1. Koagulase-negative Staphylokokken Koagulase negative

1. Koagulase-negative Staphylokokken
Koagulase negative Staphylokokken
Normalflora der Haut/Schleimhaut
fakultative Pathogene
S. Epidermidis, S. Hominis, S. Haemolyticus, S. Saprophyticus
Staphylococcus epidermidis:
Morphologie: Gram positiv, Kokken in Haufen
Züchtung: Kolonie mit weißen Pigmenten, ohne Hämolyse
Biochemie: Katalase positiv, Koagulase negativ, Mannit neg.;
Normalflora der Haut
auf intakten Haut wird keine Krankheit hervorgerufen
verursacht Fremdkörper assoziierte Infektionen
o
Biofilm, die Fremdkörper werden mit Matrix Protein (Fibrin, Fibrinogen) bedeckt, daran werden S. Epidermidis binden
Therapie: Entfernung der Fremdkörper, Antibiotika
Staphylococcus hominis:
Normalflora der Haut
nur bei immunsupprimierten Patienten fremdkörperassoziierte nosokomiale Infektion
Staphylococcus haemolyticus:
auf Blutagar α oder β Hämolyse
Normalflora der Haut
nur auf verletzten Schleimhaut Kolonisierung (Trachea, Verletzung nach Inkubation)Sepsis
Staphylococcus saprophyticus:
resistent gegen Novobiocin
der Erreger besiedelt die vordere Urethra und das Rektum. aszendiert in die Harnblase und verursacht Zystitis.
δ Toxin --> Blutung, blutiger Harn
Urease ++  produziert viel NH3--> Schädigung der Urothel Zellen Zystitis = sehr schmerzhaft
Geschlechtsverkehr beschleunigt die Aszendierung = junge, sexuell aktive Frauen
"honey-moon" Zystitis
2. Staphylococcus aureus
Staphylococcus aureus:
Morphologie: G+ Kokken in Haufen
Züchtung: auf Nähragar 2-3mm groß, rund, gelb pigmentierte Kolonien. auf Blutagar β Hämolyse
Biochemische Leistungen:
o
Abbau von Mannit (S. epidermidis -)
o
Katalase+ (Streptokokken -)
o
Koagulase + (andere Staphylokokken - )
S. aureus Virulenz- Faktoren
1. Zellständige Virulenzfaktoren
2. EZ Enzyme
3. Toxische Super AG
4. Toxine
Zellständige Virulenzfaktoren:
Kapsel: behindert Phagozytose
Clumping Faktor: bindet Bakt. an Fibrin und Fibrinogen in verletztem Gewebe und auf med. Implantate
Protein A bindet die Fc Stück von IG-en, behindert Opsonisierung und Phagozytose
Extrazelluläre Enzyme:
Katalase gegen Makrophagen
Freie Koagulase bildet ein Fibrinkapsel um Läsion, AK, Phagozyten werden daran gehindert in Abszess einzudringen
Fibrinolyse: löst Fibrinkapsel auf
o
Bakterien können sich wieder ausbreiten
o
Herd vergrößert sich in Schüben
Hyaluronidase, Lipasen, DNAsen helfen Ausbreitung
Phospholipase C sensibilisiert die Gewebe gegen Komplement ARDS, DIC
Toxische Superantigene:
bewirken polyklonale CD4 T-Zell Aktivierung mit unkoordinierter Freisetzung von TNF α, IL2. Sie verursachen nicht nur die tox. Symptome, sondern
auch Fieber, Hypotonie und Schock
1. TSST(Toxische Shock Syndrom)
a.
Vaginal Tampon
b. Wundinfektion
2. Exfoliative Toxine Stratum corneum löst sich von Stratum granulosum  Blasenbidlung
a.
Staphylococcal scalded skin syndrom (verbrühte Haut Syndrom)
b. Pemphygus neonatorum - nur lokal um Infektionsstelle
3. EnterotoxineErbrechen, Durchfall, Fieber, Hypotonie
Toxine:
α- Toxin zerstört RBZ
Leukozidin, β-, γ-, δ- Toxin zerstört Granulozyten und Makrophagen
Krankheiten:
-
Eiter: am Ort des Eindringens über Haut/Schleimhaut
o
Folliculitis, Furunculus, Carbunculus, Wundinfektion, Otitis media, Mastoiditis, Mastitis
invasive Infekte:
o
Pneumonia, Sepsis, Meningitis, Ostitis, Osteomyelitis, Endocarditis
von Toxin hervorgerufene Krankheiten:
o
Gastroeteritis, TSS, Pemph. neonat., SSS
Tiefe eitrige Infektion:
Osteomyelitis
Mediastinitis
Peritonitis
Meningitis, Subduralempyem, Hirnabszesse
Abszesse in allen parenchmatösen Organen
Therapie:
chirurgische Maßnahmen
Antibiotika
o
β Laktam Antibiotika mit β- Laktamase Inhibitor
o
MRSA→ Vancomycin
Resistenzen gegen Penicilline:
beta Laktamase
o
nur Penicillinresistenz
Penicillin bindende Proteine (PBPk) - Strukturmodifizierung
o
Resistenz gegen alle beta Laktam Antibiotika: Penicillin, Cephalosporine, Carbapeneme, Betalaktamase Inhibitoren
o
MRSA: Methicillin resistentes S. Aureus
3. Streptokokken. S. agalactiae
Streptokokken
Morphologie: G+ Kokken in Ketten oder in Paaren
Züchtung: benötigen mehr Nährstoffe Staphylokokken
o
in flüssigem Nährboden --> Bodensatz (Staphylokokken --> Trübung)
o
auf Blutagar

β hämolysierende Gruppe: S. Pyogenes, S. agalactiae

α hämolysierende Gruppe: S. Pneumoniae, orale Streptokokken

γ hämolysierende Gruppe: Enterokokken, andere
o
biochemische Aktivität: Katalase negativ
Antigenität, Lancefield Gruppen:
aufgrund des C- Polysaccharid (Zellwand, Kohlenhydrate, Antigen) Robert Lancefield Untersucher vieler Gruppen (A bis W)
o
A Gruppe: S. pyogenes
o
B Gruppe: S. agalactiae
o
C Gruppe hat keinen eigenen Namen
o
D Gruppe: Enterococcus faecalis, Enterococcus faecium
S. Pneumoniae hat keine L. AG, kann keiner Gruppe zugeordnet werden
Streptoccocus agalactiae
Morphologie: Gram positive Kokken, in Ketten
Züchtung: auf Blutagar, bilden β- hämolysierende große Kolonien
o
CAMP Faktor + Hämolysin (Staphylococcus aureus) --> synergistische Hämolyse --> Schleife (S. Pyogenes ist CAMP negativ)
o
Vorkommen: ohne Krankheiten kolonisieren sie die Vagina und die Prostata (Unfruchtbarkeit)
Krankheiten:
o
in der Vagina und Prostata rufen Sie keine Krankheiten hervor
o
bei schwangeren Müttern kolonisieren sie die Zervix, können die Fötushülle infizieren --> Frühgeburt, intrauterine oder neugeborene
Infektion
o
das Baby hat Pneumoniae, Sepsis und/oder Meningitis
Therapie:
o
in der 36. Schwangerschaftswoche obligatorisch Agar von Cervix Ausscheidung
o
für schwangere Mütter vor GeburtAmpicillin
o
für das Kind mit Pneumonie, Sepsis, Meningitis --> Ampicillin und Netilmicin
4. Streptococcus pyogenes
Streptococcus pyogenes:
Morphologie: G+ Kokken in langen Ketten
Züchtung: auf Blutagar, haben sehr kleine Kolonie mit großen β- hämolysierendem Hof
Antigenität: Lancefield A Gruppe; Fimbrien, M Protein --> viele Serotyp, z.B.: Typ 12 --> Glomerulonephritis
Virulenzfaktoren: Streptolysin O, Streptolysin S: zerstören die Membran von Erythrozyten und anderen Zellen – mit oder ohne Sauerstoff
o
AST: anti- Streptolysin O AK Titer, hoher Menge im Serum der Patienten ist gefährlichakutes rheumatisches Fieber, Karditis,
Glomerulonephritis
o
Pyrogen Streptokokken Exotoxin --> Fieber, Scharlach, TSS
o
Streptokinase: auflösen von Fibrin --> Thrombosebehandlung
o
Hyaluronidase: für die Ausbreitung in Gewebe
Krankheiten:
1. Eiter bilden Infektion
2. Toxin bildende Erkrankung
a. Scharlach
b. TSS
3. immunologische Folgenkrankheitkrankmachende Immunreaktion
Eiter bilden Infektion:
Tonsillitis follicularis (Eiterherde auf den Tonsillen), peritonsillärer Abszess
Pharyngitis (Rachenentzündung)
Otitis media, Sinusitis, Mastoiditis
Erysipel (Wundrose)
ödematös Entzündung der Lymphspalten der Haut mit charakteristischer Ausbreitung. Die Rötungen sind scharf begrenzt und haben
kerzenflammenartige Ausläufer
Phlegmone: diffuse Alterung der Haut bzw. Subcutis, ohne scharfe Grenzen
Impetigo contagiosa: blasenbildende Infektion bei Kindern
Wochenbettfieber
Toxin bildende Infektion:
Scharlachfieber: erythrogenes Toxin, bindet an die Wände der Kapillaren, Ursache Kapillaren Dilatation oder Blutung
toxische Schocksyndrom: Pyrogen Super AG- Exotoxin A
nekrotisierende Fasziitis: Pyrogen Protease Exotoxin B
Scharlachfieber:
Scharlach muss nicht nur bei einer Pharyngitis auftreten, sondern kann auch andere A- Streptokokken Infektionen begleiten
2 Tage nach Beginn der Eiterung beginnt ein Exanthem (Ausschlag auf der Haut) zunächst im Hals, dann weiter nach unten ausbreitend
Hypertrophie der Papillen auf der Zunge (Enanthem)Himbeerzunge
Folgekrankheiten, krankmachende Immunreaktion
2. Typ:
o
2-3 Wochen nach S. Pyogenes Infektion, reagieren die Antikörper gegen Streptokokken mit den Zellen von Herz, Haut, ZNS, Gelenken
o
rheumatisches Fieber, Polyarthritis, Endokarditis, Erythema, Chorea minor
3. Typ:
o
Immunkomplexe (Blutkreislauf) binden an Basalmembran der Niereaktivieren KomplementsystemSchädigung der
NierenfunktionHämaturie, Proteinurie, Ödem, Hypertonie; Glomerulonephritis
Therapie:
S. Pyogenes ist immer empfindlich für Penicillin
bei Penicillinallergie - Makrolide
chirurgische Maßnahme
5. Streptococcus pneumoniae
Streptoccocus pneumoniae:
Morphologie: ovale oder lanzettenförmige gekapselte Kokken in Paaren
Züchtung: kleine, nicht pigmentierte Kolonien mit α Hämolyse. Die Mitte der Kolonie ist eingesunken, da Autolysin Bakterien selbst abtötet
(nabelförmige Kolonien)
empfindlich gegen:
o
Optochin (orale Streptokokken sind R.)
o
Galle(Enterokokken sind unauslösbar)
Antigenität:
o
keine Lancefield AG
o
Kapsel (Polysaccharid Antigene) --> Virulenzfaktoren

aufgrund der Kapsel Antigene mehr als 80 Serotypen
o
in der Zellwand haben sie Peptidoglycan mit Teichonsäure = C - Substanz. Bei akuten bakteriellen Infektionen tritt ein β- Globulin im
Serum auf, das die C- Substanz ausfällt, CRP(=APP)
Krankheiten:
o
Lobärpneumonie (typisch)
o
Bronchopneumonie
o
Otitis media, Mastoiditis, Sinusitis
o
Meningitis, Sepsis
o
Peritonitis (bei kleinen Mädchen)
o
Ulcus serpens corneae = ausbreitendes Geschwür der Hornhaut
Therapie:
o
PBP Veränderung möglich, Betalaktam nur bei Empfindlichkeit
o
Makrolide
o
Schutzimpfung von Kapselmaterial

Prevenar 13 (13 Kapseltypen + konjugiertes Protein)
6. Vergrünende Streptokokken, Enterococcus
orale Streptokokken: S. Mitis, S. Mutans, S. Salvarius
-
Morphologie: Gram positive Kokken, in Ketten
Züchtung: Blutagar α hämolysierende Kolonien
Differentialdiagnostik:
o
Optochin Resistenz
o
Galle empfindlich
Vorkommen: physiologische Flora des Mundes
Krankheiten:
o
Endokarditis lenta: Verletzung im Mundvorgeschädigte Herzklappe
o
Zahnkaries
Enterokokken: E.faecalis, E. faecium
Morphologie: G+ Kokken, in Ketten
Züchtung:
o
auf Blutagar α oder γ hämolysierende Kolonien
o
sie können bei 45 °C, in Gegenwart von 6,5 %iger NaCl und bei einem pH von 9 wachsen
o
Optochin und Galle resistent
Vorkommen: Darm, Normalflora
Krankheiten: opportunistische Erreger
o
Harnwegsinfektion
o
Peritonitis durch Darmtrauma/Operation
o
Gallenwege Infektion
o
Sepsis, Meningitis, Endokarditis
Therapie: gegen Cefalosporine immer resistent, Behandlung: Amoxicillin und Ampicillin
7. Neisseria gonorrhoeae
Neisseria gonorrhoeae
Morphologie: G- bohnenförmige Kokken in Paaren, keine Kapsel
Züchtung: Kochblutagar, 5-10 % CO2, 37 °C, auf vorgewärmtes Nährmedium impfen
o
selektiv Nährmedien:

Thayer-Martin: Kochblutagar(Vancomycin, Colistin, Amphotericin B, Trimethoprim)
biochemische Leistung: Oxidase +, nur Dextrose Abbau
Antigene:
o
6 Typen Lipopolysaccharid AG
o
Fimbria AG viele Typen, nicht konst.
Virulenzfaktoren:
o
Pili/ Fimbrien, IgA-Proteasen, OPA outer membran protein
o
LOS - toxische Wirkung
Gonorrhoe = Tripper
o
Infektionsquelle: erkrankte Menschen, rein sexuelle Übertragung
o
Krankheitsbilder: Urethritis, Colpitis, Cervicitis, PID, Proktitis, Rachenentzündung, Augen(Ophthalmo Blennorrhoea neonatorum und
Erwachsene); Generalisation(1%): Arthritis, Meningitis, Sepsis
Diagnose:
o
direkter Abstrich ( Methylblau, Gram);
o
DIF(direkte Immunfluoreszenz)
o
Multiplex PCR:

Neisseria gonorrhoeae

Postgonorrhoeal urethritis: Chlamydia trachomatis, Ureaplasma spp., Mycoplasma spp.
o
Kultur: bedside Thayer- Martin Medium, Kochblut, 5% CO2
o
Identifizierung: OX+, GLU+, MALo
Antigennachweis: Latexagglutination
Therapie: Ceftriaxone (3. Generation Cephalosporin), Azythromycin (Makrolid), Spectinomycin (Aminocyclitin)
Prophylaxe: safe sex, keine Schutzimpfung
Ophthalmia neonatorum: 1% Silbernitrat in Conjunctivasack
8. Neisseria meningitidis
Neisseria meningitidis:
Morphologie: G-, bohnenförmig in Paaren, Kapsel
Züchtung: Blutagar nicht hämolysierende kleine Kolonie, 5-10% CO2
biochemische Leistung: Oxydase+, Abbau von Maltose und Dextrose
Antigene und Virulenzfaktoren:
o
Kapsel Polysaccharide
o
12 Serotyp (A, B, C, W135, Y)

A Afrika

B sporadisch

C epidemisch
o
Pili/Fimbriae
o
IgA-Proteasen
o
Outer Membrane Proteine (OMP)
o
LOS (Mimikri, sialisiert ist Serum resistent!)
-
-
-
Infektionsquellen: Menschen, Keimträger (5 % der Einwohnerschaft symptomlose Wirte)
Übertragung: Töpfchen, Kolonisierung die Nasopharynx hämatogene ÜbertragungZNS
Krankheitsbilder:
o
Pharyngitis, Arthritis, Meningitis cerebrospinalis epidemica, NN Schädigung, Sepsis(= Waterhouse-Friedrichsen Syndrom  Bakterämie,
ImmunantwortZytokine, DIC, nekrot. Hautläsionen)
Diagnose: Liquor(Lumbalpkt.), Blut, Rachenabstrich
o
Nachweis:

mikroskopische Untersuchung: Liquor, Blut

direkter Antigennachweis: Liquor, Latex- Agglutination

Kultur: Liquor, Blut, Rachen

biochemische Leistungen
Therapie: Sofortmaßnahme, Penicillin G, Seltenresistenz - Antibiogramm, 3. Gen. Cephalosporine (Ceftriaxone, Quinolone), BHS
Prophylaxe:
o
aktive Immunisierung: Polyvalentes Kapsel Antigen A,C,Z,W135 Serotypen → keine B Immunisierung

