Neurodermitis-Telekonferenz 17.6.2015.key

Neurodermitis Atopische Dermatitis
Ursachen- Prophylaxe -Ganzheitliche Aspekte der Therapie
Dr. Karin Almasan
Das atopische Ekzem (griechisch ατοπία, atopía –
‚Ortlosigkeit‘, ‚nicht zuzuordnen‘;
griechisch έκζεμα, ekzema – ‚Aufgegangenes‘) ist eine
chronische, nicht ansteckende Hautkrankheit, die zu den
atopischen Erkrankungen gehört.
Hautsache" Neurodermitis“?
Die Hautkrankheit Neurodermitis ist schon lange bekannt. Ende des 19.
Jahrhunderts gaben Mediziner ihr den aus dem Griechischen abgeleiteten
Namen Neurodermitis ("neuron": Nerven; "derma": Haut; "itis": Entzündung).
Sie gehört zu den so genannten "atopischen Erkrankungen": Atopisch
bedeutet "fehl am Platz" und weist darauf hin, dass es nicht immer eine
erkennbare Ursache für diese Krankheit gibt, beziehungsweise dass die
Reaktion des menschlichen Immunsystems auf bestimmte Stoffe
unangemessen, also "fehl am Platz" ist. Wie bei allergisch bedingten
Krankheiten wie Heuschnupfen oder Asthma ist auch die Neurodermitis auf
eine Überreaktion des Immunsystems zurückzuführen. Während
Heuschnupfen oder Asthma aber durch Pollen oder Hausstaub ausgelöst
werden, sind die Ursachen bei Neurodermitis nicht so eindeutig zu benennen.
Sicher scheint heutzutage, dass die genetische Veranlagung eine große Rolle
spielt. Haben beide Eltern eine atopische Erkrankung, liegt das
Erkrankungsrisiko für das Kind bei rund 70 Prozent, bei nur einem erkrankten
Elternteil liegt es zwischen 20 und 40 Prozent. Fachleute vermuten, dass
psychische Faktoren und Umwelteinflüsse den Ausbruch der Krankheit
provozieren. Auslöser für Krankheitsschübe können Tierhaare oder
Blütenpollen, Wollkleidung oder bestimmte Nahrungsmittel sein.
Epidemiologie
atopische Ekzem ist in Industriestaaten eine verbreitete Krankheit.
5–20 % der Kinder
1–3 % der Erwachsenen
Neurodermitis gilt als die häufigste chronische Hauterkrankung und erreicht
hinsichtlich der Verbreitung neue Höchststände.
Statistiken zeigen auf, inwieweit die Vererbung eine Rolle spielt.
Laut Ärztemeinung wird davon ausgegangen, dass sich die Anzahl der Erkrankten zwischen
4 und 6 Millionen Menschen beläuft.
Darüber hinaus weist jede 4. Person erste Anzeichen von Neurodermitis auf.
Von Deutschlands Gesamtbevölkerung, zeigen bis zu 3 % der Erwachsenen und sogar
bis zu 15-20 % der Kinder Merkmale von Neurodermitis auf.
In den meisten Fällen zeichnen sich die ersten Symptome der Hautkrankheit schon im
frühen Kindesalter ab.
Bei ca. 50 % aller betroffenen Kleinkinder zwischen 12 und 24 Monaten, konnte eine
nachhaltige Reduktion der Symptome beobachtet werden.
Eine weitere Beobachtung weist auf, dass bei 15 bis 20 % der Pubertierenden, eine
Rückbildung der Hautkrankheit einsetzt.
Die Erkrankung an Neurodermitis gilt jedoch als recht komplex. So ist es durchaus möglich,
dass man plötzlich und unerwartet an Neurodermitis erkranken kann, oder umgekehrt, dass
sich die Krankheit vollständig zurückzieht.
