Infektionen des Neugeborenen
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Infektionen des Neugeborenen Dr. med. Michael Dördelmann Medical School Hanover Children´s Hospital Einleitung - Sepsis bei Neugeborenen I • Definition: Erregernachweis in Blut, Liqour • Inzidenz: 8/1000 bei allen Lebendgeburten 250/1000 bei Frühgeburt + Meningitis (1/4 der Patienten mit Sepsis, besonders „late onset“ Sepsis mit GBS (40%)) • Mortalität: 10%, bei Frühgeburt 20% MHH Einleitung - Sepsis bei Neugeborenen II • Kategorien: pränatal • Modus: - ascendierend - (transplazentar) • Symptome: 0.-3. LT • Erreger: - B-Streptokokken (Bsp) perinatal - Kontaktinfektion im Geburtskanal postnatal/nosocomial - Kontakt (Personal!) - autogen (Haut, MDT) 0.-7. LT (early onset) 7.-60. LT (late onset) - B-Streptokokken - E. Coli - B-Streptokokken - Staph. Epidermidis - gram neg. nosokomial - Anaerobier - Candida - E.coli - Mykoplasmen - Listerien, Toxopl. - Rubella, CMV,B19 - Herpes, HIV, HB MHH Fallbeispiel 1 • Reifer SG (40 SSW, 3900g) – Mutter mit GBS-Nachweis pränatal – Dauer BS-Geburt 25h – Mutter Fieber 5 h vor Geburt • Spontangeburt, APGAR 8-9-10 • BE 3 h postpartal: WBC/CRP/IL-8: neg. • 1. LT 14 h postpartal: Tachy-Dyspnoe, stöhnende Atmung, 37.5°C MHH Fallbeispiel 1: Röntgenthorax, Patient 1. LT 2. LT Verdachtsdiagnose ? MHH Fallbeispiel 2 • • • • frühgeborener SG (26 SSW, 830g) FG wegen vorzeitiger, unstillbarer Wehen Sectio, Reanimation, Beatmung für 14d, Antibiotika 7d 14. Lt Nekrotisierende Enterocolitis: ZVK, NPO, Antibiotika 7d parenterale Ernährung, oraler Kostaufbau seit 20. Lt, • 24. Lt Patient mit Apnoen, Lethargie und Hyperglykämie MHH Fallbeispiel 2 Patient / Urin Verdachtsdiagnose ?? MHH Risikofaktor - Immundefizienter SG • Intrauterin kaum Erregerexposition – Infektion ascendierend: Bakterien transplazentar: Viren, Protozoen • weniger + unreife T-Memory Zellen – ↓ Antikörperproduktion – FG: ↓ ↓ IgG: transplazentar ab 32. SSW • ↓ Granulozytenfunktion • ↓ Komplementfaktoren • Infektionsbarriere Haut/Schleimhaut – unreif / anfällig: bes. bei FG • breiter Antibiotikaeinsatz – weniger normale, d.h. schützende Bakterienflora MHH Risikofaktor - Mutter – Vorzeitiger, prolongierter Blasensprung: Risiko x 7 • > 12h bei FG, > 24h bei RG – klinisch Chorionamnionitis: Risiko x 7 • mütterliches Fieber • unaufhaltsame/vorzeitige Wehen, abd. Schmerzen • grünes (Mekoniumhaltiges) Fruchtwasser – Harnwegsinfekte in SS / Anamnese – GBS-Nachweis beim Screening, in Anamnese GBS bei früherem Kind – niedriger sozio-ökonomischer Status (SS-Vorsorgen / Pflege, Drogenabusus) MHH Risikofaktor – Kind / Station • • • • • • • Frühgeburtlichkeit: Risiko x 7 Z.n. Asphyxie, Hypoxie, Azidose Risiko x 7 Dystrophie (Geburtsgewicht < 3er Perzentile) männlich invasive Zugänge (ZVK, Trachealtubus, Drainagen) Breitspektrumantibiotika, systemische Steroide chirurgische Eingriffe • Hygienemassnahmen auf Station !!! MHH Überwachung von Neugeborenen mit Risikofaktoren für NG-Sepsis Bei Vorliegen von mehreren Risikofaktoren • Diff-BB, CRP, IL6/IL8 12 stl. • stationäre Überwachung für 48h • ev. sogar Therapie MHH Klinik I Entscheidend ! • unspezifisch • initial oft milder Beginn • dann rapider Verfall (1-2h) • Aussehen / Kreislauf: „Kind gefällt nicht“ - Lethargie Grau / blasses Hautkolorit, schlechte Hautperfusion arterielle