DissertationMolitor zbmed

Aus dem Institut für Kreislaufforschung und Sportmedizin
der Deutschen Sporthochschule Köln
Abteilung für Molekulare und Zelluläre Sportmedizin
Geschäftsführender Leiter: Universitätsprofessor Dr. med. W. Bloch
Ausdauertraining versus Höhenexposition
bei noch nicht insulinpflichtigem Diabetes mellitus Typ 2
Inaugural-Dissertation zur Erlangung der Doktorwürde
der Hohen Medizinischen Fakultät
der Universität zu Köln
vorgelegt von Anne Molitor
aus Bergisch Gladbach
Promoviert am 14. September 2011
Dekanin/Dekan: Universitätsprofessor Dr. med. Dr. h. c. Th. Krieg
1. Berichterstatterin/Berichterstatter: Frau Professor Dr. rer. nat. K. Brixius
2. Berichterstatterin/Berichterstatter: Universitätsprofessor Dr. med. W. Krone
Erklärung:
Hiermit erkläre ich, dass ich die vorliegende Dissertationsschrift ohne unzulässige
Hilfe Dritter und ohne Benutzung anderer als der angegebenen Hilfsmittel angefertigt
habe; die aus fremden Quellen direkt oder indirekt übernommenen Gedanken
sind als solche kenntlich gemacht.
Bei der Auswahl und Auswertung des Materials sowie bei der Herstellung des
Manuskriptes habe ich Unterstützungsleistungen von Frau Professor Dr. rer. nat. K.
Brixius erhalten.
Weitere Personen waren an der geistigen Herstellung der vorliegenden Arbeit
nicht beteiligt. Insbesondere habe ich nicht die Hilfe einer Promotionsberaterin/
eines Promotionsberaters in Anspruch genommen. Dritte haben von mir weder
unmittelbar noch mittelbar geldwerte Leistungen für Arbeiten erhalten, die im
Zusammenhang mit dem Inhalt der vorgelegten Dissertationsschrift stehen.
Die Dissertationsschrift wurde von mir bisher weder im Inland noch im Ausland in
gleicher oder ähnlicher Form einer anderen Prüfungsbehörde vorgelegt.
Bergisch Gladbach, den 22. Dezember 2009
II
Die dieser Arbeit zugrunde liegenden Daten wurden zum Teil ohne meine Mitarbeit in
der Abteilung für Molekulare und Zelluläre Sportmedizin des Instituts für
Kreislaufforschung und Sportmedizin der Deutschen Sporthochschule Köln ermittelt.
Die dieser Arbeit zugrunde liegenden spiroergometrischen Messergebnisse wurden
mit
meiner Mitarbeit im Institut für Kreislaufforschung und Sportmedizin der
Deutschen Sporthochschule Köln ermittelt.
Das Training der Probanden wurde von Nora Pillmann durchgeführt.
Die dieser Arbeit zugrunde liegenden Laborergebnisse wurden von der medizinischtechnischen Assistentin Frau Schmitz ermittelt.
Die ärztliche Untersuchung der Patienten vor der Teilnahme an den Studien und vor
der körperlichen Belastung wurde von Privatdozent Dr. med. Dr. Sportwiss. Christine
Graf durchgeführt.
Die Bestimmung der Laktatspiegel erfolgte durch den medizinisch-technischen
Assistenten Edward Lenzen.
Die statistischen Ergebnisse dieser Arbeit sind von mir selbst erarbeitet worden.
III
Ich möchte mich bei allen bedanken, die mich bei dieser Arbeit unterstützt haben.
Insbesondere danke ich Frau Prof. Dr. rer. nat. Klara Brixius, die immer ein offenes
Ohr für meine Anliegen hatte.
IV
Inhaltsverzeichnis
1. Einleitung ................................................................................................................ 1
1.1. Diabetes mellitus .............................................................................................. 1
1.2. Diabetes und Sport.......................................................................................... 6
1.3. Höhentraining ................................................................................................... 7
1.4. Sauerstoffaufnahme unter Belastung und Glykolyse...................................... 11
1.5. Fragestellung.................................................................................................. 12
2. Methodik................................................................................................................ 15
2.1. Projektbeschreibung und Ablauf der Ausdauerstudie..................................... 15
2.2. Projektbeschreibung und Ablauf der Höhenstudie.......................................... 15
2.3. Einschlusskriterien zur Teilnahme .................................................................. 16
2.4. Probanden ...................................................................................................... 17
2.5. Spiroergometrie zur Leistungsdiagnostik bei Stoffwechselerkrankungen....... 18
2.6. Respiratorischer Quotient............................................................................... 19
2.7. Erhebung der körperlichen Leistungsfähigkeit................................................ 20
2.7.1 Atemgasmessung ..................................................................................... 21
2.7.2. Blutabnahme............................................................................................ 22
2.7.3. Bestimmung der Laktatkonzentration....................................................... 22
2.7.4. Blutdruckmessung.................................................................................... 23
2.7.5. Elektrokardiogramm ................................................................................. 23
2.7.6. Herzfrequenzmessung ............................................................................. 23
3. Ergebnisse ............................................................................................................ 25
3.1. Veränderungen zwischen Basal- und Nachuntersuchung .............................. 25
3.1.1. Blutzucker.................................................................................................... 25
3.1.2. Blutfette ....................................................................................................... 26
3.1.3. Anthropometrische Parameter..................................................................... 31
3.1.4. Veränderungen der körperlichen Belastbarkeit............................................ 32
3.1.5. Veränderung der Atemfrequenz unter Belastung ........................................ 33
3.1.6. Veränderung der Herzfrequenz und des Blutdrucks unter Belastung.......... 34
3.1.7. Vergleich der spirometrischen Daten vor und nach dem Höhentraining...... 38
4. Diskussion............................................................................................................. 42
4.1. Blutzucker....................................................................................................... 43
4.2. Blutfette .......................................................................................................... 46
4.3. Anthropometrische Parameter........................................................................ 48
V
4.4. Körperliche Belastbarkeit................................................................................ 49
4.5. Atemfrequenz ................................................................................................. 50
4.6. Herzfrequenz und Blutdruck ........................................................................... 51
4.7. Veränderungen spirometrischer Parameter.................................................... 52
6. Zusammenfassung................................................................................................ 57
7. Literaturverzeichnis ............................................................................................... 59
VI
1. Einleitung
1.1. Diabetes mellitus
Der Begriff
Diabetes mellitus umfasst chronische Stoffwechselkrankheiten mit
verminderter Insulinbildung oder Insulinwirkung. Gemeinsames Leitsymptom bei
unbehandelten Patienten ist die chronische Hyperglykämie. Die Inzidenz von
Diabetes mellitus nimmt weltweit kontinuierlich zu (94). Derzeit sind allein in
Deutschland mehr als fünf Millionen Menschen von Diabetes mellitus betroffen und
es ist von einer hohen Dunkelziffer auszugehen (79). Daten des KORA Survey 2000
zufolge lag die Häufigkeit der unentdeckten Diabetesfälle bei fast 50 Prozent (71).
Demnach können wir davon ausgehen, dass über 10 Millionen Menschen in
Deutschland an Diabetes erkrankt sind.
90 Prozent der Diabetiker leiden an einem Typ 2 Diabetes, welcher sich meist nach
dem 40. Lebensjahr erstmals bemerkbar macht und weshalb er früher auch als
Altersdiabetes oder Alterszucker bezeichnet wurde. Der Anteil der Diabetiker an der
Bevölkerung nimmt folglich mit dem Alter zu. Außerdem sind geschlechtsspezifische
Unterschiede in der Prävalenz zu verzeichnen. So sind zwischen dem 50. und 69.
Lebensjahr mehr Männer als Frauen betroffen, vor dem 50. und ab dem 70.
Lebensjahr ist das Verhältnis umgekehrt (1, 48).
1
Tabellen 1 und 2: Prävalenz der bekannten und neu diagnostizierten Diabetes
mellitus Typ 2 Patienten. Nach KORA Survey 2000, Augsburg (modifiziert nach
Rathmann et al. 2003), n=1485
Männer:
Frauen:
2
Die Mehrzahl der Diabetes Typ 2 Erkrankungen entwickelt sich auf der Basis eines
metabolischen Syndroms (43). Dieses liegt laut dem National Cholesterol Education
Program dann vor, wenn drei der folgenden Kriterien zutreffen:
Tallienumfang > 102 cm bei Männern und >88cm bei Frauen
Serumtriglyceride > 150 mg/dl
HDL-Colesterin bei Männern < 40 mg/dl und bei Frauen < 50 mg/dl
Blutdruck ≥ 135 mmHg/ ≥ 85 mmHg
Serumnüchternglukose > 110 mg/dl (86).
Die epidemiologische Datenlage zeigt, dass der Diabetes mellitus Typ 2
mit
Übergewicht und Adipositas einhergeht (64). Über 90 Prozent der Patienten mit
Diabetes mellitus Typ 2 sind adipös (56).
Falsche Ernährung und zu wenig Bewegung sind die häufigsten Ursachen für die
Entstehung eines metabolischen Syndroms. Es ist zu beobachten, dass immer mehr
Menschen schon im jüngeren Alter erkranken.
Bei
Typ
2
Diabetes
ist
die
genetische
Disposition
sehr
deutlich.
Die
Wahrscheinlichkeit, dass ein Kind eines an Typ 2 Diabetes erkrankten Elternteils
ebenfalls an Diabetes erkrankt, beträgt bis zu 50 Prozent. Der entscheidende Faktor
für eine Manifestation des Typ 2 Diabetes ist wiederum Überernährung mit
Adipositas (34, 6, 49). Eine Auswertung deutscher Studien zeigte, dass es in den
letzten 20 Jahren zu einem kontinuierlichen Anstieg der Adipositas in der deutschen
Bevölkerung kam (42). Die Prävalenz stieg in den letzten 20 Jahren um 39 Prozent
bei Männern und 44 Prozent bei Frauen an (69). Einer Nationale Verzehrsstudie
zufolge waren im Jahr 2006 20,5 Prozent der Männern und 21,2 Prozent der Frauen
adipös (41).
Nicht nur eine genetische Disposition, Adipositas und das metabolische Syndrom,
sondern auch endokrine Faktoren, wie zum Beispiel die Schwangerschaft,
Streßsituationen, schwere Infekte und Lebererkrankungen können manifestationsfördernd wirken. Der Typ 2 Diabetes entwickelt sich langsam. So besteht in vielen
Fällen schon über Jahre hinweg eine zelluläre Insulinresistenz, die zunächst noch
durch eine erhöhte Insulinsekretion kompensiert wird, bevor der Diabetes erkennbar
wird. Beim Typ 2 Diabetes besteht eine diabetesspezifische Ursache für die
Insulinresistenz, welche durch vermehrte Insulinproduktion der Bauchspeicheldrüse
zunächst noch kompensiert wird, jedoch begrenzt, also erschöpflich ist (6).
3
Das Vorliegen einer Insulinresistenz wird mit einer Dyslipidämie assoziiert, welche zu
einem signifikant erhöhten Risiko für Arteriosklerose und kardiovaskulären
Ereignissen führt.
Ursachen für die Resistenz sind ein Kinasedefekt der Insulinrezeptoren mit folglich
vermindertem Ansprechen zellulärer Vorgänge durch Insulin und eine Verminderung
der
sogenannten
Glukosetransporter
und
somit
gestörter
insulinabhängiger
Glukoseaufnahme in die Zelle.
Die Insulinresistenz verursacht einen erhöhten Insulinspiegel im Blut und fördert die
hepatische Glukoneogenese und Glukosefreisetzung. Eine gesteigerte Lipolyse im
Fettgewebe sorgt für einen erhöhten Gehalt an freien Fettsäuren im Blut und die
gesteigerte Freisetzung von hepatischem VLDL führt zu einer Hypertriglyceridämie
und einem verminderten Plasmaspiegel von HDL (5, 17).
Zur gesteigerten Lipolyse kommt es durch eine gestörte Stoffwechselregulation des
metabolisch aktiven abdominellen Fettgewebes (9). Die viszeralen Präadipozyten
differenzieren sich nicht regelhaft in metabolisch aktive Adipozyten und die
Fettspeicherkapazität sinkt. Durch die daraus resultierende geringere Fettaufnahme
und die
pathologisch erhöhte Lipolyserate steigt die Konzentration von freien
Fettesäuren im Blut an (10, 57, 12). Dies hat zur Folge, dass Fettsäuren in Form von
Triglyceriden akkumulieren und sich schließlich in extraadipozytären Organen
anreichern (13, 67). Im Muskel führt der erhöhte intramuskuläre Triglyzeridgehalt zu
einer
Abschwächung
der
insulinvermittelten
Signaltransduktion
und
folglich
vermindertem Einbau von Glukosetransportern (GLUT 4) in das Sarkolemm (26). Da
die Skelettmuskulatur mit 80 Prozent den größten Anteil an der Glukoseverwertung
hat, wirkt sich ein Defekt in der Aufnahme von Glukose in die Zelle an dieser Stelle
entsprechend drastisch aus (56).
Zusammen mit dem Diabetes treten oft Begleit- und Folgeerkrankungen auf. Ca. 80
Prozent der Diabetiker versterben an vaskulären Komplikationen. Wichtige
Begleiterkrankungen sind die diabetische Mikroangiopathie mit der möglichen
Komplikation der diabetischen Nephropathie -bis hin zum Nierenversagen- und
Retinopathie, welche zur Erblindung führen kann. Die diabetische Polyneuropathie,
eine chronische Störungen der Funktion und Struktur motorischer, sensibler und
autonomer Nerven treten in ca. 50 Prozent der Fälle auf.
4
Die Arteriosklerose (diabetische Makroangiopathie), an der 65 Prozent aller
Diabetiker versterben, stellt die häufigste Komplikation des Diabetes mellitus Typ 2
dar. Sie macht sich besonders in den Extremitäten- ,Koronar- und Hirnbasisarterien
bemerkbar und führt zu kardiovaskulären Ereignissen wie Koronare Herzkrankheit,
Herzinfarkt,
periphere
arterielle
Verschlusskrankheit
und
zerebrovaskuläre
Insuffizienz (6, 24). Klassischerweise sind Verkalkungen in der Media der
Arterienwände zu finden.
Patienten mit Diabetes haben ein zwei- bis vierfach erhöhtes Risiko eine Koronare
Herzkrankheit zu entwickeln. Eine Studie über die Mortalität der Koronaren
Herzkrankheit bei Diabetikern und Nichtdiabetikern stellte fest, dass Diabetiker ohne
vorausgegangenen Herzinfarkt ein gleichhohes Risiko haben, einen Solchen zu
erleiden, wie Nichtdiabetiker, die bereits einen Herzinfarkt hatten (37). Ergebnisse
der Verona Diabetes Complications Study zeigen, dass kardiovaskuläre Ereignisse
bei diabetischen Patienten mit metabolischem Syndrom (nach WHO) verglichen mit
einem Diabetiker ohne metabolisches Syndrom signifikant ansteigen. Es besteht ein
fünffach erhöhtes Risiko (15).
Die
Wahrscheinlichkeit
der
Arteriosklerose
hängt neben
erhöhten
Plasma-
glukosekonzentrationen auch von der Gesamtcholesterinkonzentration im Serum ab.
Einen noch größeren Einfluss haben die Konzentration des LDL-Cholesterins und
das Verhältnis von LDL-Cholesterin zu HDL-Cholesterin, welches wie oben
beschrieben ein Kriterium des metabolischen Syndroms darstellt. In der Altersgruppe
über 40 Jahre haben mehr als 50 Prozent der Bevölkerung in den westlichen
Industrieländern
Cholesterinwerte
über
200
mg/dl
(43).
Der
Einfluss
der
Gesamtcholesterinkonzentration zeigt sich durch Studien an der Behandlung mit
Statinen. Diese Substanzen senken den Serumspiegel des Cholesterins und der
Low-density-Lipoproteine und reduzieren das kardiovaskuläre Risiko von Patienten
mit koronarer Herzkrankheit um 30 bis 35 Prozent (34, 11). Statine werden
mittlerweile regelmäßig als pharmakologische Prävention der atherosklerotischen
Spätfolgen verschrieben (34).
Die Krankheit Diabetes an sich, vor allem aber auch ihre Begleiterkrankungen, tragen
erheblich zu einer Verminderung der Lebensqualität und einer geringeren
Lebenserwartung bei. Das statistische Bundesamt teilte zum Diabetestag am
14.11.2005 mit, dass im Jahr 2004 in Deutschland 23653 Menschen (9419 Männer
und 14 923 Frauen) an Diabetes mellitus starben. Im Vergleich zum Jahr 1980
5
(18 895 Tote) stieg die Zahl der an Diabetes mellitus Verstorbenen in Deutschland
damit um 29 Prozent. Knapp drei Prozent aller Todesfälle in Deutschland liegt ein
Diabetes zugrunde.
1.2. Diabetes und Sport
Insbesondere in frühen Stadien der Erkrankung kann die Insulinresistenz der
Muskulatur durch körperliche Betätigung verbessert werden (17).
In verschiedenen, aber nicht allen Studien konnte belegt werden, dass durch
Ausdauertraining die Fettoxidation verbessert werden kann (47, 76, 55). Dadurch
werden die im Muskel gespeicherten Triglyceride verbraucht und plasmatische
Fettsäuren verstoffwechselt (18). Goodpaster et al. untersuchten in einer Studie an
übergewichtigen Nicht-Diabetikern den Einfluss von kombinierter Gewichtsreduktion
und körperlichem Training auf die Fettoxidation und die Insulin-stimulierte
Glukoseaufnahme. Nach 16 Wochen mäßig intensivem Ausdauertraining und
Reduktion der zugeführten Kalorien konnte eine Senkung des Körperfettgehaltes,
eine Steigerung der maximalen Sauerstoffaufnahme um 19 Prozent und eine
Verbesserung des Ansprechens der Zellen auf Insulin um ca. 50 Prozent festgestellt
werden (35). Laut dieser Studie ist die gesteigerte Oxidation von Fettsäuren die
größte Wirkungsvariable für die Verbesserung der Insulinsensitivität. Da Sport zu
einer vermehrten Oxidation von Fettsäuren führt und den Verbrauch von
Kohlehydraten hinauszögert, hat Sport einen direkten Einfluss auf die Verbesserung
der Insulinsensitivität. Gan et al. untersuchten den Lipidgehalt in Skelettmuskeln
nach einem 10-wöchigen Ausdauertraining bei übergewichtigen Probanden. Die
körperliche Beanspruchung induzierte einen Anstieg der Fettsäureoxidation um 41
Prozent und einen Anstieg der Insulinabhängigen Glukoseaufnahme um 16 Prozent
(33).
