Gram-negative (Gram-positive)
Stäbchen,
Atemwegs-, Gewebe- und
systemische Infektionen
Bettina Löffler
Institut für Medizinische Mikrobiologie
Universitätsklinikum Jena
Wintersemester 2015/16
Haemophile Bakterien
• Haemophilus influenzae wurde 1892 von Richard
Pfeiffer entdeckt, für Erreger der Influenza gehalten
• Gram-negative, zarte, unbewegliche Stäbchen, oft
kokkoid
• hohe Ansprüche an Nährböden, benötigen Hämin (XFaktor) und NAD (V-Faktor)
 Ammenphänomen
• H. influenzae und H. ducrei sind humanpathogen
• H. influenzae kommt nur beim Menschen vor, im
Nasenrachenraum, (Reservoir: Symptomlose Träger,
ca. 30%)
• andere Arten sind Bestandteile unserer Flora,
z.B. H. parainfluenzae, H. parahaemolyticus,…
Haemophilus influenzae
Wichtige Virulenzfaktoren
Virulenzfaktor
Funktion
Kapsel (Typen nach Polysaccharid a-f)
H. influenzae Typ b (Hib)
Schutz vor Phagozytose
Adhäsine
(Fimbrien, Fibrillen)
Bindung an Epithelzellen
Lipo-Oligosaccharide (LOS)
Inflammation
IgA-Protease
Hydrolysieren sekretorische Antikörper
 Immunevasion
Haemophilus influenzae
Wichtige Infektionen
•
•
•
•
•
•
•
•
Meningitis, Letalität 80%, behandelt 2-3%, Gefahr der Defektheilungen
Sepsis (Waterhouse-Friederichsen-Syndrom)
Epiglottitis
Bronchopulmomale Infektionen
(auch als Superinfektion nach viraler Pneumonie)
Otitis media, Sinusitis
Konjunktivitis
Weichteilinfektionen (Zellulitis)
(Peri-, Endokarditis, Arthritis, Osteomyelitis)
H. influenzae Typ b verursacht weltweit 3 Mio. schwere Infektionen bei
Kindern  400 000 bis 700 000 Todesfälle bei Kleinkindern
> 4 - < 18 Monate
auch bei Personen über 60 Jahre (in Deutschland die größte Gruppe)
Haemophilus influenzae
Diagnostik
Mikroskopischer und Kultureller Nachweis des Erregers auf Kochbutplatten
Therapie
• Penicillinase-feste Betalaktam-Antibiotika, z.B. orale Cephalosporine
• Meldepflicht
Prophylaxe
• Impfung mit dem Konjugatvakzine Hib
2. + 3. + 4. + 11.-14. Monat Grundimmunisierung
2. bis 4. Lebensjahr Nachimpfung
• Prophylaxe nach Exposition mit Rifampicin
 seit Einführung der Regelimpfung hat die Inzidenz schwerer, invasiver
Infektionen bei Kindern auf ca. 1/10 abgenommen.
Haemophilus ducreyi
Auslöser des Ulcus molle
• kurzes, Gram-negatives Stäbchen
• Ulcus molle (Chancroid), tropische Geschlechtskrankheit
• Infektion nur durch direkten sexuellen Kontakt
(Andenken an eine Tropenreise)
• Inkubationszeit: 1 – 5 Tage, schmerzhaftes Geschwür
mit weichem, unterminiertem Rand, Lymphadenitis,
symptomlose Keimträgerinnen
• Diagnose: Anamnese
• DD (STDs):
Ulcus molle,
Lymphogranuloma venereum (Chlamydia
trachomatis)
Herpes simplex Typ 2
Lues, HIV
• Therapie:
Trimethoprim-Sulfonamid-Komb.,
Tetracycline
Gardnerella vaginalis
Auslöser der Vaginose
• Gram-labiles Stäbchen, sporenlos,
• Natürliches Habitat ist die Vagina
• bakterielle Vaginose (Aminkolpitis),
Ätiologie wahrscheinlich polymikrobiell, auch mit
Anaerobiern
Symptome:
fischig riechender Ausfluß (dünn, homogen, erhöhter pHWert), „clue cells“
Diagnose:
Primärpräparat, Nachweis der „clue cells“
Therapie: lokal Metronidazol,
evtl. Partnerbehandung
Pseudomonaden
• anspruchslose Gram-negative Stäbchen,
meist beweglich, in „bunter Reihe“ kaum
stoffwechselaktiv (Nonfermenter), obligat aerob
• Vorkommen im Wasser, Boden, Pflanzen, Nahrungsmitteln  anspruchslos
• Opportunist: befällt v.a. Menschen mit lokal oder allg. geschwächten
Immunsystem
• medizinisch bedeutsam:
Pseudomonas aeruginosa, P. fluorescens
Acinetobacter spp.
