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226 Erkrankungen des Ösophagus 4 Gastroenterologie
MERKE
Funktionelle Belastungstests unterliegen oftmals
verschiedenen Einflussfaktoren (z. B. eingeschränkter pulmonaler Gasaustausch bei einer chronisch
obstruktiven Bronchitis) und können deshalb
nur im Verbund mit anderen Parametern für eine
Diagnosestellung verwendet werden.
4
thorakalen Organen ist für das Verständnis von differenzialdiagnostischen Abwägungen wichtig. So können z. B. proximale Ösophagustumoren Läsionen in
der Trachea, wie tracheale Fisteln, hervorrufen und
umgekehrt Tumoren im tracheobronchialen Abschnitt können Veränderungen wie Ulzerationen
und Fisteln im Ösophagus verursachen.
4.3 Erkrankungen des Ösophagus
Key Point
Sodbrennen ist das häufigste Symptom im
oberen gastrointestinalen Trakt und weist
auf einen gastroösophagealen Reflux hin.
Retrosternale Schmerzen sind typisch für
ösophagogastrale Erkrankungen, sie können
aber z. B. auch kardial bedingt sein.
Definition Achalasie: Fehlen der schluckreflektorischen Erschlaffung des unteren Ösophagussphinkters. Die Achalasie stellt eine präkanzeröse Veränderung mit einem Karzinomrisiko von ca. 3 % dar.
Diffuser Ösophagospasmus: Auftreten von simultanen Kontraktionen repetitiv oder von pathologischer
Dauer mit oder auch ohne gestörte Sphinkterfunktion.
Hyperkontraktiler (= Nussknacker-)Ösophagus: Peristaltik mit deutlich erhöhter Druckamplitude und
-dauer im distalen Ösophagus.
4.3.1 Grundlagen
Der Ösophagus ist 25–30 cm lang. Er beginnt projiziert auf die Höhe des 6.–7. Halswirbels mit dem sogenannten Ösophagusmund (engste Stelle beim
Schluckakt, obere Ösophagusenge, Abb. 4.9) und verläuft dann dorsal der Trachea und ventral der Wirbelsäule. In Höhe Th IV lagert sich im Bereich der Bifurkation der Trachea die Aorta descendens von links an
den Ösophagus an (Aortenenge, mittlere Ösophagusenge). In Projektion auf Th X entsteht die dritte
(untere) Ösophagusenge durch den Durchtritt im
Zwerchfell (Hiatus oesophageus). In Höhe von Th XI
mündet der Ösophagus in den Magen.
Der Abstand von der Zahnreihe zum Mageneingang
beträgt ca. 40 cm. Der physiologische Schluckvorgang unterteilt sich in die orale, pharyngeale und ösophageale Phase. Der Ösophagus dient prinzipiell dem
unidirektionalen Transport von Nahrungsbestandteilen. Die Dauer der Passage liegt im Bereich von ca.
10 Sekunden. Die räumliche Beziehung zu anderen
Ätiologie – Epidemiologie
Es werden primäre und sekundäre Motilitätsstörungen unterschieden: Bei den primären Motilitätsstörungen handelt es sich um neuromuskuläre Störungen unklarer Genese. Insgesamt sind dies seltene
Erkrankungen, deren Manifestationsalter meist zwischen dem 3. und 6. Lebensjahrzehnt liegt. Sekundäre
Motilitätsstörungen sollten differenzialdiagnostisch
abgegrenzt werden. Sie entstehen bei Erkrankungen
wie der diabetischen autonomen Neuropathie, Refluxkrankheit, dem Kardiakarzinom, zentralen Bronchialkarzinom, Mediastinaltumor, der Sklerodermie,
Amyloidose, progressiven systemischen Sklerose
und ZNS-Erkrankungen.
Klinik
Motilitätsstörungen des Ösophagus äußern sich in
Schluckstörungen (Dysphagie) sowie ggf. retrosternalen Schmerzen während des Schluckvorgangs und Er-
obere
Ösophagusenge
(Constrictio
pharyngooesophagealis)
Diaphragma
untere
Ösophagusenge
(Constrictio
phrenica)
mittlere
Ösophagusenge
(Constrictio
partis
thoracicae)
Abb. 4.9 Projektion des Ösophagus auf
den knöchernen Thorax. Die Pfeile kennzeichnen die drei Ösophagusengen
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4.3.2 Motilitätsstörungen
4 Gastroenterologie Erkrankungen des Ösophagus 227
MERKE
Bei Motilitätsstörungen des Ösophagus müssen Karzinome im Pharynx, Larynx, Ösophagus und Magen
ausgeschlossen werden. Als Spätkomplikation kann
ein Ösophaguskarzinom auftreten.
Diagnostik
Die Veränderungen am Ösophagus sind charakterisiert durch die fortschreitende Dilatation über dem
nicht relaxierenden unteren Ösophagussphinkter
mit Retention von Speiseresten und darauf folgender
Schleimhautschädigung.
