Eimeria falciformis, Eimeria vermiformis, Eimeria papillata

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Az. 45246.0025, .0026, .0027
Februar 2014
Empfehlung der ZKBS zur Risikobewertung von
Eimeria falciformis, Eimeria vermiformis und Eimeria papillata
als Spender- oder Empfängerorganismen
gemäß § 5 Absatz 1 GenTSV
Allgemeines
Bei Eimeria sp. handelt es sich um Parasiten der Familie der Eimeriidae, die zum Unterstamm
der Apicomplexa gehören. Sie verursachen Kokzidiosen bei Geflügel, Fischen, Reptilien und
Säugetieren. Eimeria falciformis, Eimeria vermiformis und Eimeria papillata sind als Parasiten
von Mäusen bekannt. Infektionen mit Eimerien können mit Antikokzidia wie z. B. Toltrazuril [1]
behandelt werden. Alle drei Parasiten vollführen einen ähnlichen Lebenszyklus.
Die Infektion erfolgt durch Verschlucken von sporulierten Oozysten, die im Darm infektiöse
Sporozoiten freisetzen. Die Sporozoiten dringen in die Darmepithelzellen des Wirtes ein. Nach
mehreren asexuellen Vermehrungszyklen in den Darmepithelzellen und der Abgabe von Merozoiten kommt es zur Bildung von Makro- und Mikrogamonten, in denen sich Makro- bzw.
Mikrogameten differenzieren. Diese verschmelzen zu einer Zygote, die sich zur unsporulierten
Oozyste weiterentwickelt. Die unsporulierte Oozyste enthält den sogenannten Sporont, wird
mit dem Kot des Wirtes ausgeschieden und ist nicht infektiös. Während der Reifung der Oozyste außerhalb des primären Wirtes teilt sich der Sporont in mehreren Schritten zu acht infektiösen Sporozoiten. Nimmt ein Wirtstier die nun reife Oozyste oral auf, werden die Sporozoiten
im Darm des Tieres frei und beginnen einen neuen Lebenszyklus.
Die Infektionen mit den Mausparasiten verlaufen selbstlimitierend. Symptome sind Apathie,
Dehydrierung, Vergrößerung von Milz und Lymphknoten, (blutiger) Durchfall und Läsionen im
Darmepithel. Sekundärinfektionen durch bakterielle Flora können den klinischen Verlauf verschlechtern.
Eimeria falciformis:
BVL_FO_05_4100_402_V1.0
E. falciformis vermehrt sich v. a. im Caecum und Colon (Dickdarm) und infiziert dort spezialisierte Drüsenzellen, die Lieberkühn-Krypten [2]. Volle Immunität gegen eine Neuinfektion mit
E. falciformis wird im Gegensatz zu Infektionen mit E. vermiformis bzw. E. papillata erst nach
der vierten Infektion erreicht. Darüber hinaus zeigt eine Infektion mit E. falciformis einen im
Vergleich schwereren Verlauf: Studien zeigten, dass nach der oralen Aufnahme von 2 x 104
sporulierten Oozysten 31 % der Mäuse starben [3], bzw. dass die LD50 für ausgewachsene
Mäuse bei 10 bis 25 x 104 oral aufgenommenen sporulierten Oozysten lag [4].
Der Ausschuss für Biologische Arbeitsstoffe stuft E. falciformis als apathogen für den Menschen in die Risikogruppe 1 ein, empfiehlt aber Sicherheitsmaßnahmen der Stufe 2 aufgrund
der Pathogenität für Mäuse [5].
Eimeria vermiformis:
1
E. vermiformis infiziert Enterozyten und vermehrt sich hauptsächlich im Dünndarm [6]. Im Vergleich zur Infektion mit E. falciformis verläuft die Infektion relativ mild ohne Durchfall oder Hämorrhagien und selten letal. Bereits nach der ersten Infektion sind Mäuse immun gegen Sekundärinfektionen mit E. vermiformis [7]. Die Pathogenität für unterschiedliche Mausstämme
ist unterschiedlich ausgeprägt [8].
Eimeria papillata:
E. papillata ist im Vergleich zu E. vermiformis und E. falciformis weniger pathogen [9]. Die Entwicklung erfolgt im Jejunum (Dünndarm) [10].
Empfehlung
Nach § 5 Absatz 1 GenTSV i. V. m. den Kriterien im Anhang I GenTSV werden Eimeria falciformis, Eimeria vermiformis und Eimeria papillata als Spender- und Empfängerorganismen für
gentechnische Arbeiten der Risikogruppe 2 zugeordnet.
Begründung
E. falciformis, E. papillata und E. vermiformis sind Parasiten, die selbstlimitierende Infektionen
hervorrufen. Ihr Wirtsspektrum beschränkt sich auf die Maus.
Literatur
1. Mehlhorn H, Ortmann-Falkenstein G, Haberkorn A (1984). The effects of sym. triazinones on
developmental stages of Eimeria tenella, E. maxima and E. acervulina: a light and electron
microscopical study. Z Parasitenkd. 70(2):173-82.
2. Schito ML, Barta JR, Chobotar B (1996). Comparison of four murine Eimeria species in
immunocompetent and immunodeficient mice. J Parasitol. 82(2):255-62.
3. Mesfin GM, Bellamy JE, Stockdale PH (1978). The pathological changes caused by Eimeria
falciformis var pragensis in mice. Can J Comp Med. 42(4):496-510.
4. Haberkorn A (1970). Die Entwicklung von Eimeria falciformis (Eimer 1870) in der weißen Maus
(Mus musculus). Z Parasitenkd. 34:49-69.
5. Einstufung von Parasiten in Risikogruppen (TRBA 464) (2013). http://www.baua.de/de/Themenvon-A-Z/Biologische-Arbeitsstoffe/TRBA/TRBA-464.html.
6. Ernst JV, Chobotar B, Hammond DM (1971). The Oocysts of Eimeria vermiformis sp. n. and E.
papillata sp. n. (Protozoa: Eimeriidae) from the Mouse Mus musculus. J Eukaryot Microbiol.
18(2):221-3.
7. Blagburn BL, Todd KS (1984). Pathological Changes and Immunity Associated with
Experimental Eimeria vermiformis Infections in Mus musculus. J Eukaryot Microbiol. 31(4):55661.
8. Rose ME, Owen DG, Hesketh P (1984). Susceptibility to coccidiosis: effect of strain of mouse on
reproduction of Eimeria vermiformis. Parasitol. 88(Pt 1):45-54.
9. Lindsay DS, Todd KS (1993). Coccidia of mammals, p. 89-131. In: Parasitic protozoa. 2 ed.
Academic Press Inc, Waltham (Massachussetts).
BVL_FO_05_4100_402_V1.0
10. Stafford SA, Sundermann CA (1991). Early development of Eimeria papillata (Apicomplexa:
Eimeriidae) in the mouse. J Eukaryot Microbiol. 38(1):53-4.
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