Stenotrophomonas maltophilia
Burkholderia spp.
• Vorkommen bei Huftieren: Burkholderia mallei
 Rotz
• v.a. bei Pferdekontakt
• Arbeiten mit dem Erreger sind auf Labore der Sicherheitsstufe 3 begrenzt
Pseudomonas aeruginosa
Wichtige Virulenzfaktoren
Virulenzfaktor
Funktion
Schleimkapsel aus Alginat
Schutz vor Phagozytose, hohe Umweltresistenz
Adhäsine (Fimbrien, Fibrillen)
Bindung an Epithelzellen (keine Invasion)
Typ-III-Sekretion
Injektion von Zytotoxine in Immunzellen
Exotoxine (ExotoxinA, Hämolysine,….)
Zytotoxische Wirkung auf Gewebezellen
Exoenzyme (Metalloproteasen,
Elastase, ….)
Verdau von Matrix, zerstören Zellmembranen
Biofilmbildung
Schutz vor Antibiotika und dem Immunsystem
Persistenzstrategien (SCV-Bildung)
Lange Persistenz im Gewebe, chronische
Infektionen
Pseudomonas aeruginosa hat ein großes Genom:
• Expression einer Vielzahl von Virulenzfaktoren
• Schnelles Akquirieren von Resistenzgenen  Gefahr von Multiresistenzen
• Hohe Umweltresistenz, Desinfektionsmittelresistenz; Hospitalkeim
Pseudomonas aeruginosa
Wichtige Infektionen
Infektionen meist bei Prädisposition
• Wundinfektionen (Verbrennungen,
chronische Fußulcera bei Diabtetes),
• Kontaktlinsen-Keratitis,
• chronische Otitis media/externa,
• Harnwegsinfektion,
• Beatmungspneumonie,
• Sepsis bei Neutropenie,
• Osteomyelitis und Endokarditis
• Pneumonie bei Mukoviszidose
Diagnose
•
Humanmedizinisch wichtigste Pseudomonas-Art
•
Wächst als Kolonien mit Metall-Glanz,
„Lindenblürengeruch“
können Pigmente bilden: Pyoverdin, Pyocyanin
•
Immer Resistenzbestimmung erforderlich
Pseudomonaden
bei Cystischer Fibrose (CF)
• CF ist die häufigste hereditäre
Stoffwechselerkrankung in Europa
• Fehlfunktion von Chloridkanälen
bestimmter Körperzellen, wodurch die
Zusammensetzung aller Sekrete exokriner
Drüsen verändert ist  zäher Schleim in
Atemwegen
• Patienten mit CF entwickeln mit
zunehmenden Alter eine chronische
Lungeninfektion durch Pseudomonaden
 Verschlechterung der Lungenfunktion
• Bei Persistenz von Pseudomonas entstehen
angepasste und multiresistente Stämme
• Weitere Bakterien: Burkholderia cepacia;
Stenotrophomonas maltophilia
Normal
CF
Pseudomonas aeruginosa
Therapie
• Behandlung des Grundleidens
• Pseudomonas-Lücke bei Cephalosporinen und AminoglykosidAntibiotika
• Carbapeneme, Piperacillin, Ceftacidim, evtl. Tobramycin (Aminoglykosid
gegen Pseudomonaden)
• Bei invasiven Infektionen immer Kombinationstherapie
• Resistenzentstehung unter Therapie sehr häufig
Prophylaxe
Strenge Krankenhaushygiene in Bereichen von immunsupprimierten
Patienten (Waschbecken, Lüftungen, Toiletten,…)
Legionellen
• obligat intrazelluläre Bakterien, Gram-negativ, sehr hohe
Ansprüche an Nährmedien (Vitamin B12, Aktivkohle, Eisen,
Hefeextrakt)  schwer anzüchtbar
• langsames Wachstum, biochemisch inaktiv, kaum anfärbbar,
