Parasitosen der Einhufer (Pferd, Esel)
Werbung
3 Parasitosen der Einhufer (Pferd, Esel) 3.1 Protozoeninfektionen der Einhufer Monika Zahler-Rinder 3.1.1 Befall mit Metamonada Aus der Gruppe der Metamonada wurden Protozoen der Giardia duodenalis-Gruppe und vereinzelt Chilomastix equi bei Pferden mit Enteritis nachgewiesen. A Giardiose Protozoen der Giardia duodenalis-Gruppe (s. Kap. 2.1.1 und 5.1.1) parasitieren weltweit bei Pferden. Die Zysten sind im Kot gesunder Pferde aller Altersklassen, doch besonders häufig bei Fohlen nachweisbar (z. B. in den USA in Kentucky und Ohio bei 35 Fohlen kumulative Infektionsrate von 71 %, in Kalifornien bei 305 Pferden und Maultieren Infektionsrate von 4,6 % [1]). Die Zystenausscheidung beginnt im Alter von 2 – 22 Wochen. Sehr selten werden Anämie, Kolikerscheinungen und verminderte Fresslust diagnostiziert (Diagnose s. Kap. 5.1.1). § Therapie Eine Therapie mit Dimetridazol oder Metronidazol ist möglich, die Anwendung dieser Substanzen ist jedoch in der EU bei Tieren, die der Lebensmittelgewinnung dienen, verboten. Benzimidazole (Mebendazol, Albendazol) stellen hier wahrscheinlich eine Alternative dar, da sie sich bei der Behandlung von Giardia-Infektionen bei Kälbern als sehr wirksam erwiesen haben [18]. 3.1.2 Befall mit Parabasala Heruntergeladen von: Thieme E-Books & E-Journals. Urheberrechtlich geschützt. In Mitteleuropa treten protozoäre Erkrankungen beim Pferd relativ selten auf. Die früher wichtige Beschälseuche ist getilgt, lediglich die Piroplasmose spielt in manchen Gebieten eine Rolle. In den Tropen und Subtropen sind daneben die Trypanosomen und in Amerika die Equine Protozoäre Myeloenzephalitis von Bedeutung. A Trichomonose Trichomonas equibucalis ist im Mittel 7,6 × 6,3 µm groß, hat einen über das Körperende hinausragenden Achsenstab, parasitiert an der Mundschleimhaut und Gingiva und gilt als harmlos. Trichomonas equi ist 11 × 6 µm groß, parasitiert in Blinddarm und Kolon und wurde mehrfach für Diarrhön verantwortlich gemacht. Im Allgemeinen jedoch harmlos. 3.1.3 Befall mit Euglenozoa A Leishmaniose Über noduläre und ulzerative Hautveränderungen durch Leishmanien wurde in Einzelfällen bei Pferden in Süd- und Mittelamerika sowie in Europa berichtet. Die Veränderungen, die einen Durchmesser von etwa 5 – 20 mm besaßen, heilten jeweils innerhalb von wenigen Monaten spontan, d. h. ohne kausale Therapie, ab. In Süd- und Mittelamerika wurden sie durch Leishmania ­braziliensis, in Europa durch L. infantum hervorgerufen [10, 24]. Auch in Süddeutschland wurden bei einem Pferd Krankheitssymptome festgestellt und die Infektion mit der Polymerase-Kettenreaktion und Restriktionsfragment-Längenpolymorphismus-Analyse (RFLP) bestätigt, Leishmania-spezifische Antikörper waren im Serum dabei nicht nachweisbar. Da weder das erkrankte Pferd noch seine Mutterstute ihre Heimat nahe Augsburg jemals verlassen hatten, blieb der Infektionsweg ungeklärt [10]. A Trypanosomose In den tropischen und subtropischen Gebieten haben die im Blutplasma lebenden Trypanosomen auch heute noch eine große Bedeutung. In Mitteleuropa kam bis zu ihrer Tilgung in den 1950er Jahren nur die durch Trypanosoma equiperdum verursachte Beschälseuche vor. 293 3.1 Protozoeninfektionen der Einhufer Als Erreger der Nagana der Equiden treten Trypanosoma brucei, T. congolense und T. vivax auf [8] (s. auch Kap. 2.1.3.2). T. brucei ist 15 – 35 µm lang und pleomorph, es finden sich hier also sowohl gedrungene kurze Entwicklungsstadien ohne freie Geißel als auch lange schlanke Erreger mit langer freier Geißel. T. congolense ist mit 12 – 17 µm Körperlänge klein und besitzt nur ein kurzes freies Geißelende. T. vivax, 21 – 25 µm lang, ist durch eine lange freie Geißel gekennzeichnet. Diese drei Arten werden zyklisch durch Tsetsefliegen (Glossina spp.) übertragen, nur gelegentlich auch mechanisch durch Tabaniden. Ihr Vorkommen ist daher im Wesentlichen auf den Tsetsefliegengürtel in Afrika südlich der Sahara beschränkt. Eine Infektion mit T. brucei kann beim Pferd akut, subakut oder chronisch verlaufen und ist durch Fieber, Anämie, Abmagerung, Ödeme und Urtikaria mit Quaddelbildung in der Haut sowie, bei Eindringen der Trypanosomen ins ZNS, durch zentralnervöse Ausfallerscheinungen gekennzeichnet. Erkrankungen durch T. congolense oder T. vivax sind meist milder und von chronischem Charakter. Die Nagana verhindert bis heute weitgehend die Pferdehaltung im tropischen Afrika (Diagnose s. Kap. 2.1.3). § Therapie Zur Therapie eignen sich Suramin (7 – 10 mg/ kg KG streng i.v. bis zu dreimal in wöchentlichem Abstand), oder Quinapyraminsulfat (3 mg/ kg KG s.c.). Letztere Substanz ist sehr wirkungsvoll, wegen der Gefahr lokaler Nebenwirkungen sollte die Dosis aber auf zwei oder mehr Stellen verteilt werden. Diminazen (3,5 – 7 mg/ kg KG i.m.) und Isomethamidium (0,5 mg/ kg KG langsam i.v., z. B. als Kurzinfusion über 30 min in einer isotonischen Glukoselösung) sind ebenfalls effektiv. A Surra, Mal de Caderas Trypanosoma evansi ist ein monomorphes, T. brucei- und T. equiperdum-ähnliches, 15 – 34 µm langes Trypanosom mit breitem Wirtsspektrum [2]. Die früher für den Erreger der Mal de Caderas verwendete Bezeichnung T. equinum wird als Synonym für T. evansi angesehen. Das Kamel gilt als Hauptwirt. Hunde, Rinder, Büffel und Schweine besitzen Bedeutung als Reservoirwirte. T. evansi wird rein mechanisch durch Tabaniden und Stomoxys, in Südamerika auch durch Vampirfledermäuse übertragen. Es ruft eine in Nordafrika und Asien als Surra und in Südamerika als Mal de Caderas bezeichnete Erkrankung hervor, die bei Pferden meist akut, bei Eseln eher chronisch verläuft. Symptome sind intermittierendes Fieber, Anämie, Abmagerung, Lethargie und Ödeme. Invasion der Trypanosomen in das ZNS führt zu Meningoenzephalitis. Paralyse der Hintergliedmaßen kann ebenfalls vorkommen (Diagnose s. Kap. 2.1.3). 