Hypotonie, Recapillarisierung > 2s Frühe Hyperbilirubinämie, Petechien, Exanthem • Atmung: „atmet nicht gut“ – Apnoen, Stöhnen, Tachy-Dyspnoe, ↑ O2-Bedarf (bes. wenn neu aufgetreten) MHH septischer Säugling / gesunder Säugling MHH Klinik II • Gastro-Intestinal: ↓ Nahrungstoleranz, „trinkt nicht gut“ - Magenreste Spucken, Trinkschwäche Zunahme des Bauchumfanges Blutige Stühle • Temperaturinstabilität (RG: Normo-, (Hyperthermie) FG: Hypothermie) • Neurologie: Krampfanfälle, vorgewölbte Fontanelle (kein Meningismus bei SG !, auch nicht bei KK < 2yr) MHH Diagnostik I begleitend ! • nicht auf Ergebnisse warten • Labor „hängt nach“ • Blutbild mit Differentialblutbild - Lc ↑,↓,→ (>25.000, < 3000) - Linksverschiebung = I/T Ratio > 0.2, Neutropenie (< 1500) (unreife Granulozyten (I) / total (T)) - Thrombozytopenie (ohne andere Ursache) Blutkulturen (mgl. vor 1. Antibiotikagabe) • CRP, IL8/IL6 (früher Marker in den ersten 12 Stunden) • • • Blutzucker (Hypo- oder Hyperglykämie: plötzliche Änderung) E´lyte (Hyponatriämie), Blutgasanalyse (met. Azidose) MHH Diagnostik II • ZVK-Spitze (wenn V.a. ZVK-Sepsis) • Trachealsekret (wenn Patient intubiert) • Lumbalpunktion (bei instabilen Patienten, ggf. erst später aber < 48h) • Urin (GBS-, E.coli-AG), Urinstatus + Kultur • • Bildgebung: Rö-Thorax, Sono-Abdomen Sono-Schädel (DD neurologische Symptome) MHH Differential-Diagnose: NG Sepsis • • • • Duct-abhängige Vitien Stoffwechselerkrankungen Nebennierenrinden-Insuffizienz Virusinfektionen MHH Therapie = frühzeitig + aggressiv • bei klinischem Verdacht Therapie beginnen ! v.a. bei vorliegenden Risikofaktoren • Antibiotika initial nach empirischen Keimspektrum umsetzen nach definitiver Diagnose (idR 48-72h) • • • • Early onset: ß-Lactam + Aminoglykosid (z.B. Ampicillin/Tobramycin) Late onset: 3. gen. Cephalosporin + Aminoglykosid (Claforan/Tobra) Late onset + ZVK: 3. gen. Cephalosporin + Vancomycin, ggf. ZVK ex Late onset + v.a. Mykose: + Fluconazol oder Amphotericin B • Therapiedauer für antibiotische Therapie (mindestens 48h, meist 5-7d): • Entzündungszeichen unaufällig (Leukozyten, I/T Ratio, Thrombozyten, IL8, CRP) • klinische Stabilisierung • Blutkulturen nach 48 Stunden Inkubation negativ • Meningitis 2-3 Wochen, Mykose mind. 3 Wochen MHH Fallbeispiel 1: weiterer Verlauf Reifer SG (40 SSW, 3900g) • Diagnostik – – – – 14h postpartal: WBC 4200 (12 Sg, 37 St, 46 Ly, 5 Mo, I/T 0.76, CRP neg, IL-8: 430) Blutkultur nach 24 positiv: GBS LP nicht gelungen (sollte wdh werden !), Urin GBS/E.coli AG neg. (häufig falsch neg.!) Rö-Thorax: diffuse, feinfleckige Transparenzminderung • Therapie: Breitspektrumpenicillin + Aminoglykosid (Ampi/Tobra) Umstellung auf Penicillin nach BK • Intubation/Beatmung wg. progredienter Hypoxie (3h nach 1. Symptomen !) • Keine sign. Besserung: V.a. Pulmonale Hypertension / PFC (prä-/postduktale SO2-Diff > 5%Echo mit re-li Shunt über DA) • NO-Beatmung, Katecholamine • Elterngespräch bzgl. Prognose: Mortalität für GBS-Sepsis mit PFC 15-25%, auch ohne Meningitis neurologische LZ-Probleme mgl. • Extubation nach 7d, Antibiotika für 10d, Entlassen nach 12 d MHH Fallbeispiel 2: weiterer Verlauf Frühgeborenes (26 SSW, 830g) • Diagnostik – – – – – WBC 9000 (40 Seg, 20 Stäbe, 30 Lymph, 10 Mono) Blutkultur nach 72h positiv: Candida albicans LP zunächst nicht durchgeführt wg. Kreislaufinstabilität, nach 48 h: WBC 