Gerd Herold Innere Medizin - Ausgabe 2013

Gerd Herold
Innere Medizin - Ausgabe 2013
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Innere Medizin - Ausgabe 2013
of Gerd Herold
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HERZRHYTHMUSSTÖRUNGEN (HRS)] [149.9]
Herzrhythmusstörungen kommen bei organisch Gesunden vor oder können Folge einer kardialen oder
extrakardialen Krankheit bzw. Störung sein. Das Ekg liefert zusammen mit der Historie der HRS und
der Erfassung von kardialen und extrakardialen Erkrankungen die Grundlage für die Erkennung der
Ursache. Diese wiederum ist die Voraussetzung für symptomatische und kausale Behandlung sowie
Einschätzung der individuellen Prognose.
Ät.: 1. Myokardiale Ursachen:
- Koronare Herzkrankheit und Herzinfarkt
- Myokarditis und Kardiomyopathien
2. Hämodynamische Ursachen:
- Volumenbelastung des Herzens: Vitien mit Klappeninsuffizienz oder Shunt
- Druckbelastung des Herzens, arterielle oder pulmonale Hypertonie, Klappenstenose,
Ausflusstraktstenose, HOCM
3. Extrakardiale Ursachen, z.B.
- Psychovegetative Faktoren
- Elektrolytstörungen (Kalium, Kalzium, bes. Hypokaliämie)
- Hyperthyreose
- Hypoxie
- Medikamente (z.B. Herzglykoside, Antiarrhythmika, trizyklische Antidepressiva u.a.)
- Alkohol, Coffein, Drogen, Toxine
- Hyperreaktiver Karotissinus
- Meteorismus mit Zwerchfellhochstand (Roemheld-Syndrom)
KL.: 1. Subjektive Beschwerden:
Leichte und/oder gelegentliche HRS werden von vielen Patienten überhaupt nicht wahrgenommen, andere Patienten klagen über:
- Herzstolpern (Palpitationen), Aussetzen des Herzens (z.B. bei Extrasystolie)
- Herzrasen bei Tachykardie/Tachyarrhythmie
2. Objektive Symptome durch Verminderung des Herzzeitvolumens:
Während gesunde Menschen Schwankungen der Herzfrequenz zwischen 407min und
160/min (und mehr) problemlos tolerieren, kann es bei Patienten mit vorbestehender Herzinsuffizienz oder Stenosen der Herzkranz- und Hirnarterien bereits bei Frequenzen > 130/Min.
zu klinischen Beschwerden kommen:
- Zerebral: Benommenheit, Schwindel, Synkopen, Verwirrtheitszustände, epileptiforme
Krämpfe, passagere Seh- oder Sprachstörungen, Hirninfarkt
- Kardial: Angina pectoris, Verschlechterung einer vorbestehenden Herzinsuffizienz,
Herzinfarkt
- Generalisiert: Kardiogener Schock, plötzlicher Herztod (> 60 % aller kardialen Todesfälle)
3. Arterielle Embolien bei Ablösung kardialer Thromben, insbes. bei Vorhofflimmern: Ca. 20 %
aller Schlaganfälle sind verursacht durch Vorhofflimmern!
Di.: • Anamnese und klinische Untersuchung (Puls- und Herzfrequenz mindestens 1 Minute lang
auszählen ->• Vergleich von simultan palpierter Puls- und im Ekg aufgezeichneter Herzfrequenz zur Bestimmung eines Pulsdefizites)
• Ruhe-Ekq (25 mm/sek) mit langem Streifen (10 mm/sek)
• Langzeit-Ekg (Erfassung intermittierender HRS, Quantifizierung von HRS)
• Eventrekorder: Erfassung sporadischer HRS; Zuordnung subjektiver Beschwerden des Patien
ten (Herzrasen, Herzstolpern, Schwindel u.a.) zu eventuellen Rhythmusstörungen. Telemedizinische Weiterleitung möglich.