Zusammenfasstend kann festgestellt werden, dass Ausdauertraining eine effektive
Primärintervention ist, um einer Insulinresistenz vorzubeugen und entgegenzuwirken.
Empfehlungen des U.S. Surgeon General zufolge sollten Typ 2 Diabetiker ca. 150
Minuten pro Woche moderat bis stark beanspruchendes Training absolvieren (87),
wobei eine moderate Intensität im Bereich von 40-60 Prozent der maximalen
Sauerstoffaufnahme (ca. 50-70 Prozent der maximalen Herzfrequenz), eine starke
Intensität bei mindestens 60 Prozent der maximalen Sauerstoffaufnahme
6
(>70 Prozent der max. Herzfrequenz) liegt. Die American Diabetes Association hat
auf der Basis kontrollierter Studien den Evidenzgrad A für die Beeinflussung der
glykämischen Stoffwechsellage durch körperliches Training ausgesprochen (82).
Bei einer 2003 durchgeführten Studie zur Ermittlung der körperlichen Aktivität an
23283 US-Bürgern zeigte sich, dass zu diesem Zeitpunkt nur 57,8 Prozent der NichtDiabetiker und 38,5 Prozent der Diabetiker mehr als 30 Minuten pro Woche
körperlich aktiv waren. Die Mehrheit der Patienten mit Diabetes Mellitus Typ 2 treiben
nicht regelmäßig Sport bzw. sind nicht körperlich aktiv. Es ist sehr wichtig, die
Aktivität dieser Patienten zu steigern und sich um den Sport als Therapie zu
bemühen (65).
Einer prospektiven epidemiologischen Untersuchung von McAuley et al. zufolge
besteht eine inverse Assoziation zwischen körperlicher Fitness und der Mortalität.
Dazu wurden bei 83 Typ 2 Diabetikern in dem Zeitraum von 1995 bis 2006 die
maximale Belastungsintensität und der Body-Mass-Index ermittelt. Das Follow-up lag
bei 4,8 ± 3 Jahren, wobei bis Juni 2006 112 Patienten verstarben. Die Steigerung der
Ausdauerleistung,
gemessen
am metabolischen
Äquivalent, ging mit einer
signifikanten Senkung der Mortalität einher (61).
1.3. Höhentraining
Hypoxie ist definiert als Sauerstoffmangel im Gewebe (70). Es gibt verschiedene
Formen von Hypoxie, wobei wir hier die hypoxämische Hypoxie betrachten. Dabei
handelt es sich um eine Erniedrigung des arteriellen Sauerstoffpartialdruckes unter
70 mmHg infolge respiratorischer Insuffizienz oder Aufenthalten in großen Höhen.
Die Hypoxie wird weiter unterteilt in normobare und hypobare Hypoxie. Erstere
entsteht durch eine Reduzierung des relativen Sauerstoffanteils bei gleichem
Luftdruck, letztere durch eine Reduzierung des Luftdrucks. Diese Situation findet sich
in der Höhe, wo sich nicht die Zusammensetzung der Luft, sondern lediglich der
Luftdruck ändert. Der Sauerstoffpartialdruck beträgt in der Einatemluft in Meereshöhe
ca. 20kPa (150 mmHg), in 3000 Meter Höhe nur noch etwa 13,3 kPa (100 mmHg)
und in 8000 Meter Höhe nur noch 6,1 kPa (46 mmHg). Auf Grund der Verringerung
des Sauerstoffpartialdrucks in der Umgebungsluft sinkt auch der Sauerstoffpartialdruck in der Trachea, den Bronchien und den Alveolen und somit im gesamten
Organismus (31, 92).
7
In Folge dessen sinkt die maximale Sauerstoffaufnahme mit zunehmender Höhe,
was einen Abfall der Sauerstoffsättigung im Blut nach sich zieht. Dies führt zu einer
Beeinträchtigung der körperlichen Leistungsfähigkeit im Ausdauerbereich (90, 14).
Um in großen Höhen die gleiche Trainingsleistung zu erbringen wie auf Meereshöhe
muss der Körper mehr Arbeit leisten, was den Adaptationsprozess des Organismus
an den geringeren Sauerstoffpartialdruck in den Alveolen deutlicher stimuliert (14).
Zur Kompensation versucht der Körper trotz verminderter Sauerstoffsättigung die
Zellen ausreichend mit Sauerstoff zu versorgen. Dazu werden die Atemfrequenz und
die Herzfrequenz gesteigert. In einer Studie über Kurzzeiteffekte normobarer Hypoxie
konnte ein Anstieg der Herzfrequenz um 28 Prozent nachgewiesen werden (73). Um
die gleiche Sauerstoffsättigung im Blut zu erreichen, muss in einer Höhe von 2500
Meter ca. 35 Prozent mehr Luft eingeatmet werden als auf Meereshöhe (89).Über
zentrale und periphere Chemorezeptoren kommt es zu einer Stimulation des
Atemantriebs und somit zu einer Vertiefung der Atmung, dann zu einer erhöhten
Atemfrequenz (91). Durch die Hyperventilation verringert sich die Differenz von
alveolärem zu inspiratorischem Sauerstoffpartialdruck. Außerdem kommt es zu einer
vermehrten Abatmung von Kohlendioxid, was zu einer Alkalose führt. Somit ergibt
sich die Situation einer Konkurrenz zwischen hypoxischem Atemantrieb und
hypokapnischer Atembremse (83). Neben der gesteigerten Ventilation führt auch ein
günstigeres
Ventilations-Perfusionsverhältnis
zu
einem
erhöhten
Sauerstoff-
partialdruck im Blut (30).
Alle Anpassungsvorgänge führen letztlich zu einer Verbesserung des Sauerstoffgehaltes des zirkulierenden Blutes. Die Wirkung der verschiedenen Anpassungsmechanismen setzt zeitlich gestaffelt ein. Nach Sekunden kommt es zur
Hyperventilation
und
Hämokonzentration.
In
bereits
den
nach
ersten
wenigen
Tagen
kommt
Stunden
es
zur
beginnt
eine
ventilatorischen
Akklimatisation, die Steigerung der Erythrozytenzahl wird erst ab etwa der dritten
Woche deutlich.
Zur Hämokonzentration kommt es durch eine Reduktion des Plasmavolumens. Dies
führt zu einer Zunahme der Sauerstofftransportkapazität pro Volumeneinheit. Ein
Grund hierfür ist unter anderem die respiratorische Alkalose, welche renal durch
Ausscheidung von Basen kompensiert wird. Dies führt zu einem Flüssigkeitsverlust.
Als mögliche weitere Ursachen für die Höhendiurese werden Änderungen der
Nierendurchblutung und hormonale Veränderungen diskutiert (44). Das Erythropoetin
8
steigt bereits ein bis zwei Tage nach Höhenexposition maximal an und fällt dann
schnell wieder auf -im Vergleich zum Flachland- leicht erhöhte Werte ab. Nach
einigen Tagen finden wir auf Grund der gesteigerten Erythropoese eine erhöhte
Retikulozytenzahl im Blut. Ein signifikanter Anstieg der Erythrozyten ist ca. zwei
Wochen nach Höhenexposition nachzuweisen. Jedoch zeigten Studien, welche die
gesamte Erythrozytenmasse bestimmten, dass es bei einem dreiwöchigen Training
in Höhen bis zu 2300 Meter noch nicht zu signifikanten Änderungen kommt. Beim
klassischen Training über vier Wochen auf einer Höhe von 2500-2800 Metern ist
jedoch ein signifikanter Anstieg der Erythrozytenmasse nachzuweisen (8).
In einer spanischen Studie mit 17 Probanden wurden die Auswirkungen einer
neuntägigen,
intermittierenden
Höhenexposition
mit
körperlicher
und
ohne
körperliche Belastung auf die Erythropoetinantwort untersucht. Es konnten keine
signifikanten Unterschiede der gemessenen Parameter zwischen den zwei Gruppenmit und ohne Training- festgestellt werden. Dies bedeutet, dass bereits die
Höhenexposition alleine, ohne körperliche Belastung, zu einer Erhöhung der
Erythropoetinkonzentration und in der Konsequenz zu vermehrter Erythrozytenzahl
führt. Nach 9 Tagen Aufenthalt in simulierten Höhen zwischen 4000 und 5500 Metern
wurden signifikante Verbesserungen der Belastungsdauer (p < 0.01) und der
maximalen Lungenventilation (p < 0.05) festgestellt. Ebenso kam es zu einem
signifikanten
Anstieg
des
Hämatokrits,
der
roten
Blutkörperchen
und
der
Hämoglobinkonzentration. Bei gleicher Belastung wurden nach der Intervention
deutlich niedrigere Serum-Laktam-Konzentrationen gemessen. Es wurde also
bewiesen, dass kurzzeitige Höhenexposition sowohl zu einer Stimulation des
Blutbildenden
Systems
führt
als
auch
eine
Verbesserung
der
aeroben
Leistungsfähigkeit nach sich zieht (74).
Ein weiterer Anpassungsmechanismus ist eine vermehrte Kapillarisierung im Muskel,
welche eine vergrößerte periphere Sauerstoffausschöpfung gewährleistet (60).
Zusammenfassung der Anpassungsmechanismen:
akute Anpassungsmechanismen sind
- Steigerung des Atemminutenvolumens
- Steigerung des Herzminutenvolumens
- Veränderung der Lage der Sauerstoffbindungskurve nach rechts
9
chronischen Anpassungsmechanismen sind
- Steigerung des zirkulierenden Erytrozytenvolumens
- Veränderungen in der Gewebezusammensetzung und im Zellmetabolismus
Auswirkungen von Hypoxie auf den menschlichen Organismus sind nicht nur im
Sport, sondern auch in der Medizin von Bedeutung. Leistungssportler können durch
Höhentraining und daraus resultierenden metabolischen Anpassungsprozessen ihre
maximale Leistungsfähigkeit noch weiter steigern. In der Forschung wird untersucht,
ob und wie eine Höhenintervention den Organismus beeinflusst und wie dies
therapeutisch genutzt werden kann.
Eine hohe Effizienz des Höhentrainings wurde
chronisch
obstruktiven
Lungenerkrankungen
bereits bei der Behandlung von
nachgewiesen,
hier
wird
eine
Verbesserung des Sauerstoffangebotes sowie der Sauerstoffverteilung erzielt (16).
Ebenso
wurde
bei
einer
Studie
an
Asthmapatienten
gezeigt,
dass
eine
Höhenintervention einen positiven Einfluss auf die Lungenfunktion und die
Symptome des Asthmas hat (77).
Da das Höhentraining im Ausdauersport durch Wettkämpfe in der Höhe
unverzichtbar ist und Ausdauerathleten unterschiedlich auf akute Höhenexposition
und das Training in der Höhe reagieren, wurden in den letzten Jahren aus einer
klassischen Höhentrainingsform verschiedene Varianten entwickelten. Neben "Living
high - Training low" (Leben in großer Höhe, trainieren auf Normalhöhe) bekommt die
Variante "Living low - Training high" (Leben auf Normalhöhe, trainieren in großer
Höhe) zunehmend mehr Bedeutung. Hierbei wird nur das Training unter künstlichen
oder natürlichen Höhenbedingungen durchgeführt, die restliche Zeit jedoch verbringt
der Sportler in Normalhöhe. Mehrere Studien belegen, dass mit dieser Trainingsform
die
maximale
Sauerstoffaufnahme
und
auch
die
aerobe
und
anaerobe
Leistungsfähigkeit verbessert werden können (88).
Das Sauerstoffaufnahmevermögen ist einer der wichtigsten Parameter für die
Ausdauerleistungsfähigkeit. Es wird bestimmt vom maximalen Herzzeitvolumen
sowie der Sauerstofftransportkapazität des Blutes. Beides wird durch Höhentraining
erhöht, wodurch Ausdauersportler ihre Leistungsfähigkeit für Flachlandbedingungen
verbessern können (23).
Nicht nur das Herz-Kreislaufsystem passt sich den Höhenbedingungen an, auch im
trainierten Skelettmuskel wird eine Stoffwechselverschiebung beobachtet. Es kommt
10
zu einer vermehrten Oxidation von Kohlenhydraten sowie optimierten Bedingungen
für den Transport und die Nutzung des Sauerstoffs (88).
1.4. Sauerstoffaufnahme unter Belastung und Glykolyse
Bei der Umstellung des kardiopulmonalen Systems auf Belastung verbessert sich
das Sauerstoffangebot und die Substratversorgung des Muskels. Es besteht ein
linearer Zusammenhang zwischen der Sauerstoffaufnahme pro Minute und der
Belastungsstufe. Je nach Qualität und Quantität der Arbeit vergehen zwei bis sechs
Minuten, bis bei einer submaximalen Belastungsintensität die Sauerstoffaufnahme
der Arbeitsintensität entspricht. Bleibt letztere konstant, so stellt sich der Zustand des
steady state ein. Dieser ist also dann gegeben, wenn ein optimaler Sauerstoffgleichgewichtszustand bei körperlichen Belastungen besteht.
Die Zeitspanne, die bis zum Erreichen des steady state der Sauerstoffaufnahme
verstreicht, wird als Arbeitsanlaufzeit bezeichnet. Mit Arbeitsende geht nach einigen
Minuten die Sauerstoffaufnahme wieder auf den Ruheausgangswert zurück. Die in
der Arbeitsanlaufzeit in Relation zur Arbeitsintensität zu wenig aufgenommene
Sauerstoffmenge ist das Sauerstoffdefizit, die nach Arbeitsende über dem
Ruheausgangswert liegende Sauerstoffaufnahme wird Sauerstoffschuld genannt
(46).
Die Glykolyse dient allen Zellen zur Energiegewinnung. Sie kann sowohl aerob- mit
Sauerstoff, als auch anaerob- ohne Sauerstoff ablaufen. In vielen Geweben wird die
Glykolyse über Insulin reguliert, das hier für die Aufnahme von Glukose in die Zelle
nötig ist. Es gibt jedoch auch Zellen, wie zum Beispiel Erythrozyten, Leber und das
zentrale Nervensystem, die Glukose insulinunabhängig aufnehmen können.
Bei dem Vorgang der Glykolyse wird ein Mol Glukose in zwei Mol Pyruvat gespalten,
wobei je zwei Mol ATP und NADH+H+ entstehen. Unter anaeroben Bedingungen
wird NAD+ durch Bildung von Laktat wieder regeneriert. Die Glykolyse ist unter
anaeroben Bedingungen die einzige Möglichkeit zur Gewinnung von ATP aus ADP
und Phosphat (58).
11
1.5. Fragestellung
Evidenzbasierten Ergebnissen zufolge steht fest, dass Sport in der Behandlung des
Diabetes eine effektive Therapieoption darstellt. Außerdem weiß man, dass der
Körper sich an veränderte Höhenbedingungen anpasst und dadurch metabolische
Prozesse aktiviert, die auf den Organismus einwirken.
In der Hypoxie- und Ausdauertrainings-Studie sollte untersucht werden, ob es im
Rahmen
eines
mehrwöchigen
Interventionsprogrammes
(Höhentraining
oder
Ausdauertraining) zu einem Einfluss auf spiroergometrische Parameter und den
diabetischen Stoffwechsel kommt. Des Weiteren sollte untersucht werden, in wie weit
sich die metabolischen Veränderungen nach Höhenexposition von Veränderungen
durch Ausdauertraining unterscheiden und wie diese Interventionen therapeutisch
sinnvoll nutzbar sind. Es stellt sich die Frage, ob adipöse, an Diabetes erkrankte
Personen möglicherweise durch ein passives Höhentraining an den Sport
herangeführt werden können, ob eine passive Höhenintervention allein bereits
positive Effekte auf den Krankheitsverlauf hat und ob sie als Therapie genutzt
werden kann.
In der Behandlung des Diabetes mellitus unterscheidet man drei grundlegende
Therapieformen. Die Basistherapie, die Therapie mit oralen Antidiabetika und die
Insulintherapie. Das in unserer Studie durchgeführte Ausdauertraining ist Teil der
Basistherapie. Eine weitere Komponente stellt hier die Ernährung dar. Die
Höhenintervention als eine eher umständliche und noch nicht anerkannte Alternative
der Behandlung fällt nicht unter den Begriff der Basistherapie.
Wichtigster Punkt in der Therapie ist eine gute Einstellung der Plasmaglukosekonzentration, um Beschwerden und Spätfolgen zu vermeiden. Dies kann durch
kontrollierte Ernährung, Bewegung und medikamentöse Einstellung erreicht werden.
Dazu muss der Patient aufgeklärt und in der Lage sein, vereinbarte Therapieregimes
umzusetzen
und
gewissenhaft
durchzuführen.
Unter
Umständen
stellt
die
Höhenintervention eine Möglichkeit dar, den Patienten zu sensibilisieren und einen
bewussteren Umgang mit der Erkrankung zu erzielen.
12
Die Arbeitsgemeinschaft der Wissenschaftlichen Medizinischen Fachgesellschaften
legten als Therapieziele des Diabetes mellitus Folgende fest:
Erhalt bzw. Wiederherstellung der Lebensqualität
Symptomfreiheit
Vermeidung von Akutkomplikationen (Infektionen, Koma, Hypoglykämie u.a.)
Vermeidung von Folgekrankheiten
Risikofaktor-Intervention
Ideale Therapieziele sind (Stand Mai 2007):
HbA1C: ≤ 6,5 Prozent
Blutzucker nüchtern und präprandial: 80 bis 120 mg/dl (4,4 bis 6,7 mmol/l)
Gesamt-Cholesterin: < 180mg/dl (< 4,7 mmol/l)
LDL: <100 mg/ dl (< 2,6 mmol/l)
HDL: >45mg/ dl (> 1,2 mmol/l)
Triglyzeride: < 150mg/dl (< 1,7 mmol/l)
Albuminurie: < 20 mg/l; Progressionshemmung bei bestehender Nephropathie
Blutdruck: RR < 130/ < 85mmHg; RR < 120/ < 80 mmHg bei Albuminurie > 20 mg/l
Nikotinverzicht
Bei Übergewicht: Gewichtsreduktion anstreben
Korrektur eines evtl. vorliegenden prothrombotischen Zustandes.
