Ösophagus,
gastroösophagealer Übergang,
Zwerchfell
Internistische Teil
Leitsymptome der Speiseröhre
Dysphagie, retrosternaler Schmerz und Sodbrennen
Erkrankungen der Speiseröhre
Hiatushernie
Refluxkrankheit
Ösophagitis
Funktionell:
Achalasie
Ösophagospasmus
Verletzungen: Mallory-Weiss-Syndrom
Boerhaave-Syndrom
Säure- und Laugenverätzungen
Ösophagusdivertikel
Ösophaguskarzinom
Diagnostik von Speiseröhrenerkrankungen
Gastroskopie mit Biopsie-Entnahme
Breischluck-Röntgenuntersuchung
Manometrie
pH-Metrie
CT und Endosonographie
Ösophagus
Motilitätsstörungen
• Achalasie
• diffuser Ösophagusspasmus
• hyperkontraktiler Ösophagus
(Nussknackerösophagus)
• Ösophagusmotilitätsstörungen bei
systemischen Erkrankungen (z. B.
Diabetes mellitus, Sklerodermie,
Hyperthyreose, Amyloidose)
Achalasie
• Fehlen der schluckreflektorischen Erschlaffung
des unteren Ösophagussphinkters (Degeneration
des Plexus myentericus), häufig mit Fehlen der
propulsiven Peristaltik.
• bei 50% Autoantikörper gegen Oberflächenproteine myenterischer Neurone
• relativ seltene Erkrankung (1 : 100.000 Einwohner)
• Altersgipfel im mittleren Lebensalter (3.-5 LJZ)
Klinik:
Dysphagie (Patienten müssen häufig Nachtrinken),
Regurgitation von Speisen, retrosternales Völlegefühl,
selten krampfartige Schmerzen bei der hypermotilen
„vigorous“ Achalasie, Gewichtsverlust, cave: knapp
50% der Patienten klagt über Sodbrennen
Achalasie II
Diagnostik:
Röntgen: dilatierter tubulärer Ösophagus, filiforme
glatt berandete Engstellung der Kardia
(„Sektglasphänomen“)
Endoskopie: mit normaler Schleimhaut überzogene
Engstellung, die sich ohne Druck überwinden lässt
(cave: in 50% Normalbefund)
Manometrie: fehlender oder reduzierter schluckreflektorischer Druckabfall bei meist erhöhtem
Ruhedruck im unteren Ösophagussphinkter, häufig
fehlende Peristaltik im tubulären Ösophagus
Problem: Karzinom ausschließen !!!
Achalasie II
Diagnostik:
Röntgen: dilatierter tubulärer Ösophagus, filiforme
glatt berandete Engstellung der Kardia
(„Sektglasphänomen“)
Endoskopie: mit normaler Schleimhaut überzogene
Engstellung, die sich ohne Druck überwinden lässt
(cave: in 50% Normalbefund)
Manometrie: fehlender oder reduzierter schluckreflektorischer Druckabfall bei meist erhöhtem
Ruhedruck im unteren Ösophagussphinkter, häufig
fehlende Peristaltik im tubulären Ösophagus
Problem: Karzinom ausschließen !!!
Achalasie III
Therapie:
Medikamentöse Therapie: Kalziumantagonisten, Nitrate ->
schlecht
Botulinustoxin (80-100 IE verteilt auf 4 Quadranten)
-> 100% langfristige Rezidive, NW arm, bei
Risikopatienten ?
Pneumatische Dilatation -> 80% sind unmittelbar nach
Therapie beschwerdefrei, langfristige Rezidive: 40%
-> Wiederholung mit absinkender Erfolgsrate, Komplikation: Perforation: 1-2% -> „Gastrographinschluck“
Laparoskopische distale Myotomie mit Fundoplicatio
(postoperative Refluxösophagitis in 20-50%)
Refluxkrankheit und Refluxösophagitis
• Gastroösophagealer Reflux: Rückfluß von
„aggressiven“ Mageninhalt in die Speiseröhre
durch Versagen des Verschlußmechanismus des
unteren ösophagussphinkters
• Physiologischer Reflux: seltener Reflux bei
Gesunden, z. B. nach fettreicher Mahlzeit und
Weinkonsum
• Refluxkrankheit (GERD und NERD)
Refluxkrankheit und Refluxösophagitis
Vermehrter gastraler Reflux bei Inkompetenz der
Refluxbarriere:
– Vermehrte und prolongierte Relaxationen des UÖS
– Permanent niedriger Druck im UÖS
– Veränderte anatomische Verhältnisse (z. B.
Hiatushernie)
Aggressives Refluat:
– Säure / Pepsin
– Gallensäuren
Gestörte Selbstreinigungskräfte:
– Störung der motorischen Funktion (hypotone und/oder
unkoordinierte Kontraktionen)
– Verminderte Produktion oder unzureichende Qualität
des neutralisierenden Speichels
Refluxkrankheit und Refluxösophagitis
10% -Regel:
10% haben gelegentlich Refluxbeschwerden
10% (1%) entwickeln eine
Refluxösophagitis
10% (0,1%) entwickeln ein BarrettÖsophagus
10% (0,01%) der Barrett-Pat.
entwickeln ein Karzinom
Refluxösophagitis
• Etwa 60 Prozent aller Patienten mit
einer Refluxkrankheit haben bei der
Endoskopie einen unauffälligen
Befund = NERD.