Risikogruppen, Reisende (Meningitisgürtel)
o
Chemoprophylaxe: Rifampicin, Quinolone
o
Europa: Neisseria meningitidis B Serotyp, sporadisch Erkrankung, keine Schutzimpfung, Chemoprophylaxe (Rifampin, Quinolone)
9. Anaerobe Kokken
Anaerobe Bakteriengattungen
G+ Kokken
o
Peptococcus, Peptostreptococcus, Gaffkya, Ruminococcus, Sarcina
G- Kokken
o
Acidaminococcus, Megasphera, Veillonella
G+ anaerobe Kokken
Peptococcus, Peptostreptococcus, Gaffkya, Ruminococcus, Sarcina…
Morphologie:
o
G+ Kokken in Ketten
Züchtung:
o
Bei anaeroben Bedingungen, auf Blutagar
o
Eine produzieren Pigmente, die andere machen Hemolyse
o
Langsam wachsende Bakterien, sichtbare Kolonien nur nach 3 Tagen
Vorkommen, Krankheiten:
o
Normalflora im Mund, oberen Luftwegen, Darm, auf der Schleimhaut weiblicher Geschlechtsorganen
o
Hervorrufen Abszesse im Mund, Bauch zusammen mit anderem anaeroben, Pneumonia nach Aspiration
Therapie
o
Metronidazol, Penizillin
G- anaerobe Kokken - Veillonella, Acidaminococcus
Morphologie: G- anaerobe Kokken
Vorkommen: Normale Mund-, Darm- und Vaginaflora
Krankheiten: Sehr selten sind Erreger  Zusammen mit anderem aerobe und anaerobe Bakterien
10. Gram-negative stäbchenförmige Anaerobier (Bacteroidaceae). Normalflora der Mundhöhle
G- anaerobe Stäbchen - Bacteroides, Fusobacterium, Prevotella, Porphyromonas
Normalflora
o
der Mundhöhle (Porphyromonas, Prevotella, Fusobacterium)
o
des Darmtraktes (Bacteroides, Fusobacterium)
o
des Respirationstraktes/Orophyarynx (Prevotella)
o
des Urogenitaltraktes (Prevotella)
Endogene Infektion – Mischinfektionen
Virulenzfaktoren
o
Adhäsine
o
Kapsel
o
Exoenzyme (Hyaluronidase, Kollagenase, Neuraminidase)
o
Exotoxine, Toxische Substanzen
o
Endotoxin
Züchtung, Biochemie
o
Anaerob
o
Blutagar mit K Vitamin und Hem
o
Sie bilden Kolonien nur nach 2-4 Tagen
o
Einige Arten produzieren Pigmente
o
Darmbakterien sind resistent gegen Galle
o
Die produzierte Lipidsäure können wir mit Gaschromatographie beobachten
Krankheiten in der Mundhöhle
Angina Plaut-Vincent
o
Fusospirochätose: Treponema vincentii + Fusobacterien
o
akute nekrotische geschwürbildende Gingivitis
Lemierre Syndrom
o
Fusobacterium necrophorum
o
postanginal Sepsis: nach Pharyngitis, peritonsillarem Abszess, Penetration der Jugularvenen, Thrombose, bei jungen, gesunden Patienten
fulminante, tödliche KH
o
Anaerobe Kultur, CT
o
Penizillin (Abszess) + Metronidazol (Blut); Clindamycin
Gingivostomatitis
o
Porphyromonas, Prevotella
Parodontitis
o
Porphyromonas, Prevotella
Zahnabszesse
o
Mischinfektion
Krankheiten der Bauchhöhle:
Bacteroides, Fusobacterium
Peritonitis, intraabd. Abszesse, Leberabszesse, Mischinfektionen
Krankheiten im Resp. Trakt:
Asp. Pneumonie:
o
Lungenabszess
o
Pleuraempyem
Krankheiten des Urogenitaltrakts
Bakterielle Vaginose
o
Anaerobe Mischinfektion:

Mobiluncus Arten  Fischgeruch

Gardnerella vaginalis  Virulenzfaktoren hemmen die Chemotaxis  keine PMG

Atopobium vaginae  Metronidazol Resistenz

keine Laktobazillen, keine PMG

Clue-Zellen  Epithelzellen mit vielen Bakt. auf der OF klebend.
Douglas-, tubo-ovarieller Abszess
Fournier Gangrän
o
nek. Fasciitis auf Perineum
o
Mischinf. von anaeroben Bakt.
o
schnelle Ausbreitung
o
starker Geruch
o
Unbekannte Ursache
11. Aerobe sporenbildende Bazillen. Anthrax
Bacillus cereus:
Morphologie: Gram positive, sporenbildende Stäbchen, Sporen deformieren die Stäbchen nicht
Züchtung: Aerobe Bakt., auf einfachem Agar  5mm gr. Kolonie, Blutagar beta Hämolyse
Kolonie: unregelmäßige Ränder, hautartige Oberfläche
Vorkommen: Staub
Virulenzfaktoren:
o
EnterotoxinErbrechen, Durchfall, Vorkommen infizierten Lebensmittel (Reis, Fleisch)
o
nekrotisierende Toxine
o
Cereolysin (hämolysiert), Kollagenase, Proteasen, Amylase, Phospholipase, Lecithinase
biochemische Leistung:
o
Lecithinase EYA (egg yolk agar) Eidotter Agar
Krankheit: Gastroenteritis bei Nahrungsmittelintoxikation, Wundinfektion
Therapie: nach Empfindlichkeitsbeobachtung
Toxin:
o
Nahrungsmittelintoxikation
o
Emetisches Toxin (Reis)  1-6h nach der Nahrung, Erbrechen
o
Diarrhoe Toxin

10-12 h später: Bauchschmerzen, Durchfälle, Übelkeit

enthalten in Gemüse und Fleisch
B. subtilis
Wundinf.
o
Stichverletzung des Auges durch Stroh
o
erdbehaftete Fremdkörperverletzung
Diff. von B. anthracis
o
keine Kapsel, beweglich, rufen beta- Hämolyse hervor
o
sind apathogen bei Tierversuchen
Bacillus anthracis
Morphologie: Gram positive sporenbildende Stäbchen, kettenförmig aneinandergereiht (bambusförmig)
-
-
-
-
Züchtung: aerob, einfacher Agar, Blutagar  beta Hämolyse, am Rand wie Medusenhaupt
Virulenz:
o
Kapsel (anti-phagozytär Funktion)
o
Exotoxin, Anthraxtoxin

Plasmidcodiert

Drei Fragmente: Ödemfaktor, Letalfaktor, Protektiv AG
Milzbrand: Infektion durch erkrankte Tiere/kontaminierte tierische Produkte
o
Zoonosen, Berufskrankheit
o
Eintrittsporte: Mukosa (Lungen Milzbrand, Darmmilzbrand), Haut (Verletzung – Haut Milzbrand)
o
Haut Milzbrand:

Pustula maligna: Infektionsstelle schmerzlose Pappel + starker ödematöser Rand, Zentrum: schwarz nekrotisch, prim. Herd
 Sepsis
o
Lungen Milzbrand:

Inhalation von spornhaltigen Staub  Hämorrhagische Pneumonie mit Fieber und einem massiven Ödem im Thorax
Mediastinitis, Sepsis, Tod
o
Darmmilzbrand:

kontaminierte Lebensmitteltödliche Enteritisblutiger Durchfall & Erbrechen
Therapie:
o
Frühstadium:

Haut Milzbrand: Penicillin

Lungen - Darmanthrax: Ciprofloxacin+ Penicillin

Therapiedauer: 60d
o
sehr schneller Tod
o
biologische Waffe
Prophylaxe:
o
Vernichtung infektiöser Tiere, Dekontamination von Erdboden, Desinfektion kontaminierter Produkte
o
aktive Immunisierung: zellfreie Vakzine Risikogruppen: Armee (USA), Tierärzte
o
Chemoprophylaxe des Lungenantrax: Kontaktperson, Ciprofloxacin
o
WHO Meldepflicht
o
Bio Terrorismus
12. Clostridium botulinum
Clostridium botulinum
Morphologie: Gram positive Sporen bilden Stäbchen, mit subterminalen deformierten Sporen, anaerob
Züchtung: spezielle Nährmedien, von Nahrungsmitteln
Virulenzfaktor: Toxinhitzelabil, hemmt Acetylcholinfreisetzung, DL: 1ng/kg (Mensch)
Vorkommen: Sporen (Erdboden, Pflanzen, Honig), Toxin (Gemüse/Fleischkonserven, Wurst)
Krankheiten:
o
Klassischer Botulismus = Intoxikation: nach Genuss von Nahrungsmitteln, in denen das Toxin unter anaeroben Bedingungen gebildet
wurde, Infektion und Kontamination nicht notwendig
o
Wundbotulismus: resultiert aus Wundinfektion
o
Säuglingsbotulismus: durch Kolonisation des Intestinaltraktes mit toxinbildendem Stamm
o
Lähmung (Atemlähmung) --> Tod
Therapie: frühzeitige Gabe eines Antitoxin: Typ A, B, E
13. Gasbrand-Clostridien
Gasbrand Clostridien:
C. perfringens, C. novyi, C. septicum, etc.
Morphologie: Gram positive Stäbchen, strikt anaerob, Sporen
Vorkommen: Erdboden, Darmtrakt der Menschen/Tiere
Clostridium perfringens
Kultur: Blutagar Doppelhämolyse (alpha + beta)
Pathogenese: Verletzung/Trauma --> Kontamination (Sporen) --> Vermehrung der Keime unter anaeroben Bedingungen --> Toxinbildung
o
anaerobe Zellulitis, nekrotisierende Myositis, Allgemeinintoxikation  Gasbrand, Schock, Tod
Typ: A, B, C, D, E
Toxine: alpha - delta: letale, nekrotisierende, hämolytische, zelllysierende Wirkung; alpha- Toxin: Lecithinase; Enterotoxin
Enzyme: Kollagenosen, Hyaluronidase, DNAsen, Proteinase, Perfringolysin
Nachweis der Lecithinase
EYA (egg yolk agar): Eidotter Agar enthält Lipoprotein (=Lecitovitellin)
Lecitovitellin kann sich in der Flüssigkeit (Medium) auflösen
Nach Spaltung durch Lezitinase Enzyme  Keimen produzieren nicht lösliche Lipide
Lipidniederschlag = sichtbar um Kolonien
Nagler Reaktion:
Antitoxin gegen Alphatoxin Lecithinase- Aktivität
Krankheiten:
o
anaerobe Zellulitis (Mischinfektion)

Gasbildung Krepitus

Infekt bleibt auf Faszien, keine Mitteilung der Muskulatur
Gasbrand, Gasödem (Typ A)

aggressive Infektion der Muskulatur mit Myonekrose und Toxinämie, starke Schmerzen, Fieber, toxic Shock Syndrom, Tod
o
Darmbrand (Typ C)

nekrotisierende Darmentzündung, Enteritis necrotisans ulcerosa
o
Lebensmittelvergiftung, durch im Darm geb. Entertox.
Diagnose: klinische Diagnose, histologische Diagnose, mikroskopische Diagnose
o
Züchtung: biochemische Reaktion, Nagler Reaktion, Gaschromatogramm
Therapie:
o
chirurgisch
o
Antibiotika: Penicillin G (i.v.), Metronidazol, Kombination: Breitbandspektrum Antibiotika (Mischinfektion), Alternativen: Penicillin +
Clindamycin; Chloramphenicol
o
hyperbarer O2
Prophylaxe: chirurgisch, Penicillin, Cephalosporine
o
-
-
14. Clostridium tetani
Clostridium tetani:
Morphologie: Gram positiv, sporenbildende Stäbchen, endständig Sporen deformieren Stäbchen --> Tennisschlägerform
Anzucht: Blutagar, keine Hämolyse, raue Oberfläche, unregelmäßige Ränder
Pathogenese, Infektion:
o
Vorkommen: Darm der Pflanzenfresser (Pferd, Menschen selten); Sporen gedüngten Erdboden, Straßenstaub, Wohnungstaub
o
Infektionsquellen: spornhaltigen Staub, kontaminierte Instrument
o
Eintrittsporte: Verletzte Haut (Unfälle, postoperativ), Auskeimung --> Vermehrung --> Toxinbildung
Tetanustoxin:
o
AB- Toxin

leichte Kette (A): Zink- Metalloprotease

schwere Kette (B): Bindungen motorische Neuronen
o
DL: 1ng/kg (Maus)
o
"A" Kette  retroaxonal in Rückenmark Aufnahme von Hemm- Neuronen Zerstörung von Synaptobrevinen (Proteolyse)Verlust
der inhibitorischen Impulse auf motorische NeuroneSpasmen der Skelettmuskulatur

Krämpfe:

Gesichtsmuskulatur (Beginn) Risus sardonicus

Kieferklemme  Trismus

Nacken/Rückenmuskulatur Opistotonus

Bewusstsein ist klar
Immunität: keine hochwirksames Toxin als AG aber zu gering
Diagnose:
o
Erregernachweis (Gram): Wundsekret, Gewebsstücke
o
Kultur
o
Toxinnachweis (Tierversuch)
15. Corynebacterium
Corynebakterien:
C. jejkeium
C. striatum
C. xerosis
C. aquaticum
C. urelyticum
1)
2)
3)
4)
5)
Morphologie: Gram +, pleomorphe Stäbchen, keulenförmige Stäbchen, Neisser Färbung, Polkörperchen (Metaphosphate und Calcium  schwarz,
Zellkörpergelb)
makroskopische Morphologie: selektive Nährmedien (Loeffler´s Serum, Clauberg)
Nachweis von Toxin - Corynebacterium diphtheriae
a.
in vitro: Elek- Test: Agargel Präzipitation
i. auf Agarnährmedium, Filterpapier mit Antikörper gegen Diphteria Toxin
ii. C. Diphtheriae wird aufgetragen
iii. Inkubation --> Toxin vermehrt in Agar
iv. Präzipitation Linie neben Keimen, an der Stelle wo Antikörpern Toxin im Gleichgewicht sind
b. in vivo: Römertest: Meerschweinchen subkutan 0,1ml ReinkulturTier wird getötet, Kontrolle: Tiere impfen und 500E Antitoxin
hinzugebenüberleben
Pathogenese – Corynebacterium diphtheriae: Exotoxin A + B und Einheiten (C. Diphteria hat Toxinplasmid durch Transduktion aus Bakteriophagen
bekommen)
a.
A (aktiver Teil): ADP-Ribosyl-Transferase Enzyme
b. B(bindender Teil): Transport in die Zelle
c.
 Proteinsynthese Hemmung durch EF2 ADP Ribosylation Zelltod
Klinik – Corynebacterium diphtheriae:
a. Croup (Diphtherie):
i.
ii.
iii.
6)
7)
Infektionsquelle: Kranke, Dauerschalter (Keimträger)
Tropfinfektion --> Bakterien kolonisieren auf der Schleimhaut (Rachen &Atemwege)
Bakterien --> Toxinbildung --> lokal toxisch --> Pseudomembrane wird entwickelt
1. Pseudomembran: auf der Schleimhaut, Bestandteile: Fibrin, abgetötet Zellen, Leukozyten, Blutzellen; lokale
Entzündung; Rachenödem; Verlegung der Atemwege möglichschwerer Atemnot;
2. Toxinen Blutgefäß (systemische Intoxikation: Herz, Leber, NiereParenchym Degeneration; NervenLähmung
b. Lokal toxische Wirkung Eintrittsstelle: Nasendiphterie, Hautdiphtherie, Wunddiphtherie, Genitaldiphterie
c.
Differentialdiagnostik:
i. Sterptococcus pyogenes - Tonsillitis follicularis
ii. Fusobacterium nucleatum und Treponema vincentii - Plaut-Vincent-Angina
iii. Epstein-Barr-Virus - Mononukleosis infektiosa
iv. Candida albicans - Mundsoor
d. Erregernachweis: Untersuchungsmaterial:
i. Pseudomembran (Rachenabstrich) - Züchtung auf Claubergnährmedien
ii. Mikroskop Neisseri Färbung
iii. Toxinnachweis Elek Test
iv. Toxinnachweis PCR
Behandlung – Corynebacterium diphtheriae:
a.
Antitoxin: Antikörper, wirken gegen die freien Toxine (hergestellt in Rind/Pferd --> 20.000-100.000 Uim, iv
b. Antibiotika: Penicillin/Makrolid
Prävention: obligatorische Schutzimpfung – Corynebacterium diphtheriae
a.
3-4-5 Monat DPT diphteria Toxiod
b. 3 Jahr DPT
c.
6 Jahr DPT
d. 11 Jahr DT
i. Toxoid: verwandelte Toxine, nicht mehr toxisch, aber Antigenstruktur --> Schutzimpfung
e. ab 1.1.2007:
f.
D-T-aP-IPV-Hib: Im 2-3-4-18 Monat
g.
D-T-aP-IPV: 3.-6. Jahr
h. Schick- Test: Test von Immunität, Überprüfung der Schutzimpfung; intrakutane Injektion von Diphteria Toxin: bei fehlender Immunität,
lokale Entzündung
apathogene Corynebacteria
Schleimhäute, Haut: C. xerosis, C. pseudodiphtheriticum
fakultative Pathogene: C. jeikeium Bakteriämie, Sepsis, C. ureolytikumHarnwege Infektion
16. Listeria monocytogenes. Erysipelothrix rhusiopathiae
Listeria monocytogenes:
1) Morphologie: Gram positive Stäbchen, mit O Antigen(gewöhnlich nur bei Gram -)
2) Züchtung: anspruchslose Keime, Blutagar β- Hämolyse, 25° Bewegung mit Geißel, 4° Wachstum vorhanden
3) biochemische Reaktion: Katalase pos., CAMP-Test pos.; Serologie: O-AG, H-AG
4) Pathogenese: fakultativintrazelluläre Erreger (mit Virulenzfaktoren)
a.
Internalin: Adhäsion zu Monozyten, Makrophagen
b. Listeriolysin: zerstört Lysosom --> überleben in Makrophagen
c.
akt A: für Geißelbildung aus Zellproteinbeweglich nur in der Schleimhaut
d. Infektionsquellen: Lebensmittel (Milch, Käse, Fleisch – Schaf)
e. opportunistisch pathogen
i. Immunschwäche --> Meningitis, Sepsis
ii. Schwangerschaft --> Abort, Frühgeburt
iii. immunkompetente Patienten symptomlos
5) Therapie: Ampicillin + Gentamicin
Erysipelothrix rhusiopathiae:
1) Morphologie: Gram positive Stäbchen
2) Züchtung: Blutagar, α- Hämolyse
3) biochemische Reaktion: Katalase neg.
4) Pathogenese: Schweinerotlaufes: letal akute Infektion des Schweins
5) Mensch: Erysipeloid
6) Pathogenese:
a. Zoonose: durch direkten Kontakt mit dem infizierten Schwein
b. Erysipeloid: Wundinfektionen, Lokale Ödem, dunkel rötliche Entzündung, verschwindet spontan
c.
Therapie: Penicillin
d. Prävention: Handschuh
17. Brucella. Francisella. Pasteurella
Brucella:
Infektionserreger bei Tieren
Morphologie:
-
-
-
-
-
-
o
Gram negative, pleomorphe Stäbchen
o
keine Sporenbildung
Kultur:
o
eiweißhaltige Medien zum Beispiel Blutagar
o
5-10 % CO2
o
aerob
o
2-4 Tage
Pathogenese und Krankheitsbilder  febris undulans
o
B. melitensis - Ziege, Schafe - Abort - Maltafieber
o
B. abortus - Rind - Abort - Morbus Bang
o
B. suis - Schwein - Abort - Schwein, Brucellose
Infektion - Übertragung:
o
direkter Kontakt: erkrankte Tiere, Infektion auf Schleimhaut, Läsion der Haut in der Serosa, Subkutis
o
indirekter Kontakt: kontaminierte Lebensmittel (Milch/Milchprodukte)
Infektion:
o
Überleben in Granulozyten
o
Lymphadenitis
o
hämatogene Streuung --> überleben Lymphozyten und Granulozyten
o
--> Leber, Milz, Knochenmark, Nieren, weitere Organe kleine nicht verkäsende Granulome
o
Inkubationszeit: 1 bis 3Wochen
o
Remittierender Fieberanfall
o
vergrößerte Leber und Milz
o
Symptomatik an weiteren Organmanifestation
Diagnose:
o
Untersuchungsmaterial: Blut
o
Kultivierung:

Blut, Biopsiematerial: Knochenmark, Lymphknoten, Leber

5-10 % CO2, 4 Wochen
o
Antikörpernachweis: ELISA, Wright Röhrchenagglutination, Titer > 1:50
Therapie und Prophylaxe
o
Therapie:

Tetracyclin, Streptomycin, Cotrimoxazol, 3-4 Wochen fortgesetzt
o
Prophylaxe: Vorsichtsmaßnahmen, Behandlung/Vernichtung erkrankter Tiere
Francisella tularensis - Francisella tularensis- Tularämie - Francisella novicida apathogen
Morphologie: kleine, feine, gramnegative Stäbchen
Kulturen: aerob, Nährmedien mit Cystein, Blut, Glukose, nach 2-10 Tagen bei 37 °C; Kultivierung verboten, nur in BSL- 3 Speziallaboren
erlaubt(WHO-Bioterrorkategorie A)
Pathogenese: Mechanismus ist nicht genau bekannt, überleben in Makrophagen
o
direkter Kontakt: infizierte Nagetiere (Inhalation, Schmierinfektion)
o
indirekter Kontakt: Ektoparasiten (Fliegen, Mücken, Zecken) über die Haut oder über Schleimhäute
o
keine Mensch zu Mensch Übertragung
Krankheitsbilder: Tularämie
o
Eintrittspforte: ulzeröse LäsionLymphadenitis in parenchymatösen Organen: Lunge, Leber, MilzGranulome (klein), zentral
verkäsend/eitriger Abszess
o
Formen: kutane, okulo-glanduläre, tonsillo-glanduläre, thorakale, abdominale
Diagnose:
o
Material aus Primärläsion und Blut: mikroskopische Nachweis, direkte Immunfluoreszenz
o
Kulturen: cysteinhaltige Medien
o
Serologie: Agglutination
Therapie: Streptomycin, Tetracyclin, Chloramphenicol
Pasteurella:
Subtypen:
o
P. multocida
o
P. pneumotropica, P. haemolytica
P. multocida
o
Morphologie: coccoid, Gram - , Stäbchen; bipolar gefärbt
o
Kultur: Blut- oder Serumangereicherte Nährmedien, fakultativ Anaerobier
o
Pathogenese

Pastorellen sind Kommensalen im Respirationstrakt von Tieren, selten von Mensch

Tierische Biss- oder Kratzverletzungen beim Menschen durch Hund und Katze
o
Klinik

lokal begrenzte Wunde oder Organinfektion und eine lokale Lymphadenitis

Spätkomplikation entfernte Infektionen (Endokarditis, Osteomyelitis)

Bei Immunschwäche: Sepsis!
o
Diagnose: Mikroskopisch und Kulturen, Nachweis in geeigneten Material (aus Wundsekret, Eiter, Bissverletzung)
o
Therapie: Penicilline (per os Amoxicillin), Chirurgie
18. Haemophilus, HACEK Gruppe.
H. influenzae
Morphologie: G-, kleine Kokkobazillen, Kapsel
Antigenität: Kapselpolysacharid Serovarianten: a-f; b = meiste humane Pathogenität
Züchtung: X(Hämin) + V(NAD) Faktoren→ nur Kochblutagar; neben Staphylococcus aureus als Satelliten auf Blutagar
Virulenzfaktoren: Kapsel, Fimbrien, IgA Proteasen
Krankheiten:
in oberen Atemwege Schleimhautparasiten bei 30-50 % Gesunder
virale Infektion--> Sie werden pathogen
b Serotyp: Meningitis, Epiglottitis, Sepsis, Pneumonia, Arthritis, Ethmoiditis
nicht b: Otitis media, Sinusitis, Mastoiditis, Bronchitis
Diagnose: Liquor, Proben aus Infektionsort (Rachen, Nase, Sputum)
Erregernachweis: Mikroskopie, Züchtung, Kapselantigen (Latexagglutination)
Therapie:
bei Produktion von β- Laktamase  Ampicillin + Sulbactam oder 2. Gen. Cephalosporin; bei Meningitis  3. Gen. Ceph.
Quinolone, Makrolide
Prophylaxe: Schutzimpfung (H. infl. B Kapsel Ag  ActHib)
Haemophilus parainfluenzae
Morph.: G- Kokkobazillen , keine Kapsel
Züchtung: NAD, auf einfachem Agar neben S. aureus Satelliten
Krankheiten:
in kleinen Mengen apathogen im Rachen
milde KH
Selten: Endokarditis, Otitis media, Konjunktivitis
Haemophilus ducreyi
Morphologie: G- Kokkobazillen, Fischschwarm Orientierung
Züchtung: spezieller Blutagar, in mikroaerophil Millieu
Krankheit: Ulcus molle(Geschlechtskrankheit in den Tropen)schmerzhaftes, leichtblutendes Geschwür im Genitalbereich, Bubo dolens (stark geschwollene
reg. Ly-Knoten)
Therapie: Erythromicin, Cefotaxim, Ciprofloxacin
Haemophilus aegyptius: Konjunktivitis „pink eye”, Brasilianische livide Fieber, akute septische fulminante Erkrankung von Kindern
19. Bordetella. Legionella.
Bordetella pertussis:
Morphologie: G-, nicht beweglich, Kokkobazillen
Züchtung
Bordet- Gengou: selektiver Blutagar aerob, 3-4 Tage
Kartoffel- Extrakt: Stickstoff + Vit., FS Absorption
Glycerin
Kohlestoffquelle
Antibiotikum: Cephalexin
Nicotinamid: Kohlenstoffquelle
AG und Virulenzfaktoren :
Morphologische Faktoren: Kapsel, Fimbriae, filamentöses Haemagglutinin, Outer Membrane Proteine (OMP), LPS, Pertactin (Adhäsine)
Extrazelluläre Toxine:
o
Pertussis Toxin
o
Adenylatzyklase Toxin
o
Tracheales Zytotoxin
o
dermatonekrotisches Toxin
Pathogenese, Infektion:
Infektionsquelle: Kranke – in prodromalen und katarrhalischen Stadium
Eintrittspforte: Respirationstrakt
Übertragung: Tröpfcheninfektion  55 °C, 30 min
Keuchhusten/ Pertussis
Krankheitsbild: peribronchiale Entzündung, interstitielle Pneumonie
4 Phasen:
o
Prodromale
o
Katarrhalische, dauert 1-2 Wochen, mit katarrhalischem Husten
o
Paroxysmalen, dauert 2-3 Wochen mit den typischen krampfartigen Hustenanfällen
o
Konvaleszent, dauert viele Wochen, Erholung
Diagnose:
Anzucht: Bordet - Gengou, durch Anhusten, Charcoal Medium - Kohle
Serologie: IgM, IgA, IgG
PCR
Therapie: Makrolide
Prophylaxe:
akt. Immunisierung azelluläre Vakzine DaPT
o
Toxoid, FH/ Pilus, Pertactin
DPT = DiPerTe - abgetötete B. pertussis
Legionella
Legionella genus
ca. 50 verschiedene Spezies (20 Spezies humanpathogen)
Legionella pneumophila; 16 Serogruppen
L. pneumophila SG1 für 70-90% der Infektionen verantwortlich (1, 4, 6 sind die wichtigsten)
Pontiac Subtyp (MAb3/1) verursacht 85% der Infektionen durch L. pneumophila SG1
Morphologie: aerobe, gramnegative Stäbchen
o
Färbung: Dieterle-Silberimpränierung, Immunfluoreszenz
Kultur:
o
kein Wachstum auf üblichen NährmedienSpezielle Nährmedien!

BCYE (Buffered Charcoal Yeast Extract ) = (Holzkohl, Zystein, Hefe Extrakt)

(pH=9; Temperatur 35°C; 3 Tage)
Vorkommen: Süßwasser, Vermehrungstemperatur: zwischen 25° und 50°C;
o
Vermehrung intrazellulär in Protozoen
o
Biofilm!
o
Reservoir (Wirt): Acanthamoeba palestinensis
Infektionsquelle, Vorkommen:
o
ubiquitär
o
(Klimaanlagen, Gewässern, feuchtes Boden, Biofilm)
o
Einatmen kontaminierter Aerosole
Übertragung:
o
aerogen - Tröpfcheninfektion!
o
Keine Mensch-zu-Mensch-Übertragung
o
in Alveolen lokale Entzündung
o
Reaktionen mit: Leukozyten, Makrophagen, proteinhaltiges Exsudat
Pathogenese:
o
Fakultativ intrazellulär!
o
Im Wasser: Protozoon
o
In Menschen: Leukozyten, Entzündungsreaktion, Proteasen, Phospholipasen
Krankheitsbild:
o
Legionärskrankheit (Legionella Pneumonie)

Inkubationszeit: 2 -10 Tage

Schwäche, Kopfschmerzen, Muskelschmerzen

Symptome: trockener, wenig produktiver Husten (ca. 90 %), hohes Fieber (> 39 ºC) mit Schüttelfrost

Lungenröntgen zeigt fleckige Verschattungen, oft einseitig (ca. 50 %), langsame Rückbildung

Letalität: 10 -20 %

oft bleiben schwere Lungenschädigungen oder psychische Störungen zurück
o
Pontiac -Fieber: Inkubationszeit: 1 -2 Tage, Fieberhafter Infekt ohne Pneumonie, Erkrankungsdauer 2 -5 Tage, gute Prognose
o
Pittsburgh pneumoniae: Legionella micdadei, Krankheitsverlauf wie bei Legionärskrankheit, Letalität hoch: nach Transplantation;
Kortikoid Therapie, Risiko nimmt im Alter oder durch Rauchen zu
Erregernachweis
o
Materialen: Biopsiematerial! Pleuraerguss, Transtracheal Aspiration; Broncho-Alveolae Lavgase (BAL) direkt IF
o
Die mit einem fluoreszierenden Antikörper markierten Legionellen leuchten im Fluoreszenzmikroskop hell auf.
o
Kultur BCYE: (Holzkohle, Zystein, Hefe Extrakt)
o
Antigendetektion – Urine

Teile der Bakterienwand der Legionellen werden bei Legionellen-Erkrankungen im Harn ausgeschieden. Dort kann man sie mit
Antikörpern in einfachen Tests nachweisen.

Antikörpernachweis – Serologie: ELISA, IIFT, Mikroagglutination, EIA
Prophylaxe
o
Verminderung der Keime in Klimageräte, warmwasserführender, aerosolbildender, Filtrierung
Therapie: Erythromycin, Tetracyclin, Rifampicin, Fluoroquinolone
20. Nichtfermentierende Bakterien: Pseudomonas, Burkholderia, Stenotrophomonas,
Acinetobacter
Pseudomonas aeruginosa
Gram-negative Stäbchen, Polare Begeiβelung, Oxidase positive (Ausnahme: S. maltophilia), Katalase positiv, Strikt aerob, Nährstoffansprüche sind
sehr bescheiden, Feuchtes Milieu, Vorkommen - verbreitet in der Natur
Morphologie: 2-4 um lange, pleomorphe, plumpe, Gramnegative Stäbchen, eine bis mehrere polare Geißeln, einige haben starke Kapsel(zystischer
Fibrose)
Kultur: Nährstoffansprüche sind sehr bescheiden, Kolonien sind flach,
Pseudomonas
P aeruginosa P
rau, unregelmäßig begrenzt, manchmal schleimig
o
o
-
-
-
-
-
-
-
-
Hämolyse-Zone auf Blutagar
Burkholderia
2 Pigmente

Ein gelblichgrünes Fluorescein

Ein blaugrüne Pyocyanin
Stenotrophomonas
Adhäsion und Kolonisation
(Xanthomonas)
o
"0", "H", Pili/Fimbriae
P = Pathogen
o
Kapsel = Glycokalix
o
Alginate slime=mukoid
o
Exopolysaccharid→ Biofilmbildung
Invasion, Penetration
o
Extrazelluläre Proteasen, Exoenzyme (viele!)
o
Cytotoxin = Leukocidin
o
Hämolysine
o
Pigmenten
Dissemination
o
Exotoxin A – hemmt Proteinsynthese (EF2 – wie Diphtherie)
o
Exotoxin/Exoenzym S – bei Verbrennung; Nachweis im Blut
o
Endotoxin LD50 – bei Verbrennungswunde 30, Normale Hautwunde 108
Vorkommen:
o
Boden, Wasser (Schwimmbad, Pools!), Abwässer
o
Darmtrakt der Menschen
o
Respirationstrakt: Tiere
Infektionsquelle:
o
Kranke, Keimträger
o
Kontaminierte Gegenstände
o
Lösungen (feuchtes Milieu!) Kunststoffe
o
Übertragung: direkter, indirekter Kontakt
Krankheitsbild:
o
Krankenhausinfektionen (Nosokomiale Erreger)
o
Meningitis, Pneumonie (Respirator!)
o
Sepsis
o
Atemwegsinfektionen; Pneumoniae (Intubierte, Respirator)
o
Harnwegsinfektionen (auch chronisch, Katheter)
o
Wundinfektionen

Verbrennungswunden!