In der Umsetzung der verschiedenen Therapieformen muss die Lebenserwartung,
das Alter und die Komorbidität berücksichtigt werden. Es gibt demnach kein starres
Behandlungsmuster, es werden vielmehr individuelle Behandlungspläne erstellt, die
auf die Bedürfnisse, Möglichkeiten und Fähigkeiten des Patienten abgestimmt sind
(3).
Die von uns durchgeführten Interventionen kommen in der Prävention, aber auch in
der Behandlung bei bereits bestehendem Diabetes mellitus zum Einsatz und sollten
bereits früh, also vor medikamentösen Maßnahmen, zum Einsatz kommen. Wie
bereits aufgezeigt, hat die American Diabetes Association den Evidenzgrad A für die
Beeinflussung der glykämischen Stoffwechsellage durch körperliches Training
ausgesprochen, was bedeutet, dass diese Empfehlung sehr gut durch Studien
13
abgesichert ist (82). Nach Kemmer et al. sollten drei bis vier Mal pro Woche 30 bis 60
Minuten Sport getrieben werden, um positive Langzeiteffekte auf die diabetische
Stoffwechselsituation zu erzielen (52). Hier bekommt eine Alternativ-Therapie zum
Sport besondere Bedeutung, da nicht alle Diabetiker in der Lage sind, sich körperlich
in diesem Maße zu belasten. Laut Hader et al. sind über 50 Prozent der an Diabetes
Erkrankten über 65 Jahre alt (36). Betrachtet man das Alter, welches morphologische
und funktionelle Veränderungen des Organismus mit sich bringt und den Faktor,
dass ein hoher Prozentsatz der Diabetiker adipös und multimorbide ist, so liegt auf
der Hand, dass Sport in dem geforderten Maße für viele Patienten eine nicht
durchzuführende
Therapie
darstellt.
Die
aufgeführten
Begleit-
und
Folge-
erkrankungen erschweren die Ausübung körperlicher Tätigkeiten und senken die
Motivation der Patienten Sport zu treiben. Körperliche Bewegungsprogramme sollten
demnach individuell auf den Patienten abgestimmt werden und seine körperliche
Leistungsfähigkeit,
die
psychische
Situation,
Begleiterkrankungen
und
auch
Lebensgewohnheiten des Patienten berücksichtigen.
In dieser Arbeit wird untersucht, in wie weit die Leistungsfähigkeit und die
Stoffwechsellage diabetischer Patienten durch eine Höhenintervention verbessert
werden können, ohne ein belastendes Training durchzuführen. Es ist durchaus
denkbar, dass durch eine initiale Leistungssteigerung ohne Bewegung ein Einstieg
zu einer veränderten Körperwahrnehmung und vermehrter sportlicher Aktivität
gegeben ist.
Interessant ist die Frage, ob durch eine intermittierende Hypoxieexposition bereits
ein positiver Effekt auf die diabetische Stoffwechselsituation erzielt werden kann,
welcher durch ein Ausdauertraining nur mit Disziplin und intensiver Belastung zu
erreichen ist.
14
2. Methodik
2.1. Projektbeschreibung und Ablauf der Ausdauerstudie
Unsere Diabetes-Aktiv-Studie ist eine Untersuchung, die den Einfluss von
Ausdauertraining auf den Stoffwechsel übergewichtiger Männer darstellt.
Initiiert wurde das Projekt vom Institut für Kreislaufforschung und Sportmedizin der
Deutschen Sporthochschule Köln.
Das Trainingsprogramm der Diabetes-Aktiv-Studie beinhaltete ein zwei Mal
wöchentlich stattfindendes Fitnesstraining über drei Monate, welches von Ärzten und
qualifizierten Diplom-Sportwissenschaftler/-innen betreut wurde.
Der Trainingstyp war Lastgesteuert, was bedeutet, dass eine bestimmte Wattzahl
eingestellt wurde und sich die Belastung nicht nach der Herzfrequenz richtete.
Das Training begann mit einer Aufwärmphase von zwei Minuten Belastung mit 50
Prozent der Zieltrainingslast (in Watt) und dann weiteren fünf Minuten, in welchen die
Last gesteigert wurde, bis die Ziellast erreicht wurde. Die Ziellast ist hier jene
Belastung, die bei der Eingangsuntersuchung bei der Messung von 2 mmol Laktat
bewältigt wurde. Das Training sollte somit an der 2mmol-Laktatschwelle liegen.
Nach der siebenminütigen Aufwärmphase folgte die Trainingsphase, welche in den
ersten fünf Wochen von 15 Minuten auf 35 Minuten gesteigert wurde und dann
konstant blieb.
In der dreiminütigen Erholungsphase wurde die Last innerhalb von zwei Minuten auf
1 Watt herabgesetzt.
2.2. Projektbeschreibung und Ablauf der Höhenstudie
Bei dieser Studie wurde über einen Zeitraum von sechs Wochen vier Mal wöchentlich
ein 90minütiges Trainingsprogramm durchgeführt. Hier allerdings sollte keine
Anpassung an die körperliche Belastung erfolgen, es wurde lediglich eine
„unterschwellige“ Belastung durchgeführt. Ein breites Basisbewegungsprogramm mit
Körperwahrnehmungs-
und
Entspannungsübungen
ohne
Ausdauer-
oder
Krafttraining erfolgte. Das Training wurde unter verschiedenen Höhenbedingungen
durchgeführt. In der ersten Woche entsprachen die Bedingungen, unter denen das
Training stattfand, einer Höhe von 2500 Metern, in der zweiten Woche einer Höhe
15
von 3000 Metern und in den folgenden Wochen bis zum Ende der Trainingsphase
einem Höhenaufenthalt von 4000 Metern.
2.3. Einschlusskriterien zur Teilnahme
Für die Teilnahme an den beiden beschrieben Studien mussten bestimmte
Bedingungen erfüllt sein. Die Probanden der beiden Studien hatten ähnliche
Einschlusskriterien. Es musste ein nicht-insulinpflichtiger Diabetes mellitus Typ 2
vorliegen, damit Veränderungen im Stoffwechsel nicht durch die Behandlung durch
Gaben von Insulin verschleiert würden. Außerdem mussten die Teilnehmer
männlichen Geschlechts sein, da durch den Hormonhaushalt der Frau auch andere
metabolische Schwankungen auftreten, die die Ergebnisse verfälschen könnten. In
beiden Gruppen lag im Schnitt ein Body-Mass-Index über 30 vor, wobei die
Adipositas nur bei der Ausdauergruppe ein Kriterium zur Teilnahme an der Studie
darstellte.
Einschlusskriterein zur Teilnahme an der Ausdauerstudie:
Body-Mass-Index über 30
Männlich
Alter über 30 Jahre
Nicht-insulinpflichtiger Diabetes mellitus Typ 2
Sportlich inaktiv (< 30 Minuten körperliche Belastung pro Woche)
Unterschriebene Einverständniserklärung zur Teilnahme an der Studie
Einverständnis zur Teilnahme am Fitnessprogramm und dem Spiroergometertest
Einschlusskriterein zur Teilnahme an der Höhenstudie:
Männlich
Nicht-insulinpflichtiger Diabetes mellitus Typ 2
Alter zwischen 40-70 Jahre
Erhöhter HBA1c –Wert
Unterschriebene Einverständniserklärung zur Teilnahme an der Studie
Einverständnis zur Teilnahme an der Hypoxie-Exposition und am Spiroergometertest.
16
2.4. Probanden
An der Diabetes-Aktiv-Studie nahmen 16 Probanden teil. Aufgrund verschiedener
Ereignisse konnten bei einigen Messungen die Ergebnisse von nur 14 Teilnehmern
berücksichtigt werden. Die Lücken finden sich bei der ergometrischen Belastung der
Abschlussuntersuchung. Hier konnte ein Proband nicht belastet werden, weil er sich
in der Woche zuvor den Arm brach. Die Laborparameter wurden bestimmt und
flossen in die Ergebnisse mit ein.
Ein
weiterer
Teilnehmer
entwickelte
während
der
Trainingsperiode
einen
insulinpflichtigen Diabetes mellitus und konnte mit einem Nüchtern-Blutzucker-Wert
von 312 mg/dl bei der Abschlussuntersuchung nicht belastet werden. Da er somit
auch nicht mehr den Einschlusskriterien gerecht wurde, wurden seine Werte komplett
aus den Berechnungen herausgelassen.
Weitere Sonderfälle werden im Ergebnisteil besprochen.
Leider konnten keine der spirometrischen Daten berücksichtigt werden, da nach der
Abschlussuntersuchung bemerkt wurde, dass während Dieser der Flow-Messer im
Mundstück des Spirometers defekt war. Dies fiel während der Untersuchungen auf
Grund von Zeitdruck und den erst nach allen Messungen durchgeführten Analysen
nicht auf.
An der Höhenstudie nahmen 12 Probanden teil. Ein Teilnehmer wurde bei den
statistischen Berechnungen der spirometrischen Daten herausgenommen, da er sich
nur bis 75 Watt in der Basaluntersuchung und bis 100 Watt in der Nachuntersuchung
belastete. Die Berechnungen ergeben sich jedoch aus dem Vergleich der
Leistungsfähigkeit bis zu einer Belastung mit 125 Watt, da dies die Leistungsstufe ist,
die alle anderen Teilnehmer mindestens erreichten.
Die Probanden der Ausdauergruppe waren im Mittel 57 (+/- 9,4 Jahre) Jahre alt und
hatten zu Beginn der Studie einen Body-Mass-Index von 35,5.
Die Studienteilnehmer der Höhenstudie waren im Durchschnitt 60 Jahre (+/- 7,5
Jahre) alt und wiesen einen Body-Mass-Index von 30,9 auf.
17
2.5. Spiroergometrie zur Leistungsdiagnostik bei Stoffwechselerkrankungen
Die Ergometrie ist die Messung von Leistung. Diese kann mittels unterschiedlicher
Verfahren
und
unterschiedlicher
Geräte
gemessen
werden.
Hier
ist
das
Fahrradergometer und die stufenförmig ansteigende Belastung bis zur Erschöpfung
bzw. bis zum Auftreten von Symptomen üblich. Die Ergometrie liefert uns als
Ergebnis die Leistung in Prozent des Referenzwertes und somit die Abweichung vom
Normalwert.
Die Leistungsfähigkeit ist die Fähigkeit, den Energieumsatz über den Grundumsatz
hinaus zu steigern. Ein objektives Maß für die maximale Leistungsfähigkeit ist in der
Ergometrie die Leistung beim symptomlimitierten Belastungsabbruch und wird in
Watt angegeben.
Weitere Informationen bezüglich Atmung, Kreislauf und Stoffwechsel erhält man mit
zusätzlichen Messungen, wie zum Beispiel der Spiroergometrie.
Unter Spiroergometrie versteht man die Messung von Atemgasen während
körperlicher Belastung (85).
Die
Atemgasmessung
erfolgt
mit
einem
Spiroergometriegerät,
das
die
Exspirationsluft der Testperson analysiert. Die Testperson trägt während der
Messung eine Gesichtsmaske, an die ein Volumensensor zur Messung des
ventilierten
Luftvolumens,
sowie
ein
dünner
Schlauch,
die
so
genannte
Absaugstrecke, angeschlossen sind. Über die Absaugstrecke wird ein Teil der
Expirationsluft zu den Gassensoren im Spiroergometer geleitet, wo ihr Gasgehalt
analysiert wird. Der prozentuale Gasgehalt der Expirationsluft wird mit dem der
Umgebungsluft verglichen.
Die wichtigsten, bei der Spiroergometrie erfassten
Atemgasparameter sind:
Atemminutenvolumen (VE), Sauerstoffaufnahme (VO2), Kohlendioxidabgabe (VCO2)
und Atemfrequenz (AF). Daraus errechnen sich weitere Parameter: Respiratorischer
Quotient (RQ = VCO2/VO2), Atemäquivalent für Sauerstoff (AÄO2 = VE/VO2),
Atemäquivalent für Kohlendioxid (AÄCO2 = VE/VCO2) und Atemzugvolumen (AZV =
VE/AF) (85, 45).
Die Messung des Energieumsatzes eines Menschen in Körperruhe und bei
körperlicher Belastung kann auf direktem und indirektem Weg vorgenommen
werden. Die erste, sehr selten benutzte Messung ergibt sich aus der Wärmeabgabe,
die Letztere beinhaltet die Ermittlung der Sauerstoffaufnahme pro Zeiteinheit. Die
Beurteilung des Energieumsatzes nach der Messung des Sauerstoffverbrauchs hat
18
zur Grundlage, dass 200 ml Sauerstoffverbrauch ca. 4,18 kJ entsprechen. Somit
kann 1 Liter verbrauchter Sauerstoff ca. 20,9 kJ gleichgesetzt werden.
Da die Sauerstoffspeicherkapazität des Organismus außerordentlich gering ist, kann
anhand der über die Lunge in den Organismus aufgenommenen Sauerstoffmenge
die von dem Gewebe benutzte Sauerstoffmenge ermittelt und daraus der
Energieumsatz berechnet werden.
2.6. Respiratorischer Quotient
Das
Verhältnis
zwischen
Kohlendioxidabgabe
und
Sauerstoffaufnahme
pro
Zeiteinheit wird als Respiratorischer Quotient (RQ) bezeichnet.
Er wird definiert als Kohlendioxidabgabe (in Liter pro Minute) / Sauerstoffaufnahme
(in Liter pro Minute).
Der Respiratorische Quotient beträgt in Körperruhe bei mitteleuropäischer Kost ca.
0.85. Da bei der Glukoseverbrennung genau so viel Kohlendioxid entsteht, wie
Sauerstoff verbraucht wird, gilt hierfür ein Respiratorischer Quotient von 1,00. Bei
alleiniger Proteinverbrennung findet man einen Respiratorischer Quotient von 0,81,
bei der Verbrennung von Fettsäuren einen Wert von 0,70.
Mit ansteigender Ergometerbelastung vergrößert sich die Kohlendioxidausscheidung,
womit der Respiratorische Quotient zunimmt. Werden im individuellen Grenzbereich
der körperlichen Leistungsfähigkeit nahezu nur noch Kohlenhydrate verbrannt, steigt
der Wert auf 1,00 an. Langdauernde Belastungen von mittlerer Arbeitsintensität
lassen den Respiratorischen Quotient aufgrund der zunehmenden Fettverbrennung
abnehmen. Maximale Beanspruchungen auf allgemeine anaerobe dynamische
Ausdauer ergeben RQ-Werte über 1,00. Dieses Merkmal macht ihn zu einem
Ausbelastungskriterium in der Spiroergometrie. Bei Belastungen jenseits der
anaeroben Schwelle entsteht durch Bicarbonat-Pufferung in Verbindung mit der
vermehrten
Laktatbildung
zusätzliches
Kohlendioxid,
so
genanntes
Kohlendioxid. Sportler mit hoher anaerober Leistungsfähigkeit
Excess-
können maximale
RQ-Werte über 1,15 erreichen. Je größer die aerobe Leistungsfähigkeit, desto
geringer fällt der maximal erreichbare Respiratorische Quotient aus. Wenig
leistungsfähige Personen erreichen Grenzwerte um 1,00 schon bei geringen
Sauerstoffaufnahmewerten.
19
Die Erfassung des Respiratorischen Quotienten eignet sich gut zur Beurteilung der
Stoffwechselvorgänge während der Ergometrie. Das kalorische Äquivalent - die bei
der
Umsetzung
von
Nährstoffen
mit
einem
Liter
Sauerstoff
freiwerdende
Energiemenge - beläuft sich für Kohlenhydrate auf 21 kJ pro Liter Sauerstoff, für
Fette auf 19,7 kJ pro Liter Sauerstoff, für Proteine auf 19,3 kJ pro Liter Sauerstoff.
Die freiwerdende Energiemenge bei normal zusammengesetzter Nahrung beläuft
sich auf 20,0 kJ pro Liter Sauerstoff. Dementsprechend ist nach kohlenhydratarmer
Kost oder weitgehender Entleerung der Glykogenspeicher und durch somit
vermehrten Abbau von Fetten mit niedrigen RQ-Werten zu rechnen (4, 46).
2.7. Erhebung der körperlichen Leistungsfähigkeit
Ziel der Spiroergometrie ist es, möglichst genaue Informationen über die
Leistungsfähigkeit und die leistungsbegrenzenden Faktoren, sowie die pathophysiologischen Zusammenhänge des Probanden zu erhalten. Wichtig hierbei ist eine
große Aussagekraft, möglichst geringe Belastung für den Patienten und eine
möglichst geringe Untersuchungsdauer.
Dazu muss das geeignete Ergometer ausgewählt werden. Uns stehen Lauf- und
Fahrradergometer zur Verfügung, wobei angesichts der Einschlusskriterien für
unsere Studie die Laufbandergometrie unpassend gewesen wäre. Bei einem BodyMass-Index von über 30 ist eine solche Belastung der Gelenke zu vermeiden.
Nachdem als passendes Ergometer das Fahrradergometer ausgewählt wurde,
musste ein Untersuchungsprotokoll erstellt werden. Die Teilnehmer wurden nach
einem WHO-Schema beansprucht, welches bei 25 Watt begannt und alle zwei
Minuten um weitere 25 Watt gesteigert wurde.
Zunächst allerdings erfolgte die ärztliche Untersuchung, welche besonders Herz,
Bluttdruck und Fettleibigkeit berücksichtigte. Wenn das Ruhe-EKG und alle anderen
Parameter den altersgerechten physiologischen Werten entsprachen, konnte die
Messung vorbereitet werden.
Unter Berücksichtigung der Abbruchkriterien wurde die Untersuchung bis zur
subjektiven
Ausbelastung
durchgeführt.
Diese
lag
dann
vor,
wenn
die
Umdrehungszahl, die stets zwischen 60 und 80 pro Minute gehalten werden sollte,
trotz maximaler Anstrengung nicht mehr beibehalten werden konnte.