Eine Ösophagogastroduodenoskopie (ÖGD, s. S.
223) dient der Probenentnahme zum Ausschluss
eines Kardia- oder distalen Ösophaguskarzinoms.
Mit der ÖGD muss außerdem eine Stenose oder Ulzeration des Ösophagus und des Magens ausgeschlossen
werden. Insbesondere der gesamte Ösophagus und
der Kardiabereich muss gründlich beim Vor- und
Rückwärts-Spiegeln dargestellt werden. Dabei kann
der erfahrene Untersucher in einzelnen Fällen Motilitätsstörungen erkennen. Die Kardia ist in der Endoskopie zwingend auch in der retrograden Ansicht darzustellen, um sie ausreichend beurteilen zu können.
Die Ösophagusmanometrie (s. S. 224) weist die
größte diagnostische Aussagekraft auf (Abb. 4.10, Normalbefund s. Abb. 4.8, S. 224). Sie ist aber aufwendig
und nur in spezialisierten Zentren verfügbar. Die kontinuierliche Registrierung der Druckverhältnisse zwischen oberem und unterem Ösophagussphinkter ermöglicht eine Zuordnung der Motilitätsstörung in
eine hyper-, hypo- und amotile Form. Die hypermotile
Form zeichnet sich eher durch retrosternale Schmerzen aus, während bei der hypo- und amotilen Form
eher die Beeinträchtigung der Nahrungsmittelpassage im Vordergrund steht. Entsprechend wird die hypermotile Form mit Relaxanzien wie z. B. Kalziumantagonisten therapiert, während die hypo- und amotile
Form mittels eher mit Prokinetika wie Erythromycin
behandelt wird.
Mittels Röntgen-Ösophagusbreischluck ist der Nachweis einer Motilitätsstörung meist ebenfalls möglich.
Hier stellt sich die Achalasie als sektglasförmiger Ösophagus dar, ein dilatierter, distal filiform verengter
Ösophagus ist zu erkennen (Abb. 4.11a). Beim diffusen
Ösophagospasmus zeigt sich ein typisches „Korkenzieher“-Bild (Abb. 4.11b). Ggf. muss eine weiterführende Diagnostik mit CT und Endosonografie durchgeführt werden.
Schluck
mm
oberer …sophagussphinkter
mmHg
simultaner Druckanstieg
fehlende Erschlaffung des unteren
…sophagussphinkters beim Schlucken
unterer …sophagussphinkter
Abb. 4.10 Manometriebefund bei Achalasie. Darstellung der farbkodierten Isobaren (hohe Drücke in Rot und Schwarz, niedrige
Drücke in Blau und Gelb). Beim Schlucken öffnet sich nur der obere Ösophagussphinkter, der untere bleibt geschlossen. Der Bolus
bleibt im Ösophagus und führt zu einem simultanen Druckanstieg (mit freundlicher Genehmigung von Prof. Fried, Zürich).
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brechen von nicht verdauter Speise. Die Brustschmerzen stehen beim diffusen Ösophagospasmus und
Nussknackerösophagus häufig im Vordergrund. Insbesondere bei einer eher kurzfristigen Anamnese
muss ein Karzinom ausgeschlossen werden.
Leitsymptom der Achalasie ist die Dysphagie. Es
kommt zur Regurgitation unverdauter Nahrung und
Aspirationserscheinungen im Liegen mit Husten und
Auswurf.
Medikamentös sind Nifedipin als Relaxans der Ösophagusmuskulatur (Kalziumantagonist) oder Isosorbiddinitrat über die Aktivierung der Guanylatcyclase
½ Std. vor dem Essen meist hilfreich.
Bei akuten Schmerzattacken in Folge Ösophagospasmus können Nifedipin oder Nitroglyzerin-Spray (sublingual) zu einer Linderung führen.
Bei der Achalasie wird der untere Ösophagussphinkter als Methode der Wahl endoskopisch pneumatisch
dilatiert. Bei ca. 80 % der Patienten bessert sich dadurch die Dysphagie. Komplikationen: Perforation;
postinterventionell: gastroösophagealer Reflux, Ösophagitis, Strikturen. Nach der Dilatation erfolgt zur
Kontrolle eine Röntgenaufnahme mit wasserlöslichem Kontrastmittel. Eine Alternative ist die intrasphinkterische Injektion von Botulinumtoxin. Allerdings ist dieses Verfahren teuer und die Langzeitwirkung unbefriedigend. Bei Versagen der genannten Behandlungsmethoden wird die Kardiomyotomie (Heller-Operation) als operative Therapie durchgeführt.
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4.3.3 Ösophagusdivertikel
a
b
Abb. 4.11 Motilitätsstörungen des Ösophagus: a Achalasie
mit sektglasförmigem Ösophagus, b diffuser Ösophagospasmus mit „Korkenzieher“-Bild (mit freundlicher Genehmigung
von Prof. Fried, Zürich)
Therapie
Bei allen Motilitätsstörungen muss auf ein ausreichendes Kauen beim Essen geachtet werden und
eine Fleisch- und faserreiche Kost gemieden werden.