294 § Therapie Als Mittel der Wahl zur Behandlung gilt Suramin (7 – 10 mg/ kg KG streng i.v. bis zu dreimal in wöchentlichem Abstand). Suramin hat neben dem therapeutischen auch einen prophylaktischen Effekt über 6 Wochen. Quinapyraminsulfat (3 mg/ kg KG s.c., Dosis auf mehrere Stellen verteilen) ist ebenfalls zur Therapie geeignet. A Beschälseuche (Dourine) Erreger 1 Trypanosoma equiperdum parasitiert vorwiegend im Gewebe. Von T. evansi ist der Erreger morphologisch und mit gängigen serologischen und molekularbiologischen diagnostischen Tests nicht zu unterscheiden [2, 4]. Vorkommen und Verbreitung 1 Amerika, Afrika, Asien und Europa; in Nordamerika getilgt. In der EU letzte Ausbrüche 1996 in Italien und 2002 (1 Fall) in Deutschland (www.oie.int/hs2/report.asp). Entwicklung und Epidemiologie 1 Übertragung durch den Deckakt. Gelegentlich soll auch eine galaktogene Infektion vorkommen. Die Trypanosomen vermehren sich zunächst lokal in Läsionen der Genitalschleimhaut. Sie treten dann kurzzeitig im Blut auf und dringen schließlich in andere Gewebe und dabei auch in das ZNS ein. Da die Übertragung durch den Deckakt erfolgt, ist das natürliche Wirtsspektrum auf Equiden beschränkt; es exis­ tieren keine Reservoirwirte. Esel und Maulesel sind resis­ tenter, klinisch inapparente Infektionen treten bei diesen Tieren häufiger auf als bei Pferden. Klinik 1 Meist chronischer Verlauf mit Fieber, Ödemen und gelegentlich nervösen Ausfallerscheinungen. Durchschnittliche Mortalität 50 %. Es sind auch Spontanheilungen und subklinische Infektionen möglich. Nach 2 – 12 Wochen langer Inkubation Fieber, Schwellung und Ödeme der Genitalien (Vulva, Präputium und Skrotum) mit schleimigem Ausfluss. Anschließend entstehen die als Krötenflecke bekannten pigmentlosen Stellen an der Vulva, am Perineum oder am Euter. Während der folgenden Generalisation tritt eine typische Urtikaria in Form von 3 – 8 cm großen runden Quaddeln (Talerflecke) an Brust, Hals, Schulter und Kruppe auf. Die einzelnen Quaddeln bleiben 3 – 4 Tage lang bestehen und es werden oft über Monate immer neue gebildet. Diese Talerflecke gelten als pathognomonisch, treten aber nicht konstant auf. Bei nervöser Beteiligung Paralysen der Hintergliedmaßen und der Muskeln der Kopfregion. Diagnose 1 Die auf der Anamnese und den typischen Symptomen aufbauende Diagnose wird durch den direkten Parasitennachweis in Genitalsekreten und fri- Heruntergeladen von: Thieme E-Books & E-Journals. Urheberrechtlich geschützt. A Nagana 3.1.6 Befall mit Apicomplexa § Therapie und Bekämpfung Ausnahmsweise kann bei besonders wertvollen Tieren eine Chemotherapie mit Quinapyraminsulfat (3 mg/ kg KG s.c., Dosis auf mehrere Stellen verteilen), Suramin (7 – 10 mg/ kg KG streng i.v. bis zu dreimal in wöchentlichem Abstand), Isometamidiumchlorid (0,5 mg/ kg KG langsam i.v., z. B. als Kurzinfusion über 30 min in einer isotonischen Glukoselösung) oder Diminazen (3,5 mg/ kg KG i.m.) angeordnet werden. Es besteht jedoch die Gefahr der Entwicklung latent infizierter Trägertiere. In Deutschland ist die Beschälseuche nach § 1 Nr. 6 der Verordnung über anzeigepflichtige Tierseuchen vom 3.11.2004 (BGBI I, S. 2764) anzeigepflichtig. Im Seuchen­ fall kann die Veterinärbehörde Maßnahmen anordnen, die in den §§ 19 – 30 TierSG vorgegeben sind. Bei der Einfuhr von Pferden sind die Bestimmungen der Binnenmarkt-Tierseuchenschutzverordnung vom 6.4.2005 (­BGBl. I, S. 997) zu beachten. In Österreich ist die Bekämpfung durch § 37 des TierSG geregelt. In der Schweiz gibt es entsprechende Bestimmungen im Tierseuchengesetz (vom 20.6.2003) und der Tierseuchenverordnung (vom 27.6.1995, in der Fassung vom 27.6.2005, Art. 204 – 206). Da die Maßregelungen (z. B. Decksperre, Verbot des Ortswechsels) einschneidend sind, werden befallene Pferde meist kastriert oder getötet. 3.1.4 Befall mit Amoebozoa In den USA wurde bei einem 20-jährigen Pferd ein Fall der bei Haustieren sehr seltenen Amöbenmeningoenzephalitis beschrieben. Immunhistochemisch wurde als Erreger die frei lebende Art Balamuthia mandrillaris ermittelt. Neben den etwa 20 µm großen vegetativen Stadien wurden auch etwa 15 µm große, dickwandige Zysten entdeckt. 3.1.5 Befall mit Ciliophora Bei Pferden kommt eine Fülle holotricher und spirotricher Ciliophora als Symbionten im Blinddarm und Kolon vor. Es fällt auf, dass die Zusammensetzung dieser Dickdarmfauna bei manchen Krankheitszuständen sehr von der Norm abweicht. 3.1.6 Befall mit Apicomplexa 3.1.6.1 Befall mit homoxenen Coccidea A Cryptosporidiose Fohlen sind weltweit häufig mit Cryptosporidium parvum befallen (z. B. in Kentucky und Ohio bei 35 Fohlen kumulative Infektionsrate von 71 %). Sie beginnen im Alter von 4 – 19 Wochen bis zu 14 Wochen lang Oozysten auszuscheiden. Aber auch ältere Pferde sind mit Kryptosporidien infiziert. So wurden in Polen bei 9,4 % von 106 Pferden im Kot Oozysten nachgewiesen, und dabei nur bei erwachsenen Tieren [14]. Auf einer Farm in England betrug die über einen Zeitraum von 6 Jahren ermittelte kumulative Infektionsrate bei Pferden aller Altersklassen 8,9 % [26]. Ob Kryptosporidien ursächlich für Durchfälle verantwortlich sind, ist noch nicht endgültig abgeklärt. (Diagnose siehe Kapitel 2.1.6.1.) Eine Therapie ist nicht bekannt. Heruntergeladen von: Thieme E-Books & E-Journals. Urheberrechtlich