• etwa 3/4 der übrigen Patienten mit
einer begleitenden Ösophagitis haben
nur gering ausgeprägte Läsionen
(Stadium I der Savary-MillerKlassifikation)
Refluxösophagitis
Savary-Miller
I
isolierte Epitheldefekte
II konfluierende Epitheldefekte
III zirkulär konfluierende
Epitheldefekte
IV Spätkomplikation (Striktur, Ulkus,
Barrett-Syndrom)
Refluxösophagitis – Therapie I
• Protonenpumpenhemmer
(Pantoprazol
(Pantozol®, Rifun®), Omeprazol (etwa Antra MUPS®),
Esomeprazol (Nexium® mups), Lansoprazol (Agopton®,
sind bei
allen Formen der Refluxkrankheit
Mittel der ersten Wahl.
Lanzor®) und Rabeprazol (Pariet®))
• Patienten mit akuter Refluxkrankheit
sollten im Sinne einer "Step-downTherapie" behandelt werden.
PPI-Dosis wird bei der Refluxkrankheit
langfristig dem individuellen Bedarf angepaßt
• zwei Wochen Therapie -> bei Beschwerdefreiheit benötigen 50% 6-12 Monate keine
weiteren Medikamente mehr.
• Je stärker die Läsionen initial sind und je
schwerer eine Ösophagitis abheilt, desto größer
ist das Rezidivrisiko und die Wahrscheinlichkeit, dass die Patienten eine chronische Erkrankung entwickeln und eine medikamentöse
Dauertherapie brauchen.
• alle Patienten mit einer Refluxösophagitis (III
und IV nach Savary-Miller) entwickeln innerhalb
von zwei Monaten ein Rezidiv, wenn der PPI
abgesetzt wird.
Schweregrad und Heilung
- EXPO-Studie Heilungsrate (%)
100
80
83 84
60
* ESO vs. PANTO p<0.05
* **ESO vs. PANTO p<0.01
**
75 79
71
**
61
60
40
40
n=3.161
Esomeprazol
Pantoprazol
20
0
A
B
C
D
Labenz J et al, United European Gastroenterology Week 2003
Pantoprazole maintenance therapy prevents
relapse of erosive oesophagitis
Metz et al., Aliment Pharmacol Ther 2003; 17:155–164
NERD
NERD: charakteristische Refluxsymptome -> Lebensqualität, aber Fehlen entzündlicher Veränderungen in
der ösophagealen Mukosa.
Ansprechen auf Säurehemmung weniger konsistent als
bei der GERD.
Nach erfolgreicher Akuttherapie (meist mit PPI)
besteht auch unter Plazebo eine Rezidivfreiheit bei 50%
(im Unterschied zu GERD-Patienten; 10-15%)
H2-Rezeptorantagonisten sind schwach wirksam, PPI
sind deutlich wirksamer als Plazebo, aber auch als H2Rezeptorantagonisten. Ob hohe Dosierungen eines PPI
besser sind als niedrige, ist nicht abschliessend
beurteilbar.
Indikationen für die pH-Metrie
1) Bei allen Patienten mit GORD vor einer Fundoplikation
2) Endoskopisch unauffällige Patienten mit Brustschmerzen
unklarer Genese (sog. „Nicht-kardialer“ Brustschmerz), inkl.
Differentialdiagnose bei therapieresistenter symptomatischer
KHK
3) Kontrolle des Therapieerfolges bei persistierenden
Beschwerden unter PPI-Therapie und nach Fundoplikatio
4) Endoskopisch unauffällige Patienten mit Verdacht auf GORD
und sogenannten atypischen oder extraösophagealen
Symptomen wie intrinsisches Asthma, rezidivierende
Bronchopneumonien, chronischer Husten, Dysphonie
/Heiserkeit/Laryngitis posterior, Stimmbandpolypen und –
granulome, trockener Pharynx, häufiger Räusperzwang,
Globusgefühl im Hals
5) Endoskopisch unauffällige Patienten mit therapierefraktären
brennenden Oberbauchschmerzen/Dyspepsie unklarer Genese
Barrett-Ösophagus
Def.: Ersatz des orthotopen Plattenepithels
im distalen Ösophagus durch spezialisiertes
intestinales metaplastisches Zylinderepithel
(Typ III der intestinalen Metaplasie)
Komplikation der Refluxkrankheit
Präkanzerose (nicht die intestinale Metaplasie
der Cardia); das Risiko (ca. 0,1%) ist etwa
40mal höher als in der Normalbevölkerung
Symptome der Refluxkrankheit, aber 25%
sind asymptomatisch
Barrett-Ösophagus
Diagnose erfolgt endoskopisch-bioptisch (ggf.
Chromoendoskopie, Zoom-Endoskopie)
Überwachung: Quadrantenbiopsie alle 2 cm und aus
auffälligen Stellen -> low-grade-Neoplasie ->
Kontrolle nach 6-12 Monaten, High-grade-Neoplasie
-> Kontrolle, Mukosaablation, Ösophagusresektion ?
Therapie analog der Refluxkrankheit, Therapie
asymptomatischer Barrett-Patienten umstritten
(Regression des Barrett-Epithels unter langjähriger
PPI-Therapie oder chirurgischer Intervention
fraglich)