Postoperative Wundinfekte
o
Ulcus cruris („offenes Bein”)
o
Darminfektionen (!), Säuglinge
o
Otitis media, externa (auch chronisch :”Schwimmenohr”)
o
Augen + Kontaktlinsen
o
Zystische Fibrose (mukoide Stämme)
Diagnose:
o
Erregernachweis, Identifizierung, Oxidase +
Therapie und Prophylaxe:
o
Antibiogram!!!
o
Aminoglykoside, Carbenicillin, antipseudomonas Cephalosporine, Fluoroquinolone
o
Expositionsprophylaxe: Sauberkeit, Desinfektion.
o
Aktive Immunisierung – in Zystischer Fibrose
Multiresistente Keime:
o
Efflux pumpe Bildung
o
Metallo-beta-Laktamase Bildung
o
Enzymen können diese Wirkstoff spalten
o
alle Penicillinen, alle Cefalosporine 1-5 Generationen, Peneme (Imipenem, Meropenem)
B. mallei P
B. pseudomallei P
B. cepacia
S. maltophilia
Burkholderia mallei
Erreger des Rotzes oder Malleus (Nasenausfluss), Berufskrankheit, Bioterrorkategorie B!
Morphologie
o
Gramnegative, Stäbchen
Kultur:
o
Blutagar 37ºC und 2 Tagen
Infektion
o
Eintrittsporte: über die Haut oder Schleimhäute des Magen-Darm bzw. Respirationstraktes
o
Geschwürbildung
o
Lymphogen und hämatogen können die Keime in andere Organe verschleppt werden, sekundäre Abszesse verursachen
o
Die Lunge und Gelenke befallen
o
Inkubationszeit 3-7 Tage
o
Akute Formen
o
-
-
-

Schwere ulceröse Schleimhautveränderung

Septisches Krankheitsbild
Chronische Form:

wochenlange Gelenk- und Gliederschmerzen

Weichteilabszesse
Diagnose:
o
Isolierung des Erregers
o
Nasensekret, Eiter, Sputum, Blut - SEHR ANSTECKEND Spezial Labor
o
Tierversuch

Strauss Reaktion: Intraperitonealer Injektion in männlichen Meerschweinchen. In 2-3 Tagen eine einschmelzende Orchitis,
eiternde intraperitonealer Infektion entwickelt und Tod
o
Nachweis von Antikörpern

Komplementbindungsreaktion

Passive Hämagglutination
Therapie
o
Sulfadiazin, Tetracyclin, Chloramphenicol
Epidemiologie
o
Asien, Afrika
Infektionsquelle:
o
erkrankter Einhufer
o
Direkt oder indirekt Lebensmittel
Prophylaktische Maßnahme:
o
Beseitigung erkrankter Tier
Burkholderia pseudomallei
Erreger der Melioidose, einer rotzähnlichen Infektion von Menschen und Tieren.
In Südwest Asien, Indien, Afrika und Australien; im Boden
Morphologie: Gramnegative, lophotrich begeißelte Stäbchen
Kultur: Blutagar 37ºC
Krankheitsbild:
o
Eintritt: Hautwunde, Schleimhaut des Respirationstrakts, Schleimhaut des Magen-Darm-Traktes
o
multiple Abszesse mit zentraler Nekrose/typische Granulome
o
Pneumonie ca. 75 %
o
akute Form: Sepsis, sekundäre Abszess in den verschiedenen Organen, häufig letal
o
subakut/chronische Form: Pneumonie, multiple Haut Abszesse, Lymphadenitis, besser Prognose
Diagnose und Therapie:
o
Isolierung des Erregers: Sputum, Abszesseiter, Blut  sehr ansteckend (Spezial Labor)
o
diagnostischer Tierversuch: Meerschweinchen nach Injektion Sepsis
o
Therapie: Meropenem i.v. oder Doxycyclin oral in hohen Dosen
Burkholderia cepacia
Gramnegatives Stäbchen mit polaren Geißeln
Vorkommen in fließenden Gewässern, Flusssedimente
Verursacher der Zwiebelfäule
auch im Nasentrakt
opportunistischer Keim
Verursacher von chronische Infektionen der Atemwege bei Zystischer Fibrose
Fähigkeit zur Biofilmausbildung
Acinetobacter spp
Plumpe, coccoid oft in Diploform Stäbchen; Oxidase negative; Katalase positive; Wachsen auf einfachen Nährmedien, Wichtig: Temperatur 4044°C, Nicht beweglich – „akinetisch”
Vorkommen: Erdboden oder Oberflächenwasser, Ubiquitous Saprophytes
o
Acinetobacter calcoaceticus
o
Acinetobacter baumannii
o
Acinetobacter lwoffii
Pathogenese und Krankheitsbilder
o
wie bei Pseudomonas aeruginosa
o
Erreger von Krankenhausinfektionen: Pneumonie nach künstlicher Beatmung, Wundinfektionen nach Operationen
Therapie: Antibiogram weil Acinetobacter spp. gegen zahlreiche Antibiotika resistent sein kann.
Stenothrophomonas maltophila:
Erreger von Krankenhaus Infektionen, Biofilm Bildung, bildet Metallobetalactamase  Imipenem Resistenz
Therapie: Cotrimoxazol
21. Mycobacterium tuberculosis, M. bovis, M. africanum. Mycobacterium leprae
Mykobakterien
Arten:
-
o
Tuberkulose: Mykobakterium tuberculosis, M. bovis, M. africanum
o
Lepra: M. leprae
Morphologie: schlank, G+, Mykolsäure, schlecht färbbar (Gram)  Ziehl-Neelsen
o
Aerob, stabförmige (0,2 bis 0,6 - 1-10 um) , keine Sporen, unbeweglich
o
Wandstruktur: Lipide, nach basischer Färbung  keine Entfärbung durch Alkohol;
o
Säurefeste Bakterien - Resistent gegen Desinfektionsmittel, Chemotherapeutika
o
langsame Vermehrung
o
Zellwand :
Komplex: 60 % Lipide,

Mycolsäure - langkettige Fettsäure  hydrophob

Wachs D. Cord - Faktor: Virulenz, Granulombildung, Hemmung der Leukozyten "Serpentin"- cordlike Muster (LAM);
hemmt Bewegung der polymorphkernigen Leukozyten;
Protein (Transport p und Porine - 15%)

PPDs: extrahiert, teilweise gereinigt Tuberkulin Test
Tuberkulose auslöse Bakterien: M. tuberculosis, M. bovis, M. africanum
Virulenz:
o
intrazelluläres Wachstum - Alveolarmakrophagen
Resistenz, Radikalneutralisation, Ammoniak Bildung hemmt: Phogolysosom, lysosomale Enzyme; Krankheit abhängig von
Wirtsantwort
Epidemiologie: 1/3 der Weltbevölkerung, Lokalisation: Südostasien, Afrika, südliche Sahara, Osteuropa; immunsupprimierte (HIV, Drogen,
Obdachlose); Multiresistente Keime
Pathogenese:
o
I. Ghon Komplex (Tropfen einatmen  erreichen Alveoli): Prim. Läsion: Lunge + Lymphknoten
exsudativer Typ: Nekrose
produktiver Typ: chronische Granulombildung Tuberkel in den Bronchien Hohlraumbildung und Verkalkung (Fibrose)
o
II. Verteilt über die Lymphkanäle in die Hiler oder Lymphknoten  Blut Extrapulmonale hämatogene Verbreitung: Milz, Leber, ZNS,
Knochenmark und Nieren und Re-Inokulation der Lunge.
o
III. Sekundäre Lungenläsionen: Möglicher Ursprung der Reaktivierung der klinischen Erkrankung nach Jahren oder Jahrzehnten
(Persistenz lebensfähiger Tuberkelbazillen) Endogene Reaktivierung meist durch einzelne Kaverne im apikalen Bereich + unauffällige
Lymphknoten + sekundäre Tuberkel
klinisches Bild:
o
pulmonale: (Lunge/Mitte, Unterlappen, Lymphknoten, Brust) <2 Jahre 5 %, >2 Jahre 5-10 %
o
extrapulmonale: (hämatogen/urogene Verbreitung, Kontaktinfektion) GI(Milch), Harn, Geschlechtsorgane, Knochen, Haut (Erythema
multiforme), Scrofula (Halsschwellung, Geschwür)
Krankheit:
o
primär Tuberkulose:
Übertragung: Staub/Tropfen --> Lunge
Alveolarmakrophagen --> regionaler Lymphknoten --> Primärkomplex --> spezifische T8 Lymphozyten (Zerstörung der MT
enthaltenen Zellen) --> ironisiert, vernarbte/verkalkte Granulome  klinisch stumm
o
Sekundär Tuberkulose
exogene/endogene Reinfektion --> Reaktivierung --> käsige Nekrose (Zentrum: Granulome) --> Kavernen -->
lymphogene/hämatogene Streuung --> extrapulmonale Tuberkulose (Nieren, Knochen)
Diagnose:
o
Tuberkulin Hauttest
o
Proben: Sputum, Bronchial-/Magenwaschung, Pleura Flüssigkeit, Urin/Liquor
o
Mikroskopie: Ziehl-Neelsen-Färbung = Carbolfuchsin; Nukleinsäure  PCR, LCR, FISH
o
Kultur:
langsame Wachstumsrate (Zellteilung ca. 18 Stunden) --> resistent gegen Trockenheit, Chemikalien
Löwenstein-Jensen Agar (Middle brook Agar): Malachite- Grün (Selektion), Glycerol, Asparagin, Ei, Kartoffelextrakt,
Antibiotika, 4 - 6 - 8 Wochen; rough: dry growth, tough: difficult in lifting the colony from the surface, buff: pale-yellow
granules, (like bread- cramps)
Sula (broth-based): Malachite- Grün, Ascites oder Serum, Klumpen am Boden
BacTec Automaten: 5-12 Tage, Detektion von 14 C markierter CO2 Herstellung von wachsenden Mycobakterien
o
Identifikation: Wachstumseigenschaften, Koloniemorphologie, Pigment, biochemische Tests (Niacintest), artspezifischen molekulare
Proben
Immunität:
o
ausschließlich zelluläre Immunität fakultativ intrazelluläre Bakterien
o
IV. Allergische Reaktion
Granulombildung - Kontrolle der Schutzimpfung