geschützt. schen Hautveränderungen oder, falls dies erfolglos ist, durch serologische Untersuchungen gesichert. Die Dourine wird vom Office International des Epizooties (OIE) als meldepflichtige Erkrankung genannt, und viele Staaten führen zur Verhinderung ihrer Verbreitung Einfuhruntersuchungen durch. Dabei ist die KBR häufig als Nachweistest vorgeschrieben, obwohl der ELISA sensitiver, leichter standardisierbar und weniger arbeitsaufwendig ist. Als zusätzlicher Test in Zweifelsfällen wird der IFAT empfohlen. Eine genaue Beschreibung der Tests findet sich im Manual of Diagnostic Tests and Vaccines for Terrestrial Animals (5. Auflage, Office International des Epizooties, Paris, 2004, ISBN 92-9044.622-6; oder im Internet unter www.oie.int/ eng/ publicat/ en_standards.htm). A Klossiellose Klossiella equi bildet 50 – 90 µm große, 40 Sporozysten enthaltende Oozysten; in jeder Sporozyste 8 Sporozoiten. Der Lebenszyklus ist nur teilweise bekannt. Merogoniestadien in Endothelzellen der Bowman-Kapsel und in Epithelzellen der proximalen Tubuli. Mikrogamonten (mit 8 – 10 Mikrogameten) und Makrogamonten bilden ein Syzygium und parasitieren in den Epithelzellen der Henle-Schleifen. Die im Mittel 16,3 × 10 µm großen, ovalen und dünnwandigen Sporozysten werden mit dem Harn ausgeschieden. Zu ihrem Nachweis wird eine Urinprobe 1 : 4 mit 4%iger NaHCO3-Lösung gemischt und für 10 min bei 1000 g zentrifugiert. Bei 100- bis 400facher Vergrößerung sind die Sporozysten im Sediment nachweisbar. Klossiellose ist ein häufiger Zufallsbefund bei der Untersuchung von Nierenschnitten. Ob die bei Pferden und Eseln nicht selten zu findende tubuläre Nephrose und interstitielle Nephritis ursächlich mit einem Klossiella-Befall zusammenhängen, ist strittig. A Eimeriose Erreger 1 Die eiförmigen Oozysten von Eimeria ­leuckarti sind 71 – 85 × 51 – 63 µm groß und haben eine 7 – 9 µm dicke, dunkelbraune äußere Hülle mit gekörnter Oberflä- 295 3.1 Protozoeninfektionen der Einhufer Vorkommen und Verbreitung 1 Weltweit, in Mitteleuropa sind bis zu 80 % der Fohlen befallen. Bei koproskopischen Routineuntersuchungen älterer Pferde in Europa meist Prävalenzen von unter 1 %. Entwicklung und Epidemiologie 1 Bisher wurde nur eine Merontengeneration in Epithelzellen des Dünndarms beschrieben. Die Makrogamonten sowie die mit 148 – 243 µm ungewöhnlich großen Mikrogamonten parasitieren in der Lamina propria der Zotten des Ileums (Abb. 3.2). Nach experimenteller Infektion Präpatenz 30 – 37 Tage, Patenz 5 – 14 Tage. Oozystenausscheider sind vor allem Fohlen. Die Oozystenausscheidung beginnt bei Fohlen im Alter von 28 – 191 Tagen und dauert mit mikroskopisch negativen Intervallen bis zu 15 Wochen lang. Klinik 1 Ob eine in manchen Fällen auftretende Diarrhö ursächlich mit einer Eimerieninfektion in Zusammenhang gebracht werden kann, ist ungeklärt; befallene Fohlen sind zumeist klinisch unauffällig. a b Abb. 3.1a, b Oozyste von Eimeria leuckarti: a mit äußerer Hülle; . b ohne äußere Hülle Diagnose 1 Die Oozysten besitzen eine hohe Dichte. Sie sind daher am sichersten mit dem Sedimentationsverfahren oder mit Flotationsverfahren unter Verwendung von Flotationslösungen mit einer Dichte von > 1,2 feststellbar. § Therapie und Bekämpfung Therapie nicht bekannt. Zur Prophylaxe regelmäßiges Entfernen des Kotes. 3.1.6.2 Befall mit heteroxenen Coccidea A Sarcocystiose Beim Pferd parasitieren mindestens drei Sarcocystis-Arten, die sich in ihrer Biologie voneinander unterscheiden und sehr unterschiedliche Krankheitsbilder hervorrufen. A Equine Protozoäre Myeloenzephalitis Erreger 1 Sarcocystis neurona gilt als der wichtigste Erreger der Equinen Protozoären Myeloenzephalitis (EPM). Die Meronten, die im ZNS befallener Pferde nachweisbar sind, erreichen eine Größe von 5 – 35 × 5 – 20 µm und enthalten 4 – 40 Merozoiten. Sie sind im Plasma von Nervenzellen und Leukozyten lokalisiert und bilden keine parasitophore Vakuole [6]. Bei einem natürlich infizierten Fohlen wurden zudem runde (50 – 100 µm) und längliche (bis 500 × 40 µm) Zysten in der Zunge und der Skelettmuskulatur nachgewiesen [17]. In den Zysten enthaltene Bradyzoiten sind schlank und bis 5 µm lang [6]. Die Sporozysten im Kot des Opossums sind im Mittel 11,3 × 8,2 µm groß und enthalten 4 Sporozoiten [12]. In einem Fall einer pyogranulomatösen Enzephalitis bei einem 15 Jahre alten Pferd in Oregon wurden Meronten einer Sarcocystis-Art gefunden, die immunhistochemisch nicht mit spezifisch gegen S. neurona gerichteten Antikörpern reagierten. Entwicklung und Epidemiologie 1 Als Endwirte für Abb. 3.2 Mikrogamont von Eimeria leuckarti in der Lamina propria einer Ileumzotte; H.-E.-Färbung (Aufnahme: Bauer) 296 Sarcocystis neurona fungieren Opossums (Didelphis virginiana und Didelphis albiventris). Zwischenwirte infizieren sich über das Futter mit Sporozysten aus dem Opossumkot. Die Parasiten entwickeln sich hier in Nervenzellen und Leukozyten des ZNS und bilden durch Endopolygenie Merozoiten aus. Zysten, also die für Endwirte infektiösen Stadien, finden sich anschließend in der Skelettmuskulatur. Als natürliche Zwischenwirte kommen Hauskatzen, Waschbären, Stinktiere, Gürteltiere und Seeotter in Betracht. Die mögliche Funktion von Hauskatzen als Zwischenwirte wurde auch experimentell bestätigt, da eine Verfütterung der Zysten aus der Muskulatur von Katzen an Opossums die Ausscheidung von Sporozysten in deren Kot zur Folge hatte [6, 27]. Heruntergeladen von: Thieme E-Books & E-Journals. Urheberrechtlich geschützt. che, eine farblose innere Hülle und eine deutliche Mikropyle (Abb. 3.1). Zur Sporulation in der Umwelt benötigen die Oozysten bei 20 °C etwa 2 Wochen. 