deshalb erst 1977 entdeckt
• 1976 Treffen der American-Legion Veteranen in einem alten
Hotel in Philadelphia (221 Pneumonie-Fälle, 34 Todesfälle),
Legionärskrankheit
• Sommer 1968 in Pontiac, Michigan: Grippe-ähnliche
Erkrankungen bei 37 Besuchern einer Gesundheitsbehörde;
fieberhafte Erkrankung, Pontiac-Fieber
Legionellen
• humanpathogene Spezies: L. pneumophila (84%)
L. micdadei
L. bozemannii
L. dumoffii
L. longbeachii
• Pathogenese: Einatmen von Aerosolen oder Aspiration
von belastetem Wasser (Klimaanlage, Dusche, Pool),
keine Übertragung von Mensch zu Mensch
Atypische Pneumonie
• Virulenz: Aufnahme der Legionellen durch Alveolarmakrophagen,
intrazelluläres Überleben und Vermehrung
• Disposition: Diabetes mellitus, COPD,
Raucher-Anamnese, Alter
• Inkubationszeit ~ 2-10 Tage, Fieber, Schüttelfrost, Myalgien,
produktiver Husten, atypische Pneumonie, Durchfall
Pontiac-Fieber ohne Pneumonie
• Letalität 80% (Komplikation der Grundkrankheit),
bei rechtzeitiger Therapie 0 – 20%
Legionellen
Diagnose
PCR-basierter Nachweis,
Antigen-Nachweis aus Urin
mikroskopischer Nachweis mittels Floureszein markierter AB
Therapie
Makrolid-Antibiotika, Fluochinolone, (+Rifampicin)
Prophylaxe
Hygiene-Überwachung der Trinkwassersysteme und Klimaanlagen
Natürlicher Lebensraum sind Feuchtbiotope, in Amöben-Spezies;
erst durch Erhitzen des Wassers bis auf 70°C werden sie abgetötet
1000 Legionellen/l  Grenzwert
10000 Legionellen/l  Sanierungspflicht
Meldepflicht
Bordetella
Keuchhusten, Pertussis
• Bordetella pertussis, Bordetella parapertussis
• Gram-negative, kokkoide Stäbchen, langsam wachsend,
empfindlich gegen Umwelteinflüsse, Anzucht schwierig
Wichtige Virulenzfaktoren
Virulenzfaktor
Funktion
Kapsel
Schutz vor Phagozytose
Adhäsine
(Fimbrien, Filamenthämagglutinin)
Bindung an Epithelzellen
Outer membrane proteins (OMP),
Lipopolysaccharid (LPS)
Inflammation
Toxine:
• Pertussistoxin (Ptx): AB-Toxin, ADPRibosyltransferase  cAMP 
• Tracheales Zytotoxin
• Adenylatzyklasetoxin
• …
Störung der Sekretion
Zilienepithelien beeinträchtigt
Phagosomenhemmung
Bordetella
Klinik: Keuchhusten, Pertussis
Verlauf:
• Inkubationszeit: 1 – 2 Wochen
• Stadium catarrhale: 1 – 2 Wochen (grippeähnlich
Symptome)
• Stadium convulsivum: 4 – 6 Wochen
(Stakkatohusten, inspiratorischer Stridor, Erbrechen,
Phrenulumnekrose)
• Stadium decrementi 6 – 10 Wochen
(Komplikationen: sekundäre Pneumonie durch
Pneumokokken oder Hämophilus, Otitis media,
Krampfanfälle, Enzephalopathie)
Bordetella
Diagnostik
• Keimausscheidung im Stadium catarrhale
Nasopharynxabstrich
• Materialtransport in Aktivkohle-haltigen Medien,
Bakterien sterben sehr leicht ab!
• Nasopharynxabstrich für PCR
oder direkte Immunfluoreszenz
• Pertussis-Serologie: Antikörperanstieg nach
2 Wochen, insbesondere IgA, IgM unsicher! Impftiter
und Durchseuchungstiter beachten!