• Ergometrie (Erfassung belastungsabhängiger HRS, Prüfung des Frequenzverhaltens unter
Belastung: Ungenügender Frequenzanstieg bei krankem Sinusknoten)
• Pharmakologische Tests (z.B. Ajmalin-Test bei Verdacht auf Brugada-Syndrom)
• Invasive Diagnostik (Elektrophvsiologie):
Programmierte Stimulation (mit verschiedenen Basiszykluslängen und vorzeitiger Einzelstimulation = simulierte Extrasystole)
a)Atriale Stimulation:
• Erfassung einer akzessorischen Leitungsbahn (WPW-Syndrom, Mahaim-Faser)
• Refraktärzeitbestimmung von Vorhof, AV-Knoten und ggf. akzessorischen Bündeln
• Diagnostik supraventrikulärer Tachykardien
b)Ventrikuläre Stimulation:
• Erfassung einer verborgenen akzessorischen Leitungsbahn
• Refraktärzeitbestimmung von Ventrikel, AV-Knoten und ggf. akzessorischen Bündeln
• Induktion von ventrikulären Reentrytachykardien
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Leseprobe von Gerd Herold „Innere Medizin - Ausgabe 2013“
Herausgeber: Herold Verlag
Leseprobe erstellt vom Narayana Verlag, 79400 Kandern,
Tel: 0049 (0) 7626 974 970-0
• Überprüfung/lnduzierbarkeit hämodynamisch intolerabler Kammertachykardien/Kammerflimmern (Risikostratifikation für selektive Patientengruppen zur Bestimmung der Wahrscheinlichkeit, einen plötzlichen Herztod zu erleiden)
• Passive intrakardiale Ableitung: His-Bündel-Ekg: Bestimmung der A-H-Zeit (AV-Knoten)
und der H-V-Zeit (distales spezifisches Reizleitungssystem)
Th.:
Antiarrhvthmische Therapie:
1. Kausale Behandlung
2. Symptomatische Behandlung:
a) Allgemeinmaßnahmen (Beruhigung, ggf. Sedierung, ev. Vagusreiz, ev. Bettruhe und 02Gabe u.a.)
b) Antiarrhvthmische Behandlung:
• Antiarrhythmika - Elektrotherapie - Katheterabiation
• Antiarrhythmische Kardiochirurgie
Einige Regeln:
• Arrhythmieverdächtige Beschwerden durch Langzeit-Ekg objektivieren.
• Herzrhythmusstörungen haben bei Herzgesunden in der Regel eine günstige Prognose, die Behand
lungsindikation richtet sich wesentlich nach der Symptomatik. Sie können jedoch bei längerer Dauei
(Stunden, Tage) subjektiv belastend/unangenehm sein und bei Vorliegen von Begleiterkrankungen
zu schweren Symptomen führen.
• Keine "Ekg-Kosmetik" betreiben!
Behandlunqsindikationen:
1. Ausgeprägte Symptomatik, beeinträchtigte Hämodynamik (Tachykardien und Bradykardien mit
absinkendem HZV)
2. Gefahr/Vorliegen einer tachvkardieinduzierten Kardiomvopathie
3. Erhöhtes Risiko eines plötzlichen Herztodes bei
- Zustand nach Reanimation bei Kammerflimmern; schnelle ventrikuläre Tachykardien
- Ventrikuläre Herzrhythmusstörungen bei Patienten mit schweren myokardialen Grunderkran
kungen und Einschränkung der linksventrikulären Pumpfunktion
• Wichtigste Maßnahme bei Herzrhvthmusstörungen ist die kausale Behandlung. z.B. einer KHK, einer
Myokarditis, einer Herzinsuffizienz.
• Sind Herzrhythmusstörungen Folge einer extrakardialen Störung, so muss diese primär beseitigt
werden (z.B. Elektrolytstörungen, Hyperthyreose, Digitalisintoxikation).
• Nebenwirkungen der Antiarrhythmika gegen Nutzen abwägen! Die CAST-Studie (Cardiac Arrhythmia
Suppression Trial) hat gezeigt, dass Antiarrhythmika der Klasse IC (z.B. Flecainid) die Prognose von
Patienten mit Zustand nach Herzinfarkt verschlechtern, dadurch dass die Antiarrhythmika selber
Herzrhythmusstörungen verursachen = proarrhythmische Effekte. Auch andere Antiarrhythmika der
Klasse I können proarrhythmische Effekte entfalten, insbesondere bei Patienten mit strukturellen
Herzerkrankungen. Proarrhythmische NW können auch bei Klasse III-Antiarrhythmika auftreten bei
fortgeschrittener Herzinsuffizienz (NYHA III, IV). Deshalb bieten auch diese Medikamente (Sotalol,
Amiodaron) keinen prognostischen Vorteil. Es wurde bei fortgeschrittener Herzinsuffizienz sogar Pro
gnoseverschlechterung beobachtet.