4-6 Wochen nach Infektion/Impfung Mantoux Probe positiv

Durchführung: PPD (purified Protein Derivatum) intrakutan  3dödematöses, rotes 10 mm/größeres Gebiet
o
neg.: frühe Infektion, miliare TBC, Meningitis, AIDS, Immunsuppression, Morbilli, Varizellen, wooping
Husten, Grippe, Helminthiasis, Alter
Therapie:
o
Kombi + Dauer Verhinderung von Resistenzbildung Isoniazid (INH), Ethambutol, Pyrazinamid und Rifampicin - 2 Monate gefolgt
von 4-6 Monaten INH, Rifampin
o
oder alternative Direkt beobachtet Therapie (DOT)
-
Prophylaxe:
o
Chemoprophylaxe: INH für 9 Monate oder Rifampicin für 4 Monate, BCG: Impfung mit attenuierten M. bovis (Bacillus Calmette-Guérin)
nach der Geburt (0-42 Tage)
o
Kontrolle der Krankheit über aktive Überwachung, prophylaktische und therapeutische Intervention, und sorgfältige Überwachung
Ziehl-Neelsen-Färbung:
1. Lufttrockenes, hitzefixiertes Präparat mit Fließpapier bedecken
2. Übergießen mit Karbolfuchsin
3. 3mal bis Dampfbildung von unten erwärmen
4. Abspülen
5. Entfärben mit HCl-Alkohol
6. Abspülen
7. Gegenfärben mit Methylenblau
8. Abspülen mit Wasser
9. Ergebnis: Säurefeste Bakterien sind rot, nicht säurefeste Bakterien und die Umgebung ist blau
Mycobacterium bovis
infizierte Rinder
Aufnahme durch kontaminierte Milch
Primärkomplex: Darmläsion, paraaortale Lymphknoten
Mycobacterium africanum
menschlich Tuberkulose
Mycobacterium leprae - Lepra - Hansen’s disease
Epidemiologie:
o
Asien (2/3), Afrika (1/3)
o
Magabey Affen, Gürteltiere (Texas/Louisiana)  natürliche Infektion
o
Mensch zu Mensch Übertragung: schlecht Übertragung, Wunde, Insektenstich, Inhalation, Schleimhäute
o
Inkubationszeit: 10-15 Jahre
Morphologie: säurefeste, Zigarrenform, Stäbchen
Züchtung: Sole, Maus, Tatu
Krankheit: Haut, Schleimhaut, peripherer Nerv; Granulombildung
o
Tuberkuloide Lepra benigne, nicht progressive Form der fleckenartigen Hautläsionen
o
lepromatöse Lepra  maligne Haut- und Schleimhautläsionen, Nervenlähmungen, Spontanamputation
o
Therapie: Dapson, Rifampicin, gamma IFN
o
Prophylaxe: BCG
klinische Manifestation
o
1. Tuberkuloide Lepra:
starke zelluläre Immunreaktion
infizierte Gewebe: viele Lymphozyten, Granulome, weniger Bakterien
gering infektiös
Lepromin Test positiv
Erythema nodosum nicht vorhanden
wenig gerötet/pigmentierte Plaques
periphere Nervenschäden mit vollständiger Sensitivitätsstörung
sichtbare Erweiterung der Nerven
o
2. Lepromatöse Lepra
spezifischer Defekt bei der Zellantwort auf M. leprae - AG
schaumigen Makrophagen, wenig Lymphozyten
Hohe Infektiösität
keine Lepromin Reaktion
Viel erythematöse Maculae, Papeln oder Knötchen
umfangreiche Gewebszerstörung
diffuse Nervenbeteiligung mit Sensitivitätsstörung
Diagnose:
o
klinische Symptome
o
histologisch Untersuchung von Biopsien aus Lepromas oder anderen Hautveränderungen
o
Hauttest: nötig um tuberkuloide Lepra zu bestätigen
Behandlung/Bekämpfung
o
Dapson, Rifamicin, (+ Clofazimin in lepromatöser Lepra), 6/12 Monate/ 3 Jahre
22. Atypische und apathogene Mykobacterien. Nocardia. Actinomyces. Actinomykose
atypische Mycobakterien – opportunistischer Keim
induzieren Mycobakteriose
Charakteristika: Auftreten in der Natur, schnelles Wachstum, Pigmentproduktion, Niacin Negativität, verschiedene Resistenzen
Krankheit: Normalflora, keine Übertragung von Mensch zu Mensch, lokal: Haut, Lunge, Lymphknoten, generell: bei AIDS
andere atypische = 4 Typen:
fotochromogene die langsam wachsen, produzieren Pigmente im Licht
o
M. kansasii hervorruft Lunge Tbc
-
o
M. marinumverursacht eine granulomatöse Wundinfekte
Scotokromogene die langsam wachsen und produzieren Pigmente ohne Licht
o
M. scrofulaceum verursacht Lymphadenitis an dem Hals bei Kindern
Langsam ohne Pigment wachsende
o
M. avium, M.intracellulareLungen oder dissiminierende TBC
Schnell wachsende
o
M. smegmatis ist normal Flora der äußeren Geschlechtsorgane
Mycobacterium avium-intracellulare complex
Krankheiten:
o
Asymptomatische Kolonisierung
o
Enteritis
o
Chronische lokalisierte Lungenerkrankung
o
Lingula oder Mittelappen infiltriert mit einem Kugel Aussehen und Bronchiektasie
o
Solitary Lungenknoten
o
Krankheit verbreitet, insbesondere bei Patienten mit AIDS (die Gewebe buchstäblich Bakterium gefüllt 100-1000 von Bakterien pro
Milliliter Blut)
Diagnose
o
Mikroskopie und Kultur
o
Behandlung, Prävention und die Kontrolle
o
Clarythromycin, Azythromycin, Antibiotikaprophylaxe
M. scrofulaceum
Skrofulose ist vor allem bei Kindern unter 5 Jahren
Chronische zervikale Lymphadenitis?
BehandlungChirurgie
Nocardia
N. asteroides, N.brasiliensis
Eigenschaft und Pathogenese:
o
gefunden in der Umwelt, insbesondere im Boden, Krankheit ist nicht übertragbar
Morphologie
o
Gram-positive, dünn, verzweigte Filamente, Stäbchen schwach säurefeste (! Nicht speziell)
Kultivierung:
o
Aerobe nicht speziellen Kultivierungsmedien (Blut-Agar), langsam wachsend (7 Tage): Pigmentproduktion + -?
Nocardia:
Morphologie:
o
Gram positiv pleomorphe, teilweise verzweigte Stäbchen, keine Sporen
Züchtung:
o
gewöhnliches Nährmedium, bei 30 °C, Generation Zeit: eine Woche (lang)
obligat aerob (Actinomyces = anaerob)
Virulenz: Hemmung Phagosom-Lysosomen-Fusion
Krankheit
o
bei immungeschwächten Personen, insbesondere Organtransplantation.
o
Pulmonale Nokardiosen: Lungenbeteiligung (Husten, pleuritischer Brustschmerz, Dyspnoe und radiologischen Auffälligkeiten: Knötchen
und knotige Infiltrate)
Gewichtslust, Unwohlsein, Fieber und Nachtschweiß,
Oberflächen- Nokardiosen
Hautläsionen lokalisiert oder verbreitet
o
Systemische Nokardiosen
Sepsis, Abszess in inneren Organen, und/oder Beteiligung des zentralen Nervensystems
Diagnose:
o
Proben: histologische Schnitte, Eiter oder Sputum  Verzweigungen, schwachsäurefeste Organismen, Kultur
Behandlung und Vorbeugung:
o
Trimethoprim/ Sulfamethoxazole 2-3 Monate, Jahre, chirurgische Drainage
o
keine Impfstoffe oder prophylaktische Medikamente zur Verfügung
Actinomyces
Actinomyces spp. und Propionibacterium propionicus (previously Arachnia propionica): pleomorphe Gram positive Bakterien, Tendenz zum
Myzelien Wachstum - Strahlenpilz; Normalflora (Mund)
meist Mischinfektion mit weiten oralen Bakt.; weibl. Beckeninf.
Klinische Typen:
1. Zervikofazialen: Gesicht, Hals, Kiefer, Zunge; Verletzung (Mund/Kiefer/Zahn) --> Schmerzen, Schwellung am Kiefer und langsam fortschreitend Abblassung
der Nebenhöhlen
2. Thorakale: Aspiration von Stücken des infektiösem Material von ZähnenBrustwand, Lunge
3. Abdominale (Bauchchirurgie, Unfalltrauma oder akute perforierende gastrointestinalen Erkrankung)
Actinomyces naeslundii: Gingivitis, ParodontitisBesiedlung des Zahnfleisch durch Co- Aggregation mit anaeroben G- Bakt.  verb. mit Karies der
Wurzeloberfläche
Diagnose: vorläufige klinische Diagnose der AktinomykoseGram positiv, nicht säurefeste Stäbchen mit/ohne Verzweigung, Sauerstofftolerante anaerobe (1
Woche)
Therapie: Antibiotika + chirurgische Drainage der Läsion und Exzision von beschädigten Gewebe; Penicillin
23. Escherichia coli. Extraintestinale Infektionen
Escherichia coli
Natürlich Aussehen: Mitglied der normalen Darmflora
o
Pathogenese außerhalb der normalen Flora schwere Infektionen:
o
extra intestinale pathogene Serotypen
o
Intestinale Infektionen (Plasmide, Bakteriophagen, Toxin Produktion, Einhaltung Eigenschaften)
Harnwegsinfektionen
E. coli 80%
Prädisposition
Ascendierend (selten hämatogen)
Cystitis, Pyelonephritis
Virulenzfaktoren
o
(UPEC-Stämme) Haemagglutinierende
o
Adhäsions-Fimbrien
o
Mannose resistent (MR) Fimbrien (F-Antigen),
o
P-Fimbrien (blood group P substance) - Pyelonephritisassoziierte Pili - Pyelonephritis
o
Mannose sensitive (MS) Fimbrien - cystitis Haemolysine
Proteus mirabilis, P. vulgaris
o
Prädisposition
o
Ascendierende Infektion
o
Nosokomial (Katheter, Operation)
Virulenzfaktoren
Geißel: Motilität
Adhäsions-Fimbrien
Urease Bildung
(pH++, Irritation, Nierensteinbildung)
Neugeb. Meningitis und Sepsis:
E. coli K1 (80–85%)
K1-Antigen
o
Identisch mit Meningococcus B-Ag
o
Toleranz  keine Antikörper Antwort
o
Translokation
Pneumonie
Nosokomial
Prädisposition
Pathogene: E. coli, K. pneumoniae, K. oxytoca, Enterobacter spp.
24. Escherichia coli. Intestinale Infektionen.
E. coli Darminfektionen
Enteropathogene E. coli (EPEC)
Der Durchfall mit großen Mengen von Schleim ohne Blut oder Eiter tritt zusammen mit Erbrechen, Unwohlsein und leichtem Fieber.
Altersspezifische: unter 1 Jahr alt, Erwachsene können nur mit hohen Dosen infiziert sein
In Entwicklungsländer:
o
20% der Diarrhoe bei hospitalisierten Neugeborenen
o
1950-, 1960- waren Ausbrüche in den entwickelten Ländern
o
Nur sporadisch
Spezies: EPEC O26; O55; O111; O126…
Adhäsion: Adhärenz Faktor (EAF)
Bundle Forming Pilus (BFP)
Über das Typ III. Sekretionssystem: Chr. codiert
Proteinfilamente (EspA)
Tir (translocated intimin receptor)
Intimin (eae - Chr. codiert)  Aktinfasern; Podestbildung, Verlust des Bürstensaums  Zelltod
Fluoreszierendes Aktin Test
Enterotoxinbildende E. coli - ETEC
Der Organismus wird an der Darmschleimhaut (vor allem im Dünndarm) über Kolonisation Faktoren (CFA) befestigt und dann Enterotoxin CFA I, II, III
freigesetzt
Struktur::
o
Fimbrien
o
Fibrillen
o
afimbria adhezin
Gute Antigene, der Antikörper
o
Hemmt die Haftung
o
Gut für den Nachweis
Enterotoxine - von enterotoxische Stämme von E. coli (ETEC) hergestellt. Bewirkt eine Bewegung von Wasser und Ionen aus dem Gewebe des
Darms führt zu wässrigem Durchfall.
Es gibt zwei Arten von Enterotoxin:
o
LT - ist hitzelabil und bindet an spezifische Gm1 Ganglioside auf den Epithelzellen des Dünndarms, stimuliert ADP-ribosylates Gs
Adenylatcyclase zur Produktion von cAMP. Erhöhte cAMP verändert die Aktivität der Natrium-/ Chlorid-TransportersIonen
Ungleichgewicht Flüssigkeitsverlust in Darm
o
ST - ist hitzestabil, wirkt sich auf die cGMP-System(Guanylat Cyclase).
Krankheitsbild
o
In den Entwicklungsländern die häufigste Ursache von Durchfall junger Kinder, jünger als zwei Jahren ist eine häufige Ursache von
Reisedurchfall
o
Der Durchfall ist schwerer, massiv Cholera-ähnlich
o
Die Krankheit wird durch einen wässrigen Durchfall, Übelkeit, Bauchkrämpfe und leichtes Fieber für 1-5 Tage
o
Die Übertragung erfolgt über kontaminierte Lebensmittel oder Wasser.
o
Keine spezifische Histologie
Diagnostische Untersuchung
o
Serotypisierung ist nicht gut für Diagnosetester, zu viele Serotypen
o
In-vivo-Tierversuche

LT bei Kaninchen

ST bei neugeborenen Mäusen

Nicht-Routine
o
LT empfindliche Zellkulturen
o
ELISA für LT und ST
o
Molekularbiologische Methoden für Toxine oder CFA:

Hybridisierung oder PCR
Enteroinvasive E. coli EIEC
Der Organismus wird an der Darmschleimhaut durch Pili und äußeren Membranproteinen in direkter Penetration, Invasion der Darmzellen, vor
allem im Dickdarm beteiligt, und die Zerstörung der Darmschleimhaut.
Es ist eine seitliche Bewegung des Organismus von einer Zelle zu benachbarten Zellen.
Die Symptome sind Fieber, schwere Bauchkrämpfe, Übelkeit und Durchfall durch spärliche Stühle mit Blut, Schleim, Eiter.
Virulenzgene ähnlich Shigella 220 kb größes Virulenzplasmid
Diagnostische Untersuchung
o
15 Serotypen:O28; O32; O112; O115; O124, O136; O143, O144 u.a .
o
Virulenz-Tests

Serény-Test (Shigella)

HeLa-Zellen Invasion Test
o
ELISA für Virulenz spezifische Antigene
o
Molekulare Biologie-Tests für Virulenzplasmide
Enterohämorraghische E. coli - EHEC
Epidemiologie
Im Jahr 1982 erste Fall, häufigste Ursache der blutigen Diarrhöen in den entwickelten Ländern, Kälber's Diarrhoe oder asymptomatisch bei Tieren,
Niedrige Infektionsdosis
Haemorrhagische KolitisBlutige Diarrhö
HUS (hämolytisch urämisches Syndrom)
o
Hämolytische Anämie
o
Trombozytopenie
o
akute Niereninsuffizienz
Pathogenese: Der Organismus liegt über Pili an der Darmschleimhaut und befreit das Vero-Toxin wie Adhäsionsmolekül ähnlich EPEC BFP
o
Vero-Toxin

SLT-I und SLT-II

AB-Toxine

B-Untereinheit verantwortlich für Haftung auf Kapillarendothel

A-Untereinheit durch Hemmung von EF-1  blockt die Proteinsynthese

Kapillar Schaden: Blutiger Stuhl, Hämolyse, Anämie, Nierenversagen, Urämie

Zentral Nerven System
o
AE Mechanismen wie der EPEC
o
Zytotoxins als Virulenzfaktoren Codierung von temperierten Phagen: Lysogene Konversion, Toxische Wirkung auf Vero-Zellen, Zwei-Toxin,
eins ist ähnlich Shigella-Toxin (Shiga-like Toxin (SLT))
-
Diagnostische Untersuchung
o
Sorbit - (andere E. coli + )
o
Man muss bestätigen, dass das Isolat E. coli O1547: H7 mit serologischen Untersuchungen
o
Nachweis von Verotoxin (shiga like toxin)
Enteroaggregative E. coli EggEC
EAG - Schleimhaut Autoagglutination: Ursache = Aggregation der Bakterien an der Zelloberfläche schleimiger Biofilm
Virulenzfaktoren:
o
Enteroaggregative ST-like Toxin - verursacht wässrigen Durchfall.
o
CFA/III (bundle forming pili)
o
Cytotoxins
Symptome
o
wässrige Durchfälle, Erbrechen, Austrocknung und gelegentlich Bauchschmerzen, Diarrhoe > 14 Tage
Vorkommen: Kinder in den Entwicklungsländer
Therapie: Antimikrobielle Therapie
o
E. coli ist in der Regel anfälliger für eine Vielzahl von Chemotherapeutika, aber resistente Stämme sind immer häufiger 
Empfindlichkeitsprüfung
25. Klebsiella, Enterobacter, Serratia (KES). Proteus
Pneumonie
Nosokomial
Prädisposition
Pathogene: E. coli, K. pneumoniae, K. oxytoca, Enterobacter spp.
Klebsiella pneumoniae
Mikroskopische Untersuchung: Gram-negative, kurze Stäbchen mit großen und regelmäßigen Kapsel
Encapsulated Klebsiella  Tusche Färbung (negative Färbung)
Mikrobiologische Untersuchung
o
Züchtung: Mukoide Kolonien, Kapsel

Eosin-Methylenblau-Agar: groß (2-3 mm Durchmesser), schleimig, funkelnden, aufgezogen, tief violett gefärbt Kolonien.

Einfache Agar-Medium: groß, (2-3 mm Durchmesser), schleimig, funkelnden, farblose Kolonien.
Serratia marcescens - Prodigiosin  rot gefärbte Kolonien auf Agargel
Gramnegative fakultativ anaerobe Stäbchen Enterobacteriaceae
Fakultativ anaerob
Wenn beweglich ist Motilität durch Flagellen peritrichous
Viele sind normale Bewohner des Darmtrakts von Mensch und Tieren
Einige sind Darmpathogene und andere Krankheitserreger von Harn-oder Atemwege
Differenzierung basiert auf biochemischen Reaktionen und Unterschiede in den Antigen-Strukturen
Morphologie: Gram negative Stäbchen, Geißel (Ausnahme: Klebsiella, Shigella)
Züchtung: Einfach, übliche (Agar, Blutagar) Medien
Differenzierung: pathogene-fakultativ pathogene
(Biochemische Leistungen)
a.
Selektiv-Medien
b. Differential-Medien
c.
Indikator-Medien
Antigene und Virulenzfaktoren: O (Zellwand), H (Flagella), K (Kapsel)
Oberflächliche Proteine: Pili, Exotoxine, Endotoxine
Fakultativ Pathogene
Escherichia
Klebsiella Gruppe
Enterobacter
Edwardsiella
Citrobacter
Proteus Gruppe
Serratia
Providencia
Morganella
Obligat pathogene
E. Coli
ETEC (enterotoxische)
EPEC (enteropathogene)
EIEC (enteroinvasive)
EHEC (enterohämorrhagische)
EAggEC (enteroaggregativ)
Shigella
S. dysenteriae
S. flexneri
S. boydii
S. sonnei
Salmonella
S. typhi
S. Paratyphi
S. typhimurium, S. enteritidis, …
Yersinia
Y. pestis
Y. pseudotuberculosis
Y. enterocolitica
Klebsiella, Proteus, Escherichia u. a.
Extraintestinale Krankheitsbilder EITRIGE Infektionen: Harnwegsinfektionen, Cholecystitis, Peritonitis, Pneumonie, Meningitis, Wundinfektionen, Sepsis,
Iatrogene/nosokomiale Infektionen
Diagnose: Isolierung, Identifizierung
-
Behandlung: Antibiogram (ESBL!)
Extended-spectrum beta-Lactamase (ESBL)
Hydrolyse: Alle Cephalosporine
NICHT Hydrolyse: Carbapeneme, Monobactam
Das Enzym wird gehemmt durch Clavulansäure, Sulbactam, Tazobactam
Resistenzmechanismen
NOSOKOMIALEN Gram-negativen Bakterien
26. Familie der Enterobakterien. Normaflora des Gastrointestinaltraktes
aerob
fakultativ anaerob
Bordetella
Haemophilus
Brucella
Pasteurella
Francisella
Familie:
Pseudomonas
Enterobacteriaceae
Acinetobacter
Vibrionaceae
Legionella
Cardiobacterium
Eikennela
Kingella
Actinobacillus
anaerob
Bacteroides
Prevotella
Porphyromonas
Fusobacterium
Mikroaerophil:
Campylobacter
Helicobacter
Norm. bakterielle Flora des GI Trakts
Magen (10³ –106 KBE/g)
o
saures pH, Resident Microflora Ø, Transient Flora +, Hypochlorhydria, stasis Lactobacillus (Boas-Oppler) & Sarcina spp.
Dünndarm (105 –107 KBE/g)
o
Verdauung Enzyme, Galle, schnelle Peristaltik
o
Resident Mikroflora Ø
o
Transient Flora +
Dickdarm (10 9 –10 11 KBE/g)
o
Höchste Bakteriendichte von resident Mikroflora
Normal bakterielle Flora des Dickdarmes in Erwachsenen (>400 Spezies)
Anaerobe
Fakultativ anaerobe
90–95% der Arten ~ 1011 KBE/g im Stuhl
5–10% der Arten
Resident
~103 –109 KBE/g im Stuhl
Bifidobacterium bifidum
Resident
Bacteroides fragilis
Escherichia coli
Eubacterium spp.
Enterococcus spp.
Clostridium spp.
Transient
Transient
Klebsiella spp.
Anaerobe Kokken
Enterobacter spp.
Fusobakterien
Proteus spp.
Lactobacillen
Providencia spp.
Pseudomonas spp.
Bacillus spp.
Hefen, Protozoen
Normal bakterielle Flora des Dickdarms der Kinder
Mit Muttermilch gestillte Säuglinge
o
Resident

Bifidobakterien (pH 5,5)

Kolonisierung mit anderen Arten ist gehemmt (Vitamin K Substitution!)
o
Mischkost