Definition und Ätiologie Hierbei handelt es sich um
umschriebene Ausstülpungen einer oder mehrerer
Wandschichten des Ösophagus (Unterscheidung zwischen echten und Pseudodivertikeln: s. S. 254). Unterschieden werden:
Pulsionsdivertikel, die durch erhöhten intraluminalen Druck entstehen und
Traktionsdivertikel, die durch Narbenzug von
außen (z. B. nach Tuberkulose, Bronchial- oder
Mediastinaltumor) entstehen.
Arten Es werden je nach Lokalisation verschiedene
Divertikel unterschieden (Abb. 4.12):
Fascia
pharyngobasilaris
Ösophagus
Trachea
M. constrictor
pharyngis inferior
tracheobronchiale
Lymphknoten
Pars
thyropharyngea
Schilddrüse
Pars cricopharyngea
rechter
Hauptbronchus
Zenker-Divertikel
parabronchiales
Divertikel
Ösophagus
a Zenker-Divertikel
Abb. 4.12
Ösophagusdivertikel, schematische Darstellung
b Traktionsdivertikel
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228 Erkrankungen des Ösophagus 4 Gastroenterologie
4 Gastroenterologie Erkrankungen des Ösophagus 229
pisch gurgelnden Flüssigkeitsgeräuschen nach dem
Trinken und Druckschmerz einhergehen. Regurgitation unverdauter Nahrungsreste (häufig nachts), ggf.
morgens mit Speiseresten im Bett weisen typischerweise auf Ösophagusdivertikel hin. Entsprechend
sind Aspirationspneumonien neben Dysphagie und
Halitose (= übler Geruch der Atemluft) charakteristische Beschwerden.
Diagnostik
Der Röntgen-Ösophagusbreischluck
steht im Vordergrund der Diagnostik (Abb. 4.13). Die
Endoskopie dient dem Ausschluss anderer Beschwerdeursachen (v. a. Karzinom). Ein Röntgen-Thorax, ggf.
Thorax-CT und die Endosonografie sind in der Abklärung der Lagebeziehung zu Nachbarorganen und Ausschluss anderer Erkrankungen wie z. B. Tuberkulose
wichtig. Die Ösophagusmanometrie sollte präoperativ zur Diagnose häufig vergesellschafteter Ösophagusmotilitätsstörungen durchgeführt werden.
Therapie Bei großen Divertikeln mit Beschwerden
ist die operative Resektion indiziert, beim Zenker-Divertikel in Kombination mit Myotomie des M. cricopharyngeus.
4.3.4 Hiatushernien
Definition Die Kardiainsuffizienz entspricht dem
fehlenden bzw. nicht ausreichenden Verschluss des
Ösophagus zum Mageneingang. Die Verlagerung von
Magenanteilen durch den Hiatus oesophageus in
den Thoraxraum wird eingeteilt in (Abb. 4.14):
axiale Gleithernie: Verlagerung von Kardia und
Magenfundus > 2 cm entlang der Ösophagus-Korpus-Achse, häufigste Form (ca. 90 %)
paraösophageale Hernie: regelrechte Lage der
Kardia mit Verlagerung anderer Magenanteile
neben den Ösophagus. Upside-down Stomach: inverse Verlagerung des gesamten Magens in den
Thoraxraum
gemischte Hernie: Mischform aus axialer Gleitund paraösophagealer Hernie.
MERKE
Kardiainsuffizienz, Hiatushernie und gastroösophagealer Reflux sind relativ häufige endoskopische
Befunde. Die subjektive endoskopische Bewertung
der Befunde ist sehr variabel. Oft bestehen kausale
Verbindungen, jedoch werden sie auch unabhängig
voneinander gesehen.
Epidemiologie Die Prävalenz einer axialen Gleithernie bei Patienten > 70 Jahre liegt bei 50–60 %.
Ätiolgie
Abb. 4.13 Epiphrenisches Divertikel im RöntgenÖsophagusbreischluck dicht oberhalb des Hiatus
oesophageus
Ein erhöhter intraabdomineller Druck bei Adipositas,
Obstipation oder Gravidität, aber auch Tätigkeiten mit
Bauchpresse können zu einer Hiatushernie führen. In
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Hypopharynxdivertikel = Zenker-Divertikel: Aussackung von Mukosa und Submukosa (= Pseudodivertikel) an der Hypopharynxhinterwand,
meist zur linken Seite lokalisiert. Mit 70 % häufigstes Ösophagusdivertikel innerhalb des KillianDreiecks dorsal der oberen Ösophagusenge. Pulsionsdivertikel, das meist bei älteren Männern
auftritt. Erkrankungshäufigkeit ca. 0,1 % der Bevölkerung (Abb. 4.12a).