Da hinsichtlich der Mortalitätsrate ein Nutzen einer Antiarrhvthmikatherapie nicht besteht und die
GAST- und SWORD-Studie sogar Prognoseverschlechterung bei Postinfarktpatienten zeigte, besteht
aus prognostischer Sicht grundsätzlich keine Indikation für eine Langzeittherapie mit Antiarrhythmika
mit Ausnahme der Betablocker. Bei erhöhtem Risiko eines Kammerflimmerns sollten nichtmedikamentöse Therapiealternativen eingesetzt werden (implantierbarer Cardioverter/Defibrillator = ICD,
Katheterabiation, Rhythmuschirurgie).
• Nebenwirkungen der Antiarrhvthmika beachten! Ältere Patienten sind bes. empfindlich gegenüber
Nebenwirkungen. Bei manifester Herzinsuffizienz negativ inotrope Wirkung der Antiarrhythmika
berücksichtigen! Sick-sinus-Syndrom und AV-Block > 1° sind ohne prophylaktischen Schrittmacheieinsatz meist Kontraindikationen für Antiarrhythmika. Antiarrhythmika müssen abgesetzt oder ausge
tauscht werden, wenn unter der Behandlung eine Zunahme von Rhythmusstörungen erkennbar ist
oder wenn die QT-Dauer (> 120 %) oder die QRS-Dauer (> 125 %) zunehmen.
• Neueinstellung mit Antiarrhvthmika möglichst nur stationär unter Monitorüberwachung: Kalium, Mag
nesium und QTc-Zeit f= freguenzkorrigierte QT-Zeit) müssen normal sein!
Hypokaliämie /-magnesiämie sowie verlängerte QTc-Zeit sind Kontraindikationen (hohes Risiko für
Proarrhythmien bis zum Kammerflimmern!).
• Grundsätzlich nur ein Antiarrhvthmikum einsetzen: bei Kombination von 2 Antiarrhythmika kann es zu
gefährlichen Summationseffekten kommen!
• I.v.-Anwendung von Antiarrhythmika sehr langsam (5 - 10 Minuten) unter Ekg-Kontrolle.
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SEPSIS] [A41.9]
Internet-Links: www.sepsis-gesellschaft.de → S2-Leitlinie (Prävention, Diagnose, Therapie und Nachsorge
der Sepsis)
Ep.: Sepsis: 110/100.000/J.
Ät.: Auslöser einer Sepsis ist eine bakterielle Infektion bzw. ein bakterieller Fokus (pulmonale Infektionen ~ 40 %, abdominelle Infektionen - 30 %, urogenitale Infektionen ~ 10 %, intravasale infizierte Katheter ~ 5 %, andere Ursachen- 15 %).
Fulminante Verlaufsformen der Sepsis:
• Meningokokkensepsis oder Waterhouse-Friderichsen-Svndrom (oft mit bilateralen Nebennierenblutungen, petechialen Hautblutungen und Verbrauchskoagulopathie)
• Sepsis nach Splenektomie (siehe OPSI-Syndrom
• Toxic shock syndrome (TSS)
- Staphylokokken-assoziiertes TSS durch TSS-Toxin 1 bei vaginalen Infektionen, z.B. durch
Tampons: „tamponassoziiertes Schocksyndrom" (Bildung von Exotoxin C und Enterotoxin F);
gynäkologisches Konsil
- Streptokokken-assoziiertes TSS durch Enterotoxine von Bakterien der Gruppe A-Streptokokken (GAS) bei nekrotisierender Fasziitis oder Myositis; chirurgisches Konsil
Diagnosekriterien für Sepsis, schwere Sepsis und septischen Schock
entsprechend den ACCP/SCCM Konsensus-Konferenz- Kriterien:
1. Nachweis der Infektion
Diagnose einer Infektion über den mikrobiologischen Nachweis oder durch klinische Kriterien
2. Severe inflammatory response svndrome (SIRS) (mind. 2 Kriterien)
• Fieber (> 38°C) oder Hypothermie (< 36°C): Rektale oder intravasale Messung
• Tachykardie: Herzfrequenz > 90/min
• Tachypnoe (Frequenz > 20/min.) oder Hyperventilation (PaCO2 < 4,3 kPa/< 33 mm Hg)
• Leukozytose (> 12.000/mm3) oder Leukopenie (<4.000/mm3) oder > 10 % unreife Neutrophile im Differenzialblutbild
3. Akute Orqandysfunktion (mind. 1 Kriterium)
• Akute Enzephalopathie: Eingeschränkte Vigilanz, Desorientiertheit, Unruhe, Delirium
• Relative oder absolute Thrombozytopenie: Abfall der Thrombozyten
um mehr als 30 %
3
innerhalb von 24 Stunden oder Thrombozytenzahl < 100.000/mm . Eine Thrombozytopenie
durch akute Blutung oder immunologische Ursachen muss ausgeschlossen sein.
