Aus der Außenstelle für Epidemiologie in Bakum und der Klinik für kleine Klauentiere und forensische Medizin und Ambulatorischen Klinik der Tierärztlichen Hochschule Hannover _________________________________________________ Analyse des Verlaufs einer Infektion mit dem porzinen Circovirus Typ 2 in einer Schweine-Produktionsanlage mit tiergesundheitsorientierter Altersgruppentrennung (three-site-production-system) INAUGURAL-DISSERTATION Zur Erlangung des Grades einer Doktorin der Veterinärmedizin (Dr. med. vet.) durch die Tierärztliche Hochschule Hannover Vorgelegt von Christiane Opitz aus Soest Hannover 2002 Wissenschaftliche Betreuung: Univ.-Prof. Dr. med. vet. M. Wendt 1. Gutachter: Univ.-Prof. Dr. med. vet. M. Wendt 2. Gutachter: Prof. Dr. med. vet. L. Haas Tag der mündlichen Prüfung: 27.05.02 Gefördert durch: 1.) H. Wilhelm Schaumann-Stiftung, Hamburg 2.) Verein zur Förderung der bäuerlichen Veredlungswirtschaft e. V. (VzF), Uelzen Meinen Eltern Inhaltsverzeichnis Seite 1. Einleitung 11 2. Schrifttum 12 2.1. Allgemeines zum porzinen Circovirus (PCV) 12 2.2.1. Geschichte 12 2.1.2. Taxonomie, Morphologie und Eigenschaften des porzinen Circovirus 12 2.2. Ätiologische Bedeutung von PCV2 13 2.2.1. Die ätiologische Bedeutung von PCV2 für das postweaning multisystemic wasting syndrome (PMWS) 2.2.2. 13 Ätiologische Bedeutung von PCV2 für das porzine DermatitisNephropathie-Syndrom (PDNS) 14 2.2.3. Ätiologische Bedeutung von PCV für den kongenitalen Tremor (KT) 14 2.2.4. Ätiologische Bedeutung von PCV2 für Reproduktionsstörungen 15 2.3. Pathogenese 17 2.3.1. Pathogenese des PMWS 17 2.3.2. Pathogenese des PDNS 19 2.3.3. Pathogenese vom PCV2-induzierten kongenitalen Tremor der Saugferkel 19 2.3.4. Pathogenese von PCV2-induzierten Reproduktionsstörungen 20 2.4. Klinik und Krankheitsverlauf 20 2.4.1. Klinik des PMWS 20 2.4.2. Klinik des PDNS 21 2.4.3. Klinik des kongenitalen Tremors der Saugferkel 22 2.4.4. Klinik der PCV2-induzierten Reproduktionsstörungen 22 2.5. Pathomorphologische und pathohistologische Veränderungen 23 2.5.1. Pathomorphologie und -histologie bei Vorliegen des PMWS 23 2.5.2. Pathomorphologie und -histologie des PDNS 25 2.5.3. Pathomorphologie und -histologie bei kongenitalem Tremor Typ II 26 2.5.4. Pathomorphologie und -histologie bei PCV2-induzierten Reproduktionsstörungen 26 2.6. Epidemiologie 27 2.7. Diagnostische Verfahren 29 2.7.1. Virusnachweis 29 2.7.1.1. Virusisolation 29 2.7.1.2. Elektronenmikroskopie 29 2.7.2. 29 Genomnachweis 2.7.2.1. Polymerase Chain Reaction (PCR) 29 2.7.2.2. In-situ-Hybridisation (ISH) 30 2.7.3. Antigennachweis 30 2.7.3.1. Immunhistochemie (IHC) 30 2.7.3.2. Immunzytochemie 31 2.7.4. 31 Nachweis von Antikörpern 2.7.4.1. Indirekter Immunfluoreszenztest / Indirekter Immunperoxidasetest 31 2.7.4.2. Enzyme-Linked Immunosorbent Assey (ELISA) 31 2.8. Erregerinteraktionen 32 2.8.1. Erregerinteraktionen mit PRRSV 32 2.8.2. Erregerinteraktionen mit PPV 34 2.8.3. Erregerinteraktionen mit anderen viralen Erregern 34 2.8.4. Erregerinteraktionen mit bakteriellen Erregern 35 2.9. Einfluß von Umwelt und Management bei der PCV2-Infektion 36 3. Material und Methoden 37 3.1. Herkunft und Haltung der Tiere 37 3.1.1. Beschreibung der sauenhaltenden Betriebe 37 3.1.1.1. Transport und Hygienemaßnahmen im Bereich der 3.1.2. sauenhaltenden