Epibronchiale = Bifurkationsdivertikel (20 %):
Aussackung aller Wandschichten (= echte Divertikel) in Höhe der Trachealbifurkation, Traktionsdivertikel (Abb. 4.12b).
Epiphrenale Divertikel (10 %): dicht oberhalb
des Zwerchfells lokalisierte Pseudodivertikel
(Abb. 4.13). Häufig Pulsionsdivertikel, evtl. kombiniert mit Hiatushernien, diffusem Ösophagospasmus und Achalasie; selten Traktionsdivertikel.
Klinik Meist symptomloser Zufallsbefund bei kleineren Divertikeln. Das Zenker-Divertikel kann mit ty-
230 Erkrankungen des Ösophagus 4 Gastroenterologie
Ösophagusmukosa
Abb. 4.14 Schematische Darstellung der
Hernientypen
Peritoneum
Zwerchfell
Magenmukosa
axiale
Gleithernie
paraösophageale
Hernie
seltenen Fällen kann eine Hernie auch durch eine Anlageanomalie entstehen. Eine Bindegewebeschwäche
und Atrophie der Zwerchfellmuskulatur bedingt Hiatushernien besonders im Alter.
Klinik
Die axiale Gleithernie ist meist symptomlos, ansonsten treten die Symptome einer Refluxkrankheit auf.
Bei einer axialen Hernie bildet sich bei manchen Patienten ein membranartiger Ring am Übergang zwischen
Ösophagusund
Magenschleimhaut
(Schatzki-Ring). Dieser führt in seltenen Fällen beim
Verzehr von unzerkautem Fleisch zu einem Bolusverschluss. Die paraösophageale Hernie kann ebenfalls
asymptomatisch sein, evtl. kommen ein retrosternales Druckgefühl (Roemheld-Syndrom, s. S. 5), Völlegefühl, Aufstoßen und Singultus vor. Komplikationen
wie Inkarzeration, Ulzera und Erosionen, evtl. mit
akuter oder chronischer Blutung, kommen relativ
häufig vor.
gemischte
Hernie
4.3.5 Refluxkrankheit/Ösophagitis
Definition GERD = gastro-esophageal Reflux Disease
= gastroösophageale Refluxkrankheit: symptomatischer (typische Klinik oder Endoskopie) Rückfluss
von saurem Mageninhalt und/oder galligem Duodenalinhalt in die Speiseröhre durch Insuffizienz des unteren Ösophagussphinkters.
NERD = non erosive esophageal Reflux Disease: typische Klinik ohne endoskopischen und ohne histologischen Nachweis erosiver Veränderungen.
Refluxösophagitis: entzündliche Schleimhautläsionen bei Refluxkrankheit, die makroskopisch und/
oder histologisch nachweisbar sind.
Epidemiologie
Es handelt sich um eine häufige Erkrankung: Refluxbeschwerden bei ca. 10 %, Refluxösophagitis bei ca.
1 % der Bevölkerung. Die Häufigkeit der Refluxbeschwerden nimmt mit dem Alter zu und kann bis zu
40 % betragen.
Diagnostik
Ätiologie
Im Rahmen eines Röntgen-Ösophagusbreischluckes,
ggf. mit Bauchpresse und Kopftieflage, können
Größe und Lage der Herniation bestimmt werden.
Evtl. kann die Herniation bereits auf der nativen Thoraxübersichtsaufnahme sichtbar sein. Die Ösophagogastroduodenoskopie dient zum Ausschluss entzündlicher Veränderungen sowie weiterer Anomalien im
Gastrointestinaltrakt.
Es werden zwei Formen der Insuffizienz des unteren
Ösophagussphinkters unterschieden:
primär: meist durch Hiatushernien begünstigt,
kann aber eine unbekannte Ursache haben
sekundär: entsteht z. B. durch Operationen im Bereich des ösophagokardialen Übergangs, Magenausgangsstenose, systemische Sklerose, diabetische autonome Neuropathie, Schwangerschaft,
Adipositas, Aszites, Medikamente (Anticholinergika, Kalziumantagonisten, Nitrate u. a. ).
Therapie
Die Therapie der axialen Gleithernie ist symptomatisch und entspricht ggf. der Therapie der Refluxkrankheit (s. S. 231). Die paraösophageale Hernie
sollte wegen häufiger Komplikationen (s. o.) operativ
mittels transabdominaler Gastropexie auch bei
asymptomatischen Patienten versorgt werden. Hierbei wird der Magen an das vordere Bauchwandperitoneum und die hintere Rektusscheide angeheftet.
Klinik
Sodbrennen ist ein typisches Merkmal, besonders
wenn es postprandial und im Liegen auftritt. Auch
epigastrische und/oder retrosternale Schmerzen,
saures Aufstoßen und Regurgitation, ggf. Heiserkeit
und Mundgeruch können vorkommen. In fortgeschrittenen Stadien entstehen peptische Stenosen
mit Dysphagie und Odynophagie (= Schmerzen beim
Schlucken).