Soziokulturelle Unterschiede
Neurodermitis ist weltweit auf dem Vormarsch. Jedoch verweisen diverse Studien darauf, dass
das Ausmaß der Erkrankung unterschiedlich verbreitet ist. So werden Anzeichen einer
Zivilisationskrankheit immer offensichtlicher. Ein interessantes Indiz dafür sind die auffällig
hohen Erkrankungswerte in den westlichen Industrieländern im Gegensatz zu anderen
Regionen der Erde. Experten gehen davon aus, dass Luftverschmutzung und die
Ernährungsweise eine wichtige Rolle dabei spielen. Desweiteren kann übermäßige Hygiene für
weitere Probleme sorgen. Badezusätze und Duschgels strapazieren die Haut zusätzlich und
bieten Krankheiten eine größere Angriffsfläche. Beobachtungen haben außerdem bewiesen, dass
Personen aus Entwicklungsländern, erst nach der Einwanderung in westliche Industrieländer, an
atopischen Krankheiten erkrankt sind.
Vererbung von Neurodermitis
Die Erkrankung an Neurodermitis ist zum größten Teil genetisch bedingt. Sollten beide Elternteile an
Atopie mit gleichem Krankheitsbild leiden, liegt das Risiko einer Vererbung des leiblichen Kindes bei 60
bis 80 %. Weisen beide Elternteile Zeichen von Atopie auf, jedoch mit unterschiedlichem Krankheitsbild
(Asthma, Heuschnupfen oder Neurodermitis), so liegt die Wahrscheinlichkeit bei 40 bis 60 %. Ist nur
ein Elternteil betroffen, sinkt das Risiko auf 20 bis 40 %.
Falls keine Hinweise auf Atopie innerhalb einer Familie bekannt sind, fällt das Risiko einer
Erkrankung des Kindes auf 5 bis 15 % zurück.
Im Allgemeinen kann man sagen, dass das Erbgut der Mutter einen etwas größeren Einfluss auf die
Gesundheit des Kindes hat als das des Vaters.
Laut Studien, hat sich die Zahl der Neurodermitis-Betroffenen ungefähr alle 10 Jahre
verdoppelt. So gehen Experten davon aus, dass die Zahl der Neuerkrankungen in
den kommenden Jahren weiterhin um ein Vielfaches ansteigen wird.
Pathophysiologie
Immunologische Vorgänge
Am Beginn der Krankheitsentstehung steht immer ein Defekt der
Hautbarriere, möglicherweise durch eine lokale Entzündung oder
einen primären Defekt in der Funktion der Keratinozyten.
Durch diesen Defekt werden vermehrt Zytokine ausgeschüttet, die
Entzündungszellen wie T-Zellen rekrutieren.
Gleichzeitig tragen die in der Haut befindlichen Dendritischen
Zellen, die sogenannten Langerhans-Zellen der Haut, aber auch
zusätzliche inflammatorische dendritische epidermale Zellen, auf
ihrer Oberfläche Rezeptoren für den Antikörper IgE.
Allergene, die über die gestörte Hautbarriere eindringen, sorgen für
eine IgE-Antikörper-Produktion, diese werden wiederum auf
dendritischen Zellen gebunden, die ihrerseits die T-Zellen
aktivieren.
Die nun aktivierten T-Zellen produzieren eine Reihe von Zytokinen und
Chemokinen, insbesondere die Interleukine IL-4, IL-5 und IL-13, sowie im
weiteren Verlauf auch Interferone.
Dadurch werden weitere T-Zellen und dendritische Zellen zur Einwanderung
angeregt.
Zusätzlich wandern Eosinophile Granulozyten ein.
Generell sind zu Beginn eher die Antikörperproduktion stimulierenden THelferzellen vom Typ Th1 aktiv, später sind eher Th2-Zellen aktiv.[5]
Diese T-Zell-Reaktion stellt eine allergische Reaktion vom Typ IV dar.[6]
Ein weiterer Faktor bei der Symptomentstehung ist, dass weitere T-Zellen
die Keratinozyten über Fas-Rezeptoren zur Apoptose bringen.
Dadurch entstehen Hautdefekte und die Barrierefunktion der Haut wird
weiter gestört.
Des Weiteren werden aus dem Zellinneren Autoallergene freigesetzt, die
Atopie-assoziierten Autoantigene (ARA), die häufig in einer Kreuzreaktion
mit exogenen Allergenen reagieren.
Diese werden ebenfalls IgE-vermittelt erkannt und könnten der Grund sein,
warum die Entzündungsreaktion auch unter Vermeidung des Kontaktes mit
exogenen Allergenen fortbestehen kann. Im weiteren Verlauf kann dies
soweit in den Vordergrund treten, dass das Atopische Ekzem als eine Art
Autoimmunerkrankung mit chronisch-entzündlichen Allergiesymptomen
verstanden werden kann.