20
Die Ermittlung der körperlichen Leistungsfähigkeit erfolgte in einem Untersuchungsraum auf einem drehzahlunabhängigen Ergometer „Ergometrics 900“ der Firma
Ergoline GmbH & Co KG, Bitz.
2.7.1 Atemgasmessung
Parallel zur Ergometrie wurden die Atemgase gemessen. Hierzu benutzten wir das
Spirographensystems ZAN 600 Ergotest der Firma ZAN (Oberthulba).
Vor jeder Untersuchung musste das System geeicht werden. Die Volumeneichung
fand mit einer Hand-Kalibrationspumpe (1 Liter) der Firma ZAN- Messgeräte GmbH
nach standardisierten Bedingungen statt. Die Gaskalibration wurde mit Eichgas
(4,95 % Kohlendioxid, 15,90 % Sauerstoff, 79,15 % Stickstoff) der Firma AIR
LIQUIDE aus Krefeld durchgeführt.
Die Atemgasmessung erfolgte über ein offenes System, wobei die Probanden über
ein Flow-Meter Raumluft ein- und wieder ausatmeten. Ein Sensor registrierte die
Atemstomgeschwindigkeit, also die pro Zeiteinheit transportierten Volumina, und
zeichnete diese auf.
Zeitgleich wurden die Sauerstoff- und die Kohlendioxid-
konzentrationen gemessen. Dies ermöglichte die Bestimmung von Sauerstoffaufnahme und Kohlendioxidabgabe.
Jeder Atemzug wird mit den Konzentrationen der verschiedenen Gase und dem
Volumen digital erfasst. Mit Hilfe der Konzentrationsdifferenz von ausgeatmetem
Kohlendioxid und Sauerstoff zur Umgebungsluft und der Ventilation wird die
Aufnahme von Sauerstoff bzw. der Verbrauch von Kohlendioxid ermittelt.
Es folgte eine computergestützte Auswertung der Ergebnisse.
Vor Beginn der Messung wurde die Sattelhöhe des Fahrradergometers der
Körpergröße des Patienten angepasst und das Spirographensystem an den
Probanden angeschlossen. Nach Anlegen der Gesichtsmaske war deren Dichtigkeit
zu überprüfen, indem die Öffnung verschlossen wurde und durch Einatmen ein
Unterdruck erzeugt wurde.
Nun begannen die Ruheuntersuchungen, wozu Herzfrequenz, Herzrhythmus,
Blutdruck,
Vitalkapazität,
Atemgrenzwert,
Atemstoßwert,
Blutgasanalyse
und
Gasströmungsgeschwindigkeit und -druck gehörten. Vor Beginn der Belastung wurde
dem Patienten der Untersuchungsablauf erklärt. Dazu gehörte die Borg-Skala,
21
welche sich zur subjektiven Beurteilung des Belastungsempfindens bewährt hat. Am
Ende jeder Belastungsstufe wurde der Untersuchte aufgefordert, eine Zahl zu
nennen, die sein Belastungsempfinden beschrieb. Die Skala reichte von sechs bis
20, wobei die Zahl sechs „keiner Belastung“ die Zahl 20 „Grenzbelastung, sehr, sehr
schwer“ entsprach.
2.7.2. Blutabnahme
Sowohl bei der Eingangs- als auch bei der Ausgangsuntersuchung erfolgten zwei
Blutentnahmen. Die erste Blutabnahme fand vormittags vor dem Belastungstest statt
und die Probanden waren zu dem Zeitpunkt nüchtern, somit konnte der NüchternBlutzucker-Spiegel ermittelt werden. Direkt nach der Belastung fand die zweite
Blutentnahme statt, bei welcher die Probanden nicht mehr nüchtern waren. Es
wurden mit einem Butterfly jeweils 3 x 10 ml Blut aus einer Armvene entnommen.
Eine der Proben
wurde
zehn Minuten lang in einem Reaktionsgefäß mit 3400
Umdrehungen zentrifugiert und das Serum bei -70 C° bis zur Analyse eingefroren.
Alle Proben wurden im Labor des Instituts für Kreislaufforschung und Sportmedizin
der Sporthochschule Köln unter der Leitung von Herrn Prof. Dr. med. W. Bloch
untersucht.
Es wurden die Parameter Blutzucker, Cholesterin, LDL, HDL, TAG bestimmt.
Einer der Probanden hatte bei der Abschlußuntersuchung einen Nüchtern-Blutzucker
von 312 mg/dl. Er wurde nicht belastet, weshalb auch keine spiroergometrischen
Daten vorliegen. Da die Einschlusskriterien einen nicht insulinpflichtigen Diabetes
mellitus erforderten, in diesem speziellen Fall nun jedoch ein behandlungsbedürftiger
Diabetes vorlag, wurde der Proband bei der Berechnung der Werte und Erstellung
von Grafiken nicht berücksichtigt. Statt von 15 Probanden standen uns nur die
Ergebnisse von 14 Probanden für die Laborwerte zur Verfügung.
2.7.3. Bestimmung der Laktatkonzentration
Für die Bestimmung von Blutlaktat genügt die Entnahme von 20 µl arterialisiertem
Ohrläppchenblut, welches vor Arbeitsbeginn und ebenfalls am Ende jeder
Belastungsstufe entnommen wurde. In der Erholungsphase nach Belastungsende
radelte der Proband noch weitere fünf Minuten ohne Widerstand. Dann erfolgte
22
erneut die Laktatentnahme am Ohrläppchen, und nochmals nach fünfminütiger
Ruhephase.
Durch den schleichenden Abfall von der Belastung zur Körperruhe
wurde ein abrupter Blutdruckabfall vermieden.
Anschließend wurden die Laktatwerte im Labor mittels Symmex KX-21N ausgewertet.
Anhand der Laktatspiegel im Blut wurde das Training der Ausdauergruppe individuell
angepasst und optimiert.
2.7.4. Blutdruckmessung
Der Blutdruck wurde bei der ärztlichen Untersuchung gemessen und anschließend
während
der
Belastung
alle
zwei
Minuten
automatisch
kontrolliert.
Die
Blutdruckmessung erfolgte nach Riva Rocci und wurde protokolliert.
2.7.5. Elektrokardiogramm
Es wurde sowohl ein Ruhe-EKG vor Belastung, als auch ein Belastungs-EKG
während der Ergometrie durchgeführt. Die Aufzeichnung der Herzströme erfolgte
mittels standardisierten Ableitungen nach Einthoven und Goldberger (Extremitätenableitungen) und nach Wilson (Brustwandableitungen). Ein Zwölfkanalschreiber
zeichnete permanent die Herzströme auf, welche am Monitor verfolgt werden
konnten. Alle zwei Minuten wurde das EKG ausgedruckt.
2.7.6. Herzfrequenzmessung
Die Herzfrequenz des Menschen hängt von verschiedenen Faktoren ab, so zum
Beispiel vom Alter, von der Belastung und der körperlichen Fitness. Bei einem
gesunden Menschen liegt die Herzfrequenz in Ruhe zwischen 50 und 100 Schlägen
pro Minute. Sie unterliegt jedoch vielen Einflüssen und wird durch das autonome
Nervensystem und im Blut zirkulierende Hormone, insbesondere Adrenalin und
Noradrenalin, beeinflusst.
Unter Belastung benötigt der Muskel mehr Sauerstoff, der Sauerstofftransport zum
Gewebe muss erhöht werden. Dies wird akut erreicht durch einen erhöhten Blutfluss
und einen höheren Sauerstoffgehalt des arteriellen Blutes. In erster Linie wir der
23
erhöhte Sauerstofftransport durch eine gesteigerte Auswurfleistung des Herzens
gewährleistet, die Frequenz und das Schlagvolumen erhöhen sich. Durch
körperliches
Training
wird
auch
der
Herzmuskel
trainiert,
wodurch
das
Schlagvolumen steigt. Die Herzfrequenz sinkt relativ unter Belastung. Die Frequenz
konnte während der gesamten Belastung verfolgt werden und wurde alle zwei
Minuten bei Belastungssteigerung protokolliert.
24
3. Ergebnisse
3.1. Veränderungen zwischen Basal- und Nachuntersuchung
3.1.1. Blutzucker
Bei allen Probanden wurde bei der Eingangsuntersuchung und nach der Ausdauerbzw. Höhenintervention bei der Abschlussuntersuchung der Nüchternglukosegehalt
im Blut gemessen. Es sollte untersucht werden, ob ein aktives körperliches
Ausdauertraining über einen Zeitraum von 12 Wochen oder eine rein passive
Höhenexposition über eine Dauer von sechs Wochen einen unmittelbarenen Einfluss
auf die Nüchternglukosekonzentration im Blut haben.
Bei der Ausdauergruppe veränderte sich der Blutzucker in den drei Monaten im
Durchschnitt nicht signifikant. Die Nüchternglukosekonzentration sank im Schnitt von
164,4 mg/dl (± 39,1 mg/dl) auf 159,1 mg/dl (± 39,7 mg/dl; p= 0,21).
Bei der Betrachtung der Deltawerte zeigte sich, dass es zu einer durchschnittlichen
Abnahme des Glukosespiegels um 5,3 mg/dl kam. 11 der Probanden verbesserten
ihren Wert, nur bei 3 kam es zu einer Verschlechterung, wobei einer der Probanden
mit einer Erhöhung des Blutzuckerwertes um 67 mg/dl heraussticht. Nimmt man
diesen Probanden aus den Berechnungen heraus, so liegt eine Blutzuckererniedrigung mit einer Signifikanz von p= 0,0047 vor.
Bei der Höhenstudie hingegen zeigte sich tendenziell eine Verschlechterung der
Blutzuckerwerte (p= 0,06). Die mittlere Nüchternglukosekonzentration lag vor der
Intervention in Hypoxie bei 141,8 mg/dl (± 35,4 mg/dl), nach den sechs Wochen war
sie im Mittel auf 154,7 mg/dl (± 35,1 mg/dl) gestiegen. Die mittlere Differenz zwischen
Eingangs- und Ausgangsuntersuchung liegt bei + 12,9 mg/dl. Bei nur 4 von 10
Probanden kam es zu einer Reduktion des Nüchternblutzuckerspiegels. Bei den
restlichen sechs Probanden stieg der Blutzucker.
25
Tabelle 3: Standardabweichung, Differenz und Werte (in mg/dl) des Blutzuckerspiegels vor (T1) und nach (T2) der Intervention Ausdauertraining bzw. Höhenexposition
3.1.2. Blutfette
Analog zur Nüchternglukose wurden die Fettstoffwechselparameter als bedeutende
Einflussgröße auf arterioskerotische Veränderungen ebenfalls bei der Ein- und
Ausgangsuntersuchung bestimmt. Es stellt sich die Frage, ob mit einer passiven
Intervention im Vergleich zur aktiven Bewegung eine metabolische Verbesserung
erzielt werden kann bzw. ob und wie signifikant es bei den zwei unterschiedlichen
Interventionen zu Veränderungen kommt.
Der mittlere Serum-Cholesterinwert hat sich in beiden Gruppen verbessert, sank
jedoch
nur
bei
der
Ausdauergruppe
signifikant.
Hier
lag
die
mittlere
Cholesterinkonzentration zu Beginn der Studie bei 197,6 mg/dl (± 35,4 mg/dl), nach
der Intervention bei 189 mg/dl (± 31,2 mg/dl; p= 0,053). Der Delta-Wert beträgt
demnach - 8,6 mg/dl.
Bei der Hypoxiegruppe verbesserte sich der Wert von 204,6 mg/dl (± 20,4 mg/dl) auf
196,5 mg/dl (± 26,2 mg/dl; p= 0,15). Hier liegt die Differenz zwischen den beiden
26
Untersuchungen im Mittel bei - 8,1 mg/dl. Wir stellten fest, dass sich die Teilnehmer
beider Gruppen im Schnitt um gleich viele Einheiten verbesserten, jedoch lagen die
Cholesterinwerte der Probanden der Hypoxiegruppe zu Beginn und am Ende 7 mg/dl
höher und zeigten somit keine signifikante Verbesserung auf.
Tabelle 4: Standardabweichung, Differenz und Werte (in mg/dl) des Cholesterinspiegels vor (T1) und nach (T2) der Intervention Ausdauertraining bzw. Höhenexposition
Die HLD-Serum-Konzentration stieg in der Ausdauergruppe von 34,5 mg/dl
(± 6 mg/dl) auf 35,9 mg/dl (± 6,4 mg/dl; p= 0,078). Es ist demnach eine Tendenz zur
Verbesserung der Blutfette festzustellen. In der Höheninterventionsgruppe sank die
HDL-Serum-Konzentration von 43,4 mg/dl (± 9,2 mg/dl) auf 42,1 mg/dl (± 6,1 mg/dl;
p= 0,21), folglich wurde durch den Aufenthalt in Hypoxie keine Verbesserung erzielt.
27
Tabelle 5: Standardabweichung, Differenz und Werte (in mg/dl) der HLD-SerumKonzentration vor (T1) und nach (T2) der Intervention Ausdauertraining bzw.
Höhenexposition
Der mittlere LDL-Wert hielt sich über die Intervention relativ konstant. Weder bei der
Ausdauerstudie, noch bei der Höheninterventionsstudie konnte eine signifikante
Veränderung beobachtet werden. Bei den Probanden, die trainiert wurden, zeigte
sich keine Erniedrigung und somit keine Verbesserung der LDL-Konzentration im
Blut (112,1 mg/dl; ± 35 mg/dl vs. 110,5 mg/dl ± 33,7 mg/dl; p= 0,36). In der Hypoxiegruppe verhielt es sich ähnlich, hier sank der Wert von 122,5 mg/dl (± 14,2 mg/dl) auf
114 mg/dl (± 22,9 mg/dl; p= 0,12).
28
Tabelle 6: Standardabweichung, Differenz und Werte (in mg/dl) der LDL-SerumKonzentration vor (T1) und nach (T2) der Intervention Ausdauertraining bzw.
Höhenexposition
Betrachten wir die Triglyceride, so sehen wir bei den Probanden der Ausdauergruppe
eine deutliche Senkung der TAGs im zirkulierenden Blut. Der Wert sank signifikant
von 253,5 mg/dl (± 77 mg/dl) auf 212,1 mg/dl (± 85,3 mg/dl; p= 0,038). Bei der
Hypoxiegruppe war wieder keine Veränderung festzustellen, die Konzentration der
Triglyceride
stieg
minimal
an
(193,4 mg/dl;
± 64,9 mg/dl
auf
202,0 mg/dl;
± 61,6 mg/dl; p= 0,35). Besonders deutlich ist der Unterschied zu sehen, wenn die
Differenzwerte zwischen Basal- und Nachuntersuchung ermittelt werden. Der DeltaWert für die Probanden der Ausdauergruppe liegt im Schnitt bei - 41,2 mg/dl, was
bedeutet, dass die Teilnehmer ihre TAG-Konzentration im Blut im Mittel um
41,2 mg/dl senken konnten. Bei den Probanden der Hypoxiegruppe hingegen stieg
die mittlere Konzentration um + 8,6 mg/dl.
29
Tabelle 7: Standardabweichung, Differenz und Werte (in mg/dl) der TAG-SerumKonzentration vor (T1) und nach (T2) der Intervention Ausdauertraining bzw.
Höhenexposition
Tabelle
8:
Mittelwerte
und
Standartabweichung
der
Untersuchungen
vor
Interventionsbeginn (T1) und nach Abschluss (T2) der Intervention Ausdauertraining
sowie Ergebnisse des T-Tests
Ausdauer
BZ
Chol
HDL
LDL
TAG
MW T1
164,4
197,6
34,5
112,1
253,5
STABW
39,1
35,38
6
35
76,9
MW T2
159,1
189
35,9
110,5
212,1
STABW
39,7
31,2
6,4
33,6
85,3
0,213
0,053
0,078
0,357
0,038
T-Test
30
Tabelle
9:
Mittelwerte
und
Standartabweichung
der
Untersuchungen
vor
Interventionsbeginn (T1) und nach Abschluss (T2) der Intervention Höhenexposition
sowie Ergebnisse des T-Tests
Hypoxie
BZ
chol
HDL
LDL
TAG
MW T1
141,8
204,6
43,4
122,5
193,4
STABW
35,4
20,4
9,2
14,2
64,9
MW T2
154,7
196,5
42,1
114
202
STABW
35,1
26,2
6,1
22,9
61,6
0,062
0,148
0,211
0,121
0,345
T-Test
3.1.3. Anthropometrische Parameter
Wie in vielen Studien gezeigt wurde, korreliert ein erhöhter Body-Mass-Index mit der
Erkrankung Diabetes. Daher sollte die Reduktion des Body-Mass-Index in der
Behandlung des Diabetes ganz oben stehen und wurde auch in unserer Studie
betrachtet. Gerade für übergewichtige Diabetiker, die nicht zum Sport motiviert
werden
können,
stellt
sich
die
Frage,
ob
möglicherweise
eine
passive
Höhenintervention bereits zu einem Gewichtsverlust führen kann.
Bei der Ausdauergruppe zeigten sich sowohl für das Körpergewicht (114,6 kg;
± 12,4 kg; vs. 113,3 kg; ± 12,3 kg; p= 0,01) als auch für den Body-Mass-Index
(35,47 ± 3,6 vs. 35,07; ± 3,7; p= 0,01) statistisch signifikante Werte. Bei den
Teilnehmern der Höhenstudie ergaben sich keine signifikanten Änderungen: Sowohl
Körpergewicht (94,5 kg; ± 12,6 kg vs. 94,7 kg; ± 12,7 kg; p= 0,32) als auch der BodyMass-Index (30,9; ± 4,3 vs. 31,0; ± 4,4; p= 0,37) blieben nahezu unverändert.
Betrachtet man hier die Differenz zwischen Vor- und Nachuntersuchung, so ergibt
sich ein durchschnittlicher Gewichtsverlust von 1,2 kg in der Ausdauergruppe. Die
Probanden der Höhengruppe nahmen im Mittel 242 Gramm zu.