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4 Gastroenterologie Erkrankungen des Ösophagus 231
Ein gelegentlicher Reflux z. B. nach einem
voluminösen, fetthaltigen Mahl, sehr würzigen Speisen oder nach alkoholischen und
kohlensäurehaltigen Getränken ist physiologisch und deshalb von den pathologischen
Refluxerkrankungen zu trennen.
Gastroösophagealer Reflux kann gelegentlich
auch durch retrograden Fluss der Galle
(Gallensäuren!) bedingt sein.
Diagnostik – Stadieneinteilung
Bei gravierenden Beschwerden und längerer Anamnese ist die Endoskopie mit Biopsieentnahmen zum
Ausschluss eines Karzinoms zwingend notwendig.
Eine Metaplasie, die Umwandlung der Schleimhaut
des Ösophagus in Zylinderepithel vom Magentyp
(Barrett-Epithel), wird häufig übersehen. Deshalb
erfolgt die Probenentnahme zirkulär und alle 2 cm
sowie gezielt an verdächtigen Stellen, die mit
Methylenblau angefärbt wurden (Chromoendoskopie) und zytologischem Bürstenabstrich. Die 24Stunden-pH-Metrie ermöglicht die Detektion des
sauren, ggf. auch galligen Refluxes mit einer pHSonde. Die Untersuchung differenziert refluxbedingte
Beschwerden bei endoskopisch unauffälliger Ösophagusschleimhaut (NERD, s. o. ).
Stadieneinteilung der Refluxösophagitis
Am gebräuchlichsten ist die Stadieneinteilung nach
Savary-Miller:
Grad 0: gastroösophagealer Reflux ohne
Schleimhautveränderung
Grad I: einzelne Erosionen
Grad II: länglich konfluierende (streifige) Erosionen
Grad III: zirkulär konfluierende Erosionen
Grad IV: Komplikationen: Ulzera, Strikturen,
Endobrachyösophagus (Abb. 4.15, s. u.)
Die MUSE-Klassifikation basiert auf endoskopischen
Befunden und beurteilt Metaplasie, Ulkus, Stenose
und Erosion. Für jedes Kriterium werden 0–3 Punkte
vergeben (0 = fehlend, 1 = gering, 2 = mäßig,
3 = schwer): z. B. M1/U0/S0/E2.
Komplikationen
Auftreten können Ulzera, Stenosen/Strikturen, chronische oder akute Blutungen. Eine weitere Komplikation ist die Entstehung eines Endobrachyösophagus =
Barrett-Ösophagus (s. o. und Abb. 4.16). Konsekutiv erhöht sich hierdurch die Neigung zu Ulzerationen (=
Barrett-Ulkus) und karzinomatöser Entartung.
Ebenfalls können relativ selten nächtliche Aspirationen mit Husten, Heiserkeit („Laryngitis gastrica“) als
auch Asthmaanfälle Symptome einer Refluxösophagitis sein.
Selten kann es zum Boerhaave-Syndrom, der Ruptur
aller ösophagealen Schichten im distalen Ösophagus,
kommen.
Therapie
In Einzelfällen bei geringen Beschwerden und kurzfristiger Anamnese kann man empirisch therapieren.
Allgemeine Therapiemaßnahmen sind Meiden negativ beeinflussender Faktoren wie Nikotin, Alkohol,
Kaffee, opulente, fett- oder kohlenhydratreiche v. a.
abendliche Mahlzeiten, Medikamente wie Anticholinergika, Kalziumantagonisten, Nitrate. Gewichtsnormalisierung anstreben; Meiden von Tätigkeiten,
die zu einem erhöhten intraabdominellen Druck führen. Die nächtliche „Antirefluxlagerung“ mit Oberkörper im Winkel von ca. 30° erhöht (soweit vom Patienten toleriert) kann hilfreich sein.
Die Hemmung der Magensäureproduktion mit Protonenpumpenhemmern (= PPI: s. S. 238) ist Mittel der
1. Wahl bei der Refluxösophagitis. Initial wird über 4
Wochen behandelt. Danach erfolgt die Weiterbehand-
Z-Linie
Kardia
Abb. 4.15 Endobrachyösophagus (Schema). Die Z-Linie
markiert die Grenze zwischen dem Plattenepithel des Ösophagus und dem Zylinderepithel der Kardia
Abb. 4.16 Endobrachyösophagus. In der Endoskopie stellt
sich ein zungenförmiger Ausläufer lachsfarbener Magenschleimhaut dar
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Praxistipp
232 Erkrankungen des Ösophagus 4 Gastroenterologie
MERKE
Allgemeine Verhaltensmaßnahmen und die
effektiven PPI-Inhibitoren haben interventionelle
Therapieansätze (endoskopisch, chirurgisch) bei der
Therapie der Refluxösophagitis in den Hintergrund
gedrängt.
