Schallwellen. Der Hauptschallträger ist
die Luft. An der Schallquelle wird die Luft abwechselnd verdünnt (niedriger Druck)
und verdichtet (erhöhter Druck). Diese Druckschwankungen breiten sich mit
Schallgeschwindigkeit (c) aus, die in Luft bei 0°C 332 m/s beträgt. Trägt man die
Schalldruckschwankungen graphisch auf, ergeben sich wellenförmige Kurven. Der
Abstand zweier benachbarter Orte gleichen Schalldrucks wird mit Wellenlänge (λ)
bezeichnet, die maximale Abweichung des Druckes von der Ruhelage als Amplitude.
Vergrößert sich die Wellenlänge, wird ein tieferer Ton gehört, verkleinert sich die
Wellenlänge nimmt man einen höheren Ton wahr. Eine Veränderung der Amplitude
hat zur Folge, dass ein Ton lauter bzw. leiser wahrgenommen wird. Die Tonhöhe
wird meist durch Angabe der Tonfrequenz (f) charakterisiert, die angibt, wie oft an
einer Stelle des Schallfeldes der gleiche Schalldruck wiederkehrt. Die Einheit der
Frequenz ist Hertz (1 Hz = 1/s). Der Hörbereich des Menschen reicht von 20 Hz bis
16 000 Hz (Zenner 1997). Die obere Hörgrenze der Katze liegt bei 50 000 Hz (Nickel,
4
2. Literaturübersicht
Schummer, Seiferle 1992). Ein in der Praxis häufig verwendetes logarithmisches
Maß für den Schalldruck ist der Schalldruckpegel mit der Einheit Dezibel [dB].
Schallwellen erreichen über den äußeren Gehörgang das Trommelfell. Von dort
werden die Schalldruckschwankungen mittels der Gehörknöchelchen auf die
Membran des ovalen Fensters (Innenohr) übertragen. Die Aufgabe der
Gehörknöchelchen besteht in der Anpassung des niedrigen Schallwellenwiderstands
der Luft an die hohe Schallimpedanz des flüssigkeitsgefüllten Innenohrs. Ohne diese
Impedanzanpassung würde ein großer Teil des Schalls am ovalen Fenster reflektiert
werden, was einen Hörverlust von ca. 20 dB zur Folge hätte.
Im Innenohr befindet sich die Cochlea, die aus drei übereinanderliegenden Kanälen
besteht, die spiralig um den Modiolus geformt sind. Zwei der drei Kanäle, die Scala
vestibuli und die Scala tympani sind mit Perilymphe gefüllt und gehen am
Helikotrema ineinander über (Abb. 2.3). Die Scala vestibuli beginnt am ovalen
Fenster und die Scala tympani endet am runden Fenster. Zwischen diesen beiden
Schläuchen befindet sich die Scala media (Ductus cochlearis), ein mit Endolymphe
gefüllter Schlauch, der durch die Reissner-Membran und die Basilarmembran gegen
die Scala vestibuli und die Scala tympani abgegrenzt wird. Der Basilarmembran sitzt
das Corti-Organ auf, welches die Haarzellen (Rezeptorzellen) enthält.
Abbildung 2.3: Darstellung von Mittelohr und Cochlea (aus Zenner 1997)
5
2. Literaturübersicht
Die Beschallung des Trommelfells ergibt eine Druckeinwirkung auf das ovale
Fenster, was wiederum zu einer Volumenverschiebung der Perilymphe in der Scala
vestibuli und Scala tympani bis hin zum runden Fenster führt. Dadurch kommt es zu
Verformungen des Endolymphschlauchs, die eine zur Spitze der Schnecke laufende
Wellenbewegung der Basilarmembran zur Folge haben (Wanderwellentheorie). Der
Ort der maximalen Auslenkung ist charakteristisch für die Wellenlänge des gehörten
Klanges. Hohe Frequenzen erzeugen das Maximum der Wanderwelle nahe des
ovalen Fensters, tiefe Frequenzen hingegen haben ihr Amplitudenmaximum an der
Schneckenspitze. Somit ist jeder Schallfrequenz eine bestimmte Stelle des
Endolymphschlauchs zugeordnet (Tonotopie). Die Bewegung des
Endolymphschlauchs bewirkt eine Verschiebung der Basilarmembran gegenüber der
Tektorialmembran wodurch eine Abbiegung der Sinneshärchen (Stereozilien) der
Haarzellen verursacht wird (Abb. 2.4). Diese Abscherung der Stereozilien stellt den
adäquaten Reiz für die Haarzelle dar. Dadurch wird ein Transduktionsprozess
eingeleitet, der das mechanische Schallsignal in elektrische und chemische Signale
umwandelt. An den inneren Haarzellen kommt es dabei zur Freisetzung eines
Transmitters, der schließlich die Aktionspotentiale in den zugehörigen afferenten
Fasern der Hörnerven auslöst (Zenner 1997). Etwa 95% der ungefähr 30 000
Nervenfasern ziehen afferent von den inneren Haarzellen zu den bipolaren, im
Modiolus befindlichen Ganglienzellen und weiter zum Nucleus cochlearis beider
Seiten (Lehnhardt 1996).
Abbildung 2.4: Querschnitt durch das Corti-Organ (aus Zenner 1997)
Für die Reizfortleitung im Hörnerv müssen einige Schallinformationen verschlüsselt
werden. Die unterschiedlichen Schallfrequenzen werden entlang der Cochlea
6
2. Literaturübersicht
getrennt präsentiert und in getrennten Fasern der Hörbahn weitergeleitet um
schließlich zentral identifiziert zu werden.
Eine höhere Lautstärke zeigt sich in häufigeren Aktionspotentialen und es kann zur
Rekrutierung benachbarter Nervenfasern bei der Informationsweiterleitung kommen.
Die Zeitdauer eines Schallreizes wird durch die Zeitdauer der Aktivierung der
Nervenfasern verschlüsselt.
Vom Hörnerv aus wird die neuronale Erregung dann über mindestens 5 -6
hintereinander geschaltete, durch Synapsen verbundene Neurone bis zum
auditorischen Cortex weitergeleitet. Bei den primären Neuronen der Hörbahn handelt
es sich um bipolare Zellen, die das Ganglion spirale bilden und mit ihren peripheren
Fortsätzen in Kontakt mit den inneren und äußeren Haarzellen stehen (Nieuwenhuys
et al. 1991). Vom Cortischen Organ ziehen primäre akus tische Fasern im Hirnstamm
zum Nucleus cochlearis ventralis bzw. Nucleus cochlearis dorsalis, wo die
Umschaltung zum zweiten Neuron erfolgt. Vom Nucleus cochlearis ventralis zieht ein
Teil der Fasern zum oberen Olivenkomplex der gleichen Seite, ein Teil kreuzt aber
auch auf die andere Seite. Die vom dorsalen Nucleus cochlearis kommenden Fasern
ziehen in gleicher Weise zum Nucleus lemnisci lateralis. Im zweiten Neuron kreuzt
ein wesentlicher Teil der Fasern auf die kontralaterale Seite. Dadurch ist jedes
Innenohr mit der rechten und der linken Hörrinde verbunden. Ferner können in den
Nervenzellen des Olivenkomplexes erstmals im Verlauf der Hörbahn binaurale
akustische Signale miteinander verglichen werden, was bedeutend für das
Richtungshören ist. Vom oberen Olivenkomplex ziehen die Fasern teils auf der
gleichen Seite, teils auf der gegenüberliegenden Seite zum Colliculus inferior und
danach zum Corpus geniculatum mediale um schließlich zur primären Hörrinde des
Temporallappens zu gelangen. Das Prinzip der Tonotopie, das heißt bestimmte
Schallfrequenzen werden an bestimmten Orten repräsentiert, bleibt in der gesamten
Hörbahn bis hin zum auditorischen Cortex erhalten. Höhere Neurone sind
zunehmend auf hochkomplexe Schallmuster spezialisiert. Für das räumliche Hören
zum Beispiel werden in hochspezialisierte zentralen Neuronen
Intensitätsunterschiede und Laufzeitunterschiede zwischen der Reizung des rechten
und des linken Ohrs ausgewertet (Zenner 1997).
7
2. Literaturübersicht
2.3
Der Aufbau und die Funktion des Colliculus inferior
Der Colliculus inferior (IC) stellt eine wichtige Position im Bereich der zentralen
Hörbahn dar. Er bildet die Schnittstelle zwischen den unteren Hirnstammbereichen
der Hörbahn, dem auditorischen Cortex und dem motorischen System. Der IC erhält
viele aufsteigende Projektionen von den verschiedenen Kernen aus dem unteren
Bereich des Hirnstamms. Außerdem erhält er Signale vom IC der Gegenseite und
absteigende Signale vom auditorischen Cortex. Daraus wird ersichtlich, dass sich im
IC Informationen von verschiedenen Bereichen der Hörbahn versammeln und ein
Teil der verarbeiteten Signale vom Cortex zurückgeleitet wird. Der IC erhält auch
Fasern von aufsteigenden somatosensorischen Bahnen, was vermuten lässt, dass
auditorische und somatosensorische Informationen im Mittelhirn zusammenkommen.
Die meisten vom IC abgehenden Bahnen ziehen zu den in Thalamus und Cortex
gelegenen Abschnitten der Hörbahn, allerdings werden auch Informationen an
Bereiche des motorischen Systems, wie z.B. den Colliculus superior (SC) oder das
Kleinhirn weitergeleitet. Der IC repräsentiert eine Schaltstelle, um Hörinformationen
zu verarbeiten, die im Verhaltenskontext von Bedeutung sind, und eine adäquate
Beantwortung dieser Informationen zu veranlassen (Casseday et al. 2002). Dieser
Verarbeitungsprozess ermöglicht eine Selektion zwischen wichtigen und weniger
wichtigen Höreindrücken um gegebenenfalls eine Handlung einzuleiten, wofür die
sensorischen und motorischen Verbindungen des IC die Grundlage darstellen.
Anatomisch gehört der IC zur Vierhügelplatte, die einen Bestandteil des Mittelhirns
(Mesencephalon) darstellt. Die innere Struktur des IC ist gekennzeichnet durch die
Verteilung von verschiedenen Zelltypen, von den Verzweigungsmustern der
Dendriten dieser Zellen und den Mustern, die durch die Endungen der afferenten,
intrinsischen und kommisuralen Fasern entstehen. Im IC wird eine Unterteilung in
einen zentralen Kern (ICC), einen Cortex und einen parazentralen Kern
vorgenommen (Abb. 2.5).
8
2. Literaturübersicht
Abbildung 2.5: Der Colliculus inferior (IC);Der zentrale Kern des IC mit seinem medialen (M),
zentralen (C), lateralen (L) und ventralen(V) Anteilen und die parazentralen Kernen (DM,VL,
LN, B), (aus Morest und Oliver 1984)
Die schichtartige Struktur des ICC wird definiert durch die Orientierung der
scheibenförmigen Zellen und einem Geflecht aus afferenten Fasern, die teilweise
dort enden (Casseday et al. 2002; Oliver u. Morest 1984). Allerdings ist durch die
überlappende Anordnung der Neurone eine exakte Abgrenzung der einzelnen
Schichten nicht möglich. Die Dendriten der scheibenförmigen Zellen sind ebenfalls
parallel zu den Endfeldern der ankommenden aufsteigenden und absteigenden
Fasern und zu den lokalen Axonen der Zellen ausgerichtet. Daraus ergibt sich eine
übereinstimmende Organisation von eintreffenden Fasern, den Dendritenschichten
und den intrinsichen Verbindungen (Rockel u. Jones 1973a,b, Morest u. Oliver 1984,
Oliver u. Morest 1984, Oliver u. Huerta 1992). Der schichtweise Aufbau im ICC liefert
die strukturelle Grundlage für die tonotope Organisation, wobei die tonotope Achse
im rechten Winkel zum anatomischen Aufbau verläuft (Irvine 1992). Im ICC werden
die Frequenzen entlang eines Gradienten präsentiert, der von dorsolateral (niedrige
Frequenzen) nach ventromedial (hohe Frequenze n) verläuft (Abb. 2.6). Durch diese
Tonotopie bildet sich im ICC ein Stapel von isofrequenten Schichten von
verschiedener Größe, der alle Frequenzen des Hörbereichs umfasst (Ehret u.
9
2. Literaturübersicht
Schreiner 2005, Brown et al. 1997). Ein zweiter Frequenzgradient wurde im ICC der
Katze beschrieben, der innerhalb einer isofrequenten Schicht verläuft, wobei niedrige
„Charakteristische Frequenzen“ (CF) dorsomedial und höhere CFs lateral und
ventrolateral angeordnet sind (Schreiner und Langner 1997).
Abbildung 2.6: Anordnung der isofrequenten Schichten im ICC (aus Casseday et al. 2002)
Der zentrale Kern erhält überwiegend afferente Signale von mehr als 20 Arten von
Nervenzellen aus etwa 10 verschiedenen Hirnstammkernen. Im Gegensatz zum
Cortex, der überwiegend absteigenden Signale vom Endhirn (Telencephalon) erhält
(Oliver u. Huerta 1992).
Etwa 75-85% der Neurone des zentralen Kerns sind scheibenförmige Zellen, bei den
übrigen handelt es sich um sternförmige Zellen (Oliver u. Huerta 1992).
Die Dendriten und die Zellkörper der scheibenförmigen Zellen bilden eine Schicht
und sind parallel zueinander angeordnet, innerhalb einer zweidimensionalen Ebene,
die sich von dorsomedial nach ventrolateral und von rostral nach caudal erstreckt
(Casseday et al. 2002). Die scheibenförmigen Zellen erreichen mit ihren Dendriten
eine Länge von 200-800 µm und werden dementsprechend in kleine, mittlere,
mittlere-große und große Untereinheiten eingeteilt (Oliver u. Morest 1984).
Die sternförmigen Nervenzellen werden charakterisiert durch die ovale oder
sphärische Ausdehnung ihrer Dendriten. Sie kreuzen häufig in mediolateralen
Verlauf mehrere fibrodendritische Banden, was bedeuten könnte, dass eine Aufgabe
der sternförmigen Zellen in der Integration mehrerer Frequenzen besteht. Eine
Klassifizierung der verschiedenen sternförmigen Zellen erfolgt aufgrund ihrer Größe,
Form und Verzweigungsmuster der Dendriten. Den Hauptanteil der Axone in den
10
2. Literaturübersicht
oben beschriebenen Schichten liefert der laterale Lemniscus. Bei der Katze ist eine
Schicht 200 µm breit, bis zu 4 mm in rostrocaudaler Richtung , bis zu 2 mm hoch und
verläuft von caudolateral nach rostromedial mit einem Winkel von 45° zur
rostrocaudalen Ebene und von ventrolateral nach dorsomedial in dorsoventraler
Richtung (Oliver 2005, Brown et al. 1997). Diese Banden liefern das strukturelle
Fundament für die tonotope Organisation innerhalb eines Frequenzbereichs von
0,2 – 50 kHz im ICC der Katze, woraus folgt das in jeder einzelnen Schicht ein
Spektrum mehrerer Frequenzen repräsentiert wird (Abb. 2.7). Die Frequenzen
ändern sich in Schritten von 175 ± 83 µm und umfassen etwa 0,28 Oktaven, woraus
sich eine Anzahl von 35 bis 40 Schichten zur Codierung des 9 Oktaven umfassenden
Hörbereichs der Katze ergeben (Schreiner und Langner 1997). In einigen
Untersuc hungen wird eine weitergehende Unterteilung des zentralen Kern in einen
zentralen, einen medialen, einen lateralen und einen ventralen Anteil beschrieben.
Dabei stellt der zentrale Anteil des zentralen Kerns die größte Untereinheit dar,
dessen Banden von ventrolateral nach dorsomedial verlaufen. Im kleineren medialen
Anteil verlaufen die Schichten in ähnlicher Richtung, im Gegensatz zum lateralen
Anteil, in dem die Banden im rechten Winkel zur angrenzenden zentralen Zone
verlaufen. Dem ventralen Anteil fehlt eine klare Schichtung, da er nur wenige Zellen
enthält (Oliver u. Huerta 1992).
Abbildung 2.7: Verlauf der Projektionen des Hirnstamms von der Cochlea zum Colliculus
Inferior (aus Popper und Fay 1992)
Die Art der Neurone im zentralen Kern ist bei vielen untersuchten Spezies wie z.B.
Katze, Maus, Ratte und Mensch vergleichbar. Häufig befinden sich auch die
Untereinheiten des IC in einer ähnlichen Lokalisation. Durch Untersuchungen der
11
2. Literaturübersicht
Synapsenendungen konnte gezeigt werden, dass die Anzahl der im ICC
ankommenden erregenden Signale die Zahl der hemmenden Signale deutlich
übertrifft (Oliver 2005).
Der Cortex bildet die dorsale und caudale Oberfläche des IC. Im Gegensatz zum
zentralen Kern des IC fehlen die engen fibrodendritischen Banden. Der Hauptanteil
der Nervenzellen sind sternförmige Zellen, wobei auch scheibenförmige Neurone
vorkommen (Oliver et al. 1991). Am dorsalen Cortex können vier Schichten
unterschieden werden. Die erste Schicht enthält wenige Zellen, deren Dendriten
parallel zur Oberfläche verlaufen. In der zweiten Schicht sind viele kleine oder
mittlere sternförmige Zellen zu finden, im Gegensatz zur vierten Schicht, die aus
sternförmigen Zellen aller Größen besteht (Morest u. Oliver 1984). Der dorsale
Cortex unterscheidet sich vom ze ntralen Kern durch seine vielen vom auditorischen
Cortex kommenden absteigenden Projektionen, die eine tonotope Organisation
aufweisen.
Die parazentralen Anteile des IC umgeben den zentralen Kern und den dorsalen
Cortex und können eingeteilt werden in eine n lateralen, einen dorsomedialen, einen
ventromedialen und einen kommissuralen Kern. Ferner gibt es noch einen Kern des
rostralen Pols, der Projektionen vom LL erhält und Signale an den Colliculus superior
weiterleitet (Rockel u. Jones 1973; Oliver u. Morest 1984). In den parazentralen
Kernen verläuft ein Frequenzgradient bei der Katze von lateral (hohe Frequenzen)
nach medial (niedrige Frequenzen) (Roth et al. 1978).
Zwischen dem IC und dem auditorischen Thalamus verlaufende Nervenfasern und
der darin befindliche Kern bilden das Brachium des IC (BIC). Das BIC enthält Axone,
die zum Corpus geniculatum mediale ziehen, absteigende Bahnen, die vom
auditorischen Cortex zum IC verlaufen und liefert ferner Signale an den ipsilateralen
Colliculus superior (SC). Untersuchungen haben ergeben, dass der Kern des BIC
eine wichtige Rolle beim räumlichen Hören spielt (Smith 2002, Kelly 1985).
Der untere Abschnitt der zentralen Hörbahn besteht aus mehr als zehn im
Hirnstamm lokalisierten Kernen, die sich in Struktur und Funktion unterscheiden und
im IC zusammenlaufen. Die Hauptwege kommen vom NC, SOC und LL. Die Bahnen,
die binaurale Informationen beinhalten verlaufen anatomisch getrennt von den
monauralen Wegen. Alle drei Anteile des NC verlaufen direkt zum kontralateralen IC
und beliefern den IC somit mit monauralen Informationen (direkter monauraler
Leitungsweg) (Abb. 2.8). Innerhalb des IC befinden sich die Projektionen des
12
2. Literaturübersicht
ventralen Nucleus Cochlearis (VCN) vor allem in ventralen Regionen und die Fasern
des dorsalen Nucleus Cochlearis (DCN) vorwiegend in dorsalen Bereichen. Ebenso
ziehen Fasern vom VCN kontralateral zu den Kernen des lateralen Lemniscus (LL).
Dabei handelt es sich um den mittleren Kern (INLL) und den ventralen Kern (VNLL)
des LL. Somit erhält der IC monaurale Informationen direkt vom NC und indirekt über
den INLL und VNLL (multisynaptischer Leitungsweg) (Casseday et al. 2002). Diese
Kerne übermitteln spezielle zeitliche Informationen an den IC. Der anteriore ventrale
Nucleus cochlearis (AVNC) projiziert auch zu den wichtigsten binauralen Strukturen,
dem medialen superioren Olivenkern (MSO) und dem lateralen superioren
Olivenkern (LSO). Fasern vom MSO und LSO verlaufen sowohl direkt zum IC als
auch zum dorsalen Kern des lateralen Lemniscus (DNLL), der dann bilateral zum IC
projiziert (indirekter, binauraler Leitungsweg). So erhält der IC binaurale
Informationen direkt vom LSO und MSO und indirekt über den DNLL. Die meisten
der im IC ankommenden Signale des ipsilateralen LSO sind inhibitorisch, ebenso wie
vom DNLL beider Seiten. Sowohl in den direkten als auch in den indirekten
aufsteigenden Bahnen ist eine tonotope Organisation vergleichbar der des IC
vorhanden (Oliver u. Huerta 1992).
Abbildung 2.8: Verlauf der aufsteigenden Bahnen vom Nucleus cochlearis (CN) zum
Colliculus inferior (IC), (aus Casseday et al. 2002)
13
2. Literaturübersicht
Der IC der einen Seite steht mit dem IC der Gegenseite über die sogenannte
Kommissur des IC in Verbindung (Aitkin u. Phillips 1984). Die Strukturen der
Verbindung weisen ebenfalls eine schichtartige Organisation auf. Die Projektionen
zwischen den beiden ICs sind sowohl inhibitorischer als auch exzitatorischer Natur.
Die Projektionen der absteigenden Bahnen erreichen den IC von den
Pyramidenzellen der V. Schicht des auditorischen Cortex. Die Axone der
Pyramidenzellen enden überwiegend im Cortex und den parazentralen Anteilen des
IC und weniger im ICC. Die absteigenden cortikalen Bahnen zum IC sind
überwiegend exzitatorisch.
Die Endungen der aufsteigenden Projektionen befinden sich überwiegend im
ventralen Bereich des IC, wohingegen die absteigenden Bahnen und die gekreuzten
Projektionen zwischen den beiden ICs hauptsächlich im dorsalen Bereich des IC
enden. Das Hauptziel der vom IC ausgehenden aufsteigenden Projektionen ist das
ipsilaterale Corpus geniculatum mediale (MGB). Die Axone des ICC enden
vornehmlich im ventralen Anteil, die Fasern des dorsalen Cortex ziehen zum
dorsalen Teil des MGB. Andere Ziele des IC sind der ipsilaterale Kern des Brachium,
der kontralaterale IC und der kontralaterale MGB. Absteigende Projektionen des IC
enden im SOC und im NC.
Somatosensorische Signale erreichen die parazentralen Anteile des IC über
Projektionen der in der Medulla oblongata befindlichen Kerne Nucleus gracilis und
Nucleus cuneatus. Bei der Katze wurden im parazentralen Kern bimodale
Nervenzellen gefunden, die sowohl auf kutanen als auch auf auditorischen Reiz eine
Reaktion zeigten (Aitkin et al. 1981).
Die wichtigsten nicht-auditorischen Informationen erhält der IC aus Bereichen des
Vorderhirns, die beteiligt sind an der Steuerung der Motorik, wie der Globus pallidus
und die Substantia nigra. Diese Projektionen erreichen vornehmlich den Cortex und
die parazentralen Bereiche des IC.
Von den parazentralen Kernen des IC ausgehend verlaufen Projektionen zu den
tiefen Schichten des Colliculus superior (SC). Diese Bereiche sind an der Steuerung
der Bewegung des Kopfes und der Augen beteiligt und stellen somit eine Verbindung
zwischen dem IC und dem motorischen System her.
Im ICC und im Cortex des IC liegen zwei gegensätzliche Gradienten vor, die sich
entlang der fibrodendritischen und isofrequenten Schichten erstrecken: die
aufsteigenden Fasern der Kerne der unteren Hirnstammbereiche enden überwiegend
14
2. Literaturübersicht
in den ventralen Bereichen jeder Schicht und nur we nige in den dorsalen Regionen.
Die absteigenden Fasern haben die gleiche Orientierung, allerdings enden die
meisten im dorsalen Teil der Schichten und wenige in ventralen Bereichen. Dies legt
die Vermutung nahe, dass der ventrale Anteil des ICC überwiegend unter dem
Einfluss der aufsteigenden Bahnen steht, während der dorsale Bereich des ICC und
der dorsale Bereich des Cortex des IC hauptsächlich von den Bahnen vom
auditorischen Cortex und dem kontralateralen IC beeinflusst werden (Casseday et al.
2002).
2.4
Die Pathologie der Hörbahn
Schwerhörigkeiten können unterteilt werden in Schalleitungsschwerhörigkeiten und
Schallempfindungsschwerhörigkeiten. Schallempfindungsschwerhörigkeiten können
weiterhin differenziert werden in cochleäre (sensorische) und retrocochleäre
Schwerhörigkeiten. Aufgrund der Lokalisation kann bei der retrocochleären
Schwerhörigkeit unterschieden werden zwischen einer den Hörnerv betreffenden
neuralen Form und einer mit Läsionen der höheren Abschnitten der Hörbahn
einhergehenden zentrale n Form (Hoth u. Lenarz 1994) (Abb. 2.9).
Die Schalleitungsschwerhörigkeit beruht auf einer Mittelohrschädigung durch
traumatische, degenerative, infiltrative oder tumoröse Prozesse wie z.B.
Trommelfellperforation, Otosklerose oder Otitis media. Besonders betroffen vom
Hörverlust sind die niedrigen und mittleren Frequenzen (Merker 1997). Durch
pathologische Veränderung der Gehörknöchelchen und des Trommelfells trifft der
Luftschall an der Grenze zum flüssigkeitsgefüllten Innenohr auf einen viel höheren
Widerstand, mit der Folge, dass der Schall zu 98% reflektiert wird, was einen
Hörverlust bewirkt (Zenner 1997).
Cochleäre Schallempfindungsschwerhörigkeit kann z.B. durch die Verwendung von
Medikamenten (z.B. Aminoglykosidantibiotika, Diuretika) oder durch Lärm (z.B.
Knalltrauma) entstehen. Dabei kommt es zu einer Degeneration der Haarzellen,
besonders der äußeren Haarzellen, was wiederum eine gestörte Mechanik der
Basilarmembranbewegung zu Folge hat. Daraufhin steigt die Hörschwelle an, und
die Frequenzselektivität nimmt ab. Eine besondere Form der
15
2. Literaturübersicht
Schallempfindungsstörung ist die Altersschwerhörigkeit (Presbyakusis), bei der
vornehmlich die hohen Frequenzen betroffen sind. Bei den retrocochleären
Hörstörungen stellen Akustikusneurinome und Kleinhirnbrückenwinkel-Meningeome
die häufigste Ursache dar, gefolgt von Multipler Sklerose und Hirnstammtumoren
(Lenarz 1988). Betroffen sind bei den retrocochleären Schädigungen in erster Linie
die hohen, aber auch die mittleren Frequenzen.
Abbildung 2.9: Einteilung der Schwerhörigkeiten (aus Hoth u. Lenarz 1994)
2.5
Verschiedene elektrische Implantate im Bereich der Hörbahn
Das Cochlea-Implantat stellt ein Beispiel für eine elektronische Hörprothese im
Innenohr dar. Die Funktionsweise des Cochlea-Implantates beruht auf der
elektrischen Reizung des Hörnerven. Daher ist die Voraussetzung für die
Implantation einer solchen elektronischen Hörprothese die erhaltene
Hörnervenfunktion. Durch Reizung des Hörnervs mittels der intracochleär gelegenen
Elektrode wird schließlich das Hörerlebnis vermittelt.
Das Cochlea-Implantat setzt sich aus folgenden Komponenten zusammen: dem
Mikrophon, dem Sprachprozessor, der Sendespule, der Empfängerspule, dem
Empfänger-Stimulator und den Elektroden (Abb. 2.10).
Ein Mikrophon nimmt den vo n außen zugeführten Schall auf und leitet ihn über ein
Kabel an den Sprachprozessor weiter, der die Information in elektrische, für den
Hörnerv nutzbare Stimuli umwandelt und dann transkutan auf das Implantat
16
2. Literaturübersicht
überträgt. Der Empfänger-Stimulator übersetzt nun die elektrischen Signale in
analoge Impulse, um sie dann mit der entsprechenden Pulsfrequenz und
Stromstärke an die Elektrode weiter zu leiten. In der Cochlea verteilen sich die
Elektroden innerhalb der Scala tympani auf die untere und teilweise auch auf die
mittlere Windung, so das sie möglichst engen Kontakt zu den Fasern des
Hörnervens haben. Die Information über die Tonhöhe ergibt sich aus der Anordnung
der Elektroden entlang der Basilarmembran. Kontakte an der Schneckenbasis
vermitteln einen hochfrequenten und solche an der Schneckenspitze einen
tieffrequenten Höreindruck (Lehnhardt 1996).
Abbildung 2.10: Aufbau eines Cochlea-Implantats (aus Reuter 1997)
Bei vollständiger Ertaubung durch Verlust beider Hörnerven kommen auditorische
Hirnstammimplantat (ABI) zum Einsatz. Betroffen sind vor allem Patienten die an
Neurofibromatose erkrankt sind, deren Hörnerven infolge eines Schädelbasisbruchs
verletzt sind oder bei denen eine angeborene Aplasie der Hörnerven vorliegt (Lenarz
et al. 2001). Die Elektrode wird auf der Oberfläche des Hirnstamms in Höhe des
Nuclues cochlearis implantiert. Als bester Implantationsort für diese
Oberflächenelektroden hat sich der Recessus lateralis des 4. Ventrikels erwiesen.
Das erste Modell eines Hirnstammimplantats bestand aus einer Elektrode mit zwei
Platin-Kugelkontakten (Durchmesser 0,5mm, Elektrodenabstand 1,5mm) und wurde
1979 implantiert. Bis 1989 wurden 16 Hirnstammimplantate (ABI) implantiert. Von
März 1996 bis April 2000 wurden in der Medizinischen Hochschule Hannover bei 14
Patienten mehrkanalige Hirnstammimplantate eingesetzt. Die Hirnstammimplantate
17
2. Literaturübersicht
bestanden je nach Modell aus bis zu 21 scheibenförmigen Platinelektroden, die auf
einem Silikonträger angeordnet waren (Abb. 2.11). Zur besseren Fixierung war das
Implantat auf der rückseitigen Oberfläche mit einem T-förmigen Dacronnetz
ausgestattet, welches das Gewebewachstum fördern und somit eine konstante
Position der Elektrode bewirken sollte (Lenarz et al. 2001). Bis heute wurden weltweit
mehr als 200 Implantate eingesetzt. Die klinischen Ergebnisse zeigen jedoch, dass
das Erlangen eines freien Wortverständnisses, wie es z.B. mit einem CochleaImplantat erzielt werden kann, nur selten möglich ist (Rosahl et al 2004). Insgesamt
können die Hörergebnisse verglichen werden mit denen von einkanaligen CochleaImplantaten älterer Bauart. Dieses Defizit ist unter anderem auf eine unzureichende
tonotope Stimulation zurückzuführen.
Abbildung 2.11: Schema einer mehrkanaligen Hirnstammelektrode (ABI) (Cochlear Ltd.)
2.6
Die elektrische Reaktionsaudiometrie als Ableittechnik für akustisch und
elektrisch evozierte auditorische Potentiale
Unter akustisch evozierten Potentialen (AEP) versteht man die beim Hörvorgang
auftretenden elektrischen Potentialschwankungen, die an der Schädeloberfläche
über Nadel- oder Oberflächenelektroden ableitbar sind (Hoth u. Lenarz 1994). Die
Methode zur Messung dieser Potentiale bezeichnet man als elektrische
Reaktionsaudiometrie (ERA), die ursprünglich der Ableitung weit überschwelliger
auditorisch evozierter Potentiale diente und heute in klinischen Bereichen ein Teil der
Hörprüfung ist. Potentiale können gezielt aus den verschiedenen Stufen der Hörbahn
abgeleitet werden. Da die ERA nur als Oberbegriff zu verstehen ist, wird eine
18
2. Literaturübersicht
Unterteilung notwendig, die sich durch den zeitlichen Ablauf (Latenzzeit) der
Reizantworten ergibt.
Dem Hörnerven und dem Hirnstamm können die frühen auditorisch evozierten
Potentiale (FAEP, 0-10 ms) zugeordnet werden. Die mittleren auditorisch evozierten
Potentiale (MAEP, 10-50 ms) werden im Lemniscus lateralis und den auditorischen
Feldern des Thalamus generiert. Die späten auditorisch evozierten Potentiale
(SAEP, 50-500 ms) stellen Summenpotentiale aus der primären und sekundären
Hörrinde dar (Lehnhardt 1996). Entsprechend ihrer Entstehungsorte werden die
frühen Potentiale auch als Hirnstammpotentiale (BAEP) und die späten als corticale
Potentiale (CAEP) bezeichnet. Da die mittleren Potentiale sowohl im Mittelhirn als
auch im Cortex generiert werden erfo lgt eine Klassifizierung nur aufgrund ihrer
Latenz (Abb. 2.12).
Abbildung 2.12: Verlauf der akustisch evozierten Potentiale (aus Ross 2001)
Das Prinzip der ERA besteht in der Applikation akustischer oder elektrischer Reize
und der Erfassung der dadurch ausgelösten Änderungen der neuronalen Strukturen.
Um solche Potentiale aus allen Regionen der Hörbahn und auch bei geringen
Reizlautstärken registrieren zu können, muss mit Hilfe eines Computers durch
Mittelwertbildung (Averaging) das Antwortsignal aus dem Grundrauschen des EEGs
herausgefiltert werden (Lehnhardt 1996). Eine ERA-Messapparatur setzt sich aus
folgenden Komponenten zusammen: 1. ein Reizgenerator, dB-Teiler und Wandler,
die den Stimulus liefern, 2. Elektroden, Anschlussleitungen und Abschirmung, die für
die Verbindung zwischen Patient und Apparatur sorgen, 3. ein Verstärker und Filter
für die Bearbeitung des EEGs und 4. ein Analog/Digitalwandler, Datenprozessor und
19
2. Literaturübersicht
Programm, die für die digitale Verarbeitung des EEG-Signals zuständig sind (Abb.
2.13) (Hoth u. Lenarz 1994).
Abbildung 2.13: Anlage zur Registrierung auditorisch evozierter Potentiale (aus Hoth u.
Lenarz 1994)
Da die Refraktärzeit in Richtung auf die Hirnrinde zunimmt, muss die
Reizfolgefrequenz umso niedriger gehalten werden je zentraler Potentiale abgeleitet
werden sollen. Um die Schwelle der Reizantwort zu ermitteln, reduziert man die
Reizlautstärke bei 90 dB beginnend schrittweise um jeweils 10 dB.
Die Potentiale der FAEP werden sowohl mit römischen Ziffern P I-VII als auch mit J1J7 nach Jewett, einem der Erstbeschreiber, benannt. Ferner werden per Definition
nur die positiven Peaks ausgewertet. Jeder Peak hat seinen anatomischen Ursprung
in unterschiedlichen Generatoren. P I entstammt dem distalen Anteil des Hörnerven
(Buchwald u. Huang 1975). P II entsteht in den proximalen Anteilen des Hörnervs
und im Nucleus cochlearis (NC). P III hat seinen Ursprung wahrscheinlich im Bereich
des NC bis zum oberen Olivenkomplex (SOC) der kontralateralen Seite. Die P IV - bis
P V-Komplexe entstammen dem Lemniscus lateralis und dem Colliculus inferior.
Aufgrund dieser anatomischen Zuordnung wird deutlich, dass P I und P II von
ungekreuzten, ipsilateralen Strukturen generiert werden, während die nachfolgenden
Peaks auch gekreuzten Anteilen der Hörbahn entstammen. Die Indikation zur
20
2. Literaturübersicht
Ableitung von Hirnstammpotentialen ist vielfältig und reicht von der Hörprüfung bei
Säuglingen und Kleinkindern über die Diagnostik von Tumoren im inneren
Gehörgang oder im Kleinhirnbrückenwinkel bis hin zur Lokalisation intrazerebraler
Störungen der Hörbahn (Lehnhardt 1996). Ein Schwerpunkt ist die Differenzierung
zwischen cochleären und retrocochleären Hörstörungen. Auch im Bereich der
Tiermedizin findet die ERA in zunehmendem Maße in der Diagnostik Verwendung.
Aufzeichnungen der Klinik für kleine Haustiere der Tierärztlichen Hochschule
Hannover zeigen, dass seit 1996 vermehrt auch Katzen auf das Vorhandensein einer
cochleären Hörstörung untersucht wurden, was mit der von vielen
Katzenzuchtverbänden bei weißen Katzen geforderten Nachweispflicht der
beidseitigen Hörfähigkeit begründet werden kann (Keller 1997). Bei der Auswertung
der Potentiale werden die Latenzen und Amplituden ermittelt. Unter der Latenz
versteht man die Zeit zwischen Reizbeginn und Auftreten des Potentials. Die
Amplitude wird vom Extremwert zur Nulllinie oder als Differenz aus Maximal- und
Minimalwert ermittelt. Untersuchungen der Hirnstammpotentiale an Menschen und
Katzen haben gezeigt, dass die Form und die Größe der Potentialfolge bei beiden
Spezies vergleichbar sind. Die Latenzen der einzelnen Potentiale sind bei Katzen
kürzer als beim Menschen (Tab. 2.1 u. 2.2). Ferner wurde eine Verkürzung der
Absolutlatenz der elektrisch evozierte Potentiale (FEEP) im Vergleich mit den
akustisch evozierten Potentialen (FAEP) bei Katze und Mensch beschrieben, was
auf die direkte elektroneurale Ankopplung bei den elektrische evozierten Potentialen
zurückzuführen ist (van den Honert 1985). Mit sinkender Reizlautstärke verlängern
sich die Latenzen und die Amplitude ist im unteren Bereich der Reizlautstärke
(< 50dB nHL) kaum noch zu identifizieren. Hinsichtlich der Auswertung einer BERAUntersuchung sind die Normwerte der Potentiallatenzen P I, P III und P V wichtige
Größen, da Abweichungen Hinweise a uf pathologische Veränderungen geben (Hoth
u. Lenarz 1994).
21
2. Literaturübersicht
Tabelle 2.1: Latenzen der FAEP bei Katzen und Mensch
(nach Van den Honert u. Stypulkowski 1986, Hoth u. Lenarz 1994)
FAEP
Katze
Mensch
Latenz von P I
(ms)
Latenz von P II
(ms)
Latenz von P III
(ms)
Latenz von P IV
(ms)
Latenz von P V
(ms)
1,1
1,8
1,9
2,9
2,5
3.8
3,6
5,0
5,8
Tabelle 2.2: Latenzen der FEEP bei Katzen und Menschen
(nach Van den Honert u. Stypulkowski 1986)
FEEP
Katze
Mensch
Latenz von P I
(ms)
Latenz von P II
(ms)
Latenz von P III
(ms)
Latenz von P IV
(ms)
Latenz von P V
(ms)
0,41
0,83
0,96
1,20
1,61
2,10
2,55
3,29
4,09
Die Reizantwort der MAEP befindet sich in einem Zeitfenster von 10-50 ms nach
Reizbeginn und stellt sich als Wellenfolge mit den Benennungen N0/Po, Na/Pa und
Nb dar. Es werden sowohl positive als auch negative Potentiale ausgewertet. Die
größte Konstanz zeigen die Wellen P0 und Pa. Die Latenzen der MAEP können
allerdings auch unter physiologischen Verhältnissen deutliche Schwankungen
aufweisen. Die MAEP sind zum Zeitpunkt der Geburt nicht nachweisbar, da die
Reifung des auditorischen Systems von peripher nach zentral verläuft.
Bei den SAEP stellen sich die Potentiale mit zwei positiven und zwei negativen
Peaks (P1, N1, P2, N2) über einen Zeitraum von 50-500 ms nach Stimulusbeginn
dar. Im Gegensatz zu den FAEPs werden hier jedoch positive
Potentialschwankungen nach unten und negative Schwankungen nach oben
aufgetragen. Klinisch sind hauptsächlich die FAEPs von Interesse. Werden die
Messungen der MAEP und SAEP in Narkose oder Sedation durchgeführt, sind die
22
2. Literaturübersicht
Ergebnisse weniger konstant, da sie von der Art und der Tiefe der Narkose bzw.
Sedation stärker beeinflusst werden als die FAEP. Vergleichende Untersuchungen
zwischen Pentobarbital (Injektionsnarkose) und Isofluran (Inhalationsnarkose) haben
ergeben, dass die mittlere minimale Schwelle der Potentiale bei Verwendung von
Isofluran um durchschnittlich 12 dB höher liegt und die Latenz um 2 ms verlängert ist
gegenüber Pentobarbitalnarkosen. Ebenso ist die Anzahl der spontanen Potentiale
bei Pentobarbital signifikant höher als bei Isofluran (Cheung et al. 2001).
Abbildung 2.14: Übersicht der Eigenschaften der verschiedenen AEP-Gruppen
(nach Hoth u. Lenarz 1994)
2.7
Die Ziele der Untersuchung
In dieser Arbeit sollen Nutzen und mögliche Risiken der Implantation einer
mehrkanaligen Mittelhirnelektrode im Bereich der zentralen Hörbahn untersucht
werden. Als Implantationsort wurde der Colliculus inferior (IC) gewählt.
In akuten Versuchen a n normal hörenden Katzen wurden die akustisch und
elektrisch evozierten Potentiale ermittelt und anhand verschiedener Parameter wie
Latenz, Interpotentiallatenz und Amplitude analysiert und miteinander verglichen. Die
Messungen erfolgten in Abhängigkeit vo n der Reizstärke, der Stimulationsfrequenz
und dem Messzeitpunkt. In mehreren Kontrollmessungen wurden die Auswirkungen
unterschiedlicher Narkotika und der unmittelbare Einfluss der Implantation der
Mittelhirnelektrode in den IC auf die akustisch evozierte n Potentiale dokumentiert.
Der Vergleich der akustisch und elektrisch evozierten Potentiale soll aufzeigen
23
2. Literaturübersicht
inwieweit es möglich ist durch elektrische Stimulation der Hörbahn zentral des
Hörnerven Potentiale hervorzurufen, die der Latenz und Form nach vergleichbar sind
mit Potentialen nach akustischer Stimulation. Um Informationen über die
Funktionsfähigkeit und Biokompatibilität der Mittelhirnelektrode im chronischen
Einsatz zu gewinnen wurden normal hörende und ertaubte Katzen über mindestens
90 Tage elektrisch stimuliert. Die Impedanzen der Mittelhirnelektrode wurden
regelmäßig gemessen. In Röntgenuntersuchungen wurde die Position der
Mittelhirnelektrode kontrolliert.
24
3. Material und Methode
3
3.1
Material und Methode
Material
3.1.1
Die Versuchstiere
Die an dem Versuch beteiligten Katzen stammten aus der Zucht der Katzenhaltung
des Zentralen Tierlaboratoriums der Medizinischen Hochschule Hannover. Die
Haltung der Tiere erfolgte in vollklimatisierten, fensterlosen Räumen mit
Gruppengrößen von 4-15 Tieren je nach Größe des Raumes (12-24 m²). Die
Haltungsbedingungen waren mit einer Temperatur von 24°C, 40-60% relativer
Luftfeuchtigkeit und täglich 12-stündiger Beleuchtung für alle Katzen identisch. Die
Ernährung der Tiere erfolgte mittels handelsüblichen Trocken- und Dosenfutter. Der
gesamte Katzenbestand wurde regelmäßig veterinärmedizinisch betreut und alle
untersuchten Katzen waren frei von Ekto - und Endoparasiten. Alle Tiere waren
serologisch negativ in Bezug auf das feline Immundefizienzvirus (FIV), das feline
Leukämievirus (FeLV) und Toxoplasmose. Geimpft wurde regelmäßig gegen
Katzenschnupfen (Infektiöse Rhinotracheitis) und Katzenseuche (Infektiöse
Panleukopenie).
Es handelte sich bei den Versuchstieren um Katzen sowohl männlichen als auch
weiblichen Geschlechts. Alle Tiere waren bei Versuchsbeginn älter als sechs
Monate, um ein vollständig ausgereiftes auditorisches System voraussetzen zu
können.
Diese Studie beinhaltet Untersuchungen an insgesamt 32 Katzen. Die Einteilung der
am Versuch beteiligten Tiere erfolgt in zwei Hauptgruppen:
1. 15 Katzen in akuten Experimenten. Bei diesen Experimenten handelt
es sich um Finalversuche, bei denen die Tiere nach einer maximalen
Versuchdauer von vierundzwanzig Stunden nicht wieder erwachen.