Erst: fakultativ anaerobe

Später: Bacteroides fragilis
Bedeutung der normal Darmflora
Abbau von Nahrungsmitteln
Bildung von Vitaminen: K & B-Komplex
Gasbildung Normal Peristaltik
Ständige physische & chemische Stimuli ständige Mukosa Turnover
Biofilmbildung, Blockierung von epithelialen Rezeptoren, Rivalität für Nährstoffe Hemmung von Kolonisation pathogener, Bakterien
Ständige Antigenstimulus Entwicklung von Immunsystem
Experimente in keimfreien Tiere
Veränderung vom Gleichgewicht der normal Darmflora
Ursache
-
-
o
Malnutrition
o
Breitspektrum (per os) Antibiotika
Konsequenzen
o
Maldigestion & Maladsorption, Vitaminmangel
o
Veränderung von normal Peristaltik, erhöhte gastrointestinal Gasbildung
Antibiotikum assoziierte Diarrhoe
o
Leicht verlaufend: Diarrhoe
o
Pseudomembranöse Kolitis (Clostridium difficile)
27. Enteritis-Salmonellen.
28. Salmonella typhi. S. paratypi A, B und C.
SALMONELLA - Salmonella spp.
Gramnegative, bewegliche Stäbchen, peritrich Flagellen, keine Sporen, Fakultativ anaerobe, 37 ° C, pH-Optimum 6,5 bis 7,5; mögliches Wachstum bei pHBereich von 4,5 bis 9,0
Biochemische Eigenschaften: H2S-Produktion, Laktose negativ, Urease negativ, Indol negativ
Serologie
o
Basierend auf der Kauffman-White-Schema der Einstufung: Serogruppen oder Serotypen auf O und H (Flagellen) Antigene.
o
O Antigene

O-Antigene sind sehr variabel, Mosaikstruktur, Epitop-Kombination, spezielle Antigene der Isolate
o
H (flagella) Antigene

H-Antigene, Mosaik Struktur, treten in zwei Phasen; 1 und 2 und nur eine Phase ist zu einem bestimmten Zeitpunkt
ausgedrückt
o
Salmonella typhi hat auch eine Vi-Antigen = Kapsel-Antigen .
Virulenzfaktoren
o
Endotoxin - intrazelluläres Überleben
o
Kapsel (S. typhi und einige Stämme von S. paratyphi)
o
Verwachsungen - sowohl Fimbrien als auch Nicht-Fimbrien
o
Typ III Sekretionssystem und Effektormoleküle

Eintritt in intestinalen Epithelzellen

Überleben in MF
o
Proteine der äußeren Membran (Outer mebrane protein- OMP) - Überleben in MF
o
Geißeln
o
Enterotoxin - kann in Gastroenteritis beteiligt sein
o
Eisenbindungskapazität
Wirtsspezifität
o
Breite Wirtsspezifität

normale Flora im tierischen GI

ENTERITISCHE SALMONELLOSEN in Mensch; Zoonose  S. enteritiditis, S. typhimurium
o
Angepasst an Tier

Schwer Infektion bei Tieren

Fokal Infektion in Mensch (vorwiegend in Kindern) S. choleraesuis
o
Angepasst an Menschen

Nur In Mensch

TYPHÖSE SALMONELLOSIS S. typhi, S. paratyphi A, B, C
Pathogenese
o
Krankheit hängt vom Alter des Wirtes

schwerer bei Neugeborenen, Säuglingen, älteren Menschen
o
Krankheit hängt auch von der Serovar. und Art des Wirts ab

Host spezifische Serovarianten: Typhi, paratyphi nur beim Menschen pathogen

pullorum und gallinarum  Geflügel

Dublin Rindern

choleraesuis  Schweine und Menschen;

typhimurium und enteritidis sind die wichtigsten Serovarianten  Menschen, Rindern, Geflügel, Schafen, Schweinen,
Pferden und wilde Nagetieren.
o
Klinische Bedeutung

ENTERITISCHE SALMONELLOSEN

TYPHÖSE SALMONELLOSEN
Krankheitsbild I
Die Symptome 18 bis 36 Stunden nach der Exposition; GASTROENTERITIS, Symptome: Schwindel, Erbrechen, Bauchschmerzen, ähnlich der Ruhr
Die Symptome Milderung nach ein paar Tagen
o
spontan Erholung in einer Woche

Der Patient kann später Quelle der Infektion sein: ENTERITISCHE SALMONELLOSEN
Krankheitsbild II.
Transient Bakteriämie kann auftreten
Ständige Bakteriämie, Sepsis, Meningitis:
o
sehr alte Patienten
o
sehr junge Patienten
o
Immunsupprimierten und AIDS-Patienten
Fokale Infektionen können auftreten
o
Lunge
o
Gehirn
o
in arteriosklerotische Plaques der Aorta
o
Prothese
Epidemiologie
Einer der häufigste Gründe für Lebensmittelvergiftung
o
1-10% der realen Fällen
o
Steigende Inzidenz
Reservoir:
o
Hühnchen-und Enteneier
o
Huhn und Schwein
o
Stuhl einiger Haustiere,
o
vor allem jene mit Durchfall
o
Reptilien: Schildkröten, Eidechsen, Schlangen
Besondere Merkmale von S. choleraesuis
Die allgemeinen Eigenschaften sind vergleichbar mit den anderen Spezies Salmonella
S. choleraesuis = septisches Krankheitsbild
Mikrobiologische Diagnostik I.
Klinischen Untersuchungsmaterial:
o
Stuhl : ab erster bis einige Woche pos.
o
Blut auf Blut-Kultur: nur in 2-4 %, Cerebrospinalflüssigkeit
Mikroskopische Untersuchung:
o
Direkter Abstrich hat keinen Wert
Züchtung:
o
Die Untersuchungsmaterial werden auf Brillant-grün / Bismutsulfit-Agar selektiven Medien inokuliert.
Biochemische Identifikation:
o
Laktose (-)
o
Dextrose Gärung
o
Gasbildung
o
H2S (+)
Serologische Identifizierung: Objektträgeragglutination mit spezifischen Antikörpern zum Nachweis der O-und H-Antigene auf den Bakterien
Epidemiologische Untersuchung
Bakteriophage Typisierung
o
die Oberfläche der Platte ist mit einer Bouillonkultur des untersuchten Stamms geimpft
o
eine Reihe von Phagen sind auf der Platte
o
nach Inkubation der Phagen-Typ wird durch das Muster der Lyse bestimmt
Molekularbiologische Methoden
o
PCR-s (arbritary primed (AP)-PCR, ERIC-PCR)
o
rRNS Sequenzierung
Therapie
1. Wasser und Elektrolyten Ersatz
2. Meist keine AB Behandlung nötig. Nach Behandlung mit Antibiotika tritt Carrier-Status häufiger auf.
3.
Antimikrobielle Behandlung: Salmonellen-Infektion des Neugeborenen, invasive Salmonellen-Infektionen
o
Ampicillin
o
Sulfamethoxazole + Trimethoprim
o
Fluoroquinolone
o
3rd Generation Cephalosporine
o
Empfindlichkeit gegenüber Antibiotika sind wichtig
-
29. Shigella
Shigella spp.
Gram-negative, kurze Stäbe, Unbewegliche, keine Kapsel, keine Sporen, fakultativ anaerob, pH 6,4 bis 7,8; Temperatur 10-40 (optimale Temp. 37 °
C)
SHIGELLA GENUS
Die Differenzierung in Gruppen (A, B, C und D) auf O-Antigen auf Serotypisierung
Serogruppen A: S. dysenteriae (12 Serotypen)
Serogruppen B: S. flexneri (6 Serotypen)
Serogruppen C: S. boydii (23 Serotypen)
Serogruppen D: S. sonnei (1 Serotyp)
OBLIGAT HUMANPATHOGENE
Pathogenese
Pathogenität ID50: 100-200 Bakterien
Invasivität
o
Ein großes Plasmid : 180-210 kb
o
7 Polypeptide der äußeren Membran –genaue Funktion beim Invasion noch unbekannt
o
Eindringen und Vermehrung in Epithelzellen:

Invasion Plasmid Antigens Ipa

Interzellular Verbreitung Ics
SHIGELLA Virulenzfaktoren
o
Shiga toxin

Chromosomal kodierte

Ulzeration der Darmschleimhaut und Tod

produziert: S. dysenteriae und S. flexneri(in kleineren Mengen)

Wirkung auf Kapillaren Endothel

Fragment A, B (5) Glykolipide  Hemmung der Proteinsynthese durch Bindung und Inaktivierung von 60s Ribosomen
Untereinheit Zelltod

Eisenbindungskapazität

Endotoxin - LPS
o
Andere Gifte: neurotoxische, zytotoxische und enterotoxische
Pathomechanismen:
Shigella durchdringen die Schleimhaut und Epithelzellen, des Dickdarms, aber am häufigsten Rektum und Ampulle.
Führen zu Entzündungen des Dickdarms, und Nekrose des Darmepithels.
Entzündungskaskade: Shigellen Invasion in Kolonepithel Lamina propria und Zelltod durch Shiga-Toxin.
Die daraus resultierende Colitis und Ulzerationen der Schleimhaut führen zu blutigen, schleimigen Stühle, und / oder Fieber , Durchfall
Krankheitsbild
Die Übertragung erfolgt fäkal-oralem Weg.
Inkubationszeit von 1-7 Tagen
Fieber, Krämpfe, Bauchschmerzen und wässriger Durchfall (durch das Toxin) für 1-3 Tage.
gefolgt von häufiger, geringer Stuhlausscheidung mit Schleim und Eiter
Darmkrämpfe, schmerzhafte Stuhlentleerungen (Tenesmen), Fieber
Unbehandelt dauert 1-2 Wochen
Komplikationen:
Massive Darmblutungen
Perforationsperitonitis
HUS
reaktive Arthritis
Reiter-Syndrom(Zweiterkrankung nach gastrointestinalen oder urogenitalen Infekten. Sie ist durch die drei Hauptsymptome Arthritis, Urethritis und
Konjunktivitis bzw. Iritis charakterisiert)
Die Schwere der Erkrankung hängt von der Art der Erregers ab, mit dem der Patient infiziert ist.
o
S. dysenteria wird von den S. flexneri, S. sonnei und S. boydii bzgl. der Pathogenität gefolgt.
SHIGELLOSIS Epidemiologie
Die Übertragung erfolgt fäkal-oralem Weg, besonders durch Nahrung und Wasser
sehr geringe inf. Dosis: 10-200 Organismen
Shigella dysenteriae 1: Asien, Afrika, Mittel-Amerika
Shigella sonnei: USA, Europa
Diagnostik
Klinisches Untersuchungsmaterial : Stuhl, Lebensmittelbetriebe
Mikroskopische Untersuchung
Züchtung:
o
Die Untersuchungsmaterialen werden auf selektiven Medien inokuliert.
o
Deoxycholate-citrate Agar, mit Desoxycholsäure, Natriumcitrat, Bleiacetat, Eisenammoniumsulfat, Laktose und neutral roter Farbstoff;

Shigella: kleine, runde, farblose Kolonien (Laktose -, H2S-).
o
Eosin-Methylenblau Agar kleine, runde, farblose Kolonien (Laktose -)
Biochemische Identifikation:
o
Laktose (-)
o
Dextrose Gärung
o
Gasbildung
o
H2S (-)
o
Shigella dysenteriae: Mannit -, Katalase -,Indol -, ONPG + (Nachweis für das Enzym β-Galactosidase)
Serologische Identifizierung: Objektträgeragglutination mit spezifischen Antikörpern zum Nachweis der Anwesenheit O-Antigene auf die Bakterien
Therapie und Prophylaxe
Therapie
o
Wasser und Elektrolyten Ersatz
o
Antimikrobielle Therapie
o
Sulfonamide werden häufig verwendet, wie Streptomycin, Tetracyclin, Ampicillin und Chloramphenicol.
o
Resistente Stämme sind immer häufiger, so Empfindlichkeitstests erforderlich .
Prophylaxe
o
Impfung

Attenuierte

Subunit-Impfstoffe
III
19. Yersinia
Yersinia pestis:
Morphologie
o
Unbegeißelte, kurze, bekapselte, gramnegative Stäbchen; Oft bipolar färbbar
Kultur: Gewöhnliche Nährmedien, Temperatur- Optimum 30ºC; KULTIVIERUNG IST VERBOTEN Nur in speziellen Laboratorien = WHO –
Bioterrorkategorie A!!!
Antigene
o
F1 Antigene: Protein (!)
o
bestehende Kapsel
o
Pathogenitätsfaktor
o
V Antigene - Protein
o
W Antigene = Endotoxin
o
Werden nur bei 37ºC gebildet
o
Extrazelluläre Substanzen
o
Plasminogen – Aktivator – Protein (Pla); Ausbreitung, fibrinolytisch
o
Mausletales Toxin
o
Antiphagozytär
Pathogenese
o
Primär eine Erkrankung der Nagetiere (Ratten)
o
Unter diesen werden die Erreger durch Flöhe übertragen
o
In dem Vormagen der Flöhe die Pestbakterien vermehren sich
o
Beim Biss auf den Menschen, Tiere übertragen
o
Indirekt Übertragung
o
Direkt Kontakt

von Tier oder Mensch über Hautverletzungen in den menschlichen Organismus eindringend

Tröpfcheninfektion
o
Übertragung: direkt Kontakt, Biss des Rattenflohs
Krankheitsbild:
o
Von Eintrittsstelle  Lymphknoten in denen sich vermehren, 2-5 Tage hämorrhagisch, bläulich verfärbte, geschwollene Lymphknoten
entstehen
o
Hohes Fieber, Schüttelfrost, Benommenheit, schweres Krankheitsgefühl
o
BUBONENPEST  Septicaemia  hämorrhagische Entz. und Lungenpest (Pneumonie, direkt aerogen = Übertragung zwischen Menschen
= Tröpfcheninfektion prim. Lungenpest)
Diagnose
o
Nachweis des Erregers: im Bubonenpunktat, Sputum oder Blut

Mikroskopie

Kultur
o
Antikörpernachweis

Serologie –Röhrchenagglutination, idHA, KBR
o
Therapie: Streptomycin, Tetracyclin, Chloramphenicol
20. Vibrio. Aeromonas. Plesiomonas
Vibrionaceae
Tabelle: Einordnung der Gattung
Tabelle: Vibrionaceae Spezies und Krankheit
V. cholerae O1 – klassische und El Tor
V. Cholerae
V. Parahaemolyticus
Cholerae
Cholerae
Gastroenteritis
V. vulnificus
Non- agglutinable (NAG) vibrios
Wundinfektion, Sepsis
Gastroenteritis
Vibrio cholerae
Morphologie: gramnegative, gekrümmte Stäbchen, fakultativ anaerob, beweglich
biochemische Leistung: Glukose +, Katalase +, Oxidase +, Nitrat Reduktion positiv, Alkalitoleranz
Antigenstruktur: O Antigen, H Geißel (gemeinsam), Fimbriae: A, B, C; O1: Bio- und Serotypen
o
Toxin Bildner: O1 und O 139
o
nicht Toxinbildner: andere O Antigene
Bio- und Serotypen von V. Cholerae O1
-
-
-
-
-
-
-
-
o
Virulenzfaktoren:
o
Cholerae Toxin (Enterotoxin) --> Hypersekretion von Wasser und Elektrolyten
o
Fimbrien --> Adhäsion - Mucus Membran
o
Accessory colonisation factor --> Adhäsion - Mucus Mebran
o
Hämagglutination Protease (Mucinase) --> Schleimhydrolyse
o
Neuraminidase -->Hyperregulation von Toxin-Rez.
Pathogenese – obligate Menschenpathogene
o
Infektionsquelle: Kranke Menschen, Ausscheider, Inkubations- und Dauerausscheider; kontaminierte Lebensmittel (Infektionsdosis 10^5),
Trinkwasser (Infektionsdosis 10^9)
o
Reservoir: Algen, Muscheln, Plankton
o
Übertragung: perorale Infektion
o
Eintrittsporte: Magen-Darm-Trakt
o
Toxin Bildung im Dünndarm
o
keine Ausbreitung
o
Krankheit: Cholerae – Colortoxin
o
Immunität: Lokal IgA (IgG im Blut)
Pathogenese - Pathophysiologie der Cholera
o
orale Aufnahme --> größtenteils Abtötung im Magenpassage (pH niedrig) --> Kolonisation des Dünndarms (überlebende Vibrionen) -->
Adhäsion durch Pili bei Sekretion von Cholerae Toxin, keine Invasion oder Zerstörung der Zelle --> sekretorische Diarrhö
Pathomechanismen: Cholerae Toxin (Hexamerprotein: 1x α + 5x β) blockiert Gαs(G-Protein), durch NAD(intrazellulär) ADP- ribosyliert  G-Protein
bleibt aktiv  AC hyperakt.  cAMP↑ Cl- Chanel (CFTR)- Einbau  Hemmung des Na/H-Austauscheres (NHE3) und Na-Kanal (ENaC)= keine NaRückresorption TJ Permeabilität ++; des weiteren Kaliumverlust
Symptomatik: Durchfall (2-3 Tage), reiswasserartig bis 20 l/d, Krämpfe, Elektrolytentgleisung, Exsikkose, Acidose
Klinik: Durchfall, Dehydration, Häm-Konzentration, Azidose, Hypokalämie, Hyponaträmie, Serum Glukose++
o
Letalität:

unbehandelt: klassische: 60%, El Tor: 15-30%, behandelt: 1%
Diagnose: Anamnese, Stuhluntersuchung (Dunkelfeldmikroskopie), Transport (Alkaline pepton water)
o
Kultur: TCBS Nährmedien(thiosilphate citrat bile salts)

Identifizierung biochemische Reaktion, Serotypisierung (O1, O139)- Agglutinationstest, Antibiotika Empfindlichkeitstests
Prophylaxe: Expositionsprophylaxe, Sari, WHO-Meldepflicht
o
Immunprophylaxe(nur gegen O1)

inaktivierter Bakterien, parenteral; inaktivierter Bakterien kombiniert mit B Subunit Toxoid per os; genmanipulierte,
attenuierte V. cholerae per os

Immunität: nach 3-6 Monate, Effektivität 50-60 %

Zielgruppe: Reisende
Therapie:
o
Wasser und Elektrolyten Ersatz (i.v.), Rehydration Fluid (p.o.)