4.3.6 Nicht refluxbedingte Ösophagitiden
Soorösophagitis
(Synonym Candida-Ösophagitis)
Besiedelung der Speiseröhre mit Candida albicans
v. a. bei immunsupprimierten bzw. immundefizienten (HIV-)Patienten und Alkoholikern. Diagnose und
Therapie s. S. 559.
Herpesösophagitis und CMV-induzierte Ösophagitis v. a. bei immunsupprimierten und immundefizienten (HIV-)Patienten. Diagnose durch Endoskopie
und Biopsie. Therapie der Herpesösophagitis: symptomatisch (s. o. ). Bei immunsupprimierten Patienten
Therapieversuch mit Aciclovir (z. B. Zovirax). Therapie
der CMV-induzierten Ösophagitis s. S. 502.
Ösophagitis durch Noxen Chemisch (Verätzung, Alkohol) und physikalisch (Bestrahlungstherapie, Verbrühung, Magensonden, insbesondere bei bewegungseingeschränkten Patienten).
Arzneimittelulkus
Durch längeren (nächtlichen)
Schleimhautkontakt nicht vollständig verschluckter
Medikamente (z. B. Kaliumpräparate, ASS, Doxycyclin, Bisphosphonate u. a. ). Prophylaxe: Einnahme der
Medikamente in aufrechter Körperhaltung mit ausreichend Flüssigkeit.
Praxistipp
Im Falle einer Soorösophagitis oder einer
CMV- oder herpesassoziierten Ösophagitis
muss eine Immundefizienz abgeklärt werden.
4.3.7 Ösophagustumoren
Ätiologie und Pathogenese
Ösophagustumoren (Tab. 4.9) können als Zufallsbefund oder z. B. im Rahmen einer Dysphagie diagnostiziert werden. Neben den benignen Ösophagustumoren ist die glykogene Akanthose abzugrenzen, die
einer nichtpathologischen Glykogenakkumulation
entspricht und eher bei älteren Patienten nachzuweisen ist. Hämangiome und proximale Ösophagusvarizen (Folge einer Schleimhautatrophie z. B. bei älteren
Patienten oder z. B. in Folge einer Thrombose der V.
subclavia) dürfen endoskopisch nicht biopsiert werden.
Der häufigste bösartige Tumor des Ösophagus ist das
Plattenepithelkarzinom. Im Vordergrund steht bei
diesem Tumor die Dysphagie, die jedoch bei Patienten
mit überwiegendem Anteil „flüssiger Nahrung“ (Alkoholiker!) erst sehr spät subjektiv wahrgenommen
werden kann. Genuss von höherprozentigem Alkohol
und Rauchen, oftmals kombiniert, ist anamnestisch
typisch.
Die Risikofaktoren für ein Ösophaguskarzinom stellt
Tab. 4.8 dar. Ernährungsbedingte Faktoren können
beim Ösophaguskarzinom eine Rolle spielen: Aflatoxine, Eisen- und Vitaminmangel.
Epidemiologie In Mitteleuropa entsprechen Ösophaguskarzinome ca. 7 % der malignen Tumoren des
Verdauungstraktes. Der Häufigkeitsgipfel ist im 6. Lebensjahrzehnt. Männer : Frauen = 5 : 1.
Tabelle 4.8
Risikofaktoren und präkanzeröse Bedingungen für das
Ösophaguskarzinom
Alkoholabusus
Nikotinabusus
Laugenverätzung
Endobrachyösophagus
Plummer-Vinson-Syndrom
Sklerodermie
Achalasie
Radiatio
Tylosis palmaris et plantaris
Hyperkeratosis palmaris
et plantaris
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lung je nach Schweregrad der Erkrankung unterschiedlich:
leichte Refluxkrankheit (Savary-Miller ≤ II oder
NERD): bei Beschwerdefreiheit Auslassversuch,
bei Rezidiv PPI-Einnahme bei Bedarf oder Antihistaminika
schwere Refluxkrankheit (Savary-Miller > II): bei
Beschwerdefreiheit Dosis langsam reduzieren, bei
Rezidiv Dauertherapie über mindestens ein Jahr.
In Ausnahmefällen bei leichten Refluxbeschwerden
ohne erosive Veränderungen können motilitätsstimulierende Medikamente (= Prokinetika) hilfreich
sein. Eingenommen werden Metoclopramid (z. B.
Gastrosil, Paspertin, MCP) als Dopaminantagonist
oder Domperidon (z. B. Motilium) vor dem Essen. Nebenwirkungen können extrapyramidale Symptome
wie Dyskinesien, Schlundkrämpfe, Schluckstörung
etc. sein. Als Antidot wirkt Biperiden (Akineton). Zusätzlich kommen Diarrhö, Abdominalkrämpfe, bei
Dauerbehandlung gelegentlich Gynäkomastie und
Potenzstörungen vor.