31
Tabelle 10: Standardabweichung, Differenz und Werte (in mg/dl) des Body-MassIndex vor (T1) und nach (T2) der Intervention Ausdauertraining bzw. Höhenexposition
3.1.4. Veränderungen der körperlichen Belastbarkeit
Zur Bestimmung der körperlichen Leistungsfähigkeit wurde die Fahrradergometrieleistung bei 2 mmol Laktat pro Liter Blut und bei 4 mmol Laktat pro Liter Blut vor und
nach der Intervention gemessen.
Bei der Ausdauergruppe konnte eine statistisch signifikante Verbesserung der
Leistung festgestellt werden. Bei einer Laktatkonzentration von 2 mmol/l konnten die
Probanden nach dem 12wöchigen Ausdauertraining deutlich mehr Leistung (in Watt)
erbringen (79,1 W; ± 31,4 W) als vorher (91,9 W; ± 26,6 W; p= 0,041). Bei der
Laktatkonzentration von 4 mmol/l ist eine tendenzielle Steigerung der Leistungsfähigkeit bemerkbar (131,6 W; ± 29,4 W vs. 138,9 W; ± 26,3 W; p= 0,073).
In der Hypoxiegruppe kam es ebenfalls zu statistisch signifikanten Veränderungen.
Es mussten Werte von drei Probanden aus der Berechnung herausgenommen
werden, da zwei Probanden bereits bei der ersten Messung einen Laktatspiegel von
32
über zwei mmol/l aufwiesen und ein Dritter die Belastung abbrach, bevor er die
4mmol-Laktatschwelle erreichte.
Aus den Werten der verbleibenden neun Probanden der Hypoxiegruppe ergaben
sich eine Zunahme der Leistungsfähigkeit sowohl bei der 2 mmol Laktatschwelle
(69,4 W; ± 27,2 W vs. 90,6 W; ± 18,4 W; p= 0,031) als auch bei der 4 mmol
Laktatschwelle (120 W ± 24,4 W vs. 137 W; ± 20,4 W; p= 0,024). Bei beiden
Messungen ist die Leistungszunahme statistisch signifikant.
Tabelle 11: Bewältigte Last (in Watt) vor (T1) und nach (T2) der Intervention
Ausdauertraining bzw. Höhenexposition bei Laktatkonzentrationen von 2 mmol/l bzw.
4 mmol/l
3.1.5. Veränderung der Atemfrequenz unter Belastung
Um zu untersuchen, ob die Veränderungen der körperlichen Leistungsfähigkeit mit
kardiovaskulärer Adaptation einhergehen, wurde die leistungsabhängige Herzfrequenz und der Blutdruck gemessen. In beiden Studien zeigten sich bezüglich der
Atemfrequenz keine statistisch signifikanten Veränderungen. Bei der Ausdauergruppe war nach der Intervention eine leichte Verminderung der Frequenz auf allen
Leistungsstufen zu beobachten.
In der Hypoxiegruppe kam es ebenfalls zu keiner statistisch signifikanten Änderung.
33
Tabelle 12: Atemfrequenz (pro Minute) vor und nach der Intervention Ausdauertraining bzw. Höhenexposition
3.1.6. Veränderung der Herzfrequenz und des Blutdrucks unter Belastung
In
der
Ausdauergruppe
war
eine
kontinuierliche
Verbesserung
über
alle
Leistungsstufen zu beobachten. Hochsignifikante Werte zeigen eine deutliche
Abnahme der Herzfrequenz (p=0,006 bei 25W; p=0,018 bei 50W, p=0,002 bei 75W;
p=0,0006 bei 100W; p=0,021 bei 125W). Bei den Probanden der Ausdauergruppe
kam es im Mittel zu einer stärkeren Abnahme der Frequenz als in der
Hypoxiegruppe. In Dieser ist zwar auch eine Abnahme der Frequenz in jeder
Belastungsstufe zu verzeichnen, jedoch zeigen sich keine statistisch signifikanten
Unterschiede (p=0,208 bei 25W; p=0,09 bei 50W; p=0,12 bei 75 W; p=0,049 bei
100W; p=0,067 bei 125W).
34
Tabelle 13: Herzfrequenz (pro Minute) vor und nach der Intervention Ausdauertraining bzw. Höhenexposition
Bei den Probanden der Ausdauergruppe konnte bis zu einer Belastung mit 100 Watt
eine statistisch signifikante Senkung des Blutdruckes erreicht werden. Dabei
veränderte sich der diastolische Druck mehr als der Systolische. Bei stärkeren
Belastungsstufen kam es immer noch zu einer Reduktion des Blutdruckes, der
jedoch statistisch nicht signifikant ist.
Auch für die Teilnehmer der Höhenstudie ist nur bis zu einer Belastung mit 100 Watt
eine statistische Signifikanz zu sehen. Bei einer Belastung mit 100 Watt ist der
systolische Wert noch statistisch signifikant erhöht, der Diastolische bereits nicht
mehr.
35
Tabelle 14: Mittelwerte und Standartabweichungen der Werte von systolischem und
diastolischem Blutdruck (in mmHg) vor (T1) und nach (T2) der Intervention
Ausdauertraining sowie Ergebnisse des T-Tests
Ausdauer
diastolisch
Leistung(W)
MW T1
Stabw T1
MW T2
Stabw T2
p
25
100,6
11,9
84,3
12,1
0,0006
50
93,3
12
85,8
10,4
0,026
75
96,2
12,6
84,9
10
0,019
100
97,2
12,8
88,6
13,4
0,003
125
93,7
12,7
91,4
9,8
0,28
Leistung(W)
MW T1
Stabw T1
MW T2
Stabw T2
p
25
163,9
20,9
147,4
22,2
0,015
50
167,3
26,8
151,8
17,2
0,003
75
175,9
28
162,6
16,1
0,005
100
187,6
31,2
177,5
18,5
0,002
125
203,7
28,6
192,1
23,9
0,004
systolisch
Tabelle 15: Mittelwerte und Standartabweichungen der Werte von systolischem und
diastolischem Blutdruck (in mmHg) vor (T1) und nach (T2) der Intervention Höhenexposition sowie Ergebnisse des T-Tests
Hypoxie
diastolisch
Leistung(W)
MW T1
Stabw T1
MW T2
Stabw T2
p
25
88,6
9,2
81,8
12,8
0,086
50
90,1
11,9
82,6
9,4
0,001
75
92,3
11,7
84,8
10
0,006
100
91,8
15,4
87
10,5
0,099
125
94,2
12,2
91,4
11,8
0,18
36
systolisch
Leistung(W)
MW T1
Stabw T1
MW T2
Stabw T2
p
25
148,9
10,9
134,5
12,9
0,003
50
157,8
12,4
146
10,1
0,011
75
196,4
10,3
156,1
14,2
0,012
100
181,2
15,1
171,5
10,7
0,032
125
201,8
18,9
187,8
10,9
0,003
Tabelle 16: Systolischer und diastolischer Blutdruck (in mmHg) vor (T1) und nach
(T2) der Intervention Ausdauertraining
37
Tabelle 17: Systolischer und diastolischer Blutdruck (in mmHg) vor (T1) und nach
(T2) der Intervention Höhenexposition
3.1.7. Vergleich der spirometrischen Daten vor und nach dem Höhentraining
Um bei den Probanden der Hypoxiegruppe Veränderungen der respiratorischen
Parameter durch die Intervention feststellen zu können, wurde bei der Basaluntersuchung und auch bei der Abschlußuntersuchung eine spirometrische
Untersuchung durchgeführt.
Dabei ergaben sich keine statistisch signifikanten Veränderungen für folgende
Parameter:
das Atemäquivalent (AÄQ),
das Atemminutenvolumen (AMV),
die maximale Sauerstoffaufnahme (VO2 max.),
die Kohlendioxidabgabe (VCO2),
das Tidalvolumen (VT= Atemzugvolumen).
Nur der Respiratorische Quotient zeigte signifikante Veränderungen bei einer
Belastung mit 100 und 125 Watt (p=0,03 und p=0,07).
38
Tabelle 18: Mittelwerte und Standartabweichungen der Werte der maximalen
Sauerstoffaufnahme (VO2 max., in ml O2/min) vor (T1) und nach (T2) der
Intervention Höhenexposition sowie der p-Wert
Leistg (W)
25
50
75
100
125
150
Tabelle
19:
MW T1
425,7
757,2
985,6
1252,3
1513,5
1789,7
Mittelwerte
Stabw T1
233,5
272,7
242,3
236,8
249,1
221,6
und
MW T2
440,5
657,5
944,5
1211,3
1471,9
1710,7
Stabw T2
286,1
298,1
304,9
332,3
373,3
372,3
Standartabweichungen
der
p
0,443
0,208
0,364
0,364
0,359
0,384
Werte
der
Kohlendioxidabgabe (VCO2, in ml O2/min) vor (T1) und nach (T2) der Intervention
Höhenexposition sowie der p-Wert
Leistg (W)
25
50
75
100
125
150
MW T1
351,6
646,7
880,1
1197,7
1516,8
1868,9
Stabw T1
194,8
235,7
238,6
267,9
297,2
30,1
MW T2
364,7
536,0
792,5
1056,1
1373,5
1645,0
Stabw T2
235,1
253,4
258,5
306,6
355,3
342,4
p
0,432
0,152
0,221
0,141
0,141
0,117
Tabelle 20: Mittelwerte und Standartabweichungen der Werte des Atemäquivalents
(AÄQ, in Liter) vor (T1) und nach (T2) der Intervention Höhenexposition sowie der pWert
Leistg (W)
25
50
75
100
125
MW T1
27,5
28
25,7
25,4
26,7
Stabw T1
5,2
4,9
2,2
2
2,7
39
MW T2
31,8
26,4
26,1
25,2
25,3
Stabw T2
8,3
3
3,6
2,4
1,7
p
0,11
0,469
0,253
0,11
0,03
Tabelle
21:
Mittelwerte
und
Standartabweichungen
der
Werte
des
Atemminutenvolumes (AMV, in Liter) vor (T1) und nach (T2) der Intervention
Höhenexposition sowie der p-Wert
Leistg (W)
25
50
75
100
125
150
MW T1
12800,5
18889,1
24474,2
32160,7
40383,7
50833,9
Stabw T1
4416
5939,9
5918
7156,6
8130
9786,6
MW T2
10908,2
14657,6
20753,3
26156,7
32434,3
38971,6
Stabw T2
7849,3
8028,1
8912,9
10468,8
12843,9
15417
p
0,189
0,1
0,134
0,042
0,054
0,072
Tabelle 22: Mittelwerte und Standartabweichungen der Werte des Atemzugvolumens
(VT, in ml) vor (T1) und nach (T2) der Intervention Höhenexposition sowie der p-Wert
Leistg (W)
25
50
75
100
125
150
MW T1
698,2
957,6
1161,9
1477,7
1795,9
2065,4
Stabw T1
209
321,8
294,2
290,5
378,5
344,1
MW T2
763,5
991,3
1173,8
1409,4
1689,8
1926,7
Stabw T2
366,6
509,8
467,4
523,8
663,8
468,3
p
0,24
0,41
0,47
0,3
0,25
0,21
Tabelle 23: Mittelwerte und Standartabweichungen der Werte des Respiratorischen
Quotienten (RQ) vor (T1) und nach (T2) der Intervention Höhenexposition sowie der
p-Wert
Leistg (W)
25
50
75
100
125
150
MW T1
0,80
0,84
0,88
0,95
0,99
1,02
Stabw T1
0,11
0,04
0,07
0,06
0,07
0,08
40
MW T2
0,85
0,82
0,84
0,87
0,93
0,96
Stabw T2
0,10
0,07
0,06
0,06
0,05
0,06
p
0,124
0,160
0,027
0,003
0,007
0,030
Tabelle 24: Respiratorischer Quotient (RQ) vor (T1) und nach (T2) der Intervention
Höhenexposition
41
4. Diskussion
Ziel dieser Studie ist die Untersuchung der Stoffwechsel- und Ausdauerparameter
nach Höhenexposition bzw. Ausdauertraining bei Patienten mit noch nicht
insulinpflichtigem Diabetes mellitus Typ 2. In diesem Zusammenhang konnte
festgestellt werden, dass sich der Blutglukosespiegel bei den Probanden der
Ausdauergruppe tendenziell verbesserte, wohingegen bei den Probanden der
Höhenintervention ein Anstieg des Blutzuckerspiegels festgestellt werden konnte. Bei
den Blutfetten verhielt es sich ähnlich, der Ausdauersport führte zu einer
tendenziellen oder statistisch signifikanten Verbesserung einiger Blutfettparameter,
wohingegen
die
passive
Höhenexposition
keinerlei
statistisch
signifikante
Auswirkungen zur Folge hatte. Deutliche Veränderungen zeigten sich beim Gewicht
und dem Body-Mass-Index, welche durch Training gesenkt werden konnten. Durch
Hypoxie wurden jedoch keine Verbesserungen erzielt. Die körperliche Fitness der
Probanden stieg signifikant durch beide Interventionen.
Bei den spiroergometrischen Untersuchungen der Höhenexponierten ergaben sich
lediglich für den Respiratorischen Quotienten statistisch signifikante Änderungen, es
kam zu einer gesteigerten Fettoxidation.
Tabelle 25: Übersicht über Veränderungen der Werte Blutzucker (BZ), Cholesterin,
HDL, LDL, TAG durch die Interventionen Ausdauertraining und Höhenexposition
Parameter Ausdauer Höhe
BZ
↔
(↑)
Cholesterin (↓)
↔
HDL
(↑)
↔
LDL
↔
↔
TAG
↓
↔
42
Tabelle 26: Übersicht über Veränderungen der Werte Laktat, Atemfrequenz (BF),
Herzfrequenz (HF), Blutdruck (RR), Body-Mass-Index (BMI), Gewicht durch die
Interventionen Ausdauertraining und Höhenexposition
Parameter Ausdauer Höhe
Laktat
↓
↓
BF
↔
↔
HF
↓
↔
RR
↓
↓
BMI
↓
↔
Gewicht
↓
↔
Die Effektivität körperlichen Trainings ist in der Behandlung des Diabetes mellitus
mittlerweile mehrfach bewiesen (21).
4.1. Blutzucker
Bei einem nüchternen Patienten sollte der Blutzuckerspiegel 70–99 mg/dl betragen.
Postprandial darf er bis maximal 160 mg/dl ansteigen um noch als nicht pathologisch
zu gelten. Demzufolge lagen sowohl die Probanden der Ausdauerstudie mit
164,4 mg/dl vor und 159,1 mg/dl nach der Intervention, als auch die Probanden der
Hypoxiestudie mit Werten von 141,8 mg/dl vor und 154,7 mg/dl nach der
Höhenexposition deutlich über dem Normalwert.
In einer Studie von Cauzer et al. nahmen 11 Probanden mit Typ 2 Diabetes vier
Monate lang an einem Ausdauer- bzw. Krafttraining teil. Jeweils vor und nach der
Trainingsperiode
wurde
die
Glukosekonzentration
im
Blut
gemessen.
Das
Krafttraining wurde über die vier Monate von drei Mal wöchentlich auf sechs Mal
wöchentlich gesteigert, alle großen Muskelgruppen wurden belastet. Bei dem
Ausdauertraining wurde mit einer maximalen Sauerstoffaufnahme von 60 Prozent
trainiert. Das Training fand drei Mal pro Woche statt und dauerte zu Beginn der
Studie 15 Minuten und wurde bis zum Ende der vier Monate auf 30 Minuten
gesteigert. Die Ergebnisse lieferten eine für alle Teilnehmer signifikante Veränderung
der Blut-Glukosekonzentration. Diese sank von durchschnittlich 132 mg/dl zu Beginn
43
der Studie auf 118 mg/dl am Ende der Studie (p= 0,028). Die Verbesserung der
Glukosekonzentration bei den Probanden der Kraftgruppe war mit p= 0,02 signifikant,
die der Ausdauergruppe jedoch lieferte kein signifikantes Ergebnis (p= 0,48) (22).
Auch bei unserer Studie, deren Aufbau dem Design der Ausdauergruppe der oben
beschrieben Studie sehr ähnlich ist, sank der Blutzuckerwert der Probanden nicht
signifikant, jedoch mit p= 0,21 deutlicher als in obiger Studie.
In einer Studie von Devlin et al. an übergewichtigen, insulinresistenten Männern und
einer Vergleichsgruppe mit normalgewichtigen, nicht insulinresistenten Teilnehmern,
die ein intensives Fahrradtraining ableisteten (85 Prozent der VO2 max.) wurde
gezeigt, dass bei den übergewichtigen Probanden eine signifikante Verbesserung
des Glukosestoffwechsels erzielt wurde. Es konnte ein Anstieg der Insulinstimulierten Glukoseaufnahme festgestellt werden, was folglich zu einer Senkung des
Blut-Glukosespiegels führte (2).
Eine weitere Studie beschreibt positive Effekte des Ausdauertrainings auf die
Insulinsensitivität, wobei diskutiert wird, ob diese aus besserem hepatischen und
peripherem Ansprechen auf Insulin resultieren oder ob sie mit Veränderungen des
Fettmetabolismus, des viszeralen Fettanteils oder des Leber- und Muskel-TAGGehalts erklärt werden können (81).
Diese Studien unterstützen die Ergebnisse, zu denen wir gelangten. Zumindest eine
tendenzielle Verbesserung der Blutzuckerspiegel vor und nach Ausdauertraining
konnte in unser Diabete-Aktiv-Studie festgestellt werden. In einer Studie von Edel et
al., in welcher Diabetiker über einen Zeitraum von sechs Monaten ausdauertrainiert
wurden, zeigte sich eine signifikante (p= 0,001) Senkung des HbA1c in Prozent (27).
Der HbA1c, der in der Medizin als Verlaufskontrollparameter des Diabetes mellitus
genutzt wird, spiegelt die Blutzuckerwerte der letzten acht Wochen wieder. Somit
untermauert diese Studie ebenfalls die von uns erhaltenen Ergebnisse, dass Training
den Glukosespiegel im Blut senkt, einem Fortschritt der Krankheit entgegenwirkt und
den Diabetes sogar langfristig therapiert.
Die
Studienlage
bezüglich
intermittierender
Höhenexposition
und
daraus
resultierenden Blutzuckerspiegelveränderungen ist nicht eindeutig und noch nicht
sehr erforscht. In den wenigen Studien lassen sich kaum signifikante Ergebnisse
finden.
