Stefanie Schöne
CV und Forschungsabriss
Stefanie Schöne
Persönliche Angaben
Geburtsjahr/-ort:
1986, Dresden, Deutschland
Familienstand:
ledig, eine Tochter (2013)
Schule und Studium
Seit 2011
Doktorandin am Max-Planck-Institut für molekulare Genetik in Berlin, in der
Abteilung für Bioinformatik, AG „Mechanismen der transkriptionellen Regulation“
2009 – 2011
Master of Science, Studiengang Molekulare Biowissenschaft mit Schwerpunkt
Entwicklungsbiologie an der Ruprecht-Karls-Universität Heidelberg, Masterarbeit
am Centre for Organismal Studies Heidelberg, Abteilung Stammzellbiologie
2006 – 2009
Bachelor of Science, Studiengang Biowissenschaften mit Schwerpunkt Biochemie
an der Universität Potsdam
2005 – 2006
Sprachschuljahr an der EF Language School, Brisbane/Australien
2005
Abitur am Sorbischen Gymnasium in Bautzen
Beruflicher Werdegang
2011
Wissenschaftlicher Assistent in der Abteilung für Stammzellbiologie am Centre for
Organismal Studies Heidelberg
2009
Wissenschaftlicher Assistent in der AG für molekulare Biologie am Institut für
Biologie und Biochemie, Universität Potsdam
2008
Wissenschaftlicher Assistent in der AG für Proteinanalytik am Institut für Biologie
und Biochemie, Universität Potsdam
2007 – 2008
Wissenschaftlicher Assistent in der AG für Supramolekulare Chemie, Institut für
Chemie an der Universität Potsdam
2005
Praktikum am Institut für humane Genetik, Ruprecht-Karls-Universität Heidelberg
Stipendien
2015
Seit 2011
For Women in Science-Förderung der Deutschen UNESCO-Kommission, L’Oréal
Deutschland und der Christiane Nüsslein-Volhard-Stiftung
Max-Planck-Promotions-Stipendium
Berlin, September 2015
Stefanie Schöne
Untersuchung der Funktionsweise eines Genaktivators im Zusammenspiel mit der DNA
Gene bilden die Grundlage zur Herstellung bestimmter Produkte im Organismus, beispielsweise für die
Synthese von Proteinen. Wenn in einer Zelle eines Gens zu viel Produkt entsteht, kann das dramatische
Folgen haben.
Beim Down-Syndrom liegt beispielsweise das 21. Chromosom dreimal anstatt zweimal vor. Dies führt zu
einer höheren Dosis der Gene dieses Chromosoms. Dadurch entstehen starke Defekten in der
embryonalen Entwicklung. Es ist daher für alle Lebewesen essentiell, dass ein Gen nur die benötigte
Menge Produkt herstellt.
Unter normalen Bedingungen wird die Genaktivität streng durch Transkriptionsfaktoren reguliert, welche
sich in der Nähe der Gene an die DNA anheften. Ein Transkriptionsfaktor ist der Glucocorticoidrezeptor
(GR). Dieser GR wird durch Glucocorticoide aktiviert, woraufhin er sich in der DNA an eine bestimmte
Sequenz bindet und Gene anschaltet. Eines der bekanntesten Glucocorticoiden ist Cortison, welches wohl
zu den am häufigsten verschriebenen Arzneimitteln weltweit gehört. Da der GR viele hundert Gene
gleichzeitig reguliert, kann eine langfristige Behandlung mit Glucocorticoiden jedoch zu unerwünschten
Nebenwirkungen führen.
Die Forschungsarbeit im Detail
In ihrer Arbeit möchte die Biowissenschaftlerin Stefanie Schöne verstehen, wie sich der GR zum einen auf
ähnliche Art an die DNA von hunderten von Genen bindet, zum anderen aber gleichzeitig die Zielgene
verschieden stark aktiviert. Bei ihren Analysen hat Stefanie Schöne entdeckt, dass die DNA-Sequenz
unmittelbar neben der GR-Bindungssequenz eine wichtige Komponente für die Aktivität des Zielgens zu
sein scheint. Zudem ergaben ihre weiteren Analysen, dass sich die Struktur der DNA verändern kann und
damit auch der GR strukturell verändert wird. Die strukturelle Veränderung im GR untersucht Stefanie
Schöne mittels Kernspinresonanzspektroskopie. Diese Methode ermöglicht, die Struktur und
Wechselwirkung des GR und der DNA zu untersuchen. Bisher wurde davon ausgegangen, dass eine
stärkere Genaktivität die Konsequenz von stärkerer Bindung eines Transkriptionsfaktors an die DNA ist.
Die Ergebnisse von Stefanie Schöne zeigen hingegen, dass die Bindungsstärke für den GR keine
wichtige Rolle spielt. Viel entscheidender scheinen Aufbau und Struktur der DNA zu sein. Diese
Ergebnisse tragen dazu bei, in Zukunft noch spezifischere Medikamente mit weniger Nebenwirkungen zu
entwickeln.