Betriebe 39 Beschreibung der Ferkelaufzuchtställe 39 3.1.1.1. Transport und Hygienemaßnahmen im Bereich der Ferkelaufzuchtställe 40 3.1.3. Beschreibung der Mastställe 40 3.1.3.1. Transport und Hygienemaßnahmen im Bereich der Mastställe 41 3.2. Prophylaxemaßnahmen 41 3.3. Untersuchungen im Bestand 43 3.3.1. Untersuchungen in den Sauenställen 43 3.3.2. Untersuchungen in den Ferkelaufzuchtställen 43 3.3.3. Untersuchungen in den Mastställen 44 3.3.4. Probenentnahme und Verarbeitung für die serologische Verlaufsuntersuchung 45 3.4. Sektion und Aufbewahrung der entnommenen Proben 45 3.5. Probenentnahme am Schlachthof 45 3.6. Bearbeitung des Probenmaterials 46 3.6.1. Genomnachweis von PCV2 mittels PCR aus Gewebeproben und Nasentupfer 46 3.6.2. Methodik des Antikörpernachweises 47 3.6.2.1. Methode des Antikörpernachweises gegen PCV2 47 3.6.2.2. Methode des Antikörpernachweises gegen PRRSV 47 3.6.2.3. Methode des Antikörpernachweises gegen PPV 48 3.6.2.4. Methode des Antikörpernachweises gegen SIV 48 3.6.3. Bakteriologische Untersuchungen 48 3.6.4. Histologische Untersuchungen 49 3.7. Erfassung betrieblicher Leistungsdaten 49 3.8. Statistische Auswertung der erhobenen Daten 49 4. Ergebnisse 4.1. Gesundheitsstatus der Sauenherde vor Beginn der eigentlichen 50 Untersuchungen und während des Monitorings von Aufzucht 4.1.1. und Mast 50 Befunde im Bereich des Quarantänestalls 50 4.1.2. Befunde im Bereich von Deckzentrum, Wartestall und Abferkelstall 51 4.2. Befunde im Bereich der Ferkelaufzuchtställe 52 4.2.1. Erster Durchgang 53 4.2.2. Zweiter Durchgang 62 4.2.3. Dritter Durchgang 71 4.3. Zusammenfassung aller bisher erhobenen Befunde pro Aufzuchtbetrieb und Durchgang 79 4.4. Befunde im Bereich der Mastställe (erster Durchgang) 83 4.5. Serologische Ergebnisse im Abferkel-, Aufzucht- und Maststall 102 4.5.1. Serologische Reaktionen gegen PCV2 102 4.5.2. Serologische Reaktionen gegen PRRSV (EU- und US-Stamm) 106 4.5.3. Serologische Reaktionen gegen PPV 108 4.5.4. Serologische Reaktionen gegen SIV 108 5. Diskussion 109 6. Zusammenfassung 121 7. Summary 123 8. Literaturverzeichnis 125 9. Anhang 143 9.1. Reagenzien zur Extraktion von PCV2-DNA aus Nasentupfern 143 9.2. Befunde der serologischen Untersuchungen in der Sauenherde 143 9.3. Befunde der serologischen Verlaufsuntersuchung 145 9.3.1. Werte der Antikörper-Konzentrationen gegen PCV2 145 9.3.2. Werte der Antikörper-Konzentrationen gegen PRRSV (EU / US) 147 9.3.3. Werte der Antikörper-Konzentrationen gegen PPV 151 9.3.4. Werte der Antikörper-Konzentrationen gegen SIV 153 Abkürzungsverzeichnis AK-Virus Virus der Aujeszkyschen Krankheit App Actinobacillus pleuropneumoniae bp Basenpaare DNA desoxyribonucleic acid E. coli Escherichia coli ELISA enzyme linked immunosorbent assay HAHT Haemagglutinations-Hemmungs-Test HEV Hepatitis-E-Virus IHC Immuno-Histochemie IFT Immunfluoreszenztest IIFT indirekter Immunfluoreszenztest IFA immunfluoreszence assay IPMA immunoperoxidase-monolayer assay IIPT indirekter Immunoperoxidasetest IPT Immunoperoxidase Test ISH In-situ-Hybridisierung KSP Klassische Schweinepest KT Kongenitaler Tremor LeWo Lebenswoche NSL Nacken-Steiß-Länge n. typ. nicht typisiert ORF open reading frame (offener Leserahmen) PCR polymerase chain reaction PCV Porzines Circovirus PCV1 Porzines Circovirus Typ 1 PCV2 