Bordetella
Therapie
• Wirkung von Antibiotika nur im Stadium catarrhale zu
erwarten; Antibiotika kommen meist zu spät, senken aber
Keimausscheidung
• Makrolid-Antibiotika, Cotrimoxazol, 7 Tage,
auch geimpfte Kontaktpersonen therapieren
• Mucolytica, keine Antitussiva, keine Sedativa
Prophylaxe
• Impfung mit Totimpfstoff (2-4 Komponenten)
 im 2., 3., 4. und 11.-14. Monat Grundimmunisierung,
 im 2.- 4. Jahr und alle 10 Jahre Nachimpfung
• symptomatische Patienten 1 Woche isolieren,
Erythromycin-Prophylaxe von Kontaktpersonen
Brucella
• kokkoide, Gram-negative Stäbchen, unbeweglich,
• humanpathogen:
B. melitensis  Malta-Fieber
B. abortus  Morbus Bang
• Infektion durch verletzte Haut oder unverletzte Schleimhaut bei
Kontakt mit Abortmaterial von Schafen od. Kühen,
Genuss roher Ziegenmilch
• Brucellen werden phagozytiert und in verschiedene Organe verschleppt
(keine Abtötung in Makrophagen)
• Inkubationszeit: 7 – 21 Tage, unspezifischer Krankheitsbeginn mit
undulierendes Fieber, Leistungsminderung, Gliederschmerzen,
entzündliche Granulome in der Leber und Milz
Fieberanstieg entsteht durch Bakteriaemie
• Organmanifestation: granulomatöse Arthritis, Spondylitis, Osteomyelitis
Endokarditis (meist Kultur-negativ, hohe Letalität!)
Meningoenzephalitis
Brucella
Diagnose
• Nachweis der Bakteriaemie durch mehrfache Blutkulturen, Kultur und
Subkulturen bis 21 Tage!
• Biopsie-Material  Kultur bei 10% CO2, PCR
• Antikörper-Nachweis: Widal´sche Reaktion, Coombs-Test, ELISA
Therapie
• Doxycyclin + Rifamicin, 4 - 6 Wochen
• Doxycyclin + Gentamicin
Rezidivhäufigkeit hoch
Prophylaxe
•
•
•
•
Expositionsprophylaxe bei Tierärzten
v.a. in Mittelmeerländern verbreitet, in Europa sehr selten geworden
Vermeidung von Rohmilchprodukten
Meldepflicht
Pasteurella
• Wichtigste humanpathogene Art: Pasteurella multocida
• kleine, Gram-negative, unbewegliche Stäbchen
• Vorkommen bei verschiedenen Haus- und Wildtieren
• Infektion durch Biß- oder Kratzverletzung,
selten über Schleimhäute oder Aerosole
• Virulenzfaktoren: Kapsel, Neuraminidase,
Hyaluronidasese, LPS, Exotoxin
• Klinik: Verletzungen nach wenigen Stunden stark
schmerzhaft und entzündet, Fieber, Lymphadenitis,
Sepsis, septische Metastasen
• Diagnose: nur durch mikrobiologische Untersuchung
von Wundmaterial, schneller Transport erforderlich
• Therapie:
sofortige chirurgische Wundreinigung
Antibiotikum der Wahl: Penicillin
Francisella tularensis
•
F. tularensis (Amerika)
F. palearctica (Europa/Asien)
F. novicida
•
verursacht Lymphadenitis und Sepsis, insbesondere bei
Hasen  Hasenpest
•
Gram-neg., kokkoide Stäbchen, streng aerob, erfordert
anspruchsvolle Nährmedien
•
Übertragung durch Ektoparasiten oder direkte Inokulation
(Insekten, Staub, Wasser)
•
Inkubationszeit 3 – 5 Tage, plötzliches hohes Fieber,
Lymphadenitis, Sepsis,

Einrittpforte über Haut (Verletzung), unverletzte
Bindehaut, Lunge (Aerosol, bakterielles Kampfmittel!),
Darm,
•
Diagnose durch Erregernachweis (schwierig) oder Serologie
•
Therapie: Streptomycin, Gentamicin
Bartonella
• B. quintana (kleiderläuse)