2. 17 Katzen in chronischen Experimenten. Davon wurden 6 Katzen mit
einer Mittelhirnelektrode implantiert und über einen Zeitraum von 90
Tagen ohne weitere Manipulation beobachtet. Die anderen 11 Katzen
wurden implantiert und anschließend über mindestens 90 Tage
elektrisch stimuliert. Bei diesen chronisch e lektrisch stimulierten Tieren
25
3. Material und Methode
gab es Unterschiede im Hörstatus. Die Versuchsgruppe setzte sich
zusammen aus 4 normal hörenden Katzen, 4 neonatal experimentell
ertaubten Katzen und 3 adult experimentell ertaubten Katzen.
Alle Tiere wurden bei Versuchsende unter Vollnarkose intrakardial perfundiert. Bei
der Perfusion wurde zuerst mit 0,5 l 0,9% PBS (0,1 M; pH 7,4) vorgespült und
danach mit 0,5 l 4% Paraformaldehyd-Lösung in PBS perfundiert.
Anschließend wurde das Gehirn entnommen, präpariert und histologische n
Untersuchungen zugeführt.
Der Versuch der mit diesen insgesamt 32 Tieren durchgeführt wurde, ist von der
zuständigen Abteilung des LAVES Niedersachsen unter der Aktennummer 03/641
genehmigt worden.
Tabelle 3.1: Gesamtübersicht der am Versuch beteiligten Katzen
Gruppe1
Gruppe 2
15 Katzen in akuten Experimenten 17 Katzen in chronischen Experimenten
Gruppe 2a
Gruppe 2b
6 Katzen
11 Katzen
implantiert, unstimuliert
implantiert, elektrisch stimuliert
4 Katzen
hörend
3.1.1.1
4 Katzen
3 Katzen
neonatal
adult
ertaubt
ertaubt
Die Tiere der akuten Experimente (Gruppe 1)
Zu dieser Versuchsgruppe gehörten 15 Katzen, denen in akuten Experimenten
Mittelhirnimplantate (AMI) in den Colliculus inferior (IC) eingesetzt wurden.
In diesen Versuchen wurden akustisch evozierte Potentiale im IC gemessen. Die
elektrische Stimulation erfolgte über die Mittelhirnelektrode und die Reizantworten
wurden am auditorischen Cortex mit einer Oberflächenelektrode abgeleitet. Bei allen
Tieren wurden zur Kontrolle des Hörstatus einmalig am Versuchsbeginn die
akustisch evozierten Potentiale dokumentiert. Bei einigen Katzen wurden weitere
ERA-Messungen vor der Craniektomie sowie vor und nach der Implantation der
26
3. Material und Methode
Mittelhirnelektrode durchgeführt, um unterschiedliche Narkosebedingungen und die
unmittelbaren A uswirkungen der Implantation zu untersuchen.
Während der gesamten Versuchsdauer befanden sich die Tiere in Vollnarkose.
Bei der Narkose handelte es sich um eine Injektionsnarkose, wobei Narcoren®Injektionslösung (Pentobarbital) mit isotoner NaCl-Lösung im Verhältnis 1:25
verdünnt und mittels eines Perfusors intravenös verabreicht wurde. Die Dosierung
lag wirkungsabhängig zwischen 1,5 und 3 ml (3,6-7,2 mg Pentobarbital) pro Stunde.
Um einer Atemdepression vorzubeugen, wurden die Tiere intubiert, an ein
Beatmungsgerät angeschlossen und mit Hilfe eines Kapnographen während der
gesamten Versuchsdauer kontrolliert. Zusätzlich wurde die Kreislaufsituation mittels
EKG und Pulsoximeter überwacht.
3.1.1.2
Chronisch implantierte, unstimulierte Tiere (Gruppe 2a )
Diese Versuchsgruppe setzte sich aus 6 Katzen zusammen.
Diese Katzen wurden mit einer Mittelhirnelektrode implantiert und anschließend ohne
weitere Manipulationen über einen Zeitraum von 90 Tagen beobachtet.
3.1.1.3
Chronisch implantierte, elektrisch stimulierte Tiere (Gruppe 2b)
Zu dieser Versuchsgruppe gehörten 11 Katzen, die hinsichtlich ihres Hörstatus
Unterschiede aufwiesen. 4 Katzen waren normal hörend und 7 Tiere waren
experimentell ertaubt. Von den 7 tauben Katzen wurden 4 Tiere neonatal und 3 Tiere
mit einem Mindestalter von 6 Monaten adult ertaubt. Die experimentelle Ertaubung
dieser Katzen erfolgte im Rahmen einer vorausgegangenen Studie dieser
Arbeitsgruppe (genehmigt vom LAVES Niedersachsen, Aktennummer 97/972).
Nach der Implantation der Mittelhirnelektrode wurden die Katzen über einen Zeitraum
von mindestens 90 Tagen mittels herkömmlicher Sprachprozessoren (Modell Sprint,
Fa. Cochlear Ltd.) mit ca. 2dB über der Hörschwelle elektrisch stimuliert. Ferner
wurden bei diesen Katzen mehrfach Hirnstammaudiometriemessungen unter
27
3. Material und Methode
Sedation durchgeführt. Die Funktion der Elektrode wurde mittels Impedanzmessung
regelmäßig dokumentiert. Bei 6 Katzen wurde die Position der Mittelhirnelektrode
durch Röntgenaufnahmen kontrolliert.
Ertaubung von neugeborene n Katzen: Neomycin ist ein ototoxisches Aminoglykosid.
Für die Ertaubung von neugeborenen Tieren wurde Neomycinsulphat in 0,9 % NaClLösung (50 mg/ml) verwendet. Den neugeborenen Tieren wurde ab dem 1.
Lebenstag über einen Zeitraum von 16-20 Tagen täglich Neomycinsulphat-Lösung
(1 ml/kg/Tag) subkutan injiziert. Im Alter von 14 Tagen erfolgte unter Sedation eine
Kontrolle der Ertaubung mittels Hirnstammaudiometrie nach akustischer Stimulation.
War noch ein Resthörvermögen vorhanden wurde erneut Neomycinsulphat-Lösung
subcutan über weitere 4 Tage verabreicht und im Anschluss daran eine erneute
Kontrolle durchgeführt (Cords 1996).
Ertaubung von adulten Katzen: In einem operativen Eingriff wurde ein
retroauriculärer Hautschnitt gesetzt und die Bulla tympanica eröffnet. Dann wurde
durch das runde Fenster die in der Cochlea vorhandene Perilymphe per Spritze
entfernt und durch 0,5 ml einer Neomycinlösung (25 mg/ml) ersetzt.
Etwa 10 Tage nach diesem Eingriff wurde der Hörstatus des Tieres mittels
Hirnstammaudiometriemessung kontrolliert und dokumentiert (Cords 1996).
3.1.2
3.1.2.1
Sachmaterial
Die Mittelhirnelektrode
Bei der Mittelhirnelektrode (Auditory Midbrain Implant, AMI) handelt es sich um eine
stabförmige Elektrode mit 20 ringförmig angelegten Platin-Iridium-Kontakten, die
jeweils eine Breite von 100 µm haben und im Abstand von jeweils 200 µm
angeordnet sind. Der Abstand der Elektrodenkontakte korrespondiert mit dem
Abstand der Frequenzbänder im Colliculus inferior (IC). Per Definition befindet sich
der Kontakt 1 am basalen und der Kontakt 20 am apikalen Ende der Elektrode
(Abb. 3.1). Die Elektrodenkontakte sind von einem Silikonträger umhüllt. Die
Mittelhirnelektrode hat eine Länge von 6,4 mm und einen Durchmesser von 0,4 mm.
28
3. Material und Methode
Durch ein zentral gelegenes Stilett wird die Elektrode versteift, was die Penetration
während der Implantation erleichtert. Nach Entfernung des Stiletts ist die Elektrode
biegsam und passt sich den pulsenden Bewegungen des Hirngewebes an. Die
Elektrode wurde in Zusammenarbeit mit der Firma Cochlear Ltd. (Sydney, Australien)
entwickelt. Am basalen Ende der Elektrode befindet sich ein kreisförmiges
Dacronnetz, was die Anhaftung der Elektrode am Gewebe begünstigen soll. Von der
Elektrode ziehen Kabel in einer Silikonummantelung zu einem Stecker, der die
Verbindung zu dem Implantatempfänger herstellt.
Die Mittelhirnelektrode ermöglicht im IC die Messung akustisch evozierter Potentiale
und die elektrische Stimulation der weiteren zentralen Hörbahn bis zum
auditorischen Cortex. In den Akutversuchen wurde die Elektrode zusätzlich zur
Ableitung intracorticaler Signale am auditorischen Cortex verwendet.
Dacronnetz
Stilet
Kontakt
20
Kontakt
1
1,5 mm
Abbildung 3.1: Die Mittelhirnelektrode (AMI)
29
3. Material und Methode
3.1.2.2
Die Hirnstammelektrode
Bei der Hirnstammelektrode (Auditory Brainstem Implant, ABI) handelt es sich um
eine Oberflächenelektrode mit 21 kreisförmigen Platinkontakten, die jeweils einen
Durchmesser von 0,7 mm haben. Die Elektrodenkontakte sind in 3 Reihen mit jeweils
7 Kontakten auf einem Silikonträger angeordnet. Die gesamte Elektrode ist 8,5 mm
lang und 3 mm breit (Abb. 3.2). Auf der rückseitigen Oberfläche der Elektrode
befindet sich T-förmiges Dacronnetz, was eine gute Anhaftung der Elektrode an das
Gewebe bewirken soll. Die Elektrode wurde von der Firma Cochlear Ltd. (Sydne y,
Australien) entwickelt für den klinischen Einsatz als Hörprothese bei Patienten mit
defektem Hörnerv.
Die Hirnstammelektrode diente in diesen Versuchen der ortsspezifischen Ableitung
von akustisch und elektrisch evozierten Potentialen an der Oberfläche des
auditorischen Cortex.
Abbildung 3.2: Die Hirnstammelektrode (ABI) (Cochlear Ltd., Sidney, Australien)
30
3. Material und Methode
3.1.2.3
Die Pharmaka
a. Domitor, Medetomidinhydrochlorid (1 mg/ml), Pfizer GmbH
b. Ketamin 10%, Ketaminhydrochlorid (115,34 mg/ml) und
Benzethoniumchlorid (100 µg/ml) in Natriumchloridlösung; WDT, Garbsen
c. Rimadyl, Carprofen (50 mg/ml), Pfizer GmbH
d. Langzeitpenicillin und Dihydrostreptomycin, Suspension zur Injektion;
aniMedica GmbH
e. Atropinsulfat Braun 0,5 mg; B. Braun Melsungen AG, Mels ungen
f. Neomycinsulfat (50 mg/ml) in 0,9 % Natriumchloridlösung; Sigma-Aldrich
Chemie GmbH, Steinheim
g. Narcoren, Pentobarbital-Natrium in Natriumchlorid-Lösung (60 mg/ml); WDT,
Garbsen
h. Xylonest 2%, Prilocainhydrochlorid (20 mg/ml); AstraZeneca GmbH,
Plankstadt
i. Thilo-Tears Gel; Alcon Pharma GmbH, Freiburg i. Breisgau
j.
Propofol- Lipuro 1%, Propofol (10 mg/ml), B. Braun Melsungen AG,
Melsungen
k. Antisedan®, Atipamezolhydrochlorid (5 mg/ml), Pfizer GmbH
Domitor® wurde zur Sedation bei der Durchführung der
Hirnstammaudiometriemessungen bzw. zur Narkose-Prämedikation eingesetzt.
Ketamin wurde im Bedarfsfall zusätzlich in Kombination mit dem Domitor®
verabreicht. Antisedan® wurde eingesetzt um nach Abschluss einer
Hirnstammaudiometriemessungen die Restwirkung von Domitor® zu antagonisieren.
Bei den Operationen wurde Propofol® zur Narkoseeinleitung verwendet. Narcoren®
wurde als Injektionsnarkotikum bei Akutversuchen verwendet. Xylonest wurde bei
allen operativen Eingriffen zur Lokalanästhesie im Bereich der Schnittführung
genutzt. Rimadyl® diente als prä- und postoperatives Analgetikum. Zur Prophylaxe
wurde im Rahmen der Implantation über den Zeitraum von einer Woche ein
Breitbandantibiotikum (Langzeitpenicillin und Dihydrostreptomycin) per Injektion
gegeben.
31
3. Material und Methode
3.1.2.4
Die technischen Ausstattung für die elektrische
Reaktionsaudiometrie
Die Messung der akustisch und elektrisch evozierten Potentiale erfolgte mit Hilfe der
ERA-Meßapparatur der Fa. ZLE-Systemtechnik, die sich aus folgenden
Komponenten zusammensetzt:
•
Ein Computer
•
Ein Signalgenerator Modell Universal-Stimulator USTI 040 mit integrierter
Stromquelle
•
Ein DATA-Acquisition-System DAS100-16 mit integriertem Verstärker
Bei der Messung der akustisch evozierten Potentiale wurden dem Gehörgang des
Tieres mittels Kopfhörer akustische Klickreize oder frequenzspezifische Reize
zugeführt. Je nach ausgewähltem Programm, FAEP oder MAEP, wurden die
Potentiale 20 bzw. 50 ms nach dem Stimulus mit einer Abtastrate von 25 kHz
abgeleitet und entsprechend der Messapparatur ve rstärkt (z.B.1000-fach bei den
FAEP), Bandpass-gefiltert (100-1500 Hz) und von einem analogen in ein digitales
Signal umgewandelt. Auf zwei Aufnahmekanälen wurden jeweils 500
Einzelaufnahmen gemittelt und dann zum Ergebnis aufsummiert.
Bei der Messung der elektrisch evozierten Potentiale wurde das Stimulationssignal
vom Signalgenerator auf die Mittelhirnelektrode übertragen. Ein Triggersignal
steuerte die reizsynchrone Signalaufnahme und sicherte so eine feste zeitliche
Kopplung zwischen Stimulus und Ableitung der Reizantwort. Um eine
Vergleichbarkeit zwischen elektrischen und akustischen Messungen zu
gewährleisten wurden in der Elektrodenbox des Reizaufnahmesystems
Vorwiderstände von 5 kÙ eingefügt.
Die Ableitung der akustisch und elektrisch evozierten Potentiale erfolgte in
Abhängigkeit von der Fragestellung mit Unterhautnadelelektroden, der
Mittelhirnelektrode oder einer mehrkanaligen Oberflächenelektrode. Über die
Ableitelektroden wurden die Potentialänderungen an die ERA-Messapparatur
weiterleitet. Die subcutanen Ableitelektroden wurden im Bereich des Schädels, an
der Stirn (Referenzelektrode), am rechten und linken Mastoid oder entsprechen
rechts und links in der Unterha ut im Bereich des auditorischen Cortex , und am
Nacken (Erdungselektrode) positioniert.
32
3. Material und Methode
3.2
3.2.1
Methode
Die Implantation der Mittelhirnelektrode
Vor der Operation wurden die nüchtern gesetzten Tiere in gewohnter Umgebung
mittels subcutaner Applikation von Domitor sediert. Nach Wirkeintritt wurde im
Bedarfsfall noch Ketamin intramuskulär verabreicht. Zur Prämedikation wurden
Atropin (0,1 ml/kg KGW) und Rimadyl (0,08 ml/kg KGW) subcutan injiziert. Als
Infektionsprophylaxe erhielten die Tiere vor der Operation ein Antibiotikum
(Langzeitpenicillin und Dihydrostreptomycin; 0,04 ml/kg KGW).
Die Narkose wurde mittels Propofol® eingeleitet. Bei den Tieren der chronischen
Versuche wurde die Narkose anschließend durch Isofluran/Sauerstoff
(Inhalationsnarkose) unter kontrollierter Hyperventilation aufrechterhalten. Bei den
Akutversuchen wurde eine Injektionsnarkose unter Verwendung von Narcoren®
durchgeführt. Bei allen Katzen wurde unmittelbar vor Beginn der Operation die
Schnittlinie durch Infiltrationsanästhesie mit 0,5 ml des Lokalanästhetikums
Xylonest unterspritzt. Postoperativ wurde über einen Zeitraum von einer Woche die
Antibiose fortgeführt und am ersten Tag nach der Implantation ein Schmerzmittel
(Rimadyl) verabreicht.
Zu Beginn der Operation wurde zunächst eine parietale Craniektomie durchgeführt,
in deren Anschluss der Okzipitallappen retrahiert werden konnte. Nach Ausbohren
des knöchernen Tentoriums stellte sich die Hinterseite des Colliculus inferior (IC) dar.
Dann wurde mit Hilfe eines Stereo-Mikroskopes die Elektrode unter Sicht eingeführt
und bis zum vorgesehenen Stopp vorgeschoben (Abb. 3.3). Im Bereich der
Craniektomie wurde der Elektrodenträger am Schädelknochen mit Knochenzement
fixiert und anschließend die Wunde schichtweise verschlossen. Der die Drähte der
Elektrode enthaltene Silikonschlauch mit dem am Ende befindlichen Stecker der
Mittelhirnelektrode wurden unter der Haut hindurch in der Medianen caudal der
Schulterblätter durch eine Hautöffnung wieder an die Hautoberfläche geführt. Die
Fixierung des Endes des Silikonschlauches erfolgt mittels einer Tabaksbeutelnaht
mit Vicryl 3 -0. Für den abschließenden zweischichtigen Wundverschluss wurde Vicryl
3-0 für die Unterhautnaht sowie Mersilene 2-0 für die Hautnaht verwendet. Während
der gesamten Operation lagen die Tiere auf einer etwa auf 38°C beheizten
33
3. Material und Methode
Wärmematte. Unmittelbar nach der Operation wurde den Tieren ein TrikotSchlauchverband im Bereich des Brustkorbes angelegt um die Wunde und den
freiliegenden Anteil der Elektrode (Stecker) zu schützen. Über den Verbänden
wurden den Katzen kleine, den einzelnen Tieren entsprechend angepasste,
Nylonjacken angezogen.
IC
a
c
b
d
Stilett
Abbildung 3.3: Die Mittelhirnelektrode vor (a) und während (b) der Insertion im IC, und
während (c) und nach (d) dem Entfernen des Stiletts
34
3. Material und Methode
3.2.2
Die Messung von akustisch und elektrisch evozierten
Hirnstammpotentialen
Für die Ableitung der akustisch evozierten Potentiale wurden mittels eines direkt im
äußeren Gehörgang positionierten Lautsprechers Klickreize oder
frequenzspezifische Reize, die von der ERA-Messapparatur erzeugt wurden, auf das
Ohr des Tieres gegeben. Die Klickreize hatten eine Länge von 150 µs, bei einer
Frequenz von 20 Hz und mit einem Schalldruckpegel von 30 bis 130 dB SPL. Der
Reiz wurde alternierend als Sog- und Druckreiz erzeugt. Das Reizintervall lag bei
60 ms. Die Messungen wurden in 10 dB Schritten von 10 – 80 dB durchgeführt.
Der Messaufbau für die Ableitung der elektrisch evozierten Potentiale war
weitgehend identisch mit dem der akustisch e vozierten Potentiale. Als Reiz wurden
hier elektrische Impulse verwendet die über eine Kabelverbindung vom
Signalgenerator (Universalstimulator) direkt auf die Mittelhirnelektrode übertragen
wurden. Die von der Stromquelle ausgegebene Maximalleistung betrug 1 mA. Das
Stimulationssignal war ein ladungsausgeglichener biphasischer Rechteckimpuls von
75 µs/Phase und einem Reizpegel von etwa 2 dB über der zuvor ermittelten
Hörschwelle. Das Reizintervall lag bei 60 ms. Die Potentiale wurden mittels subcutan
am Kopf platzierter Nadelelektroden, der Mittelhirnelektrode oder einer
Oberflächenelektrode abgeleitet.
Während der Messungen war eine Online-Betrachtung der digitalisierten EEGs sowie
der aufsummierten Hirnstammpotentiale möglich. Bei der Offline-Auswertung der
Daten konnten die Filtereinstellungen nachträglich bearbeitet werden.
Für die Hirnstammaudiometriemessungen der chronischen Experimente wurden die
Katzen mittels Domitor® (80-100 µg/kg KGW) sediert. Nach Abschluss der Messung
konnte die Restwirkung des Domitors® durch subcutane Gabe von Antisedan®
antagonisiert werden.
35
3. Material und Methode
3.2.3
Die chronische elektrische intracolliculäre Stimulation
Für die chronische elektrische Stimulation wurden die Tiere an 5 Tagen pro Woche
täglich für mindestens 4 Stunden in separate Stimulationsboxen (handelsübliche
Transportboxen für Hunde und Katzen) gesetzt und an den Sprachprozessor mit
dem Implantat-Empfänger angeschlossen. Der Kontakt zwischen dem im Bereich der
Schulterblätter austretenden Elektrodenstecker und dem Impla ntatempfänger wurde
mittels einer Steckverbindung hergestellt. Der Sprachprozessor war über ein Kabel
mit dem Implantatempfänger verbunden und wurde zum Schutz vor Beschädigungen
durch die Katzen außerhalb der Stimulationsbox abgelegt. Die Beschallung des
Mikrophons erfolgte durch ein aufgestelltes Radio und zusätzlich durch
Umgebungsgeräusche wie z.B. Lautäußerungen von Artgenossen oder von
Personen, die sich im Bereich der Katzenhaltung aufhielten. Somit konnte eine
konstante Stimulation aller Elektrodenkontakte sichergestellt werden.
Als Implantatempfänger wurde das Modell CI24R der Firma Cochlear Ltd. verwendet.
Bei den Sprachprozessoren handelt es sich um sogenannte
Taschensprachprozessoren, Modell Sprint, der Firma Cochlear Ltd..
Nach der Bestimmung der elektrophysiologischen Hörschwelle wurde der
Sprachprozessor mit der Programmiersoftware R126 (Software für den Einsatz im
Klinikbetrieb) programmiert. Während dieser Anpassung wurde für jedes Tier ein
Stimulationsplan erstellt, in dem die Stimulation fü r jeden Elektrodenkontakt
festgelegt wurde. Dabei wurde die Schwelle, an dem das Tier zum ersten Mal auf
den Reiz reagiert als T-Level bezeichnet. Als C-Level wurde der Wert benannt, bei
dem die Katze deutlich auf den Stimulus reagierte, aber noch kein Unwohlsein
zeigte. Bei den Katzen lag der T-Level etwa bei 100 Currentlevel (CL), was einer
Stromstärke von 75,8 µA entspricht. Der entsprechende C-Level befand sich meist
10-15 CL darüber. Als Stimulussignal wurde ein biphasischer Rechteckimpuls mit
konstanter Pulsbreite verwendet. Die Amplitude war je nach Reizeintritt (Lautstärke)
am Mikrophon variabel in den Grenzen zwischen T- und C-Level. Die
Frequenzzusammensetzung der aufgenommenen Geräusche hatte einen Einfluss
darauf, welcher Elektrodenkontakt stimuliert wurde. Tiefe Frequenzen führten
vornehmlich zu einer Stimulation der basal befindlichen Kontakte (EK1) der
Mittelhirnelektrode und durch hohe Frequenzen wurden die Kontakte an der Spitze
der Elektrode (EK20) stimuliert. Als Sprachverarbeitungsstrategie wurde die SPEAK36
3. Material und Methode
Strategie gewählt. Zu Beginn der Versuchsreihe wurde mit der bipolaren
Stimulationsmethode gearbeitet (ein Kontakt gegen einen feststehenden anderen
Kontakt), allerdings wurde dann schnell auf Commonground (ein Kontakt gegen alle
anderen Kontakt) umgestellt, da beim Ausfall von bestimmten Kontakten der bipolare
Modus eine weitere Stimulation verhindert hätte. Mit Ausnahme von einer Katze (Tier
317) wurden alle Tiere über einen Zeitraum von mindestens 90 Tagen stimuliert. Bei
6 der 11 chronisch stimulierten Tiere wurden mehrfach in regelmäßigen Abständen
die akustisch und elektrisch evozierten Hirnstammpotentiale abgeleitet und
dokumentiert. Die Funktionsfähigkeit der einzelnen Elektrodenkontakte wurde
anhand der Impedanzmessung überprüft. Diese Impedanzmessungen wurden nach
der Implantation mindestens einmal pro Woche durchgeführt.
3.2.4
Die Messung der Impedanzen der Mittelhirnelektrode
Mit der Impedanzmessung wurde der Übergangswiderstand zwischen den Kontakten
der Mittelhirnelektrode und dem angrenzenden Gewebe gemessen. Die
Impedanzmessungen wurden mit einer Forschungssoftware namens Timpani der
Firma Cochlear Ltd. durchgeführt. Als Stimulus wurde ein biphasischer
Rechteckimpuls mit variablen Pulsbreiten und Amplituden verwendet. Die Pulsbreite
variierte von 26-180 µs und die Amplitude zwischen 10, 20 und 40 µA. Das Produkt
dieser beiden Werte ergab die Ladung, die pro Puls ins Gewebe abgegeben wurde.
Diese Ladung war dabei immer kleiner oder gleich einem in der Software manuell
eingestellten Maximalstrom. Bei den Messungen in diesem Versuch wurden immer
75,8 µA als obere Grenze voreingestellt. Als funktionsfähig wurde ein
Elektrodenkontakt bezeichnet, wenn die Impedanz zwischen 0,5 – 40 kÙ lag.
37
3. Material und Methode
3.2.5
Übersicht über Implantations-, Stimulations- und Messzeitpunkte
Mit der chronischen elektrischen Stimulation wurde nach Abschluss der
Wundheilung, frühestens 14 Tage nach der Implantation der Mittelhirnelektrode
begonnen. In den nachstehenden Tabellen finden sich die Daten der implantierten,
chronisch stimulierten Katzen bezüglich Implantationszeitpunkt, Stimulationsbeginn,
ERA-Messungen, Impedanzmessungen und Röntgenkontrolluntersuchungen.
Tabelle 3.2: Übersicht über Alter bei Implantation, Stimulationsbeginn und Röntgenkontrollen
Katze
317
035
206
139
364
367
028
363
214
220
219
16
44
31
32
8
14
52
15
35
35
35
25
24
26
34
45
30
16
18
18
14
14
63
50
15
15
7
7
49
49
Alter bei
Implantation
(in Monaten)
Stimulationsbeginn
(in Tagen nach
Implantation)
1.
Röntgenkontrolle
(in Tagen nach
Implantation)
2.
Röntgenkontrolle
(in Tagen nach
Implantation)
38
20
3. Material und Methode
Tabelle 3.3: Übersicht über die ERA-Messungen; Angaben in Tagen nach Implantation
(0 = Implantationstag)
Katze
317
035
206
139
364
367
028
363
214
220
219
1.
ERA
24
21
19
15
145
138
85
16
0
0
0
22
13
13
8
8
8
29
26
56
15
22
22
36
41
86
22
29
29
63
86
29
36
36
85
36
43
44
43
56
57
50
84
71
57
105
126
2.
ERA
3.
ERA
4.
ERA
5.
ERA
6.
ERA
7.
ERA
8.
ERA
9.
ERA
10.
ERA
39
70
3. Material und Methode
Tabelle 3.4: Übersicht über die Impedanzmessungen (IM) der Mittelhirnelektrode; Angaben in Tagen
nach Implantation (0 = Implantationstag)
317
035
206
139
364
367
028
363
214
220
219
Katze
1. IM
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
2. IM
7
9
7
3
3
8
8
8
8
7
7
3. IM
10
11
9
8
9
15
15
15
15
13
13
4. IM
11
15
13
10
16
22
21
21
21
19
17
5. IM
15
16
14
15
46
29
29
29
29
26
20
6. IM
18
18
16
27
52
35
36
35
35
37
27
7. IM
22
21
19
30
57
43
42
45
45
40
34
8. IM
28
28
26
34
59
51
50
56
50
47
41
9. IM
30
28
36
61
56
56
63
56
55
56
10.IM
35
33
45
64
67
63
71
63
63
11.IM
37
35
48
66
70
70
81
70
68
12.IM
39
37
51
68
77
80
85
77
75
13.IM
42
40
55
71
84
91
91
85
83
14.IM
44
42
60
73
94
98
99
91
15.IM
53
51
62
86
105
107
99
16.IM
55
54
65
92
112
112
107
17.IM
58
57
68
99
119
112
18.IM
62
61
69
106
127
119
19.IM
64
63
72
113
20.IM
66
65
74
21.IM
68
68
79
22.IM
70
70
81
23.IM
72
72
83
24.IM
75
75
85
25.IM
77
77
87
26.IM
82
82
92
27.IM
84
84
94
28.IM
86
86
100
29.IM
90
90
103
30.IM
96
96
106
31.IM
98
103
113
32.IM
104
110
115
33.IM
107
117
120
34.IM
110
124
127
35.IM
117
133
134
36.IM
119
37.IM
124
40
141
127
3. Material und Methode
3.2.6
Die Auswertung der Daten
Die Hörschwelle (dB) wurde definiert durch den niedrigsten Schalldruckpegel (dB),
bei dem bei normaler Verstärkung gemessen, mindestens noch ein Potential
erkennbar auftrat.
Die Auswertung der ermittelten Potentialkurven erfolgte mittels einer gesonderten
Funktion im Messprogramm der ZLE-Apparatur. Durch dieses Programm war es
möglich die maximalen Amplituden und die Latenzwerte der Potentiale zu
bestimmen. Bei den frühen akustisch evozierten Hirnstammpotentialen wurden bis zu
fünf Potentiale auf diese Weise ausgewertet. Bei den elektrisch evozierten Potentiale
konnten bis zu vier Potentiale abgeleitet werden. Die ermittelten Daten wurden
konvertiert und weiterverarbeitet, indem sie über ein Makro (Fa. EDV-Entwicklung,
Hannover) eingelesen und in eine Microsoft® Excel Tabelle übertragen wurden. Die
Interpeaklatenzen wurden manuell berechnet.
Die Daten der Impedanzmessungen wurden ebenfalls durch ein Makro bearbeitet
und anschließend in Microsoft® Excel übertragen.
Zur Ermittlung der Mittelwerte und Standardabweichungen wurden die Daten
ebenfalls mit dem Tabellenkalkulationsprogramm Microsoft® Excel bearbeitet.
41
4. Ergebnisse
4
4.1
Ergebnisse
Akute Versuche zur physiologischen Wirkungsweise von
Mittelhirnelektroden
Zur Charakterisierung der physiologischen Wirkungsweise der Mittelhirnelektrode
(AMI) wurden in mehreren Kontrolluntersuchungen die akustisch evozierten
Hirnstammpotentiale gemessen. Untersuchungsparameter waren die Latenzen, die
Interpotentiallatenzen und die Amplituden der abgeleiteten Potentiale in Abhängigkeit
vom Schalldruckpegel [dB]. Die erste Kontrolluntersuchung wurde etwa eine Woche
vor der Implantation der Mittelhirnelektrode unter Sedation mit Domitor®
durchgeführt. Eine zweite Kontrollmessung fand am Implantationstag unmittelbar vor
Operationsbeginn unter Vollnarkose statt. In einer dritten Kontrolluntersuchung
wurden die akustisch evozierten Potentiale nach der Craniektomie, direkt vor der
Implantation der Mittelhirnelektrode dokumentiert. Zum Vergleich eventueller
Auswirkungen der Einführung der Mittelhirnelektrode in den Colliculus inferior wurde
eine vierte Kontrolluntersuchung unmittelbar nach der Implantation durchgeführt. In
allen Kontrollmessungen erfolgte die Ableitung der akustisch evozierten Potentiale
über subcutan am Schädel platzierter Nadelelektroden. Danach wurde mit
unterschiedlichen Frequenzen (1-16 kHz) akustisch stimuliert und die Potentiale über
die einzelnen Elektrodenkontakte der Mittelhirnelektrode im Colliculus Inferior
abgeleitet. Abschließend wurden akustisch evozierte Potentiale an der Oberfläche
des auditorischen Cortex gemessen.
Die zu den Ergebnissen gehörenden Tabellen befinden sich im Anhang (Kapitel 9).
42
4. Ergebnisse
4.1.1 Charakteristika der akustisch evozierten Potentiale bei
Kontrolluntersuchungen
In akuten Versuchen konnten an 15 Katzen bei Kontrolluntersuchungen bis zu fünf
unmittelbar aufeinanderfolgende akustisch evozierte Potentiale ausgewertet werden,
die sich in einem Zeitfenster von etwa 5 ms befanden (Abb. 4.1). Die Potentiale
wurden mit P I – P V bezeichnet. Die Potentiallatenzen wurden entsprechend mit
t I - t V benannt. Die Latenz war der Zeitraum zwischen Beginn des Stimulus und
dem Scheitelpunkt des Potentials. Bei der Interpotentiallatenz handelte es sich um
die zeitliche Differenz zwischen dem Auftreten von zwei Potentialen. Die Amplituden
wurden bestimmt als Differenz zwischen dem Minimum und dem Maximum eines
Potentials. Bei der Auswertung fanden nur Potentiale mit positiven Amplitudenwerten
Berücksichtigung. Die Kontrollmessungen erfolgten bei Reizstärken von
50 – 80 dB nHL. Die Hirnstammpotentiale wurden mit Unterhautnadelelektroden im
Schädelbereich abgeleitet. Bei den Messungen nach der Implantation der
Mittelhirnelektrode wurden für die akustische Stimulation unterschiedliche
Frequenzen verwendet (1, 2, 4, 8, 12, 16 kHz). Die Reizstärke war dabei mit 60 dB
nHL konstant. Abgeleitet wurden die akustisch evozierten Potentiale mit der im
Colliculus inferior befindlichen mehrkanaligen Mittelhirnelektrode (20
Elektrodenkontakte). Somit ergaben sich 20 verschiedene Ableitorte. Fehlende
Werte in den Diagrammen sind auf einen Defekt des entsprechenden
Elektrodenkontaktes zurückzuführen.
Abbildung 4.1: Akustisch evozierte Hirnstammpotentiale PI – PV.
43
4. Ergebnisse
4.1.2
Beschreibung der Latenzen von akustisch evozierten Potentialen bei
der ersten und zweiten Kontrolluntersuchung in Abhängigkeit von der
Reizstärke und den Narkosebedingungen
Bei der ersten und zweiten Kontrollmessung konnten fünf akustisch evozierte
Potentiale abgeleitet werden (Abb. 4.1). Die Latenzen betrugen bei der ersten
Kontrolluntersuchung bei einer Reizstärke von 50 dB t I 1,05 ± 0,06 ms,
t II 1,94 ± 0,15 ms, t III 2,65 ± 0,14 ms, t IV 3,50 ±0,27 ms und t V 4,62 ± 0,52 ms
(Tab. 4.1 im Anhang u. Abb. 4.2 u.4.3). Mit zunehmender Reizstärke verkürzten sich
die Latenzen und betrugen bei 80 dB für t I 0,90 ± 0,06 ms, t II 1,71 ± 0,16 ms,
t III 2,49 ± 0,19 ms, t IV 3,27 ±0,29 ms und t V 4,37 ± 0,49 ms. Diese Latenzabnahme
zwischen 50 und 80 dB betrug bei t I 0,15 ms, t II 0,23 ms, t III 0,16 ms, t IV 0,23 ms
und t V 0,25 ms.
Bei der zweiten Kontrolluntersuchung lagen die Latenzen bei einer Reizstärke von
50 dB bei t I 1,20 ± 0,13 ms, t II 2,12 ± 0,13 ms, t III 2,92 ± 0,10 ms, t
IV
4,08 ±0,49 ms
(Tab. 4.2 u. Abb. 4.4 u.4.5). Bei einer Reizstärke von 80 dB war die Latenz t I um
0,25 ms verkürzt und betrug 0,95 ± 0,05 ms. Die Latenz t II war um 0,34 ms verkürzt
auf 1,78 ± 0,10 ms. Die Latenz t
III
lag bei 2,58 ± 0,15 ms und die Differenz zu 50 dB
betrug 0,34 ms. Die Latenz t IV betrug 3,63 ±0,16 ms und war um 0,45 ms verkürzt.
Die Latenz t V lag bei 5,05 ± 0,28 ms.
Der Vergleich der Latenzen in Abhängigkeit vom Messzeitpunkt zeigte eine
geringgradige Verlängerung für die Latenzen der zweiten Kontrollmessung
(Tab. 4.3 u. Abb. 4.6). Bei einer Reizstärke von 80 dB betrug die Latenz t I bei der
ersten Messung 0,90 ms und bei der zweiten Kontrolluntersuchung 0,95 ms. Die
Latenz t
II
lag bei der ersten Kontrolle bei 1,71 ms und bei der zweiten Kontrolle bei
1,78 ms. Die Latenz t III betrug bei der ersten Messung 2,49 ms und bei der zweiten
Messung 2,58 ms. Für t IV ergaben sich Werte von 3,27 ms für die erste
Kontrolluntersuchung und 3,63 ms für die zweite Messung. Die Latenz t V betrug bei
der ersten Kontrollmessung 4,37 ms und bei der zweiten Messung 5,05 ms.
44
4. Ergebnisse
2,8
2,6
2,4
Latenz [ms]
2,2
2
tI
t II
t III
1,8
1,6
1,4
1,2
1
0,8
50
60
70
80
Reizpegel [dB]
Abbildung 4.2: Latenzen (t I , t II, t III) der ersten Kontrolluntersuchung in Abhängigkeit von der
Reizstärke [dB].
4,8
4,6
4,4
Latenz [ms]
4,2
4
3,8
t IV
tV
3,6
3,4
3,2
3
2,8
50
60
70
80
Reizpegel [dB]
Abbildung 4.3: Latenzen (t
Reizstärke [dB].
45
IV,
t V) der ersten Kontrolluntersuchung in Abhängigkeit von der
4. Ergebnisse
2,8
Latenz [ms]
2,3
tI
t II
t III
1,8
1,3
0,8
50
60
70
80
Reizpegel [dB]
Abbildung 4.4: Latenzen (t I , t II, t III) der zweiten Kontrolluntersuchung in Abhängigkeit von der
Reizstärke [dB].
5,2
Latenz [ms]
4,7
t IV
tV
4,2
3,7
3,2
50
60
70
80
Reizpegel [dB]
Abbildung 4.5: Latenzen (t
Reizstärke [dB].
46
IV,
t V) der zweiten Kontrolluntersuchung in Abhängigkeit von der
4. Ergebnisse
6
5
Latenz [ms]
4
tI
t II
t III
t IV
tV
3
2
1
0
1. Messung
2. Messung
Abbildung 4.6: Vergleich der Latenzen (t I – t V) der ersten und zweiten Kontrollmessung bei
einem Reizpegel von 80 dB. (MW)
4.1.3
Beschreibung der Interpotentiallatenzen von akustisch evozierten
Potentialen bei der ersten und zweiten Kontrolluntersuchung in
Abhängigkeit von der Reizstärke und den Narkosebedingungen
Wie im Kapitel 4.1.2 beschrieben zeigten die Latenzen der Hirnstammpotentiale in
Abhängigkeit von der Reizstärke vergleichbare Verläufe. Entsprechend ergaben sich
für die Interpotentiallatenzen in Abhängigkeit von der Reizstärke nur geringe
Unterschiede. Bei der ersten Kontrollmessung betrug die IPL I-II bei 50 dB 0,89 ms
und bei 80 dB 0,81 ms, die IPL II-III betrug bei 50 dB 0,71 ms und bei 80 dB 0,78 ms,
die IPL III-IV betrug bei 50 ms 0,85 ms und bei 80 dB 0,78 ms, die IPL IV-V betrug
bei 50 dB 1,12 ms und bei 80 dB 1,10 ms, die IPL I-III betrug bei 50 dB 1,60 ms und
bei 80 dB 1,50 ms, die IPL I-IV betrug bei 50 dB 2,45 ms und bei 80 dB 2,37 ms, die
IPL I-V betrug bei 50 ms 3,57 ms und bei 80 dB 3,47 ms, die IPL II-IV betrug bei 50
und 80dB 1,56 ms, die IPL II-V betrug bei 50 dB 2,68 ms und bei 80 dB 2,66 ms und
die IPL III-V betrug bei 50 ms 1,97 ms und bei 80 dB 1,88 ms (Tab. 4.4 u. Abb. 4.7 u.
4.8). Bei der zweiten Kontrolluntersuchung konnte ebenfalls kein Einfluss der
Reizstärke auf die Interpotentiallatenzen festgestellt werden. Dabei betrug die IPL I-II
bei 50 dB 0,92 ms und bei 80 dB 0,83 ms, die IPL II-III betrug bei 50 und 80 dB
47
4. Ergebnisse
0,80 ms, die IPL III-IV betrug bei 50 dB 1,16 ms und bei 80 dB 1,05 ms, die IPL IV -V
betrug bei 80 dB 1,42 ms, die IPL I-III betrug bei 50 dB 1,75 ms und bei 80 dB
1,63 ms, die IPL I-IV betrug bei 50 dB 2,88 ms und bei 80 dB 2,68 ms, die IPL I-V
betrug bei 80 dB 4,10 ms, die IPL II-IV betrug bei 50 dB 1,96 ms und bei 80 dB
1,85 ms, die IPL II-V betrug bei 80 dB 3,27 ms und die IPL III-V betrug bei 80 dB
2,47 ms.
Der Vergleich der Interpotentiallatenzen in Abhängigkeit vom Messzeitpunkt ergab
für die IPL I-II und die IPL II-III nahezu keine Veränderung und für die IPL III-IV und
IPL IV-V eine geringe Verlängerung der Interpotentiallatenzen bei der zweiten
Kontrollmessung (Tab. 4.6 u. Abb. 4.11 u. 4.12). Die IPL I-II betrug bei der ersten
Messung 0,81 ms und bei der zweiten Messung 0,83 ms. Die IPL II-III betrug bei der
ersten Kontrolluntersuchung 0,78 ms und bei der zweiten Kontrolle 0,80 ms. Die
IPL III-IV betrug bei der ersten Kontrollmessung 0,78 ms und bei der zweiten
Messung 1,05 ms. Für die IPL IV -V ergab sich eine deutliche Verlängerung der
Interpotentiallatenz von 1,1 ms bei der ersten Messung auf 1,42 ms für die zweite
Messung.
1,4
1,2
Latenz [ms]
1
0,8
IPL I-II
IPL II-III
IPL III-IV
IPL IV-V
0,6
0,4
0,2
0
50
60
70
80
Reizstärke [dB]
Abbildung 4.7: Interpotentiallatenzen (I-II, II-III, III-IV, IV -V) der ersten Kontrolluntersuchung in
Abhängigkeit von der Reizstärke [dB]. (MW)
48
4. Ergebnisse
4
3,5
Latenz [ms]
3
2,5
IPL I-III
IPL I-IV
IPL I-V
IPL II-IV
IPL III-V
2
1,5
1
0,5
0
50
60
70
80
Reizstärke [dB]
Abbildung 4.8: Interpotentiallatenzen (I-III, I-IV, I-V, II-IV, II-V, III-V) der ersten
Kontrolluntersuchung in Abhängigkeit von der Reizstärke [dB]. (MW)
2
1,8
1,6
Latenz [ms]
1,4
1,2
IPL I-II
IPL II-III
IPL III-IV
IPL IV-V
1
0,8
0,6
0,4
0,2
0
50
60
70
80
Reizstärke [dB]
Abbildung 4.9: Interpotentiallatenzen (I-II, II-III, III-IV, IV -V) der zweiten Kontrolluntersuchung
in Abhängigkeit von der Reizstärke [dB]. (MW)
49
4. Ergebnisse
4,5
4
3,5
Latenz [ms]
3
IPL I-III
2,5
IPL I-IV
2
IPL I-V
IPL II-IV
1,5
IPL II-V
1
IPL III-V
0,5
0
50
60
70
80
Reizstärke [dB]
Abbildung 4.10: Interpotentiallatenzen (I-III, I-IV, I-V, II-IV, II-V, III-V) der zweiten
Kontrolluntersuchung in Abhängigkeit von der Reizstärke [dB]. (MW)
1,6
1,4
Latenz [ms]
1,2
1
0,8
IPL I-II
0,6
IPL II-III
IPL III-IV
0,4
IPL IV-V
0,2
0
1 Messung
2. Messung
Abbildung 4.11: Vergleich der IPL (I-II, II-III, III-IV, IV-V) der ersten und zweiten
Kontrollmessung bei einem Reizpegel von 80 dB. (MW)
50
4. Ergebnisse
4,5
4
3,5
Latenz [ms]
3
2,5
2
IPL I-III
1,5
IPL I-IV
IPL I-V
1
IPL II-IV
0,5
IPL II-V
IPL III-V
0
1 Messung
2. Messung
Abbildung 4.12: Vergleich der IPL (I-III, I-IV, I-V, II-IV, II-V, III-V) der ersten und zweiten
Kontrollmessung bei einem Reizpegel von 80 dB. (MW)
4.1.4
Beschreibung der Amplituden von akustisch evozierten Potentialen bei
der ersten und zweiten Kontrolluntersuchung in Abhängigkeit von der
Reizstärke und den Narkosebedingungen
Sowohl bei der ersten a ls auch bei der zweiten Kontrolluntersuchung war eine
Abhängigkeit der Amplitude von der Reizstärke vorhanden. Mit zunehmender
Reizstärke stieg die Höhe der Amplitude.