Porzines Circovirus Typ 2 PDNS Porzines Dermatitis Nephropathie Syndrom p. i. post infectionem PK 15 „porcine kidney“, Schweinenierenzelllinie PMWS Postweaning multisystemic wasting syndrome PNP Proliferative und nekrotisierende Pneumonie PPV Porzines Parvovirus PRRSV Virus des Porcine Reproductive and Respiratory Syndrome PRRSV / EU europäischer Stamm des PRRSV PRRSV / US amerikanischer Stamm des PRRSV RNA ribonucleic acid RT Reverse Transcriptase Sektions-Lk Lymphknoten vom Sektionstier Schlacht-Lk Lymphknoten vom Schlachttier SIV Swine-Influenza Virus SPF Spezifiziert-Pathogen-Frei spp. species TZ durchschnittliche Tageszunahmen 11 1. Einleitung Seit Mitte der 90-iger Jahre wird in der Literatur von einem neuen Krankheitskomplex berichtet, dem Postweaning multisystemic wasting syndrome (PMWS). Die davon betroffenen Tiere, meist Absatzferkel und Mastläufer, zeigen sehr unspezifische Symptome, wie Kümmern, Blässe und Dyspnoe (SEGALES u. DOMINGO 1999). Als Gemeinsamkeit zeigen sich jedoch typische pathomorphologische und pathohistologische Befunde sowie der Nachweis von porzinem Circovirus Typ 2 (PCV2) (SEGALES u. DOMINGO 1999). Serologische Studien zeigen, dass PCV2 in der Schweinepopulation weltweit verbreitet ist (SUH et al. 1998; COTRELL et al. 1999; MAGAR et al. 2000b; SANCHEZ et al. 2001b). Dennoch gibt es eine Vielzahl von Schweineherden, die trotz nachweisbarem Kontakt mit PCV2 keine klinische Manifestation des PMWS oder anderen Erkrankungen haben, die man mit PCV2 in Verbindung bringt (HARDING 1996; TSCHACHTSCHAL 2000; SIBILA et al. 2001a). Die Ätiologie des PMWS ist bislang nicht endgültig geklärt. Es werden in der Literatur verschiedene Faktoren genannt, die für die Ausbildung dieser Symptome förderlich sein sollen. Neben anderen Infektionserregern werden auch Management-bedingte Faktoren, wie zum Beispiel Tierdichte, Luftqualität, Hygiene und Impfregime genannt (HARDING 1996; DOMINGO u. SEGALES 1999; KRAKOWKA et al. 2001). Die einzige prophylaktische Maßname gegen PMWS besteht damit momentan in einer Optimierung der Management- und Umweltbedingungen für die Tiere. Dementsprechend groß ist das Interesse, diese Kofaktoren, die für die Entwicklung von PMWS wichtig zu sein scheinen, zu analysieren und gegebenenfalls auszuschalten. Desweiteren ist über Übertragungswege und Verbreitung von PCV2 innerhalb einer Schweineherde noch wenig bekannt. Das Wissen über Infektionswege ist wiederum eine notwendige Grundlage zur Bekämpfung bzw. Eindämmung von PCV2-induzierten Erkrankungen. Diese Untersuchung wurde in einem zum Teil neu errichteten Schweineproduktionssystem mit 2400 Sauenplätzen, Ferkelaufzucht und Mastbereich durchgeführt, das nach dem Prinzip des „3-site-production-system“ aufgebaut wurde. In einem solchen System werden die Altersgruppen der Sauen, Aufzuchtferkel und Masttiere voneinander räumlich getrennt gehalten, um einen hohen Tiergesundheit- und Hygienestandard zu erhalten. Ziel der Untersuchung war es, zum einen die Ausbreitung von PCV2 in einer neu aufgebauten, jedoch nachweislich PCV2-positiven Sauenherde in Aufzucht und Mast zu verfolgen. Dazu wurden klinische und pathomorphologische Untersuchungen, Nachweise von PCV2 in Organmaterial und Nasentupfern sowie zusätzlich serologische Untersuchungen durchgeführt. Zum anderen wurde beobachtet, inwieweit sich ein Hygienemanagement, wie es in dieser Anlage mit Altersgruppentrennung praktiziert wird, auf das klinische Auftreten von PCV2-induzierten Erkrankungen auswirkt. 