B. bacilliformis (Sandfliege, Südamerika)
B. henselae (Katze)
• Lymphogene und hämatogene Streuung:
• Festsetzen in Endothelzellen, intrazelluläre Persistenz  Proliferation
(Tumoren, bakterielle Angiomatose)
• Katzen-Kratz-Krankheit (5 Tage Fieber): Lymphadenopathie, Fieber, Kopf- und
Gliederschmerzen
•
V.a. immungeschwächte Patienten gefährdet
• Gram-neg., pleomorphe Stäbchen, aerob, erfordert anspruchsvolle
Nährmedien (Spezialmedien)
• Diagnose durch Erregernachweis
(schwierig) oder Serologie,
Molekularbiologie (Speziallabore)
• Therapie: Doxycyclin, Makrolide
Erysipelothrix rhusiopathiae
Erysipeloid
• Septische Erkrankung des Schweines (Schweinerotlauf)
• Beim Menschen: Erysipeloid (Berufskrankheit), durch Eindringen der Erreger
in Verletzungen der Haut,
• Schwellung, blaurote Verfärbung, Lymphnotenschwellung
• Feine unbewegliche Gram-positive Stäbchen
• Diagnose durch mikroskopischen und kulturellen Nachweis des Erregers im
Sekret
• Therapie: Penicilline, oft auch spontan heilend
Corynebacterium diphtheriae
Diphterie
• Gram-positive, teils keulenförmige Stäbchen,
sporenlos, unbekapselt, unbeweglich
• C. diphtheriae
C. ulcerans
C. jeikeium
C. pseudodiphtheriticum
C. xerosis
• humanpathogen: toxigene Stämme von C. diphtheriae, alle anderen
Corynebakterien gehören entweder zur Normalflora oder infizieren nur
immunsupprimierte Patienten
• Corynebakterien lassen sich leicht anzüchten und biochemisch
differenzieren
• Mit Neisser-Färbung: Polkörperchen (Polyphosphat-Granula), zarte
Stäbchen und Lagerung in V- oder Y-Form weisen auf C. diphtheriae hin
Corynebacterium diphtheriae
Wichtigster Virulenzfaktor
Nur Toxin-produzierende Stämme sind pathogen,
Toxine werden von Phagen kodiert
Virulenzfaktor
Diphterietoxin AB-Toxin:
• Toxin wird über Teil B in Epithelzellen
aufgenommen
• Teil A hemmt Elongationsfaktor 2 und
damit die Proteinbiosynthese
Funktion
Nekrose des befallenen
Epithels (lokale Intoxikation)
Bei Eintritt in den Kreislauf
(systemische Intoxikation)
Corynebacterium diphtheriae
Diphterie
Diphterie ist eine klinische Diagnose
Übertragung durch Tröpfcheninfektion, Inkubationszeit: 2-5 Tage
- Rachendiphtherie
- Wunddiphtherie
- Augendiphtherie
- primär toxische Diphtherie
mit systemischer Toxinwirkung
Symptome:
- pseudomenmbranöse Entzündung (Belege aus Fibrin, toten Immunund Epithelzelle, Schleimhautnekrosen, Rachenbräune, Blutung)
- starkes Ödem (Cäsarenhals, Stridor, Dyspnoe)
- süßlicher Geruch aus dem Hals
- schweres Krankheitsgefühl
Verläufe:
• Lokale Infektion: Infektion der Schleimhaut, Nasopharynx, Wunden, Hautinfektion;
Erreger dringen ein, vermehren sich und produzieren Toxine  lokale Zellschäden
• Systemische Intoxikation: Toxinwirkung auf Herz (dilatative Kardiomyopathie), Leber
Niere, Nerven
Corynebacterium diphtheriae
Maßnahmen bei Diphterieverdacht
1.
Rachenabstrich  Mikrobiologie
2.
antitoxisches Serum 500 – 1000 IE/kg
(vom Pferd!, cave Anaphylaxie  Schockbereitschaft)
3.
Antibiotika (Penicillin, Erythromycin)
4.
Krankenhauseinweisung
5.
Meldung, Gesundheitsamt
6.