• Arterielle Hypoxämie: PaO2 < 10 kPa (<75 mm Hg) unter Raumluft oder ein PaO2/Fi02Verhältnis von < 33 kPa (< 250 mm Hg) unter Sauerstoffapplikation. Eine manifeste Herzoder Lungenerkrankung muss als Ursache der Hypoxämie ausgeschlossen sein.
• Renale Dysfunktion: Eine Diurese von < 0.5 ml/kg/h für wenigstens 2 Stunden trotz ausreichender Volumensubstitution und/oder ein Anstieg des Serumkreatinins > 2 x oberhalb des
Referenzbereiches
• Metabolische Azidose: Base Excess <, -5 mmol/l oder eine Laktatkonzentration > 1,5 x oberhalb des lokal üblichen Referenzbereiches
Sepsis: Kriterien 1 und 2
Schwere Sepsis: Kriterien 1, 2 und 3
Septischer Schock: Kriterien 1 und 2 sowie für wenigstens 1 Stunde ein systolischer arterieller
Blutdruck < 90 mm Hg bzw. ein mittlerer arterieller Blutdruck < 65 mm Hg oder notwendiger
Vasopressoreinsatz, um den systolischen arteriellen Blutdruck > 90 mm Hg oder den arteriellen
Mitteldruck 2 65 mm Hg zu halten. Die Hypotonie besteht trotz adäquater Volumengabe und ist
nicht durch andere Ursachen zu erklären.
Di.: > Nachweis einer bakteriellen Infektion:
• Gewinnung von geeigneten Material zur mikrobiologischen Untersuchung (keine wesentliche
Verzögerung der Verabreichung der Antibiotika)
• Abnahme von zwei oder mehr Blutkulturen (am besten perkutane Punktion): Aerobe + anaerobe Flasche verwenden.
• Eine Blutkultur aus jedem Gefäßzugang, der länger als 48 h liegt
• Schnellstmögliche Abnahme vor Start der antimikrobiellen Therapie
• Bildgebende Diagnostik ohne wesentliche Verzögerung des Therapiebeginns
> Entzündunqsparameter:
- Leukozytose oder Linksverschiebung oder Leukopenie
- CRP/Procalcitonin t (> 2 x über Normwert)
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> Hämodvnamische Parameter: - RR < 90 oder MAP < 70 mm Hg
-SvO2 < 70%
- Hl (= Herzindex) < 3,5 l/min/m2
> Organdvsfunktion:
- Hypoxämie paO2/FiÖ2 < 300 mm Hg
- Oligurie < 0,5 ml/kg/h
- Kreatininanstieg > 0,5 mg/dl
- Gerinnungsstörung INR > 1,5
- Thrombozyten < 105.000/ul
- Paralytischer Heus, Bilirubin > 4 mg/dl
> Perfusionsparameter:
- Metabolische Azidose
- Kapillarreperfusion oder marmorierte Haut
2 hämodvnamische Formen des septischen Schocks:
• Hyperdyname Form (Frühphase>:
- Peripherer Widerstand ↓
- Arteriovenöse Differenz des O2-Gehaltes ↓↑
- Warme, trockene Haut, rosiges Aussehen
- Blutdruck und ZVD normal oder leicht erniedrigt
• Hvpodvname Form:
- Peripherer Gefäßwiderstand ↑
- Arteriovenöse Differenz des Cte-Gehaltes ↑
- Blutdruck, ZVD, Diurese ↓, Tachykardie
- Blasse, feucht-kühle Haut wie bei hypovolämischem Schock
Th.: Auf Intensivstation; Basisüberwachung (siehe Kap. Schock)
1) Kausale Therapie:
• » Antimikrobielle Therapie nach Leitlinien:
- Frühzeitige i.v.-kalkulierte Therapie, am besten innerhalb 1 h nach Diagnosestellung einer
schweren Sepsis bzw. septischen Schockes (pro Stunde Verzögerung steigt die Letalität
um 7 %)
- Breitspektrum-Antibiptikum
- Evaluierung des Antibiotikaregimes
- Erwägung einer Kombination bei Pseudomonas, bei neutrqpenischen Patienten
- Kombinationstherapie für max. 3 - 5 Tage, dann Deeskalation nach Empfindlichkeit
- Dauer nach klinischer Reaktion, aber im Allgemeinen nicht länger als 7 -10 Tage
• Chirurgische Herdsanierunq (frühzeitig!)