3.1.6 Befall mit Apicomplexa Entsprechend der Verbreitung des Opossums ist ein autochthones Vorkommen der EPM nur in Amerika anzunehmen. In den USA reagieren 30 – 50 % der Pferde seropositiv, die Prävalenz der klinischen Erkrankung der EPM in den USA wird auf 0,5 – 1 % der Pferdepopulation geschätzt [6]. In Europa sind nur einige eingeschleppte Erkrankungsfälle bekannt. In Frankreich wurden zwar bei einer größeren Zahl von Pferden Serumantikörper gegen S. neurona nachgewiesen, es ist aber nicht auszuschließen, dass dabei lediglich die Infektion mit einer anderen Sarcocystis-Art angezeigt wurde, die mit S. neurona kreuzreagiert [20, 21]. A Muskelsarcocystiosen Erreger 1 In der Muskulatur der Pferde findet man Zys­ ten mit dicker, palisadenartig strukturierter Wand und dünnwandige, mit haarartigen Fortsätzen auf der Oberfläche. Bei den dickwandigen, bis zu 9 mm großen Zysten handelt es sich um Sarcocystis bertrami, syn. S. fayeri, und bei den dünnwandigen, bis zu 0,6 mm großen Zysten um S. equicanis. Für beide Arten ist der Hund Endwirt. Sporozysten von S. bertrami 12,2 – 14 µm, die von S. equicanis 15 – 16,3 µm. Entwicklung und Epidemiologie 1 Die Zysten beider EPM ist weitgehend ungeklärt. Experimentelle Infektionen bei Fohlen mit Sporozysten induzierten nach 28 – 42 Tagen neurologische Symptome. Serokonversion trat nach 24 – 40 Tagen ein. S. neurona kann alle Regionen des ZNS und dabei sowohl die graue als auch die weiße Substanz befallen. Bei der Sektion können makroskopisch erkennbare Veränderungen an Schnittflächen des ZNS vorkommen und sich als fokale Verfärbungen darstellen. Mikroskopisch sind multiple Entzündungsherde in der weißen und grauen Substanz des Gehirns und des Rückenmarks sichtbar, die durch perivaskuläre Lymphozytenansammlungen und noduläre Lymphozytenaggregationen gekennzeichnet sind. Auch Nekroseherde und kleinere Hämorrhagien kommen vor [6]. Klinik 1 Die Symptome variieren je nach Lokalisation der parasitierten Areale im ZNS und reichen von minimalen Bewegungsstörungen bis zu Ataxie und Muskelatrophie. Diagnose 1 Anhand des klinischen Bildes und Ausschluss anderer neurologischer Erkrankungen sowie primärer Erkrankungen des Bewegungsapparates erfolgt eine Verdachtsdiagnose. Diese wird durch eine WesternBlot-Analyse des Serums oder besser der Zerebrospinalflüssigkeit mit artspezifischem S. neurona-Antigen aus der In-vitro-Kultur erhärtet. Erforderliche Reagenzien sind in den USA kommerziell erhältlich. Arten parasitieren in der Muskulatur von Pferden, die Sporozysten werden in der Dünndarmschleimhaut von Hunden gebildet. Die Pferde infizieren sich durch die orale Aufnahme von Sporozysten aus dem Hundekot. Die der Zystenbildung vorausgehende ungeschlechtliche Vermehrungsphase ist noch nicht untersucht worden. Die Zysten von S. bertrami erreichen erst nach 2,5 Jahren ihre volle Größe. Der Hund infiziert sich durch die orale Aufnahme von zystenhaltigem Pferdefleisch. Präpatenz im Hund 8 – 15 Tage. In Mitteleuropa sind etwa 30 %, in anderen Gegenden bis zu 100 % der Pferde mit Sarcocystis spp. befallen. Heruntergeladen von: Thieme E-Books & E-Journals. Urheberrechtlich geschützt. Pathogenese und Pathologie 1 Die Pathogenese der Pathogenese 1 Experimentelle Infektionen mit 200.000 Sporozysten aus dem Hundekot (das Infektionsmaterial für die Hunde enthielt sowohl dick- als auch dünnwandige Zysten) führten bei Pferden zu zwei Fieberschüben um den 10. – 12. und 19. – 22. Tag p.i. Zwischen dem 51. und 70. Tag p.i. erkrankten einige der experimentell infizierten Pferde mit starken Bewegungsstörungen, Myopathie, Apathie und Fressunlust. In einem noch späteren Stadium der Infektion um den 120. Tag p.i. wurden Anä­mie, Haarverlust im Kopf- und Nackenbereich, Apathie, Muskelatrophie an den Beinen und steifer Gang beobachtet. Auch unter natürlichen Bedingungen wurden Sarcocys­tis spp. als Erreger von herdförmigen oder generalisierten Myositiden und von Bewegungsstörungen diskutiert, im Allgemeinen liegen die Zysten jedoch reaktionslos im Gewebe. Diagnose 1 Die Diagnose einer durch Sarcocystis spp. § Therapie Zur Therapie werden potenzierte Sulfonamide eingesetzt, z. B. 20 mg Sulfadiazin plus 1 mg Pyrimethamin pro kg KG und Tag bis zum Abklingen der Symptome oder bis zum Verschwinden der Antikörpertiter in der Zerebrospinalflüssigkeit (120 Tage oder länger) [6]. Toltrazuril (5 – 10 mg/ kg KG und Tag über eine Periode von 1 – 2 Monaten) und Diclazuril wurden in den USA und Kanada ebenfalls zur Behandlung der EPM bei Pferden verwendet [13]. bedingten Muskelerkrankung kann mithilfe immunserologischer Tests (IFAT) in Kombination mit Serumenzym­ untersuchungen gestellt werden. Die Aktivitäten der muskelspezifischen Kreatinkinase nehmen während der Phase der Zystenentwicklung in der Muskulatur auf das 4- bis 44fache zu. Für die durch Meronten bedingten Fieberschübe sind Diagnoseverfahren noch nicht entwickelt worden. 