Kontaktpersonen ermitteln
Corynebacterium diphtheriae
Diagnostik
• Primärpräparat
• Anzucht und biochemische Differenzierung
• Toxin-Nachweis (zum Ausschluß von Toxin-negativen Stämmen)
- PCR (Toxin-Gen Nachweis)
- Elek-Test (Immundiffusionsverfahren)
- (- Tierversuch)
Therapie
• Möglichst früh: Antitoxische Serumtherapie (passive Immunsierung)
• Ergänzt durch Antibiotikatherapie (Penicilline)
Prophylaxe
•
Aktive Immunisierung:
Ende 2., 3., 4., 11.-14. Monat
2. – 4. LJ Nachimpfung
9. - 17. LJ zwei Auffrischungsimpfungen
alle 10 Jahre
DTP
DT
Francisko Goya, 1802-1812
Corynebacterium diphtheriae
Geschichte/Epidemiologie
Schon im Altertum und Mittelalter als Würgeengel der
Kinder bekannt (1617: Tod von 60 000 Kinder im Königreich Neapel an Diphtherie)
Entdeckung des Erregers 1884 durch Friedrich Loeffler
Nachweis des Toxins 1888 durch Roux und Yersin
Entwicklung eines antitoxischen Heilserums 1894
durch Emil v. Behring (Nobelpreis 1901)
Letzte (Klein-)Epidemie in Deutschland 1975/76
Letzte große Epidemie in der GUS 1995
Immunisierungsrate in Deutschland
schlecht, Epidemie, ausgehend von
eingeschleppten Fällen jederzeit möglich!
In Deutschland werden im Mittel 3-4 Erkrankungen pro Jahr gemeldet
Weltweit erkranken pro Jahr 50.000 bis 60.000 Menschen.
Emil von Behring
Listeria monocytogenes
Listeriose
• Gram-positive, meist kurze sporenlose Stäbchen, mobil begeißelt
• Potentiell humanpathogen: Listeria monocytogenes
Virulenzfaktor: Listeriolysin O (Hämolysin)
Virulenzfaktor
Funktion
Adhäsine, Invasine
Adhärenz und Invasion in Körperzellen,
z.B. an Darmepithelzellen
Listeriolysin O (Hämolysin)
Zerstörung von Membranen,
Entweichen von Phagosomen ins Zytoplasma
 Vermehrung im Zytoplasma
 Vermehrung sogar in Monozyten
• Gutes Wachstum auf normalen Nährmedien
• Vermehrung sogar noch bei 4°C
(Vermehrung im Kühlschrank)  Kälteanreicherung
Listeria monocytogenes
Listeriose
Klinik:
• 2/3 aller Listeriosefälle treten bei
abwehrgeschwächten Patienten oder Neugeborenen
auf (seltene Erkrankung)
• Sepsis mit Fieber, akute Meningitis, Enzephalitis
• Infektionen während der Schwangerschaft 
intrauterine Infektion: Abort oder Kind wird mit
Zeichen von Sepsis, Meningitis, Enzephalitis
geboren
• Konnatale Infektion bei Neugeborenen, bei
Kolonisation der Geburtswege
• Therapie: Ampicillin (+Gentamycin)
• Meldepflicht
Pest
Pandemien
Pandemien schon im Altertum:
542-94 n. Chr. Pest des Justitians
1347-1349 Pestepidemie Europa/
Naher Osten (25 Mio. Tote)
1679 Pest in Wien
1710 Pest in Preußen, Gründung der
Charité
1898 Pest in Indien (6 Mio. Tote)
1911 Pest in der Manschurei
1964 Pest in Vietnam
1994 Pest in Indien
Pest-Naturherde heute
Yersinia
• Kurze bekapselte Gram-negative Stäbchen
• Humanpathogen:
Y. pestis
Y. enterocolitica
Y. pseudotuberculosis
• Werden von Tier auf Menschen übertragen
Yersenia pestis
Infektionsweg:
Y. pestis endemisch in Nagerpopulationen
Übertragung durch deren Ektoparasiten (Rattenfloh)
Übergang auf den Menschen von der Nagerpopulation:
durch Flöhe  Bubonenpest
durch Aerosol  Lungenpest
Yersinia pestis
Wichtige Virulenzfaktoren
Virulenzfaktor
Funktion
Kapsel (F1-Kapselprotein)
Schutz vor Phagozytose
Extrazelluläre Vermehrung
Endotoxine
Inflammation, Sepsis
Plasminogenaktivator