ORS: Natrium in Kombination mit Glukose verbesserte Aufnahme im Dünndarm, Kalium passive Aufnahme
o
Antibiotika sekundär: Zusatz zu oraler Rehydrierung, Reduzierung Flüssigkeitsverlust um die Hälfte, Reduzierung der Erholungszeit um
die Hälfte (2-3 Tage anstatt 4-6 Tage)

Tetracyclin, Doxycyclin
Vibrio parahaemolyticus
natürlicher Lebensraum: flache Küstengewässer
Übertragung: Nahrung: Schalentiere, Rohrfische
Krankheit: Gastroenteritis, Durchfall
mikroskopische Untersuchung: Erregernachweis im Stuhl, Züchtung auf selektive Nährmedien
Therapie: symptomatische Behandlung, in schweren Fällen Tetracyclin
Vibrio vulnificus:
Übertragung: Brackwasser
Symptomatik: bullöse Läsionen, Vibrio Zellulitis
Aeromonas hydrophila
natürlicher Lebensraum: Oberflächengewässer, natürliche Gewässer
Krankheiten: Infektionen von Fischen, Amphibien, Reptilien; Infektionen bei hospitalisierten, schwerkranken Patienten
Nachweis auf: Dialysegerät, Befeuchtungsanlagen, Beatmungsgeräten
Symptome: Zellulitis, Myonecrosis
Plesiomonas shigelloides
Krankheit: Gastroenteritis (hohe Infektionsdosis, immunsupprimierte Patienten)
natürlicher Lebensraum: Oberflächengewässer
Übertragung: Nahrung (Schalentiere, roher Fisch)
21. Campylobacter. Helicobacter
Camphylobacter jejuni
Morphologie: Gram negativ, Spiral, gekrümmt, Stäbchen (0,3-0,6 µm), Polar oder bipolar begeißelte
Züchtung: mikroaerophil (5 % Sauerstoff, 10 % Kohlendioxid), thermophil (42°)
Biochemie: Katalase+, Oxidase+, Nitratreduktion+; Antigenstruktur: O, H, K (Serotypisierung)
Virulenzfaktoren: Geißel, Adhäsionsfaktoren, Invasionsfaktoren, Zytotoxin, LPS
o
C. fetus: S- Protein- Hülle  Hemmung von C3b Bindung  Antiphagozytose
Krankheitsbild: 1 bis 2 Tage Inkubationszeit, wässrige, blutige Durchfälle, Fieber, abdominale Schmerzen, Krämpfe, spontane Ausheilung 1 - 7 Tage
o
Komplikation: systemische Infektionen, reaktive Arthritis, Guillan-Barré (Polyneuropathie)

Guillan-Barré: strukturelle Ähnlichkeit (Antigen Mimikry): Kernoligosaccharid des LPS mit Gangliosid im Nervensystem (GM1,
GM2) --> Antikörper gegen GM1 --> Autoimmunprozess --> Demyelinisierung
Infektion: Zoonosen
o
Infektionsquellen: kontaminierte Lebensmittel (Geflügel) und Wasser, Mensch zu Mensch: fäkal oral Übertragung (Kinder), selten
o
häufig in tropischen, subtropischen Ländern
Mikroskopische Untersuchung:
o
Untersuchungsmaterial: Stuhl, Blutkultur, Liquor, Lebensmittel
o
Kultur: mikroaerophil, thermophil
o
Identifizierung
o
Antibiogramm
Therapie/Prävention:
o
Wasser und Elektrolyten Substitution
o
Antibiotika:

schwere Gastroenteritis: Erythromycin, Doxycyclin, Ciprofloxacin, Amoxicillin/ Clavulansäure

systemische Infektionen: Carbapenem, Aminoglykoside, Chloramphenicol
o
Prävention: Lebensmittelhygiene
Camphylobacter Fetus:
Krankheit: immunsupprimierten Patienten: Endokarditis, Meningitis, Peritonitis, Arthritis, Cholezystitis, Salphingitis, Sepsis
Züchtung: 25°
Helicobacter pylori
Morphologie: gramnegative, spiralförmige Stäbchen, Geißel motil
Kultur: mikroaerophil
Biochemie: non-fermenting, Katalase+, Oxidase+, Urease+
Pathogenese: Kolonisation (Ammoniak – Magensäureneutralisation), Adhäsion, Entzündungsreaktion
Virulenzfaktoren: Flagella, Adhäsine, Urease Aktivität --> Ammoniumionen, Proteasen, Lipasen, vakuolisierendes Zytotoxin (VacA), Protein CagA,
Typ IV Sekretionssystem; Il 8, Il 1, TNF α Stimulation, Lipid A
Epidemiologie: weltweit, keine Saisonalität, hohe Inzidenz in niedrig sozioökonomische Schicht, Reservoir: Mensch, Übertragung (fäkal-oral, Orooral)
Klinik: akute Gastritis, chronische aktive Gastritis, gastroduodenale Ulkuskrankheit, Tumorbildung, MALT- Lymphom
Diagnose: Untersuchungsmaterial (Magenbiopsie, Blut – Antikörpernachweis, Stuhlnachweis)
o
Magenbiopsie
1. Histo pathologische Untersuchung: Magenbiopsie gefärbt durch Giemsa oder Silber- Imprägnierung --> typische
gebogene/spiralförmige Bakterien
2. Kultur der Magenbiopsie: selektive Medien/ Skirrow/ mikroaerophile Bedingung (5 % Sauerstoff, 10 % Kohlendioxid), optimaler pH:
6-7, (3-6 Tage) --> Kolonien: farblos/grau, wässrig, rund, konvex
a.
biologische Identifizierung: Urease+, Katalase+, Oxidase+
b. Biopsie muss spätestens nach 4 Stunden im Labor sein
3. Urease Schnelltest von Magenbiopsie: Biopsiematerial + Urea- haltiges Medium Farbindikation (durch Verschiebung des pHWerts)
4. PCR von Magenbiopsie Erregernachweis und Resistenz gegen Clarithromycin
o
Blut – Antikörpernachweis: Schnelltest auf verschiedene IgG Antikörper im Serum; positives Ergebnis nicht diagnostisch für akute
Infektion, nach Eradikation Therapie weiterhin positiv, negativer Test schließt Infektion aus
o
-
Radioaktivität 14 C (13 C)- Urea- Atemtest: Aufnahme von markiertem Harnstoff, Abbau zu Ammoniak und Kohlenstoffdioxid -->
Abatmung des Kohlenstoffdioxid --> Screening des Atems
Therapie:
o
Protonenpumpenhemmer
o
Antibiotika: Clarithromycin + Metronidazol, Amoxicillin + Metronidazol, Doxycyclin + Metronidazol
o
Eradikation: 90 % der Fälle
22. Trepomena
Spirochaetales
2 Familien
Spirochetaceae
o
Treponema
o
Borrelia
Leptospiraceae
o
Leptospira
Morphologie: spiralgekrümmte, gramnegative Bakterien, Endoflagellen unter der äußeren Membran
Treponema Arten (bedeutend in der Humanmedizin)
Apathogene Arten: T. minutum, T. reiteri, T. denticola, T. phagedenis Mundhöhle, Darm, Genitalschleimhaut
pathogene Arten:
Vorkommen
Krankheit
T. carateum
Hautläsionen
Pinta
T. pallidum subspecies pallidum
Systemische Erkrankung
Syphilis/Leus
T. pallidum subsp. endemicum
Hautläsionen
Bejel/ endemische Syphilis
T. pallidum subsp. pertenue
Hautläsionen
Frambösie
T. vincentii
Mundhöhle
Plaut- Vincent- Angina
Plaut-Vincent-Angina
Treponema vincenti + Fusobakterien
Zusammen mit Fusobakterin einseitiges nekrotisierendes Geschwür
Bejel:
T. pallidum subsp. endemicum
Asien und Afrika
die Hautläsionen ähneln denen der Lues II
Schmierinfektionen (bei niedrigem Hygienestatus)
keine venerische Infektion
Häufig bei Kindern
Die serologischen Lues-Test sind positiv
Frambösie:
T. pallidum subsp. pertenue
Schmierinfektion
Erkrankung in den Tropen
Verlauft in drei Stadien
o
An der Eintrittsstelle schmerzlose, gerötete Papel, „Himbeerseuche”
o
Schubweise generalisierte Läsionen
o
gummenartige Läsionen, tiefe Ulzerationen besonders im Gesicht
Positive Lues-Test
Pinta
Treponema carateum
Schmierinfektionen in Mittelamerika
Nichtulzerierende erythematöse Hautläsionen, die schubweise wiederkehren
Anfangs hyperpygmentiert
Später hyperkeratotisch
Innere Organen sind nicht betroffen
Serologische Luestesten sind positiv
Syphilis - Treponema pallidum
anaerob, viele kleine Windungen, 15um x 0,25um, mit Gram unsichtbar, Dunkelfeld Mikroskopie, äußere Membran Proteine: TrompI, TrompII,
TrompIII, Innere Proteine: 15kDa, 17kDa, 45.5kDa, 47kDa
innere Proteine:
o
Endoflagellum
o
Zytoplasma Membranproteine
o
Zytoplasma Proteinen
o
Proteinen (allgm. Familie Spirochaetaceae)

Treponema genus

15, 17, 45.5, 47, 86, 110 kDa T. pallidum
o
Ak

Serodiagnose

Nicht vor einer folgenden Infektion schützen
Weiteres:
o
Mukopolysaccharidase (distales Ende)
o
Adhäriert an Mp der Epithel und Endothel Zellen
o
Abbau der Mp., schädigt erst Zytoplasma dann Mitochondrium-Membranen
o
Cholesterol, Lezithin, Kardiolipin werden frei Ak-Bildung (RPR, VDRL, KBR)
o
Endarteriitis, Periarteriitis Entzündung, Nekrose
o
T-Zell-abhängigen Immunreaktion Granulombildung
o
Gumma Raumforderung, Druckschäden
Stadien:
1. Stadium: Erreger --> Schleimhaut-/Haut- Trauma --> hatte schmerzlose Pappel Ulcus durum Vergrößerung der regionären Lymphknoten
(schmerzlos)= Bubo indolens
2. Stadium: 4-8 Wochen --> hämatogene Ausbreitung --> Symptome: Mikropolyadenopathie, Hepatitis, Exanthem und Enanthem an
Handflächen und Fußsohlen, Condyloma latum = feuchter Hautläsionen sind kontagiös
3. Stadium: Gummen (Haut/Schleimhaut= granulomatöse Veränderungen), kardiovaskuläre Veränderung: Endarteriitis obliterans, Aneurysma
(Aorta); Neurosyphilis bei Lues III hat zwei Hauptformen:
a.
progressive Paralyse ist Enzephalopathie
b. Tabes dorsalis: Degeneration der Hinterstränge des Rückenmarks mit Atrophie des Nervus Opticus
4. Latenz bei Syphilis: ersten 2 Stadien werden ohne Behandlung symptomlos  Periode ohne Symptome -->
a.
Syphilis latens recens/ kontagiös, symptomlose Syphilis
i. 2 Jahre nach Infektion
ii. RPR positiv
b. Syphilis latens tarda/ Spätlatenz
i. symptomlos, nicht mehr kontagiös, RPR negativ, kann Jahre andauern
spezifisch:
o
Neurosyphilis: alle 3 Stadien ( insb. bei HIV)

Hauptformen: Asymptomatische (nur serologische Liquor Reaktionen = pos.), Meningeale, Meningovasculäre,
Parenchymatöse (Lues III.), Progressive Paralyse, Tabes dorsalis, gummatose (Raumforderung, Druckshäden)

progressive Paralyse: Enzephalopathie (Nervenzellzerstörung), Ataxie/Sprachstörung (physikalische Störung), Abbau der
intellektuellen Fähigkeiten (psychische Störung), Demenz, Halluzinationen, Größenwahn
o
Lues connata - angeborene Syphilis

ab 4. Schwangerschaftsmonat bei unbehandelter Mutter Blutbahn PlazentaFötus

Krankheitsbild:

Frühstadium: entspricht sekundär Syphilis vor dem Ende des 1. Lebensjahr
o
Hautbläschen an den Handtellern und Fußsohlen
o
Hepatosplenomegalie

Spätstadium: entspricht dem Tertiärstadium, Symptome entwickeln sich nach 4 Jahren
o
Epiphysenwachstumstörungen, Erscheinungen an der Tibia
o
Labyrinthschwerhörigkeit
o
Armplexuslähmungen
o
Hutchinson-Trias(Sattelnase, Keratitis parenchimatosa(Erblindung), tonnenförmige gerundete
eingekerbte Schneidezähne
Diagnose:
o
Züchtung: Hoden eines Kaninchen --> Antigenherstellung
o
Klinik: Anamnese, Symptome, Dunkelfeldmikroskopie, Laborergebnisse
o
Mikrobiologie - Pathologe:

direkter Nachweis: Dunkelfeldmikroskop, DIF (inf. Gewebe), AG- Imprägnation, PCR
o
Mikrobiologie:

serologischer Test
nicht spezifische aber charakteristische Reaktion
spezifische Reaktion
(KBR)
(TPIT)
VDRL
FTA-Abs
RPR
TPHA, TPPA
Cardiolipin, Lecithin, Cholesterol
TP-ELISA
Western Blot
aspezifische Reaktion: RPR/VDRL
Treponema pallidum Proteinen, Lipoproteinen
Antigene werden von zerfallenen Zellen freigesetzt: Cardiolipin, Lecithin,
Cholesterol  Flokkulation (in löslicher Phase) Prozonenphänomen(
Durch große Antikörpermenge)
BFP:
RPR, VDRL, die aspezifische Reaktionen sind falschpositiv
Ak Nachweis gegen Ag-e von zerfallenen Eukaryotenzellen: Schwangerschaft, Tumor, Malaria, Autoimmune Krankheiten, etc.
Spezifische Reaktionen: TPHA/TPPA, ELISA, W-BLOT, FTA-Abs sind negativ
FTA- Abs Fluoreszenz
Auf Objektträger fixierte Treponema pallidum Bakterien
kreuzreaktive Antikörper werden von Patientenserum inaktiviert durch Absorption mit T. reiteri Ag
Die Ag enthaltende Objektträger werden mit Serum überschichtet.
Fluoreszein markierte antihuman Antikörper
-
Maximal sensitiv und spezifisch
Test positiv nach 2 Wochen
TPHA/TPPA:
Treponema pallidum - Hämagglutination
Treponema pallidum Partikel - Agglutination
Enthält rekombinierte Antigenen, nur die 47, 17, 15 kD - Ag-en
Spät positiv ( 3-4 Woche)
TP- ELISA:
enthält Rh kombinierte Antigene, die 47, 17, 15 kDa AG-ne
Spät positiv (3-4 Wochen)
Suchtests: TPPA/TPHA, FTA-Abs, Tp-ELISA
Bestätigungstest: Western Blot
RPR/ VDRL: Klassifizierung des Stadiums, Therapieerfolg, Reinfektion
Liquor:
-
-
Therapie:
o
Penicillin (Dosis von Stadium abhängig), Doxycyclin, Azythromycin
o
Jarisch Herxheimer Reaktion:

Anaphylaktische Reaktion gegen die freien bakt. Ag unter der bakterizider Therapie