Bei der ersten Messung betrug die Amplitude P I bei einer Reizstärke von 50 dB
508,0 nV und bei 80 dB 1762,4 nV, die Amplitude P II bei 50 dB 1415,2 nV und bei
80 dB 3543,2 nV, die Amplitude P III bei 50 dB 1567,0 nV und bei 80 dB 3935,6 nV,
die Amplitude P IV bei 50 dB 2074,0 nV und bei 80 dB 5362,6 nV und die Amplitude
P V bei 50 dB 261,7 nV und bei 80 dB 901,2 nV (Tab. 4.7, Abb. 4.13).
Bei der zweiten Kontrolluntersuchung lag die Amplitude P I bei einer Reizstärke von
50 dB bei 240,0 nV und bei 80 dB 2471,3 nV, die Amplitude P II bei 50 dB 473,5 nV
und bei 80 dB 4990,7 nV, die Amplitude P III bei 50 dB 1117,0 nV und bei 80 dB
4244,0 nV, die Amplitude P IV bei 50 dB 218,7 nV und bei 80 dB 1825,0 nV. Die
Amplitude P V betrug bei 60 dB 163,5 nV und bei 80 dB 415,5 nV (Tab. 4.8,
Abb. 4.14).
51
4. Ergebnisse
Beim Vergleich der Amplituden in Abhängigkeit von den beiden Messzeitpunkten gab
es kein einheitliches Verlaufsschema der Amplituden. Die Amplituden P I – P III
zeigten bei der zweiten Messung höhere Werte. Dabei betrug die Amplitude P I bei
der ersten Kontrolle 1762,40 nV und bei der zweiten Kontrolle 2471,33 nV, die
Amplitude P II bei der ersten Messung 3543,20 nV und bei der zweiten Messung
4990,67 nV, die Amplitude P III bei der ersten Messung 3935,60 nV und bei der
zweiten Messung 4244,00 nV. Für die Potentiale P IV und P V waren die Amplituden
bei der zweiten Kontrolluntersuchung kleiner. Die Amplitude P IV betrug bei der
ersten Messung 5362,60 nV und bei der zweiten Messung 1825,00 nV, die
Amplitude P V bei der ersten Messung 901,20 nV und bei der zweiten Messung
415,50 nV (Tab. 4.9, Abb. 4.15).
6000
Amplitude [nV]
5000
4000
3000
PI
P II
P III
P IV
PV
2000
1000
0
50
60
70
80
Reizstärke [dB]
Abbildung 4.13: Amplituden (P I, P II, P III, P IV, P V) der ersten Kontrolluntersuchung in
Abhängigkeit von der Reizstärke [dB], (MW)
52
4. Ergebnisse
6000
5000
Amplitude [nV]
4000
2000
PI
P II
P III
1000
P IV
PV
3000
0
50
60
70
80
Reizstärke [dB]
Abbildung 4.14: Amplituden (P I, P II, P III, P IV, P V) der zweiten Kontrollunters uchung in
Abhängigkeit von der Reizstärke [dB], (MW)
6000
Amplitude (nV)
5000
4000
PI
P II
P III
P IV
PV
3000
2000
1000
0
1. Messung
2. Messung
Abbildung 4.15: Vergleich der Amplituden (P I, P II, P III, P IV, P V) der ersten und zweiten
Kontrollmessung bei einem Reizpegel von 80 dB, (MW)
53
4. Ergebnisse
4.1.5
Beschreibung der Latenzen von akustisch evozierten Potentialen post
Craniektomie in Abhängigkeit von der Reizstärke
Nach der Eröffnung des Schädels wurden exemplarisch bei einem Tier (Katze 025)
zwei weitere Kontrolluntersuchungen durchgeführt. Die dritte Kontrolluntersuchung
direkt nach erfolgter Craniektomie. Zur Dokumentation eventueller Veränderungen im
Zusammenhang mit der Implantation der Mittelhirnelektrode (AMI) im Colliculus
inferior wurden unmittelbar nach der Implantation die akustisch evozierten Potentiale
in einer vierten Kontrolluntersuchung gemessen. Bei beiden Kontrollmessungen
erfolgte die akustische Stimulation mit unterschiedlichen Schalldruckpegeln im
Bereich von 50 –80 dB nHL und die Ableitung über subkutan am Schädel befindliche
Nadelelektroden. Es konnte bei beiden Messungen eine Latenzverkürzung mit
ansteigendem Reizpegel festgestellt werden (Abb. 4.16 - 4.19). Für die dritte
Kontrolluntersuchung betrug die Latenz t I bei 60 dB 1,10 ms und mit einer Differenz
von 0,15 ms bei 80 dB 0,95. Die Latenz t II betrug bei 50 dB 2,25 ms und bei 80 dB
1,85 ms. Daraus ergibt sich eine Verkürzung von 0,40 ms. Die Latenz t
III
betrug bei
50 dB 3,10 ms und bei 80 dB 2,65 ms mit einem Unterschied von 0,45 ms. Für die
Latenz t
IV
ergab sich eine Latenzverkürzung von 0,30 ms mit 3,80 ms bei einem
Reizpegel von 50 dB und 3,50 ms bei 80 dB. Die Latenz t V betrug bei 50 dB 4,85 ms
und bei 80 dB 4,75 ms mit einem Unterschied von 0,10 ms.
Bei der vierten Kontrolluntersuchung, unmittelbar nach der Implantation der
Mittelhirnelektrode waren die Latenzen t I und t II identisch mit den Latenzen der
dritten Kontrolluntersuchung (Tab. 4.10 u. 4.11). Die Latenz t
III betrug
bei 50 dB
3,05 ms und bei 80 dB 2,65 ms mit einem Unterschied von 0,40 ms. Für die
Latenz t
IV
ergab sich eine Verkürzung von 0,25 ms mit 3,75 ms bei einem Reizpegel
von 50 dB und 3,50 ms bei 80 dB. Die Latenz t V betrug bei 50 dB 4,95 ms und bei
80 dB 4,55 ms mit einem Unterschied von 0,40 ms.
Der Vergleich der Latenzen in Abhängigkeit vom Messzeitpunkt ergab keine
Unterschiede. Bei einer Reizstärke von 80 dB waren die Latenzen t I, t II, t
III, t IV bei
der dritten und vierten Kontrolluntersuchung identisch. Die Latenz t V
betrug bei der Messung nach Craniektomie 4,75 ms und nach der Implantation der
Mittelhirnelektrode 4 ,55 ms (Tab. 4.12 u. Abb. 4.20).
54
4. Ergebnisse
3,5
3
Latenz [ms]
2,5
tI
t II
t III
2
1,5
1
0,5
50
60
70
80
Reizstärke [dB]
Abbildung 4.16: Latenzen (t I , t II , t III ) der dritten Kontrolluntersuchung in Abhängigkeit von der
Reizstärke [dB].
5
Latenz [ms]
4,5
t IV
tV
4
3,5
3
50
60
70
80
Reizstärke [dB]
Abbildung 4.17: Latenzen (t
Reizstärke [dB].
55
IV,
t V) der dritten Kontrolluntersuchung in Abhängigkeit von der
4. Ergebnisse
3,5
3
Latenz [ms]
2,5
tI
t II
t III
2
1,5
1
0,5
50
60
70
80
Reizstärke [dB]
Abbildung 4.18: Latenzen (t I , t II , t III ) der vierten Kontrolluntersuchung in Abhängigkeit von der
Reizstärke [dB].
5
Latenz [ms]
4,5
t IV
tV
4
3,5
3
50
60
70
80
Reizstärke [dB]
Abbildung 4.19: Latenzen (t
Reizstärke [dB]
56
IV,
t V) der vierten Kontrolluntersuchung in Abhängigkeit von der
4. Ergebnisse
5
4
Latenz [ms]
tI
3
t II
t III
t IV
2
tV
1
0
3. Messung
4. Messung
Abbildung 4.20: Vergleich der Latenzen (t I – t V) der dritten und vierten Kontrollmessung bei
einem Reizpegel von 80 dB.
4.1.6
Beschreibung der Interpotentiallatenzen von akustisch evozierten
Potentialen post Craniektomie in Abhängigkeit von der Reizstärke
Für die Interpotentiallatenzen der dritten und vierten Kontrollmessung ergaben sich in
Abhängigkeit vom Reizpegel nahezu keine Differenzen. Dies entspricht den
parallelen Kurvenverläufen der in Kapitel 4.1.5 beschriebenen Potentiallatenzen. Bei
der dritten Kontrolluntersuchung, unmittelbar nach operativer Eröffnung des
Schädels, betrug die IPL I-II bei 60 dB 1,00 ms und bei 80 dB 0,90 ms. Die IPL II-III
betrug bei 50 dB 0,85 ms und bei 80 dB 0,80 ms. Die IPL III-IV betrug bei 50 dB
0,70 ms und bei 80 dB 0,85 ms. Die IPL IV-V betrug bei 50 dB 1,05 ms und bei
80 dB 1,25 ms (Tab. 4.13 u. Abb. 4.21).
Nach der Implantation der Mittelhirnelektrode, bei der vierten Kontrollmessung,
betrug die IPL I-II bei 60 dB 0,95 ms und bei 80 dB 0,90 ms. Die IPL II-III betrug bei
50 dB 0,90 ms und bei 80 dB 0,80 ms. Die IPL III-IV betrug bei 50 dB 0,70 ms und
bei 80 dB 0,85 ms. Die IPL IV -V betrug bei 50 dB 1,20 ms und bei 80 dB 1,05 ms
(Tab. 4.14 u. Abb. 4.22).
Beim Vergleich der Interpotentiallatenzen in Abhängigkeit vom Messzeitpunkt
ergaben sich keine Unterschiede. Bei einer Reizstärke von 80 dB waren die IPL I-II,
IPL II-III und IPL III-IV bei der dritten und vierten Kontrolluntersuchung identisch. Die
57
4. Ergebnisse
IPL IV-V betrug bei der Messung nach Craniektomie 1,25 ms und nach der
Implantation der Mittelhirnelektrode 1,05 ms (Tab. 4.15 u. Abb. 4.23).
2,5
Latenz [ms]
2
IPL I-II
1,5
IPL II-III
IPL II-IV
IPL IV-V
1
0,5
0
50
60
70
80
Reizstärke [dB]
Abbildung 4.21: Interpotentiallatenzen (I-II, II-III, III-IV, IV-V) der dritten Kontrolluntersuchung
in Abhängigkeit von der Reizstärke [dB].
2,5
Latenz [ms]
2
IPL I-II
IPL II-III
IPL III-IV
IPL IV-V
1,5
1
0,5
0
50
60
70
80
Reizstärke [dB]
Abbildung 4.22: Interpotentiallatenzen (I-II, II-III, III-IV, IV-V) der vierten Kontrolluntersuchung
in Abhängigkeit von der Reizstärke [dB].
58
4. Ergebnisse
2,5
Latenz [ms]
2
IPL I-II
1,5
IPL II-III
IPL III-IV
1
IPL IV-V
0,5
0
3. Messung
4. Messung
Abbildung 4.23: Vergleich der IPL (I-II, II-III, III-IV, IV-V) der dritten und vierten
Kontrollmessung bei einem Reizpegel von 80 dB.
4.1.7
Beschreibung der Amplituden von akustisch evozierten Potentialen
post Craniektomie in Abhängigkeit von der Reizstärke
Bei der dritten und vierten Kontrolluntersuchung konnte eine Abhängigkeit der
Amplitudenhöhe vom Reizpegel festgestellt werden. Mit zunehmender Reizstärke
kam es zum Anstieg der Amplituden (Abb. 4.24 u. 4.25). Nach der Craniektomie,
dritte Kontrolluntersuchung, betrug die Amplitude P I bei einem Reizpegel von 60 dB
272 nV und bei 80 dB 1574 nV, die Amplitude P II bei 50 dB 224 nV und bei 80 dB
4906 nV, die Amplitude P III bei 50 dB 433 nV und bei 80 dB 3680 nV, die Amplitude
P IV bei 50 dB 632 nV und bei 80 dB 3024 nV, die Amplitude P V bei 50 dB 424 nV
und bei 70 dB 508 nV (Tab. 4.16). Bei der vierten Kontrolluntersuchung, unmittelbar
nach der Implantation der Mittelhirnelektrode, betrug die Amplitude P I bei einem
Reizpegel von 60 dB 326 nV und bei 80 dB 1296 nV, die Amplitude P II bei 50 dB
526 nV und bei 80 dB 3782 nV, die Amplitude P III bei 50 dB 493 nV und bei 80 dB
2687 nV, die Amplitude P IV bei 50 dB 934 nV und bei 80 dB 2378 nV, die Amplitude
P V bei 50 dB 406 nV und bei 70 dB 613 nV (Tab. 4.17).
Beim Vergleich der Amplituden der dritten und vierten Kontrollmessung konnte häufig
eine geringgradig kleinere Amplitude bei der vierten Kontrolle festgestellt werden. Bei
einem Reizpegel von 80 dB betrug die Amplitude P I bei der dritten Messung
1574 nV und bei der vierten Messung 1296 nV. Die Amplitude P II betrug nach der
59
4. Ergebnisse
Craniektomie 4906 nV und nach der Implantation der Mittelhirnelektrode 3782 nV.
Die Amplitude P III betrug bei der dritten Kontrollmessung 3680 nV und bei der
vierten Kontrollmessung 2687 nV. Die Amplitude P IV betrug bei der dritten Kontrolle
3024 nV und bei der vierten Kontrolle 2378 nV (Tab. 4.18).
6000
Amplitude [nV]
5000
PI
P II
P III
P IV
PV
4000
3000
2000
1000
0
50
60
70
80
Reizstärke [dB]
Abbildung 4.24: Amplituden (P I, P II, P III, P IV, P V) der dritten Kontrolluntersuchung in
Abhängigkeit von der Reizstärke [dB].
4000
Amplitude [nV]
3000
PI
P II
P III
P IV
PV
2000
1000
0
50
60
70
80
Reizstärke [dB]
Abbildung 4.25: Amplituden (P I, P II, P III, P IV, P V) der vierten Kontrolluntersuchung in
Abhängigkeit von der Reizstärke [dB].
60
4. Ergebnisse
5000
Amplitude [nV]
4000
PI
3000
P II
P III
2000
P IV
1000
0
3. Messung
4.Messung
Abbildung 4.26: Vergleich der Amplituden (P I, P II, P III, P IV, P V) der dritten und vierten
Kontrollmessung bei einem Reizpegel von 80 dB.
4.1.8
Beschreibung der Latenzen von akustisch evozierten
Hirnstammpotentialen, abgeleitet im Colliculus inferior durch eine
Mittelhirnelektrode in Abhängigkeit von der Reizstärke und dem
Ableitort
Nach der Implantation der Mittelhirnelektrode im Colliculus inferior (IC) wurde mit
Frequenzen von 1 – 16 kHz akustisch stimuliert. Abgeleitet wurden die akustisch
evozierten Hirnstammpotentiale mittels der im IC befindlichen Mittelhirnelektrode, so
dass sich 20 verschiedene Ableitorte ergaben. Es konnte keine Abhängigkeit der
Latenzen vom Ableitort festgestellt werden, da die Werte für die einzelnen
Stimulationsfrequenzen an allen 20 Ableitorten sehr ähnlich waren
(Abb. 4.27 – 4.31). Aufgrund dieses Ergebnisses wurden die Latenzen über alle
Ableitorte gemittelt (Tab. 4.19). Die akustische Stimulation mit den unterschiedlichen
Frequenzen (1, 2, 4, 8, 12, 16 kHz) bewirkte nur geringgradige Latenzunterschiede.
Die Latenzwerte waren bei allen Stimulationsfrequenze n sehr ähnlich, so dass keine
Abhängigkeit der Latenz von der Reizstärke festgestellt werden konnte. Die Latenz t I
betrug bei 1 kHz 0,91 ms, bei 2 kHz 0,77 ms, bei 4 kHz 0,79 ms, bei 8 kHz 0,87 ms,
bei 12 kHz 0,96 ms und bei 16 kHz 0,89 ms. Für die Latenz t II lagen die Werte bei
1 kHz 1,55 ms, 2 kHz 1,56 ms, 4 kHz 1,61 ms, 8 kHz 1,65 ms, 12 kHz 1,81 ms und
61
4. Ergebnisse
16 kHz 1,61 ms. Die Latenz t
III betrug
bei 1 kHz 2,53 ms, bei 2 kHz 2,90 ms, bei
4 kHz 2,78 ms, bei 8 kHz 2,67 ms, bei 12 kHz 2,80 ms und bei 16 kHz 2,62 ms. Für
die Latenz t
lagen die Werte bei 1 kHz 3,66 ms, 2 kHz 3,76 ms, 4 kHz 3,83 ms,
IV
8 kHz 3,68 ms, 12 kHz 3,92 ms und 16 kHz 3,75 ms. Die Latenz t V betrug bei 1 kHz
4,68 ms, bei 2 kHz 4,97 ms, bei 4 kHz 4,95 ms, bei 8 kHz 4,83 ms, bei 12 kHz
5,01 ms und bei 16 kHz 4,81 ms (Tab. 4.19 u. Abb. 4.27 – 4.31).
2
1,8
1,6
Latenz [ms]
1,4
1 kHz
2 kHz
4 kHz
8 kHz
12 kHz
16 kHz
1,2
1
0,8
0,6
0,4
0,2
0
1
2
3
4
5
6
7
8
9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20
Elektrodenkontakt
Abbildung 4.27: Latenz t I der akustisch evozierten Hirnstammpotentiale, abgeleitet im IC mit
der Mittelhirnelektrode, in Abhängigkeit von der Stimulationsfrequenz [kHz] und dem Ableitort
(EK 1 basal, EK 20 apikal an der AMI-Elektrode), (MW).
3
2,5
Latenz [ms]
2
1 kHz
2 kHz
4 kHz
8 kHz
12 kHz
16 kHz
1,5
1
0,5
0
1 2
3 4 5
6 7 8
9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20
Elektrodenkontakt
Abbildung 4.28: Latenz t II der akustisch evozierten Hirnstammpotentiale, abgeleitet im IC mit
der Mittelhirnelektrode, in Abhängigkeit von der Stimulationsfrequenz [kHz] und dem Ableitort
(EK 1 basal, EK 20 apikal an der AMI-Elektrode), (MW).
62
4. Ergebnisse
4
3,5
Latenz [ms]
3
1 kHz
2 kHz
4 kHz
8 kHz
12 kHz
16 kHz
2,5
2
1,5
1
0,5
0
1 2
3 4 5
6 7 8
9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20
Elektrodenkontakt
Abbildung 4.29: Latenz t III der akustisch evozierten Hirnstammpotentiale, abgeleitet im IC mit
der Mittelhirnelektrode, in Abhängigkeit von der Stimulationsfrequenz [kHz] und dem Ableitort
(EK 1 basal, EK 20 apikal an der AMI-Elektrode), (MW).
5
4,5
4
Latenz [ms]
3,5
1 kHz
2 kHz
4 kHz
8 kHz
12 kHz
16 kHz
3
2,5
2
1,5
1
0,5
0
1
2
3
4
5
6
7
8
9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20
Elektrodenkontakt
Abbildung 4.30: Latenz t IV der akustisch evozierten Hirnstammpotentiale, abgeleitet im IC mit
der Mittelhirnelektrode, in Abhängigkeit von der Stimulationsfrequenz [kHz] und dem Ableitort
(EK 1 basal, EK 20 apikal an der AMI-Elektrode), (MW).
63
4. Ergebnisse
7
6
Latenz [ms]
5
1 kHz
2 kHz
4 kHz
8 kHz
12 kHz
16 kHz
4
3
2
1
0
1
2
3
4
5
6
7
8
9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20
Elektrodenkontakt
.
Abbildung 4.31: Latenz t V der akustisch evozierten Hirnstammpotentiale, abgeleitet im IC mit
der Mittelhirnelektrode, in Abhängigkeit vo n der Stimulationsfrequenz [kHz] und dem Ableitort
(EK 1 basal, EK 20 apikal an der AMI-Elektrode), (MW).
4.1.9
Beschreibung der Interpotentiallatenzen von akustisch evozierten
Hirnstammpotentialen, abgeleitet im Colliculus inferior durch eine
Mittelhirnelektrode in Abhängigkeit von der Reizstärke und dem
Ableitort
Nach akustischer Stimulation mit einer bestimmten Reizfrequenz konnten an allen 20
Kontakten der Mittelhirnelektrode ähnliche Interpotentiallatenzen abgeleitet werden,
so dass eine Abhängigkeit der Interpotentiallatenzen vom Ableitort nicht festgestellt
werden konnte (Abb. 4.32 – 4.41). Dieses Ergebnis zeigte sich bei allen untersuchten
Interpotentiallatenzen. Daher wurden die Interpotentiallatenzen für die einzelnen
Stimulationsfrequenzen über alle 20 Ableitorte gemittelt (Tab. 4.20).
In Abhängigkeit von der Stimulationsfrequenz ergaben sich bei den
Interpotentiallatenzen ebenfalls nur geringe Unterschiede (Tab. 4.20 u.
Abb. 4.32 – 4.41). Die IPL I-II betrug für 1 kHz 0,60 ms, für 2 kHz 0,76 ms, für 4 kHz
0,75 ms, für 8 kHz 0,78 ms, für 12 kHz 0,84 ms und für 16 kHz 0,72 ms. Bei der
IPL II-III lagen die Werte bei 1 kHz 0,96 ms, 2 kHz 1,24 ms, 4 kHz 1,10 ms, 8 kHz
1,04 ms, 12 kHz 0,99 ms und 16 kHz 1,08 ms. Die IPL III-IV betrug für 1 kHz
1,11 ms, für 2 kHz 1,17 ms, für 4 kHz 1,25 ms, für 8 kHz 1,04 ms, für 12 kHz 1,14 ms
64
4. Ergebnisse
und für 16 kHz 1,14 ms. Die IPL IV -V lag bei 1 kHz 1,09 ms, 2 kHz 1,20 ms, 4 kHz
1,09 ms, 8 kHz 1,16 ms, 12 kHz 1,13 ms und 16 kHz 1,06 ms.
3
Latenz [ms]
2,5
2
1 kHz
2 kHz
4 kHz
8 kHz
12 kHz
16 kHz
1,5
1
0,5
0
1
2
3
4
5
6
7
8
9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20
Elektrodenkontakt
Abbildung 4.32: Interpotentiallatenz t I-II der akustisch evozierten Hirnstammpotentiale,
abgeleitet im IC mit der Mittelhirnelektrode, in Abhängigkeit von der Stimulationsfrequenz
[kHz] und dem Ableitort (EK 1 basal, EK 20 apikal an der AMI-Elektrode), (MW).
3
2,5
1 kHz
2 kHz
4 kHz
8 kHz
12 kHz
16 kHz
Latenz [ms]
2
1,5
1
0,5
0
1
2
3
4
5
6
7
8
9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20
Elektrodenkontakt
Abbildung 4.33: Interpotentiallatenz t II-III der akustisch evozierten Hirnstammpotentiale,
abgeleitet im IC mit der Mittelhirnelektrode, in Abhängigkeit von der Stimulationsfrequenz
[kHz] und dem Ableitort (EK 1 basal, EK 20 apikal an der AMI-Elektrode), (MW).
65
4. Ergebnisse
3
2,5
Latenz [ms]
2
1 kHz
2 kHz
4 kHz
8 kHz
12 kHz
16 kHz
1,5
1
0,5
0
1
2
3
4
5
6
7
8
9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20
Elektrodenkontakt
Abbildung 4.34: Interpotentiallatenz t III-IV der akustisch evozierten Hirnstammpotentiale,
abgeleitet im IC mit der Mittelhirnelektrode, in Abhängigkeit von der Stimulationsfrequenz
[kHz] und dem Ableitort (EK 1 basal, EK 20 apikal an der AMI-Elektrode), (MW).
3
2,5
Latenz [ms]
2
1 kHz
2 kHz
4 kHz
8 kHz
12 kHz
16 kHz
1,5
1
0,5
0
1
2
3
4
5
6
7
8
9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20
Elektrodenkontakt
Abbildung 4.35: Interpotentiallatenz t IV-V der akustisch evozierten Hirnstammpotentiale,
abgeleitet im IC mit der Mittelhirnelektrode, in Abhängigkeit von der Stimulationsfrequenz
[kHz] und dem Ableitort (EK 1 basal, EK 20 apikal an der AMI-Elektrode), (MW).
66
4. Ergebnisse
4
3,5
3
1 kHz
2 kHz
4 kHz
8 kHz
12 kHz
16 kHz
Latenz [ms]
2,5
2
1,5
1
0,5
0
1 2
3 4 5
6 7 8
9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20
Elektrodenkontakt
Abbildung 4.36: Interpotentiallatenz t I-III der akustisch evozierten Hirnstammpotentiale,
abgeleitet im IC mit der Mittelhirnelektrode, in Abhängigkeit von der Stimulationsfrequenz
[kHz] und dem Ableitort (EK 1 basal, EK 20 apikal an der AMI-Elektrode), (MW).
5
4,5
4
Latenz [ms]
3,5
1 kHz
2 kHz
4 kHz
8 kHz
12 kHz
16 kHz
3
2,5
2
1,5
1
0,5
0
1
2
3
4
5
6
7
8
9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20
Elektrodenkontakt
Abbildung 4.37: Interpotentiallatenz t I-IV der akustisch evozierten Hirnstammpotentiale,
abgeleitet im IC mit der Mittelhirnelektrode, in Abhängigkeit von der Stimulationsfrequenz
[kHz] und dem Ableitort (EK 1 basal, EK 20 apikal an der AMI-Elektrode), (MW).
67
4. Ergebnisse
5
4,5
4
Latenz [ms]
3,5
1 kHz
2 kHz
4 kHz
8 kHz
12 kHz
16 kHz
3
2,5
2
1,5
1
0,5
0
1
2
3
4
5
6
7
8
9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20
Elektrodenkontakt
Abbildung 4.38: Interpotentiallatenz t I-V der akustisch evozierten Hirnstammpotentiale,
abgeleitet im IC mit der Mittelhirnelektrode, in Abhängigkeit von der Stimulationsfrequenz
[kHz] und dem Ableitort (EK 1 basal, EK 20 apikal an der AMI-Elektrode), (MW)
.
4
3,5
Latenz [ms]
3
1 kHz
2,5
2 kHz
2
4 kHz
1,5
8 kHz
12 kHz
1
16 kHz
0,5
0
1
2
3
4
5
6
7
8
9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20
Elektrodenkontakt
Abbildung 4.39: Interpotentiallatenz t II-IV der akustisch evozierten Hirnstammpotentiale,
abgeleitet im IC mit der Mittelhirnelektrode, in Abhängigkeit von der Stimulationsfrequenz
[kHz] und dem Ableitort (EK 1 basal, EK 20 apikal an der AMI-Elektrode), (MW)
68
4. Ergebnisse
5
4,5
4
1 kHz
2 kHz
4 kHz
8 kHz
12 kHz
16 kHz
Latenz [ms]
3,5
3
2,5
2
1,5
1
0,5
0
1
2
3
4
5
6
7
8
9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20
Elektrodenkontakt
Abbildung 4.40: Interpotentiallatenz t II-V der akustisch evozierten Hirnstammpotentiale,
abgeleitet im IC mit der Mittelhirnelektrode, in Abhängigkeit von der Stimulationsfrequenz
[kHz] und dem Ableitort (EK 1 basal, EK 20 apikal an der AMI-Elektrode), (MW)
4
3,5
3
1 kHz
2 kHz
4 kHz
8 kHz
12 kHz
16 kHz
Latenz [ms]
2,5
2
1,5
1
0,5
0
1
2
3
4
5
6
7
8
9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20
Elektrodenkontakt
Abbildung 4.41: Interpotentiallatenz t III-V der akustisch evozierten Hirnstammpotentiale,
abgeleitet im IC mit der Mittelhirnelektrode, in Abhängigkeit von der Stimulationsfrequenz
[kHz] und dem Ableitort (EK 1 basal, EK 20 apikal an der AMI-Elektrode), (MW)
69
4. Ergebnisse
4.1.10
Beschreibung der Amplituden von akustisch evozierten
Hirnstammpotentialen, abgeleitet im Colliculus inferior durch eine
Mittelhirnelektrode in Abhängigkeit von der Reizstärke und dem
Ableitort
Bei der Untersuchung der Amplituden P I-V konnte eine Abhängigkeit der
Amplitudenhöhe vom Ableitort festgestellt werden. Die Verlaufskurven der
Amplituden P I-V über alle 20 Ableitorte hatten bei fast allen Stimulationsfrequenzen
(1, 2, 4, 8, 12, 16 kHz) eine ähnliche Form (Abb. 4.42 – 4.46). Die Amplituden am
basalen Bereich der Elektrode, EK1, waren relativ klein und vergrößerten sich stetig
bis hin zum EK12 um dann steil anzusteigen und an EK13 ihren höchsten Wert zu
erreichen. Danach fielen die Amplituden zunächst steil, dann langsamer wieder ab
und erreichten mit EK20 (apikales Ende der AMI-Elektrode) wieder eine Amplitude
vergleichbar mit der an EK1. Da kein eindeutiger Einfluss der Stimulationsfrequenz
auf die Amplituden festgestellt werden konnte, wurden die Amplituden im
Stimulationsbereich 1-16 kHz gemittelt. Die Amplitude P I betrug an EK1 702,12 nV,
EK13 4275,75 nV und an EK20 1122,72 nV. Für P II lagen die Werte bei EK1
4859,90 nV, EK13 13072,50 nV und EK20 3371,58 nV. P III betrug bei EK1
3529,83 nV, EK13 38046,25 nV und EK20 3460,44 nV. Die Amplitude P IV lag bei
EK1 3595,80 nV, EK13 18456,33 nV und EK20 2092,43 nV. Bei P V betrug die
Amplitude an EK1 2654,88 nV, EK13 13814,33 und an EK20 780,44 nV (Tab. 4.21 u.
Abb. 4.42 – 4.46).
9000
8000
Amplitude [nV]
7000
1 kHz
2 kHz
4 kHz
8 kHz
12 kHz
16 kHz
6000
5000
4000
3000
2000
1000
0
1 2
3
4
5
6
7
8
9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20
Elektrodenkontakt
Abbildung 4.42: Amplitude P I der akustisch evozierten Hirnstammpotentiale, abgeleitet im IC
mit der Mittelhirnelektrode, in Abhängigkeit von der Stimulationsfrequenz [kHz] und dem
Ableitort (EK 1 basal, EK 20 apikal an der AMI-Elektrode); (MW).
70
4. Ergebnisse
30000
Amplitude [nV]
25000
20000
1 kHz
2 kHz
4 kHz
8 kHz
12 kHz
16 kHz
15000
10000
5000
0
1
2
3
4
5
6
7
8
9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20
Elektrodenkontakt
Abbildung 4.43: Amplitude P II der akustisch evozierten Hirnstammpotentiale, abgeleitet im IC
mit der Mittelhirnelektrode, in Abhängigkeit von der Stimulationsfrequenz [kHz] und dem
Ableitort (EK 1 basal, EK 20 apikal an der AMI-Elektrode); (MW).
60000
Amplitude [nV]
50000
40000
1 kHz
2 kHz
4 kHz
8 kHz
12 kHz
16 kHz
30000
20000
10000
0
1
2 3
4 5
6 7 8
9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20
Elektrodenkontakt
Abbildung 4.44: Amplitude P III der akustisch evozierten Hirnstammpotentiale, abgeleitet im IC
mit der Mittelhirnelektrode, in Abhängigkeit von der Stimulationsfrequenz [kHz] und dem
Ableitort (EK 1 basal, EK 20 apikal an der AMI-Elektrode); (MW).
71
4. Ergebnisse
25000
Amplitude [nV]
20000
15000
1 kHz
2 kHz
4 kHz
8 kHz
12 kHz
16 kHz
10000
5000
0
1
2
3
4
5 6
7
8
9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20
Elektrodenkontakt
Abbildung 4.45: Amplitude P IV der akustisch evozierten Hirnstammpotentiale, abgeleitet im
IC mit der Mittelhirnelektrode, in Abhängigkeit von der Stimulationsfrequenz [kHz] und dem
Ableitort (EK 1 basal, EK 20 apikal an der AMI-Elektrode); (MW).
30000
Amplitude [nV]
25000
20000
1 kHz
2 kHz
4 kHz
8 kHz
12 kHz
16 kHz
15000
10000
5000
0
1
2 3
4
5 6
7
8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20
Elektrodenkontakt
Abbildung 4.46: Amplitude P V der akustisch evozierten Hirnstammpotentiale, abgeleitet im IC
mit der Mittelhirnelektrode, in Abhängigkeit von der Stimulationsfrequenz [kHz] und dem
Ableitort (EK 1 basal, EK 20 apikal an der AMI-Elektrode); (MW).
72
4. Ergebnisse
4.1.11
Entwicklung der Latenzen, der Interpotentiallatenzen und der
Amplituden von akustisch evozierten Hirnstammpotentialen nach der
Implantation der Mittelhirnelektrode
Exemplarisch wurden bei einem Tier (Katze 354) die Entwicklung der Latenzen, der
Interpotentiallatenzen und der Amplituden von akustisch evozierten
Hirnstammpotentialen über einen Zeitraum von sieben Stunden nach der
Implantation der Mittelhirnelektrode (AMI) untersucht. Dazu wurden zu
unterschiedlichen Zeitpunkten Messungen im IC nach akustischer Stimulation
durchgeführt:
1.
unmittelbar nach der Implantation der Mittelhirnelektrode,
2.
eine Stunde nach der Implantation der Mittelhirnelektrode,
3.
sieben Stunden nach der Implantation der Mittelhirnelektrode.
Für die Messungen wurden Reizfrequenzen von 1, 2, 4, 8,12,16 kHz und eine
Spannung von 200 mV verwendet. Ein Einfluss der Reizfrequenz konnte nicht
festgestellt werden. Deshalb wurden die Werte über den Stimulationsbereich 1 –
16 kHz gemittelt. Das Potential P II konnte nicht konstant abgeleitet werden und
wurde daher bei der Auswertung nicht berücksichtigt.
Die Latenzwerte der ersten beiden Messungen (direkt und eine Stunde nach der
Implantation) waren vergleichbar, im Gegensatz zur dritten Messung sieben Stunden
nach der Implantation, bei der die Latenzen verlängert waren (Abb. 4.47 – 4.50). Die
Latenz t I betrug an EK10 direkt nach der Implantation 1,01 ms, nach einer Stunde
1,04 ms und nach sieben Stunden 1,27 ms. Daraus ergibt sich eine
Latenzverlängerung von 0,26 ms. An EK20 lag die Differenz bei 0,25 ms mit einer
Latenz t I 0,82 ms bei der ersten Messung, 0,80 ms bei der zweiten und 1,07 ms bei
der dritten Messung. Die Latenz t
III
betrug an EK10 unmittelbar nach der
Implantation2,24 ms, eine Stunde später 2,26 ms und nach sieben Stunden 2,82 ms.
An EK20 lag die Latenz t III bei der ersten Messung bei 2,09 ms, bei der zweiten
Messung bei 2,05 ms und bei der letzten Messung bei 2,59 ms. Entsprechend ergab
sich eine Latenzverlängerung von 0,60 ms für EK10 und 0,50 ms für EK 20. Die
Latenz t
IV
betrug an EK 10 direkt nach der Implantation 3,25 ms, eine Stunde
danach 3,26 ms und nach sieben Stunden 3,93 ms. An EK20 lag die Latenz t IV bei
der ersten Messung bei 3,13 ms, bei der zweiten bei 3,05 ms und bei der letzten
Messung bei 3,61 ms. Die Differenz zwischen der ersten und der letzten Messung
73
4. Ergebnisse
betrug für EK10 0,68 ms und für EK20 0,48 ms. Die Latenz t V betrug an EK10
unmittelbar nach der Implantation 4,48 ms, eine Stunde später 4,44 ms und sieben
Stunden nach der Implantation 4,85 ms. An EK20 bei der ersten Messung 4,34 ms,
bei der zweiten Messung 4,19 ms und bei der dritten Messung 4,61 ms. Die
Verlängerung der Latenz t V lag für EK10 bei 0,37 ms und für EK20 bei 0,27 ms
(Tab. 4.22 – 4.25).
Bei allen untersuchten Latenzen war eine deutliche Abhängigkeit vom Ableito rt
vorhanden. Die Latenzen, die im basalen Bereich der Mittelhirnelektrode (Kontakt 1)
abgeleitet wurden waren größer und verkürzten sich zum apikalen Teil der Elektrode
(Kontakt 20) (Abb. 4.47 – 4.50). Es gab entsprechend einen Gradienten von
Elektrodenkontakt 1 zu Elektrodenkontakt 20 mit abnehmender Latenz. Die Latenz t
I
betrug direkt nach der Implantation an EK1 1,09 ms, an EK 10 1,01 ms und an EK20
0,82 ms. Für die zweite Messung lag die Latenz t I bei EK1 1,07 ms, EK10 1,04 ms,
EK20 0,8 ms und nach sieben Stunden bei EK1 1,32 ms, EK10 1,27 ms, EK20
1,07 ms. Daraus resultierte eine Verkürzung der Latenz t
I
in apikaler Richtung der
Mittelhirnelektrode von 0,27 ms bei der ersten und zweiten Messung und 0,25 ms bei
der Messung nach sieben Stunden. Die Latenz t
III betrug
bei der ersten Messung an
EK1 2,56 ms, EK10 2,24 ms und EK20 2,09 ms. Eine Stunde nach der Implantation
an EK1 2,51 ms, EK10 2,26 ms und EK20 2,05 ms. Nach sieben Stunden gemessen
lag die Latent t
III
bei EK1 2,72 ms, EK10 2,82 ms und EK20 2,59. Die
Latenzverkürzung betrug bei der ersten Messung 0,45 ms, bei der zweiten Messung
0,46 ms und bei der dritten Messung 0,13 ms. Die Latenz t
IV
betrug unmittelbar
nach der Implantation gemessen an EK1 3,98 ms, EK10 3,25 ms , EK20 3,13 ms
und eine Stunde später an EK1 4,11 ms, EK10 3,26 ms, EK20 3,05 ms. Nach sieben
Stunden lag die Latenz t
IV bei
EK1 4,84 ms, EK10 3,93 ms, EK20 3,61 ms. Die
Differenz betrug bei der ersten Messung 0,85 ms, bei der zweiten Messung 1,06 ms
und bei der dritten Messung 1,23 ms. Die Latenz t V betrug direkt nach der
Implantation an EK1 5,12 ms, an EK 10 4,48 ms und an EK20 4,43 ms. Für die
zweite Messung lag die Latenz t I bei EK1 5,42 ms, EK10 4,44 ms, EK20 4,19 ms
und nach sieben Stunden bei EK1 5,97 ms, EK10 4,85 ms, EK20 4,61 ms.
Entsprechend ergab sich eine Verkürzung der Latenz t
V
von 0,81 ms bei der ersten
1,23 ms bei der zweiten Messung und 1,36 ms bei der Messung nach sieben
Stunden (Tab. 4.22 – 4.25).
74
4. Ergebnisse
1,6
1,4
Latenz [ms]
1,2
1
post OP
1h post OP
7h post OP
0,8
0,6
0,4
0,2
0
1
2
4
5
6
7
8
9 10 11 12 13 14 16 17 18 19 20
Elektrodenkontakt
Abbildung 4.47: Entwicklung der Latenz t I der akustisch evozierten Hirnstammpotentiale
innerhalb der ersten 7 Stunden nach der Implantation der Mittelhirnelektrode in Abhängigkeit
vom Ableitort (EK1 basal und EK20 apikal an der AMI-Elektrode), MW aller Reizfrequenzen.
3,5
3
Latenz [ms]
2,5
2
post OP
1h post OP
7h post OP
1,5
1
0,5
0
1
2
4
5
6
7
8
9 10 11 12 13 14 16 17 18 19 20
Elektrodenkontakt
Abbildung 4.48: Entwicklung der Latenz t III der akustisch evozierten Hirnstammpotentiale
innerhalb der ersten 7 Stunden nach der Implantation der Mittelhirnelektrode in Abhängigkeit
vom Ableitort (EK1 basal und EK20 apikal an der AMI-Elektrode), MW aller Reizfrequenzen.
75
4. Ergebnisse
6
5
Latenz [ms]
4
post OP
1h post OP
7h post OP
3
2
1
0
1
2
4
5
6
7
8
9 10 11 12 13 14 16 17 18 19 20
Elektrodenkontakt
Abbildung 4.49: Entwicklung der Latenz t IV der akustisch evozierten Hirnstammpotentiale
innerhalb der ersten 7 Stunden nach der Implantation der Mittelhirnelektrode in Abhängigkeit
vom Ableitort (EK1 basal und EK20 apikal an der AMI-Elektrode), MW aller Reizfrequenzen.
7
6,5
Latenz [ms]
6
5,5
post OP
1h post OP
7h post OP
5
4,5
4
3,5
3
1
2
4
5
6
7
8
9 10 11 12 13 14 16 17 18 19 20
Elektrodenkontakt
Abbildung 4.50: Entwicklung der Latenz t V der akustisch evozierten Hirnstammpotentiale
innerhalb der ersten 7 Stunden nach der Implantation der Mittelhirnelektrode in Abhängigkeit
vom Ableitort (EK1 basal und EK20 apikal an der AMI-Elektrode), MW aller Reizfrequenzen.
76
4. Ergebnisse
Die untersuchten Interpotentiallatenzen (IPL III-IV, IPL IV-V, IPL I-V) zeigten
bei den drei Messungen (unmittelbar, eine und sieben Stunden nach der
Implantation der Mittelhirnelektrode) bezüglich der Form ähnliche
Kurvenverläufe (Abb. 4.51 - 4.53). Allerdings gab es bei den einzelnen
Interpotentiallatenzen Unterschiede in Abhängigkeit vom Messzeitpunkt. Bei
der IPL III-IV waren die Unterschiede zwischen den drei Messungen an den
Ableitkontakten im basalen Bereich der Mittelhirnelektrode größer als an
den apikal befindlichen Elektrodenkontakten. An fast allen zwanzig
Ableitorten ergab die Messung sieben Stunden nach der Implantation
verlängerte Interpotentiallatenzen. Die IPL III-IV betrug an EK1 direkt nach
der Implantation 1,55 ms, eine und sieben Stunden später 2,10 ms, an
EK10 bei der ersten und zweiten Messung 1,01 ms und bei der dritten
Messung 1,12 ms, an EK20 unmittelbar nach der Implantation 1,04 ms, eine
und sieben Stunden danach 1,01 ms. Im Gegensatz dazu konnten bei der
IPL IV-V in der Messung sieben Stunden nach der Implantation die
geringsten Interpotentiallatenzen abgeleitet werden. Die IPL IV -V betrug an
EK1 für die ersten Messung 1,27 ms, für die zweite Messung bei 2,08 ms
und für die dritte Messung bei 1,24 ms, an EK10 direkt nach der
Implantation 1,24 ms, eine Stunde später 1,14 ms und nach sieben Stunden
0,88 ms, an EK20 bei der ersten Messung 1,21 ms, bei der zweiten
Messung 1,13 ms und bei der letzten Messung 0,99 ms. Bei der IPL I-V
konnten an den basalen Elektrodenkontakten die größten
Interpotentiallatenzen in der Messung sieben Stunden nach der
Implantation ermittelt werden. An den mittleren und apikal gelegenen
Elektrodenkontakten waren die Interpotentiallatenzen zu allen drei
Messzeitpunkten sehr ähnlich. Die IPL I-V betrug an EK1 direkt nach der
Implantation 4,16 ms, eine Stunde später 4,35 ms und nach sieben Stunden
4,64 ms, an EK10 bei der ersten Messung 3,41 ms, bei der zweiten
Messung 3,40 ms und bei der dritten Messung 3,58 ms, an EK20
unmittelbar nach der Implantation 3,51 ms, eine Stunde danach 3,38 ms
und nach sieben Stunden 3,54 ms (Tab. 4.26-4.28).