Die Austrian Moderate Altitude Study 2000 lieferte signifikante Ergebnisse zum
Glukosestoffwechsel nach einem dreiwöchigen Aufenthalt in einer Höhe von 1700
44
Metern. Sowohl die Insulinresistenz als auch die Glukosekonzentrationen beim
oralen Glukosetoleranztest sanken signifikant gegenüber den Basalwerten, die vor
der
Höhenexposition
gemessen
wurden.
Die
Nüchternwerte
der
Plasma-
glukosekonzentration und des Insulinspiegels jedoch änderten sich nicht (75).
Unsere Ergebnisse stehen in Einklang mit der Austrian Moderate Altitude Study
2000, in der sich die Nüchternwerte der Plasma-Glukosekonzentration nicht
änderten. Auch in der an der Sporthochschule durchgeführten Hypoxiestudie kam es
zu keiner Senkung des Blutzuckerspiegels durch Höhenexposition. Ob die
Insulinresistenz und die Glukosekonzentrationen beim oralen Glukosetoleranztest
gegenüber den Basalwerten sanken, kann nicht gesagt werden, da ein oraler
Glukosetoleranztest nicht durchgeführt wurde.
Es
ist
bekannt,
dass
Bewohner
in
großen
Höhen
einen
niedrigeren
Basalglukosespiegel aufweisen als Bewohner auf Meereshöhe. Eine in 2007
veröffentlichte Studie von Castillo et al. verglich den 12-Stunden-Blutzuckerspiegel
von zehn gesunden Männern, die in einer Höhe von 3250 Metern leben, mit dem von
acht gesunden Männern, die auf Meereshöhe leben. Das Glukosetagesprofil war bei
den Probanden in der Höhe mit einer Signifikanz von p= 0,001 niedriger als das
Glukosetagesprofil
der
Vergleichsgruppe,
wobei
das
Basalinsulin
und
die
postprandiale TAG-Konzentration in beiden Gruppen gleich war (20). Nun stellt sich
die Frage, ob eine intermittierende Höhenexposition gleiche Tendenzen aufweist, wie
eine permanente Höhenexposition.
Die genauen Anpassungsmechanismen des Metabolismus unter Hypoxie sind
weitgehend unbekannt. So zeigt eine weitere Studie auf, dass ständige Hypoxie
innerhalb der ersten Tage nach Exposition zu einer Erhöhung der Glukose- und
Insulinkonzentration im Blut führt (59).
Die von uns durchgeführte Höhenintervention hatte keinen positiven Effekt auf den
Diabetes und auch ein Fortschreiten der Krankheit Diabetes mellitus wurde nicht
verhindert. Es kann also in diesem Fall geschlussfolgert werden, dass mögliche,
durch die Intervention hervorgerufene metabolische Effekte bei einer Belastung auf
Meereshöhe nicht mehr zu erkennen sind. Da während der Höhenexposition selbst
keine Blutabnahmen stattfanden kann nicht gesagt werden, ob während der Hypoxie
eine Senkung oder Erhöhung des Blutzuckerspiegels erfolgte. Für die Frage, ob
Hypoxie als Therapie nutzbar ist, spielt dies aber auch keine Rolle.
45
Im Vergleich der beiden von uns durchgeführten Studien kann gezeigt werden, dass
Ausdauertraining für Patienten mit Diabetes mellitus Typ 2 eine Verbesserung des
Blutzucherspiegels andeutet, wohingegen eine rein passive Höhenexposition das
Fortschreiten der Krankheit mit steigenden Blutzuckerkonzentrationen zulässt.
4.2. Blutfette
Eine 2007 veröffentlichte Studie von Haufe et al. untersuchte, ob Hypoxie während
körperlicher
Aktivität
Verbesserungen
bestimmter
kardiovaskulärer
und
metabolischer Parameter erzielt. Dazu wurden 17 gesunde, normalgewichtige
Männer einem vierwöchigen Ausdauertraining mit drei Mal 60 Minuten Training pro
Woche unterzogen, zehn davon in Hypoxie, sieben in Normoxie. Es wurde eine
Laufbandergometerbelastung an der 3 mmol Laktatschwelle durchgeführt. Die
Intervention führte in beiden Gruppen zu einer Reduktion der Triacylglyceride
(Hypoxie: - 22 Prozent; Normoxie: - 10 Prozent) und des Gesamtcholesterins
(Hypoxie: - 8 Prozent; Normoxie: - 17 Prozent) (39).
Die Probanden, die zwölf Wochen ihre Ausdauer trainierten, erzielten in unserer
Studie eine Reduktion der Triacylglyceride um 16,3 Prozent. Dies könnte daran
liegen, dass sich das Training über einen längeren Zeitraum erstreckte als in obiger
Studie.
Bei der Hypoxiestudie erzielten wir keine Reduktion der Triacylglyceride, was darauf
hinweist, dass diese metabolische Veränderung ausschließlich auf die körperliche
Belastung, nicht aber auf die Höhenexposition zurückzuführen ist.
Bezüglich der Cholesterinwerte ist zu sehen, dass sich die Werte in der
Ausdauergruppe in Normoxie um durchschnittlich 4,4 Prozent verbesserten
(p= 0,053) und in Hypoxie um 4 Prozent verbesserten (p= 0,15). Für die trainierten
Teilnehmer sahen wir also den gleichen Effekt wie in obiger Studie beschrieben, aber
auch für die Hypoxiegruppe verzeichneten wir eine Abnahme der Cholesterinkonzentration. Hier lag möglicherweise eine Beeinflussung sowohl durch Training als
auch durch passive Höhenexposition vor.
In einer Studie von Férézou et al. gelangte man zu dem Ergebnis, dass Höhenexposition zu einer Reduktion der postprandialen Blutfette führt. Die TAGKonzentration war in Hypoxie verglichen mit Normoxie deutlich geringer und es war
eine leichte Erhöung des HDL-Serumspiegels zu verzeichnen. Diese Ergebnisse
46
lassen stark darauf schließen, dass Hypoxie, unabhängig von eingreifenden
Variablen wie Ausdauertraining, eine Lipolyse der Plasmatriacylglyceride induziert
(29). Diese Effekte treten spontan nach Energiezufuhr auf, haben aber nach unseren
Ergebnissen zu urteilen keine langfristigen Auswirkungen, die nach Rückkehr in
Normoxie noch zu erkenn wären.
Eine weitere Studie, in welcher 34 Probanden entweder in intermittierender Hypoxie
oder in Normoxie vier Wochen ausdauertrainiert wurden, zeigte, dass sowohl das
Höhentraining als auch das Training auf Meereshöhe zu einer signifikanten Senkung
der Plasmakonzentrationen von Gesamtcholesterin und LDL führte (p < 0,05 bis
< 0,001 für beide Gruppen). Die Konzentrationen der Triacylglyceride hingegen
stiegen sogar leicht an (7).
Diese Ergebnisse erhärten die Annahme, dass die Verbesserung der Blutfettwerte
durch eine Höhenintervention mit einem Training gekoppelt sein muss und dass eine
rein passive Intervention in Hypoxie nicht zu einer Senkung der LDL und TAGSpiegel im Plasma führt. Für das Gesamtcholesterin stellt sich die Frage, ob eine
Beeinflussung sowohl durch Training als auch durch passive Höhenexposition
vorliegt, da der Gesamtcholesterinspiegel in beiden Gruppen um mindestens vier
Prozent, jedoch nicht signifikant, sank.
Bei einer 2007 veröffentlichten Studie von Siqué et al. wurden Veränderungen des
Lipidstoffwechsels durch einen Höhenaufenthalt beobachtet. 50 Probanden, die auf
Meereshöhe lebten, hielten sich für die Studie acht Monate lang in Hypoxie, auf einer
Höhe von 3550 Metern, auf. Das Gesamtcholesterin zeigte keine Veränderungen
(153,8 +/- 4,5; 157,3 +/- 5,1; p= ns), die LDL-Serumkonzetration fiel ab (88,4 +/- 3,3;
81,0 +/- 3,9; p < 0,05), die Triacylglyceride stiegen signifikant an (121,6 +/- 10,9;
178,8 +/- 11,7; p < 0,001) (84).
Da wir in unserer Hypoxiestudie keinerlei signifikante Ergebnisse erhielten, ist
anzunehmen, dass eine Höhenexposition, soll sie signifikante Veränderungen
erzielen, entweder nicht nur passiv oder aber längerfristig und nicht intermittierend
erfolgen muss. Im Gegensatz dazu erreicht man durch ein Ausdauertraining
schneller signifikante Verbesserungen des Fettstoffwechsels.
47
4.3. Anthropometrische Parameter
Zur Gewichtsklassifikation wird der BMI benutzt, der sich aus dem Körpergewicht in
Kilogramm geteilt durch die Körpergröße in Meter zum Quadrat ergibt. Laut
Weltgesundheitsorganisation gilt ein BMI > 25 kg/m2 als Übergewicht und ein
BMI > 30 kg/m2 als Adipositas. In der Ausdauergruppe war ein BMI > 30 kg/m2
Einschlußkriterium, der durchschnittliche BMI lag vor der Trainingsperiode bei
35,5 kg/m2, bei der Hypoxiegruppe lag er im Schnitt bei 30,9 kg/m2.
Die in unseren beiden Studien erzielten Ergebnisse zeigten, dass durch körperliches
Training, nicht aber durch eine passive, intermittierende Höhenexposition eine
Gewichtsreduktion und ein kleinerer Body-Mass-Index erreicht werden.
Aus physikalischer Sicht ist Adipositas das Ergebnis einer langfristig positiven
Energiebilanz (40). Es ist ein unumstößlicher Fakt, dass Sport mit einem höheren
Energieverbrauch und somit einer Reduktion des Fettanteils einhergeht. Im
Ausdauersport kommt es so zur Gewichtsreduktion, im Kraftsport wird Körperfettmasse in Muskulatur umgewandelt, was nicht unbedingt zu einer Gewichtsreduktion
führt.
Diese
Ergebnisse
erzielten
auch
unsere
Probanden
der
Ausdauergruppe mit einem durchschnittlichen Gewichtsverlust von 1,3 kg.
Beim Höhentraining zeigte sich keine Verbesserung. Durch intermittierende Hypoxie
wird demnach keine Gewichtsreduktion erreicht.
In einer Studie von Bailey et al. an 34 gesunden, männlichen Probanden, die drei
Mal wöchentlich vier Wochen lang 20-30 Minuten belastet wurden kam man zu dem
Ergebnis, dass nur diejenigen, die in Hypoxie trainierten, eine Body-Mass-IndexSenkung erzielten (- 1,4 kg; +/- 1,5 kg; p< 0,001). Bei der Kontrollgruppe, die in
Normoxie trainierte, konnte keine Veränderung festgestellt werden (7). Gründe für die
nicht
stattgefundene
Gewichtsreduktion
könnten
zum
einen
der
kürzere
Trainingszeitraum sein, zum anderen auch die Tatsache, dass gesunde, nicht
übergewichtige Probanden an der Studie teilnahmen.
Es zeigt sich also auch, dass eine Höhenexposition in Kombination mit einem
körperlichen Training eine Gewichtsreduktion möglich macht. Wie wir feststellten,
hatte in unserer Studie die passive Höhenexposition keinen Einfluss auf den BMI. Es
scheint jedoch, als sei die Kombination von Hypoxie und Bewegung effektiver, als
Bewegung bei Normoxie.
48
4.4. Körperliche Belastbarkeit
Viele Studien belegen, dass durch ein Ausdauertraining die Laktatkonzentration bei
einer bestimmten Belastung abnimmt, bzw. umgekehrt die Leistung bei gleicher
Laktatkonzentration zunimmt. Der Laktatspiegel kann daher ideal zur Leistungsdiagnostik und Trainingsplanung genutzt werden (7, 19, 32, 68).
Unsere Ausdauerstudie bestätigt diese Ergebnisse mit einer signifikanten Senkung
der 2mmol Laktatschwelle (p= 0,041) und einer tendenziellen Senkung der 4mmol
Laktatschwelle (p= 0,073).
Auch durch die Höhenintervention wird eine Senkung der Laktatschwelle erreicht. Die
signifikante
Zunahme
der
Leistungsfähigkeit
lässt
daher
auch
durch
den
Höhenaufenthalt auf einen Trainingseffekt schließen. Da die Probanden kein
Training, welches eine Adaptation hervorgerufen hätte, absolvierten und die
körperliche Betätigung in der Höhe somit der Alltagsbelastung entsprach, zeigte sich
hier ein Trainingseffekt durch den rein passiven Höhenaufenthalt.
In einer Studie von Casas et al. wurden die physiologischen Auswirkungen einer
intermittierenden Höhenexposition in einer Höhenkammer über einen kurzen
Zeitraum untersucht. Dazu wurden sechs Probanden 17 Tage lang 3-5 Stunden pro
Tag einer simulierten Höhe von 4000 bis 5500 Metern ausgesetzt. Die körperliche
Betätigung während des Aufenthaltes in Hypoxie entsprach einer alltäglichen
Leistung. Somit war das Studiendesign dem unserer Hypoxiestudie ähnlich. Der
Zeitraum in obiger Studie war zwar kürzer, dafür die Interventionszeit pro Woche
länger. Zwischen der Untersuchung vor der Intervention und nach Abschluss der
Intervention konnten signifikante Veränderungen der Laktatwerte während der
Belastung beobachtet werden. Die Laktat-Leistungskurve verschob sich nach rechts
und zeigte somit einen Leistungszuwachs bei gleicher Laktatkonzentration an.
Die Ergebnisse unserer Studie zeigten den gleichen Effekt. Wir beobachteten eine
signifikante Leistungssteigerung
gemessen an der 2- und 4mmol Laktatschwelle
durch passive Höhenexposition (19). Als Ursache werden die erhöhte Sauerstofftransportfähigkeit durch die erhöhte Zellzahl der Erythrozyten und die höhere
Hämoglobinkonzentrationen diskutiert.
In einer 2008 veröffentlichten Studie von Shatilo et al., wurde der Einfluss von
Training in Hypoxie auf die körperliche Leistungsfähigkeit untersucht. Dazu wurden
60 bis 74 Jahre alte, gesunde, männliche Teilnehmer in zwei Gruppen aufgeteilt: 14
Männer, die sich routinemäßig täglich 20 bis 30 Minuten bewegen (Gruppe 1)
49
wurden mit 21 Probanden verglichen, die Bewegung meiden (Gruppe 2). Nach zehn
Tagen intermittierendem Hypoxietraining kam es nur in Gruppe 2 zu einer
signifikanten Erhöhung der anearoben Schwelle um 12,7 Prozent. Anhand dieser
Studie wird deutlich, dass untrainierte Männer durch ein intermittierendes
Hypoxietraining deutlich bessere Erfolge bezüglich Hämodynamik, mikrovaskulärer
und endothelialer Funktion und Leistungsfähigkeit erzielen, als Trainierte (80).
4.5. Atemfrequenz
Die Atemfrequenz stellt, wie auch die Herzfrequenz, eine limitierende Größe bei
Belastung dar. Durch eine Steigerung des Atemminutenvolumens erhöhen sich das
Sauerstoffangebot in den Alveolen und die Sauerstoffsättigung des Blutes. Unter
Belastung erhöht sich zunächst das Atemzugvolumen, bei längerem Training auch
die Frequenz.
In großen Höhen ist ein Leben und Arbeiten nur durch einen enormen Anstieg der
Ventilation möglich (92).
Jüngste Studien haben gezeigt, dass die Ruheatemantwort- als Indikator der
Chemosensitivität durch Hypoxie- nach intermittierender Hypoxieexposition ansteigt.
Dies bedeutet, dass der verminderte Sauerstoffgehalt der Atemluft eine erhöhte
Sensitivität des Organismus auf den geringeren Sauerstoffpartialdruck induziert und
somit die Atemantwort steigert. Es wurde gezeigt, dass intermittierende Hypoxie zu
gesteigerter Atemtätigkeit während körperlicher Belastung in der Höhe führt.
Katayama et al. untersuchten, ob es nach intermittierender Höhenexposition auch bei
Belastung in moderater Höhe (15,5 +/- 0,01 Prozent Sauerstoff, was einer simulierten
Höhe von 2500 Metern entspricht) zu einem Ventilationsantrieb kommt. Dazu wurden
18 trainierte, männliche Läufer in drei Gruppen aufgeteilt. Diese hielten sich eine
Stunde pro Tag sieben Tage lang auf verschiedenen Höhen auf (Gruppe 1 auf
simulierten 2500 Metern Höhe, Gruppe 2 auf simulierten 4300 Metern Höhe, Gruppe
3 in Normoxie). Nur in Gruppe 2 zeigte sich eine Steigerung der hypoxischen
Atemantwort durch den Höhenaufenthalt (p< 0,05). Diese Ergebnisse deuten an,
dass
die
veränderte
hypoxische
Chemosensitivität
nach
intermittierendem
Höhenaufenthalt die Atemantwort während körperlicher Belastung in moderater Höhe
nicht beeinflusst (50).
50
Unsere Probanden, die sich in simulierten Höhen zwischen 2500 bis 4000 Metern
aufhielten, zeigten nach der Intervention keine Veränderung der Atemfrequenz und
untermauern die Ergebnisse der oben aufgezeigten Studie. Der Höhenaufenthalt
hatte keine Effekte auf den Atemantrieb bei Belastung in Normoxie.
Auch die Atemfrequenz der Probanden unserer Ausdauergruppe änderte sich nicht.
Dieses Ergebnis widerspricht den Aussagen einiger Studien, die besagen, dass
regelmäßiger Sport zu einer Zunahme der Atemfrequenz unter Belastung führt (66).
Die Atemfrequenz alleine ist jedoch ein nicht sehr aussagekräftiger Parameter zur
Beurteilung der Leistungsfähigkeit, da durch Ausdauersport vor allem das
Atemzugvolumen gesteigert wird um die maximale Sauerstoffaufnahme zu erhöhen.
4.6. Herzfrequenz und Blutdruck
Richalet et al. konnten belegen, dass Hypoxie als exogener Stimulus zu einer
sympathoadrenergen Aktivierung führt. Es kommt zu einer erhöhten Katecholaminkonzentration und somit zu einer Erhöhung der Herzfrequenz. Dies hat zur Folge,
dass die beta-adrenergen Rezeptoren herabreguliert werden (72).