297 § Therapie Versuchsweise können die bei der Equinen Protozoären Myeloenzephalitis genannten Medikamente eingesetzt werden. A Toxoplasmose Die Morphologie und der Entwicklungszyklus des im Zwischenwirt wenig spezifischen Parasiten Toxoplasma gondii sind im Kapitel 5.1.5.2 abgehandelt. Epidemiologie 1 Ansteckungsquelle der Pferde ist mit sporulierten Oozysten aus der Umwelt kontaminiertes Futter. In serologischen Untersuchungen wurden bei Pferden in der ganzen Welt Antikörper gegen T. gondii nachgewiesen. So wurde für die Schweiz eine Seroprävalenz von 4 % mittels ELISA bei 120 Schlachtpferden ermittelt [28]. Wie im Mäuseinokulationstest und in Katzenfütterungsversuchen nachgewiesen wurde, werden bei Pferden auch Toxoplasma-Zysten gebildet, allerdings wesentlich seltener als bei Schafen oder Schweinen. Bei experimentellen Infektionen trächtiger Stuten traten auch intrauterine Infektionen auf. Pathogenese und Klinik 1 Bei experimentell mit Oozys­ ten infizierten Pferden wurden entweder gar keine klinischen Symptome oder nur vorübergehendes Fieber beobachtet. Ob T. gondii bei natürlich infizierten Pferden klinische Erkrankungen wie z. B. Myeloenzephalitiden oder Aborte auslösen kann, ist unklar [9]. Diagnose 1 Latente Infektionen können serologisch festgestellt werden. In abortierten Feten oder Schlachtkörpern wird die Infektion immunhistochemisch in Schnitten von Gehirn und anderen Geweben oder auch mittels PCR nachgewiesen. Differenzialdiagnostisch ist an Neosporose und Sarcocystiose zu denken. § Bekämpfung Therapeutische Maßnahmen sind nicht bekannt. Katzen von Pferdeställen und Futterlagern fern halten. Bedeutung für den Menschen 1 Das Pferd gilt als eine für T. gondii wenig empfängliche Tierart. Es muss jedoch im Pferdefleisch mit dem Vorkommen von ToxoplasmaZysten gerechnet werden. A Neosporose Erreger 1 Bei Pferden wurden gelegentlich Erkrankungen durch Infektionen mit Neospora sp. beschrieben. Sie wurden zunächst der Art Neospora caninum zugeschrieben. Bei genauerer Charakterisierung der beteilig­ ten Parasiten in drei Fällen wurde jedoch ein anderer, mit 298 N. caninum nahe verwandter Erreger ermittelt, der als Neo­spora hughesi benannt wurde. Ob N. hughesi jedoch für alle Neospora-Infektionen des Pferdes verantwortlich ist oder ob auch N. caninum bei Pferden vorkommt, ist noch unklar. Zwischen beiden Erregern bestehen starke serologische Kreuzreaktionen und mit derzeit verwendeten serologischen Tests wie dem IFAT, ELISA oder einem modifizierten Agglutinationstest ist eine Differenzierung nicht möglich. Unterschiede zwischen beiden Arten wurden jedoch im Western Blot, in der Sequenz des ersten internen transkribierten Spacers (ITS1) der rDNA und von Oberflächen-Antigenen, in der Morphologie von Zysten und Bradyzoiten sowie in der Pathogenität für Labornager festgestellt [5, 11, 15]. Die Morphologie und Biologie von N. caninum sowie die Diagnosemöglichkeiten am lebenden Tier sind in den Kapiteln 2.1.6.2 und 5.2 dargestellt. Für N. hughesi fehlen Kenntnisse zur Biologie und Entwicklung noch weitgehend. So ist auch der Endwirt noch unbekannt. Vorkommen und Verbreitung 1 Mit Ausnahme eines Falles in Frankreich beschränken sich die wenigen Berichte zum Vorkommen klinischer Erkrankungen auf die USA [19]. Für die USA, Italien und Frankreich wurde über hohe Seroprävalenzen für Neospora sp. von bis zu 23 % bei Pferden berichtet [3, 5]. Ob diese Werte jedoch tatsächlich Infektionen mit Neospora sp. widerspiegeln, ist derzeit nicht zu beurteilen, da die verwendeten Tests, und zwar IFATs und modifizierte Agglutinationstests, nicht für Pferde validiert waren, die Sensitivitäten und Spezifitäten also nicht beurteilt werden können. So zeigte sich beim Vergleich von vier unterschiedlichen Nachweisverfahren (ein modifizierter direkter Agglutinationstest, ein IFAT und ein ELISA jeweils mit N. hughesi als Antigen sowie ein ELISA mit rekombinantem Antigen von N. caninum), dass lediglich der IFAT, und zwar erst ab einem Schwellenwert von 1 : 640, zuverlässig zwischen experimentell mit N. hughesi infizierten und nicht infizierten Tieren unterschied [19]. Klinik 1 Bei den gelegentlichen Berichten über equine Neosporosen wurden Aborte, ein Fall einer Enzephalomyelitis bei einem neugeborenen Fohlen und einer viszeralen Neosporose sowie Enzephalomyelitiden bei älteren Pferden beschrieben. Neospora sp. kommt damit als ein Erreger der Equinen Protozoären Myeloenzephalitis in Betracht [15]. § Bekämpfung Nicht bekannt. Heruntergeladen von: Thieme E-Books & E-Journals. Urheberrechtlich geschützt. 3.1 Protozoeninfektionen der Einhufer 3.1.6 Befall mit Apicomplexa Erreger 1 Besnoitia bennetti. Die zu Beginn der Infektion in allen Organen intrazellulär parasitierenden 5 – 9 × 2 – 5 µm großen Tachyzoiten sind den entsprechenden Stadien von T. gondii sehr ähnlich. Im späteren Verlauf der Erkrankung werden in der Haut und in den Schleimhäuten nicht gekammerte Zysten mit einer dreischichtigen Wand, beim Esel bis zu 400 µm groß [7], gebildet. Jede Zyste enthält mehrere tausend 7 –12 × 1 –3 µm große Bradyzoiten [7]. Vorkommen und Verbreitung 1 Die seltene Erkrankung kommt bei Pferden und Eseln in Süd- und Ostafrika, in Süd- und Nordamerika sowie in Südfrankreich und den Pyrenäen vor. Entwicklung 1 Entwicklungszyklus noch unbekannt. Klinik und Pathogenese 1 Selten akuter fieberhafter und zum Tode führender Verlauf, meist chronische Erkrankung. Dabei fallen Dyspnoe, subkutane Ödeme an Kopf, Hals, Hodensack und Extremitäten, Abmagerung, allmählich sich entwickelnde Sklerodermie mit Knotenbildung und ziegelfarbene Konjunktiven besonders auf. Auch papillomatöse Veränderungen im Kehlkopf können durch Besnoitia-Zysten verursacht sein. Diagnose 1 Zysten in den Skleren sind mit bloßem Auge deutlich zu sehen. Der mikroskopische Nachweis der Zysten gelingt in Quetschpräparaten oder histologischen Schnitten von Biopsiematerial der verdickten Haut sowie der Nasen- und Rachenschleimhaut. § Bekämpfung Versuchsweise potenzierte Sulfonamide [7]. 