Stefanie Schöne - For women in science
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Stefanie Schöne CV und Forschungsabriss Stefanie Schöne Persönliche Angaben Geburtsjahr/-ort: 1986, Dresden, Deutschland Familienstand: ledig, eine Tochter (2013) Schule und Studium Seit 2011 Doktorandin am Max-Planck-Institut für molekulare Genetik in Berlin, in der Abteilung für Bioinformatik, AG „Mechanismen der transkriptionellen Regulation“ 2009 – 2011 Master of Science, Studiengang Molekulare Biowissenschaft mit Schwerpunkt Entwicklungsbiologie an der Ruprecht-Karls-Universität Heidelberg, Masterarbeit am Centre for Organismal Studies Heidelberg, Abteilung Stammzellbiologie 2006 – 2009 Bachelor of Science, Studiengang Biowissenschaften mit Schwerpunkt Biochemie an der Universität Potsdam 2005 – 2006 Sprachschuljahr an der EF Language School, Brisbane/Australien 2005 Abitur am Sorbischen Gymnasium in Bautzen Beruflicher Werdegang 2011 Wissenschaftlicher Assistent in der Abteilung für Stammzellbiologie am Centre for Organismal Studies Heidelberg 2009 Wissenschaftlicher Assistent in der AG für molekulare Biologie am Institut für Biologie und Biochemie, Universität Potsdam 2008 Wissenschaftlicher Assistent in der AG für Proteinanalytik am Institut für Biologie und Biochemie, Universität Potsdam 2007 – 2008 Wissenschaftlicher Assistent in der AG für Supramolekulare Chemie, Institut für Chemie an der Universität Potsdam 2005 Praktikum am Institut für humane Genetik, Ruprecht-Karls-Universität Heidelberg Stipendien 2015 Seit 2011 For Women in Science-Förderung der Deutschen UNESCO-Kommission, L’Oréal Deutschland und der Christiane Nüsslein-Volhard-Stiftung Max-Planck-Promotions-Stipendium Berlin, September 2015 Stefanie Schöne Untersuchung der Funktionsweise eines Genaktivators im Zusammenspiel mit der DNA Gene bilden die Grundlage zur Herstellung bestimmter Produkte im Organismus, beispielsweise für die Synthese von Proteinen. Wenn in einer Zelle eines Gens zu viel Produkt entsteht, kann das dramatische Folgen haben. Beim Down-Syndrom liegt beispielsweise das 21. Chromosom dreimal anstatt zweimal vor. Dies führt zu einer höheren Dosis der Gene dieses Chromosoms. Dadurch entstehen starke Defekten in der embryonalen Entwicklung. Es ist daher für alle Lebewesen essentiell, dass ein Gen nur die benötigte Menge Produkt herstellt. Unter normalen Bedingungen wird die Genaktivität streng durch Transkriptionsfaktoren reguliert, welche sich in der Nähe der Gene an die DNA anheften. Ein Transkriptionsfaktor ist der Glucocorticoidrezeptor (GR). Dieser GR wird durch Glucocorticoide aktiviert, woraufhin er sich in der DNA an eine bestimmte Sequenz bindet und Gene anschaltet. Eines der bekanntesten Glucocorticoiden ist Cortison, welches wohl zu den am häufigsten verschriebenen Arzneimitteln weltweit gehört. Da der GR viele hundert Gene gleichzeitig reguliert, kann eine langfristige Behandlung mit Glucocorticoiden jedoch zu unerwünschten Nebenwirkungen führen. Die Forschungsarbeit im Detail In ihrer Arbeit möchte die Biowissenschaftlerin Stefanie Schöne verstehen, wie sich der GR zum einen auf ähnliche Art an die DNA von hunderten von Genen bindet, zum anderen aber gleichzeitig die Zielgene verschieden stark aktiviert. Bei ihren Analysen hat Stefanie Schöne entdeckt, dass die DNA-Sequenz unmittelbar neben der GR-Bindungssequenz eine wichtige Komponente für die Aktivität des Zielgens zu sein scheint. Zudem ergaben ihre weiteren Analysen, dass sich die Struktur der DNA verändern kann und damit auch der GR strukturell verändert wird. Die strukturelle Veränderung im GR untersucht Stefanie Schöne mittels Kernspinresonanzspektroskopie. Diese Methode ermöglicht, die Struktur und Wechselwirkung des GR und der DNA zu untersuchen. Bisher wurde davon ausgegangen, dass eine stärkere Genaktivität die Konsequenz von stärkerer Bindung eines Transkriptionsfaktors an die DNA ist. Die Ergebnisse von Stefanie Schöne zeigen hingegen, dass die Bindungsstärke für den GR keine wichtige Rolle spielt. Viel entscheidender scheinen Aufbau und Struktur der DNA zu sein. Diese Ergebnisse tragen dazu bei, in Zukunft noch spezifischere Medikamente mit weniger Nebenwirkungen zu entwickeln.