12 2. Literaturübersicht 2.1. Allgemeines zum porzinen Circovirus (PCV) 2.1.1 Geschichte Das porzine Circovirus (PCV) wurde 1974 erstmals von TISCHER et al. aus einer permanenten Zelllinie aus Schweinenierenzellen (PK15) isoliert. Die daraufhin eingeleiteten serologischen Feldstudien in Ost- und Norddeutschland zeigten Seroprävalenzen von über 85% bei Schlachtschweinen. Klinische Symptome oder pathomorphologische Veränderungen zeigten die Tiere jedoch nicht (TISCHER et al. 1986). Auch nach einem Infektionsversuch konnten TISCHER et al. (1986) dem porzinen Circovirus keine pathogene Bedeutung zuordnen. HARDING (1996) berichtet von einem neuen Krankheitsbild, dem „postweaning multisystemic wasting syndrome“ (PMWS), das zuerst in einem Bestand in Saskatschewan (Kanada) 1991 beobachtet wurde. Im Gewebe der betroffener Tiere konnte man PCV-Antigen nachweisen (CLARK 1997). Somit ergab sich erneut die Notwendigkeit, die pathogene Bedeutung dieses bisher als apathogen eingestuften Virus zu untersuchen. HAMEL et al. (1998) und MEEHAN et al. (1998) zeigten, dass dieses mit PMWS in Zusammenhang gebrachte PCV nur zu weniger als 80 % homolog mit dem von TISCHER et al. (1974) gefundenen PCV ist. Seitdem unterscheidet man die PCV-Typen 1 und 2 (PCV1 / PCV2). Während PCV1 nur noch in wenigen Studien berücksichtigt wird, gibt es zu den Prävalenzen von PCV2 immer mehr Informationen. Mehrere Autoren aus verschiedenen Ländern berichten von einer hohen Seroprävalenz in den heimischen Schweinebetrieben (BLANCHARD et al. 2001; SANCHEZ et al. 2001b); einige konnten in retrospektiven Untersuchungen auch das Vorkommen von PCV2 Jahre vor dem ersten Erkennen von PMWS 1991 in West-Kanada nachweisen (MAGAR et al. 2000b; SANCHEZ et al. 2001b). 2.1.2. Taxonomie, Morphologie und Eigenschaften des porzinen Circovirus Das von TISCHER et al. 1974 gefundene Virus ist als einzelsträngiges DNA-Virus klassifiziert worden. Es ist zirkulär und an den Enden kovalent gebunden (TISCHER et al. 1982). Zusammen mit dem Psittacine Beak and Feather Disease Virus und dem Chicken Anaemia Virus wurde das porzine Circovirus dem Genus Circovirus und der Familie der Circoviridae zugeordnet (LUKERT et al. 1995). Außerdem gehören zu dieser Familie noch drei weitere an Pflanzen adaptierte Viren: Banana Bunchy Top Virus, Coconut Foliar Decay Virus und Subterranean Clover Stunt Virus (LUKERT et al. 1995). Das porzine Circovirus ist ein unbehülltes DNA-Virus mit einer Länge von 1,76 Kilobasen (kb). Es hat einen Durchmesser von 17 nm und besitzt ein ikosahedrales Nukleokapsid (BUHK et al. 1985; TISCHER et al. 1987; MEEHAN et al. 1997). Die Dichte im Cäsiumchlorid (CsCl)-Gradienten beträgt 1,33-1,34. Es hält einem pH-Wert von 3, Chloroform und Temperaturen von 56 und 70°C stand (ALLAN et al. 1994). PCV1 und PCV2 sind phylogenetisch miteinander verwandt (JESTIN et al. 2001a). 