Alternativen zur medikamentösen Langzeittherapie
stellen die Antirefluxoperation (z. B. laparoskopische
Fundoplicatio) oder endoskopische Techniken (endoluminale Gastroplikatio, Radiofrequenztherapie u. a.)
dar.
Therapeutische Besonderheiten: Bei peptischen Stenosen Bougierung unter endoskopischer und radiologischer Kontrolle. Beim Barrett-Ösophagus (s. o.) endoskopisch-bioptische Kontrollen, je nach histologischem Befund alle 3 Monate bis 2 Jahre. Bei galligem
Reflux z. B. infolge Billroth-II-Magenresektion oder
bei Zustand nach Gastrektomie mit Anionenaustauscherharzen (Quantalan, Colestyramin) therapieren.
4 Gastroenterologie Erkrankungen des Ösophagus 233
Klinik
Die Symptome sind initial häufig uncharakteristisch
und oft liegt erst im fortgeschrittenen Stadium eine
typische Dysphagie vor. Regurgitation, evtl. retrosternale oder epigastrische Schmerzen lassen sich oftmals
anamnestisch erheben. Symptome wie Übelkeit, Appetitlosigkeit und Gewichtsabnahme sind ebenfalls
meist erst im fortgeschrittenen Stadium vorhanden.
4
MERKE
Diagnostik
Die Endoskopie mit Biopsie und anschließender histologischer Untersuchung ist am zuverlässigsten
(Tab. 4.9, Abb. 4.17). Bei den Ösophaguskarzinomen
kommen am häufigsten vor:
Plattenepithelkarzinom (< 80 %): unterschiedliche Differenzierungsstadien, Lokalisation im Ösophagus: oberes Drittel 15 %, mittleres Drittel 50 %,
unteres Drittel 35 %, frühzeitige Infiltration und
lymphogene Metastasierung sind typisch.
Adenokarzinom (< 15 %, die Inzidenz ist jedoch
ansteigend): meist im unteren Ösophagusdrittel
lokalisiert, sie können aus ektoper Magenmukosa
entstehen, auf dem Boden eines Barrett-Ösophagus, oder es handelt sich um Kardiakarzinome,
die nach kranial in den distalen Ösophagus wachsen.
Ein Röntgen-Ösophagusbreischluck mit wasserlöslichem Kontrastmittel ermöglicht die genauere Einschätzung der Längenausdehnung und der Lokalisa-
Endoskopie: Ösophaguskarzinom
tion. Am häufigsten finden sich Tumoren an den 3
physiologischen Ösophagusengen. Evtl. kommen
komplizierende ösophagotracheale Fisteln zur Darstellung. Weitere Untersuchungen im Rahmen der
Stadieneinteilung:
Endosonografie: Bestimmung der Tiefenausdehnung
Bronchoskopie: Ausdehnung auf das Bronchialsystem?
Thorax-CT: Invasion von Nachbarstrukturen?
Lymphknotenmetastasen?
Röntgen-Thorax, Sonografie, Skelettszintigrafie:
Erfassung von (meist spät auftretenden) hämatogenen Metastasen in Lunge, Leber und Knochen.
Tumorstadien
Für die Einteilung des Ösophaguskarzinoms werden
zwei unterschiedliche Klassifikationen angewendet,
die in der Tab. 4.10 aufgeführt sind.
Therapie
Tabelle 4.9
Ösophagustumoren: histologische Unterscheidung
benigne
Die Tumorresektion stellt das einzige potenziell kurative Verfahren dar. Die operative Therapie ist bei Tumoren im mittleren oder unteren Ösophagusdrittel
maligne
epithelial
• Papillome
Abb. 4.17
Tabelle 4.10
epithelial
< 5%
• Plattenepithel- < 80 %
karzinom
• Adenokarzinome
< 15 %
• andere
nicht epithelial
Klassifikation der Ösophaguskarzinome
Stadium
TNMKlassifikation
Tumorausdehnung
I
T1N0M0
Tumor begrenzt auf Lamina
propria und Submukosa
IIA
T2N0M0
Tumor infiltriert Muscularis
propria
T3N0M0
Tumor infiltriert Adventitia
IIB
T1–2N1M0
Befall regionaler Lymphknoten
III
T3–4N1M0
Infiltration extraösophagealer Strukturen
IV
M1
Fernmetastasen
nicht epithelial
• Leiomyome
< 70 %
• Leiomyosarkome
• Lipome,
Fibrome
< 15 %
• KaposiSarkome
• Hämangiome
< 10 %
• Granulosazelltumoren
< 5%
• andere
< 5%
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Leitsymptom des Ösophaguskarzinoms ist die Dysphagie, meist ab einer Lumeneinengung von > 60 %.
Damit liegt in der Regel bereits ein fortgeschrittenes
Ösophaguskarzinom vor!