Lymphogene Dissimination
 Septikämie
YopB,
YopM
YopH
YopE
Hemmung der Thrombozytenaggregation
Hemmung der Phagozytose
Zytotoxin
 Extrazelluläre Ausbreitung der Bakterien
Yersinia pestis
Klinik der Pest
• Beulenpest (80-90%): Flohstich (Flöhe können bis zu einem Jahr
infektiös bleiben), Ulkus, IKZ 5-7 Tage, Fieber, Durchfall,
Kopfschmerzen, Lymphadenitis (inguinal, axillär)
• Pestsepsis (5-10%): Endotoxin-bedingte Symptomatik,
Verbrauchskoagulopathie, septische Meningitis,
Multiorganversagen
• Lungenpest: Vermehrtes Auftreten während einer
Epidemie in der Umgebung von Patienten mit
Pestpneumonie; Freisetzung der Bakterien im Aerosol,
hohes Fieber, blutiges Sputum, Übergang in
Pestsepsis
Yersinia pestis
Diagnostik
Beulenpest:
Abstrich vom Primärkomplex,
Punktion von Lymphknotenabszessen,
Blutkulturen (50 -80% positiv),
Lungenpest/:
Sepsis
Blutkulturen, Liquor,
Sputum
Einsendung in Speziallabore:
Max v. Pettenkofer Institut, 80336 München, Pettenkoferstr.9a; Tel.: 089 5160 5200
Untersuchungen:
• Gram-Präparat: bipolare angefärbte Stäbchen)
• direkte Immunfluoreszenz gegen F1-Antigen (Proteinkapsel),
besser: real time PCR: F1-Kapsel-Gen caf-1 u. a.
• Erregeranzucht, - Differenzierung, Resistenzbestimmung
Therapie
• Streptomycin, Ciprofloxacin; bei Meningitis evtl. Chloramphenicol
• Prophylaxe: Expositionsprophylaxe; Trimethoprim/Sulfamethoxazol
• Meldepflicht
Yersinia enterocolitica
Yersiniose
• 18 O-Antigene (Europa: O3 u. O9, USA: O8)
• Reservoir: Haustiere, rohes Schweinefleisch
• Invasion der M-Zellen im Ileum
Enteritis/Enterocolitis
bei Kindern bis 10 Jahre, bei Pat. > 30 Jahre
Sepsis, Meningitis, Endokarditis, Osteomyelitis
(bei Abwehrgeschwächten Patienten)
Folgekrankheiten: Erythema nodosum, Arthritis, Myokarditis, GuillainBarré-Syndrom, M. Reiter (HLA B 27)
Yersinia pseudotuberculosis
Yersiniose
• 15 O-Antigene (Typen I-VI)
• Reservoir: Wild- und Haustiere
• Invasion der M-Zellen im terminalen Ileum
• mesenteriale Lymphadenitis / terminale Ileitis bei Kindern
DD.: Appendizitis
• Enteritis / Enterocolitis bei Erwachsenen
• Folgekrankheiten: Erythema nodosum , Arthritis
Therapie nur bei schweren Verläufen nach Antibiogramm
Meldepflicht nach IfSG für alle Yersiniosen
Zusammenfassung: Gram-negative (Gram-positive) Stäbchen;
Pneumonie, invasive Infektionen
• Gram-negative Erreger mit den Virulenzfaktoren Kapsel, Adhäsine,
Exoenzyme und Toxine können verschiedene akute pulmonale,
systemische und HNO-Infektionen verursachen.
• Pseudomonas aeruginosa kann schwer-therapierbare
Gewebeinfektionen in der Klinik hervorrufen; Multiresistenzen und
Persistenzstrategien
• Zoonosen, die durch direkten und indirekten Kontakt mit infizierten
tierischen Material mit der Haut/Schleimhaut entstehen, verursachen
häufig Lymphadenopathien, aber auch septische Verläufe.
 ein geschwächter Wirt (Immunsuppression) ist besonders gefährdet
• Corynnebakterium diphteriae verursacht schwere Rachendiphterie und
systemische Intoxikationen; schnelle Antitoxische Serumtherapie
• Yersenia pestis ist der Erreger der Pest; lokale als auch systemische
und septische Verläufe sind möglich.
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Gram-negative (Gram-positive) Stäbchen, Atemwegs-, Gewebe