Richardson et al. zeigten eine Reduktion der Sauerstoffsättigung während Hypoxie
(12,8 Prozent Sauerstoff) und eine daraus resultierende Herzfrequenzsteigerung um
28 Prozent. Bereits drei Minuten nach der Rückkehr in Normoxie hatte sich die
Sauerstoffsättigung wieder normalisiert (73, 66). Bei dauerhafter Hypoxie kommt es
zur Akklimatisation, was dann der Fall ist, wenn sich die Herzfrequenz annähernd
wieder auf die Ausgangsfrequenz auf Meereshöhe normalisiert hat. Es ist
beschrieben, dass der Ruhepuls nach der Höhenexposition bei Rückkehr auf das
Ausgangsniveau niedriger ist als zuvor (19, 66). In unserer Untersuchung besteht
eine deutliche Tendenz zur Abnahme der Herzfrequenz nach der sechswöchigen
Höhenintervention, sie ist jedoch nicht signifikant.
Signifikante Ergebnisse erhielten wir für den Blutdruck, der deutlich abnahm. In
verschiedenen Studien wurde gezeigt, dass Hypoxie auch ohne körperliches Training
zu einer Verbesserung des Blutdruckes führt (7, 80). So erreichten die untrainierten
Probanden der oben beschrieben Studie von Shatilo et al. eine signifikante
Reduktion des Blutdruckes um 7,9 +/- 3,1 mmHg (Studie: Einfluss von zehntägiger
intermittierender Hypoxie auf die körperliche Leistungsfähigkeit; 60 bis 74 Jahre alte,
gesunde, männliche Probanden: 14 Männer, die sich routinemäßig täglich 20 bis 30
51
Minuten bewegten (Gruppe 1) wurden mit 21 Probanden verglichen, die körperlich
inaktiv waren (Gruppe 2)) (p< 0,05) (80).
Intermittierende Hypoxie wird sogar zur Therapie der Hypertension angewandt, da es
umfangreiche Nachweise gibt, die belegen, dass kontrollierte Hypoxie eine wirksame
Intervention zur Vorbeugung und Behandlung von Bluthochdruck ist (66, 78, 63).
Für das körperliche Training in Normoxie gilt, dass mit zunehmender Ausdauerleistungsfähigkeit die Herzfrequenz abnimmt. Durch verschiedene Anpassungsmechanismen, wie Erhöhung des kardialen Auswurfvolumens, verbesserte Sauerstoffaufnahme durch tiefere Atmung, bessere Kapillarisierung etc., wird bei
geringerem Herzzeitvolumen die gleiche Sauerstoffsättigung erreicht. So haben
Leistungssportler oft einen Ruhepuls von 30 pro Minute. Auch bei unseren
Probanden der Ausdauergruppe ist dieser Anpassungsmechanismus an die erhöhte
Belastung zu erkennen. Der Vergleich der Herzfrequenz vor und nach der
Trainingsperiode zeigte eine signifikante bis hochsignifikante Senkung der Frequenz
auf allen Belastungsstufen.
Auch der Blutdruck verbesserte sich signifikant. Dass körperliches Training zu einer
Verminderung des Blutdruckes führt, ist schon lange bekannt und durch viele Studien
belegt (95, 28, 53, 54, 93).
4.7. Veränderungen spirometrischer Parameter
Eine Studie von Katayama et al. untersuchte die Effekte von Training bzw. passivem
Aufenthalt in Hypoxie auf respiratorische Parameter. Sieben Probanden trainierten
sechs Tage lang 30 Minuten täglich auf einer simulierten Höhe von 4500 Metern.
Weitere sechs Probanden waren während derselben Zeit körperlich inaktiv. Die
maximale Sauerstoffaufnahme stieg nur bei der Trainingsgruppe signifikant an (51).
Nur durch körperliches Training wurde die Sauerstoffaufnahme verbessert, Hypoxie
allein erzielte keinen Effekt.
Interessante Ergebnisse lieferte die
bereits erwähnte Studie von Casas et al.
(Effekte von intermittierender Hypoxie; Belastung entsprach alltäglicher Aktivität;
n= 6; 17 Tage, 3-5 Stunden pro Tag; Höhe: 4000- 5500 Meter). Hier wurden
signifikante Erhöhungen (p< 0,05) der anaeroben, ventilatorischen Schwelle, des
Atemminutenvolumens, des Atemzugvolumens, der Atemfrequenz, der Sauerstoffaufnahme, der Kohlendioxidabgabe und des Atemäquivalentes aufgezeigt.
52
Es wurde geschlussfolgert, dass eine kurzfristige, intermittierende Höhenexposition
in Kombination mit Übungen, die dem alltäglichen Energieverbrauch entsprechen,
ausreichend ist, um eine Verbesserung der körperlichen Leistungsfähigkeit und eine
Höhenanpassung zu erzielen (19). Der Vergleich der beiden aufgezeigten Studien
legt nahe, dass leichte körperliche Bewegung in Hypoxie bereits Erfolge bringt,
Hypoxie ohne jegliche Bewegung jedoch nicht.
Diese Ergebnisse konnten wir durch unsere Höhenintervention, in welcher die
Belastung ebenfalls einer alltäglichen Aktivität entsprach, nicht nachvollziehen.
Weder das Atemzugvolumen, noch das Atemminutenvolumen änderten sich. Der
Sauerstoffverbrauch blieb in etwa gleich und die Kohlendioxidabgabe zeigte eine
Tendenz zur Reduktion. Das Atemäquivalent änderte sich folglich nicht, da sich
dieses aus dem Atemminutenvolumen, das ja konstant blieb, und der Sauerstoffaufnahme, die ebenfalls konstant blieb, ergibt.
Eine signifikante Änderung ergab sich nur für den Respiratorischen Quotienten als
das Verhältnis der Menge des ausgeatmeten Kohlenstoffdioxids im Vergleich zu der
Menge des aufgenommenen Sauerstoffs.
Durch Ausdauertraining wird der Stoffwechsel so verändert, dass es zu einer
gesteigerten Fettoxidation und verminderten Glukoseoxidation kommt (25). Somit
ändert sich der Respiratorische Quotient. Werte über 1 wurden langsamer erreicht,
als dies vor dem regelmäßigen Training der Fall war.
Eine Studie zum Energiestoffwechsel während Hypoxie an Ratten zeigte eine
Steigerung der Serum-TAG-Spiegel, freien Fettsäuren, Katecholamine und des
Kortisons. Es konnte ein geringerer Energieverbrauch in Ruhe festgestellt werden,
verbunden mit einem niedrigeren Respiratorischen Quotienten. Das Verhältnis von
Laktat- zu Pyruvatkonzentration in der Leber und die arterielle Ketonkörperproduktion
gingen zurück. Folglich verbesserte sich die aerobe Leistungsfähigkeit. Diese
Ergebnisse deuten an, dass Hypoxie den Energieverbrauch senkt. Es wird Fett als
Energiequelle genutzt, wodurch der Respiratorische Quotient sinkt (62). Da unsere
Messungen nach der Höhenintervention wieder in Normoxie durchgeführt wurden,
können wir vermuten, dass die metabolischen Anpassungsvorgänge durch die
Höhenexposition nicht nur akut stattfinden, sondern auch anhalten. Es kommt in
unserer Studie zu einer Verschiebung des Stoffwechsels dahingehend, dass die vom
Organismus benötigte Energie zunehmend durch Oxidation von Fett bereitgestellt
wird und weniger durch Oxidation von Glukose.
53
5. Ausblick
Die Auswirkungen eines Ausdauertrainings auf den gesamten Organismus wurden
bereits in vielen Studien untersucht. Ausdauertraining wirkt sich positiv auf den
Fettstoffwechsel, die Leistungsfähigkeit, den Blutdruck, das Körpergewicht und den
Body-Mass-Index
aus.
Diese
Ergebnisse
konnten
wir
in
unserer
Studie
nachvollziehen, wir erhielten signifikante Verbesserungen bezüglich der Herzfrequenz, des Blutdruckes, des Body-Mass-Index und des Körpergewichtes. Keine
signifikanten Verbesserungen erzielten unsere Probanden bei den Laborparametern
Blutzuckerspiegel, Cholesterin, HDL und LDL. Jedoch war zumindest eine Tendenz
zur Verbesserung feststellbar. Die Triacylglyceride sanken durch die Intervention
signifikant.
Bei der Hypoxiestudie konnten wir Verbesserungen in der Leistungsfähigkeit
erzielen, auch konnte der Blutdruck signifikant gesenkt werden. Keine Erfolge waren
bezüglich des Körpergewichtes und des Body-Mass-Index zu verzeichnen. Auch die
von uns bestimmten Blutwerte änderten sich nicht, der Blutzucker zeigte sogar eine
Tendenz zur Verschlechterung.
Im Vergleich ist ein Ausdauertraining deutlich effektiver als ein passiver Aufenthalt in
Hypoxie. Da sich aber die Frage stellt, ob ein Aufenthalt in der Höhe nicht einen
Einstieg bietet, um Patienten an den Sport heranzuführen, muss die intermittierende
Hypoxie als Therapieoption gesondert betrachtet werden. Gerade für den
durchschnittlichen Diabetespatienten, der meist älter als 60 Jahre und übergewichtig
ist, stellt die intermittierende Hypoxie eine Möglichkeit dar, die Leistungsfähigkeit zu
verbessern, ohne sich zum Sport überwinden zu müssen. Durch den passiven
Höhenaufenthalt lässt sich möglicherweise nicht der Diabetes direkt, aber z.B. ein
Bluthochdruck als typische Begleiterkrankung therapieren. Beim Diabetiker, der sich
häufig als multimorbider Patient vorstellt, ist die Behandlung der Begleiterkrankungen
von großer Bedeutung. Dadurch kommt es nicht nur zu einer Steigerung der
Lebensqualität, sondern auch zur Senkung der Mortalität.
Somit steht fest, dass intermittierende Hypoxie für den durchschnittlichen an
Diabetes mellitus Typ 2 erkrankten Patienten durchaus eine Option in der Therapie
darstellt. Der Aufenthalt in der Höhenkammer stellt eine gut tolerierbare Intervention
dar, die nicht zu vergleichen ist mit körperlich belastendem Training. Laut der oben
aufgeführten Studie von Shatilo et al. und entsprechend der Ergebnisse, die wir in
unserer Hypoxiestudie erhielten, können besonders übergewichtige, unsportliche
54
Patienten, deren Ausdauerleistungsfähigkeit in aller Regel reduziert ist, durch einen
rein passiven Aufenthalt in Hypoxie ihre Leistungsfähigkeit steigern. Die Patienten
müssen sich nicht erst zu sportlichen Tätigkeiten überwinden. Der Aufenthalt in
Hypoxie stellt besonders für immobile Patienten eine interessante Therapieoption
dar, möglicherweise die einzige, die die Leistungsfähigkeit steigern kann.
Ist der erste Schritt getan und zeigen sich die ersten Erfolge für den Patienten, z.B.
durch bessere Belastbarkeit, die sich im Alltag bemerkbar macht, sei es beim putzen,
spazieren gehen oder Treppen steigen, so ist die Lebensqualität des Patienten
bereits verbessert. Dadurch fühlt er sich möglicherweise motiviert, auch an anderen
Stellen alte Gewohnheiten zu ändern und bewusster und gesünder zu leben. Dazu
zählen z.B. eine Umstellung der Ernährungsgewohnheiten und regelmäßiger Sport.
Wie unsere und andere Studien zeigen, bietet Ausdauersport eine ideale Möglichkeit
zur Verbesserung der Blutfette, des Körpergewichtes, der Leistungsfähigkeit und der
subjektiven Belastbarkeit. Studien zeigen, dass sich körperliches Training unmittelbar
auf den Blutglukosespiegel auswirken und diesen verbessern. Daher ist es
wünschenswert, die Compliance der Patienten so zu steigern, dass ein moderates
Training möglich ist, das regelmäßig und gewissenhaft durchgeführt wird. Ideal wäre
hier ein Beginn des Trainings in Hypoxie. Eine jüngste Studie von Haufe et al. an 20
gesunden Männern untersuchte die Effekte von Training in Hypoxie verglichen mit
einem Training in Normoxie. Die Probanden wurden über einen Zeitraum von vier
Wochen drei Mal 60 Minuten pro Woche ausdauertrainiert. Die Ergebnisse zeigen,
dass das Ausdauertraining in Hypoxie einen gleichen oder gar besseren Effekt auf
kardiovaskuläre und metabolische Risikofaktoren hat als das Training in Normoxie.
Die Steigerung der Belastbarkeit durch Hypoxie konnte insbesondere bei
übergewichtigen Probanden beobachtet werden (38).
Eine intermittierende, passive Höhenexposition ist demzufolge für den Beginn in der
Therapie eines Diabetes durchaus denkbar, jedoch bietet sie keine langfristige
Option der Behandlung. Sie ist lediglich ein Einstieg, der das körperliche
Wohlbefinden verbessert, jedoch das eigentliche Problem, die Senkung der Plasmaglukosekonzentration, nicht behebt. Hierzu muss -neben möglichen pharmakologischen Interventionen- eine Diät eingehalten werden, wodurch der Blutzuckerspiegel bereits normalisiert werden kann.
Dem Patienten wird durch Hypoxieexposition gezeigt, dass die Belastbarkeit und
damit die Lebensqualität durchaus verbessert werden können. Dies kann die
55
Motivation zu körperlichem Training und auch die Compliance steigern. Für eine gute
Therapie dieser Erkrankung sind beide Faktoren unerlässlich.
56
6. Zusammenfassung
Ziel dieser Studie war es, zu untersuchen in wie weit ein dreimonatiges
Ausdauertraining beziehungsweise eine sechswöchige intermittierende Höhenexposition bestimmte Parameter verändern. Es sollte gezeigt werden, in welchem
Maße zum Beispiel körperliche Fitness gesteigert werden kann, wie sich der arterielle
Blutdruck und die Herzfrequenz verändern und inwiefern sich die Ergebnisse beider
Studien vergleichen lassen. Die Ergebnisse geben Aufschluss über die Möglichkeiten
verschiedener
manifesten
Behandlungsregimes
Diabetes
mellitus
Typ
zur
2
Vorbeugung
aus
einer
der
noch
Entwicklung
nicht
eines
insulinpflichti-
gen Glukoseintoleranz.
In dieser Arbeit wurden ein Kollektiv von 16 Patienten und ein Kollektiv von 12
Patienten mit noch nicht insulinpflichtigem Diabetes mellitus Typ 2 untersucht.
Durchgeführt wurden im ersten Patientenkollektiv ein Ausdauertraining in Normoxie,
welches über drei Monate zwei Mal wöchentlich stattfand, mit einer Belastungsdauer,
die anfangs 25 Minuten betrug und im Laufe der Intervention bis auf 45 Minuten
gesteigert wurde. Im zweiten Patientenkollektiv wurde eine Höhenintervention ohne
körperliche Belastung über einen Zeitraum von sechs Wochen, vier Mal wöchentlich,
durchgeführt. Die Höhenexposition dauerte jeweils 90 Minuten, während derer die
Probanden Körperwahrnehmungsübungen durchführten. Es wurden Parameter
untersucht, die Aufschluss über den Verlauf und die Begleiterkrankungen der
Krankheit Diabetes mellitus Typ 2 liefern können. Dazu zählen der Nüchternglukosegehalt, die Fettstoffwechselparameter Cholesterin, HDL, LDL und TAG, die
anthropometrischen Parameter Body-Mass-Index und Gewicht, die körperliche
Leistungsfähigkeit, die Atemfrequenz, die Herzfrequenz, der Blutdruck und
respiratorische Parameter.
Die bei unseren Studien gewonnenen Ergebnisse zeigen, dass insbesondere ein
Ausdauertraining das Fortschreiten der Erkrankung verhindert, was an der Veränderung des Glukosespiegels deutlich wird, welcher durch die Intervention sinkt. Ebenso
werden Verbesserungen im Fettmetabolismus und der körperlichen Leistungsfähigkeit erreicht. Durch die Höhenintervention konnte der Glukosegehalt im Blut
nicht gesenkt werden. Es wurde jedoch eine Adaptation der Fitness erzielt. Die
Höhenexposition ermöglicht somit den Einstieg zu einem gesünderen Lebensstil.
Durch ein geschultes Körperbewusstsein und verbesserte Ausdauerfähigkeit wird die
57
Lebensqualität unmittelbar gesteigert und somit die Bereitschaft der Patienten, auch
aktiv der Krankheit entgegenzuwirken, verbessert. Auf Dauer kann dann eine
Umstellung von passiver Höhenexposition auf ein Ausdauertraining erfolgen.