13 Das Genom vom PCV2 besitzt 1768 Nukleotide und ist damit neun Nukleotide länger als das des PCV1 (HAMEL et al. 1998; MOROZOV et al. 1998). Die Aussagen hinsichtlich der Nukleotidsequenzhomologie zwischen PCV1 und PCV2 sind unterschiedlich, abhängig von der jeweils geprüften Sequenz. Nach MOROZOV et al. (1998) beträgt sie 76%, HAMEL et al. (1998) berichtet von 69% und MEEHAN et al. (1998) spricht von weniger als 80%. Die Nukleotidsequenzhomologien von PCV, die man bei an PMWS erkrankten Schweinen isoliert hatte, lagen bei 96% (MOROZOV et al. 1998). HAMEL et al. (2000) haben mehrere PCV2-Feldisolate sequenziert und in A, B, C, D und E unterschieden. Isolate aus Amerika und Taiwan wurden den Subtypen A, B und E zugeordnet und französische Feldisolate ähneln dem PCV2 B, C und D. Alle Isolate zeigten eine Nukleotidsequenzhomologie von 95%. 2.2. Ätiologische Bedeutung von PCV2 2.2.1. Ätiologische Bedeutung von PCV2 für das postweaning multisystemic wasting syndrome (PMWS) Bei Tieren, die das Krankheitsbild „PMWS“ zeigten, konnte fast immer PCV2 nachgewiesen werden. Dennoch fehlte lange der Beweis, dass PCV2 ursächlich dafür verantwortlich war. Bei den ersten Infektionsversuchen lag eine Doppelinfektion mit porzinem Parvovirus (PPV) (ALLAN et al. 1999; ELLIS et al. 1999) oder mit dem Porcine Reproductive and Respiratory Syndrome Virus (PRRSV) (ALLAN et al. 2000a) vor. Diese Tiere zeigten jedoch deutliche klinische Symptome und pathomorphologische Läsionen, wie sie für PMWS als typisch beschrieben wurden. Die Henle-Koch`schen Postulate konnten erst KENNEDY et al. (2000) und MAGAR et al. (2000a) für PCV2 erfüllen. KENNEDY et al. (2000) infizierte Kolostrum-frei aufgezogene Ferkel mit PCV2 und PPV allein oder mit PCV2 / PPV kombiniert. Die PPV-infizierten Ferkel waren klinisch und pathomorphologisch unauffällig; die PCV2 / PPV-infizierten Tiere zeigten deutlichere Läsionen als die nur PCV2-infizierten. Pathomorphologisch typische Veränderungen waren auch bei PCV2-infizierten Tieren, jedoch deutlicher bei doppelt infizierten nachzuweisen. Nach KENNEDY et al. (2000) spielt eine Koinfektion, wie hier mit PPV eine wichtige Rolle in der Pathogenese des PMWS. Auch MAGAR et al. (2000a) bewiesen im Infektionsversuch, dass eine Infektion mit PCV2 allein die typischen PMWS-Läsionen hervorrufen kann. Sie infizierten Spezifiziert-Pathogen-Freie (SPF)-Tiere; ab Tag 13 post infectionem (p. i.) konnten eine interstitielle Pneumonie und ab dem 20. Tag auch die typischen Veränderungen im lymphoiden Gewebe gefunden werden. In beiden Studien wurde PCV2 in diversen Organen im Zusammenhang mit histologischen Läsionen nachgewiesen. 14 2.2.2. Ätiologische Bedeutung von PCV2 für das porzine DermatitisNephropathie-Syndrom (PDNS) PDNS ist eine Immunkomplex-Krankheit, deren Ätiologie bislang ungeklärt ist. Das Krankheitsbild konnte bisher nicht in einem Infektionsversuch hervorgerufen werden. SEGALES et al. (1998b) und THIBAULT et al. (1998) fanden bei Schweinen mit PDNS-Symptomen PRRSV-Antikörper bzw. -Antigen und vermuteten einen kausalen Zusammenhang. Auch Bakterien, wie Pasteurella multocida (THOMSON et al. 1998), Streptococcus species (spp.) (SIERRA et al. 1997), Actinobacillus pleuropneumoniae (WHITE u. HIGGINS 1993) und Lipopolysaccharide von gram-negativen Bakterien (DURAN et al. 1997) wurden als mögliche Auslöser diskutiert. Bei nachfolgenden Studien wurde auch nach PCV2 gesucht; man fand dies bei nahezu allen untersuchten Schweinen mit PDNS-Veränderungen in diversen Organen (SEGALES et al. 1998a; ALLAN et al. 2000b; PERITOGIANNI 2000; ROSELL