3.1.6.3 Befall mit Haematozoea A Babesiose und Theileriose Bei Pferden und Eseln parasitieren eine Babesien- und eine Theilerienart. Die beiden Arten haben ein ähnliches Überträgerspektrum und kommen oft vergesellschaftet vor. Besondere Bedeutung besitzen diese Protozoen für den internationalen Transport von Pferden. Erreger 1 Babesia caballi parasitiert in Erythrozyten. Merozoiten sind rund oder amöboid (3 × 1,5 µm), meist aber birnenförmig (2,5 – 4 × 2 µm). Charakteristisch sind Teilungsformen, die an einem Ende noch zusammenhängen und einen spitzen Winkel zueinander bilden (Abb. 3.3). Bei Theileria equi (syn. Babesia equi) gehen den erythrozytären Stadien Meronten in lymphoiden Zellen vo- raus. Den Makromeronten folgen Mikromeronten, aus denen sich schließlich die Stadien in den Erythrozyten entwickeln [16]. Diese sind rund, amöboid oder seltener auch birnenförmig und kleiner als 2 µm; sehr charakteristisch sind Vierteilungsformen (Malteserkreuze, Abb. 3.3b). Vorkommen und Verbreitung 1 Süd- und Mittelamerika, Afrika, Asien außer Sibirien und Japan sowie Europa. Endemische Gebiete erstrecken sich in Europa von Portugal und Spanien über Frankreich, Italien, den Balkanländern, Ungarn, Rumänien, Moldawien, Ukraine und die Kaukasusregion bis nach Russland. Aus dem deutschsprachigen Raum sind nur ein autochthoner Fall aus Deutschland [23] und ein Ausbruch aus der Schweiz jeweils mit T. equi bekannt, obwohl mit Dermacentor reticulatus und Dermacentor marginatus geeignete Überträgerzecken vorkommen. In Deutschland reagieren nicht wenige Pferde serologisch positiv, dabei handelt es sich um Importpferde oder um Tiere, die zu Turnieren oder zum Training in endemische Länder verbracht worden waren [29]. Heruntergeladen von: Thieme E-Books & E-Journals. Urheberrechtlich geschützt. A Besnoitiose Entwicklung und Epidemiologie 1 B. caballi wird trans­ ovariell durch Zecken der Gattungen Dermacentor, Anocentor, Hyalomma und Rhipicephalus übertragen. Die Zecken infizieren sich mit den intraerythrozytären Stadien. Im Verlauf der Entwicklung in der Zecke kommt es zur Infektion des Ovars und der Oozyten sowie daraus folgend zu einem Befall der Larven, der Nymphen und der adulten Zecken. In allen Stadien der Zecken bilden sich Sporozoiten, die beim Stich mit dem Speichel auf Pferde übertragen werden können. Vektoren von T. equi sind Dermacentor-, Hyalomma-, Rhipicephalus- und Boophilus-Arten. Es infizieren sich je nach Zeckenart die Larven und/ oder die Nymphen. Die Infektion wird durch das darauf folgende Stadium (Nymphen oder Adulte) weitergegeben. Nach dieser transstadialen Infektion reinigen sich die Zecken, fungieren also nicht als Erregerreservoire. Eine transovarielle Übertragung wurde bisher nicht nachgewiesen. Männliche Zecken spielen wegen ihrer Langlebigkeit (bis zu 7 Monate) und ihres häufigen Wirtswechsels bei der Übertragung ei- a b Abb. 3.3a, b a Babesia caballi; b Theileria equi; (giemsagefärbt) 299 ne besondere Rolle. So ist es möglich, dass sich die männlichen Zecken mit T. equi infizieren, dann auf ein neues Wirtstier überwechseln und die Infektion an diesen neuen Wirt weitergeben [25]. Auch intrauterine Infektionen sind möglich. Eine Verbreitung erfolgt zudem gelegentlich durch Injektionsnadeln, die mit dem Erreger kontaminiert sind. Bei Jungtieren verläuft eine Erstinfektion mit B. caballi oder T. equi wesentlich milder und häufiger symptomlos als bei älteren Pferden. In Gebieten mit endemischer Stabilität sind klinisch inapparente Infektionen die Regel. Latente Infektionen können bei B. caballi mindestens 4 Jahre, bei T. equi möglicherweise lebenslang persistieren, sodass Pferde insbesondere bei T. equi epidemiologisch wichtige Erregerreservoire darstellen. Klinik 1 Bei der B. caballi-Infektion bildet sich nach 7 – 12 Tagen eine Parasitämie aus, die Werte von 1 % selten überschreitet. Der Verlauf ist meist akut, mit Fieber, Anorexie, Stauungen der Schleimhäute, Dyspnoe und Ödemen in der Lunge und an anderen Lokalisationen. Schließlich entwickelt sich eine Anämie (blasse Schleimhäute). Gelegentlich treten Anzeichen einer Hämolyse (Ikterus, Hämoglobinurie) oder Kolik mit Verstopfung oder Durchfall auf. Bei anhaltendem Fieber kommt es vielfach zu Schockzuständen mit akutem Lungenödem, die in 24 – 48 Stunden zum Tode führen können. Chronische Erkrankungen dauern Monate und sind durch Abmagerung und Leistungsschwäche gekennzeichnet. Bei Infektionen mit T. equi werden höhere Parasitämien, meist zwischen 1 – 7 % und gelegentlich bis 80 %, beobachtet. Nach einer Inkubationszeit von 15 – 20 Tagen kommt es bei akutem Verlauf zu Fieber, Anorexie und Tachypnoe sowie, bedingt durch die stürmische Vermehrung der Parasiten, zu einer schweren hämolytischen Anämie mit Ikterus. Im akuten Stadium tritt der Tod nach 7 – 12 Tagen ein. Die erkrankten Tiere sträuben sich gegen jede Bewegung, liegen meist, können oftmals nicht mehr aufstehen und zeigen häufig Schweißausbrüche. Gleichzeitig beobachtet man Senkungsödeme, dunklen Harn (Hämoglobinurie) und trockenen Kot von dunkelbrauner Farbe. Pathologisch-anatomisch fallen Ikterus, gelbliche Exsudate in Brust- und Bauchhöhle, Hämorrhagien in verschiedenen Organen sowie Splenomegalie auf. Bei chronischen Verlaufsformen sind lediglich sehr unspezifische Symptome wie Abmagerung und Leistungsschwäche feststellbar. In endemischen Gebieten verläuft die Infektion sehr mild und fast ohne klinische Symptome. Nach dem Überstehen einer Erkrankung, aber auch nach einer klinisch symptomlosen Infektion im Jugendalter, bildet sich eine Prämunität aus. Kreuzimmunität zwischen den beiden Piroplasmenarten besteht nicht. Diagnose 1 Der direkte Parasitennachweis in giemsagefärbten Blutausstrichen gelingt bei beiden Piroplasmenarten meist nur bei frischen