Eine weitere Hypothese zur Krankheitsentstehung besagt sogar, dass das
Atopische Ekzem beim Kleinkind als durch die Autoallergene
hervorgerufene Entzündung beginnt, später treten durch den dadurch
hervorgerufenen Defekt der Hautbarriere Effekte durch exogene
Allergene hinzu.
Ein weiterer Krankheitsmechanismus stellt die Besiedelung von Haut und
Schleimhäuten durch Mikroorganismen dar. Auf der Haut und in den
Nasenhöhlen von Erkrankten findet sich häufig eine starke Besiedelung
mit Bakterien der Art Staphylococcus aureus. Durch die schon
vorhandenen Hautdefekte dringen diese in die Haut ein und produzieren
Enterotoxine, gegen die ebenfalls IgE-Antikörper gebildet werden und so
die Entzündungsreaktion verstärken. Ähnliche Verstärkungsreaktionen
können auch Pilze wie Pityrosporum ovale oder Candida albicans sowie
Viren hervorrufen.
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5.
Störungen der Hautbarriere
eine prominente Th2-Antwort auf Umweltantigene,
IgE-mediierte Allergensensibilisierung,
Defekte im angeborenen Immunsystem und ein
verändertes Mikrobiom
Es besteht dabei ein starker genetischer Einfluss mit komplexen Gen-Genbzw. Gen-Umwelt-Interaktionen. Die hereditäre Komponente wird durch die
deutlich höhere Konkordanzrate bei monozygoten vs. dizygoten
Zwillingspaaren und durch Familienstudien verdeutlicht. So verdoppelt sich
das Risiko eines Kindes an AD zu erkranken, wenn eines der Elternteile an AD
leidet und verdreifacht sich, wenn beide Eltern betroffen sind
A. Heratizadeh ·
T. Werfel · L.M. Rösner
Abteilung für Immundermatologie und experimentelle
Allergologie, Klinik für Dermatologie, Allergologie und
Venerologie, Hannover, Deutschland
Hannover, Deutschland
Adaptive Immunantworten auf Triggerfaktoren bei atopischer Dermatitis
Aufgrund der multifaktoriellen Genese sind die Forschungsbemühungen zum besseren
Verständnis dieser bislang nicht heilbaren Hauterkrankung vielfältig: Neben einer genetischen
Prädisposition führen eine Dysregulation sowohl der humoralen als auch der zellulären Immunität
sowie damit verbundene äußere Triggerfaktoren zur Aufrechterhaltung des
Entzündungsgeschehens und damit der Krankheitsaktivität. Im Folgenden sollen neue
Erkenntnisse hierzu mit besonderem Augenmerk auf Mechanismen der erworbenen
Immunabwehr bei AD näher dargestellt werden
Physikalische Hautbarriere
Die Hautbarriere besteht aus
1. einer physikalischen Barriere (Stratum corneum, Tight junctions),
2. einer chemischen Barriere (niedriger pH; antimikrobielle Peptide),
3. einer Barriere durch das Mikrobiom und
4. einer immunologischen Barriere.
Provokationsfaktoren (nach Fischer, Ring, Abeck[9])
1. irritativ
2. (pseudo-) allergisch
3. mikrobiell
4. psychisch
5. Textilien
6. Stress (positiv/negativ)
7. UV-Licht
8. Nahrungsmittel
9. Staphylococcus aureus
10.klimatisch
11.Waschgewohnheiten
12.Nahrungsmittelzusatzstoffe
13.Malassezia spezies
14.hormonell
15.Schweiß
16.Aeroallergene
17.Infekte
18.Wasserhärte
Ursachen
Genetische Faktoren
Es wird davon ausgegangen, dass die Betroffenen aufgrund genetischer Veranlagung stärker
auf bestimmte Einflüsse reagieren als andere.