930 Urin im Mikroskop v.a. Pilzhyphen, später pos. Kultur Rö-Thorax: vereinbar mit chronischer Lungenerkrankung, keine Infiltrate • Therapie: zunächst Vancomycin (ZVK) + Ceftazidim (Nosokomialkeime) + Amphotericin (Urinbefund) + Flucytosine (nach LPBefund) • Intubation/Beatmung wg. Hypoxie / Apnoen • Krampfanfälle, im Verlauf Entwicklung Hydrocephalus • Elterngespräch: Mortalität Candida-Sepsis 30%, neurologische LZProbleme sehr wahrscheinlich (FG + Meningitis) • Antimykotische Therapie für 32 d, AB-stop nach 6d MHH • Extubation nach 5d, Entlassung im 4. Lebensmonat Infektionsscreening in Schwangerschaft möglich + sinnvoll ? Ja !!! Erreger Lues Gonorroe Röteln Hepatitis B HIV Toxoplasmose Streptokokken B Prophylaxe Therapie ja ja ja ja ja nein ja nein (ja) ja nein (ja) ja ja ja ja MHH Spezielle Infektionen bei Neugeborenen – GBS Infektion mit B-Streptokokken / Prophylaxe • • Early onset Sepsis = im Geburtskanal erworben zumeist am 1. LT mit führend respiratorischer Klinik – DD Atemnotsyndrom oft schwierig • • Komplikationen: Sepsis-Syndrom 30%, Pneumonie 50%, Meningitis 10% auch late onset bis 1 (-3) Monate möglich (dann Meningitis 40%) • ¾ aller Neugeborenen mit 3 Risikofaktoren – mütterliches Fieber > 38°C intrapartum – Blasensprung > 18h – GA < 37 SSW • GBS-Besiedlung (Darm, Vaginaltrakt) bei 1/3 aller Schwangeren, Screening in 35 SSW, hohes Risiko bei GBS Sepsis eines früheren Kindes • Prophylaxe • • Bei Vorliegen von Risikofaktoren: intrapartum Penicillin Mutter GBS pos. ist aber keine weiteren Risikofaktoren (s.o.) – NG nur bei entsprechender Klinik behandeln ! MHH Intrauterin erworbene Virusinfektionen Intrauterin erworbene Virusinfektionen Röteln • 5% der Frauen seronegativ – Immunstatus der Mutter bestimmen • fetales Erkrankungsrisiko: 1. SSM 50% (häufig Abort), 4. SSM 10% (Hemmungsfehlbildungen) • Klinik beim NG: Exanthem, Herzfehler, Katarakt, Innenohrschwerhörigkeit, Mikrocephalus/Retardierung) • Therapie NG: symptomatisch bei Exposition Mutter: passive Impfung • Prävention: generelle Impfung 15. LM, 6. + 12. LJ • keine Abruptio nach 17. SSW MHH Intrauterin erworbene Virusinfektionen Intrauterin erworbene Virusinfektionen Röteln: Klinik Exanthem Katarakt Taubheit Herzfehler Mikrocephalie Retardierung MHH Intrauterin erworbene Virusinfektionen Intrauterin erworbene Virusinfektionen Varizellen • selten, 5% der Frauen seronegativ – 3-7 Infektionen / 1000 Schwangerschaften – hohe Letalität bei NG-Infektion – Aktive Impfung vor Schwangerschaft • Klinik kongen. Varizellen: Mikrocephalus/Retardierung, Chorioretinitis, Hautulcera, hypoplast. Extremitäten • Therapie bei seronegativer Mutter: passive Impfung MHH Intrauterin erworbene Virusinfektionen Perinatal erworbene Varizellen Klinik / Therapie • Hautexanthem • Sepsis (hohe Letalität) • Pneumonie, Encephalitis • Therapie NG: Acyclovir iv, Isolierung MHH Intrauterin erworbene Virusinfektionen Intrauterin erworbene Virusinfektionen kongenitale Cytomegalie • Durchseuchung gebärfähiger Frauen ca. 50% – Bei Primärinfektion: hohes Risiko bis 24. SSW (Letalität 20%). Diagnose schwierig: IgM, IgG auch bei Viruspersistenz – aber fetale Infektion nicht zwingend = fetale Erkrankung – Therapie der Mutter: Virostatika (Ganciclovir, Acyclovir) – aktive / passive Impfung möglich • Klinik kongenitale CMV: – Mikrocephalus / Retardierung, Chorioretinitis, Hepatosplenomegalie • Abruptio mgl. bei Fehlbildungen im US + Virus-PCR im Fruchtwasser + IgM positiv MHH Intrauterin erworbene Virusinfektionen Perinatal erworbene Virusinfektionen Klinik neonatale Cytomegalie • Exanthem: Blueberry Muffin • Pneumonie • „Sepsis“ähnlich MHH Intrauterin erworbene Infektionen: Toxoplasmose Intrauterin erworbene Infektionen Toxoplasma gondii • Inzidenz Serokonversion in SS: 16 / 1000 seroneg. • GA bei Konversion fetale Infektion Klinik 13 Wochen 6% 61% 26 Wochen 40% 25% 36 Wochen 72% 9% • Behandlung einer symptomatischen Infektion und Verhütung von Spätfolgen möglich, aber keine Beseitigung schon gesetzter Defekte • intrakranielle Verkalkungen und relativ ausgedehnte ZNS-Läsionen können mit gutem funktionellem Resultat ausheilen • Expostionsvermeidung: Katze, nicht gares Rind-/Lammfleisch Reise ausserhalb Europa MHH Intrauterin erworbene Infektionen: Toxoplasmose Intrauterin erworbene Infektionen Toxoplasmose: Klinik Hepato-spleno megalie Verkalkungen 10% Chorioretinitis 3% Hydrocephalus 1.3% MHH Intrauterin erworbene Infektionen: Toxoplasmose Intrauterin erworbene Infektionen Lues / Treponema pallidum • transplazentare Infektion • Diagnose bei Mutter: Klinik, Anamnese, Antikörper • Therapie Mutter: Penicillin, dann Prognose gut • wenn Mutter nicht diagnostiziert / unbehandelt • bei NG zumeist schweres Krankheitsbild • Blindheit, Taubheit • Entwicklungsretardierung • Knochendeformitäten / Sattelnase • Therapie NG: Penicillin MHH Intrauterin erworbene Infektionen: Toxoplasmose Intrauterin erworbene Infektionen Lues / Treponema pallidum Exanthem Hepatosplenomegalie schälende Haut Periostitis MHH perinatal erworbene Virusinfektionen Perinatal erworbene Virusinfektionen Hepatitis und HIV Vertikale Übertragung Häufigkeit Krankheitswert HBV 5-70% ++ HCV 3-7% + HIV 15-40% ++++ MHH perinatal erworbene Virusinfektionen Perinatal erworbene Virusinfektionen Hepatitis und HIV: Infektionswege • transplazentar - ohne Wehen (sehr selten) - unter Wehen: vermehrte Mikrotransfusionen • aszendierend (selten) - Chorioamnionitis → Fruchtwasser → Schleimhäute • in Geburtswegen - über Schleimhäute - durch Hautverletzungen • durch Stillen - über Milch MHH perinatal erworbene Virusinfektionen Perinatal erworbene Virusinfektionen Hepatitis und HIV: Übertragungsrisiko • • • • • • • HBV Viruslast + Mütterliche Immunität + Geburtsmodus ? Frühgeburtlichkeit ? vorz. Blasensprung ? Begleitinfekte ? Stillen (-)? HCV + (+) (+)? ? ? ? ? HIV + + + + + + + MHH perinatal erworbene Virusinfektionen Perinatal erworbene Virusinfektionen Hepatitis und HIV: Prävention Screening HBV HCV HIV ja nein ja Prävention aktivkeine nach passive gesicherten individuellem Immunisierung Massnahmen Plan Effektivität sehr hoch - sehr hoch MHH perinatal erworbene Virusinfektionen Perinatal erworbene Virusinfektionen Hepatitis-B Prävention • Hohe Wirksamkeit (> 90%) der aktiv- passiven Immunisierung nach der Geburt in zahlreichen Studien belegt (André FE, J Med Virol 1994; 44:144-51) • Wichtig ist rasche Applikation nach Geburt → Serologie der Mutter muss bekannt sein ! Bei unklarem Status der Mutter immer Aktivimpfung • Bei immunisierten Kindern ist Stillen für Infektionsrisiko eher irrelevant • Generelle Hepatitis-B Impfung d. Bevölkerung MHH perinatal erworbene Virusinfektionen Perinatal erworbene Virusinfektionen Hepatitis-C Prävention • Bisher keine gesichert wirksamen Massnahmen • Elektive Sectio caesarea (Lancet 2000; 356:904-7) Übertragungsrisiko: - Vaginale Geburt - Notfallsectio - Elektive Sectio 7.7% 5.9% 0% • Bezüglich Stillen widersprüchliche Ergebnisse von viel zu kleinen Studien MHH perinatal erworbene Virusinfektionen Perinatal erworbene Virusinfektionen HIV Prävention Mutter – Antiretrovirale 3-fach Kombinationstherapie ab 14.