77
4. Ergebnisse
4
3,5
Latenz [ms]
3
2,5
2
post OP
1h post OP
7h post OP
1,5
1
0,5
0
1
2
4
5
6
7
8
9 10 11 12 13 14 16 17 18 19 20
Elektrodenkontakt
Abbildung 4.51: Entwicklung der Interpotentiallatenz III-IV der akustisch evozierten
Hirnstammpotentiale innerhalb der ersten 7 Stunden nach der Implantation der
Mittelhirnelektrode in Abhängigkeit vom Ableitort (EK1 basal und EK20 apikal an der AMIElektrode), MW aller Reizfrequenzen.
4
3,5
Latenz [ms]
3
2,5
post OP
1h post OP
7h post OP
2
1,5
1
0,5
0
1
2
4
5
6
7
8
9 10 11 12 13 14 16 17 18 19 20
Elektrodenkontakt
Abbildung 4.52: Entwicklung der Interpotentiallatenz IV -V der akustisch evozierten
Hirnstammpotentiale innerhalb der ersten 7 Stunden nach der Implantation der
Mittelhirnelektrode in Abhängigkeit vom Ableitort (EK1 basal und EK20 apikal an der AMIElektrode), MW aller Reizfrequenzen.
78
4. Ergebnisse
5
4,5
4
Latenz [ms]
3,5
3
post OP
1h post OP
7h post OP
2,5
2
1,5
1
0,5
0
1
2
4
5
6
7
8
9 10 11 12 13 14 16 17 18 19 20
Elektrodenkontakt
Abbildung 4.53: Entwicklung der Interpotentiallatenz I-V der akustisch evozierten
Hirnstammpotentiale innerhalb der ersten 7 Stunden nach der Implantation der
Mittelhirnelektrode in Abhängigkeit vom Ableitort (EK1 basal und EK20 apikal an der AMIElektrode), MW aller Reizfrequenzen.
Die Amplituden PI, PIII, PIV und PV zeigten bei den drei Messungen in ihrer
Verlaufsform qualitativ vergleichbare Kurven. Es gab jedoch Unterschiede bezüglich
der Amplitudenhöhe in Abhängigkeit vom Messzeitpunkt (Abb. 4.54-4.57). Die
Amplitude PI zeigte bei der Messung nach sieben Stunden an fast allen
Elektrodenkontakten die kleinsten Werte. Im basalen und apikalen Bereich der
Elektrode waren die Amplituden der ersten beiden Messungen vergleichbar im
Gegensatz zu den mittleren Kontakten an denen die Amplituden der zweiten
Messung größer waren als unmittelbar nach der Implantation der Mittelhirnelektrode.
Die Amplitude PI betrug an EK1 bei der ersten Messung 35,29 µV, bei der zweiten
Messung 36,96 µV und bei der dritten Messung 25,27 µV, an EK10 direkt nach der
Implantation 58,62 µV, eine Stunde später 84,92 µV und nach sieben Stunden
65,07 µV, an EK20 bei der ersten Messung 6,39 µV, bei der zweiten Messung
7,87 µV und bei der letzten Messung 2,70 µV. Die Amplitude PIII war an den meisten
Ableitorten bei der Messung eine Stunde nach der Implantation am größten und bei
der Messung nach sieben Stunden am kleinsten. Die Amplitude PIII betrug an EK1
direkt nach der Implantation 40,2 µV, eine Stunde danach 38,13 µV und nach sieben
Stunden 41,63 µV, an EK10 bei der ersten Messung 64,95 µV bei der zweiten
Messung 96,12 µV und bei der dritten Messung 34,37 µV, an EK20 unmittelbar nach
79
4. Ergebnisse
der Implantation 14,99 µV, nach einer Stunde 17,27 µV und nach sieben Stunden
12,48 µV. Die Amplitude PIV war ebenfalls an den meisten Ableitorten bei der letzten
Messung am geringsten. Die größte Amplitude konnte überwiegend in der ersten
Messung abgeleitet werden. Die Amplitude PIV betrug an EK1 bei der ersten
Messung 33,62 µV, bei der zweiten Messung 46,95 µV und bei der dritten Messung
28,63 µV, an EK10 direkt nach der Implantation 36,05 µV, eine Stunde später
29,35 µV und nach sieben Stunden 18,83 µV, an EK20 bei der ersten Messung
15,55 µV, bei der zweiten Messung 11,97 µV und bei der letzten Messung 6,02 µV.
Die Amplitude PV zeigte mit Ausnahme weniger Elektrodenkontakte (vornehmlich im
basalen Bereich) bei allen Messungen ähnliche Ergebnisse, wobei auch hier die
geringsten Amplituden häufig in der Messung nach sieben Stunden ermittelt wurden.
Die Amplitude PV betrug an EK10 direkt nach der Implantation 30,78 µV, eine
Stunde später 26,25 µV und nach sieben Stunden 23,50 µV, an EK20 bei der ersten
Messung 3,71 µV, bei der zweiten Messung 4,84 µV und bei der letzten Messung
0,62 µV (Tab. 4.29-4.32).
100
90
80
Amplitude [µV]
70
60
post OP
1h post OP
7h post OP
50
40
30
20
10
0
1
2
4
5
6
7
8
9 10 11 12 13 14 16 17 18 19 20
Elektrodenkontakt
Abbildung 4.54: Entwicklung der Amplitude P I der akustisch evozierten Hirnstammpotentiale
innerhalb der ersten 7 Stunden nach der Implantation der Mittelhirnelektrode in Abhängigkeit
vom Ableitort (EK1 basal und EK20 apikal an der AMI-Elektrode), MW aller Reizfrequenzen.
80
4. Ergebnisse
140
120
Amplitude [µV]
100
80
post OP
1h post OP
7h post OP
60
40
20
0
1
2
4
5
6
7
8
9 10 11 12 13 14 16 17 18 19 20
Elektrodenkontakt
Abbildung 4.55: Entwicklung der Amplitude P III der akustisch evozierten Hirnstammpotentiale
innerhalb der ersten 7 Stunden nach der Implantation der Mittelhirnelektrode in Abhängigkeit
vom Ableitort (EK1 basal und EK20 apikal an der AMI-Elektrode), MW aller Reizfrequenzen.
70
60
Amplitude [µV]
50
40
30
post OP
1h post OP
7h post OP
20
10
0
1
2
4
5
6
7
8
9 10 11 12 13 14 16 17 18 19 20
Elektrodenkontakt
Abbildung 4.56: Entwicklung der Amplitude P IV der akustisch evozierten Hirnstammpotentiale
innerhalb der ersten 7 Stunden nach der Implantation der Mittelhirnelektrode in Abhängigkeit
vom Ableitort (EK1 basal und EK20 apikal an der AMI-Elektrode), MW aller Reizfrequenzen.
81
4. Ergebnisse
70
60
Amplitude [µV]
50
40
post OP
1h post OP
7h post OP
30
20
10
0
1
2
4
5
6
7
8
9 10 11 12 13 14 16 17 18 19 20
Elektrodenkontakt
Abbildung 4.57: Entwicklung der Amplitude P V der akustisch evozierten Hirnstammpotentiale
innerhalb der ersten 7 Stunden nach der Implantation der Mittelhirnelektrode in Abhängigkeit
vom Ableitort (EK1 basal und EK20 apikal an der AMI-Elektrode), MW aller Reizfrequenzen.
4.1.12
Beschreibung der Potentiallatenzen nach akustischer Stimulation in
Abhängigkeit von der Reizstärke und dem Ableitort am auditorischen
Cortex
Am auditorischen Cortex konnten nach akustischer Stimulation mit verschiedenen
Frequenzen (1, 2, 4, 8, 12, 16 kHz) insgesamt neun Potentiale über eine
mehrkanalige Oberflächenelektrode abgeleitet werden. Die ersten fünf akustisch
evozierten Potentiale wurden wie in den vorangegangenen Kapiteln beschrieben mit
P I – P V bezeichnet. Die dann folgenden vier Potentiale mit A, B, P0 und Pa
benannt (Abb. 4.58). Die Potentiallatenzen wurden entsprechend mit t I - t V und t A ,
t B, t
Po ,
t
Pa
benannt. Alle Messungen wurden bei einer Reizstärke von 99 dB nHL
durchgeführt. Bei der Analyse wurden fünf verschiedene Elektrodenkontakte (EK 10,
11, 13, 14, 16) der ableitenden Oberflächenelektrode untersucht, so dass sich fünf
verschiedene Ableitorte ergaben. Im Rahmen der Auswertung fanden nur Potentiale
mit positiven Amplitudenwerten Berücksichtigung. Fehlende Werte in den
Diagrammen sind auf einen Defekt des entsprechenden Elektrodenkontaktes
zurückzuführen.
82
4. Ergebnisse
Abbildung 4.58: Akustisch evozierte Potentiale, abgeleitet am auditorischen
Cortex mit einer Oberflächenelektrode.
Die einzelnen Stimulationsfrequenzen zeigten keine deutlichen Latenzunterschiede
in Abhängigkeit vom Ableitort, so dass die Ergebnisse über die fünf ausgewerteten
Elektrodenkontakte gemittelt wurden (Abb. 4.59-4.67 u. Tab. 4.33). Hinsichtlich der
verschiedenen Frequenzen zeigten die Latenzen teilweise mit ansteigender
Stimulationsfrequenz eine Latenzverlängerung, so dass die größten Latenzen häufig
bei Reizfrequenzen von 12 und 16 kHz abgeleitet werden konnten. Die Latenz t I
betrug bei 1 kHz 0,78 ms, bei 4 kHz 0,85 ms und bei 16 kHz 1,01 ms. Die Latenz t
lag bei 1 kHz 1,81 ms, 4 kHz 1,90 ms und bei 16 kHz 2,10 ms. Für die Latenz t
II
III
betrugen die Werte für 1 kHz 2,55 ms, 4 kHz 2,85 ms und 16 kHz 3,03 ms. Die
Latenz t
IV lag
bei 1 kHz 3,38 ms. 4 kHz 3,84 ms und 16 kHz 3,98 ms. Die Latenz t V
betrug für 1 kHz 4,57 ms, für 4 kHz 4,90 ms und für 16 kHz 5,31 ms. Für die Latenz
t A lagen die Werte bei 1 kHz 6,47 ms, 4 kHz 6,41 ms und 16 kHz 6,77 ms. Die
Latenz t
B
betrug für 1 kHz 7,96 ms, für 4 kHz 7,82 ms und für 16 kHz 8,28 ms. Für
die Latenz t
P0
lagen die Werte bei 1 kHz 10,43 ms, 4 kHz 10,10 ms und 16 kHz
10,36 ms. Die Latenz t Pa betrug für 1 kHz 15,44 ms, für 4 kHz 14,91 ms und für
16 kHz 15,30 ms (Tab. 4.33). Aus diesen Latenzwerten ergaben sich folgende
Differenzen zwischen den Reizfrequenzen 1 und 16 kHz: für die Latenz t I 0,23 ms,
für die Latenz t
II
0,29 ms, für die Latenz t III 0,48 ms, für die Latenz t
IV
0,6 ms, für
die Latenz t V 0,74 ms, für die Latenz t A 0,3 ms, für die Latenz t B 0,32 ms, für die
Latenz t
P0
0,07 ms und für die Latenz t Pa 0,14 ms. Bei den Potentialen P0 und Pa
waren die Latenzen bei einer Frequenz von 16 kHz kürzer und bei 1 kHz länger.
83
4. Ergebnisse
1,4
1,2
1 kHz
2 kHz
4 kHz
8 kHz
12 kHz
16 kHz
Latenz [ms]
1
0,8
0,6
0,4
0,2
0
10
11
13
14
16
Elektrodenkontakt
Abbildung 4.59: Latenz t I der akustisch evozierten Potentiale, abgeleitet am auditorischen
Cortex mittels Oberflächenelektrode (EK10, 11, 13, 14, 16), in Abhängigkeit von der
Stimulationsfrequenz [kHz].
3
Latenz [ms]
2,5
1 kHz
2 kHz
4 kHz
8 kHz
12 kHz
16 kHz
2
1,5
1
0,5
0
10
11
13
14
16
Elektrodenkontakt
Abbildung 4.60: Latenz t II der akustisch evozierten Potentiale, abgeleitet am auditorischen
Cortex mittels Oberflächenelektrode (EK10, 11, 13, 14, 16), in Abhängigkeit von der
Stimulationsfrequenz [kHz].
84
4. Ergebnisse
3,5
3
Latenz [ms]
2,5
1 kHz
2 kHz
4 kHz
8 kHz
12 kHz
16 kHz
2
1,5
1
0,5
0
10
11
13
14
16
Elektrodenkontakt
Abbildung 4.61: Latenz t III der akustisch evozierten Potentiale, abgeleitet am auditorischen
Cortex mittels Oberflächenelektrode (EK10, 11, 13, 14, 16), in Abhängigkeit von der
Stimulationsfrequenz [kHz].
4,5
4
3,5
Latenz [ms]
3
1 kHz
2 kHz
4 kHz
8 kHz
12 kHz
16 kHz
2,5
2
1,5
1
0,5
0
10
11
13
14
16
Elektrodenkontakt
Abbildung 4.62: Latenz t IV der akustisch evozierten Potentiale, abgeleitet am auditorischen
Cortex mittels Oberflächenelektrode (EK10, 11, 13, 14, 16), in Abhängigkeit von der
Stimulationsfrequenz [kHz].
85
4. Ergebnisse
6
5
1 kHz
2 kHz
4 kHz
8 kHz
12 kHz
16 kHz
Latenz [ms]
4
3
2
1
0
10
11
13
14
16
Elektrodenkontakt
Abbildung 4.63: Latenz t V der akustisch evozierten Potentiale, abgeleitet am auditorischen
Cortex mittels Oberflächenelektrode (EK10, 11, 13, 14, 16), in Abhängigkeit von der
Stimulationsfrequenz [kHz].
7,5
7
Latenz [ms]
6,5
1 kHz
2 kHz
4 kHz
8 kHz
12 kHz
16 kHz
6
5,5
5
4,5
4
10
11
13
14
16
Elektrodenkontakt
Abbildung 4.64: Latenz t A der akustisch evozierten Potentiale, abgeleitet am auditorischen
Cortex mittels Oberflächenelektrode (EK10, 11, 13, 14, 16), in Abhängigkeit von der
Stimulationsfrequenz [kHz].
86
4. Ergebnisse
9
8,5
Latenz [ms]
8
7,5
1 kHz
2 kHz
4 kHz
8 kHz
12 kHz
16 kHz
7
6,5
6
5,5
5
10
11
13
14
16
Elektrodenkontakt
Abbildung 4.65: Latenz t B der akustisch evozierten Potentiale, abgeleitet am auditorischen
Cortex mittels Oberflächenelektrode (EK10, 11, 13, 14, 16), in Abhängigkeit von der
Stimulationsfrequenz [kHz].
11
10,5
Latenz [ms]
10
9,5
1 kHz
2 kHz
4 kHz
8 kHz
12 kHz
16 kHz
9
8,5
8
7,5
7
10
11
13
14
16
Elektrodenkontakt
Abbildung 4.66: Latenz t P0 der akustisch evozierten Potentiale, abgeleitet am auditorischen
Cortex mittels Oberflächenelektrode (EK10, 11, 13, 14, 16), in Abhängigkeit von der
Stimulationsfrequenz [kHz].
87
4. Ergebnisse
16
15
1 kHz
2 kHz
4 kHz
8 kHz
12 kHz
16 kHz
Latenz [ms]
14
13
12
11
10
10
11
13
14
16
Elektrodenkontakt
Abbildung 4.67: Latenz t Pa der akustisch evozierten Potentiale, abgeleitet am auditorischen
Cortex mittels Oberflächenelektrode (EK10, 11, 13, 14, 16), in Abhängigkeit von der
Stimulationsfrequenz [kHz].
4.1.13
Beschreibung der Interpotentiallatenzen von Potentialen nach
akustischer Stimulation in Abhängigkeit von der Reizstärke und dem
Ableitort am auditorischen Cortex
Bei den einzelnen Reizfrequenzen ergaben sich für die abgeleiteten
Interpotentiallatenzen an allen Elektrodenkontakten nur minimale Unterschiede.
Somit konnte eine Abhängigkeit zwischen der Interpotentiallatenz und dem Ableitort
nicht festgestellt werden und die Ergebnisse wurden über alle Elektrodenkontakte
gemittelt (Abb. 4.68-4.74 u. Tab. 4.34). Ein bei allen IPL konstant vorhandener
frequenzspezifischer Einfluss der Reizfrequenz konnte nicht festgestellt werden. Die
IPL I-II betrug bei 1 kHz 1,00 ms, 2 kHz 0,84 ms, 4 kHz 1,05 ms, 8 kHz 1,27 ms,
12 kHz 1,05 ms und 16 kHz 1,09 ms. Die IPL II-III lag bei 1 kHz 0,75 ms, 2 kHz
0,82 ms, 4 kHz 0,95 ms, 8 kHz 0,84 ms, 12 kHz 0,98 ms und 16 kHz 0,93 ms. Die
IPL III-IV betrug bei 1 kHz 0,83 ms, 2 kHz 0,89 ms, 4, 8 und 12 kHz 0,99 ms und bei
16 kHz 0,95 ms. Die IPL IV -V lag bei 1 kHz 1,17 ms, 2 kHz 1,21 ms, 4 kHz 1.06 ms,
8 kHz 1,24 ms, 12 kHz 1,25 ms und 16 kHz 1,33 ms. Die IPL A-B betrug für 1 kHz
1,50 ms, 2 kHz 1,52 ms, 4 kHz 1,41 ms, 8 kHz 1,39 ms, 12 kHz 1,55 ms und 16 kHz
1,52 ms. Die Werte für die IPL B-Po lagen bei 1 kHz 2,47 ms, 2 kHz 2,19 ms, 4 kHz
88
4. Ergebnisse
2,28 ms, 8 kHz 2,30 ms, 12 kHz 2,18 ms und 16 kHz 2,11 ms. Die IPL Po-Pa betrug
für 1 kHz 5,02 ms, 2 kHz 5,08 ms, 4 kHz 4,81 ms, 8 kHz 4,94 ms, 12 kHz 4,55 ms
und 16 kHz 4,91 ms (Tab. 4.34 u. Abb. 4.68 - 4.74).
3
2,5
1 kHz
2 kHz
4 kHz
8 kHz
12 kHz
16 kHz
Latenz [ms]
2
1,5
1
0,5
0
10
11
13
14
16
Elektrodenkontakt
Abbildung 4.68: Interpotentiallatenz I-II der akustisch evozierten Potentiale, abgeleitet am
auditorischen Cortex mittels Oberflächenelektrode (EK10, 11, 13, 14, 16), in Abhängigkeit von
der Stimulationsfrequenz [kHz].
3
2,5
1 kHz
2 kHz
4 kHz
8 kHz
12 kHz
16 kHz
Latenz [ms]
2
1,5
1
0,5
0
10
11
13
14
16
Elektrodenkontakt
Abbildung 4.69: Interpotentiallatenz II-III der akustisch evozierten Potentiale, abgeleitet am
auditorischen Cortex mittels Oberflächenelektrode (EK10, 11, 13, 14, 16), in Abhängigkeit von
der Stimulationsfrequenz [kHz].
89
4. Ergebnisse
3
2,5
Latenz [ms]
2
1 kHz
2 kHz
4 kHz
8 kHz
12 kHz
16 kHz
1,5
1
0,5
0
10
11
13
14
16
Elektrodenkontakt
Abbildung 4.70: Interpotentiallatenz III-IV der akustisch evozierten Potentiale, abgeleitet am
auditorischen Cortex mittels Oberflächenelektrode (EK10, 11, 13, 14, 16), in Abhängigkeit von
der Stimulationsfrequenz [kHz].
3
2,5
1 kHz
2 kHz
4 kHz
8 kHz
12 kHz
16 kHz
Latenz [ms]
2
1,5
1
0,5
0
10
11
13
14
16
Elektrodenkontakt
Abbildung 4.71: Interpotentiallatenz IV-V der akustisch evozierten Potentiale, abgeleitet am
auditorischen Cortex mittels Oberflächenelektrode (EK10, 11, 13, 14, 16), in Abhängigkeit von
der Stimulationsfrequenz [kHz].
90
4. Ergebnisse
3
2,5
Latenz [ms]
2
1 kHz
2 kHz
4 kHz
8 kHz
12 kHz
16 kHz
1,5
1
0,5
0
10
11
13
14
16
Elektrodenkontakt
Abbildung 4.72: Interpotentiallatenz A-B der akustisch evozierten Potentiale, abgeleitet am
auditorischen Cortex mittels Oberflächenelektrode (EK10, 11, 13, 14, 16), in Abhängigkeit von
der Stimulationsfrequenz [kHz].
4
3,5
Latenz [ms]
3
1 kHz
2 kHz
4 kHz
8 kHz
12 kHz
16 kHz
2,5
2
1,5
1
0,5
0
10
11
13
14
16
Elektrodenkontakt
Abbildung 4.73: Interpotentiallatenz B-P0 der akustisch evozierten Potentiale, abgeleitet am
auditorischen Cortex mittels Oberflächenelektrode (EK10, 11, 13, 14, 16), in Abhängigkeit von
der Stimulationsfrequenz [kHz].
91
4. Ergebnisse
6
5
Latenz [ms]
4
1 kHz
2 kHz
4 kHz
8 kHz
12 kHz
16 kHz
3
2
1
0
10
11
13
14
16
Elektrodenkontakt
Abbildung 4.74: Interpotentiallatenz P0-Pa der akustisch evozierten Potentiale, abgeleitet am
auditorischen Cortex mittels Oberflächenelektrode (EK10, 11, 13, 14, 16), in Abhängigkeit von
der Stimulationsfrequenz [kHz].
4.1.14
Beschreibung der Amplituden von Potentialen nach akustischer
Stimulation in Abhängigkeit von der Reizstärke und dem Ableitort am
auditorischen Cortex
Die Auswertung der Amplituden ergab Unterschiede bezüglich der Amplitudenhöhe
an den verschiedenen Ableitkontakten, die allerdings keinem einheitlichen Muster
folgten. Insgesamt hatten die Amplituden Werte im Bereich von etwa 2 µV. Bei der
Stimulation mit verschiedenen Frequenzen (1, 2, 4, 8, 12 und 16 kHz) ergaben sich
nur geringgradige Unterschiede in der Höhe der Amplitude, wobei wiederum kein
konstant über alle Stimulationsfrequenzen verlaufendes Muster vorhanden war. Die
Amplitude P I hatte bei Stimulation mit 1-8 kHz die höchsten Werte bei EK11 mit
1 kHz 0,97 µV, 2 kHz 1,01 µV, 4 kHz 0,92 µV und 8 kHz 0,89 µV. Für 12 und 16 kHz
ergab sich dieser Gipfel an EK11 nicht und die Kurven verliefen gerader mit einem
Anstieg zu den Kontakten 14 und 16 (Abb. 4.75). Die Amplitude P II zeigte bei allen
Stimulationsfrequenzen und Ableitkontakten ähnliche Werte, für EK10 bei 1 kHz
0,31 µV, 2 kHz 0,68 µV, 4 kHz 0,90 µV, 8 kHz 1,14 µV, 12 kHz 1,49 µV, 16 kHz
0,80 µV und für EK16 bei 1 kHz 0,71 µV, 2 kHz 0,13 µV, 4 kHz 0,54 µV, 8 kHz
92
4. Ergebnisse
0,83 µV, 12 kHz 0,53 µV, 16 kHz 0,95 µV (Abb. 4.76). Die Amplitude P III war bei
allen Stimulationsfrequenzen an EK11 am größten. Für EK11 1 kHz 0,97 µV, 2 kHz
1,21 µV, 4 kHz 1,42 µV, 8 kHz 0,99 µV, 12 kHz 1,12 µV, 16 kHz 0,79 µV (Abb. 4.77).
Die Amplitude P IV zeigt nur bei den Stimulationsfrequenzen 1 -4 kHz einen Gipfel bei
EK11 mit 1 kHz 1,47 µV, 2 kHz 1,51 µV und 4 kHz 1,42 µV (Abb. 4.78). Für P V
waren die höchsten Amplituden wiederum bei den Stimulationsfrequenzen von
1-8 kHz bei EK11, mit 1 kHz 1,07 µV, 2 kHz 1,11 µV, 4 kHz 1,22 µV, 8 kHz 1,09 µV
(Abb. 4.79). Die Amplitude P A zeigte im Stimulationsbereich von 1 -4 kHz bei EK11
ihre höchsten Werte mit 1 kHz 1,37 µV, 2 kHz 1,31 µV und 4 kHz 1,22 µV
(Abb. 4.80). Für die Amplitude P B gab es ebenfalls für einige Stimulationsfrequenzen einen ersten Gipfel bei EK11, allerdings konnte die höchste Amplitude
bei anderen Frequenzen bei EK16 gemessen werden. Die höchste Amplitude bei
EK11 gab es bei Stimulation mit 1 kHz 1,17 µV und 2 kHz 1,11 µV. Die höchsten
Werte bei EK16 zeigten sich bei 4 kHz 1,38 µV, 8 kHz 0,83 µV und 16 kHz 0,65 µV
(Abb. 4.81). Die Amplitude Po zeigte im Stimulationsbereich von 1-4 kHz an EK11
ihre höchsten Werte mit 1 kHz 1,27 µV, 2 kHz 1,61 µV und 4 kHz 1,52 µV
(Abb. 4.82). Die Amplitude Pa verhielt sich vergleichbar mit EK11 1kHz 1,37 µV, 2
kHz 1,61 µV und 4 kHz 1,72 µV (Abb. 4.83).
2
1,8
1,6
Amplitude [µV]
1,4
1 kHz
2 kHz
4 kHz
8 kHz
12 kHz
16 kHz
1,2
1
0,8
0,6
0,4
0,2
0
10
11
13
14
16
Elektrodenkontakt
Abbildung 4.75: Amplitude P I der akustisch evozierten Potentiale, abgeleitet am auditorischen
Cortex mittels Oberflächenelektrode (EK10, 11, 13, 14, 16), in Abhängigkeit von der
Stimulationsfrequenz [kHz].
93
4. Ergebnisse
3
Amplitude [µV]
2,5
2
1 kHz
2 kHz
4 kHz
8 kHz
12 kHz
16 kHz
1,5
1
0,5
0
10
11
13
14
16
Elektrodenkontakt
Abbildung 4.76: Amplitude P II der akustisch evozierten Potentiale, abgeleitet am
auditorischen Cortex mittels Oberflächenelektrode (EK10, 11, 13, 14, 16), in Abhängigkeit von
der Stimulationsfrequenz [kHz].
2
1,8
1,6
Amplitude [µV]
1,4
1 kHz
2 kHz
4 kHz
8 kHz
12 kHz
16 kHz
1,2
1
0,8
0,6
0,4
0,2
0
10
11
13
14
16
Elektrodenkontakt
Abbildung 4.77: Amplitude P III der akustisch evozierten Potentiale, abgeleitet am
auditorischen Cortex mittels Oberflächenelektrode (EK10, 11, 13, 14, 16), in Abhängigkeit von
der Stimulationsfrequenz [kHz].
94
4. Ergebnisse
2
1,8
1,6
Amplitude [µV]
1,4
1 kHz
2 kHz
4 kHz
8 kHz
12 kHz
16 kHz
1,2
1
0,8
0,6
0,4
0,2
0
10
11
13
14
16
Elektrodenkontakt
Abbildung 4.78: Amplitude P IV der akustisch evozierten Potentiale, abgeleitet am
auditorischen Cortex mittels Oberflächenelektrode (EK10, 11, 13, 14, 16), in Abhängigkeit von
der Stimulationsfrequenz [kHz].
2
1,8
1,6
Amplitude [µV]
1,4
1 kHz
2 kHz
4 kHz
8 kHz
12 kHz
16 kHz
1,2
1
0,8
0,6
0,4
0,2
0
10
11
13
14
16
Elektrodenkontakt
Abbildung 4.79: Amplitude P V der akustisch evozierten Potentiale, abgeleitet am
auditorischen Cortex mittels Oberflächenelektrode (EK10, 11, 13, 14, 16), in Abhängigkeit von
der Stimulationsfrequenz [kHz].
95
4. Ergebnisse
2
1,8
1,6
Amplitude [µV]
1,4
1 kHz
2 kHz
4 kHz
8 kHz
12 kHz
16 kHz
1,2
1
0,8
0,6
0,4
0,2
0
10
11
13
14
16
Elektrodenkontakt
Abbildung 4.80: Amplitude PA der akustisch evozierten Potentiale, abgeleitet am
auditorischen Cortex mittels Oberflächenelektrode (EK10, 11, 13, 14, 16), in Abhängigkeit von
der Stimulationsfrequenz [kHz].
2
1,8
Amplitude [µV]
1,6
1,4
1 kHz
2 kHz
4 kHz
8 kHz
12 kHz
16 kHz
1,2
1
0,8
0,6
0,4
0,2
0
10
11
13
14
16
Elektrodenkontakt
Abbildung 4.81: Amplitude PB der akustisch evozierten Potentiale, abgeleitet am
auditorischen Cortex mittels Oberflächenelektrode (EK10, 11, 13, 14, 16), in Abhängigkeit von
der Stimulationsfrequenz [kHz].
96
4. Ergebnisse
2
1,8
1,6
Amplitude [µV]
1,4
1 kHz
2 kHz
4 kHz
8 kHz
12 kHz
16 kHz
1,2
1
0,8
0,6
0,4
0,2
0
10
11
13
14
16
Elektrodenkontakt
Abbildung 4.82: Amplitude P0 der akustisch evozierten Potentiale, abgeleitet am auditorischen
Cortex mittels Oberflächenelektrode (EK10, 11, 13, 14, 16), in Abhängigkeit von der
Stimulationsfrequenz [kHz].
2
1,8
1,6
Amplitude [µV]
1,4
1 kHz
2 kHz
4 kHz
8 kHz
12 kHz
16 kHz
1,2
1
0,8
0,6
0,4
0,2
0
10
11
13
14
16
Elektrodenkontakt
Abbildung 4.83: Amplitude Pa der akustisch evozierten Potentiale, abgeleitet am auditorischen
Cortex mittels Oberflächenelektrode (EK10, 11, 13, 14, 16), in Abhängigkeit von der
Stimulationsfrequenz [kHz].
97
4. Ergebnisse
4.1.15
Die tonotope Struktur von akustisch evozierten Potentialen am
auditorischen Cortex in Abhängigkeit von der Reizfrequenz
Bei der Untersuchung der tonotopen Organisation des auditorischen Cortex wurden
die Amplituden der corticalen Potentiale nach akustischer Stimulation mit
verschiedenen Frequenzen (2 kHz, 8 kHz, 16 kHz) analysiert. Die Ableitung erfolgte
über eine auf dem Cortex befindliche mehrkanalige Oberflächenelektrode. EK2 der
Oberflächenelektrode befand sich im caudalen Bereich , EK14 im rostralen Bereich
des auditorischen Cortex. Es wurde festgestellt, dass die höchsten Amplituden in
Abhängigkeit von der Stimulationsfrequenz an unterschiedlichen
Elektrodenkontakten der Oberflächenelektrode abgeleitet werden konnten. Bei der
Stimulation mit 2 kHz wurden die größten Amplituden überwiegend im caudalen
Gebiet des auditorischen Cortex (EK2) abgeleitet (Abb. 4.84). Im Gegensatz dazu
waren die Amplituden bei der akustischen Stimulation mit 16 kHz an den
Elektrodenkontakten im rostralen Bereich des auditorischen Cortex (EK14) am
höchsten. Bei einer Stimulationsfrequenz von 8 kHz ergaben sich die höchsten
Amplituden an den mittig befindlichen Kontakten der Oberflächenelektrode
(Abb. 4.85 u. 4.86).
2 kHz
1,17
1,16
max. Amplitude
1,15
1,14
1,13
1,12
1,11
1,1
1,09
2
Elektrodenkontakt
5
8
11
14
Abbildung 4.84: Amplituden akustisch evozierter Potentiale am auditorischen Cortex nach
Stimulation mit 2 kHz. Ableitung über mehrkanalige Oberflächenelektrode (EK2 caudaler,
EK14 rostraler Bereich des auditorischen Cortex).
98
4. Ergebnisse
8 kHz
1,12
1,11
max. Amplitude
1,1
1,09
1,08
1,07
1,06
1,05
1,04
1,03
2
5
8
11
Elektrodenkontakt
14
Abbildung 4.85: Amplituden akustisch evozierter Potentiale am auditorischen Cortex nach
Stimulation mit 8 kHz. Ableitung über mehrkanalige Oberflächenelektrode (EK2 caudaler,
EK14 rostraler Bereich des auditorischen Cortex).
16 kHz
1,03
max. Amplitude
1,02
1,01
1
0,99
2
Elektrodenkontakt
5
8
11
14
Abbildung 4.86: Amplituden akustisch evozierter Potentiale am auditorischen Cortex nach
Stimulation mit 16 kHz. Ableitung über mehrkanalige Oberflächenelektrode (EK2 caudaler,
EK14 rostraler Bereich des auditorischen Cortex).
99
4. Ergebnisse
4.1.16
Die tonotope Struktur von elektrisch evozierten Potentialen am
auditorischen Cortex in Abhängigkeit vom Stimulationsort im
Colliculus inferior
Zur Beschreibung der tonotopen Eigenschaften des auditorischen Cortex wurden die
Amplituden der cortical abgeleiteten Potentiale in Abhängigkeit vom Stimulationsort
im IC untersucht. Die elektrische Stimulation erfolgte im basalen (EK1-5) und in den
apikalen (EK16-20) Bereichen der Mittelhirnelektrode. Die Potentiale wurden über
eine auf dem Cortex positionierte mehrkanalige Oberflächenelektrode abgeleitet,
wobei sich EK2 im rostralen und EK14 im caudalen Teil des auditorischen Cortex
befanden. Es konnte ein Einfluss des Stimulationsortes im IC auf die Amplituden der
corticalen Potentiale festgestellt werden. Die elektrische Stimulation im basalen
Bereich der Mittelhirnelektrode (EK1-5) bewirkte die höchsten Amplituden im
caudalen Teil des auditorischen Cortex (Abb. 4.87). Im Gegensatz dazu ergab die
Stimulation über die apikalen Kontakte der AMI-Elektrode (EK16-20) die größten
Amplituden im rostralen Bereich des auditorischen Cortex (Abb. 4.88).
Stimulation über AMI, EK1-5
a
10
9
8
Amplitude [µV]
7
6
5
4
3
2
1
0
14
11
Elektrodenkontakt
8
5
2
Abbildung 4.87: Amplituden elektrisch evozierter Potentiale am auditorischen Cortex nach
Stimulation im Colliculus inferior. Stimuliert wurde im basalen Bereich der Mittelhirnelektrode
(EK1-5), Ableitung über mehrkanalige Oberflächenelektrode (EK2 rostraler, EK14 caudaler
Bereich des auditorischen Cortex).
100
4. Ergebnisse
Stimulation über AMI, EK16-20
4,5
4
Amplitude [µV]
3,5
3
2,5
2
1,5
1
0,5
0
14
11
Elektrodenkontakt
8
5
2
Abbildung 4.88: Amplituden elektrisch evozierter Potentiale am auditorischen Cortex nach
Stimulation im Colliculus inferior. Stimuliert wurde im apikalen Bereich der Mittelhirnelektrode
(EK16-20), Ableitung über mehrkanalige Oberflächenelektrode (EK2 rostraler, EK14 caudaler
Bereich des auditorischen Cortex).
101
4. Ergebnisse
4.1.17
Die Entwicklung der Latenzen von Potentialen am auditorischen
Cortex nach elektrischer Stimulation im Colliculus inferior in
Abhängigkeit von der Reizstärke
Bei Potentialmessungen nach elektrischer Stimulation im Colliculus inferior (IC) mit
der Mittelhirnelektrode konnten bis zu vier Potentiale ausgewertet werden, die mit A,
B, Pa und Po benannt wurden (Abb. 4.89). Als Stimulationsort wurde der mittlere
Bereich der Mittelhirnelektrode gewählt (EK13-15). Stimuliert wurde mit zwei
verschiedenen Stromstärken: 100 µA und 600 µA. Die Pulsbreite des Stimulus war
bei allen Messungen mit 200 µs gleich. Die Ableitung der Potentiale am
auditorischen Cortex erfolgte über eine Oberflächenelektrode. In der Auswertung
wurden vier Kontakte der Oberflächenelektrode analysiert (EK11, EK14, EK17,
EK19).
200µs-100µA
8
60µs-100µA
P0
B
4
1
Pa
A
P0
0
-3
-4
0
0,01
0
0,02 T(s)
0,01
200µs-600µA
60µs-600µA
B
P0
8
0,02
T(s)
4
A
B
A
4
Pa
P0
Pa
0
0
-4
-4
0
0,01
0,02 T(s)
0
0,01
0,02 T(s)
Abbildung 4.89: Potentiale nach elektrischer Stimulation im IC in Abhängigkeit von
verschiedenen Reizstärken und Pulsbreiten. Ableitung am auditorischen Cortex, Katze 354.
102
4. Ergebnisse
Es konnte eine Verkürzung der Latenz mit zunehmender Reizstärke festgestellt
werden (eine Ausnahme: Latenz t B EK19) (Abb. 4.90 - 4.93). Die Latenz t A betrug
an EK14 bei einer Reizstärke von 100 µA 2,25 ms und bei 600 µA 1,90 ms. Daraus
ergab sich eine Verkürzung von 0,35 ms. An EK 17 lag die Latenz t A für 100 µA bei
2,20 ms und für 600 µA bei 2,15 ms mit einer Differenz von 0,05 ms. Die Latenz t B
betrug an EK11 bei beiden Reizstärken 3,75 ms. An EK14 lag die Latenz t
B
für 100
µA bei 3,65 ms und für 600 µA bei 3,35 ms, mit einer Differenz von 0,30 ms. An
EK17 betrug die Latenzverkürzung 0,15 ms von 3,55 ms auf 3,40 ms. Die Latenz t
P0
betrug an EK11 6,15 ms für 100 µA und 6,05 ms für 600 µA mit einer Verkürzung von
0,10 ms. An EK14 lag die Differenz ebenfalls bei 0,10 ms mit 6,10 ms und 6,00 ms.
An EK17 und 19 betrug die Verkürzung 0,05 ms bzw. 0,10 ms (Tab. 4.44 - 4.47). Bei
Pa war die Latenzverkürzung an vielen Elektrodenkontakten deutlich größer als bei
den anderen Potentialen. Die Latenz t
Pa
betrug an EK14 bei einer Reizstärke von
100 µA 11,30 ms und bei 600 µA 11,10 ms. Daraus ergab sich eine Verkürzung von
0,20 ms. An EK 17 lag die Latenz t A für 100 µA bei 10,75 ms und für 600 µA bei
9,85 ms mit einer Differenz von 0,90 ms. An EK19 verkürzte sich die Latenz t Pa um
1,25 ms von 10,90 ms bei 100 µA auf 9,65 ms bei 600 µA.
2,3
2,2
Latenz [ms]
2,1
2
EK14
EK17
EK19
1,9
1,8
1,7
100µA
600µA
Reizstärke [µA]
Abbildung 4.90: Entwicklung der Latenz t A der elektrisch evozierten Potentiale in
Abhängigkeit von der Reizstärke [µA]. Elektrische Stimulation im Colliculus inferior (EK 13-15)
und Ableitung am auditorischen Cortex (EK14,17,19), Katze 354
103
4. Ergebnisse
4
3,9
3,8
Latenz [ms]
3,7
3,6
3,5
3,4
11
14
17
19
3,3
3,2
3,1
3
100µA
600µA
Reizstärke [µA]
Abbildung 4.91: Entwicklung der Latenz t B der elektrisch evozierten Potentiale in
Abhängigkeit von der Reizstärke [µA]. Elektrische Stimulation im Colliculus inferior (EK 13-15)
und Ableitung am auditorischen Cortex (EK11,14,17,19), Katze 354
6,2
6,15
6,1
Latenz [ms]
6,05
6
5,95
5,9
EK11
EK14
EK17
EK19
5,85
5,8
5,75
5,7
100µA
600µA
Reizstärke [µA]
Abbildung 4.92: Entwicklung der Latenz t P0 der elektrisch evozierten Potentiale in
Abhängigkeit von der Reizstärke [µA]. Elektrische Stimulation im Colliculus inferior (EK 13-15)
und Ableitung am auditorischen Cortex (EK11,14,17,19), Katze 354
104
4. Ergebnisse
11,5
11
Latenz [ms]
10,5
10
EK11
EK14
EK17
EK19
9,5
9
8,5
100µA
600µA
Reizstärke [µA]
Abbildung 4.93: Entwicklung der Latenz t Pa der elektrisch evozierten Potentiale in
Abhängigkeit von der Reizstärke [µA]. Elektrische Stimulation im Colliculus inferior (EK 13-15)
und Ableitung am auditorischen Cortex (EK11,14,17,19), Katze 354
4.1.18
Die Entwicklung der Interpotentiallatenzen von Potentialen am
auditorischen Cortex nach elektrischer Stimulation im Colliculus
inferior in Abhängigkeit von der Reizstärke
Die Analyse der Interpotentiallatenzen ergab keinen eindeutigen Einfluss der
Reizstärke (Abb. 4.94 u. 4.96). Die elektrische Stimulation erfolgte mit
Stromstärken von 100 µA und 600 µA bei einer konstanten Pulsbreite von 200 µs.
Die IPL Po-Pa zeigte allerdings an a llen Elektrodenkontakten eine Verkürzung
der IPL bei einer Reizstärke von 600 µA (Abb. 4.96). An EK11 betrug die
IPL Po-Pa bei einer Reizstärke von 100 µA 5,05 ms und bei 600 µA 3,60 ms, was
einer Verkürzung von 1,45 ms entspricht. An EK14 betrug die Differenz dagegen
nur 0,10 ms mit 5,20 ms bei 100 µA Reiz und 5,10 ms bei 600 µA. An EK17 lag
die IPL Po-Pa bei 4,80 ms für 100 µA und 3,95 ms für 600 µA. Daraus ergibt sich
eine Verkürzung von 0,85 ms. An EK19 betrug die Differenz 1,15 ms mit 4,95 ms
bei einer Reizstärke von 100 µA und 3,80 ms bei 600 µA. Die IPL A-B betrug an
EK14 bei 100 µA 1,40 ms und bei 600 µA mit einer Differenz von 0,05 ms
105
4. Ergebnisse
1,45 ms. An EK17 bei 100 µA 1,35 ms und bei 600 µA 1,25 ms. An EK19 bei
100 µA 1,35 ms und bei 600 µA 1,80 ms. Die IPL B-Po betrug an EK11 bei einer
Reizstärke von 100 µA 2,40 ms und bei 600 µA 2,30 ms. An EK14 bei 100 µA
2,45 ms und bei 600 µA 2,65 ms. An EK17 lag die IPL B-Po bei 100 µA 2,40 ms
und bei 600 µA fast unverändert bei 2,50 ms. An EK 19 bei 100 µA 2,45 ms und
bei 600 µA 1,95 ms (Tab. 4.48 - 4.50).