Corticosteroide
Prophylaxe:
o
safe sex, sichere Kontaktsuche, frühe Diag. + Behandlung, keine Schutzimpfung
23. Borrelia
Borrelien:
Morphologie: schraubenförmige, 3-8 unregelmäßige Windungen, Dunkelfeldmikroskopie, Silberimpregnation
Züchtung: künstliches Nährmedium, mikroaerophil, Chorioallantois Membran in embryoniertem Ei
Krankheiten:
o
1. B. recurrentis, B. duttonii Rückfallfieber
o
2. B. burgdorferi, garinii, afzelii  Lyme KH
Übertragung: lebende Vektoren (Zecken, Läuse)
B. recurrentis:
Krankheit: Rückfallfieber (Läuse Rückfallfieber): nur Mensch pathogene, Vektor (Kleiderläuse)
o
Verlauf: hohes Fieber (3-7 Tage) --> fieberfreies Intervall --> Fieberschübe
o
Antigenvariationen, Erreger kann in Gegenwart von Antikörpern eliminiert werden
o
Letalität: 40 % ohne Behandlung
Diagnose: bei Fieberschub im Blut ==> Blutausstrich (Giemsa / May- Grünwald)
Therapie: Penicillin, Tetracyclin
B. duttoni:
Vektor: Lederzecken
Krankheit:
o
Lederzecken Rückfallfieber: Symptome ähnlich dem Läuse Rückfallfieber, kürzeres Zeitintervall zwischen Fieberschüben
o
Letalität: 2-5 %
Diagnose/ Therapie: wie Läuse Rückfallfieber
B. burgdorferi:
Vorkommen:
o
USA: Hirschzecken, Blacklegged Zecken
o
Europa: Schafzecken
Krankheit:
o
1. Stadium: Erythema chronicum migrans (konzentrische Hautrötung mit zentraler Abblasung um den Eintrittsort)
-
o
2. Stadium: Hautläsionen (Acrodermatitis chronica atrophicans, Lymphadenosis benigna cutis), Meningopolyneuritis, Karditis, Arthritis
Diagnose:
o
Antikörper IFA/ ELISA  Western Blot
Therapie(min. 14 d):
o
1. Stadium: Doxycyclin, Amoxicillin, Erythromycin
o
2.(3.) Stadium: Ceftriaxone
24. Leptospira
Leptospiren:
Morphologie: schraubenförmige, 2 große endständige und viele enge Windungen; Silberimpregnation, Dunkelfeldmikroskopie
Klassifikation: Leptospira interrogans Art / 200 Serovarianten
Züchtung: Korthoff - Nährmedien
Pathogenese:
o
Virulenzfaktor: Hyaluronidase
o
Eindringen über kleinste Hautverletzung/Konjunktivaschleimhaut
o
direkt infizierte Tiere
o
indirektWasser/Urin
Krankheit: Eintrittsstelle: keine Entzündung, hämatogen --> Körper/ZNS, Schüttelfrost/Fieber bis 40°, Myalgie, Konjunktivitis, Erbrechen, Diarrhöe
o
Spez.: L. icterohaemorrhagiae →Morbus Weil ( bakterielle Hepatitis), L. pomona & L. grippothyphosa→ Meningitis
Diagnose:
o
septische Stadium --> direkte Dunkelfeldmikroskopie (Blut, Harn, Liquor)
o
Anzucht: Korthoff (lebende Bakterien für serologische Reaktionen als Antigen)
Therapie: Penicillin, Tetracyclin
25. Mycoplasma, Ureaplasma
Mycoplasmen, Ureaplasmen, Chlamydien, Rickettsien, Ehrlichia, Anaplasma
Mycoplasma
Chlamydia
Größe (µm)
0,1 - 0,3
0,3
Zellwand
+
Züchtung auf Nährmedium
+
-
Rickettsia, Anaplasma, Coxiella
0,25-0,4
+
-
Gattungen
Mycoplasma - Art: 98
Ureaplasma - Art: 2
Morphologie:
Mycoplasma Transformation: Filamente Isoformen --> Kokken/Kettenform; Phasenkontrastmikroskop
Züchtung:
spiegelkeilförmige Kolonie, Spezialnährmedien (HIA, SP-4, A7)
o
wurzelartiges Wachstum
o
auf Boden mit Vergrößerungsglas sichtbar
o
5-7-14 d
flüssige Nährmedium: 48 Stunden
biochemische Reaktion: BEG- Glukose Abbau: Rot --> gelb, BEA- Arginin Abbau: gelb --> lila
Virulenz:
Adhärenz: Atemwege, Urogenitaltrakt
Zilien Lähmung
Epithel Schädigung
Superantigen
Mycoplasma Infektion: Respirationstrakt, Genitaltrakt, generalisierte (Sepsis, Meningitis)
Respirationstrakt:
o
Mycoplasma pneumoniae:

Tracheobronchitis, Ohrenschmerzen, Walking- Pneumonie = atypische Pneumonie, Erythem
gastrointestinale Infektion
o
Symptome:

Männer: NGU, Epididymitis, Pyelonephritis, Steinbildung im Harntrakt

Frauen: NGU, Pyelonephritis, Steinbildung im Harn, Cervicitis, Endometritis, PID, Abort, Frühgeburt

Neugeborenen: Pneumonie, Meningitis, Sepsis
andere Mycoplasma Krankheiten:
o
generalisierte Infektion (immunsupprimierte Patienten, Neugeborene - Sepsis, Meningitis)
o
Arthritis: krankmachende Immunreaktion
humanpathogene Mycoplasma Arten
Mycoplasma pneumoniae Luftweginfektionen
Mycoplasma hominis Genitaltraktinfektionen, Neonatale Infektionen
M. fermentans Rheumatoid Arthritis
M. penetrans Sepsis, Meningitis bei Immunsupprimierten
Ureaplasma ureolyticum, U. parvum Genitaltraktinfektionen, Neonatale Infektionen
Diagnose: Züchtung, Biochemie, BCR, Antikörpernachweis (IgM, IgA, 4x IgG)
Therapie:
Respirationstrakt Infektion (M. Pneumoniae): Makrolide, Fluoroquinolone, Doxycyclin
UG:
o
Ureaplasma: Makrolide, Quinolone, Doxycyclin
o
Mycoplasma hominis: Azythromycin resistent
26. Chlamydia
Chlamydien:
Morphologie: Gram negativ (LPS+, Peptidoglycan -), obligat intrazellulär, Energie (ATP)-Parasiten, extrazelluläre- intrazelluläre Form
o
obligat-intrazellulär Vermehrung: extrazelluläre - elementar Körperchen, intrazelluläre -retikuläre Zellen
o
Elementar Körperchen  infizieren Wirtszelle Transformation, Einschlusskörperchenretikulare Zellen vermehren
sichTransformationLyse

Zweiteilung: 12-18 Stunden

Fortpflanzungszyklus: 48-50 Stunden
humanpathogene Arten:
Genus
Art
Chlamydia
Chlamydia trachomatis
Serotyp A-C
Serotyp D-K
Serotyp L1-L3
Chlamydophila
C. Pneumoniae
C. psittaci
Erkrankung:
C. trachomatis: Serotypen
o
A, B, Ba, C:

Trachom
o
D-K:

Okulo-genitale Infektionen, Pneumonie in Neugeborenen
o
L1-L3: Lymphogranuloma venereum (LGV)
Zielzelle: Epithel-, Lymphoidzelle
Chlamydophila (Chlamydia) pneumoniae, Chlamdophila psittaci
C. pneumoniae obligat human pathogen  Arterosklerose
C. psittaci  Zoonose (Vogel)
Interstitielle Pneumonie
Diagnose und Therapie
Serologie: Antikörpernachweis (IgM, IgA, IgG)
DIF
PCR
Kultivierung: Zellkultur, bebrütetes Hühnerei nur C. Pneumoniae
Therapie: Doxycyclin, Makrolide, neue Fluoroquinolone (Moxifloxacin, Levofloxacin)
Tracheom: C. trachomatis A-C Serotypen:
follikuläre Keratokonjunktivitis Erblindung
Übertragung: direkter Kontakt, Schmierinfektion, Fliegen
Diagnose: PCR, direkt IF, ELISA - AG Nachweis
Prophylaxe: Hygiene
Therapie: Lokal mit Tetracyclin, oral Azythromycin
Stadien (Tracheom): follikuläre Entzündung (Konjunktiva)  Reinfektion: follikuläre Fibrose  Trichiasis: Augenlid entropia, Wimpern biegen nach
innen Corner Schatten, Erblindung
Okulo-genitale Infektionen - C. Trachomatis (D-K)
Einschlusskörperchenkonjunktivitis (Schwimmbadkonjunktivitis)
Infektion des Urogenitaltraktes, STD
o
HGU, Epidydimitis, Prostatitis
o
Cervicitis, Endometritis, Adnexitis, PID, Unfruchtbarkeit
o
Retardation, AB intrauteriner Tod, Frühgeburt, Placenta Insuffizienz
neugeborene Infektion:
o
Konjunktivitis, Pneumonie
 Gram- Färbung von Eiter: PMNG, keine gramnegative Kokken, Mischinfektion
Diagnose:
akute Infektion: DIF, AG Nachweis (ELISA), PCR ( allein, Multiplex-PCR (mit N. Gonorrhoeae), chromosomale DNS oder cryptic Plasmid(Plasmid =
größere Sensibilität, SkandinavienMutation = Plasmid Verlust)
chronische Infektionen: DIF, AG- ELISA, PCR
Therapie: Makrolide (Azythromycin), Doxycyclin
Lymphogranuloma venereum LGV - C. trachomatis L1-L3 Serotyp
mit Geschlechtsverkehr übertragen (chronische Infektion)
lokales Geschwür oder Ausfluss
Lymphadenitis
Peritonitis, Fieber, Meningoenzephalitis
Fisteln
Elephantiasis
LGV Diagnose/Therapie:
PCR
Sequenzierung (L1-2-3 Serotypen)
Doxycyclin
Akuter Fall:
Therapie
I.: Nach Gramfärbung Ceftriaxone Injektion
II.: Chlamydia trachomatis AG positiv Azythromycin
III.: Anzucht:
o
Neisseria gonorrhoeae: Ceftriaxone empfindlich, Azithromycin empfindlich, Doxycyclin resistent
o
Mycoplasma hominis: Azythromycin resistent, Doxycyclin empfindlich
multiplex PCR
gleichzeitig Untersuchung mehrere Erreger mit dem selben Untersuchungsmaterial
Coinfektion, kombinierte Therapie
keine Resistenzinformation
teuer
Ureteritis: N. Gonorrhoeae , Mycoplasma hominis/ genitalium, Ureaplasma ureolyticum/ parvum, Chlamydia trachomatis, Trichomonas vaginalis
27. Rickettsia. Orientia. Coxiella. Ehrlichia.
Rickettsiaceae:
Rickettsia, Orientia, Ehrlichia, Anaplasma, Coxiella
Morphologie: kokkoide kurze Stäbchen, 0,3-0,6 µm; keine Gramfärbung möglich (keine echte Zellwand)  Giemsa oder Gimenez Färbung
Züchtung: Dottersack von Hühnerembryonen, Versuchstiere, Zellkultur
Klinik: Fieber, Exanthemen, Petechien, Vaskulitis
Zoonosen:
o
Ausnahme: Flecktyphus - Rickettsia prowazekii
Übertragung: Vektoren (Läuse, Flöhe, Zecken, Milben)
Humanmedizinisch wichtige Rickettsia Spezies
-
Krankheiten: obligate Zellparasiten in Zellen des Intestinaltraktes von Arthropoden Biss  Stuhl auf Haut KratzenInfektion der
BisswundeVermehrung in Endothelzellenschubweise in BlutbahnZerstörung von Endothelien--> Entzündung, Thrombosierung, Petechien
o
Krankheitsformen:

Fleckfiebergruppe:

R. prowazeki→ epidemisches Fleckfieber
o
Brill-Zinssersche Krankheit: Persistenz in Endothelzellen – Rückfall

milderes Fleckfieber

R.typhi→ murines Fleckfieber

Zeckenbissfiebergruppe

R. rickettsi→ Rocky Mountains spotted Fieber

-
-

Noch viele Arten
R. tsutsugamuschi→ Japanisches Fleckfieber
Diagnose:
o
direkter Nachweis --> PCR
o
Rickettsien Antikörper --> Kreuzreaktion mit O Antigen von Proteus OX19 (Weil-Felix- Agglutination)
Therapie: Tetracyclin, Chloramphenicol
Coxiella burnetti
Gasttiere: Schafe, Ziegen, Rinder, Hunde, Katzen, Kaninchen
wird durch Inhalation erregerhaltigen Staubes übertragen
Zeckenbiss, Milchprodukte, Lederprodukte
o
--> Pneumonie, Hepatitis, Endokarditis (Q Fieber)
Diagnose: Antikörper gegen Coxiella
Therapie: Tetracyclin
Prophylaxe: Cox Schutzimpfung
Ehrlichiose - Anaplasmose
Zoonose
(Nager, Hunde, Pferde)
Übertragung durch Zecken
Befall von Monozyten, Granulozyten
Morulabildung (Einschlusskörperchen)
Art
Krankheit
E. chaffeensis
HME (humane monozytäre Ehrlichiose)
E. ewingii
HGE (Humane granulozytäre Ehrlichiose)
E. phagocytophilum
HGA (Humane Granulozytäre Anaplasmose)
Krankheitsbild:
o
Großteil = klinisch inapparent
o
typische Opportunisten: Alter, immunsupprimierte Patienten
o
Fieber, Kopfschmerzen, allgemeines Unwohlsein, Muskelschmerzen, Petechien, Fuß-Hand-Ödem bei Kindern
o
meist spontane Ausheilung (nur selten tödlich)
Diagnose:
o
Leukopenie, Trombozytopenie
o
erhöhtes CRP und Leberwerte
o
direkter mikroskopische Nachweis: Blutausstrich (Giemsa Färbung intrazytoplasmatische Einschlüsse)
o
Blut – PCR
o
Antikörpernachweis --> IgM, IgG (indirekte IF)
Therapie: Tetracyclin, Rifampicin, Quinolone
28. Bartonella. Streptobacillus moniliformis. Spirillum minus. Gardnerella vaginalis.
Bartonella:
Gramnegatives Stäbchen, Mikroaerophil, Anzucht schwierig
Diagnose: PCR, Sequenzierung
human pathogene Arten:
o
B. henselae

Katzenkratzkrankheit beim immunkompetenten Wirt

Bazilläre Angiomatose beim immunsupprimierten Wirt
o
B. bacilliformis

Oroya Fieber
o
B. quintana

Fünftage oder Wolhynisches Fieber
Bartonella henselae
Reservoir: Tiere (Katzen)
Übertragung: Kratz/Bisswunden
Vermehrung in Endothelzellen und Erythrozyten
Katzenkratzkrankheit: Hautpappel/Pustel und eitrige Entzündung der Lymphknoten
Bazilläre Angiomatose (AIDS)
o
neovaskuläre Proliferation
o
Haut/Schleimhaut
o
Bazilläre Peliose: Befall innere Organe auch: Leber und Milz
B. bacilliformis.
Verbreitung: Anden
Vektor: Sandfliege (menschliche Infektion)
Oroya Fieber: Gelenk und Knochenschmerzen, Kopfschmerzen, Bewusstseinsstörung, Fieber, Anämie, 40 % tödlich
Verruga peruana: warzenartige Haut- und Schleimhautläsionen (nach Monaten), spontane Rückbildung
Bartonella quintana
-
Vektor: Kleiderläuse
Prädisposition: schlechte hygienische Bedingungen
Schützengrabenfieber (Erster Weltkrieg)
Bazilläre angiomatose, Peliose, Endocarditis
Bartonella
Diagnose/Therapie: molekularbiologische Methoden; Tetracyclin, Chloramphenicol, Makrolide
Streptobacillus moniliformis
gramnegative Stäbchen
Anzucht bei 37°C, mikroaerophil, 3 Tage, Spezialkulturmedien
Reservoir: Ratten
Übertragung: Ratten Biss
o
Papel, Polyarthritis, Fieber
o
Endo-, Myo-, Pericarditis
Therapie: Penicillin, Streptomycin
Spirillum minus
kurzes, dickes Schraubenbakterium
keine Anzucht
charakteristische schleudernde Beweglichkeit
Reservoir: Ratten
Übertragung: Ratten Biss
Ulceration
Fieber, Kopfschmerzen, Übelkeit
Endocarditis
Diagnose: mikroskopische Darstellung von Blut, Exsudat
Therapie: Penicillin
Gardnerella vaginalis:
Gramnegatives Stäbchenbakterium
normale Vaginalflora (geringe Keimzahl)
Mischinfektion mit anderen anaeroben
bakterielle Vaginose
Clue Zellen
Metronidazol, Clindamycin