Die eindeutige genetische Disposition dieser Krankheit ist schwer nachzuweisen. Bisherige
Mutationsanalysen hatten die Aufmerksamkeit auf etwa 20 verschiedene Kandidatengene gelenkt. Diese
waren aber in Wiederholungsstudien nicht immer reproduzierbar. Neuere Ergebnisse zeigen, dass die
Barrierefunktion der Haut gegenüber der Umwelt gestört ist, weil Gendefekte dazu führen, dass wichtige
Strukturproteine nicht gebildet werden. So wurden Mutationen im Filaggrin-Gen entdeckt, die zu einer
Verminderung von Filaggrin in den äußeren Hautschichten führen.[4] Dieses Filaggrin-Protein ist ein
Schlüsselelement der epidermalen Hautbarriere und fördert Verhornungen an der Hautoberfläche. Bei der
atopischen Dermatitis ist die Schutzfunktion der Haut entscheidend beeinträchtigt. Die geschwächte
Barriere könnte ein erleichtertes Eindringen von Allergenen und die erhöhte Entzündungsbereitschaft
atopischer Haut bedingen. Andere Ergebnisse zeigen, dass das Fehlen einer Kollagenvariante in der Haut
ebenfalls mit atopischen Erkrankungen assoziiert ist. Andere Gendefekte sind ebenfalls bekannt: Um die
Haut geschmeidig zu halten, produziert der gesunde Körper Hautfett. Dieses Hautfett besteht unter
anderem aus Gamma-Linolensäure. Um dies herzustellen, benötigt der Körper mit der Nahrung
aufgenommene Linolsäure. Für die Umwandlung von Linolsäure in Gamma-Linolensäure wird das Enzym
Delta-6-Desaturase benötigt. Bei Neurodermitikern ist die Aktivität dieses Enzyms möglicherweise
verringert oder gestört.
Des Weiteren hat man nachweisen können, dass es gemeinsame Kandidatengene für die Disposition zum
Atopischem Ekzem und zu der ebenfalls immunologisch bedingten Hautkrankheit Psoriasis vulgaris gibt.
[5]Ein nach außen hin scheinbares Zurückgehen der Symptome bei manchen Patienten kann darauf
zurückzuführen sein, dass der Gendefekt nur in einem Teil der etwa 2 Billionen Körperzellen vorliegt und
somit auch die weniger oder nicht beschädigten Genvarianten zum Einsatz kommen können. Es ist bisher
nur unvollständig geklärt, mit welchen Mechanismen die Proteinsynthese gesteuert wird, also wann und in
welchem Ausmaß welche Gene gelesen und Proteine erstellt werden.
Symptome
Symptome und Beschwerden
Empfindliche Haut
Die Haut des Betroffenen unterscheidet sich von gesunder Haut dadurch, dass eine gestörte
Barrierefunktion vorliegt. Daher äußert sich das atopische Ekzem insbesondere durch eine sehr
empfindliche und trockene Haut, die oft auch gerötet ist. Sie ist besonders anfällig für äußere Reize, die zu
Juckreiz führen können.[7] Typische Stellen (Prädilektionsstellen) für die betroffene Haut sind insbesondere
die Armbeugen, die Kniekehlen sowie die Hals- und Gesichtspartie.
Juckreiz
Das Hauptproblem für die Betroffenen ist der starke Juckreiz, der durch die empfindliche, oft verletzte Haut
begünstigt wird. Er kann zum Beispiel durch Irritationen auf der empfindlichen Haut ausgelöst werden. Die
Betroffenen reagieren darauf mit Kratzen, welches zu weiteren Hautirritationen führt. Dieser Teufelskreis
trägt zur Aufrechterhaltung der Symptome bei. Der Juckreiz ist besonders nachts stark, daher kommt es oft
zum Schlafdefizit.[8] Die daraus folgende Übermüdung und Leistungsminderung stellen für die Betroffenen
häufig eine starke psychische Belastung dar.
Provokationsfaktoren
Die Haut der Betroffenen ist sehr empfindlich gegenüber inneren und äußeren Irritationen, die als
Provokationsfaktoren oder Trigger bezeichnet werden. Sie können in Verbindung mit starkem Juckreiz eine
Hautrötung auslösen, die sich rasch zu einem Ekzem entwickelt.[8]
Empfindliche Haut
Die Haut des Betroffenen unterscheidet sich von gesunder Haut dadurch, dass
eine gestörte Barrierefunktion vorliegt. Daher äußert sich das atopische Ekzem
insbesondere durch eine sehr empfindliche und trockene Haut, die oft auch
gerötet ist. Sie ist besonders anfällig für äußere Reize, die zu Juckreiz führen
können.[7] Typische Stellen (Prädilektionsstellen) für die betroffene Haut sind
insbesondere die Armbeugen, die Kniekehlen sowie die Hals- und
Gesichtspartie.