4
3,5
Latenz [ms]
3
2,5
2
EK14
EK17
EK19
1,5
1
0,5
0
100µA
600µA
Reizstärke [µA]
Abbildung 4.94: Entwicklung der Interpotentiallatenz A-B der elektrisch evozierten Potentiale
in Abhängigkeit von der Reizstärke [µA]. Elektrische Stimulation im Colliculus inferior (EK 1315) und Ableitung am auditorischen Cortex (EK11,14,17,19), Katze 354
4
3,5
Latenz [ms]
3
2,5
2
1,5
EK11
EK14
EK17
EK19
1
0,5
0
100µA
600µA
Reizstärke [µA]
Abbildung 4.95: Entwicklung der Interpotentiallatenz B-P0 der elektrisch evozierten Potentiale
in Abhängigkeit von der Reizstärke [µA]. Elektrische Stimulation im Colliculus inferior (EK 1315) und Ableitung am auditorischen Cortex (EK11,14,17,19), Katze 354
106
4. Ergebnisse
8
7
Latenz [ms]
6
5
4
EK11
EK14
EK17
EK19
3
2
1
0
100µA
600µA
Reizstärke [µA]
Abbildung 4.96: Entwicklung der Interpotentiallatenz P0-Pa der elektrisch evozierten
Potentiale in Abhängigkeit von der Reizstärke [µA]. Elektrische Stimulation im Colliculus
inferior (EK 13-15) und Ableitung am auditorischen Cortex (EK11,14,17,19), Katze 354
4.1.19
Die Entwicklung der Amplituden von Potentialen am auditorischen
Cortex nach elektrischer Stimulation im Colliculus inferior in
Abhängigkeit von der Reizstärke
Die Amplituden der elektrisch evozierten Potentiale zeigten überwiegend einen
Anstieg mit zunehmender Reizstärke (zwei Ausnahmen: Amplitude A EK14 und
Amplitude Pa EK17) (Abb. 4.97 - 4.100). Die elektrische Stimulation erfolgte mit
Stromstärken von 100 µA und 600 µA, bei einer Pulsbreite von 200 µs. Die
Amplitude PA betrug an EK17 bei einer Reizstärke von 100 µA 1,87 µV und bei
600 µA 3,44 µV. Daraus ergab sich eine Differenz von 1,57 µV. An EK19 betrug
die Differenz 2,54 µV mit 2,74 µV bei 100 µA und 5,28 µV bei 600 µA. Die
Amplitude PB betrug an EK11 bei 100 µA 1,71µV und bei 600 µA 4,50 µV.
Daraus ergab sich eine Differenz von 2,79 µV. An EK17 betrug der
Amplitudenzuwachs 2,57µV mit 100 µA 4,67 µV und 600 µA 7,24 µV. Die
Amplitude Po betrug an EK11 bei einer Reizstärke von 100 µA 1,11 µV und bei
600 µA 3,90 µV. Daraus ergab sich eine Differenz von 2,79 µV. An EK17 bei
100 µA 6,72 µV und bei 600 µA 8,24 µV mit einer Amplitudenzunahme von
107
4. Ergebnisse
1,52 µV. Die Amplitude Pa betrug an EK11 bei 100 µA 1,51µV und bei 600 µA
1,88 µV. Daraus ergab sich eine Differenz von 0,37 µV. An EK19 betrug der
Amplitudenzuwachs 2,14 µV mit 100 µA 3,14 µV und 600 µA 5,28 µV (Tab. 4.51 4.54).
6
Amplitude [µV]
5
4
3
EK11
EK14
EK17
EK19
2
1
0
200µA
600µA
Reizstärke [µA]
Abbildung 4.97: Entwicklung der Amplitude A der elektrisch evozierten Potentiale in
Abhängigkeit von der Reizstärke [µA]. Elektrische Stimulation im Colliculus inferior (EK 13-15)
und Ableitung am auditorischen Cortex (EK11,14,17,19), Katze 354
8
7
Amplitude [µV]
6
5
EK11
EK14
EK17
EK19
4
3
2
1
0
200µA
600µA
Reizstärke [µA]
Abbildung 4.98: Entwicklung der Amplitude B der elektrisch evozierten Potentiale in
Abhängigkeit von der Reizstärke [µA]. Elektrische Stimulation im Colliculus inferior (EK 13-15)
und Ableitung am auditorischen Cortex (EK11,14,17,19), Katze 354
108
4. Ergebnisse
12
Amplitude [µV]
10
8
EK11
EK14
EK17
EK19
6
4
2
0
200µA
600µA
Reizstärke [µA]
Abbildung 4.99: Entwicklung der Amplitude P0 der elektrisch evozierten Potentiale in
Abhängigkeit von der Reizstärke [µA]. Elektrische Stimulation im Colliculus inferior (EK 13-15)
und Ableitung am auditorischen Cortex (EK11,14,17,19), Katze 354
12
Amplitude [µV]
10
8
EK11
EK14
EK17
EK19
6
4
2
0
200µA
600µA
Reizstärke [µA]
Abbildung 4. 100: Entwicklung der Amplitude Pa der elektrisch evozierten Potentiale in
Abhängigkeit von der Reizstärke [µA]. Elektrische Stimulation im Colliculus inferior (EK 13-15)
und Ableitung am auditorischen Cortex (EK11,14,17,19), Katze 354
109
4. Ergebnisse
4.1.20
Die Entwicklung der Latenzen von Potentialen am auditorischen
Cortex nach elektrischer Stimulation im Colliculus inferior in
Abhängigkeit von der Pulsbreite des Stimulus
Bei der Analyse der Latenzen elektrisch evozierter Potentiale in Abhängigkeit von der
Pulsbreite des Stimulus wurden vier verschiedene Pulsbreiten verwendet: 60 µs,
100 µs, 160 µs, 200 µs. Als Stimulationsort wurde der mittlere Bereich der
Mittelhirnelektrode gewählt (EK13-15). Die Stromstärke war konstant bei 200 µA. Die
Ableitung der Potentiale am auditorischen Cortex erfolgte über eine mehrkanalige
Oberflächenelektrode. In der Auswertung wurden vier Kontakte der
Oberflächenelektrode untersucht (EK11, EK14, EK17, EK19).
Die Latenzen der Potentiale verkürzten sich mit zunehmender Pulsbreite des
Stimulus (Abb. 4.101 - 4.104). Die Latenz t A betrug an EK11 bei einer Pulsbreite von
60 µs 2,40 ms und bei einer Pulsbreite von 200 µs 2,35 ms. Die Differenz betrug
0,05 ms. An EK17 für 60 µs 2,40 ms und für 200 µs 2,05 ms, woraus sich eine
Latenzabnahme von 0,35 ms ergab. Die Latenz t B betrug an EK11 bei einer
Pulsbreite von 60 µs 3,65 ms und bei 200 µs 3,50 ms, mit einer Differenz von
0,15 ms. An EK17 lag die Latenzverkürzung bei 0,10 ms mit 60 µs 3,70 ms und
200 µs 3,60 ms. Die Latenz t Po betrug an EK11 bei einer Pulsbreite von 60 µs
6,35 ms und bei einer Pulsbreite von 200 µs 6,20 ms. Die Differenz betrug 0,15 ms.
An EK17 für 60 µs 6,00 ms und für 200 µs 5,65 ms, die Latenzabnahme lag bei
0,35 ms. Die Latenz t Pa betrug an EK11 bei 60 µs 9,90 ms und bei 200 µs 9,60 ms,
mit einer Differenz von 0,30 ms. An EK17 lag die Verkürzung der Latenz bei 0,55 ms
mit 60 µs 9,35 ms und 200 µs 8,80 ms (Tab. 4.55 - 4.58).
110
4. Ergebnisse
2,7
Latenz [ms]
2,5
2,3
EK11
EK14
EK17
EK19
2,1
1,9
1,7
60
100
160
200
Pulsbreite [µs]
Abbildung 4.101: Entwicklung der Latenz t A der elektrisch evozierten Pot entiale in
Abhängigkeit von der Pulsbreite [µs], elektrische Stimulation im Colliculus inferior (EK 13-15)
und Ableitung am auditorischen Cortex (EK11,14,17,19), Katze 354
4
3,9
3,8
Latenz [ms]
3,7
3,6
3,5
EK11
EK14
EK17
EK19
3,4
3,3
3,2
3,1
3
60
100
160
200
Pulsbreite [µs]
Abbildung 4.102: Entwicklung der Latenz t B der elektrisch evozierten Potentiale in
Abhängigkeit von der Pulsbreite [µs], elektrische Stimulation im Colliculus inferior (EK 13-15)
und Ableitung am auditorischen Cortex (EK11,14,17,19), Katze 354
111
4. Ergebnisse
6,5
6,4
6,3
Latenz [ms]
6,2
6,1
EK11
EK14
EK17
EK19
6
5,9
5,8
5,7
5,6
5,5
60
100
200
Pulsbreite [µs]
Abbildung 4.103: Entwicklung der Latenz t P0 der elektrisch evozierten Potentiale in
Abhängigkeit von der Pulsbreite [µs], elektrische Stimulation im Colliculus inferior (EK 13-15)
und Ableitung am auditorischen Cortex (EK11,14,17,19), Katze 354
10,1
9,9
Latenz [ms]
.
9,7
9,5
9,3
EK11
EK14
EK17
EK19
9,1
8,9
8,7
8,5
60
100
160
200
Pulsbreite [µs]
Abbildung 4.104: Entwicklung der Latenz t Pa der elektrisch evozierten Potentiale in
Abhängigkeit von der Pulsbreite [µs], elektrische Stimulation im Colliculus inferior (EK 13-15)
und Ableitung am auditorischen Cortex (EK11,14,17,19), Katze 354
112
4. Ergebnisse
4.1.21
Die Entwicklung der Interpotentiallatenzen von Potentialen am
auditorischen Cortex nach elektrischer Stimulation im Colliculus
inferior in Abhängigkeit von der Pulsbreite des Stimulus
Für die Interpotentiallatenzen der elektrisch evozierten Potentiale ergaben sich
nur geringe Veränderungen in Abhängigkeit von der Pulsbreite (Abb. 4.105 4.107). Die IPL A-B betrug an EK11 bei einer Pulsbreite von 60 µs 1,25 ms und
bei 200 µs 1,15 ms. Für EK17 bei 60 µs1,30 ms und 200 µs 1,55 ms. Die IPL BPo lag an EK11 sowohl bei 60 µs als auch bei 200 µs bei 2,70 ms. An EK17 bei
einer Pulsbreite von 60 µs bei 2,30 ms und 200 µs bei 2,05 ms. Die IPL Po-Pa
betrug an EK11 bei 60 µs 3,55 ms und bei 200 µs 3,40 ms, am EK17 bei 60 µs
3,35 ms und 200 µs 3,15 ms (Tab. 4.59 - 4.61).
3
2,5
Latenz [ms]
2
EK11
EK14
EK17
EK19
1,5
1
0,5
0
60
100
160
200
Pulsbreite [µs]
Abbildung 4.105: Entwicklung der Interpotentiallatenz A-B der elektrisch evozierten Potentiale
in Abhängigkeit von der Pulsbreite [µs], elektrische Stimulation im Colliculus inferior (EK 1315) und Ableitung am auditorischen Cortex (EK11,14,17,19), Katze 354
113
4. Ergebnisse
4
3,5
Latenz [ms]
3
2,5
EK11
EK14
EK17
EK19
2
1,5
1
0,5
0
60
100
160
200
Pulsbreite [µs]
Abbildung 4.106: Entwicklung der Interpotentiallatenz B-P0 der elektrisch evozierten
Potentiale in Abhängigkeit von der Pulsbreite [µs], elektrische Stimulation im Colliculus inferior
(EK 13-15) und Ableitung am auditorischen Cortex (EK11,14,17,19), Katze 354
6
Latenz [ms]
5
4
3
EK11
EK14
EK17
EK19
2
1
0
60
100
160
200
Pulsbreite [µs]
Abbildung 4.107: Entwicklung der Interpotentiallatenz P0-Pa der elektrisch evozierten
Potentiale in Abhängigkeit von der Pulsbreite [µs], elektrische Stimulation im Colliculus inferior
(EK 13-15) und Ableitung am auditorischen Cortex (EK11,14,17,19), Katze 354
114
4. Ergebnisse
4.1.22 Die Entwicklung der Amplituden von Potentialen am auditorischen
Cortex nach elektrischer Stimulation im Colliculus inferior in
Abhängigkeit von der Pulsbreite des Stimulus
Die Analyse der Amplituden nach elektrischer Stimulation im Colliculus inferior
ergab einen reproduzierbaren Einfluss der Pulsbreite. Die kleinste Amplitude
konnte fast immer bei einer Pulsbreite von 60 µs abgeleitet werden und die
größten Amplitudenhöhen ergaben sich überwiegend bei einer Pulsbreite von
160 µs. Bei der Stimulation mit 200 µs sanken die Amplituden etwas unter den
höchsten Wert ab (Abb. 4.108 - 4.111). Die Reizstärke war mit 200 µA bei allen
Messungen konstant. Die Amplitude PA betrug an EK14 bei einer Pulsbreite von
60 µs 0,43 µV, erreichte bei einer Pulsbreite von 160 µs mit 1,43 µV den
höchsten Wert und betrug bei 200 µs 0,42 µV. EK19 betrug bei 60 µs 2,07 µV, bei
160 µs 3,84 µV und bei 200 µs 2,74 µV. An EK19 war die Amplitude PB bei einer
Pulsbreite von 60 µs mit 2,47 µV am kleinsten, bei 160 µs mit 4,64 µV am
höchsten und bei 200 µs betrug die Amplitude 4,19 µV. Die Amplitude Po hatte an
EK14 bei 60 µs mit 0,37 µV den geringsten Wert, bei 160 µs mit 4,97 µV den
größten Wert und betrug bei 200 µs 2,82 µV. An EK19 mit 60 µs 2,07 µV, 160 µs
6,84 µV und 200 µs 4,54 µV. Die Amplitude Pa betrug an EK19 bei einer
Pulsbreite von 60 µs 1,47 µV, erreichte bei einer Pulsbreite von 160 µs mit
4,64 µV den höchsten Wert und lag bei 200 µs 3,14 µV (Tab. 4.62 - 4.65).
4,5
4
Amplitude [µV]
3,5
3
2,5
2
1,5
EK11
EK14
EK17
EK19
1
0,5
0
60
100
160
200
Pulsbreite [µs]
Abbildung 4.108: Entwicklung der Amplitude PA der elektrisch evozierten Potentiale in
Abhängigkeit von der Pulsbreite [µs], elektrische Stimulation im Colliculus inferior (EK 13-15)
und Ableitung am auditorischen Cortex (EK11,14,17,19), Katze 354
115
4. Ergebnisse
8
7
Amplitude [µV]
6
5
EK11
EK14
EK17
EK19
4
3
2
1
0
60
100
160
200
Pulsbreite [µs]
Abbildung 4.109: Entwicklung der Amplitude PB der elektrisch evozierten Potentiale in
Abhängigkeit von der Pulsbreite [µs], elektrische Stimulation im Colliculus inferior (EK 13-15)
und Ableitung am auditorischen Cortex (EK11,14,17,19), Katze 354
8
7
Amplitude [µV]
6
5
EK11
EK14
EK17
EK19
4
3
2
1
0
60
100
160
200
Pulsbreite [µs]
Abbildung 4.110: Entwicklung der Amplitude P0 der elektrisch evozierten Potentiale in
Abhängigkeit von der Pulsbreite [µs], elektrische Stimulation im Colliculus inferior (EK 13-15)
und Ableitung am auditorischen Cortex (EK11,14,17,19), Katze 354
116
4. Ergebnisse
6
Amplitude [µV]
5
4
EK11
EK14
EK17
EK19
3
2
1
0
60
100
160
200
Pulsbreite [µs]
Abbildung 4.111: Entwicklung der Amplitude Pa der elektrisch evozierten Potentiale in
Abhängigkeit von der Pulsbreite [µs], elektrische Stimulation im Colliculus inferior (EK 13-15)
und Ableitung am auditorischen Cortex (EK11,14,17,19), Katze 354
4.1.23
Vergleich der Interpotentiallatenzen nach akustischer und
elektrischer Stimulation
Beim Vergleich der Interpotentiallatenzen nach akustischer und elektrischer
Stimulation erfolgte die Ableitung der Potentiale einheitlich am auditorischen
Cortex über eine Oberflächenelektrode. Die akustische Stimulation erfolgte mit
verschiedenen Frequenzen und die Werte wurden über alle Frequenzen gemittelt.
Bei der elektrischen Stimulation wurde mittels der Mittelhirnelektrodelektrode im
Colliculus inferior mit verschiedenen Reizstärken stimuliert und die Werte
gemittelt.
Bei der IPL A-B und IPL B-P0 ergaben sich nahezu keine Unterschiede zwischen
der akustischen und elektrischen Stimulation, da die Potentiale A, B und P0
zeitlich fast identisch auftraten (Abb. 4.112 u. 4.113). Die IPL A-B betrug nach
akustischer Stimulation 1,46 ms und bei der elektrischen Messung 1,36. Es ergab
sich somit eine Verkürzung von 0,10 ms. Die IPL B-Po lag bei akustischer
Stimulation bei 2,38 ms und bei elektrischer 2,28 ms. Die Differenz betrug
wiederum 0,10 ms. Das Potential Pa trat bei der elektrischen Messung im
Gegensatz zur akustischen Messung früher auf, woraus sich eine Verkürzung von
117
4. Ergebnisse
1,55 ms für die IPL P0-Pa bei elektrischer Stimulation ergab. Die IPL P0-Pa
betrug bei der akustischen Messung 4,88 ms und nach elektrischer Stimulation
3,33 ms. (Tab. 4.66).
5
A
4
Amplitude (µV)
3
2
B
P0
P0
Pa
1
akustisch
0
elektrisch
-1
-2
-3
-4
0 1 2 3 4 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 17 18 19 20
Zeit (ms)
Abbildung 4.112: Vergleich der Potentiale nach akustischer und elektrischer Stimulation.
4,7
4,2
Latenz [ms]
3,7
IPL A-B
IPL B-Po
IPL Po-Pa
3,2
2,7
2,2
1,7
1,2
akustisch
elektrisch
Abbildung 4.113: Vergleich der Interpotentiallatenzen nach akustischer und elektrischer
Stimulation.
118
4. Ergebnisse
4.2
4.2.1
Chronische Experimente
Die Impedanzen der Mittelhirnelektrode nach der Implantation
Bei allen chronisch elektrisch zu stimulierenden Katzen wurden über die gesamte
Versuchsdauer regelmäßig mindestens einmal wöchentlich die Impedanzen der
Mittelhirnelektrode (AMI) gemessen und dokumentiert um Informationen über die
Funktionsfähigkeit der Elektrode zu erhalten. Als intakt wurde ein Elektrodenkontakt
mit Werten von 0,5 - 40 kÙ angesehen. Impedanzen oberhalb dieses Bereichs
wurden bei der Auswertung nicht berücksichtigt.
Die Kurven der Impedanzen hatten bei den einzelnen Katzen keine einheitliche
Verlaufsform. Bei zwei Katzen (219 und 220) war ein Anstieg der Impedanzwerte
kurze Zeit nach der Implantation zu beobachten, gefolgt von einem Abfall der
Impedanzen unter die Werte zum Implantationszeitpunkt. Dieser Rückgang der
Impedanzwerte dauerte bei der Katze 219 etwa 10 Tage und bei der Katze 220
ungefä hr 20 Tage (Abb. 4.120, 4.121, 4.123, 4.124). Danach verhielten sich die
Impedanzwerte relativ konstant. Bei zwei anderen Tieren (Katze 363 und Katze 367)
konnte ebenfalls ein Anstieg der Impedanzwerte nach der Implantation gefolgt von
einem Rückgang festgestellt werden. Bei diesen Katzen gab es allerdings einen
erneuten Anstieg der Impedanzen kurz vor Versuchsende (Abb. 4.126, 4.127, 4.129,
4.130). Bei den Katze 214 und 028 gab es ebenfalls einen geringen Anstieg der
Impedanzen nach der Implantation der Mittelhirnelektrode mit anschließendem
Rückgang. Die Impedanzwerte verliefen danach bei der Katze 028 annährend
konstant, allerdings auf höherem Niveau (Abb. 4.114, 4.115). Bei der Katze 214
zeigen die Impedanzen einen wechselhaften Verlauf (Abb. 4.117, 4.118).
Es ergaben sich für die unterschiedlichen Reizstärken bei der Stimulation (10 µA und
40 µA) nahezu keine Unterschiede bezüglich der Impedanzen (Abb. 4.115, 4.121).
Die Anzahl der intakten Elektrodenkontakte veränderte sich über die Versuchsdauer.
Zum Zeitpunkt der Implantation der Mittelhirnelektrode bzw. kurz danach hatten fast
alle Elektrodenkontakte eine niedrige Impedanz. Mit zunehmender Versuchsdauer
stiegen die Impedanzwerte bei allen Tieren in unterschiedlichem Ausmaß an, so
dass sich die Anzahl der per Definition intakten Elektrodenkontakte reduzierte
(Abb. 4.116, 4.119, 4.122, 4.125, 4.128, 4.131).
119
4. Ergebnisse
1
2
45
3
4
Impedanz [kOhm]
40
5
6
35
7
30
8
25
9
10
20
11
15
12
10
14
13
15
5
16
0
17
0
20
40
60
80
100
18
120
19
Tage nach Implantation
20
Abbildung 4.114: Die Impedanzen über die Zeit nach der Implantation der
Mittelhirnelektrode bei Katze 028, (Stimulationsbeginn an Tag 16)
Mittlere Impedanz [kOhm]
30
10 µA
40 µA
25
20
15
10
5
0
0
20
40
60
80
100
120
Tage nach der Implantation
Abbildung 4.115: Mittlere Impedanz aller Elektrodenkontakte über die Versuchsdauer.
Vergleich zwischen 10 µA und 40 µA Stimulus. Katze 028
Anzahl der intakten EK
20
15
10
Anzahl EK
5
0
0
50
100
150
Tage nach Implantation
Abbildung 4.116: Anzahl der intakten Elektrodenkontakte im Versuchsverlauf
bei der Katze 028
120
4. Ergebnisse
1
40
2
3
4
5
Impedanz [kOhm]
30
6
7
8
20
9
10
11
12
10
13
14
15
0
16
0
20
40
60
80
100
120
17
140
18
Tage nach Implantation
19
20
Abbildung 4.117: Die Impedanzen über die Zeit nach der Implantation der
Mittelhirnelektrode bei Katze 214, (Stimulationsbeginn an Tag 18)
Mittlere Impedanz [kOhm]
30
25
20
15
10 µA
40 µA
10
5
0
0
20
40
60
80
100
120
140
Tage nach der Implantation
Abbildung 4.118: Mittlere Impedanz aller Elektrodenkontakte über die Versuchsdauer.
Vergleich zwischen 10 µA und 40 µA Stimulus. Katze 214.
Anzahl der intakten EK
20
15
10
Anzahl EK
5
0
0
50
100
150
Tage nach Implantation
Abbildung 4.119: Anzahl der intakten Elektrodenkontakte im Versuchsverlauf
bei der Katze 214
121
4. Ergebnisse
1
40
2
3
4
5
Impedanz [kOhm]
30
6
7
8
20
9
10
11
12
10
13
14
15
0
16
0
20
17
40
18
Tage nach Implantation
19
20
Abbildung 4.120: Die Impedanzen über die Zeit nach der Implantation der
Mittelhirnelektrode bei Katze 219, (Stimulationsbeginn an Tag 14)
Mittlere Impedanz [kOhm]
25
20
10 µA
40 µA
15
10
5
0
0
10
20
30
40
50
60
Tage nach der Implantation
Anzahl der intakten EK
Abbildung 4.121: Mittlere Impedanz aller Elektrodenkontakte über die Versuchsdauer.
Vergleich zwischen 10 µA und 40 µA Stimulus. Katze 219
20
18
16
14
12
10
8
6
4
2
0
Anzahl EK
0
20
40
60
Tage nach Implantation
Abbildung 4.122: Anzahl der intakten Elektrodenkontakte im Versuchsverlauf
bei der Katze 219
122
4. Ergebnisse
1
40
2
3
4
5
Impedanz [kOhm]
30
6
7
8
9
20
10
11
12
10
13
14
15
16
0
0
20
40
60
80
17
100
18
Tage nach Implantation
19
20
Abbildung 4.123: Die Impedanzen über die Zeit nach der Implantation der
Mittelhirnelektrode bei Katze 220, (Stimulationsbeginn an Tag 14)
Mittlere Impedanz [kOhm]
18
16
14
12
10 µA
40 µA
10
8
6
4
2
0
0
20
40
60
80
100
Tage nach der Implantation
Abbildung 4.124: Mittlere Impedanz aller Elektrodenkontakte über die Versuchsdauer.
Vergleich zwischen 10 µA und 40 µA Stimulus. Katze 220
Anzahl der intakten EK
20
15
10
Anzahl EK
5
0
0
20
40
60
80
100
Tage nach Implantation
Abbildung 4.125: Anzahl der intakten Elektrodenkontakte im Versuchsverlauf
bei der Katze 220
123
4. Ergebnisse
1
40
2
3
4
5
Impedanz [kOhm]
30
6
7
8
20
9
10
11
12
10
13
14
15
0
16
0
20
40
60
17
18
Tage nach Implantation
19
20
Abbildung 4.126: Die Impedanzen über die Zeit nach der Implantation der
Mittelhirnelektrode bei Katze 363, (Stimulationsbeginn an Tag 18)
Mittlere Impedanz [kOhm]
20
10 µA
40 µA
15
10
5
0
0
10
20
30
40
50
60
Tage nach der Implantation
Abbildung 4.127: Mittlere Impedanz aller Elektrodenkontakte über die Versuchsdauer.
Vergleich zwischen 10 µA und 40 µA Stimulus. Katze 363
Anzahl der intakten EK
20
15
10
Anzahl EK
5
0
0
50
100
150
Tage nach Implantation
Abbildung 4.128: Anzahl der intakten Elektrodenkontakte im Versuchsverlauf
bei der Katze 363
124
4. Ergebnisse
1
40
2
3
4
5
Impedanz [kOhm]
30
6
7
8
20
9
10
11
12
10
13
14
15
16
0
0
20
40
60
80
17
100
18
Tage nach Implantation
19
20
Abbildung 4.129: Die Impedanzen über die Zeit nach der Implantation der
Mittelhirnelektrode bei Katze 367, (Stimulationsbeginn an Tag 30)
20
18
10 µA
40 µA
Mittlere Impedanz [kOhm]
16
14
12
10
8
6
4
2
0
0
10
20
30
40
50
60
Tage nach der Implantation
Abbildung 4.130: Mittlere Impedanz aller Elektrodenkontakte über die Versuchsdauer.
Vergleich zwischen 10 µA und 40 µA Stimulus. Katze 367
Anzahl der intakten EK
20
15
10
Anzahl EK
5
0
0
20
40
60
80
100
Tage nach Implantation
Abbildung 4.131: Anzahl der intakten Elektrodenkontakte im Versuchsverlauf
bei der Katze 367
125
4. Ergebnisse
4.2.2
Die Röntgenanalyse der Position der Mittelhirnelektrode im Colliculus
inferior
Zur Kontrolle und Dokumentation der Elektrodenposition im Bereich des Colliculus
inferior (IC) wurden an 6 Katzen Röntgenuntersuchungen durchgeführt. Bei 3 Katzen
wurden sowohl zu Beginn als auch etwa in der Mitte des Stimulationszeitraums
Röntgenaufnahmen gemacht. Bei zwei Tieren wurde die Lage der Elektrode einmalig
etwa in der Mitte des Stimulationszeitraums dokumentiert und bei einer weiteren
Katze wurde einmalig zu Beginn der Stimulation eine Röntgenaufnahme gemacht
(Abb. 4.132).
Tage nach Implantation
70
60
50
1.RU
2.RU
40
30
20
10
0
367
28
363
214
220
219
Katzen
Abbildung 4.132: Zeitpunkte und Häufigkeit der Röntgenuntersuchungen (RU) bezogen auf
die einzelnen Katzen.
Bei allen Untersuchungen wurde in zwei Ebenen geröntgt: dorsoventral und
laterolateral (Abb. 4.133 u. 4.134).
Die Auswertung der Röntgenaufnahmen ergab, das sich die Elektrode bei allen
Katzen im Bereich des IC befand. Bei den Tieren, an denen zwei
Röntgenuntersuchungen durchgeführt worden sind konnten keine Veränderungen
der Elektrodenposition im IC zwischen der 1. und der 2. Röntgenuntersuchung
festgestellt werden.
126
4. Ergebnisse
Knochenschrauben als
Fixationshilfe
Elektrode
Subkutan
verlaufendes
Kabel der
Elektrode
Abbildung 4.133: Röntgenbild zur Dokumentation der Elektrodenposition; laterolaterale Ebene
Elektrode
Abbildung 4.134: Röntgenbild zur Dokumentation der Elektrodenposition; dorsoventrale Ebene
127
5. Diskussion
5
Diskussion
Mit der Mittelhirnelektrode (AMI) wurde ein Implantat entwickelt, dass die elektrische
Stimulation der Hörbahn zentral des Hörnervs ermöglicht. Aufgrund seiner tonotopen
Organisation und seiner zentralen Stellung im Bereich der Hörbahn wurde der
Colliculus inferior (IC) als Implantationsort gewählt.
In dieser Studie wurde die Mittelhirnelektrode hinsichtlich ihrer klinischen
Praktikabilität untersucht. Dazu wurden die Latenzen, Interpotentiallatenzen und
Amplituden von akustisch und elektrisch evozierten Potentialen in akuten
Experimenten untersucht und miteinander verglichen. Bei den akustischen
Messungen erfolgte die Stimulation mit unterschiedlichen Reizpegeln und
Frequenzen. Die Potentiale wurden über die im IC inserierte Mittelhirnelektrode
abgeleitet. Ferner wurde die Entwicklung der Latenzen, Interpotentiallatenzen und
Amplituden über einen Zeitraum von sieben Stunden nach der Implantation der
Mittelhirnelektrode dargestellt. Zu Vergleichs- und Kontrollzwecken erfolgte die
Ableitung akustisch evozierter Potentiale am auditorischen Cortex mittels einer
mehrkanaligen Oberflächenelektrode.
Die elektrische Stimulation erfolgte über die im IC befindliche Mittelhirnelektrode und
die Potentiale wurden wiederum mit einer mehrkanaligen Oberflächenelektrode am
auditorischen Cortex abgeleitet. Dabei konnte der Einfluss unterschiedlicher
Stimulusparameter, wie Reizstärke und Pulsbreite, auf die Potentiallatenzen und die
Amplituden gezeigt werden. Ferner wurde die charakteristische tonotope
Organisation des IC und des auditorischen Cortex untersucht.
In Langzeitbeobachtungen wurden die Impedanzen der Mittelhirnelektroden nach der
Implantation über die Dauer der chronischen elektrischen Stimulation dokumentiert.
Zusätzlich konnten in den chronischen Versuchen Ergebnisse bezüglich der
Biokompatibilität der Mittelhirnelektrode gewonnen werden. Für die Materialien der
Mittelhirnelektrode war bislang nur eine Gewebeverträglichkeit bei Einsatz im
peripheren Bereich der Hörbahn in Untersuchungen an Cochlea-Implantaten
bekannt. In den eigenen Studien wurde eine Gewebeverträglichkeit der
Mittelhirnelektrode bei Implantation im zentralen Bereich der Hörbahn festgestellt. Es
konnten weder makroskopisch noch histologisch Anzeichen für das Auftreten von
128
5. Diskussion
Infektionen im Bereich des IC nachgewiesen werden. Mittels Röntgenuntersuchung
wurde die Position der Mittelhirnelektrode im IC kontrolliert.
5.1
5.1.1
Die Beschreibung der akustisch evozierten Hirnstammpotentiale
Die Latenzen der akustisch evozierten Hirnstammpotentiale der ersten
und zweiten Kontrolluntersuchung bei unterschiedlichen
Narkosebedingungen in Abhängigkeit von der Reizstärke
Die erste Kontrolluntersuchung wurde etwa eine Woche vor der Implantation der
Mittelhirnelektrode durchgeführt, die zweite Kontrolluntersuchung am
Implantationstag unmittelbar vor Operationsbeginn. Es konnten bei beiden
Kontrollmessungen fünf Potentiale abgeleitet werden. Die Latenzen betrugen bei
einem Reizpegel von 80 dB nHL bei der zweiten Kontrolluntersuchung für P I
0,95 ms, P II 1,78 ms, P III 2,58 ms, P IV 3,63 ms, P V 5,05 ms. Dieses Ergebnis ist
vergleichbar mit den Untersuc hungen der FAEPs von Keller et al (1996) und Van den
Honert u. Stypulkowski (1986). Der P I lag bei Keller unter vergleichbaren
Stimulationsbedingungen bei 1,19 ms und bei Honert u. Stypulkowski bei 1,10 ms.
Die Potentiale verhielten sich hinsichtlich ihrer Latenzen, Amplituden und der
Häufigkeit ihres Auftretens bezüglich der Versuchsbedingungen stabil. Die
Messungen wurden aufgrund der Vergleichbarkeit mit den elektrisch evozierten
Potentialen überwiegend im Bereich von 50 bis 80 dB nHL durchgeführt. Eine
Abhängigkeit der Potentiallatenzen vom Reizpegel konnte bei beiden
Kontrolluntersuchungen festgestellt werden. Mit zunehmendem Schalldruckpegel,
von 50 bis 80 dB nHL, verkürzten sich die Latenzen. Für P IV betrug die
Latenzverkürzung 0,45 ms. Eine intensitätsabhängige Latenzverkürzung wurde
ebenso von Smith et al. (1989) und Walsh et al. (1992) beschrieben. Dabei ergab
sich für P V über den Messbereich von 50 bis 100 dB SPL eine Latenzabnahme von
0,6 ms. Bei Keller (1997) betrug Latenzverkürzung von 10 bis 100 dB nHL für P IV
1,01 ms.
Dieses Verhalten der Latenzen der FAEP kann durch einen pegelabhängigen
Verarbeitungsprozess in der Cochlea erklärt werden. Ursachen für eine Verzögerung
129
5. Diskussion
könnten dabei die mechanoelektrische Transduktion in den Haarzellen, die benötigte
Zeit zur Synchronisation vieler Hörnervenfasern oder die Laufzeit auf der
Basilarmembran sein (Hoth u. Lenarz 1994). Die Intensität eines Schallreizes wird
durch die Stärke der Aktivierung übermittelt, wobei erhöhter Schalldruck mit höheren
Entladungsraten einhergeht. Bei hohen Schalldruckpegeln kommt es dabei auch zur
Erregung benachbarter Fasern (Recruitment). Die Größe des Sinnesreizes wirkt sich
demzufolge auch auf die Geschwindigkeit des peripheren Verarbeitungsprozesses
aus. Van der Honert und Stypulkowski (1986) zeigten in ihren Untersuchungen, dass
sich die Latenzen bei elektrischer Stimulation im Vergleich zur akustischen
Stimulation geringer mit ansteigender Stimulusintensität ändern. Dies impliziert, dass
die Latenz-Intensitäts-Abhängigkeit in der Mehrheit periphere, verzögerte
Verarbeitungsprozesse wiederspiegelt, die durch direkte elektrische Stimulation des
Hörnervs umgangen werden können. Im klinischen Bereich stellt die Auswertung der
Latenz-Intensitätskennlinien eine Möglichkeit zur Diagnostik von Hörschäden dar.
Zwischen der ersten und zweiten Kontrolluntersuchung gab es Unterschiede
hinsichtlich der Narkosebedingungen. Die erste Kontrollmessung wurde unter einer
leichten Sedation mittels Medetomidinhydrochlorid (Domitor®) durchgeführt. Die
zweite Kontrollmessung (am Implantationstag) wurde unter einer PentobarbitalAnästhesie (Narcoren®) durchgeführt. Der Latenzunterschied der beiden Messungen
betrug bei P IV 0,36 ms (Tab. 4.3). Ein Einfluss unterschiedlicher Narkoseformen und
Narkotika auf die Latenzen von akustisch evozierten Hirnstammpotentialen wurde
schon mehrfach beschrieben. Santarelli et al (2003) untersuchten an Ratten die
Auswirkungen verschiedener Isoflurankonzentrationen auf FAEP und MAEP und
stellten dabei einen signifikanten Anstieg der Latenzen mit zunehmender
Isoflurankonzentration fest. Cheung et al (2001) verglichen in ihren Studien Isofluran
(Inhalationsnarkose) mit Pentobarbital (Injektionsnarkose) und beschrieben für
corticale Potentiale eine Verlängerung der Latenzen unter Isofluran. Die Verwendung
unterschiedlicher Narkotika kann daher eine Ursache für die geringe Verlängerung
der Latenzen bei der ersten Kontrolluntersuchung gegenüber der zweiten
Kontrolluntersuchung darstellen.
130
5. Diskussion
5.1.2
Die Interpotentiallatenzen der Hirnstammpotentiale der ersten und
zweiten Kontrolluntersuchung bei unterschiedlichen
Narkosebedingungen in Abhängigkeit von der Reizstärke
Bei den akustisch evozierten Hirnstammpotentialen konnte keine Abhängigkeit der
Interpotentiallatenzen von der Reizintensität festgestellt werden. Die
Interpotentiallatenzen blieben auch bei sich ändernden Schalldruckpegel
(50 – 80 dB nHL) annährend konstant. Die IPL IV -V betrug bei Messung mit 50 dB
nHL 1,12 ms und bei 80 dB nHL 1,10 ms. Ebenso wurde es in den Untersuchungen
von Hoth u. Lenarz (1994), Fullerton et al (1987) und Keller (1997) beschrieben. Bei
Keller lag die IPL IV-V für 70 dB nHL bei 1,07 ms und bei 90 dB nHL bei 1,05 ms.
Eine Ursache der Unabhängigkeit der Interpotentiallatenzen vom Reizpegel kann in
der Eigenschaft neuronaler Verarbeitungsprozesse liegen. Ist einmal der neuronale
Verarbeitungsprozess angestoßen, so läuft dieser im Sinne einer „Alles-oder-NichtsReaktion“ mit einer interindividuell sehr konstant ausgeprägten Geschwindigkeit
unabhängig von der Größe des auslösenden Reizes ab.
Zwischen den ersten beiden Kontrolluntersuchungen ergaben sich für die IPL I-II und
die IPL II-III nahezu keine Unterschiede, was sich im parallelen Kurvenverlauf der
Latenzen der Potentiale P I, P II und P III zeigt (Abb. 4.6). Die Latenzen der
Potentiale P IV und P V zeigten eine geringe Verlängerung bei der zweiten
Kontrollmessung, woraus eine minimale Zunahme der IPL III-IV und IPL IV-V
resultierte.
5.1.3
Die Amplituden der Hirnstammpotentiale der ersten und zweiten
Kontrolluntersuchung bei unterschiedlichen Narkosebedingungen in
Abhängigkeit von der Reizstärke
Die Amplituden der akustisch evozierten Potentiale zeigten eine Abhängigkeit von
der Reizstärke. Mit zunehmendem Schalldruckpegel von 50 bis 80 dB nHL stieg die
Amplitudenhöhe an. Für P IV betrug die Amplitude bei 50 dB nHL 2,07 µV und bei
80 dB nHL 5,36 µV. In den Untersuchungen von Keller (1997) betrug die Amplitude
P IV bei einem Schalldruckpegel von 50 dB nHL 1,13 µV und bei 80 dB nHL 6,82 µV.
131
5. Diskussion
Ein Einfluss der Reizintensität auf die Amplitudenhöhe, wurde auch von Smith et al.
(1989), Van den Honert u. Stypulkowski (1986), Cords (1996) und Hoth u. Lenarz
(1994) beschrieben. Die Größe eines Reizes wird bei akustischer Stimulation im
peripheren Verarbeitungsprozess umgesetzt, der dem neuronalen
Verarbeitungsprozess vorangestellt ist. Dieser periphere Vorgang bestimmt die
Anzahl der aktivierten Nervenzellen und damit die Größe der abgeleiteten
Summenantwort. Die Höhe des Schalldruckpegels resultiert in der Entladungsrate
der Nervenfaser, ähnlich wie bei den Latenzen in Kapitel 5.1.1 beschrieben. Eine
einzelne Nervenfaser kann jedoch eine bestimmte Entladungsrate nicht
überschreiten. Bei höherem Schalldruck kommt es dann zur Rekrutierung
benachbarter Nervenfasern, was zu größeren Amplituden führt (Zenner 1997,
Silbernagl u. Despopoulos 1991).
5.1.4
Die akustisch evozierten Hirnstammpotentiale post Craniektomie in
Abhängigkeit von der Reizstärke
Die dritte und vierte Kontrolluntersuchung wurden nach Eröffnung des Craniums
durchgeführt. Die dritte Messung erfolgte unmittelbar vor, die vierte Messung
unmittelbar nach der Implantation der Mittelhirnelektrode in den Colliculus inferior. In
beiden Kontrolluntersuchungen konnten nach akustischer Stimulation ebenfalls fünf
Potentiale der FAEP über subcutan am Schädel befindliche Nadelelektroden
abgeleitet werden. Bei einem Schalldruckpegel von 80 dB nHL betrug die Latenz t I
0,95 ms, t II 1,85 ms, t III 2,65 ms, t
IV’
3.50 ms, t V 4,55 ms. Vergleichbare
Latenzwerte für FAEP wurden auch von Keller (1997) und Van den Honert u.
Stypulkowski (1986) beschrieben. Bei beiden Messungen konnte eine
Reizpegelabhängigkeit der Potentiallatenzen festgestellt werden. Die
Latenzverkürzung mit zunehmender Reizintensität betrug über einen Messbereich
von 50 bis 80 dB nHL für die Latenz t IV 0,25 ms. Diese Latenzenabnahme mit
zunehmendem Reizpegel ist in der Literatur bekannt und überwiegend ein Ausdruck
reizpegelabhängiger Verarbeitungsprozesse in der Cochlea. Zwischen der dritten
und vierten Kontrollmessung gab es mit einer Ausnahme keine Unterschiede in den
Latenzen (Tab. 4.12). Anhand der ermittelten Latenzen ist die Schlussfolgerung
132
5. Diskussion
zulässig, dass die Implantation der Mittelhirnelektrode keinerlei Auswirkung auf den
peripheren und neuronale n Verarbeitungsprozess des Schallreizes hat.
Für die Interpotentiallatenz konnte bei der dritten und vierten Kontrolluntersuchung
keine Abhängigkeit von der Reizintensität festgestellt werden. Die IPL II-III betrug bei
einem Schalldruckpegel von 50 dB nHL 0,85 ms und bei 80 dB nHL 0,80 ms
(Tab. 4.13). Vergleichbare Ergebnisse für die Interpotentiallatenzen der FAEP
wurden von Keller (1997) und Fullerton et al. (1987) beschrieben. Eine Ursache für
dieses konstante, reizpegelunabhängige Verhalten der Interpotentiallatenzen kann in
der zugrundeliegenden neuronalen Verarbeitungsweise im Sinne einer „Alles-oderNichts-Antwort“ liegen.
Die Amplituden wurden bei beiden Kontrolluntersuchungen von der Reizintensität
beeinflusst. Mit steigendem Schalldruckpegel kommt es zu einem vermehrten
Recruitment von Nervenfasern und damit zu höheren Amplituden, ähnlich wie bei
den Amplituden der ersten und zweiten Kontrolluntersuchung beschrieben. Der
Vergleich zwischen den beiden Messungen ergab eine geringgradig kleinere
Amplitude bei der vierten Kontrollmessung (Tab. 4.18). Bei beiden Messungen wurde
mit einer Reizintensität von 80 dB nHL stimuliert, so dass es eigentlich zur
Aktivierung der gleichen Anzahl von Nervenfasern und damit zu gleichen
Amplitudenhöhen kommen müsste. Da die Unterschiede der Amplitudenhöhe hier
nur gering sind und die Potentiale in ihrer Gestalt und Latenz vergleichbar sind, kann
die Differenz auf individuelle oder messtechnische Schwankungen zurückgeführt
werden. Eine Änderung in der Position der Ableitelektroden kann zu einer deutlichen
Variation der FAEP führen (Keller 1997, Walsh et al. 1992, Fullerton et al.1987). In
den Untersuchungen von Fullerton et al. wurde gezeigt, dass Unterschiede in den
Ableitbedingungen größere Auswirkungen auf die Amplitude als auf die Latenz
haben. In den eigenen Experimenten kann ein minimales Verrutschen der
Ableitelektroden in der Unterhaut trotz ständiger Kontrollen der korrekten Position
nicht gänzlich ausgeschlossen werden.