Infektfokus: Atemwege (Pneumonie, Lungenabszess u.a.), intraabdominal (Pankreatitis,
Cholezystitis, Divertikulitis u.a.), Weichteilgewebe (nekrotisierende Fasziitis), Fremdmaterial
(Endoprothesen, Osteosynthesematerial, IUP), Urogenitaltrakt (Harnblasenkatheter),
Meningitis, Hirnabszess, Endokarditis, Gefäßzugänge, Zahninfektionen. Entfernung von
Gefäßzugängen bei potenzieller katheterassoziierter Infektion, Sono- oder CT-gesteuerte
Punktion und Drainage von Abszessen (ubi pus ibi evacue!), Wunderöffnung und
Nekrosektomie, Entfernung von infizierten Implantaten, Amputation, bei akutem Abdomen
Laparotomie/Laparoskopie u.a.
• Supportive Therapie:
Hämodvnamische Stabilisierung (innerhalb ersten 6h)
- Volumen-/Flüssigkeitsgabe bei Hypotension, Substitution von Ery-Konzentraten bei schwe
rer Anämie
- Ziele der Flüssigkeitsgabe: ZVD 8 -12 mm Hg, MAP > 65 mm Hg,
Urinausscheidung > 0,5 ml/kg/h, zentralvenöse O2-Sättigung > 70 % oder gemischtvenöse
O2-Sättigung > 65 %; Laktat < 1,5 mmol/l bzw. fallende Laktatwerte
- Falls keine Kreislaufstabilisierung durch Flüssigkeitsgabe möglich ist, zusätzlicher Einsatz
von Vasopressoren (z.B. Noradrenalin)
Kontrolle des Blutzuckers und Säure-Basen-Status
Sedierunq/Analgesie nach Bedarf, ev. Ulkusprophylaxe
Thromboseprophvlaxe (Iow dose heparin) unter Beachtung von NW + Kl
Beatmung bei sepsisinduziertem ALI/ARDS (siehe dort)
Nierenersatztherapie bei Nierenversagen
Ernährung: Enterale Ernährung bevorzugt.
Parenterale Ernährung, wenn diese auch unter Verwendung eines jejunalen Zugangs nicht
toleriert wird oder bei Kl gegen enterale Ernährung.
Prg.: Letalität der schweren Sepsis bis 55 %; des septischen Schocks bis 60 %
Jeder Zeitverlust vor Beginn einer effektiven Therapie verschlechtert die Prognose!
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Ö S O P H A G U S
LEITSYMPTOME BEI ÖSOPHAGUSKRANKHEITEN
PPh: Der Schluckakt geschieht in 3 Phasen:
1. Orale Phase: Willkürliche Bolusbeförderung im Oropharynx bis zum Auslösen des Schluckreflexes
2. Pharyngeale Phase: Unwillkürliche Bolusbeförderung vom Pharynx in den Ösophagus
3. Osophagusphase: Unwillkürlicher peristaltischer Bolustransport durch den Ösophagus und
den unteren Ösophagussphinkter (UÖS) in den Magen
1. Schluckstörung [R13.9]:
Def: Dvsphagie: Schmerzlose Schluckstörung mit Passagestörung
Odvnophagie: Schluckstörung mit Schmerzen
Aphagie: Unvermögen zu schlucken bei komplettem Passagehindernis
Wichtigste Komplikation einer Schluckstörung ist die Aspiration!
Ursachen einer Dysphaqie (systematische Aufzählung):
A) Oropharyngeale (= oroösophageale) Dysphagie:
Transport der Speise aus dem Rachen in die Speiseröhre gestört mit nasaler Regurgitation und
rezidivierenden Aspirationen.