Infektionen. Ältere und 300 latente Infektionen werden serologisch diagnostiziert. Dabei ist die KBR, die mit Antigen aus erythrozytären Stadien durchgeführt wird und auch zwischen B. caballi- und T. equi-Infektionen differenzieren kann, bei der Einfuhruntersuchung in vielen Ländern vorgeschrieben. Die KBR besitzt jedoch nur eine geringe Sensitivität und die Titer können trotz des Weiterbestehens der Infektion nach einigen Monaten unter die Nachweisgrenze absinken. Daher empfiehlt sich zusätzlich die Durchführung eines IFAT. Eine genaue Beschreibung der Tests findet sich im Manual of Diagnostic Tests and Vaccines for Terrestrial Animals (5. Auflage, Office International des Epizooties, Paris, 2004, ISBN 92-9044.622-6, oder im Internet unter www.oie.int/ eng/ publicat/ en_standards.htm). Bei widersprüchli­chen KBR- und IFAT-Ergebnissen kann ein Western Blot hilfreich sein. Auch hochsensitive ELISAs sowohl mit herkömmlichem als auch mit rekombinantem Antigen sind für die Diagnose von Infektionen mit B. caballi und T. equi entwickelt worden. Von der OIE werden nur noch IFAT und ELISA als Untersuchungsverfahren im internationalen Pferdehandel empfohlen. Zudem existieren sensitive und spezifische PCR-Protokolle zum Nachweis der Parasiten-DNA. Latente Infektionen mit T. equi und mit B. caballi können außerdem mithilfe sehr sensitiver In-vitro-Kultur-Techniken erkannt werden [30]. § Therapie und Bekämpfung Bei Infektionen mit B. caballi kann mit Imidocarbdiproprionat (2,4 mg/ kg KG i.m. zweimal im Abstand von 2 – 3 Tagen) in der Regel eine Elimination der Erreger erreicht werden. T. equi ist wesentlich therapieresistenter und es sind keine Therapeutika bekannt, die eine Erregerfreiheit sicher erreichen. Imidocarbdiproprionat führt in der bei B. caballi genannten Verabreichung meist nur zur klinischen Heilung. Eine Erregereliminierung kann beim Pferd durch Erhöhung der Dosis auf 4,8 mg/ kg KG bei viermaliger Gabe im Abstand von 3 Tagen versucht werden, gelingt aber auch unter diesen Bedingungen nicht immer. Zur Minimierung von vorübergehenden toxischen Symptomen, die beim Pferd bereits bei einer Verabreichung von 4,8 mg/ kg KG auftreten können, sollte die Dosis geteilt im mehrstündigen Abstand appliziert werden. Esel, Maulesel und Maultier reagieren auf Imidocarbdiproprionat sehr empfindlich, daher wird bei diesen Tieren die Gabe der erhöhten Dosis nicht empfohlen. Parasympathomimetische Nebenwirkungen (Unruhe, Speicheln, Schwitzen, Kolik, verstärkter Harn- und Kotabsatz) können durch die Gabe von Atropinsulfat (1 – 2 mg/ 100 kg KG) vermindert werden. Imidocarb ist in Deutschland und der Schweiz nicht zugelassen, ist aber in Anhang I der EU-Verordnung 2377/ 90 (mit Änderungsverordnung 2162/ 01) für Rinder aufgeführt. Das Präparat darf daher z. B. in Deutschland bei der Piroplasmose des Pferdes (im Therapienotstand) nach § 73 Abs. 3 AMG mit Genehmigung des zuständigen Veterinäramtes importiert und Heruntergeladen von: Thieme E-Books & E-Journals. Urheberrechtlich geschützt. 3.1 Protozoeninfektionen der Einhufer 3.1.6 Befall mit Apicomplexa Literatur 1. Atwill ER, McDougald NK, Perea L: Cross-sectional study of faecal shedding of Giardia duodenalis and Cryptosporidum parvum among packstock in the Sierra Nevada Range. Equine Vet J 32: 247 – 252, 2000. 2. Brun R, Hecker H, Lun ZR: Trypanosoma evansi and T. equiperdum: distribution, biology, treatment and phylogenetic relationship (a review). Vet Parasitol 79: 95 – 107, 1998. 3. Ciaramella P, Corona M, Cortese L, Piantedosi D, Santoro D, Loria AD, Rigato R: Seroprevalence of Neospora spp. in ­Asymp­tomatic horses in Italy. Vet Parasitol 123: 11 – 15, 2004. 4. Claes F, Büscher P, Touratier L, Goddeeris BM: Trypanosoma equiperdum: master of disguise or historical mistake? Trends Parasitol 21: 316 – 321, 2005. 5. Dubey JP: Review of Neospora caninum and neosporosis in animals. Korean J Parasitol 41: 1 – 16, 2003. 6. Dubey JP, Lindsay DS, Saville WJA, Reed SM, Granstrom DE, Speer CA: A review of Sarcocystis neurona and equine protozoal myeloencephalitits (EPM). Vet Parasitol 95: 89 – 131, 2001. 7. Dubey JP, Sreekumar C, Donovan T, Rozmanec M, Rosen­ thal BM, Vianna MCB, Davis WP, Belden JS: Redescription of Besnoitia bennetti (Protozoa: Apikomplexa) from the donkey (Equus asinus). Int J Parasitol 35: 659 – 672, 2005. 8. Faye D, Pereira de Almeida PJL, Goossens B, Osaer S, Ndao M, Berkvens D, Speybroeck N, Nieberding F, Geerts S: Prevalence and incidence of trypanosomosis in horses and donkeys in the Gambia. Vet Parasitol 101: 101 – 114, 2001. 9. Gupta GD, Lakritz J, Kim JH, Kim DY, Kim JK, Marsh AE: Seroprevalence of Neospora, Toxoplasma gondii and Sarcocystis neurona antibodies in horses from Jeju island, South Korea. Vet Parasitol 106: 193 – 201, 2002. 10. Koehler K, Stechele M, Hetzel U, Domingo M, Schönian G, Zahner H, Burkhardt E: Cutaneous leishmaniosis in a horse in southern Germany caused by Leishmania infantum. Vet Parasitol 109: 9 – 17, 2002. 11. Lindsay DS: Neosporosis: an emerging protozoal disease of horses. Equine Vet J 33: 116 – 118, 2001. 12. Lindsay DS, Mitchell SM, Vianna MC, Dubey JP: Sarcocystis neurona (Protozoa: Apikomplexa): description of oocysts, sporocysts, sporozoites, excystation, and early development. J Parasitol 90: 461 – 465, 2004. 13. MacKay RJ, Ganstrom DE, Saville WJ, Reed SM: Equine protozoal myeloencephalitis. Vet Clin North Am Equine Pract 16: 405 – 425, 2000. 14. Majewska AC, Werner A, Sulima P, Luty T: Survey on equine cryptosporidiosis in Poland and the possibility of zoonotic transmission. Ann Agric Environ Med 6: 161 – 165, 1999. 