Hauptsymptome
rote, schuppende, manchmal auch nässende Ekzeme auf der Haut und ein
starker Juckreiz.
Die Erkrankung verläuft schubweise und hat ein individuelles, vom
Lebensalter abhängiges Erscheinungsbild.
Diagnostik
extrinsische atopische Dermatitis
Initialphase
inkorporierte Allergene - spezifische IgE gebunden = Immunkomplexbildung
-
Folge Phagozytose an den Langerhans Zellen = intrazellulär zu allergenhaltige Fragmenten
abgebaut Langerhans Zellen
Zelloberfläche
Folge Aktivierung T-Lymphozyten = Transformation zu Th2 Zellen die Zytokin IL4 und IL5
sezenierendie B Lymphozyten ( Plasmazellen) zur
IgE Synthese stimulieren
Allergie Typ 1 - SofortTyp
Folge nachweisbarer RAST Allergenspezifisches IgE nachweisbar
Pricktest positiv
also Allergie Typ 1 Th2 Dominanz
chronische Ekzemphase
2-3 Tage später Allergenexposition
freisetzung von Zytokin IL 12 - entstehung von Th1 Zellen die das proinflammatorische Zytokin IFN-y
freisetzen und zur Folge
IgE Synthese wird supprimiert
also Th1 Dominanz der Immunreaktion
mit Rast nicht nachweisbar
Intrinsische atopische Dermatitis
1. monophasischer
2. Verlauf wie chronische Ekzemphase
3. Th1 Dominanz = chronisches Ekzem
4.IgE Synthese durch IFN-Y supprimiert
Allergie Typ IV
also Diagnostik im RAST kein Allergen-spezifisches IgE nachweisbar
Pricktest auch negativ
deshalb Diagnose nur mit dem LST - Lymphozyten-Stimulations-Test
bzw Atopie Patch Test
zB.
Aeroallergene ( Hausstaubmilben)
Pollenallergene (Birkenpollen)
Nahrungsmittelallergene
Therapie durch Eliminationsdiäten
LST Atopie Profile
Milcheiweiss
Hühnereiweiss
Weizenmehl
etc
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Makro 4
Schildrüsendiagnostik
Leaky gut
Mineralstoffe
Vitamine
Stuhlprobe
Schwermetalle
Neurodermitis, ist eine gestörte Darmflora der
Auslöser ?
Ansätze zur Therapie
Input
G
E
S
U
N
D
H
E
I
T
Psyche & Gemüt
SYMPTOME & KRANKHEIT
lebensbedrohliche Situationen
Allopathie
Medikamente
persönlicher
Entwicklungszustand,
emotionale Reife
GEDANKEN
ENTSCHEIDUNG 100%
Die Macht der eigenen
Entscheidung
NAHRUNG
Makronährstoffe &
Micronährstoffe
Mineralstoffe
Spurenelemente
91 Nährstoffe
täglich essenziell
komplementäre
THERAPIE
Möglichkeiten
Biologisches System
MENSCH
Flüssigkeit
Trinkmenge/Wasser
Erwachsene: 325ml /10kg KG
Kinder 1000 ml/Tag
Atmungsluft
O2 & Co
in der richtigen Konzentration
NUR durch
ärztliche Begleitung
Körperliche Aktivität
Bewegung
Entspannung
Darmsanierung
Probiotika
Orthomolekular
(natürlicheVitamine,
Mineralien, Micronährstoffe,
Aminosäuren)
Psychotherapie
Homöopathie
(klassische, Komplexmittel,
Schüssler Salze)
Akupunktur
Physiotherapie
etc.