• Erkrankungen im Oropharvnx: Entzündungen, Abszess, Tumor
•Zentralnervöse Störungen = neuroqene Dvsphagie (z.B. nach Schlaganfall, bes. bei Hirnstammbeteiligung, Parkinson-Syndrom, multiple Sklerose, Schädel-Hirn-Traumata u.a.), neuromuskuläre Erkrankungen (z.B. Myasthenie, erbliche Erkrankungen u.a.)
• Altersbedingte Motilitätsstörungen (Presbyphagie)
B) Ösophageale Dvsphagie mit Gefühl, dass ein Bissen in der Speiseröhre stecken bleibt:
• Anatomische Veränderungen: Tumoren, Stenosen, Osophagusdivertikel u.a.
• Gastroösophageale Refluxkrankheit mit Komplikationen, z.B. Schatzki-Ring
• Motilitätsstörungen: Acnalasie, Sklerodermie, hypermotiler Ösophagus u.a.
Ursachen einer Dvsphagie (nach der Häufigkeit):
• Häufige Ursachen im Alter > 45 J.: Ösophaguskarzinom mit progressiver Dysphagie, neurogene
Dysphagien (s.o.)
• Häufige Ursachen bei jüngeren Patienten < 45 J.: Refluxösophagitis und Motilitätsstörungen, insbes. der hyperkontraktile Nussknacker-Osophagus
•Weitere Ursachen: Divertikel, Fremdkörper, Verbrennungen, Verätzungen, Narbenstrikturen und Stenosen, Ösophageale Webs = Membranen im oberen Drittel der Speiseröhre; Schatzki-Ring =
verengter Oberrand einer Hiatushernie •* ev. Bolusobstruktion (= Steakhouse-Syndrom); Achalasie, Sklerodermie, Malignom im Hypopharynx oder Mediastinum, retrosternale Struma, eosinophile
Ösophagitis, Zustand nach Schlaganfall, Parkinson-Syndrom, neuromuskuläre Erkrankungen, Aortenaneurysma, Dysphagia lusoria (abnorm kreuzende A. subclavia dextra), Tollwut, Tetanus,
Plummer-Vinson-Syndrom bei Eisenmangel.
• Nach Ausschluss aller organischen Ursachen: Globusgefühl [F45.81: = Würgendes Enge-/ Fremd
körpergefühl im Schlund-/Jugulumbereich; Schlucken bringt momentane Erleichterung. Urs: psychosomatisch.
2. Erbrechen (Emesis):
Via Brechzentrum oder Chemorezeptor-Triggerzone kann durch zentrale oder viszerale Reize Übelkeit (Nausea) und Erbrechen (Emesis) ausgelöst werden; Ursachen: siehe unten, meist nicht durch
Ösophaguserkrankungen ausgelöst.
3. Requrgitation ist im Gegensatz zum Erbrechen eine passive, retrograde Bewegung von ösopha
gus- oder Mageninhalt ohne Steuerung über Brechzentrum oder Chemorezeptor-Triggerzone (z.B.
Refluxkrankheit, Stenosen div. Ursache, Achalasie, Zenker-Divertikel u.a.)
4. Sodbrennen: Refluxkrankheit
5. Retrosternaler Schmerz: Refluxösophagitis, Ösophaguspasmen, Boerhaave-Syndrom (DP: Koro
nare Herzkrankheit!)
6. Husten: Durch Refluxkrankheit (am häufigsten); Aspiration bei neuromuskulären Erkrankungen,
Achalasie, ösophagotrachealer Fistel
DL: • Inspektion des Oropharynx
• Endoskopie (ÖGD) mit Biopsien und ggf. Endosonografie
• Rö
• ntgenbreischluck des Ösophagus mit wasserlöslichem Kontrastmittel - Ind: Weiterführende
Diagnostik bei Dysphagie; ev. Kinematografie bei speziellen Fragestellungen.
• FEES: „fiberendoscopic examination of swallowing" (HNO oder Neurologie)
• Ergänzende Spezialdiagnostik bei unklaren Fällen: Ösophagusmanometrie, 24 h-pH-Metrie
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Gerd Herold
Innere Medizin - Ausgabe 2013
988 pages, pb
publication 2012
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