133
5. Diskussion
5.1.5
Die akustisch evozierten Potentiale nach der Implantation der
Mittelhirnelektrode in Abhängigkeit von der Stimulationsfrequenz
Nach der Implantation der Mittelhirnelektrode (AMI) im Colliculus inferior (IC) konnten
wie in den Kontrolluntersuchungen fünf akustisch evozierte Potentiale gemessen
werden. Die Ableitung der Potentiale erfolgte über die Mittelhirnelektrode. Aufgrund
ihrer Latenzen können die Potentiale den FAEP zugeordnet werden. Bei einer
Stimulationsfrequenz von 8 kHz betrug P I 0,87 ms, P II 1,65 ms, P III 2,67 ms, P IV
3,68 ms, P V 4,83 ms. Die Latenzen verhielten sich nach der akustischen Stimulation
mit den verschiedenen Frequenzen so ähnlich, dass kein Einfluss der
Stimulationsfrequenz auf die Potentiallatenzen festgestellt werden konnte. P II betrug
bei 1 kHz 1,55 ms, bei 2 kHz 1,56 ms, bei 4 kHz 1,61 ms, bei 8 kHz 1,65 ms, bei
12 kHz 1,81 ms und bei 16 kHz 1,61 ms. Smith et al. (1989) konnten bei ihren
Untersuchungen von MAEPs unter Verwendung gleicher Frequenzen ebenfalls keine
Abhängigkeit der Latenzen von der Stimulationsfrequenz nachweisen. Bei der
Verarbeitung der im Schallreiz enthaltenen Information werden verschiedene
Frequenzen nach dem sogenannten Ortsprinzip weitergeleitet. In der Cochlea ist
jede Haarzelle einer bestimmten Frequenz zugeordnet. Dadurch wird die mit einer
entsprechenden Haarzelle synaptisch verbundene Hörnervenfaser bei Stimulation
mit dieser Frequenz optimal erregt (charakteristische Frequenz). Bei akustischer
Stimulation mit einer anderen Frequenz werden andere Hörnervenfasern aktiviert
(Zenner 1997). Vermutlich kommt es dabei allerdings nicht zu einer
frequenzübergreifenden Rekrutierung benachbarter Nervenfasern. Diese
frequenzspezifische Anzahl der zu synchronisierenden Hörnervenfasern sowie die
Tatsache, dass es durch unterschiedliche Frequenzen nicht zu einer Änderung der
Entladungsrate der Nervenfaser kommt, kann eine Erklärung für die
Frequenzunabhängigkeit der Latenzen darstellen.
Ein Einfluss der Stimulationsfrequenz auf die Interpotentiallatenz konnte nicht
festgestellt werden. Die Interpotentiallatenzen waren bei allen
Stimulationsfrequenzen vergleichbar. Die IPL III-IV betrug bei 1 kHz 1,11 ms, 2 kHz
1,17 ms, 4 kHz 1,25 ms, 8 kHz 1,04 ms, 12 und 16 kHz 1,14 ms. Die konstanten
Interpotentiallatenzen resultieren aus den vergleichbaren Kurvenve rläufen der zuvor
beschriebenen Potentiallatenzen.
134
5. Diskussion
Die Amplituden der akustisch evozierten Potentiale nach der Implantation der
Mittelhirnelektrode zeigten keine Abhängigkeit von der Stimulationsfrequenz
(Abb. 4.42 - 4.46). Die Ursache kann wie schon bei den Latenzen in der konstanten,
frequenzspezifischen Anzahl der aktivierten Nervenfasern liegen. In der Literatur
wurde eine Abhängigkeit der Amplitudenhöhe von der Reizfrequenz mehrfach
beschrieben wird, jedoch mit gegensätzlichen Ergebnissen. Im Gegensatz zu den
eigenen Ergebnissen zeigten Smith et al. (1989) in Studien an MAEPs bei
Wüstenrennmäusen eine Abnahme der Amplitude mit zunehmender
Stimulationsfrequenz von 0,5 bis 16 kHz. Als mögliche Ursache wird eine optimale
Reizverarbeitung niedriger Frequenzen bei Wüstenrennmäusen angeführt.
Knight et al. (1985) beschrieben einen Anstieg der Amplitude mit zunehmender
Stimulationsfrequenz in einem Bereich von 2 bis 8 kHz.
Ein Einfluss des Ableitortes an der Mittelhirnelektrode auf die Amplitudenhöhe war
festzustellen. An EK13 konnte nahezu immer die höchste Amplitude abgeleitet
werden. Ursächlich dafür kann das Fehlen von inhibitorischen Einflüssen sein, in
dem Bereich des IC, in dem der EK13 der Mittelhirnelektrode positioniert ist. Im
Hirnstamm laufen elementare neuronale Verarbeitungsprozesse an den Synapsen,
Dendriten und Zellkörpern in den Kerngebieten der Hörbahn ab. Dabei kommt es zu
erregenden und hemmenden Vorgängen, die Einfluss auf die Potentiale nehmen
(Hoth u. Lenarz 1994). Weiterhin könnte die Qua lität des Gewebewiderstandes
Einfluss auf die Amplitudenhöhe haben. Wenn EK13 einen deutlich besseren
Gewebekontakt mit entsprechend niedriger Impedanz im Vergleich mit den übrigen
Elektrodenkontakten aufweisen würde, könnte dies in der höchsten Amplitude
resultieren. Diese Vermutung ist allerdings fragwürdig, da es sich um eine
penetrierende Elektrode handelt, und ein gleichmäßiger Kontakt des umgebenden
Gewebes wahrscheinlich ist. Vor der Implantation der Mittelhirnelektrode wurden alle
Kontakte gemessen und hatten eine vergleichbare Impedanz. Es ist nicht davon
auszugehen, dass an 19 von 20 Kontakten eine deutliche Veränderung mit einem
parallelen Anstieg der Impedanzen erfolgte.
135
5. Diskussion
5.1.6
Die Entwicklung der Potentiallatenzen, Interpotentiallatenzen und
Amplituden über einen Zeitraum von sieben Stunden nach der
Implantation der Mittelhirnelektrode
Bei einem Tier (Katze 354) wurden exemplarisch die Latenzen, Interpotentiallatenzen
und Amplituden von akustisch evozierten Potentialen über eine Zeitraum von sieben
Stunden nach der Implantation der Mittelhirnelektrode untersucht. Die Ableitung der
Potentiale erfolgte über die Mittelhirnelektrode. Für die Latenzen ergaben sich bei
den Messungen unmittelbar nach der Implantation und eine Stunde nach der
Implantation vergleichbare Werte. Bei der Messung nach sieben Stunden konnte
eine Latenzanstieg gemessen werden. Für P I betrug die Latenz bei den ersten
beiden Messungen 0,98 ms und verlängerte sich innerhalb von sieben Stunden um
0,25 ms auf 1,23 ms (Ableitort EK13). Diese Latenzentwicklung kann auf allgemeine
Vitalitätsverluste der Nervenzellen und mögliche Degenerationsprozesse an den
Myelinscheiden der Nervenfasern nach einer Versuchsdauer von sieben Stunden
zurückgeführt werden. An der Entstehung der Hirnstammpotentiale sind nur die
myelinisierten Nervenfasern beteiligt, da es bei der langsamen Erregungsfortleitung
der unmyelinisierten Fasern zu einer Desynchronisation der Erregung kommen
würde. Daraus resultiert die hohe Sensitivität der Hirnstammpotentiale bei
pathologischen Prozessen mit Schädigung der Myelinscheiden (Hoth u. Lenarz
1994). Verlängerte Latenzen könnten ebenfalls auf Schwankungen der
Körperinnentemperatur des Tieres beruhen, die trotz regelmäßiger Kontrollen und
dem Einsatz einer elektrischen Wärmematte nicht gänzlich auszuschließen sind.
Die Latenzen zeigten zu allen Messzeitpunkten eine Abhängigkeit vom Ableitort im
Colliculus inferior (IC). An den basal befindlichen Elektrodenkontakten der
Mittelhirnelektrode wurden geringgradig längere Latenzen abgeleitet als an den
apikalen Kontakten. Die Latenz t I betrug direkt nach der Implantation gemessen an
EK1 (basal) 1,09 ms, an EK10 1,01 ms und an EK20 (apikal) 0,82 ms. Damit ergab
sich eine Differenz zwischen den basal und apikal befindlichen Ableitorte n von
0,27 ms. Die apikalen Kontakte der Mittelhirnelektrode leiten Potentiale aus dem
ventromedialen Bereich des IC ab, die basalen Kontakte leiten Potentiale aus dem
dorsolateralen Bereich des IC ab. Dieser Latenzgradient lässt sich möglicherweise
mit Hilfe von zwei gegensätzlich verlaufenden Gradienten erklären, die sowohl im
zentralen Kern als auch im Cortex des IC vorhanden sind. Die aufsteigenden Fasern
136
5. Diskussion
der Kerne der unteren Hirnstammbereiche enden überwiegend in den ventralen
Bereichen und nur wenige in den dorsalen Regionen. Die absteigenden Fasern
haben die gleiche Orientierung, allerdings enden die meisten im dorsalen Bereich.
Dies legt die Vermutung nahe, dass der ventrale Anteil des IC überwiegend unter
dem Einfluss der aufsteigenden Bahnen steht, während der dorsale Bereich
hauptsächlich von den Bahnen vom auditorischen Cortex und dem kontralateralen
Colliculus inferior beeinflusst wird (Casseday et al. 2002).
Die Kurvenverläufe der Interpotentiallatenzen waren vergleichbar. Die
Interpotentiallatenzen hatten bei den drei Messungen sehr ähnliche Werte, wobei
häufig die nach sieben Stunden ermittelte Interpotentiallatenz minimal verlängert
gegenüber den vorangegangenen Messungen war. Die IPL I-V betrug unmittelbar
und eine Stunde nach der Implantation 3,41 ms. Sieben Stunden später lag sie mit
einer geringen Differenz von 0,17 ms bei 3,58 ms (Ableitort EK11). Diese minimale
Verlängerung der Interpotentiallatenz nach sieben Stunden ergibt sich aus den
verlängerten Potentiallatenzen bei der Messung nach siebenstündiger
Versuchsdauer. Es kommt also nicht nur zu einer Verschiebung der FAEP, sondern
es liegt auch eine geringgradig verzögerte Reizfortleitung mit einer verlängerten
Hirnstammlaufzeit vor (IPL I-V). Ursache dafür kann eine Schädigung der
Myelinscheiden der Hörnervenfasern oder der zentralen Leitungsbahnen sein (Hoth
u. Lenarz 1994).
Die Amplituden zeigten bei allen drei Messzeitpunkten (Abb. 4.54 - 4.57)
vergleichbare Kurven. Eine Abhängigkeit der Amplitudenhöhe vom Messzeitpunkt
konnte festgestellt werden. Nach einer Versuchsdauer von sieben Stunden konnten
häufig die kleinsten Amplituden abgeleitet werden. Die Amplitude P III betrug direkt
nach der Implantation 42,78 µV, eine Stunde später 45,45 µV und nach sieben
Stunden 23,55 µV. Daraus ergibt sich eine Differenz von 19,23 µV zwischen der
Messung direkt nach der Implantation und sieben Stunden später, was einem
Amplitudenrückgang von fast 50 % entspricht. Die Amplitudenabnahme kann die
Folge einer Ganglienzellschädigung oder von Ganglienzellverlusten sein, die
Ausdruck einer abnehmenden Zellvitalität nach einer Versuchsdauer von sieben
Stunden sein können (Hoth u. Lenarz 1994). Nach einer mindestens neunstündigen
Vollnarkose und Ableitungen von Hirnstammpotentialen am eröffneten Cranium ist im
Vergleich zum Versuchsbeginn eine instabilere Kreislaufsituation und ein
herabgesetzter Stoffwechsel des Versuchstieres durchaus wahrscheinlich. Daher
137
5. Diskussion
erscheint eine Vitalitätsabnahme der Nervenzellen bedingt durch einen reduzierten
Zellstoffwechsel als Ursache für die Amplitudenabnahme sehr wahrscheinlich. Durch
ladungsungleiche Stimuli kann es, bedingt durch lokal veränderte
Ionenkonzentration, zu Ermüdungseffekten kommen, die in kleineren Amplituden
resultieren. Eine Überstimulation des Gewebes kann ebenfalls Ursache für eine
Amplitudenabnahme nach mehrstündiger Versuchsdauer sein.
5.1.7
Beschreibung der Potentiale nach akustischer Stimulation und
Ableitung am auditorischen Cortex
Nach akustischer Stimulation mit verschiedenen Frequenzen im Bereich von
1 – 16 kHz und bei einem konstanten Schalldruckpegel von 99 dB nHL konnten am
auditorischen Cortex über eine mehrkanalige Oberflächenelektrode neun Potentiale
abgeleitet werden. Die ersten fünf Potentiale, P I – P V, konnten anhand ihrer
Formen und Latenzen als FAEP identifiziert werden. Bei einer Stimulationsfrequenz
von 2 kHz betrug die Latenz t IV 3,27 ms. Dieses Ergebnis ist vergleichbar mit dem
von Keller (1997) bei einem Schalldruckpegel von 100 dB nHL, mit einer Latenz t IV
3,40 ms.
Die auf die FAEP folgenden vier Potentiale wurden mit A, B, P0 und Pa benannt
(Abb. 4.58). Für die Potentiale A und B konnten in der Literatur kaum Hinweise
gefunden werden. In den Studien von Smith et al. (1989) sind zwei Potentiale mit
einer Latenz von ca. 6-8 ms zu finden. Diese Potentiale wurden von Smith et al. nicht
bei der Auswertung berücksichtigt. Sie befanden sich zeitlich vor den untersuchten
MAEPs, die bei Smith et al. ab einer Latenz von 10 – 13 ms auftraten. Die Potentiale
P0 und Pa der eigenen Ergebnisse konnte n aufgrund ihrer Latenzen den MAEP
zugeordnet werden. Die beiden Potentiale zeigten bei einer Stimulationsfrequenz von
2 kHz Latenzen von t P0 10,14 ms und t Pa 15,22 ms. Knight und Brailowsky (1990)
beschrieben ein Potential Pa mit einer Latenz von 18,3 ms. In weiteren Studien an
MAEPs wurde von Kral et al. (2002) ein Potential Pa mit einer Latenz von 16,5 ms
genannt. In den Untersuchungen von Santarelli et al. (2003) konnten zwei positive
Potentiale, P1 und P2, mit einer Latenz von t p1 9,3 ms und
138
5. Diskussion
t p2 30,1 ms nachgewiesen werden. Hinsichtlich der Form und der Latenz ist das
Potential P1 von Santarelli et al. vergleichbar mit dem Potential P0 der eigenen
Ergebnisse. Smith et al. (1989) beschrieben zwei Potentiale, die sie mit A und C
bezeichneten und die eine Latenz für A von 10-13 ms und für C von 20-25 ms hatten.
Die zwei Potentiale sind vergleichbar mit den Potentialen P0 und Pa der eigenen
Ergebnisse.
Die Latenzen zeigten nach akustischer Stimulation mit unterschiedlichen Frequenzen
keinen frequenzspezifischen Gradienten (Abb. 4.59 - 4.67). Teilweise kam es mit
steigender Stimulationsfrequenz zu einer geringen Latenzverlängerung, so dass die
größten Latenzen mit einer geringen Differenz häufig bei einer Frequenz von 12 und
16 kHz abgeleitet werden konnten. Die Latenz t I betrug bei 1 kHz 0,78 ms, bei 2 kHz
0,73 ms, bei 4 kHz 0,85 ms, bei 8 kHz 0,78 ms, bei 12 kHz 1,06 ms und bei 16 kHz
1,01 ms. Dieses Ergebnis ist vergleichbar mit den Untersuchungen von Smith et al.
(1989), in denen keine eindeutige Veränderung der Latenzen in Abhängigkeit von der
Stimulationsfrequenz festgestellt werden konnten. Im Gegensatz dazu zeigten
Popelar et al. (1995) einen Einfluss der Reizfrequenz in Abhängigkeit vom Ableitort
am auditorischen Cortex. Bei der Stimulation mit 20 kHz war die Latenz Pa bei
Ableitung im hochfrequenten Bereich des auditorischen Cortex etwa 1-3 ms verkürzt
gegenüber dem niederfrequenten Bereich des auditorischen Cortex. Für eine
Stimulationsfrequenz von 1 kHz war die Latenz Pa sowohl am hochfrequenten als
auch am niederfrequenten Ableitort ähnlich.
Für die Interpotentiallatenzen konnte nach akustischer Stimulation kein
frequenzspezifischer Einfluss nachgewiesen werden. Die Interpotentiallatenzen
waren bei unterschiedlichen Stimulationsfrequenzen sehr ähnlich. Die IPL III-IV
betrug bei der Stimulation mit 1 kHz 0,83 ms, 2 kHz 0,89 ms, 4 kHz, 8 kHz und
12 kHz 0,99 ms, 16 kHz 0,95 ms. Diese Interpotentiallatenzen resultieren aus dem
vorstehend beschriebenen Verhalten der Potentiallatenzen.
Die Amplituden der am auditorischen Cortex abgeleiteten Potentiale zeigten nach
akustischer Stimulation mit verschiedenen Frequenzen nur geringe Unterschiede
bezüglich der Amplitudenhöhe. Diese Differenzen in der Amplitudenhöhe folgten
keinem einheitlichen, frequenzabhä ngigen Muster. Die Amplitude Pa betrug bei
Stimulation mit 1 kHz 0,98 µV, 2 kHz 0,95 µV, 4 kHz 1,08 µV, 8 kHz 0,88 µV, 12 kHz
0,77 µV, 16 kHz 0,87 µV. In den Studien von Smith et al. (1989) wurden die
Amplituden ebenfalls als variabel mit deutlichen individuellen Unterschieden
139
5. Diskussion
beschrieben. Dabei zeigten die Amplituden häufig eine Abnahme mit ansteigender
Stimulationsfrequenz in einem Bereich von 0,5 – 16 kHz bei einem Reizpegel von
70 dB SPL. Allerdings waren die Amplituden bei einer Reizintensität von 80 dB SPL
nach der Stimulation mit mittleren und hohen Frequenzen am größten.
Popelar et al. (1995) beschrieben für die Amplitudenhöhe eine Abhängigkeit
hinsichtlich der Stimulationsfrequenz und dem korrespondierenden Ableitort am
auditorischen Cortex. Bei Stimulation mit 1 kHz wurden die höchsten Amplituden am
Cortex in dem Bereich niedriger Frequenzen abgeleitet. Die Stimulation mit 20 kHz
ergab am identischen Ableitort deutlich geringere Amplituden.
Die eigenen Ergebnisse zeigten eine Tendenz der Amplitudenhöhe in Abhängigkeit
vom Ableitort am auditorischen Cortex. Bei vielen Potentialen konnten bei mehreren
Stimulationsfrequenzen am gleichen Kontakt der Ableitelektrode (EK11) die höchsten
Amplituden abgeleitet werden (Abb. 4.75 - 4.83). Knight u. Brailowsky (1990) zeigten
in Untersuchungen an Katzen, dass die Amplituden von cortical abgeleitete
Potentiale nur in einer eng umschriebenen Region des auditorischen Cortex ihr
Maximum erreichen. Dabei kam es zu einer rapiden Amplitudenabnahme bei
geringen Veränderung des Ableitortes. Eine weitere Ursache könnte in der
unterschiedlichen Qualität des Gewebekontaktes der analysierten
Elektrodenkontakte liegen. Bei der Ableitelektrode handelt es sich um eine
Oberflächenelektrode, die dem auditorischen Cortex aufliegt. D urch die anatomisch
bedingte Wölbung des Cortex ist es vorstellbar, dass Unterschiede zwischen den
einzelnen Kontakten bezüglich der Gewebeanhaftung bestehen.
5.1.8
Die tonotope Ableitung von akustisch evozierte
Hirnstammpotentialen am auditorischen Cortex
Das für die Hörbahn charakteristische Ortsprinzip wird von der Cochlea über den
Colliculus inferior bis zum auditorischen Cortex beibehalten. Das bedeutet, dass
bestimmte Schallfrequenzen an bestimmten Orten des auditorischen Cortex
repräsentiert werden (Ze nner 1997).
140
5. Diskussion
Dabei befinden sich die Nervenzellen der hohe Frequenzen im rostralen Gebiet des
auditorischen Cortex und die niedrigen Frequenzen sind im caudalen Bereich
lokalisiert (Woolsey u. Walzl 1942, Merzenich et al. 1975).
Vergleichbare Ergebnisse wurden von Popelar et al. (1995) beschrieben. Sie stellten
fest, dass die höchsten Amplituden abgeleitet werden konnten, wenn der akustische
Stimulus frequenzspezifisch mit dem Ableitort korrespondierte. Zur Ableitung wurden
drei Elektroden in Bereiche des auditorischen Cortex mit niedriger, mittlerer und
hoher charakteristischer Frequenz platziert. Stimuliert wurde mit 1 kHz, 10 kHz und
20 kHz. Die Stimulation mit 1 kHz ergab die größte Amplitude im Bereich des
auditorischen Cortex mit der niedrigen charakteristischen Frequenz. Für die
Stimulation mit 20 kHz waren die Amplituden der im rostralen Bereich des
auditorischen Cortex abgeleiteten Potentiale am höchsten. In eigenen
Untersuchungen zeigte die Analyse der corticalen Potentiale nach akustischer
Stimulation mit unterschiedlichen Frequenzen ebenfalls die tonotope Organisation
des auditorischen Cortex. Bei der Stimulation mit einer niedrigen Frequenz, 2 kHz,
ergaben sich die höchsten Amplituden an den Ableitkontakten im caudalen Bereich
des auditorischen Cortex. Im Gegensatz dazu konnten nach akustischer Stimulation
mit einer Frequenz von 16 kHz, die höchsten Amplituden im rostralen Bereich des
auditorischen Cortex abgeleitet werden (Abb. 4.84 - 4.86).
5.2
5.2.1
Die Beschreibung der elektrisch evozierten Potentiale
Die tonotope Ableitung von elektrisch evozierten Potentialen am
auditorischen Cortex
Zur Charakterisierung der tonotopen Reizverarbeitung innerhalb der Hörbahn wurden
die Amplituden der elektrisch evozierten Potentiale in Abhängigkeit vom
Stimulationsort im Colliculus inferior (IC) untersucht. Im IC werden die Frequenzen
entlang eines Gradienten präsentiert, der von dorsolateral (niedrige Frequenzen)
nach ventromedial (hohe Frequenzen) verläuft (Ehret u. Schreiner 2005; Brown et al.
1997; Gonzalez-Hernandez et al. 1989). Der Elektrodenkontakt 1 der
Mittelhirnelektrode war im dorsolateralen Bereich des IC und der
141
5. Diskussion
Elektrodenkontakt 20 im ventromedialen Bereich lokalisiert. Die elektrische
Stimulation basaler Kontakte der Mittelhirnelektrode (EK1-5) im IC erzeugte die
höchsten Amplituden im caudalen Teil des auditorischen Cortex. Im Gegensatz dazu
konnten nach der Stimulation apikaler Kontakte der Mittelhirnelektrode (EK16-20) die
größten Amplituden im rostralen Bereich des auditorischen Cortex abgeleitet werden,
analog zu den in Kapitel 5.1.8 beschriebenen Ergebnissen nach akustischer
Stimulation. Bei Stimulation der basalen Kontakte der Mittelhirnelektrode kommt es
also zur Aktivierung der niedrigen Frequenzen und bei Stimulation der apikalen
Kontakte zur Aktivierung der hohen Frequenzen. Nach Untersuchungen von
Merzenich et al. (1975) und Woolsey u. Walzl (1942) sind die niedrigen Frequenzen
im caudalen Bereich des auditorischen Cortex lokalisiert und die hohen Frequenzen
werden im rostralen Gebiet repräsentiert.
5.2.2 Die elektrisch evozierten Potentiale in Abhängigkeit von der Reizstärke
Bei Potentialmessungen nach elektrischer Stimulation im Colliculus inferior (IC) mit
der Mittelhirnelektrode konnten am auditorischen Cortex bis zu vier Potentiale
abgeleitet werden, A, B, Pa und P0. Der IC wird in der Literatur häufig als
wahrscheinlicher Entstehungsort für P V der FAEP genannt (Hoth u. Lenarz 1994,
Melcher et al. 1996, Achor u. Starr 1980, Jewett 1970). Da die elektrische Stimulation
im IC erfolgte sind die Generatoren der vier cortical abgeleiteten Potentiale in der
zentralen Hörbahn vermutlich zwischen dem IC und dem auditorischem Cortex
lokalisiert. Vergleiche mit den Ergebnissen nach akustischer Stimulation ergaben
nahezu identische Interpotentiallatenzen für diese vier abgeleiteten Potentiale. Die
IPL A-B betrug nach akustischer Stimulation mit 4 kHz 1,41 ms und nach elektrischer
Stimulation mit einer Reizstärke von 600 µA 1,45 ms. Die IPL P0-Pa lag nach
akustischer Stimulation bei 4,81 ms und nach elektrischer Stimulation bei 4,80 ms.
Bei den Messungen konnte eine Abhängigkeit der Potentiallatenzen von der
Reizstärke festgestellt werden. Mit zunehmender Reizstärke kam es zu einer
Verkürzung der Latenzen. Die Latenz t Pa betrug bei einer Reizstärke von 100 µA
11,30 ms und reduzierte sich um 0,20 ms auf 11,10 ms bei Stimulation mit 600 µA.
Van den Honert u. Stypulkowski (1986) und Popelar et al. (1995) beschrieben eine
142
5. Diskussion
vergleichbare Latenzverkürzung mit ansteigender Reizstärke in ähnlichen
Stromstärkebereiche n. Eine mögliche Erklärung für diese Latenzverkürzung könnte
im neuronalen Verarbeitungsprozess an den Synapsen zu finden sein, bedingt durch
die unterschiedliche Freisetzungsgeschwindigkeit des Neurotransmitters in den
synaptischen Spalt. Durch elektrische Stimulation wird möglicherweise an den
Synapsen die Übertragungsgeschwindigkeit bzw. die zeitliche Auflösung erhöht
(Hoth u. Lenarz 1994). Im Vergleich mit den akustisch evozierten Potentialen ist die
reizstärkenabhängige Latenzverkürzung nach elektrischer Stimulation häufig kleiner.
Die Latenz-Intensitätsveränderungen sind bei akustischer Stimulation vornehmlich
auf periphere Verarbeitungsprozesse in der Cochlea zurückzuführen. Bei der
elektrischen Stimulation im IC haben nur zentrale Verarbeitungsprozesse Einfluss
auf die Reizleitung.
Die Interpotentiallatenzen sind unabhängig vom Reizpegel. Die IPL A-B betrug bei
Stimulation mit 100 µA 1,40 ms und bei Stimulation mit 600 µA 1,45 ms. Die relativ
konstanten Interpotentiallatenzen ergeben sich aus dem parallelen Verlauf der
Potentiallatenzen und beruhen auf der annährend konstanten Geschwindigkeit
neuronaler Verarbeitungsprozesse.
Die Amplituden der elektrisch evozierten Potentiale vergrößern sich mit
zunehmender Reizstärke. Die Amplitude P0 betrug bei einer Stimulusintensität von
100 µA 2,82 µV und bei 600 µA 5,98 µV. Vergleichbare Ergebnisse zeigten sich in
den Untersuchungen von Van den Honert u. Stypulkowski (1986) und Popelar et al.
(1995). Eine Ursache für die intensitätsabhängige Amplitudenzunahme kann die
zusätzliche Rekrutierung benachbarter Nervenfasern bei zunehmender Reizstärke
sein, die zu einem größeren Summenaktionspotential führt (Hick1997). Die elektrisch
evozierten Potentiale erreichen oftmals höhere Amplituden als die akustisch
evozierten Potentiale bei hohen Reizstärken. Van den Honert u. Stypulkowski (1986)
führen als mögliche Begründung an, dass durch akustische Click-Stimuli nur die
Fasern der basalen charakteristischen Frequenzen synchronisiert werden und bei
elektrischer Stimulation Fasern aller Frequenzen antworten.
143
5. Diskussion
5.2.3
Die elektrisch evozierten Potentiale in Abhängigkeit von der Pulsbreite
des Stimulus
Die elektrisch evozierten Potentiale zeigten mit zunehmender Pulsbreite im Bereich
von 60-200 µs bei konstanter Stromstärke, eine Verkürzung der Latenz. Die Latenz
t Pa betrug bei einer Pulsbreite von 60 µs 9,90 ms und reduzierte sich um 0,30 ms auf
9,60 ms bei einer Pulsbreite von 200 µs. Ein Reiz setzt sich zusammen aus der
Intensität und der Reizdauer. Diese Komponenten entsprechen bei einem Stimulus
der Amplitude [µA] und der Pulsbreite [µs]. Das Produkt von Intensität und Pulsbreite
ergibt die Ladung, die ins Gewebe eingebracht wird. Je stärker der Reiz ist, desto
schneller wird ein Aktionspotential am Nerven ausgelöst (Silbernagl 1991). Daher
könnte eine Ursache der Latenzverkürzung mit zunehmender Pulsbreite in
Anlehnung an Kapitel 5.2.2 die durch elektrische Stimulation variable
Übertragungsgeschwindigkeit der Synapsen sein.
Die Interpotentiallatenzen zeigten keine Abhängigkeit von der Pulsbreite,
vergleichbar mit Kapitel 5.2.2.
Die Amplituden der elektrisch evozierten Potentiale waren häufig bei Stimulation mit
einer Pulsbreite von 60 µs am kleinsten und bei einer Pulsbreite von 160 µs am
größten. Die Stimulation mit einer Pulsbreite von 200 µs ergab etwas geringere
Amplituden. In der Literatur wurde die Abhängigkeit der Amplitudenhöhe von der
Pulsbreite des Stimulus noch nicht intensiv untersucht. Ursächlich für den
Amplitudenrückgang oberhalb einer Pulsbreite von 160 µs könnte eine Sättigung im
Bereich der synaptischen Übertragung sein. Zunächst steigt die Amplitude mit
zunehmender Pulsbreite an, da es durch eine erhöhte Frequenz der
Aktionspotentiale im Axon zu einer vermehrten Freisetzung von Transmittersubstanz
kommt. Bei Erschöpfung der Transmittervorräte kann es allerdings anstelle einer
Potenzierung zu einer Depression kommen. Das bedeutet, das pro Reiz eine
geringere Transmittermenge freigesetzt wird. Daraus könnte eine
Amplitudenabnahme trotz höherer Pulsbreite resultieren.
144
5. Diskussion
5.3
Vergleich der akustisch und elektrisch evozierten Potentiale
Beim Vergleich der Potentiale nach akustischer und elektrischer Stimulation erfolgte
die Ableitung einheitlich mit einer Oberflächenelektrode am auditorischen Cortex. Mit
der akustischen Stimulation konnten die fünf Potentiale der FAEP und die Potentiale
A, B, P0 und Pa dargestellt werden. Bei der elektrischen Stimulation mit der
Mittelhirnelektrode im Colliculus inferior (IC) konnten die Potentiale A, B, P0 und Pa
abgeleitet werden. Der IC wurde mehrfach als Entstehungsort für das Potential P V
der FAEP beschrieben (Hoth u. Lenarz 1994, Melcher et al. 1996, Achor u. Starr
1980, Jewett 1970). Bei elektrischer Stimulation im IC können nur die Potentiale
abgeleitet werden, die weiter zentral befindliche Abschnitte in der Hörbahn
repräsentieren. In den eigenen Untersuchungen sind das die Potentiale A, B, P0 und
Pa. Bei den akustisch evozierten Potentialen betrug die Interpotentiallatenz zwischen
P V und A bei Stimulation mit 2 kHz 1,95 ms. Bei der elektrischen Stimulation im IC
lag die Absolutlatenz des Potential A in Abhängigkeit von der Reizstärke bei 1,902,20 ms. Bei der IPL A-B und IPL B-P0 ergaben sich nur geringe Unterschiede
zwischen der elektrischen und akustischen Stimulation. Die IPL A-B betrug nach
akustischer Stimulation 1,46 ms und nach elektrischer Stimulation 1,36 ms. Das
Potential Pa trat bei der elektrischen Messung im Vergleich zur akustischen
Stimulation früher auf, woraus sich eine um etwa 1,5 ms kürzere IPL P0-Pa für die
elektrische Stimulation ergab. Diese verkürzte Latenz von Pa bei elektrischer
Stimulation könnte mit Hilfe der direkten elektroneuralen Ankopplung des
elektrischen Signals im Vergleich mit der längeren Laufbahn des akustischen Signals
über den äußeren Gehörgang und das Mittelohr erklärt werden. Allerdings scheint
diese Annahme relativ unwahrscheinlich zu sein, da die Latenzverkürzung
ausschließlich des Potential Pa betrifft. Wahrscheinlicher ist, dass die Veränderung
der Latenz Pa zwischen elektrischer und akustischer Stimulation auf Verzögerungen
der Reizleitung, z.B. an den Synapsen zurückzuführen ist. Dabei könnte es sich um
das Fehlen von inhibitorischen Einflüssen handeln. Die Morphologie ist bei den
akustisch und elektrisch evozierten Potentialen der eigene n Untersuchungen
vergleichbar (Abb. 4.112). Eine Vergleichbarkeit zwischen FAEPs nach akustischer
Stimulation und elektrischer Stimulation in der Cochlea wurde schon mehrfach
beschrieben (Van den Honert u. Stypulkowski (1986), Cords 1996). In diesen Studien
zeigte sich eine Verkürzung der Potentiallatenzen nach elektrischer Stimulation, die
145
5. Diskussion
mit der direkten elektroneuralen Ankopplung der Nervenfasern erklärt wurde. In den
eigenen Untersuchungen konnte gezeigt werden, dass mittels elektrischer
Stimulation über die im IC befindliche Mittelhirnelektrode alle für die akustische
Stimulation charakteristischen Potentiale mit zentralen Generatoren hervorgerufen
werden konnten. Die Vergleichbarkeit der Interpotentiallatenzen, Latenzen und
Amplituden lassen den Schluss zu, dass die akustisch und elektrisch evozierten
Potentiale A, B, P0 und Pa ähnliche Vorgänge innerhalb der zentralen Hörbahn
repräsentieren.
5.4
5.4.1
Chronische Experimente
Die Impedanzen der Mittelhirnelektrode bei chronischer elektrischer
Stimulation
Alle Tiere zeigten während der Dauer der täglichen elektrischen Stimulation ein
normales Verhalten. Es wurden zu keinem Zeitpunkt nach der Implantation der
Mittelhirnelektrode motorische bzw. neurologische Ausfallerscheinungen oder
Schmerzreaktionen festgeste llt. Im Zusammenleben mit nichtimplantierten
Artgenossen konnte ein ungestörtes Sozialverhalten beobachtet werden.
Bei den chronisch elektrisch stimulierten Tieren wurden über die gesamte
Versuchsdauer die Impedanzen der mehrkanaligen Mittelhirnelektrode gemessen
und dokumentiert, um Informationen über die Funktionsfähigkeit der Elektrode zu
erhalten. Die Impedanzen lagen bei den intakten Kanälen unter 30 kOhm.
Alle Elektroden zeigten einen Anstieg der Impedanzen kurze Zeit nach der
Implantation der Mittelhirnelektrode gefolgt von einem Rückgang, vergleichbar mit
Werten zum Zeitpunkt der Implantation oder darunter (Abb. 4.120). Eine Ursache für
den Impedanzanstieg nach der Implantation kann der Wundheilungsprozess bzw. die
zellulären Reaktionen des Gewebes im Colliculus inferior auf die Implantation der
Mittelhirnelektrode sein. Bei vielen Katzen verliefen die Impedanzen danach auf
relativ konstantem Niveau. Die tägliche elektrische Stimulation hatte keinen Einfluss
auf die Impedanzen. Zum Zeitpunkt der Impla ntation zeigten fast alle
Elektrodenkontakte niedrige Impedanzen. Mit zunehmender Versuchsdauer
146
5. Diskussion
reduzierte sich die Anzahl der intakten Kanäle bei allen Tieren, jedoch in
unterschiedlicher Ausprägung. Bei mehr als der Hälfte der untersuchten Katzen
waren nach einer Versuchsdauer von 45 Tagen noch mindestens 10 Kanäle intakt.
Nach Versuchsende wurden die Mittelhirnelektroden zur Analyse an den Hersteller
gesandt. Dabei wurde festgestellt, dass defekte Kanäle häufig auf Kabelbrüche im
Bereich der Schädelaustrittsstelle oder im Bereich der Steckerverbindung
zurückzuführen sind. Die Defekte im Bereich der Schädelaustrittstelle resultieren
wahrscheinlich aus mechanischer Belastung, die sich aus dem Kontakt zwischen
dem zur Fixierung benötigten Material (Knochenzement) und dem Kabel der
Elektrode ergibt. Eine Erklärung für Kabelbrüche im Übergangsbereich des aus der
Unterhaut austretenden Steckers kann die mechanische Beanspruchung sein, die
beim Anschließen und Trennen der Steckerverbindung zu Beginn und am Ende der
täglichen Stimulation stattfindet.
5.4.2
Die Position der Mittelhirnelektrode im Colliculus inferior
Zu Kontroll- und Dokumentationszwecken wurden bei mehreren Tieren zu
unterschiedlichen Zeitpunkten im Versuch Röntgenuntersuchungen durchgeführt.
Die Auswertung der Röntgenaufnahmen ergab keine Veränderung in der Position der
Mittelhirnelektrode im Colliculus inferior in Abhängigkeit vom Versuchszeitpunkt.
Daraus resultiert, dass die elektrische Stimulation über die gesamte Versuchsdauer
ortsspezifisch im Colliculus inferior erfolgte. Die gewählten Maßnahmen zur Fixierung
der implantierten Mittelhirnelektrode, z.B. der Einsatz von Knochenzement sind
demnach als geeignet anzusehen bezüglich der konstanten Position der
Mittelhirnelektrode im IC.
147
5. Diskussion
5.5
Die Schlussfolgerungen
In akuten Experimenten an adulten, hörenden Katzen wurden akustisch und
elektrisch evozierte Potentiale vor und nach der Implantation der Mittelhirnelektrode
im Colliculus inferior (IC) gemessen. Akustisch evozierte Potentiale konnten sowo hl
im IC als auch am auditorischen Cortex gemessen werden. Nach elektrischer
Stimulation im IC konnten Potentiale am auditorischen Cortex abgeleitet werden. Der
Vergleich der akustisch und elektrisch evozierten Potentiale ergab nur geringe
Unterschiede. Daraus kann die Schlussfolgerung gezogen werden, dass durch
elektrische Stimulation im IC alle bei akustischer Stimulation auftretenden Potentiale
mit Entstehungsorten zentral des ICs hervorgerufen werden können.
In chronischen Experimenten mit täglicher, elektrischer Stimulation konnten keine
motorischen oder neuralen Defizite festgestellt werden.
In dieser Studie konnten keine Hinweise auf implantationsbedingte oder
stimulationsabhängige Risiken nach akuter oder chronischer elektrischer Stimulation
festgestellt werden. Vielmehr ist die Vergleichbarkeit der akustischen und
elektrischen Potentiale ein Hinweis auf eine Möglichkeit zentraler Reizübertragung
und Reizverarbeitung bei defekten Hörnerven. Grundsätzlich ist der Einsatz einer
Mittelhirnelektrode im klinischen Bereich der Humanmedizin vorstellbar bei Patienten
deren Taubheit auf Defekte im Bereich der Hörnerven zurückzuführen ist. Allerdings
sind weiterführende Untersuchungen zur Bestätigung und Weiterentwicklung dieser
ersten Ergebnisse nötig. Dabei sollte die Entwicklung der elektrisch evozierten
Potentiale durch chronische Stimulation im IC an tauben Tieren charakterisiert
werden. Derartige Experimente könnten Aufschluss geben, inwieweit eine
Rehabilitation neuronaler Defizite im Bereich der Hörbahn, hervorgerufen durch
auditorische Deprivation, durch chronische elektrische Stimulation im IC stattfindet.
148
6. Zusammenfassung
6
Zusammenfassung
Vergleichende Untersuchungen der Hörbahn nach akustischer und elektrischer
Stimulation durch ein Mittelhirnimplantat bei der Katze
Nadine Marquardt
Mit der Mittelhirnelektrode (AMI) wurde ein Implantat entwickelt, dass die elektrische
Stimulation der Hörbahn zentral des Hörnervs ermöglicht. Aufgrund seiner tonotopen
Organisation und seiner zentralen Stellung im Bereich der Hörbahn wurde der
Colliculus inferior (IC) als Implantationsort gewählt.
Ziel dieser Studie war es, diese Mittelhirnelektrode hinsichtlich ihrer
Einsatzmöglichkeiten und Risiken als Implantat im Bereich der zentralen Hörbahn zu
untersuchen. Dazu wurden akustisch und e lektrisch evozierte Potentiale gemessen
und anhand verschiedener Parameter wie Latenz, Interpotentiallatenz und Amplitude
analysiert. Nach akustischer Stimulation konnten FAEPs über subcutan am Schädel
befindliche Nadelelektroden abgeleitet werden. Die Latenzen, Interpotentiallatenzen
und Amplituden wurden in Abhängigkeit vom Schalldruckpegel und vom
Messzeitpunkt untersucht. Dabei konnte kein Einfluss der Implantation der
Mittelhirnelektrode in den Colliculus inferior (IC) und nur eine geringer Einfluss
unterschiedlicher Narkosebedingungen auf die abgeleiteten Potentiale festgestellt
werden. Die Latenzen zeigten eine Abnahme mit ansteigendem Schalldruckpegel,
die Amplituden eine Zunahme.
Nach der Implantation der Mittelhirnelektrode konnten im IC akustisch evozierte
Potentiale, P I – P-V, gemessen werden. Die akustische Stimulation erfolgte mit
unterschiedlichen Frequenzen im Bereich von 1-16 kHz. Es wurde keine
frequenzspezifische Abhängigkeit der Latenzen, Interpotentiallatenzen und
Amplituden festgestellt.
Am auditorischen Cortex konnten nach akustischer Stimulation neun Potentiale
abgeleitet werden, P I – P V, A, B, P0, Pa. Die Latenzen zeigten keinen
frequenzabhängigen Einfluss. Die Untersuchung der corticalen Potentiale nach
akustischer Stimulation bezüglich der Amplitudenhöhe spiegelte die tonotope
Organisation des auditorischen Cortex wieder. Analoge Ergebnisse hinsichtlich der
tonotopen Struktur der Hörbahn konnten nach elektrischer Stimulation in
149
6. Zusammenfassung
Abhängigkeit vom Stimulationsort im IC gezeigt werden. Bei Potentialmessungen
nach elektrischer Stimulation im IC konnten cortical vier Potentiale, A, B, P0, Pa
abgeleitet werden. Die Potentiale wurden in Abhängigkeit von der Stromstärke und
der Pulsbreite des Stimulus untersucht. Für beide Parameter ergaben sich
Latenzabnahmen mit zunehmender Stromstärke bzw. Pulsbreite. Die Amplituden der
elektrisch evozierten Potentiale vergrößerten sich mit ansteigender Stromstärke. Der
Vergleich der akustisch und elektrisch evozierten Potentiale erfolgte bei identischen
Ableitbedingungen. Die Potentiale A, B, P0 und Pa konnten sowohl nach akustischer
Stimulation als auch nach elektrischer Stimulation im IC cortical gemessen werden.
Mittels elektrischer Stimulation ist es möglich Potentiale im IC hervorzurufen, die mit
annährend gleicher Latenz und Morphologie ebenso bei akustischer Stimulation
auftreten. Die Vergleichbarkeit der untersuchten Parameter zeigt, dass die akustisch
und elektrisch evozierten Potentiale A, B, P0 und Pa ähnliche Verarbeitungsprozesse
innerhalb der zentralen Hörbahn repräsentieren.
In den chronischen Experimenten konnten zu keinem Zeitpunkt nach der
Implantation der Mittelhirnelektrode motorische bzw. neurologische
Ausfallerscheinungen oder Schmerzreaktionen bei den Katzen festgestellt werden.
Über die gesamte Versuchsdauer wurden regelmäßig die Impedanzen der
Mittelhirnelektrode ermittelt.
In Röntgenuntersuchungen wurde zu unterschiedlichen Zeitpunkten im Versuch bei
mehreren Tieren die Position der Mittelhirnelektrode im IC kontrolliert. Dabei konnte
keine Veränderung in der Lage der Elektrode im IC festgestellt werden.
Aufgrund der Parallelen zwischen dem auditorischen System von Mensch und Katze
ist eine Übertragung der Ergebnisse der vorliegenden Arbeit auf den Menschen
möglich. In dieser Arbeit konnten keine Risiken aufgezeigt werden, die mit der
Implantation der Mittelhirnelektrode oder mit der akuten bzw. chronischen Stimulation
in Zusammenhang stehen.
150
7. Summary
7
Summary
Comparative investigation of the auditory pathway after acoustical and
electrical stimulation with auditory midbrain implants in the cat.
Nadine Marquardt
With the midbrain electrode (AMI) an implant was developed to enable electrical
stimulation of the auditory pathway central to the auditory nerve. The inferior
colliculus (IC) was chosen as the site of implantation due to its tonotopic organization
and central position.