-34. SSW, unter Geburt iv – Elektive Sectio caesarea wichtig: vor Blasensprung und Wehenbeginn Bei wirksamer Therapie (viral load < 1000 Kopien/ml) Übertragungsrisiko ca. 1-2% Neugeborenes – Retrovir po für 4-6 Wochen – Verzicht auf Stillen MHH perinatal erworbene Virusinfektionen Perinatal erworbene Virusinfektionen Herpes simplex (v.a. Typ II mit Genitalbefall) • • • • Manifestation: 10. LT – 1. LM Infektion HSV II im Geburtskanal (90%) Infektion HSV I durch Kontakt postpartal Risikofaktoren: • Primärinfektion der Mutter (asymptomatisch / grippeähnlich (sek. Infektion: Ak vorhanden !) • Blasensprung (> 6h) • Frühgeburtlichkeit • Prävention: Sectio, Expositionsprophylaxe • Klinik: Exanthem, Sepsis (nur 50% Exanthem) Hepatitis, Encephalitis • Diagnose: Kultur, Elektronenmikroskopie • Therapie nur bei Klinik: Acyclovir iv MHH Spezielle Infektionen bei Neugeborenen – Candida Infektion mit Candida • Reife SG nur Haut und Schleimhautinfektion – Symptome: weissliche Beläge mit rotem Hof, im Windelbereich papulöses, manchmal konfluierendes Exanthem – Therapie mit lokalen Antimykotika: Salbe + pflegen (Haut), Saft (MDT) • Frühgeborene auch invasive Candida-Sepsis (C. albicans 75%) – selten konnatal: ascend. Infektion bei vorz. BS, antibiot.Therapie der Mutter – häufiger nosocomial • Infektionsquellen: Patient, Personal – Risikofaktoren: extreme FG, ZVK, Antibiotika/Steroidtherapie, parenterale Ernährung/Fettlösungen – Symptome: wie bakterielle Sepsis, aber eher schleichender Beginn • Hypothermie, Hypotonie, Zentralisation – – – – Komplikation durch Befall anderer Organe (Meningitis 50%) Labor: siehe Sepsis, bes. Thrombopenie Candidanachweis schwierig: Kultur aus Blut, Urin, Trachelsekret Therapie: Fluconazol, Ambisome (+Flucytosin bei Meningitis) MHH Spezielle Infektionen bei Neugeborenen – Candida Infektion mit Candida MHH Spezielle Infektionen bei Neugeborenen – Listeriose Infektion mit Listeria monocytogenes • seltene Ursache einer Ng-Infektion • (early) meist late onset Sepsis • Klinik: Pneumonie, Sepsis, häufig mit Meningitis • DD GBS, Atemnotsyndrom schwierig • Mütterliche Infektion durch Verzehr kontaminierter Nahrung (Rohmilchprodukte, rohes Fleisch) • Intrauterine Infektion durch plazentare Übertragung • geographische Variabilität • Klinik bei Mutter wie grippaler Infekt • Prophylaxe: Meiden potentiell kontaminierter Nahrung • Therapie bei Kind: Ampicillin (+Aminoglykosid) MHH Perinatal erworbene Infektionen Perinatal erworbene Infektionen Chlamydien, Ureaplasma urealyticum • Infektion im Geburtskanal 20-30% der Mütter besiedelt • Risiko: vorzeitiger Blasensprung Frühgeburt • Klinik: Konjunktivitis (25-50%) Pneumonie nach 3-12 Wochen (10%) meist Dyspnoe, afebril • Diagnose: Kultur • Therapie: - bei Mutter Erythromycin - bei Kind Erythromycin zumeist ohne Effekt MHH Infektion des Neugeborenen: NEC Nekrotisierende Enterocolitis (NEC) • Definition: Entzündliche Erkrankung des Gastrointestinaltraktes mit Bevorzugung von Ileum und Colon. Befall des gesamten Darmes möglich (10 -15%). • Pathologie: Mucosaödem, -ulzeration, transmurale Koagulationsnekrose. Intramurale Gasbildung durch bakterielle Fermentation malabsorbierter Kohlenhydrate. Infektion des Neugeborenen: NEC NEC • Inzidenz: bei FG 5-10% (je jünger, desto häufiger) bei reifen Neugeborenen sehr selten • Manifestationszeitpunkt: je jünger, desto später GA < 30 Wo: 20 Tage, GA 31 - 33 Wo: 14 Tage GA > 34 Wo: 5.5 Tage • Letalität: 10 - 40% (umgekehrt proportional zum GA) Infektion des Neugeborenen: NEC NEC - Pathogenese • Frühgeburtlichkeit • Immunolog. Faktoren (↓ sekretorisches IgA / Lymphozyten) • ↓ intestinale Motilität: lange Magendarmpassage (Stase) • unreife intestinale Barrerie mit ↑ Permeabilität (Bak/osmot) • bakterielle Besiedlung: aber keine “typischen “ NEC-Keime • enterale Ernährung: hohe Nährstoffdichte/Osmolarität • Hypoxämie/Ischämie: intestinale Minderperfusion um Durchblutung lebenswichtiger Organe aufrechtzuerhalten • Induktion der Entzündungskaskade Infektion des Neugeborenen: NEC NEC - Risikofaktoren • intrauterine Wachstumsretardierung • niedrige Apgar-Scores • Nabelarterienkatheter/Nabelvenenkatheter • Polycythämie • forcierter enteraler Nahrungsaufbau (> 30ml/kg/die) • hyperosmolare Nahrungszusätze • PDA Infektion des Neugeborenen: NEC NEC-Symptome abdominell: • Magenreste (auch blutig oder gallig) • blutiger Stuhl • zunehmender Bauchumfang • sichtbare, “stehende” Darmschlingen • Abwehrspannung (häufig fehlend) • ödematöse, livide verfärbte Bauchdecken systemisch • wie Sepsis: blasses und marmoriertes Hautkolorit Temperaturinstabilität, Tachykardie, Hypotonie, Azidose, vermehrte Apnoesymptomatik Infektion des Neugeborenen: NEC NEC - Diagnostik • Blutentnahme: • großes BB (Leukozytose mit Linksverschiebung, Neutropenie, Thrombopenie) • Elyte (↓ Na, K, Cl), ↑ Blutzucker • CrP / Interleukin 6/8 (erhöht) • Gerinnung (↓ Gerinnungsfaktoren, ↑ D-Dimere) • BGA (metabolische Azidose) • Sonografie: Luft in der Pfortader/Leber freie Flüssigkeit • Röntgen: Pneumatosis intestinalis Freie Luft (Perforation) • Kinder-Chirurgisches Konsil (Notfall !!) Infektion des Neugeborenen: NEC NEC - Therapie • Nahrungspause • dicklumige Magenablaufsonde • Antibiotikatherapie (z.B.Tobramycin, Cefotaxim) • TPN ( parenterale Ernährung) • Operation (Perforation, fulminanter Verlauf) • symptomatische Therapie wie bei Sepsis • FFP, ATIII (dissiminierte intra-vasale Gerinnung) • Katecholamine (capillary-leak-syndrome, Schock) • maschinelle Beatmung (Multiorganversagen) Infektion des Neugeborenen: NEC NEC - Prävention • pränatale Steroidbehandlung • Muttermilchernährung Vorteile: sekretorisches IgA, spezifische und unspezifische antiinflamma-torische und immunologische Faktoren • Vorsichtiger enteraler Nahrungsaufbau (20 bis max. 30 ml/kg/KG/Tag) Verzögerter Nahrungsaufbau verhindert nicht das Auftreten einer NEC, sondern verschiebt nur den Manifestationszeitpunkt nach hinten • Zurückhaltung mit hyperosmolaren Zusätzen (Elyte, Med) Zusammenfassung Infektion des Neugeborenen 1. Prophylaxe möglich Screening Untersuchungen ! Peripartal: GBS, HIV / HepB 2. Hohe Mortalität 3. Hohe Morbidität 4. Wachsam sein !! Je früher eine Infektion erkannt und behandelt wird, desto besser sind die Heilungschancen