Output
Symptomatisch
Neurodermitis
Psychosomatische und psycho- therapeutische Behandlung
Homöopathie
Akupunktur
Bioresonanz
Entsäuerung
Pflege Bäder
Probiotika
Nahrungskarenz
Eine Pflegecreme auf Haferbasis bessert die Hautsymptome bei
kleinen Neurodermitikern. In einer internationalen Studie mit 108
Kindern sank unter der Anwendung nicht nur die Zahl der Schübe,
sondern auch der Verbrauch von topischen Kortikosteroiden.
Creme auf Haferbasis bessert Neurodermitis-Symptome
Hauptbestandteil des neu entwickelten Pflegeprodukts (Exomega®,
Pierre Fabre) ist ein Extrakt aus dem Setzling der Haferpflanze, das
nach Angaben des Herstellers reich an Flavonoiden und
Avenacosiden ist. Diese sollen sowohl antientzündliche als auch
immunmodulatorische Wirkung haben.
Atopischem Ekzem frühzeitig vorbeugen
in der ersten randomisierten, kontrollierten, multizentrischen
Studie aus den USA und Großbritannien wurden
124 Neugeborene untersucht [1]. Alle hatten ein hohes
Risiko für eine atopische Dermatitis, das heißt entweder einen Elternteil oder einen nahen Verwandten mit einem
Ekzem. Die Eltern sollten ihre Kinder nach der Geburt
mindestens einmal täglich am ganzen Körper eincremen,
die Kontrollgruppe konnte ihre Kinder nach Belieben versorgen. Sechs Monate später lag die kumulative Inzidenz
von atopischer Dermatitis in der Kontrollgruppe bei 43 %
und in der Interventionsgruppe bei 22 %, was einer
Verringerung des relativen Risikos um etwa die Hälfte
entspricht.
In die zweiten Studie aus Japan wurden 118 Säuglinge (ebenfalls
Hochrisikoneugeborene) aufgenommen [2]. Während allen Kindern bei
Bedarf eine Pflege mit Vaseline erlaubt war, wurde die Haut der Kinder
in der Interventionsgruppe (n = 59) über 32 Wochen lang zweimal
täglich mit einer Feuchtigkeitscreme behandelt.Danachhatten 47 %
der Kinder der Kontroll- und 32 %
Anästhetika und ADHS
der Verumgruppe eine atopische Dermatitis. Das heißt: Die
regelmäßige Pflege der Haut konnte das Risiko um ca. 32 % verringern
(p = 0,012). Allerdings war eine zusätzliche Reduktion bezüglich einer
allergischen Sensibilisierung (gemessen als Serumkonzentration von
spezifischem IgE gegen Hühnereiweiß) unter der Behandlung nicht
signifikant, auch wenn die Kinder mit atopischer Dermatitis häufiger eine
Sensibilisierung erkennen ließen.
Interessant war auch, dass bei der Interventionsgruppe eine Zunahme
der Hydratation des Stratum corneum der japanischen Kinder im Alter
von zwölf Wochen festzustellen war, aber wider Er- warten keine
statistisch signifikante Differenz bei der Besiedlung mit Staphylococcus
aureus bei Wangenabstrichen.
1. Simpson EL et al. Emollient enhancement
Symbioselenkung mit Probiotika
Infektanfälligkeit und Immunschwäche
pathogene Pilze, Bakterien, Viren
ca. 80 Prozent aller Immunzellen werden im Darm gebildet
Jede zehnte Zelle unserer Darmschleimhaut ist also eine lymphatische Immunzelle.
in einem geschädigten Darm ohne die entsprechenden Mikroorganismen baut sich
kein Immunsystem auf! Ohne die Produktion von effizienten Immun-Botenstoffen
dieser Mikroorganismen werden wir infektanfällig bis hin zu einer möglichen
lebensbedrohlichen Immunschwäche.
Therapie
•
Erkrankungen, deren primäre Ursache die Durchlässigkeit der Darmwand und eine
Übersäuerung ist, sind sehr einfach zu behandeln:
•
Darmsanierung durch Probiotika, die individuell abgestimmt sein sollte
•
Entsäuerung des Stoffwechsels Feststellen der Nahrungsmittel-Unverträglichkeiten mit
entsprechender Therapie
•
Richtige (gesunde) Ernährung – individuell angepasst Nahrungsergänzungsmittel zur
Unterstützung der Mikronährstoffversorgung und zur Regulation der Zellatmung.
•
Allopathische Therapie
Danke