58
7. Literaturverzeichnis
(1)
Adeghate E, Schattner P, Péter A, Dunn E, Donáth T (2001). Diabetes mellitus
and its complications in a Hungarian population. Arch Physiol Biochem, 109(3):
281-91
(2)
American Diabetes Association (1985).Effects of prior high-intensity exercise on
glucose metabolism in normal and insulin-resistant men. Diabetes, 34(10): 973979
(3)
Arbeitsgemeinschaft der Wissenschaftlichen Medizinischen Fachgesellschaften
- AWMF online - Leitlinie der Deutschen Diabetes-Gesellschaft, Mai 2007
(4)
Astrand PO, Rodahl K (1986). Textbook of Work Physiology. Physiological
Bases of Exercise. Singapore: McGraw-Hill Book Co
(5)
Avramoglu RK, Basciano H, Adeli K (2006). Lipid and lipoprotein dysregulation
in insulin resistant states. Clin Chim Acta, 368(1-2): 1-19
(6)
Baenkler HW, Fritze D, Füessl HS, Clement U, Eckert S, Grande T(). Duale
Reihe Innere Medizin. Georg Thieme
(7)
Bailey DM, Davies B, Baker J (2000). Training in hypoxia: modulation of
metabolic and cardiovascular risk factors in men. Med Sci Sport Exer, 32(6):
1058-66
(8)
Bärtsch P (2000). Höhenanpassung. Deut Z Sportmed, 51(4): 139
(9)
Berg A, König D (2005). Aspekte zur Prävention und Therapie von
Fettstoffwechselstörungen
unter
besonderer
Berücksichtigung
des
metabolischen Syndroms. Deut Z Sportmed, 56: 74-82
(10) Bergman RN, Mittelman SD (1998). Central role of the adipocyte in insulin
resistance. J Physiol Pharmacol, 9: 205-221
(11) Bischoff A (2008). Sekundärprävention: Mehr Erfolg mit umfassender
Lipidtherapie. Dtsch Arztebl, 105(26): A-1457
59
(12) Boden G, Chen X, Ruiz J, White JV, Rossetti L (1994). Mechanisms of fatty
acid-induced inhibition of glucose uptake. J. Clin. Invest, 93: 2438–2446
(13) Boden G, Lebed B, Schatz M, Homko C, Lemieux S (2001). Effects of acute
changes of plasma free fatty acids on intramyocellular fat content and insulin
resistance in healthy subjects. Diabetes, 50 (7):1612-7
(14) Böning D (1997). Altitude and Hypoxia Training - A Short Review. J Sports
Med, 18(8): 565-570
(15) Bonora E, Targher G, Formentini G, Calcaterra F, Lombardi S, Marini F, Zenari
L, Saggiani F, Poli M, Perbellini S, Raffaelli A, Gemma L, Santi L, Bonadonna
R, C, Muggeo M (2004). The Metabolic Syndrome is an independent predictor
of cardiovascular disease in Type 2 diabetic subjects. Diabet Med, 21(1): 52-8
(16) Borukaeva I (2007). Intermittent hypoxic training in the sanatorium and spa
treatment for patients with chronic obstructive pulmonary disease. Vopr Kurortol
Fizioter Lech Fiz Kult, 5: 21-4
(17) Bruce CR, Hawley JA (2004). Improvements in insulin resistance with aerobic
exercise training: a lipocentric approach. Med Sci Sports Exerc, 36 (7): 1196201
(18) Bruce CR, Hawley JA (2004). Improvements in insulin resistance with aerobic
exercise training: a lipocentric approach. Med Sci Sports Exerc, 36: 1196-1201
(19) Casas M, Casas H, Pagés T, Rama R, Ricart A, Ventura JL, Ibáñez J,
Rodríguez FA, Viscor G (2000). Intermittent hypobaric hypoxia induces altitude
acclimation and improves the lactate threshold. Aviat Space Environ Med,
71(2): 125-30
(20) Castillo O, Woolcott OO, Gonzales E, Tello V, Tello L, Villarreal C, Méndez N,
Damas L, Florentini E (2007). Residents at high altitude show a lower glucose
profile than sea-level residents throughout 12-hour blood continuous monitoring.
High Alt Med Biol, 8(4): 307-11
60
(21) Cauza E (2006). The metabolic effects of long term exercise in Typ 2 Diabetes
Patients. Wien Med Wochenschr, 156(17/18): 515
(22) Cauza E, Hanusch-Enserer U, Strasser B, Kostner K, Dunky A, Haber P (2005).
Strength and endurance training lead to different post exercise glucose profiles
in diabetic participants using a continuous subcutaneous glucose monitoring
system. Eur J Clin Invest., 35(12):745-51
(23) Clasing D (2006). Verbotene Arzneimittel im Sport. Hinweise zur Betreuung von
Sportlern Dtsch Arztebl, 103(49): 3340
(24) Coccheri S (2007). Approaches to prevention of cardiovascular complications
and events in diabetes mellitus. Drugs, 67(7): 997-1026
(25) Devlin JT, Horton ES (1986). Potentiation of the thermic effect of insulin by
exercise: differences between lean, obese, and noninsulin-dependent diabetic
men. am j clin nutr, 43(6): 884-90
(26) Dresner A, Laurent D, Marcucci M (1999).Effects of free fatty acids on glucose
transport and IRS-1-associated phosphatidylinositol 3-kinase activity. J. Clin.
Invest, 103:253–259
(27) Edel K, Koster M, Aufderheide I, Coerdt A, Koliou D, Degenhardt R (2006).
Diaktiv (endurance training compared with strength training in therapy of Type2-diabetics). European Journal of Cardiovascular Prevention & Rehabilitation,
13: 67-68
(28) Fagard RH (1995). The role of exercise in blood pressure control: supportive
evidence. J hypertension, 13(11): 1223-7
(29) Férézou J, Richalet JP, Sérougne C, Coste T, Wirquin E, Mathé D (1993).
Reduction of postprandial lipemia after acute exposure to high altitude hypoxia.
Int J Sports Med, 14(2): 78-85
(30) Fischer R (2003). Bergsteigen und Fliegen mit Herz- oder Lungenkrankheit?
Die wichtigsten Tipps für Patienten, die hoch hinaus wollen, Toleration of high
61
altitudes by patients with heart and pulmonary diseases. MMW Fortschr Med ,
145(8): 36-8
(31) Fischer R (2005). Hazards of mountain climbing and hiking. MMW Fortschr
Med, 147(32): 28-30
(32) Friedmann
B
(1998).
Leistungsdiagnostik
und
Trainingssteuerung
im
Ausdauerbereich, Diagnosis of performance capacity and guided training for
physical endurance. Ther Umsch, 55(4): 246-50
(33) Gan SK, Kriketos AD, Ellis BA, Thompson CH, Kraegen EW, Chisholm DJ
(2003). Changes in aerobic capacity and visceral fat but not myocyte lipid levels
predict increased insulin action after exercise in overweight and obese men.
Diabetes Care, 26:1706–1713
(34) Gebbers J (2007). Atherosclerosis, cholesterol, nutrition, and statins - a critical
review. GMS 5(4)
(35) Goodpaster BH, Katsiaras A, Kelley DE (2003). Enhanced fat oxidation through
physical activity is associated with improvements in insulin sensitivity in obesity.
Diabetes, 52(9): 2191-7
(36) Hader C, Gräf-Gruß R (2008). Diabetes mellitus im Alter. Diabetologie, 3(2):
186-190
(37) Haffner SM, Lehto S, Rönnemaa T, Pyörälä K, Laakso M (1998). Mortality from
coronary heart disease in subjects with type 2 diabetes and in nondiabetic
subjects with and without prior myocardial infarction. N Engl J Med, 339(4): 2934
(38) Haufe S, Wiesner S, Engeli S, Luft FC, Jordan J (2008). Influences of
Normobaric Hypoxia Training on Metabolic Risk Markers in Human Subjects.
Med Sci Sport Exer, 40(11): 1939-44
(39) Haufe S, Wiesner S, Engeli S, Nickel E, Stoffels G, Luft FC, Jordan J (2007).
Einfluss
von
normobarem
Hypoxietraining
62
auf
kardiovaskuläre
und
metabolische Parameter bei gesunden jungen Männern. Deut Z Sportmed,
58(7/8): 216
(40) Hauner H, Berg A (2000). Körperliche Bewegung zur Prävention und
Behandlung der Adipositas. Dtsch Arztebl , 97(12): A-768
(41) Hauner H, Bramlage P, Lösch C, Schunkert H, Wasem J, Jöckel KH, Moebus S
(2008).Übergewicht,
Adipositas
und
erhöhter
Taillenumfang:
Regionale
Prävalenzunterschiede in der hausärztlichen Versorgung. Dtsch Arztebl, 105
(48): M-827
(42) Helmert U, Strube H (2004). Die Entwicklung der Adipositas in Deutschland im
Zeitraum von 1985 bis 2002. Gesundheitswesen, 66: 409–15
(43) Herold G. (2005). Innere Medizin.605
(44) Hildebrandt W, Ottenbacher A, Schuster M, Swenson E, Bärtsch P (2000).
Diuretic effect of hypoxia, hypocapnia, and hyperpnea in humans: relation to
hormones and O2 chemosensitivity. J. Appl. Physiol, 88: 599-610
(45) Hollmann W, Hettinger T (2000). Sportmedizin: Grundlagen für Arbeit, Training
und Präventivmedizin. Schattauer, Stuttgart
(46) Hollmann, Strüder, Predel, Tagarakis (2006). Spiroergometrie Pulmonale
Leistungsdiagnostik des Gesunden und Kranken. Schattauer, Stuttgart: S.19
(47) Hurley BF, Nemeth PM, Martin WH, Hagberg JM, Dalsky GP, Holloszy JO
(1986). Muscle triglyceride utilization during exercise: effect of training. J. Appl.
Physiol. 60: 562–567
(48) Icks A, Rathmann W, Rosenbauer J, Giani G (2005). Diabetes mellitus.
Gesundheitsberichterstattung des Bundes, 24
(49) Jarrett RJ, Keen H, McCartney P (1984). The Whitehall Study: ten year followup report on men with impaired glucose tolerance with reference to worsening
to diabetes and predictors of death. Diabet Med, 1(4): 279-83
63
(50) Katayama K, Sato K, Hotta N, Ishida K, Iwasaki K, Miyamura M (2007).
Intermittent Hypoxia does not Increase Exercise Ventilation at Simulated
Moderate Altitude. Int J Sports Med 28(6): 480-487
(51) Katayama K, Sato Y, Ishida K, Mori S, Miyamura M (1998). The effects of
intermittent exposure to hypoxia during endurance exercise training on the
ventilatory responses to hypoxia and hypercapnia in humans. Eur J Appl
Physiol, 78(3): 189-194
(52) Kemmer FW, Halle M, Stumvoll M, Thurm U, Zimmer P (2008). Diabetes, Sport
und Bewegung. Diabetologie und Stoffwechsel, 3(2): S191-S194
(53) Ketelhut RG (1998). Endurance training in hypertension is effective. Which form
of sports, frequency and intensity of training? When should adjuvant
chemotherapy be considered? Fortschr Med, 116(34): 26-8, 30-2
(54) Ketelhut RG; Franz IW; Scholze J (). Efficacy and position of endurance training
as a non-drug therapy in the treatment of arterial hypertension. J hypertension,
11(10): 651-5
(55) Kiens B, Éssen-Gustavsson B, Christensen NJ, Saltin B (1993). Skeletal
muscle substrate utilization during submaximal exercise in man: effect of
endurance training. J. Physiol, 469: 459–478
(56) König D, Deibert P, Dickhuth H, Berg, A (2006). Bewegungstherapie bei
Diabetes Mellitus Typ II - metabolische Grundlagen und evidenzbasierte
Empfehlungen. Deut Z Sportmed, 57(10): 242
(57) Kraegen EW, Cooney GJ, Thompson JYAL, Furler SM (2002). Fatty acids and
insulin resistance. In:Muscle Metabolism, J. R. Zierath, and H. WallbergHenriksson (Eds.). London: Taylor Francis, 2002, pp. 187–209
(58) Kreutzig, T (2002). Kurzlehrbuch Biochemie. Urban & Fischer, 11.Auflage,
München
(59) Larsen JJ, Hansen JM, Olsen NV, Galbo H, Dela F (1997). The effect of altitude
hypoxia on glucose homeostasis in men. J Physiol, 504(1): 241-9
64
(60) Marées, Horst (1994). Sportphysiologie. 8. korrigierte Auflage, Köln
(61) McAuley PA, Myers JN, Abella JP, Tan SY, Froelicher VF (2007). Exercise
capacity and body mass as predictors of mortality among male veterans with
type 2 diabetes. Diabetes care, 30(6): 1539-43
(62) Mimura Y, Furuya K (1995). Mechanisms of adaptation to hypoxia in energy
metabolism in rats. J Am Coll Surg, 181(5): 437-43
(63) Mirrakhimov MM (1992).The treatment of hypertension by adaptation to highaltitude. hypoxia Kardiologiia, 32(7-8): 5-10
(64) Mokdad AH, Bowman BA, Ford ES, Vinicor F, Marks JS, Koplan JP (2001). The
continuing epidemics of obesity and diabetes in the United States. J AmMed
Ass 286: 1195-1200
(65) Morrato EH, Hill JO, Wyatt HR, Ghushchyan V, Sullivan PW (2007). Physical
activity in U.S. adults with diabetes and at risk for developing diabetes. Diabetes
care, 30(2): 203-9
(66) Mucci P, Blondel N, Fabre C, Nourry C, Berthoin S (2004). Evidence of
exercise-induced
O2
arterial desaturation in
non-elite
sportsmen
and
sportswomen following high-intensity interval-training. Int J Sports Med, 25(1):
6-13
(67) Pan DA, Lillioja S, Kriketos AD (1997). Skeletal muscle triglyceride levels are
inversely related to insulin action. Diabetes 46: 983–988
(68) Pokan R, Bachl N, Benzer W, Hofmann P, Mayr K, Schmid P, Smekal G (2004).
Leistungsdiagnostik
und
Trainingsherzfrequenzbestimmung
in
der
kardiologischen Rehabilitation j kardiol, 11(11): 446-452
(69) Prugger C, Keil U (2007). Entwicklung der Adipositas in Deutschland –
Größenordnung, Determinanten und Perspektiven. Dtsch Med Wochenschr
132: 892–7
(70) Psyrembel W (). Psyrembel. Walter de Gruyter, Berlin
65
(71) Rathmann W, Haastert B, Icks A, Loewel H, Meisinger C, Holle R, Giani G
(2003). High prevalence of undiagnosed diabetes mellitus in Southern
Germany: Target populations for efficient screening. Diabetologia 46 (2): 182189
(72) Richalet JP, Larmignat P, Rathat C, Keromes A, Baud P, Lhoste F (1988).
Decreased cardiac response to isoproterenol infusion in acute and chronic
hypoxia. J Appl Physiol, 65:1957-61
(73) Richardson MX , Lodin A, Reimers J, Schagatay E (2008). Short-term effects of
normobaric hypoxia on the human spleen. Eur J Appl Physiol, 104(2):395-399
(74) Rodríguez FA, Casas H, Casas M, Pagés T, Rama R, Ricart A, Ventura JL,
Ibáñez J, Viscor G (1999). Intermittent hypobaric hypoxia stimulates
erythropoiesis and improves aerobic capacity. Med Sci Sport Exer, 31(2): 264-8
(75) Schobersberger W, Schmid P, Lechleitner M, von Duvillard SP, Hörtnagl H,
Gunga HC, Klingler A, Fries D, Kirsch K, Spiesberger R, Pokan R, Hofmann P,
Hoppichler F, Riedmann G, Baumgartner H, Humpeler E (2003). Austrian
Moderate Altitude Study 2000 (AMAS 2000). The effects of moderate altitude
(1,700 m) on cardiovascular and metabolic variables in patients with metabolic
syndrome. Eur J Appl Physiol, 88(6): 506-14
(76) Schrauwen PD, van Aggel-Leijssen PC, Hul G (2002). The effect of a 3-month
low-intensity endurance training program on fat oxidation and acetyl-CoA
carboxylase-2 expression. Diabetes, 51:2220–2226
(77) Schultze-Werninghaus G (). Asthmatherapie im Hochgebirgsklima, Effects of
high altitude on bronchial asthma. Pneumologie, 62(3)
(78) Serebrovskaya TV, Manukhina EB, Smith ML, Downey HF, Mallet RT (2008).
Intermittent hypoxia: cause of or therapy for systemic hypertension? Exp Biol
Med, 233(6): 627-50
(79) Seufert J (2006). Kardiovaskuläre Endpunktstudien in der Therapie des Typ-2Diabetes-mellitus. Dtsch Arztebl, 103 (14): A-934
66
(80) Shatilo VB, Korkushko OV, Ischuk VA, Downey HF, Serebrovskaya TV (2008).
Effects
of
intermittent
hypoxia
training
on
exercise
performance,
hemodynamics, and ventilation in healthy senior men. High Alt Med Biol, 9(1):
43-52
(81) Shojaee-Moradie F, Baynes KC, Pentecost C, Bell JD, Thomas EL, Jackson
NC, Stolinski M, Whyte M, Lovell D, Bowes SB, Gibney J, Jones RH, Umpleby
AM (2007). Exercise training reduces fatty acid availability and improves the
insulin sensitivity of glucose metabolism. Diabetologia, 50(2): 404-13
(82) Sigal RJ, Kenny GP, Wasserman DH, Castaneda-Sceppa C (2004). Physical
activity/exercise and type 2 diabetes. Diabetes care, 27(10): 2518-2539
(83) Silbernagl S (1994). Lehrbuch der Physiologie. Thieme Verlag, Stuttgart
(84) Siqués P, Brito J, León-Velarde F, Barrios L, De La Cruz JJ, López V, Herruzo
R (2007). Hematological and lipid profile changes in sea-level natives after
exposure to 3550-m altitude for 8 months. High Alt Med Biol, 8(4): 286-95
(85) Tomasits, J, Haber P (2005). Leistungsphysiologie Grundlagen für Trainer,
Physiotherapeuten und Masseure. Springer, Wien: S. 96
(86) Toplak H (2005). Das Metabolische Syndrom - Beginn des "Tödlichen
Quartetts"? Journal für Kardiologie, 12(C): 6-7
(87) U.S. Department of Health and Human Services (1996). Physical Activity and
Health: A Report of the Surgeon General
(88) Vogt M, Billeter R, Hoppeler H (2003). Influence of hypoxia on human muscle
performance: "Living low - Training high". Ther Umsch, 60(7):419-424
(89) Ward M, Milledge J, West J (1989). High altitude medicine and physiology.
Chapman and Hall, London
(90) Weineck J (1996). Sportbiologie, Perimed, Erlangen, 5
(91) Weineck J (2004). Sportbioligie. Spitta Verlag, Balingen
67
(92) West JB (1900). Limiting factors for exercise at extreme altitudes. Clin Physiol,
10: 265-72
(93) Whelton SP, Chin A, Xin X, He J (2002). Effect of aerobic exercise on blood
pressure: a meta-analysis of randomized, controlled trials. Ann Intern Med,
136(7): 493-503
(94) Wild S, Roglic G, Green A, Sicree R, King H (2004). Global prevalence of
diabetes: estimates for the year 2000 and projections for 2030. Diabetes care,
27 (5):1047-53
(95) Wiley RL, Dunn CL, Cox RH, Hueppchen NA, Scott MS (1992). Isometric
exercise training lowers resting blood pressure. Med Sci Sport Exer, 24(7): 74954
68
Mein Lebenslauf wird aus Gründen des Datenschutzes in der elektronischen
Fassung meiner Arbeit nicht veröffentlicht.
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