234 Erkrankungen des Magens 4 Gastroenterologie
Praxistipp
Ein Ösophagusstent zur Aufrechterhaltung
der Nahrungspassage schließt wegen der
Perforationsgefahr eine nachfolgende
Chemotherapie und Radiation aus. Frühzeitigst alternative PEG-Anlage abwägen!
Nachsorge Anamnese, körperliche Untersuchung,
Röntgen-Thorax, Endoskopie und Abdomensonografie als Mindestprogramm. Die weitere Diagnostik ist
von Hinweisen für Progression oder Rezidiv abhängig.
Verlauf und Prognose
Prognostisch besteht eine 5-Jahres-Überlebensrate
bei operablen Patienten < 10 %. Bei palliativ behandelten Patienten liegt die Überlebensdauer unter einem
Jahr.
4.4 Erkrankungen des Magens
Key Point
Erkrankungen des Magens werden in
der Regel endoskopisch diagnostiziert.
Nur eine frühzeitige Indikation zur Gastroskopie ermöglicht deshalb auch eine
frühzeitige Diagnose einer Magenerkrankung.
4.4.1 Grundlagen
Die Speiseröhre mündet im Hiatus oesophageus, wo
sie am Zwerchfell befestigt ist, in den Mageneingang
(Kardia). Die Kardia liegt auf Höhe des 10.–12. Brustwirbels. Der Magenausgang (Pylorus) projiziert sich
auf Höhe des 1. und 2. LWK. Er ist ebenfalls durch
die retroperitoneale Lage des Duodenums (Ausnahme
Pars superior) fixiert.
Anatomisch liegt der Magen intraperitoneal. Er ist ein
sehr dehnbarer Muskel mit einem Fassungsvolumen
von ca. 30 ml beim Neugeborenen bzw. von ca. 2–3 l
beim Erwachsenen. Die Speise verweilt ca. 2–4 Stunden im Magen. Höhere Osmolalität und Kalorienzahl
sowie ein erhöhter Fettanteil verlängern die Verweildauer. Im Magen findet die Vermischung der Nahrung
mit Magensäure (HCl, pH 1–3) zum Speisebrei (Chymus) statt.
Die Magensaftsekretion wird über verschiedene Mechanismen ausgelöst. Man unterscheidet die Phasen
zephal, gastrisch und intestinal:
zephal: Sinneseindrücke und Chemorezeptoren
der Mundschleimhaut führen zur Vagusreizung
gastrisch: Chymus führt zur Magenwanddehnung
(Antrum!), konsekutiv Vagusreizung, Gastrinsekretion aus antralen G-Zellen
intestinal: Inhibition der Gastrinsekretion durch
intestinale Hormone wie Sekretin, Glukagon, GIP
(gastric inhibitory polypeptide) und VIP (vasoactive intestinal polypeptide).
Der Magensaft setzt sich aus mehreren Bestandteilen
zusammen (Tab. 4.11).
Tabelle 4.11
Bestandteile des Magensafts
Bestandteil
Sekretionsort
HCl (bakterizid, Hydrolyse)
Belegzellen der Korpus- und Fundusschleimhaut
alkalischer Schleim (lokale Pufferung der Magensäure)
Nebenzellen der Korpusschleimhaut und schleimbildende
Antrumdrüsen
Pepsinogen (Proteolyse)
Hauptzellen der Korpus- und Fundusschleimhaut
Intrinsic Factor (Resorption von Vit. B12)
Belegzellen
Speichel und Duodenalsaft (Digestion: z. B. Amylase, Lipase,
Proteasen)
Speicheldrüsen im Mund, hepatische Gallesekretion, Pankreassekret
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möglich, vorausgesetzt Fernmetastasen wurden ausgeschlossen und es liegen keine Kontraindikationen
für eine Operation (z. B. NYHA III/IV, ausgeprägte Lungenerkrankung, etc.) vor. Verschiedene Techniken
kommen zur Anwendung: Ösophagusresektion bzw.
Ösophagektomie mit Magenhochzug, evtl. Kolonoder Jejunuminterponat.
Bei inoperablen oder im oberen Ösophagusdrittel lokalisierten Plattenepithelkarzinomen ist die Strahlentherapie abzuwägen. Die Chemotherapie ist neoadjuvant (s. S. 117) oder bei fortgeschrittenen Karzinomen unter palliativer Zielsetzung indiziert; oftmals
in Kombination mit der Strahlentherapie.
Die photodynamische Therapie basiert auf einer
endoskopischen Laserapplikation nach Gabe einer
photosensibilisierenden Substanz (z. B. 5-Aminolävulinsäure). Bei inoperablen Patienten mit T1/2N0M0Tumoren oder bei prämalignen Läsionen ist sie eine
Behandlungsalternative.
Der palliativen Betreuung der Patienten dienen folgende Maßnahmen: Aufrechterhaltung der Nahrungspassage durch Bestrahlung, Bougierung, Laserbehandlung, Tubus- oder Stenteinlage. Frühzeitig ist
die Indikation zur PEG abzuwägen.