15. Marsh AE, Barr BC, Packham AE, Conrad PA: Description of a new Neospora species (Protozoa: Apicomplexa: Sarcocystidae). J Parasitol 84: 983 – 991, 1998. 16. Mehlhorn H, Schein, E: Redescription of Babesia equi Laveran, 1901 as Theileria equi Mehlhorn, Schein, 1998. Parasitol Res 84: 467 – 475, 1998. 17. Mullaney T, Murphy AJ, Kiupel M, Bell JA, Rossano MG, Mansfield LS: Evidence to support horses as natural intermediate hosts for Sarcocystis neurona. Vet Parasitol 133: 27 – 36, 2005. 18. O’Handley RM: Giardia in farm animals. In: Olsen DE, Olson ME, Wallis PM (eds): Giardia: the Cosmopolitan Parasite. Oxon, UK, CABI Publishing, 97 – 105, 2002. 19. Packham AE, Conrad PA, Wilson WD, Jeanes LV, Sverlow KW, Gardner IA, Daft BM, Marsh AE, Blagburn BL, Ferraro GL, Barr BC: Qualitative evaluation of selective tests for detection of Neospora hughesi antibodies in serum and cerebrospinal fluid of experimentally infected horses. J Parasitol 88: 1239 – 1246, 2002. 20. Pitel PH, Lindsay DS, Caure S, Romand S, Pronost S, Gargala G, Mitchel SM, Hary C, Thulliez R, Fortier G, Ballet JJ: Reactivity against Sarcocystis neurona and Neospora by serum antibod­ ies in healthy French horses from two farms with previous Heruntergeladen von: Thieme E-Books & E-Journals. Urheberrechtlich geschützt. nach § 56a Abs. 2 AMG zur Behandlung eingesetzt werden. Der Einsatz ist auch bei Pferden möglich, die im Equidenpass als Schlachtpferde deklariert sind, eine Wartezeit von 28 Tagen ist hier zu berücksichtigen. Parvaquon eliminiert die T. equi-Infektion ebenfalls nicht. In einer Dosierung von 20 mg/ kg KG i.m. bewirkt es eine klinische Heilung, häufig treten jedoch nach 4 Wochen Rückfälle auf. Antikörpertiter gegen B. caballi oder T. equi fallen erst Monate nach einer erfolgreichen Therapie ab. Zur Prophylaxe ist das Verbringen von Pferden zu Turnieren oder zum Training in endemische Gebiete, z. B. nach Frankreich oder in andere Länder der Mittelmeerregion, zu vermeiden. Da Zecken die einzigen epidemiologisch bedeutenden Überträger darstellen, ist auf eine ausreichende Zeckenkontrolle zu achten. Zudem ist der Einsatz von Imidocarbdiproprionat als Chemoprophylaktikum zu erwägen. So schützt die einmalige Gabe von 2,4 mg/ kg KG für 4 – 6 Wochen vor einer klinischen Erkrankung, latente Infektionen sind dadurch jedoch nicht immer zu verhindern. Die equinen Piroplasmosen werden vom Office International of Epizooties (OIE) als meldepflichtige Erkrankungen genannt und viele Staaten führen zur Ver­hinde­rung der Einschleppung oder Verbreitung Einfuhruntersuchungen durch. So verlangen unter anderen die USA, Kanada, Australien, Japan, Mexiko und Brasilien eine Untersuchung auf B. caballi- und T. equi-Infektionen. Alle Tiere werden bei der Einfuhr amtlich nachuntersucht und bei positiver oder zweifelhafter Reaktion getötet oder zurückgeschickt. In den USA wird seit August 2005 ein kompetitiver ELISA (cELISA) zur amtlichen Einfuhruntersuchung eingesetzt. Innerhalb der EU existiert für die equinen Piroplasmosen keine Meldepflicht, Einfuhruntersuchungen sind für das Gebiet der EU nicht vorgeschrieben. Da infizierte Pferde also ohne Einschränkung eingeführt werden können und auch entsprechende Vektorzecken mit verbreiten können, besteht das Risiko einer Ausbreitung in bisher Piroplasmose freie Gebiete in Mitteleuropa, insbesondere da geeignete Vektorzecken (D. reticulatus, D. marginatus) bereits vorkommen. 301 3.1 Protozoeninfektionen der Einhufer 26. Sturdee AP, Bodley-Tickell AT, Archer A, Chalmers RM: Longterm study of Cryptosporidium prevalence on a lowland farm in the United Kingdom. Vet Parasitol 116: 97 – 113, 2003. 27. Turay HO, Bart BC, Caldwell A, Branson KR, Cockrell MKR, Marsh AE: Sarcocystis neurona reacting antibodies in Missouri feral domestic cats (Felis domesticus) and their role as an intermediate host. Parasitol Res 88: 38 – 43, 2002. 28. Wyss R, Sager H, Müller N, Inderbitzin F, König M, Audigé L, Gottstein B: Untersuchungen zum Vorkommen von Toxoplasma gondii und Neospora caninum unter fleischhygienischen Aspekten. Schweiz Arch Tierheilkd 42: 95 – 108, 2000. 29. Zahler M, Gothe R: Infektionen von Pferden mit Babesia caballi und Theileria equi in Deutschland – eine epidemiologische Fallanalyse. Tierärztl Umschau 55: 655 – 657, 2000. 30. Zweygarth E, Lopez-Rebollar LM, Nurton J, Guthrie AJ. Culture, isolation and propagation of Babesia caballi from naturally infected horses. Parasitol Res 88: 460 – 462, 2002. Heruntergeladen von: Thieme E-Books & E-Journals. Urheberrechtlich geschützt. equine protozoal myeloencephalitis-like cases. Vet Parasitol 111: 1 – 7, 2003. 21. Pitel PH, Pronost S, Gargala G, Anrioud D, Toquet MP, Foucher N, Collobert-Laugier C, Fortier G, Ballet JJ: Detection of Sarcocystis neurona antibodies in French horses with neurological signs. Int J Parasitol 32: 481 – 485, 2002. 22. Rolao N, Martins MJ, Joao A, Campino L: Equine infection with Leishmania in Portugal. Parasite 12: 183 – 186, 2005. 23. Schneidemann W, Liebisch G, Liebisch A, Budde K: Equine Piroplasmose – Fallbericht einer akuten Infektion mit Theileria equi (syn. Babesia equi) in Deutschland. Pferdeheilkd 19: 16 – 20, 2003. 24. Solano-Gallego L, Fernandez-Bellon H, Serra P, Gallego M, Ramis A, Fondevila D, Ferrer L: Cutaneous leishmaniosis in three horses in Spain. Equine Vet J 35: 320 – 323, 2003. 25. Stiller D, Goff WL, Johnson LW, Knowles DP: Dermacentor variabilis and Boophilus microplus (Acari: Ixodidae): experimental vectors of Babesia equi to equids. J Med Entomol 39: 667 – 670, 2002. 302