The aim of this study was to investigate the midbrain electrode concerning its
possible field of application and its potential risks as an implant in the central a uditory
pathway. The acoustically and electrically evoked potentials were measured and
analysed on the basis of different parameters, such as latency, inter-peak-latency
and amplitude. After acoustical stimulation early auditory evoked potentials (EAEPs)
could be recorded with subcutaneously placed needle electrodes at the skull. The
latencies, inter-peak-latencies and amplitudes were evaluated in dependence of
stimulus level and time of measurement. No influence in regard to the implantation of
the midbrain electrode into the IC and only a minor influence of different anaesthesia
conditions could be established.
The latencies showed a decrease with increasing stimulus level, the amplitudes an
increase. After implantation of the midbrain electrode into the IC, acoustically evoked
potentials, PI-PV, could be measured. The acoustical stimulation was carried out
using different frequencies in the range of 1-16 kHz. No frequency-specific
dependence of the latencies, inter-peak-latencies and amplitudes could be
determined. Nine acoustically evoked potentials could be recorded at the auditory
cortex, PI-PV, A, B, P0, Pa. The latencies showed no frequency dependence.
The investigation of the cortical potentials after acoustical stimulation with regard to
amplitude reflected the tonotopic organization of the auditory cortex. Analogous
results in terms of tonotopic structure of the auditory pathway were made after
electrical stimulation with regard to the site of stimulation in the IC. Four Potentials,
A, B, P0, and Pa, could be recorded during electrical stimulation in the IC. These
potentials were investigated in dependence of stimulus intensity and pulse width. For
151
7. Summary
both parameters the latencies showed a decrease with increased stimulus intensity
and pulse width, respectively. The amplitudes of the electrically evoked potentials
increased with increased stimulus intensity. The comparison of the acoustically and
electrically evoked potentials was carried out under identical conditions in terms of
localization and type of electrodes. The potentials A, B, P0 and Pa could be
measured cortically after acoustical as well as electrical stimulation in the IC.
It is possible to evoke potentials with electrical stimulation in the IC that show strong
similarity in terms of latenc y and morphology with potentials evoked by acoustical
stimulation.
The comparability of the parameters investigated shows that the acoustically and
electrically evoked potentials A, B, P0 and Pa represent similar mechanisms of
processing within the central auditory pathway.
Deficits in motor skills, neurological deficits or pain reactions were not observed at
any time after implantation of the midbrain electrode during the ongoing experiment
of chronically investigated cats.
Impedance of the midbrain electrode was measured at regular intervals throughout
the course of the investigation.
At different times during the experiment radiographic images were obtained in
several cats in order to control the position of the midbrain electrode in the IC. No
change in position of the electrode was found.
Due to the similarities between the auditory system of humans and cats it is possible
to transfer findings of this investigation towards humans.
No risks associated with implantation of the midbrain electrode or with acute or
chronic stimulation could be detected in this study.
152
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160
9. Anhang
9
Anhang
9.1
Daten der unterschiedlichen Versuchstiergruppen
Tabelle 1: Übersicht der Tiere der Akutversuche
Katze
Versuch
Geburtsdatum Geschlecht Hörstatus
025 14.04.2003
15.10.2000 weiblich
hörend
134 29.04.2003
14.11.2001 männlich
hörend
205 21.07.2003
09.01.2002 weiblich
hörend
023 22.10.2003
15.10.2000 weiblich
hörend
122 24.11.2003
08.03.2001 weiblich
hörend
237 17.12.2003
11.08.2002 weiblich
hörend
326 14.01.2004
27.05.2003 männlich
hörend
318 22.01.2004
01.05.2003 männlich
hörend
327 05.02.2004
27.05.2003 männlich
hörend
241 19.02.2004
12.09.2002 weiblich
hörend
331 08.03.2004
04.06.2003 weiblich
hörend
351 22.04.2004
12.11.2003 männlich
hörend
335 13.05.2004
28.08.2003 männlich
hörend
350 24.06.2004
12.11.2003 männlich
hörend
354 15.07.2004
18.11.2003 weiblich
hörend
Tabelle 2:Übersicht der Kontrollgruppe
Katze
161
Implantation Geburtsdatum Geschlecht Hörstatus
321
15.03.2004
03.05.2003 männlich
hörend
322
15.03.2004
03.05.2003 männlich
hörend
316
01.03.2004
01.05.2003 männlich
hörend
334
16.03.2004
04.06.2003 weiblich
hörend
340
16.03.2004
21.09.2003 männlich
hörend
342
21.06.2004
04.10.2003 weiblich
hörend
9. Anhang
Tabelle 3: Übersicht der implantierten, chronisch stimulierten Tiere
Katze
Implantation Geburtsdatum Geschlecht Hörstatus
317
16.08.2004
01.05.2003 männlich
hörend
35
23.08.2004
10.12.2000 männlich
adult ertaubt
206
25.08.2004
16.01.2002 männlich
neonatal
ertaubt
139
31.08.2004
09.12.2001 weiblich
neonatal
ertaubt
364
30.08.2004
10.12.2003 männlich
hörend
367
14.02.2005
10.12.2003 männlich
hörend
28
28.02.2005
24.10.2000 männlich
adult ertaubt
363
04.04.2005
10.12.2003 männlich
hörend
214
04.04.2005
12.04.2002 weiblich
adult ertaubt
220
17.05.2005
24.04.2002 weiblich
neonatal
ertaubt
219
17.05.2005
24.04.2002 männlich
neonatal
ertaubt
162
9. Anhang
9.2
Daten der Latenzen, IPL und Amplituden nach akustischer Stimulation
Tabelle 4.1: MW (STABW) der Latenzen t I – t V bei der ersten Kontrollmessung in
Abhängigkeit von der Reizstärke. Angaben in ms.
Latenzen
tI
t II
t III
t IV
tV
50 dB
1,05
1,94
2,65
3,50
4,62
±
±
±
±
±
60 dB
0,06
0,15
0,14
0,27
0,52
0,99
1,85
2,60
3,40
4,58
±
±
±
±
±
0,07
0,13
0,12
0,25
0,54
70 dB
0,95
1,79
2,51
3,31
4,49
±
±
±
±
±
0,06
0,13
0,17
0,27
0,47
80 dB
0,90 ± 0,06
1,71 ± 0,16
2,49 ± 0,19
3,27 ±0,29
4,37 ± 0,49
Tabelle 4.2: MW (STABW) der Latenzen t I – t V bei der zweiten Kontrollmessung in
Abhängigkeit von der Reizstärke. Angaben in ms.
Latenzen
tI
t II
t III
t IV
tV
50 dB
60 dB
1,20 ± 0,13
2,12 ± 0,13
2,92 ±0,10
4,08 ± 0,49
1,10
2,02
2,82
3,98
5,18
±
±
±
±
±
0,05
0,15
0,16
0,32
0,19
70 dB
1,02 ± 0,03
1,90 ± 0,15
2,67 ± 0,16
3,77 ± 0,15
5,10 ± 0,22
80 dB
0,95
1,78
2,58
3,63
5,05
±
±
±
±
±
0,05
0,10
0,15
0,16
0,28
Tabelle 4.3: Vergleich der Latenzen t I – t V in Abhängigkeit vom Messzeitpunkt bei einer
Reizstärke von 80 dB. Angaben in ms.
1. Kontrolluntersuchung
0,90
1,71
2,49
3,27
4,37
Latenz t I
Latenz t II
Latenz t III
Latenz t IV
Latenz t V
2. Kontrolluntersuchung
0,95
1,78
2,58
3,63
5,05
Tabelle 4.4: Interpotentiallatenzen der ersten Kontrollmessung in Abhängigkeit von der
Reizstärke. Angaben in ms.
IPL
I-II
II-III
III-IV
IV-V
I-III
I-IV
I-V
II-IV
II-V
III-V
163
50 dB
60 dB
70 dB
80 dB
0,89
0,71
0,85
1,12
1,60
2,45
3,57
1,56
2,68
1,97
0,86
0,75
0,80
1,18
1,61
2,41
3,59
1,55
2,73
1,98
0,84
0,72
0,80
1,18
1,56
2,36
3,54
1,52
2,70
1,97
0,81
0,78
0,78
1,10
1,50
2,37
3,47
1,56
2,66
1,88
9. Anhang
Tabelle 4.5: Interpotentiallatenzen der zweiten Kontrollmessung in Abhängigkeit von der
Reizstärke. Angaben in ms.
IPL
I-II
II-III
III-IV
IV-V
I-III
I-IV
I-V
II-IV
II-V
III-V
50 dB
60 dB
70 dB
80 dB
0,92
0,80
1,16
0,92
0,80
1,16
1,20
1,72
2,88
4,08
1,96
3,16
2,36
0,88
0,77
1,10
1,33
1,65
2,75
4,08
1,87
3,20
2,43
0,83
0,80
1,05
1,42
1,63
2,68
4,10
1,85
3,27
2,47
1,75
2,88
1,96
Tabelle 4.6: Vergleich der Interpotentiallatenzen in Abhängigkeit vom Messzeitpunkt bei
einer Reizstärke von 80 dB. Angaben in ms.
IPL
I-II
II-III
III-IV
IV-V
I-III
I-IV
I-V
II-IV
II-V
III-V
1. Kontrolluntersuchung
0,81
0,78
0,78
1,10
1,50
2,37
3,47
1,56
2,66
1,88
2. Kontrolluntersuchung
0,83
0,80
1,05
1,42
1,63
2,68
4,10
1,85
3,27
2,47
Tabelle 4.7: MW der Amplituden P I – P V der ersten Kontrollmessung in Abhängigkeit von
der Reizstärke [dB]. Angaben in nV.
Amplituden
PI
P II
P III
P IV
PV
50 dB
60 dB
70 dB
80 dB
508,00
1415,20
1567,00
2074,00
261,67
1138,00
2795,80
2859,80
3311,60
449,75
1709,60
3677,40
3633,20
4265,20
391,00
1762,40
3543,20
3935,60
5362,60
901,20
Tabelle 4.8: MW der Amplituden P I – P V der zweiten Kontrollmessung in Abhängigkeit
von der Reizstärke [dB]. Angaben in nV.
Amplituden
PI
P II
P III
P IV
PV
164
50 dB
60 dB
70 dB
80 dB
240,00
473,50
1117,00
218,67
1153,67
2109,00
1577,00
790,33
163,50
2018,67
3967,00
2870,33
1815,00
344,33
2471,33
4990,67
4244,00
1825,00
415,50
9. Anhang
Tabelle 4.9: Vergleich der Amplituden P I – P V in Abhängigkeit vom Messzeitpunkt bei
einer Reizstärke von 80 dB. Angaben in nV.
Amplituden
PI
P II
P III
P IV
PV
1. Kontrolluntersuchung
1762,40
3543,20
3935,60
5362,60
901,20
Tabelle 4.10 Latenzen t I – t
Reizstärke. Angaben in ms.
Latenzen
tI
t II
t III
t IV
tV
60 dB
70 dB
80 dB
2,25
3,10
3,80
4,85
1,10
2,10
3,10
3,75
4,85
1,00
1,95
2,80
3,65
4,80
0,95
1,85
2,65
3,50
4,75
165
V
bei der vierten Kontrollmessung in Abhängigkeit von der
50 dB
60 dB
70 dB
80 dB
2,15
3,05
3,75
4,95
1,10
2,05
3,05
3,75
4,95
1,00
1,95
2,80
3,70
4,95
0,95
1,85
2,65
3,50
4,55
Tabelle 4.12 Latenzen t I – t
80 dB. Angaben in ms.
Latenz t I
Latenz t II
Latenz t III
Latenz t IV
Latenz t V
bei der dritten Kontrollmessung in Abhängigkeit von der
50 dB
Tabelle 4.11 Latenzen t I – t
Reizstärke. Angaben in ms.
Latenzen
tI
t II
t III
t IV
tV
V
2. Kontrolluntersuchung
2471,33
4990,67
4244,00
1825,00
415,50
V
in Abhängigkeit vom Messzeitpunkt bei einer Reizstärke von
3. Kontrolluntersuchung
4. Kontrolluntersuchung
0,95
1,85
2,65
3,50
4,75
0,95
1,85
2,65
3,50
4,55
9. Anhang
Tabelle 4.13: Interpotentiallatenzen der dritten Kontrollmessung in Abhängigkeit von der
Reizstärke [dB]. Angaben in ms.
IPL
I-II
II-III
III-IV
IV-V
I-III
I-IV
I-V
II-IV
II-V
III-V
50 dB
0,85
0,70
1,05
1,55
2,60
1,75
60 dB
70 dB
80 dB
1,00
1,00
0,65
1,10
2,00
2,65
3,75
1,65
2,75
1,75
0,95
0,85
0,85
1,15
1,8
2,65
3,80
1,70
2,85
2,00
0,90
0,80
0,85
1,25
1,70
2,55
3,80
1,65
2,90
2,10
Tabelle 4.14: Interpotentiallatenzen der vierten Kontrollmessung in Abhängigkeit von der
Reizstärke [dB]. Angaben in ms.
IPL
I-II
II-III
III-IV
IV-V
I-III
I-IV
I-V
II-IV
II-V
III-V
50 dB
0,90
0,70
1,20
1,60
2,80
1,90
60 dB
70 dB
80 dB
0,95
1,00
0,70
1,20
1,80
2,70
3,95
1,75
3,00
2,15
0,95
0,85
0,90
1,25
1,80
2,70
3,95
1,75
3,00
2,15
0,90
0,80
0,85
1,05
1,70
2,55
3,60
1,65
2,70
1,90
Tabelle 4.15: Vergleich der Interpotentiallatenzen in Abhängigkeit vom Messzeitpunkt bei
einer Reizstärke von 80 dB. Angaben in ms.
IPL
I-II
II-III
III-IV
IV-V
I-III
I-IV
I-V
II-IV
II-V
III-V
166
3. Kontrolluntersuchung
4. Kontrolluntersuchung
0,90
0,80
0,85
1,25
1,70
2,55
3,80
1,65
2,90
2,10
0,90
0,80
0,85
1,05
1,70
2,55
3,60
1,65
2,70
1,90
9. Anhang
Tabelle 4.16: Amplituden P I – P V der dritten Kontrollmessung in Abhängigkeit von der
Reizstärke [dB]. Angaben in nV.
Amplituden
PI
P II
P III
P IV
PV
50 dB
60 dB
70 dB
80 dB
224
433
632
424
272
1125
889
1665
699
807
2904
1582
1934
508
1574
4906
3680
3024
Tabelle 4.17: Amplituden P I – P V der vierten Kontrollmessung in Abhängigkeit von der
Reizstärke [dB]. Angaben in nV.
Amplituden
PI
P II
P III
P IV
PV
50 dB
60 dB
70 dB
80 dB
526
493
934
406
326
1373
853
1367
689
926
2726
1148
1754
613
1296
3782
2687
2378
Tabelle 4.18: Vergleich der Amplituden P I – P V in Abhängigkeit vom Messzeitpunkt bei
einer Reizstärke von 80 dB. Angaben in nV.
Amplituden
PI
P II
P III
P IV
3. Kontrolluntersuchung
4. Kontrolluntersuchung
1574
4906
3680
3024
1296
3782
2687
2378
Tabelle 4.19: Latenzen t I-V von akustisch evozierten Hirnstammpotentialen, abgeleitet im
IC mit der AMI, in Abhängigkeit von der Stimulationsfrequenz. MW aller 20
Elektrodenkontakte Angaben in ms.
Latenz
tI
t II
t III
t IV
tV
167
1 kHz
0,91
1,55
2,53
3,66
4,68
2 kHz
0,77
1,56
2,90
3,76
4,97
4 kHz
0,79
1,61
2,78
3,83
4,95
8 kHz
0,87
1,65
2,67
3,68
4,83
12 kHz
0,96
1,81
2,80
3,92
5,01
16 kHz
0,89
1,61
2,62
3,75
4,81
9. Anhang
Tabelle. 4.20: Interpotentiallatenzen von akustisch evozierten Hirnstammpotentialen, abgeleitet im
IC mit der AMI, in Abhängigkeit von der Stimulationsfrequenz. MW aller 20 Elektrodenkontakte.
Angaben in ms.
IPL
I-II
II-III
III-IV
IV-V
I-III
I-IV
I-V
II-IV
II-V
III-V
1 kHz
0,60
0,96
1,11
1,09
1,49
2,53
3,55
2,08
3,14
2,16
2 kHz
0,76
1,24
1,17
1,20
1,99
3,09
4,23
2,44
3,57
2,32
4 kHz
0,75
1,10
1,25
1,09
1,83
3,01
4,18
2,33
3,51
2,42
8 kHz
0,78
1,04
1,04
1,16
1,80
2,82
3,93
2,06
3,17
2,16
12 kHz
0,84
0,99
1,14
1,13
1,83
2,97
4,06
2,13
3,22
2,24
16 kHz
0,72
1,08
1,14
1,06
1,71
2,82
3,90
2,12
3,18
2,19
Tabelle 4.21: Amplituden, PI - PV von akustisch evozierten Hirnstammpotentialen, abgeleitet im IC
mit der AMI, in Abhängigkeit vom Ableitort. MW aller Stimulationsfrequenzen. Angaben in nV.
EK
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
13
14
15
16
17
18
19
20
168
PI
702,12
1057,33
903,82
1134,04
1416,81
1450,27
1074,44
2037,14
2131,28
2334,18
3126,61
3259,50
4275,75
2477,83
2025,64
1348,73
1295,08
1418,78
1126,51
1122,72
P II
4859,90
4897,81
4880,26
7135,78
6740,03
9549,64
11028,88
11027,28
11585,53
11912,40
9883,53
10808,93
13072,50
6130,11
6187,99
4446,89
4224,14
2450,08
6512,07
3371,58
P III
3529,83
5390,54
5216,37
8830,45
9793,71
12601,79
14576,10
17209,49
18343,50
22808,28
20435,62
25820,22
38046,25
18689,39
11669,69
7432,26
5950,47
5246,44
9318,51
3460,44
P IV
3595,80
5191,13
5640,12
8237,34
8129,82
9023,84
8509,67
9558,03
10249,81
11569,03
9992,39
11759,89
18456,33
7922,31
4935,03
5118,77
4690,44
3695,76
5468,47
2092,43
PV
2654,88
3934,15
2861,40
3649,97
3578,56
5207,27
5756,50
5235,56
5822,66
6929,86
6563,67
7776,10
13814,33
6122,78
3440,15
3071,08
3254,62
1948,71
3525,89
780,44
9. Anhang
Tabelle 4.22: Entwicklung der Latenz t I der akustisch evozierten Hirnstammpotentiale über
einen Zeitraum von 7 h nach der Implantation der Mittelhirnelektrode (AMI) in Abhängigkeit
vom Ableitort (EK1 basal und EK20 apikal an der AMI); Angabe in ms.
Elektrodenkontakt
nach Implantation
1h nach Implantation 7h nach Implantation
1
1,09
1,07
1,32
2
1,09
1,09
1,32
4
1,11
1,09
1,35
5
1,11
1,08
1,32
6
1,11
1,22
1,32
7
1,07
1,07
1,32
8
1,05
1,07
1,32
9
1,02
1,06
1,29
10
1,01
1,04
1,27
11
0,99
1,02
1,24
12
0,99
1,01
1,24
13
0,98
0,98
1,23
14
0,99
0,98
1,22
16
0,93
0,9
1,17
17
0,88
0,86
1,12
18
0,87
0,85
1,11
19
0,84
0,84
1,09
20
0,82
0,80
1,07
Tabelle 4.23: Entwicklung der Latenz t III der akustisch evozierten Hirnstammpotentiale über
einen Zeitraum von 7 h nach der Implantation der Mittelhirnelektrode (AMI) in Abhängigkeit
vom Ableitort (EK1 basal und EK20 apikal an der AMI), Angabe in ms.
Elektrodenkontakt
nach Implantation
1h nach Implantation 7h nach Implantation
1
2,56
2,51
2,72
2
2,56
2,52
2,72
4
2,51
2,51
2,66
5
2,48
2,56
2,64
6
2,46
2,53
2,67
7
2,34
2,36
2,85
8
2,29
2,31
3,05
9
2,28
2,28
2,93
10
2,24
2,26
2,82
11
2,25
2,25
2,79
12
2,28
2,24
2,72
13
2,29
2,20
2,72
14
2,22
2,18
2,62
16
2,19
2,12
2,61
17
2,13
2,11
2,58
18
2,12
2,08
2,58
19
2,10
2,04
2,58
20
2,09
2,05
2,59
169
9. Anhang
Tabelle 4.24: Entwicklung der Latenz t IV der akustisch evozierten Hirnstammpotentiale
über einen Zeitraum von 7 h nach der Implantation der Mittelhirnelektrode (AMI) in
Abhängigkeit vom Ableitort (EK1 basal und EK20 apikal an der AMI); Angabe in ms.
Elektrodenkontakt
nach Implantation
1h nach Implantation 7h nach Implantation
1
3,98
4,11
4,84
2
3,78
4,09
4,52
4
3,64
3,37
4,52
5
3,66
4,34
6
3,58
3,33
4,16
7
3,40
3,42
4,05
8
3,33
3,32
3,99
9
3,28
3,27
3,93
10
3,25
3,26
3,93
11
3,26
3,24
4,02
12
3,02
3,24
3,88
13
3,27
3,25
3,93
14
3,25
3,21
3,81
16
3,19
3,15
3,77
17
3,16
3,11
3,76
18
3,13
3,09
3,72
19
3,13
3,05
3,67
20
3,13
3,05
3,61
Tabelle 4.25: Entwicklung der Latenz t V der akustisch evozierten Hirnstammpotentiale
über einen Zeitraum von 7 h nach der Implantation der Mittelhirnelektrode (AMI) in
Abhängigkeit vom Ableitort (EK1 basal und EK20 apikal an der AMI); Angabe in ms.
Elektrodenkontakt
nach Implantation
1h nach Implantation 7h nach Implantation
1
5,12
5,42
5,97
2
4,83
5,3
5,81
4
4,57
4,56
5,48
5
4,87
4,74
5,20
6
4,50
5,01
5,03
7
4,64
4,60
4,95
8
4,58
4,47
4,87
9
4,52
4,41
4,82
10
4,48
4,44
4,85
11
4,43
4,42
4,83
12
4,42
4,44
4,80
13
4,47
4,45
4,81
14
4,43
4,47
4,81
16
4,43
4,42
4,73
17
4,44
4,33
4,64
18
4,40
4,28
4,62
19
4,39
4,34
4,62
20
4,34
4,19
4,61
170
9. Anhang
Tabelle 4.26: Entwicklung der Interpotentiallatenz t III-IV der akustisch evozierten
Hirnstammpotentiale über einen Zeitraum von 7 h nach der Implantation der
Mittelhirnelektrode (AMI) in Abhängigkeit vom Ableitort (EK1 basal und EK20 apikal an der
AMI); Angabe in ms.
Elektrodenkontakt
nach Implantation
1h nach Implantation 7h nach Implantation
1
1,55
2,10
2,10
2
1,40
1,62
1,83
4
1,23
0,95
1,78
5
1,20
1,68
6
1,13
1,00
1,38
7
1,06
1,07
1,18
8
1,03
1,02
1,03
9
1,01
0,99
1,00
10
1,01
1,01
1,12
11
1,01
0,99
1,23
12
0,98
1,00
1,16
13
0,98
1,05
1,21
14
1,03
1,03
1,27
16
1,00
1,03
1,17
17
1,03
1,01
1,18
18
1,01
1,01
1,14
19
1,03
1,03
1,09
20
1,04
1,01
1,01
Tabelle 4.27: Entwicklung der Interpotentiallatenz t IV-V der akustisch evozierten
Hirnstammpotentiale über einen Zeitraum von 7 h nach der Implantation der
Mittelhirnelektrode (AMI) in Abhängigkeit vom Ableitort (EK1 basal und EK20 apikal an der
AMI); Angabe in ms.
Elektrodenkontakt
nach Implantation
1h nach Implantation 7h nach Implantation
1
1,27
2,08
1,24
2
1,25
1,83
1,26
4
1,18
1,23
1,02
5
1,18
0,94
6
1,22
1,15
0,99
7
1,24
1,18
0,95
8
1,24
1,15
0,90
9
1,24
1,14
0,88
10
1,23
1,18
0,92
11
1,18
1,18
0,82
12
1,16
1,18
0,92
13
1,20
1,23
0,88
14
1,18
1,23
1,22
16
1,23
1,28
1,02
17
1,28
1,20
0,88
18
1,26
1,18
0,88
19
1,28
1,30
0,94
20
1,21
1,13
0,99
171
9. Anhang
Tabelle 4.28: Entwicklung der Interpotentiallatenz t I-V der akustisch evozierten
Hirnstammpotentiale über einen Zeitraum von 7 h nach der Implantation der
Mittelhirnelektrode (AMI) in Abhängigkeit vom Ableitort (EK1 basal und EK20 apikal an der
AMI); Angabe in ms.
Elektrodenkontakt
nach Implantation
1h nach Implantation 7h nach Implantation
1
4,16
4,35
4,64
2
3,54
4,21
4,49
4
3,48
3,48
4,13
5
3,75
3,66
3,87
6
3,68
3,79
3,71
7
3,58
3,53
3,63
8
3,53
3,40
3,55
9
3,47
3,36
3,53
10
3,41
3,4
3,58
11
3,41
3,41
3,58
12
3,41
3,42
3,56
13
3,48
3,49
3,58
14
3,43
3,48
3,58
16
3,47
3,54
3,57
17
3,53
3,45
3,51
18
3,53
3,42
3,51
19
3,58
3,50
3,53
20
3,51
3,38
3,54
Tabelle 4.29: Entwicklung der Amplitude P I der akustisch evozierten Hirnstammpotentiale
über einen Zeitraum von 7 h nach der Implantation der Mittelhirnelektrode (AMI) in
Abhängigkeit vom Ableitort (EK1 basal und EK20 apikal an der AMI); Angabe in µV.
Elektrodenkontakt
nach Implantation
1h nach Implantation 7h nach Implantation
1
35,29
39,96
25,27
2
42,28
43,32
30,73
4
51,67
54,33
36,98
5
57,35
62,77
44,98
6
63,99
43,74
51,33
7
66,36
83,97
55,82
8
65,06
89,50
64,57
9
65,63
95,00
67,88
10
58,62
84,92
65,07
11
54,53
77,40
60,07
12
54,90
63,40
50,48
13
43,93
49,57
35,53
14
39,59
36,65
19,50
16
16,25
16,32
12,73
17
11,60
12,28
8,73
18
9,19
10,12
6,03
19
7,28
8,10
4,17
20
6,39
7,87
2,70
172
9. Anhang
Tabelle 4.30: Entwicklung der Amplitude P III der akustisch evozierten Hirnstammpotentiale
über einen Zeitraum von 7 h nach der Implantation der Mittelhirnelektrode (AMI) in
Abhängigkeit vom Ableitort (EK1 basal und EK20 apikal an der AMI); Angabe in µV.
Elektrodenkontakt
nach Implantation
1h nach Implantation 7h nach Implantation
1
40,20
18,13
41,63
2
54,21
41,88
62,57
4
64,64
66,50
60,03
5
76,01
85,22
45,67
6
89,22
37,59
54,10
7
88,17
121,17
45,28
8
81,05
104,90
29,40
9
72,27
112,20
27,78
10
64,95
96,12
34,37
11
58,19
82,30
36,57
12
50,36
65,92
35,00
13
48,57
54,10
27,23
14
42,78
45,45
23,55
16
31,24
35,72
24,17
17
26,27
29,25
20,83
18
21,79
24,82
17,80
19
17,85
22,60
14,40
20
14,99
17,27
12,48
Tabelle 4.31: Entwicklung der Amplitude P IV der akustisch evozierten Hirnstammpotentiale
über einen Zeitraum von 7 h nach der Implantation der Mittelhirnelektrode (AMI) in
Abhängigkeit vom Ableitort (EK1 basal und EK20 apikal an der AMI); Angabe in µV.
Elektrodenkontakt
nach Implantation
1h nach Implantation 7h nach Implantation
1
33,62
46,95
28,63
2
47,39
63,26
54,82
4
61,87
7,95
65,07
5
43,54
28,32
6
28,96
10,90
25,54
7
28,17
18,90
25,24
8
32,62
28,80
23,50
9
37,07
32,50
17.62
10
36,05
29,35
18,83
11
36,29
28,00
19,17
12
40,06
23,67
19,20
13
32,37
19,77
14,83
14
26,06
17,41
18,37
16
18,78
13,68
9,96
17
18,63
13,88
7,93
18
17,29
13,55
7,14
19
15,35
12,45
6,07
20
15,55
11,97
6,02
173
9. Anhang
Tabelle 4.32: Entwicklung der Amplitude P V der akustisch evozierten Hirnstammpotentiale
über einen Zeitraum von 7 h nach der Implantation der Mittelhirnelektrode (AMI) in
Abhängigkeit vom Ableitort (EK1 basal und EK20 apikal an der AMI); Angabe in µV.
Elektrodenkontakt
nach Implantation
1h nach Implantation 7h nach Implantation
1
26,52
21,56
34,81
2
33,94
39,98
39,49
4
45,00
66,23
49,55
5
48,49
54,17
46,23
6
49,86
34,79
36,70
7
40,73
44,43
35,53
8
29,88
39,47
33,33
9
28,87
36,00
30,00
10
30,78
26,25
23,50
11
24,66
21,10
19,40
12
18,73
16,67
14,40
13
18,31
12,50
9,18
14
13,46
9,91
6,32
16
7,91
7,73
3,61
17
2,80
3,37
2,58
18
5,46
1,67
1,50
19
4,91
1,10
0,75
20
3,71
4,84
0,62
Tabelle 4.33: Latenzen der akustisch evozierten Potentiale in Abhängigkeit von der
Stimulationsfrequenz [kHz], Ableitung mittels Oberflächenelektrode am auditorischen Cortex,
MW aller Ableitkontakte. Angabe in ms
Latenz
tI
t II
t III
t IV
tV
tA
tB
t Po
t Pa
1 kHz
0,78
1,81
2,55
3,38
4,57
6,47
7,96
10,43
15,44
2 kHz
0,73
1,57
2,39
3,27
4,48
6,43
7,95
10,14
15,22
4 kHz
0,85
1,90
2,85
3,84
4,90
6,41
7,82
10,10
14,91
8 kHz
0,78
2,04
2,88
3,86
5,06
6,37
7,76
10,06
14,99
12 kHz
1,06
2,04
3,02
4,01
5,26
6,64
8,18
10,36
14,91
16 kHz
1,01
2,10
3,03
3,98
5,31
6,77
8,28
10,36
15,30
Tabelle 4.34: Interpotentiallatenzen der akustisch evozierten Potentiale in Abhängigkeit von
der Stimulationsfrequenz [kHz], Ableitung mittels Oberflächenelektrode am auditorischen
Cortex, MW aller Ableitkontakte. Angabe in ms
IPL
I-II
II-III
III-IV
IV-V
A-B
B-Po
Po-Pa
174
1 kHz
1,00
0,75
0,83
1,17
1,50
2,47
5,02
2 kHz
0,84
0,82
0,89
1,21
1,52
2,19
5,08
4 kHz
1,05
0,95
0,99
1,06
1,41
2,28
4,81
8 kHz
1.27
0,84
0,99
1,24
1,39
2,30
4,94
12 kHz
1,05
0,98
0,99
1,25
1,55
2,18
4,55
16 kHz
1,09
0,93
0,95
1,33
1,52
2,11
4,91
9. Anhang
Tabelle 4.35: Amplitude P I der akustisch evozierten Potentiale in Abhängigkeit von der
Stimulationsfrequenz [kHz] und dem Ableitort (EK10, 11, 13, 14, 16), Ableitung mittels
Oberflächenelektrode am auditorischen Cortex, Angabe in µV
PI
1 kHz
2 kHz
4 kHz
8 kHz
12 kHz
16 kHz
EK 10
0,51
0,52
0,30
0,14
0,09
0,30
EK 11
0,97
1,01
0,92
0,89
0,12
0,19
EK 13
0,75
0,43
0,37
0,84
0,25
EK 14
0,38
0,55
0,28
0,48
0,41
0,27
EK 16
0,38
0,75
0,34
0,18
0,35
0,65
Tabelle 4.36: Amplitude P II der akustisch evozierten Potentiale in Abhängigkeit von der
Stimulationsfrequenz [kHz] und dem Ableitort (EK10, 11, 13, 14, 16), Ableitung mittels
Oberflächenelektrode am auditorischen Cortex, Angabe in µV
PII
1 kHz
2 kHz
4 kHz
8 kHz
12 kHz
16 kHz
EK 10
0,31
0,68
0,90
1,14
1,49
0,80
EK 11
1,27
1,31
1,22
1,19
0,92
0,70
EK 13
1,54
0,73
0,57
1,24
0,64
0,84
EK 14
0,58
0,35
0,48
1,08
0,57
0,77
EK 16
0,71
0,13
0,54
0,83
0,53
0,95
Tabelle 4.37: Amplitude P III der akustisch evozierten Potentiale in Abhängigkeit von der
Stimulationsfrequenz [kHz] und dem Ableitort (EK10, 11, 13, 14, 16), Ableitung mittels
Oberflächenelektrode am auditorischen Cortex, Angabe in µV
PIII
1 kHz
2 kHz
4 kHz
8 kHz
12 kHz
16 kHz
EK 10
0,86
0,24
0,70
0,74
1,29
0,90
EK 11
0,97
1,21
1,42
0,99
1,12
0,79
EK 13
0,85
0,53
0,67
0,94
0,54
0,75
EK 14
0,78
0,45
0,58
0,48
0,67
0,57
EK 16
0,58
0,55
0,64
0,43
0,63
0,95
Tabelle 4.38: Amplitude P IV der akustisch evozierten Potentiale in Abhängigkeit von der
Stimulationsfrequenz [kHz] und dem Ableitort (EK10, 11, 13, 14, 16), Ableitung mittels
Oberflächenelektrode am auditorischen Cortex, Angabe in µV
PIV
1 kHz
2 kHz
4 kHz
8 kHz
12 kHz
16 kHz
175
EK 10
0,37
1,08
0,27
0,94
1,29
0,80
EK 11
1,47
1,51
1,42
1,49
0,46
0,90
EK 13
1,35
1,03
0,77
1,54
0,74
0,75
EK 14
1,28
0,95
0,78
0,88
0,77
0,77
EK 16
0,98
0,73
0,74
0,55
0,83
1,05
9. Anhang
Tabelle 4.39: Amplitude P V der akustisch evozierten Potentiale in Abhängigkeit von der
Stimulationsfrequenz [kHz] und dem Ableitort (EK10, 11, 13, 14, 16), Ableitung mittels
Oberflächenelektrode am auditorischen Cortex, Angabe in µV
PV
1 kHz
2 kHz
4 kHz
8 kHz
12 kHz
16 kHz
EK 10
0,11
0,08
0,30
0,74
1,19
0,50
EK 11
1,07
1,11
1,22
1,09
0,32
0,50
EK 13
0,85
0,73
0,57
0,74
0,54
0,55
EK 14
0,68
0,45
0,58
0,90
0,57
0,77
EK 16
0,58
0,64
0,45
0,63
0,85
Tabelle 4.40: Amplitude P A der akustisch evozierten Potentiale in Abhängigkeit von der
Stimulationsfrequenz [kHz] und dem Ableitort (EK10, 11, 13, 14, 16), Ableitung mittels
Oberflächenelektrode am auditorischen Cortex, Angabe in µV
PA
1 kHz
2 kHz
4 kHz
8 kHz
12 kHz
16 kHz
EK 10
0,71
1,08
0,90
0,54
1,09
0,70
EK 11
1,37
1,31
1,22
0,69
0,72
0,59
EK 13
0,95
0,63
0,57
0,94
0,34
0,45
EK 14
0,68
0,75
0,58
0,58
0,17
0,47
EK 16
0,48
0,95
0,44
0,83
0,43
0,85
Tabelle 4.41: Amplitude P B der akustisch evozierten Potentiale in Abhängigkeit von der
Stimulationsfrequenz [kHz] und dem Ableitort (EK10, 11, 13, 14, 16), Ableitung mittels
Oberflächenelektrode am auditorischen Cortex, Angabe in µV
PB
1 kHz
2 kHz
4 kHz
8 kHz
12 kHz
16 kHz
EK 10
0,71
0,88
0,90
0,14
0,89
0,30
EK 11
1,17
1,11
1,12
0,79
0,52
0,50
EK 13
0,75
0,33
0,96
0,84
0,54
0,25
EK 14
0,68
0,55
0,48
0,48
0,27
0,13
EK 16
0,78
0,95
1,38
0,83
0,33
0,65
Tabelle 4.42: Amplitude P 0 der akustisch evozierten Potentiale in Abhängigkeit von der
Stimulationsfrequenz [kHz] und dem Ableitort (EK10, 11, 13, 14, 16), Ableitung mittels
Oberflächenelektrode am auditorischen Cortex, Angabe in µV
Po
1 kHz
2 kHz
4 kHz
8 kHz
12 kHz
16 kHz
176
EK 10
0,71
0,68
0,70
0,74
1,39
0,70
EK 11
1,27
1,61
1,52
1,19
0,46
0,80
EK 13
1,05
1,03
0,97
1,34
1,04
0,85
EK 14
0,88
1,15
0,88
0,78
0,87
0,77
EK 16
0,98
1,03
1,14
0,75
1,03
1,15
9. Anhang
Tabelle 4.43: Amplitude P a der akustisch evozierten Potentiale in Abhängigkeit von der
Stimulationsfrequenz [kHz] und dem Ableitort (EK10, 11, 13, 14, 16), Ableitung mittels
Oberflächenelektrode am auditorischen Cortex, Angabe in µV
Pa
1 kHz
2 kHz
4 kHz
8 kHz
12 kHz
16 kHz
9.3
EK 10
1,11
1,28
0,47
1,14
1,59
0,90
EK 11
1,37
1,61
1,72
1,39
0,92
1,10
EK 13
1,05
0,93
1,17
1,44
0,84
0,95
EK 14
0,98
0,95
1,08
0,88
0,77
0,87
EK 16
1,28
0,93
1,34
0,75
1,23
1,25
Daten der Latenzen, IPL und Amplituden nach elektrischer Stimulation
Tabelle 4.44: Latenz tA der elektrisch evozierten Potentiale in Abhängigkeit von der
Reizstärke [µA]. Elektrische Stimulation im Colliculus inferior und Ableitung am
auditorischen Cortex (EK14,17,19).; Katze 354, Angabe in ms.
Reizstärke
100µA
600µA
EK14
2,25
1,90
EK17
2,20
2,15
EK19
2,15
2,10
Tabelle 4.45: Latenz tB der elektrisch evozierten Potentiale in Abhängigkeit von der
Reizstärke [µA]. Elektrische Stimulation im Colliculus inferior und Ableitung am
auditorischen Cortex (EK11,14,17,19).; Katze 354, Angabe in ms.
Reizstärke
100µA
600µA
EK11
3,75
3,75
EK14
3,65
3,35
EK17
3,55
3,40
EK19
3,50
3,90
Tabelle 4.46: Latenz tP0 der elektrisch evozierten Potentiale in Abhängigkeit von der
Reizstärke [µA]. Elektrische Stimulation im Colliculus inferior und Ableitung am
auditorischen Cortex (EK11,14,17,19).; Katze 354, Angabe in ms.
Reizstärke
100µA
600µA
EK11
6,15
6,05
EK14
6,10
6,00
EK17
5,95
5,90
EK19
5,95
5,85
Tabelle 4.47: Latenz tPa der elektrisch evozierten Potentiale in Abhängigkeit von der
Reizstärke [µA]. Elektrische Stimulation im Colliculus inferior und Ableitung am
auditorischen Cortex (EK11,14,17,19).; Katze 354, Angabe in ms.
Reizstärke
100µA
600µA
177
EK11
11,20
9,56
EK14
11,30
11,10
EK17
10,75
9,85
EK19
10,90
9,65
9. Anhang
Tabelle 4.48: Interpotentiallatenz A-B der elektrisch evozierten Potentiale in Abhängigkeit von der
Reizstärke [µA]. Elektrische Stimulation im Colliculus inferior und Ableitung am
auditorischen Cortex (EK14,17,19).; Katze 354, Angabe in ms.
Reizstärke
100µA
600µA
EK14
1,40
1,45
EK17
1,35
1,25
EK19
1,35
1,8
Tabelle 4.49: Interpotentiallatenz B-P0 der elektrisch evozierten Potentiale in Abhängigkeit von
der Reizstärke [µA]. Elektrische Stimulation im Colliculus inferior und Ableitung am
auditorischen Cortex (EK11,14,17,19).; Katze 354, Angabe in ms.
Reizstärke
100µA
600µA
EK11
2,40
2,30
EK14
2,45
2,65
EK17
2,40
2,50
EK19
2,45
1,95
Tabelle 4.50: Interpotentiallatenz P0-Pa der elektrisch evozierten Potentiale in Abhängigkeit von
der Reizstärke [µA]. Elektrische Stimulation im Colliculus inferior und Ableitung am
auditorischen Cortex (EK11,14,17,19).; Katze 354, Angabe in ms.
Reizstärke
100µA
600µA
EK11
5,05
3,60
EK14
5,20
5,10
EK17
4,80
3,95
EK19
4,95
3,80
Tabelle 4.51: Amplitude A der elektrisch evozierten Potentiale in Abhängigkeit von der
Reizstärke [µA]. Elektrische Stimulation im Colliculus inferior und Ableitung am
auditorischen Cortex (EK11,14,17,19), Katze 354, Angabe in µV.
Reizstärke
100µA
600µA
EK11
0,71
EK14
1,82
1,18
EK17
1,87
3,44
EK19
2,74
5,28
Tabelle 4.52: Amplitude B der elektrisch evozierten Potentiale in Abhängigkeit von der
Reizstärke [µA]. Elektrische Stimulation im Colliculus inferior und Ableitung am
auditorischen Cortex (EK11,14,17,19), Katze 354, Angabe in µV.
Reizstärke
100µA
600µA
EK11
1,71
4,50
EK14
3,22
5,78
EK17
4,67
7,24
EK19
4,14
7,08
Tabelle 4.53: Amplitude P0 der elektrisch evozierten Potentiale in Abhängigkeit von der
Reizstärke [µA]. Elektrische Stimulation im Colliculus inferior und Ableitung am
auditorischen Cortex (EK11,14,17,19), Katze 354, Angabe in µV.
Reizstärke
100µA
600µA
178
EK11
1,11
3,90
EK14
2,82
5,98
EK17
6,72
8,24
EK19
4,54
9,88
9. Anhang
Tabelle 4.54: Amplitude Pa der elektrisch evozierten Potentiale in Abhängigkeit von der
Reizstärke [µA]. Elektrische Stimulation im Colliculus inferior und Ableitung am
auditorischen Cortex (EK11,14,17,19), Katze 354, Angabe in µV.
Reizstärke
100µA
600µA
EK11
1,51
1,88
EK14
2,22
3,58
EK17
10,67
5,24
EK19
3,14
5,28
Tabelle 4.55: Latenz t A der elektrisch evozierten Potentiale in Abhängigkeit von der
Pulsbreite [µs], elektrische Stimulation im Colliculus inferior (EK 13-15) und Ableitung am
auditorischen Cortex (EK11,14,17,19), Katze 354, Angabe in ms.
Pulsbreite
60 µs
100 µs
160 µs
200 µs
EK11
2,40
2,35
2,35
EK14
2,40
2,40
2,25
1,95
EK17
2,40
2,40
2,20
2,05
EK19
2,15
2,15
2,20
2,10
Tabelle 4.56: Latenz t B der elektrisch evozierten Potentiale in Abhängigkeit vo n der
Pulsbreite [µs], elektrische Stimulation im Colliculus inferior (EK 13-15) und Ableitung am
auditorischen Cortex (EK11,14,17,19), Katze 354, Angabe in ms.
Pulsbreite
60 µs
100 µs
160 µs
200 µs
EK11
3,65
3,60
3,50
EK14
3,80
3,65
3,50
3,50
EK17
3,70
3,60
3,50
3,60
EK19
3,65
3,60
3,50
3,60
Tabelle 4.57: Latenz t P0 der elektrisch evozierten Potentiale in Abhängigkeit von der
Pulsbreite [µs], elektrische Stimulation im Colliculus inferior (EK 13-15) und Ableitung am
auditorischen Cortex (EK11,14,17,19), Katze 354, Angabe in ms.
ulsbreite
60 µs
100 µs
200 µs
EK11
6,35
6,20
EK14
5,90
5,65
5,70
EK17
6,00
6,00
5,65
EK19
5,90
6,10
6,05
Tabelle 4.58: Latenz t Pa der elektrisch evozierten Potentiale in Abhängigkeit von der
Pulsbreite [µs], elektrische Stimulation im Colliculus inferior (EK 13-15) und Ableitung am
auditorischen Cortex (EK11,14,17,19), Katze 354, Angabe in ms.
Pulsbreite
60 µs
100 µs
160 µs
200 µs
179
EK11
9,90
9,55
9,60
EK14
9,45
9,10
9,20
9,10
EK17
9,35
8,85
9,15
8,80
EK19
9,15
9,00
9. Anhang
Tabelle 4.59: Interpotentiallatenz A-B der elektrisch evozierten Potentiale in Abhängigkeit von der
Pulsbreite [µs], elektrische Stimulation im Colliculus inferior (EK 13-15) und Ableitung am
auditorischen Cortex (EK11,14,17,19), Katze 354, Angabe in ms.
Pulsbreite
60 µs
100 µs
160 µs
200 µs
EK11
1,25
1,25
1,15
EK14
1,40
1,25
1,25
1,55
EK17
1,30
1,20
1,30
1,55
EK19
1,50
1,45
1,30
1,50
Tabelle 4.60: Interpotentiallatenz B-P0 der elektrisch evozierten Potentiale in Abhängigkeit von
der Pulsbreite [µs], elektrische Stimulation im Colliculus inferior (EK 13-15) und Ableitung am
auditorischen Cortex (EK11,14,17,19), Katze 354, Angabe in ms.
Pulsbreite
60 µs
100 µs
160 µs
200 µs
EK11
2,70
2,00
2,70
EK14
2,10
2,00
2,80
2,20
EK17
2,30
2,40
2,70
2,05
EK19
2,25
2,50
2,65
2,45
Tabelle 4.61: Interpotentiallatenz P0-Pa der elektrisch evozierten Potentiale in Abhängigkeit von
der Pulsbreite [µs], elektrische Stimulation im Colliculus inferior (EK 13-15) und Ableitung am
auditorischen Cortex (EK11,14,17,19), Katze 354, Angabe in ms.
Pulsbreite
60 µs
100 µs
160 µs
200 µs
EK11
3,55
3,95
3,40
EK14
3,55
3,45
2,90
3,40
EK17
3,35
2,85
2,95
3,15
EK19
3,25
3,50
2,95
Tabelle 4.62: Amplitude PA der elektrisch evozierten Potentiale in Abhängigkeit von der
Pulsbreite [µs], elektrische Stimulation im Colliculus inferior (EK 13-15) und Ableitung am
auditorischen Cortex (EK11,14,17,19), Katze 354, Angabe in µV.
Pulsbreite
60 µs
100 µs
160 µs
200 µs
EK11
0,72
1,51
0,71
EK14
0,43
2,63
1,43
0,42
EK17
2,22
2,51
2,01
1,87
EK19
2,07
2,70
3,84
2,74
Tabelle 4.63: Amplitude PB der elektrisch evozierten Potentiale in Abhängigkeit von der
Pulsbreite [µs], elektrische Stimulation im Colliculus inferior (EK 13-15) und Ableitung am
auditorischen Cortex (EK11,14,17,19), Katze 354, Angabe in µV.
Pulsbreite
60 µs
100 µs
160 µs
200 µs
180
EK11
1,32
1,91
2,71
EK14
0,17
3,83
1,43
3,22
EK17
2,62
4,51
7,61
5,07
EK19
2,47
3,50
4,64
4,14
9. Anhang
Tabelle 4.64: Amplitude P0 der elektrisch evozierten Potentiale in Abhängigkeit von der
Pulsbreite [µs], elektrische Stimulation im Colliculus inferior (EK 13-15) und Ableitung am
auditorischen Cortex (EK11,14,17,19), Katze 354, Angabe in µV.
Pulsbreite
60 µs
100 µs
160 µs
200 µs
EK11
0,52
0,91
1,11
EK14
0,37
2,43
4,97
2,82
EK17
1,82
3,51
6,81
4,47
EK19
2,07
3,70
6,84
4,54
Tabelle 4.65: Amplitude Pa der elektrisch evozierten Potentiale in Abhängigkeit von der
Pulsbreite [µs], elektrische Stimulation im Colliculus inferior (EK 13-15) und Ableitung am
auditorischen Cortex (EK11,14,17,19), Katze 354, Angabe in µV.
Pulsbreite
60 µs
100 µs
160 µs
200 µs
EK11
0,72
0,91
1,71
EK14
0,17
1,83
2,37
1,82
EK17
1,42
4,11
5,61
3,47
EK19
1,47
4,64
3,14
Tabelle 4.66: Vergleich der Interpotentiallatenzen nach akustischer uns elektrischer Stimulation;
Angabe in ms.
Stimulationsart
akustisch
elektrisch
181
IPL A-B
1,46 ± 0,09
1,36 ± 0,14
IPL B-Po
2,38 ± 0,24
2,28 ± 0,36
IPL Po-Pa
4,88 ± 0,32
3,33 ± 0,29
10. Abbildungsverzeichnis
10
Abbildungsverzeichnis
Abbildung 2.1: Schematische Darstellung des Ohrs (aus Zenner 1997) ...........3
Abbildung 2.2: Schematische Darstellung der zentralen Hörbahn (aus Zenner
1997)..............................................................................................................................4
Abbildung 2.3: Darstellung von Mittelohr und Cochlea (aus Zenner 1997) .......5
Abbildung 2.4: Querschnitt durch das Corti-Organ (aus Zenner 1997) ..............6
Abbildung 2.5: Der Colliculus inferior (IC);Der zentrale Kern des IC mit seinem
medialen (M), zentralen (C), lateralen (L) und ventralen(V) Anteilen und die
parazentralen Kernen (DM,VL, LN, B), (aus Morest und Oliver 1984) ...............9
Abbildung 2.6: Anordnung der isofrequenten Schichten im ICC (aus Casseday
et al. 2002) ..................................................................................................................10
Abbildung 2.7: Verlauf der Projektionen des Hirnstamms von der Cochlea zum
Colliculus Inferior (aus Popper und Fay 1992) .....................................................11
Abbildung 2.8: Verlauf der aufsteigenden Bahnen vom Nucleus cochlearis
(CN) zum Colliculus inferior (IC), (aus Casseday et al. 2002) ...........................13
Abbildung 2.9: Einteilung der Schwerhörigkeiten (aus Hoth u. Lenarz 1994) .16
Abbildung 2.10: Aufbau eines Cochlea-Implantats (aus Reuter 1997).............17
Abbildung 2.11: Schema einer mehrkanaligen Hirnstammelektrode (ABI)
(Cochlear Ltd.) ...........................................................................................................18
Abbildung 2.12: Verlauf der akustisch evozierten Potentiale (aus Ross 2001)
......................................................................................................................................19
Abbildung 2.13: Anlage zur Registrierung auditorisch evozierter Potentiale
(aus Hoth u. Lenarz 1994) .......................................................................................20
Abbildung 2.14: Übersicht der Eigenschaften der verschiedenen AEPGruppen ......................................................................................................................23
(nach Hoth u. Lenarz 1994) .....................................................................................23
Abbildung 3.1: Die Mittelhirnelektrode (AMI) ........................................................29
Abbildung 3.2: Die Hirnstammelektrode (ABI) (Cochlear Ltd., Sidney,
Australien)...................................................................................................................30
Abbildung 4.1: Akustisch evozierte Hirnstammpotentiale PI – PV. ...................43
Abbildung 4.2: Latenzen (t I, t II, t III) der ersten Kontrolluntersuchung in
Abhängigkeit von der Reizstärke [dB]....................................................................45
Abbildung 4.3: Latenzen (t IV , t V ) der ersten Kontrolluntersuchung in
Abhängigkeit von der Reizstärke [dB]....................................................................45
Abbildung 4.4: Latenzen (t I, t II, t III) der zweiten Kontrolluntersuchung in
Abhängigkeit von der Reizstärke [dB]....................................................................46
Abbildung 4.5: Latenzen (t IV , t V ) der zweiten Kontrolluntersuchung in
Abhängigkeit von der Reizstärke [dB]....................................................................46
Abbildung 4.6: Vergleich der Latenzen (t I – t V ) der ersten und zweiten
Kontrollmessung bei einem Reizpegel von 80 dB. (MW)....................................47
Abbildung 4.7: Interpotentiallatenzen (I-II, II-III, III-IV, IV-V) der ersten
Kontrolluntersuchung in Abhängigkeit von der Reizstärke [dB]. (MW) .............48
Abbildung 4.8: Interpotentiallatenzen (I-III, I-IV, I-V, II-IV, II-V, III-V) der ersten
Kontrolluntersuchung in Abhängigkeit von der Reizstärke [dB]. (MW) .............49
Abbildung 4.9: Interpotentiallatenzen (I-II, II-III, III-IV, IV-V) der zweiten
Kontrolluntersuchung in Abhängigkeit von der Reizstärke [dB]. (MW) .............49
182
10. Abbildungsverzeichnis
Abbildung 4.10: Interpotentiallatenzen (I-III, I-IV, I-V, II-IV, II-V, III-V) der
zweiten Kontrolluntersuchung in Abhängigkeit von der Reizstärke [dB]. (MW)
......................................................................................................................................50
Abbildung 4.11: Vergleich der IPL (I-II, II-III, III-IV, IV-V) der ersten und
zweiten Kontrollmessung bei einem Reizpegel von 80 dB. (MW) .....................50
Abbildung 4.12: Vergleich der IPL (I-III, I-IV, I-V, II-IV, II-V, III-V) der ersten
und zweiten Kontrollmessung bei einem Reizpegel von 80 dB. (MW) .............51
Abbildung 4.13: Amplituden (P I, P II, P III, P IV, P V) der ersten
Kontrolluntersuchung in Abhängigkeit von der Reizstärke [dB], (MW) .............52
Abbildung 4.14: Amplituden (P I, P II, P III, P IV, P V) der zweiten
Kontrolluntersuchung in Abhängigkeit von der Reizstärke [dB], (MW) .............53
Abbildung 4.15: Vergleich der Amplituden (P I, P II, P III, P IV, P V) der ersten
und zweiten Kontrollmessung bei einem Reizpegel von 80 dB, (MW) .............53
Abbildung 4.16: Latenzen (t I, t II, t III) der dritten Kontrolluntersuchung in
Abhängigkeit von der Reizstärke [dB]....................................................................55
Abbildung 4.17: Latenzen (t IV , t V ) der dritten Kontrolluntersuchung in
Abhängigkeit von der Reizstärke [dB]....................................................................55
Abbildung 4.18: Latenzen (t I, t II, t III) der vierten Kontrolluntersuchung in
Abhängigkeit von der Reizstärke [dB]....................................................................56
Abbildung 4.19: Latenzen (t IV , t V ) der vierten Kontrolluntersuchung in
Abhängigkeit von der Reizstärke [dB] ....................................................................56
Abbildung 4.20: Vergleich der Latenzen (t I – t V ) der dritten und vierten
Kontrollmessung bei einem Reizpegel von 80 dB. ..............................................57
Abbildung 4.21: Interpotentiallatenzen (I-II, II-III, III-IV, IV -V) der dritten
Kontrolluntersuchung in Abhängigkeit von der Reizstärke [dB]. ........................58
Abbildung 4.22: Interpotentiallatenzen (I-II, II-III, III-IV, IV -V) der vierten
Kontrolluntersuchung in Abhängigkeit von der Reizstärke [dB]. ........................58
Abbildung 4.23: Vergleich der IPL (I-II, II-III, III-IV, IV-V) der dritten und vierten
Kontrollmessung bei einem Reizpegel von 80 dB. ..............................................59
Abbildung 4.24: Amplituden (P I, P II, P III, P IV, P V) der dritten
Kontrolluntersuchung in Abhängigkeit von der Reizstärke [dB]. ........................60
Abbildung 4.25: Amplituden (P I, P II, P III, P IV, P V) der vierten
Kontrolluntersuchung in Abhängigkeit von der Reizstärke [dB]. ........................60
Abbildung 4.26: Vergleich der Amplituden (P I, P II, P III, P IV, P V) der dritten
und vierten Kontrollmessung bei einem Reizpegel von 80 dB...........................61
Abbildung 4.27: Latenz t I der akustisch evozierten Hirnstammpotentiale,
abgeleitet im IC mit der Mittelhirnelektrode, in Abhängigkeit von der
Stimulationsfrequenz [kHz] und dem Ableitort (EK 1 basal, EK 20 apikal an der
AMI-Elektrode), (MW). ..............................................................................................62
Abbildung 4.28: Latenz t II der akustisch evozierten Hirnstammpotentiale,
abgeleitet im IC mit der Mittelhirnelektrode, in Abhängigkeit von der
Stimulationsfrequenz [kHz] und dem Ableitort (EK 1 basal, EK 20 apikal an der
AMI-Elektrode), (MW). ..............................................................................................62
Abbildung 4.29: Latenz t III der akustisch evozierten Hirnstammpotentiale,
abgeleitet im IC mit der Mittelhirnelektrode, in Abhängigkeit von der
Stimulationsfrequenz [kHz] und dem Ableitort (EK 1 basal, EK 20 apikal an der
AMI-Elektrode), (MW). ..............................................................................................63
Abbildung 4.30: Latenz t IV der akustisch evozierten Hirnstammpotentiale,
abgeleitet im IC mit der Mittelhirnelektrode, in Abhängigkeit von der
183
10. Abbildungsverzeichnis
Stimulationsfrequenz [kHz] und dem Ableitort (EK 1 basal, EK 20 apikal an der
AMI-Elektrode), (MW). ..............................................................................................63
Abbildung 4.31: Latenz t V der akustisch evozierten Hirnstammpotentiale,
abgeleitet im IC mit der Mittelhirnelektrode, in Abhängigkeit von der
Stimulationsfrequenz [kHz] und dem Ableitort (EK 1 basal, EK 20 apikal an der
AMI-Elektrode), (MW). ..............................................................................................64
Abbildung 4.32: Interpotentiallatenz t I-II der akustisch evozierten
Hirnstammpotentiale, abgeleitet im IC mit der Mittelhirnelektrode, in
Abhängigkeit von der Stimulationsfrequenz [kHz] und dem Ableitort (EK 1
basal, EK 20 apikal an der AMI-Elektrode), (MW). ..............................................65
Abbildung 4.33: Interpotentiallatenz t II-III der akustisch evozierten
Hirnstammpotentiale, abgeleitet im IC mit der Mittelhirnelektrode, in
Abhängigkeit von der Stimulationsfrequenz [kHz] und dem Ableitort (EK 1
basal, EK 20 apikal an der AMI-Elektrode), (MW). ..............................................65
Abbildung 4.34: Interpotentiallatenz t III-IV der akustisch evozierten
Hirnstammpotentiale, abgeleitet im IC mit der Mittelhirnelektrode, in
Abhängigkeit von der Stimulationsfrequenz [kHz] und dem Ableitort (EK 1
basal, EK 20 apikal an der AMI-Elektrode), (MW). ..............................................66
Abbildung 4.35: Interpotentiallatenz t IV -V der akustisch evozierten
Hirnstammpotentiale, abgeleitet im IC mit der Mittelhirnelektrode, in
Abhängigkeit von der Stimulationsfrequenz [kHz] und dem Ableitort (EK 1
basal, EK 20 apikal an der AMI-Elektrode), (MW). ..............................................66
Abbildung 4.36: Interpotentiallatenz t I-III der akustisch evozierten
Hirnstammpotentiale, abgeleitet im IC mit der Mittelhirnelektrode, in
Abhängigkeit von der Stimulationsfrequenz [kHz] und dem Ableitort (EK 1
basal, EK 20 apikal an der AMI-Elektrode), (MW). ..............................................67
Abbildung 4.37: Interpotentiallatenz t I-IV der akustisch evozierten
Hirnstammpotentiale, abgeleitet im IC mit der Mittelhirnelektrode, in
Abhängigkeit von der Stimulationsfrequenz [kHz] und dem Ableitort (EK 1
basal, EK 20 apikal an der AMI-Elektrode), (MW). ..............................................67
Abbildung 4.38: Interpotentiallatenz t I-V der akustisch evozierten
Hirnstammpotentiale, abgeleitet im IC mit der Mittelhirnelektrode, in
Abhängigkeit von der Stimulationsfrequenz [kHz] und dem Ableitort (EK 1
basal, EK 20 apikal an der AMI-Elektrode), (MW) ...............................................68
Abbildung 4.39: Interpotentiallatenz t II-IV der akustisch evozierten
Hirnstammpotentiale, abgeleitet im IC mit der Mittelhirnelektrode, in
Abhängigkeit von der Stimulationsfrequenz [kHz] und dem Ableitort (EK 1
basal, EK 20 apikal an der AMI-Elektrode), (MW) ...............................................68
Abbildung 4.40: Interpotentiallatenz t II-V der akustisch evozierten
Hirnstammpotentiale, abgeleitet im IC mit der Mittelhirnelektrode, in
Abhängigkeit von der Stimulationsfrequenz [kHz] und dem Ableitort (EK 1
basal, EK 20 apikal an der AMI-Elektrode), (MW) ...............................................69
Abbildung 4.41: Interpotentiallatenz t III-V der akustisch evozierten
Hirnstammpotentiale, abgeleitet im IC mit der Mittelhirnelektrode, in
Abhängigkeit von der Stimulationsfrequenz [kHz] und dem Ableitort (EK 1
basal, EK 20 apikal an der AMI-Elektrode), (MW) ...............................................69
Abbildung 4.42: Amplitude P I der akustisch evozierten Hirnstammpotentiale,
abgeleitet im IC mit der Mittelhirnelektrode, in Abhängigkeit von der
Stimulationsfrequenz [kHz] und dem Ableitort (EK 1 basal, EK 20 apikal an der
AMI-Elektrode); (MW). ..............................................................................................70
184
10. Abbildungsverzeichnis
Abbildung 4.43: Amplitude P II der akustisch evozierten Hirnstammpotentiale,
abgeleitet im IC mit der Mittelhirnelektrode, in Abhängigkeit von der
Stimulationsfrequenz [kHz] und dem Ableitort (EK 1 basal, EK 20 apikal an der
AMI-Elektrode); (MW). ..............................................................................................71
Abbildung 4.44: Amplitude P III der akustisch evozierten Hirnstammpotentiale,
abgeleitet im IC mit der Mittelhirnelektrode, in Abhängigkeit von der
Stimulationsfrequenz [kHz] und dem Ableitort (EK 1 basal, EK 20 apikal an der
AMI-Elektrode); (MW). ..............................................................................................71
Abbildung 4.45: Amplitude P IV der akustisch evozierten Hirnstammpotentiale,
abgeleitet im IC mit der Mittelhirnelektrode, in Abhängigkeit von der
Stimulationsfrequenz [kHz] und dem Ableitort (EK 1 basal, EK 20 apikal an der
AMI-Elektrode); (MW). ..............................................................................................72
Abbildung 4.46: Amplitude P V der akustisch evozierten Hirnstammpotentiale,
abgeleitet im IC mit der Mittelhirnelektrode, in Abhängigkeit von der
Stimulationsfrequenz [kHz] und dem Ableitort (EK 1 basal, EK 20 apikal an der
AMI-Elektrode); (MW). ..............................................................................................72
Abbildung 4.47: Entwicklung der Latenz t I der akustisch evozierten
Hirnstammpotentiale innerhalb der ersten 7 Stunden nach der Implantation
der Mittelhirnelektrode in Abhängigkeit vom Ableitort (EK1 basal und EK20
apikal an der AMI-Elektrode), MW aller Reizfrequenzen....................................75
Abbildung 4.48: Entwicklung der Latenz t III der akustisch evozierten
Hirnstammpotentiale innerhalb der ersten 7 Stunden nach der Implantation
der Mittelhirnelektrode in Abhängigkeit vom Ableitort (EK1 basal und EK20
apikal an der AMI-Elektrode), MW aller Reizfrequenzen....................................75
Abbildung 4.49: Entwicklung der Latenz t IV der akustisch evozierten
Hirnstammpotentiale innerhalb der ersten 7 Stunden nach der Implantation
der Mittelhirnelektrode in Abhängigkeit vom Ableitort (EK1 basal und EK20
apikal an der AMI-Elektrode), MW aller Reizfrequenzen....................................76
Abbildung 4.50: Entwicklung der Latenz t V der akustisch evozierten
Hirnstammpotentiale innerhalb der ersten 7 Stunden nach der Implantation
der Mittelhirnelektrode in Abhängigkeit vom Ableitort (EK1 basal und EK20
apikal an der AMI-Elektrode), MW aller Reizfrequenzen....................................76
Abbildung 4.51: Entwicklung der Interpotentiallatenz III-IV der akustisch
evozierten Hirnstammpotentiale innerhalb der ersten 7 Stunden nach der
Implantation der Mittelhirnelektrode in Abhängigkeit vom Ableitort (EK1 basal
und EK20 apikal an der AMI-Elektrode), MW aller Reizfrequenzen. ................78
Abbildung 4.52: Entwicklung der Interpotentialla tenz IV-V der akustisch
evozierten Hirnstammpotentiale innerhalb der ersten 7 Stunden nach der
Implantation der Mittelhirnelektrode in Abhängigkeit vom Ableitort (EK1 basal
und EK20 apikal an der AMI-Elektrode), MW aller Reizfrequenzen. ................78
Abbildung 4.53: Entwicklung der Interpotentiallatenz I-V der akustisch
evozierten Hirnstammpotentiale innerhalb der ersten 7 Stunden nach der
Implantation der Mittelhirnelektrode in Abhängigkeit vom Ableitort (EK1 basal
und EK20 apikal an der AMI-Elektrode), MW aller Reizfrequenzen. ................79
Abbildung 4.54: Entwicklung der Amplitude P I der akustisch evozierten
Hirnstammpotentiale innerhalb der ersten 7 Stunden nach der Implantation
der Mittelhirnelektrode in Abhängigkeit vom Ableitort (EK1 basal und EK20
apikal an der AMI-Elektrode), MW aller Reizfrequenzen....................................80
Abbildung 4.55: Entwicklung der Amplitude P III der akustisch evozierten
Hirnstammpotentiale innerhalb der ersten 7 Stunden nach der Implantation
185
10. Abbildungsverzeichnis
der Mittelhirnelektrode in Abhängigkeit vom Ableitort (EK1 basal und EK20
apikal an der AMI-Elektrode), MW aller Reizfrequenzen....................................81
Abbildung 4.56: Entwicklung der Amplitude P IV der akustisch evozierten
Hirnstammpotentiale innerhalb der ersten 7 Stunden nach der Implantation
der Mittelhirnelektrode in Abhängigkeit vom Ableitort (EK1 basal und EK20
apikal an der AMI-Elektrode), MW aller Reizfrequenzen....................................81
Abbildung 4.57: Entwicklung der Amplitude P V der akustisch evozierten
Hirnstammpotentiale innerhalb der ersten 7 Stunden nach der Implantation
der Mittelhirnelektrode in Abhängigkeit vom Ableitort (EK1 basal und EK20
apikal an der AMI-Elektrode), MW aller Reizfrequenzen....................................82
Abbildung 4.58: Akustisch evozierte Potentiale, abgeleitet am auditorischen
Cortex mit einer Oberflächenelektrode. .................................................................83
Abbildung 4.59: Latenz t I der akustisch evozierten Potentiale, abgeleitet am
auditorischen Cortex mitte ls Oberflächenelektrode (EK10, 11, 13, 14, 16), in
Abhängigkeit von der Stimulationsfrequenz [kHz]. ..............................................84
Abbildung 4.60: Latenz t II der akustisch evozierten Potentiale, abgeleitet am
auditorischen Cortex mittels Oberflächenelektrode (EK10, 11, 13, 14, 16), in
Abhängigkeit von der Stimulationsfrequenz [kHz]. ..............................................84
Abbildung 4.61: Latenz t III der akustisch evozierten Potentiale, abgeleitet am
auditorischen Cortex mittels Oberflächenelektrode (EK10, 11, 13, 14, 16), in
Abhängigkeit von der Stimulationsfrequenz [kHz]. ..............................................85
Abbildung 4.62: Latenz t IV der akustisch evozierten Potentiale, abgeleitet am
auditorischen Cortex mittels Oberflächenelektrode (EK10, 11, 13, 14, 16), in
Abhängigkeit von der Stimulationsfrequenz [kHz]. ..............................................85
Abbildung 4.63: Latenz t V der akustisch evozierten Potentiale, abgeleitet am
auditorischen Cortex mittels Oberflächenelektrode (EK10, 11, 13, 14, 16), in
Abhängigkeit von der Stimulationsfrequenz [kHz]. ..............................................86
Abbildung 4.64: Latenz t A der akustisch evozierten Potentiale, abgeleitet am
auditorischen Cortex mittels Oberflächenelektrode (EK10, 11, 13, 14, 16), in
Abhängigkeit von der Stimulationsfrequenz [kHz]. ..............................................86
Abbildung 4.65: Latenz t B der akustisch evozierten Potentiale, abgeleitet am
auditorischen Cortex mittels Oberflächenelektrode (EK10, 11, 13, 14, 16), in
Abhängigkeit von der Stimulationsfrequenz [kHz]. ..............................................87
Abbildung 4.66: Latenz t P0 der akustisch evozierten Potentiale, abgeleitet am
auditorischen Cortex mittels Oberflächenelektrode (EK10, 11, 13, 14, 16), in
Abhängigkeit von der Stimulationsfrequenz [kHz]. ..............................................87
Abbildung 4.67: Latenz t Pa der akustisch evozierten Potentiale, abgeleitet am
auditorischen Cortex mittels Oberflächenelektrode (EK10, 11, 13, 14, 16), in
Abhängigkeit von der Stimulationsfrequenz [kHz]. ..............................................88
Abbildung 4.68: Interpotentiallatenz I-II der akustisch evozierten Potentiale,
abgeleitet am auditorischen Cortex mittels Oberflächenelektrode (EK10, 11,
13, 14, 16), in Abhängigkeit von der Stimulationsfrequenz [kHz]. .....................89
Abbildung 4.69: Interpotentiallatenz II-III der akustisch evozierten Potentiale,
abgeleitet am auditorischen Cortex mittels Oberflächenelektrode (EK10, 11,
13, 14, 16), in Abhängigkeit von der Stimulationsfrequenz [kHz]. .....................89
Abbildung 4.70: Interpotentiallatenz III-IV der akustisch evozierten Potentiale,
abgeleitet am auditorischen Cortex mittels Oberflächenelektrode (EK10, 11,
13, 14, 16), in Abhängigkeit von der Stimulationsfrequenz [kHz]. .....................90
186
10. Abbildungsverzeichnis
Abbildung 4.71: Interpotentiallatenz IV-V der akustisch evozierten Potentiale,
abgeleitet am auditorischen Cortex mittels Oberflächenelektrode (EK10, 11,
13, 14, 16), in Abhängigkeit von der Stimulationsfrequenz [kHz]. .....................90
Abbildung 4.72: Interpotentiallatenz A-B der akustisch evozierten Potentiale,
abgeleitet am auditorischen Cortex mittels Oberflächenelektrode (EK10, 11,
13, 14, 16), in Abhängigkeit von der Stimulationsfrequenz [kHz]. .....................91
Abbildung 4.73: Interpotentiallatenz B-P0 der akustisch evozierten Potentiale,
abgeleitet am auditorischen Cortex mittels Oberflächenelektrode (EK10, 11,
13, 14, 16), in Abhängigkeit von der Stimulationsfrequenz [kHz]. .....................91
Abbildung 4.74: Interpotentiallatenz P0-Pa der akustisch evozierten
Potentiale, abgeleitet am auditorischen Cortex mittels Oberflächenelektrode
(EK10, 11, 13, 14, 16), in Abhängigkeit von der Stimulationsfrequenz [kHz]. .92
Abbildung 4.75: Amplitude P I der akustisch evozierten Potentiale, abgeleitet
am auditorischen Cortex mittels Oberflächenelektrode (EK10, 11, 13, 14, 16),
in Abhängigkeit von der Stimulationsfrequenz [kHz]. ..........................................93
Abbildung 4.76: Amplitude P II der akustisch evozierten Potentiale, abgeleitet
am auditorischen Cortex mittels Oberflächenelektrode (EK10, 11, 13, 14, 16),
in Abhängigkeit von der Stimulationsfrequenz [kHz]. ..........................................94
Abbildung 4.77: Amplitude P III der akustisch evozierten Potentiale, abgeleitet
am auditorischen Cortex mittels Oberflächenelektrode (EK10, 11, 13, 14, 16),
in Abhängigkeit von der Stimulationsfrequenz [kHz]. ..........................................94
Abbildung 4.78: Amplitude P IV der akustisch evozierten Potentiale, abgeleitet
am auditorischen Cortex mittels Oberflächenelektrode (EK10, 11, 13, 14, 16),
in Abhängigkeit von der Stimulationsfrequenz [kHz]. ..........................................95
Abbildung 4.79: Amplitude P V der akustisch evozierten Potentiale, abgeleitet
am auditorischen Cortex mittels Oberflächenelektrode (EK10, 11, 13, 14, 16),
in Abhängigkeit von der Stimulationsfrequenz [kHz]. ..........................................95
Abbildung 4.80: Amplitude PA der akustisch evozierten Potentiale, abgeleitet
am auditorischen Cortex mittels Oberflächenelektrode (EK10, 11, 13, 14, 16),
in Abhängigkeit von der Stimulationsfrequenz [kHz]. ..........................................96
Abbildung 4.81: Amplitude PB der akustisch evozierten Potentiale, abgeleitet
am auditorischen Cortex mittels Oberflächenelektrode (EK10, 11, 13, 14, 16),
in Abhängigkeit von der Stimulationsfrequenz [kHz]. ..........................................96
Abbildung 4.82: Amplitude P0 der akustisch evozierten Potentiale, abgeleitet
am auditorischen Cortex mittels Oberflächenelektrode (EK10, 11, 13, 14, 16),
in Abhängigkeit von der Stimulationsfrequenz [kHz]. ..........................................97
Abbildung 4.83: Amplitude Pa der akustisch evozierten Potentiale, abgeleitet
am auditorischen Cortex mittels Oberflächenelektrode (EK10, 11, 13, 14, 16),
in Abhängigkeit von der Stimulationsfrequenz [kHz]. ..........................................97
Abbildung 4.84: Amplituden akustisch evozierter Potentiale am auditorischen
Cortex nach Stimulation mit 2 kHz. Ableitung über mehrkanalige
Oberflächenelektrode (EK2 caudaler, EK14 rostraler Bereich des
auditorischen Cortex)................................................................................................98
Abbildung 4.85: Amplituden akustisch evozierter Potentiale am a uditorischen
Cortex nach Stimulation mit 8 kHz. Ableitung über mehrkanalige
Oberflächenelektrode (EK2 caudaler, EK14 rostraler Bereich des
auditorischen Cortex)................................................................................................99
Abbildung 4.86: Amplituden akustisch evozierter Potentiale am auditorischen
Cortex nach Stimulation mit 16 kHz. Ableitung über mehrkanalige
187
10. Abbildungsverzeichnis
Oberflächenelektrode (EK2 caudaler, EK14 rostraler Bereich des
auditorischen Cortex)................................................................................................99
Abbildung 4.87: Amplituden elektrisch evozierter Potentiale am auditorischen
Cortex nach Stimulation im Colliculus inferior. Stimuliert wurde im basalen
Bereich der Mittelhirnelektrode (EK1-5), Ableitung über mehrkanalige
Oberflächenelektrode (EK2 rostraler, EK14 caudaler Bereich des
auditorischen Cortex)..............................................................................................100
Abbildung 4.88: Amplituden elektrisch evozierter Potentiale am auditorischen
Cortex nach Stimulation im Colliculus inferior. Stimuliert wurde im apikalen
Bereich der Mittelhirnelektrode (EK16-20), Ableitung über mehrkanalige
Oberflächenelektrode (EK2 rostraler, EK14 caudaler Bereich des
auditorischen Cortex)..............................................................................................101
Abbildung 4.89: Potentiale nach elektrischer Stimulation im IC in Abhängigkeit
von verschiedenen Reizstärken und Pulsbreiten. Ableitung am auditorischen
Cortex, Katze 354....................................................................................................102
Abbildung 4.90: Entwicklung der Latenz t A der elektrisch evozierten
Potentiale in Abhängigkeit von der Reizstärke [µA]. Elektrische Stimulation im
Colliculus inferior (EK 13-15) und Ableitung am auditorischen Cortex
(EK14,17,19), Katze 354 ........................................................................................103
Abbildung 4.91: Entwicklung der Latenz t B der elektrisch evozierten
Potentiale in Abhängigkeit von der Reizstärke [µA]. Elektrische Stimulation im
Colliculus inferior (EK 13-15) und Ableitung am auditorischen Cortex
(EK11,14,17,19), Katze 354 ..................................................................................104
Abbildung 4.92: Entwicklung der Latenz t P0 der elektrisch evozierten
Potentiale in Abhängigkeit von der Reizstärke [µA]. Elektrische Stimulation im
Colliculus inferior (EK 13-15) und Ableitung am auditorischen Cortex
(EK11,14,17,19), Katze 354 ..................................................................................104
Abbildung 4.93: Entwicklung der Latenz t Pa der elektrisch evozierten
Potentiale in Abhängigkeit von der Reizstärke [µA]. Elektrische Stimulation im
Colliculus inferior (EK 13-15) und Ableitung am auditorischen Cortex
(EK11,14,17,19), Katze 354 ..................................................................................105
Abbildung 4.94: Entwicklung der Interpotentialla tenz A-B der elektrisch
evozierten Potentiale in Abhängigkeit von der Reizstärke [µA]. Elektrische
Stimulation im Colliculus inferior (EK 13-15) und Ableitung am auditorischen
Cortex (EK11,14,17,19), Katze 354......................................................................106
Abbildung 4.95: Entwicklung der Interpotentiallatenz B-P0 der elektrisch
evozierten Potentiale in Abhängigkeit von der Reizstärke [µA]. Elektrische
Stimulation im Colliculus inferior (EK 13-15) und Ableitung am auditorischen
Cortex (EK11,14,17,19), Katze 354......................................................................106
Abbildung 4.96: Entwicklung der Interpotentiallatenz P0-Pa der elektrisch
evozierten Potentiale in Abhängigkeit von der Reizstärke [µA]. Elektrische
Stimulation im Colliculus inferior (EK 13-15) und Ableitung am auditorischen
Cortex (EK11,14,17,19), Katze 354......................................................................107
Abbildung 4.97: Entwicklung der Amplitude A der elektrisch evozierten
Potentiale in Abhängigkeit von der Reizstärke [µA]. Elektrische Stimulation im
Colliculus inferior (EK 13-15) und Ableitung am auditorischen Cortex
(EK11,14,17,19), Katze 354 ..................................................................................108
Abbildung 4.98: Entwicklung der Amplitude B der elektrisch evozierten
Potentiale in Abhängigkeit von der Reizstärke [µA]. Elektrische Stimulation im
188
10. Abbildungsverzeichnis
Colliculus inferior (EK 13-15) und Ableitung am auditorischen Cortex
(EK11,14,17,19), Katze 354 ..................................................................................108
Abbildung 4.99: Entwicklung der Amplitude P0 der elektrisch evozierten
Potentiale in Abhängigkeit von der Reizstärke [µA]. Elektrische Stimulation im
Colliculus inferior (EK 13-15) und Ableitung am auditorischen Cortex
(EK11,14,17,19), Katze 354 ..................................................................................109
Abbildung 4.100: Entwicklung der Amplitude Pa der elektrisch evozierten
Potentiale in Abhängigkeit von der Reizstärke [µA]. Elektrische Stimulation im
Colliculus inferior (EK 13-15) und Ableitung am auditorischen Cortex
(EK11,14,17,19), Katze 354 ..................................................................................109
Abbildung 4.101: Entwicklung der Latenz t A der elektrisch evozierten
Potentiale in Abhängigkeit von der Pulsbreite [µs], elektrische Stimulation im
Colliculus inferior (EK 13-15) und Ableitung am auditorischen Cortex
(EK11,14,17,19), Katze 354 ..................................................................................111
Abbildung 4.102: Entwicklung der Latenz t B der elektrisch evozierten
Potentiale in Abhängigkeit von der Pulsbreite [µs], elektrische Stimulation im
Colliculus inferior (EK 13-15) und Ableitung am auditorischen Cortex
(EK11,14,17,19), Katze 354 ..................................................................................111
Abbildung 4.103: Entwicklung der Latenz t P0 der elektrisch evozierten
Potentiale in Abhängigkeit von der Pulsbreite [µs], elektrische Stimulation im
Colliculus inferior (EK 13-15) und Ableitung am auditorischen Cortex
(EK11,14,17,19), Katze 354 ..................................................................................112
Abbildung 4.104: Entwicklung der Latenz t Pa der elektrisch evozierten
Potentiale in Abhängigkeit von der Pulsbreite [µs], elektrische Stimulation im
Colliculus inferior (EK 13-15) und Ableitung am auditorischen Cortex
(EK11,14,17,19), Katze 354 ..................................................................................112
Abbildung 4.105: Entwicklung der Interpotentiallatenz A-B der elektrisch
evozierten Potentiale in Abhängigkeit von der Pulsbreite [µs], elektrische
Stimulation im Colliculus inferior (EK 13-15) und Ableitung am auditorischen
Cortex (EK11,14,17,19), Katze 354......................................................................113
Abbildung 4.106: Entwicklung der Interpotentiallatenz B-P0 der elektrisch
evozierten Potentiale in Abhängigkeit von der Pulsbreite [µs], elektrische
Stimulation im Colliculus inferior (EK 13-15) und Ableitung am auditorischen
Cortex (EK11,14,17,19), Katze 354......................................................................114
Abbildung 4.107: Entwicklung der Interpotentiallatenz P0-Pa der elektrisch
evozierten Potentiale in Abhängigkeit von der Pulsbreite [µs], elektrische
Stimulation im Colliculus inferior (EK 13-15) und Ableitung am auditorischen
Cortex (EK11,14,17,19), Katze 354......................................................................114
Abbildung 4.108: Entwicklung der Amplitude PA der elektrisch evozierten
Potentiale in Abhängigkeit von der Pulsbreite [µs], elektrische Stimulation im
Colliculus inferior (EK 13-15) und Ableitung am auditorischen Cortex
(EK11,14,17,19), Katze 354 ..................................................................................115
Abbildung 4.109: Entwicklung der Amplitude PB der elektrisch evozierten
Potentiale in Abhängigkeit von der Pulsbreite [µs], elektrische Stimulation im
Colliculus inferior (EK 13-15) und Ableitung am auditorischen Cortex
(EK11,14,17,19), Katze 354 ..................................................................................116
Abbildung 4.110: Entwicklung der Amplitude P0 der elektrisch evozierten
Potentiale in Abhängigkeit von der Pulsbreite [µs], elektrische Stimulation im
Colliculus inferior (EK 13-15) und Ableitung am auditorischen Cortex
(EK11,14,17,19), Katze 354 ..................................................................................116
189
10. Abbildungsverzeichnis
Abbildung 4.111: Entwicklung der Amplitude Pa der elektrisch evozierten
Potentiale in Abhängigkeit von der Pulsbreite [µs], elektrische Stimulation im
Colliculus inferior (EK 13-15) und Ableitung am auditorischen Cortex
(EK11,14,17,19), Katze 354 ..................................................................................117
Abbildung 4.112: Vergleich der Potentiale nach akustischer und elektrischer
Stimulation................................................................................................................118
Abbildung 4.113: Vergleich der Interpotentiallatenzen nach akustischer und
elektrischer Stimulation. .........................................................................................118
Abbildung 4.114: Die Impedanzen über die Zeit nach der Implantation der
Mittelhirnelektrode bei Katze 028, (Stimulationsbeginn a n Tag 16) ................120
Abbildung 4.115: Mittlere Impedanz aller Elektrodenkontakte über die
Versuchsdauer. Vergleich zwischen 10 µA und 40 µA Stimulus. Katze 028.120
Abbildung 4.116: Anzahl der intakten Elektrodenkontakte im Versuchsverlauf
bei der Katze 028.....................................................................................................120
Abbildung 4.117: Die Impedanzen über die Zeit nach der Implantation der
Mittelhirnelektrode bei Katze 214, (Stimulationsbeginn an Tag 18) ................121
Abbildung 4.118: Mittlere Impedanz aller Elektrodenkontakte über die
Versuchsdauer. Vergleich zwischen 10 µA und 40 µA Stimulus. Katze 214.121
Abbildung 4.119: Anzahl der intakten Elektrodenkontakte im Versuchsverlauf
bei der Katze 214.....................................................................................................121
Abbildung 4.120: Die Impedanzen über die Zeit nach der Implantation der
Mittelhirnelektrode bei Katze 219, (Stimulationsbeginn an Tag 14) ................122
Abbildung 4.121: Mittlere Impedanz aller Elektrodenkontakte über die
Versuchsdauer. Vergleich zwischen 10 µA und 40 µA Stimulus. Katze 219.122
Abbildung 4.122: Anzahl der intakten Elektrodenkontakte im Versuchsverlauf
bei der Katze 219.....................................................................................................122
Abbildung 4.123: Die Impedanzen über die Zeit nach der Implantation der
Mittelhirnelektrode bei Katze 220, (Stimulationsbeginn an Tag 14) ................123
Abbildung 4.124: Mittlere Impedanz aller Elektrodenkontakte über die
Versuchsdauer. Vergleich zwischen 10 µA und 40 µA Stimulus. Katze 220.123
Abbildung 4.125: Anzahl der intakten Elektrodenkontakte im Versuchsverlauf
bei der Katze 220.....................................................................................................123
Abbildung 4.126: Die Impedanzen über die Zeit nach der Implantation der
Mittelhirnelektrode bei Katze 363, (Stimulationsbeginn an Tag 18) ................124
Abbildung 4.127: Mittlere Impedanz aller Elektrodenkontakte über die
Versuchsdauer. Vergleich zwischen 10 µA und 40 µA Stimulus. Katze 363.124
Abbildung 4.128: Anzahl der intakten Elektrodenkontakte im Versuchsverlauf
bei der Katze 363.....................................................................................................124
Abbildung 4.129: Die Impedanzen über die Zeit nach der Implantation der
Mittelhirnelektrode bei Katze 367, (Stimulationsbeginn an Tag 30) ................125
Abbildung 4.130: Mittlere Impedanz aller Elektrodenkontakte über die
Versuchsdauer. Vergleich zwischen 10 µA und 40 µA Stimulus. Katze 367.125
Abbildung 4.131: Anzahl der intakten Elektrodenkontakte im Versuchsverlauf
bei der Katze 367.....................................................................................................125
Abbildung 4.132: Zeitpunkte und Häufigkeit der Röntgenuntersuchungen (RU)
bezogen auf die einzelnen Katzen. ......................................................................126
Abbildung 4.133: Röntgenbild zur Dokumentation der Elektrodenposition;
laterolaterale Ebene ................................................................................................127
Abbildung 4.134: Röntgenbild zur Dokumentation der Elektrodenposition;
dorsoventrale Ebene ...............................................................................................127
190
Danksagung
Herrn Prof. Dr. Thomas Lenarz danke ich für die Überlassung des interessanten
Themas und Herrn Prof. Dr. Günter Reuter danke ich für die freundliche Betreuung
während der Anfertigug der Arbeit.
Bei Herrn Prof. Dr. Bernd Schröder möchte ich mich sehr herzlich für die
freundschaftliche Betreuung der Arbeit bedanken.
Ein besonderer Dank gilt Frau Dr. Uta Reich für die freundschaftliche Unterstützung,
ihr unermüdliches Engagement und die aufmunternden Worte.
Frau Dr. Minoo Lenarz gilt mein Dank für die Durchführung der Implantationen.
Herrn Prof. Dr. Otto danke ich für seine freundliche Unterstützung und seine
wertvolle Beratung bei der Anästhesie der Versuchstiere.
Für die freundschaftliche Zusammenarbeit bei der Planung und Durchführung der
Arbeit möchte ich mich herzlichst bei Herrn Marc-Niklas Klingberg bedanken.
Herrn Dr. Gerrit Paasche möchte ich für seine hilfreiche Unterstützung und seine
beruhigenden Worte danken.
Mein ganz besonderer Dank gilt Frau Rosemarie Mörstedt für die sachkundige und
fürsorgliche Betreuung der Katzen und die freundschaftliche Pflege der Doktoranden.
Für die aufmunternden Worte während der Anfertigung der Arbeit möchte ich meiner
ganzen Familie und meiner Freundin Karin Rosemann danken.
Meinen Eltern danke ich für ihr bedingungsloses Vertrauen, ihre Geduld und ihre
liebevolle Unterstützung auch in schwierigen Phasen der Arbeit.
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