et al. 2000a). ROSELL et al. (2000a) konnten mittels In-situ-Hybridisation (ISH) bei 31 von 33 untersuchten Schweinen mit PDNS-Läsionen PCV2 nachweisen. Sie fanden Antigen in den Peyer´schen Platten, Tonsillen, Lungen, Milzen, Nieren, Lebern und Haut. Virale Nukleinsäure befand sich hauptsächlich im Zytoplasma von Monozyten bzw. Makrophagen-Zelllinien (inklusive follikulären dendritischen Zellen, Makrophagen, Histiozyten und Kupfer´schen Sternzellen). In beschädigten Glomeruli oder Arterienwänden konnte jedoch kein Virus nachgewiesen werden (ROSELL et al. 2000a). Der Autor nennt dafür zwei Erklärungsmöglichkeiten: Zum einen könnten die Immunkomplexe nur kurzzeitig dort verweilen, zum anderen wäre es möglich, dass im Immunkomplex nur das Protein des Virus, nicht aber sein Genom vorhanden ist und daraus ein negatives Ergebnis der ISH folgt. ALLAN et al. (2000b) berichten von einer Studie, in der asservierte Proben von Schweinen mit PDNS-Symptomen retrospektiv untersucht wurden, in denen man PCV2 nachweisen konnte. Die Proben waren etwa sechs Jahre vor dem ersten PRRSV-Vorkommen in Nord-Irland entnommen. Der Autor folgert daraus, dass PRRSV keine wesentliche Komponente am Krankheitsbild des PDNS sein kann. Histologische Veränderungen bei PDNSTieren, wie lymphoide Depletion, Synzytialzellen, granulomatöse Entzündungsinfiltration im Lymphgewebe und interstitielle Pneumonie ähneln den Befunden bei PMWS-Tieren, so dass ein Zusammenhang mit PCV2 vermutet wird (ROSELL et al. 2000a). SEGALES et al. (1998a) fanden bei chronischen Fällen von PDNS nicht immer PCV2-Genome. Sie folgern daraus, dass PCV2 eventuell nur in der akuten Phase vorhanden ist. 2.2.3. Ätiologische Bedeutung von PCV für den kongenitalen Tremor (KT) Einige Autoren unterscheiden verschiedene Typen des kongenitalen Tremors (KT). Zu Typ A werden die Formen gezählt, welche morphologisch Läsionen zeigen. Die anderen werden als Typ B bezeichnet (DONE 1976). Bislang wurde ein unbekanntes Virus für den KT Typ A II verantwortlich gemacht, jetzt bringt man Porzines Circovirus damit in Zusammenhang. KT Typ A I hat eine Klassische-Schweinepest (KSP)Infektion als Ursache, Typ III ist ein genetischer Defekt bei schwedischen LandrasseSauen (Oligodendrozyten-Mangel) und Typ IV wird durch einen autosomal- 15 rezessiven Erbgang bei Saddleback-Schweinen hervorgerufen (HINES u. LUKERT 1994). Als weitere mögliche Ätiologie wird in der Literatur noch eine intrauterine Intoxikation mit Trichlorfon (Neguvon®) (KNOX et al. 1978) genannt, die dem KT Typ A V zugeordnet wird. Ähnliche klinische Symptome zeigen auch Ferkel nach einer intrauterine Infektionen mit dem Virus der Aujeszkyschen Krankheit (AK) (MARE u. KLUGE 1974). Hier ist jedoch auch die Anteilnahme an der Umgebung gestört. HINES und LUKERT (1994) infizierten Sauen im letzten Trächtigkeitsdrittel mit einem PCV-Isolat, welches von einem Ferkel mit kongenitalem Tremor gewonnen worden war. Die Mehrzahl der daraufhin geborenen Ferkel zeigte für etwa zwei bis drei Wochen einen leichten Tremor. Aus diesen Ferkeln konnte PCV reisoliert werden. Die Autoren sehen im PCV den Grund für den kongenitalen Tremor. Allerdings konnte hier kein PCV im Nervengewebe von erkrankten Ferkeln nachgewiesen werden. CHOI et al. (2000) haben verschiedene Feldisolate von PCV2 aus PMWSerkrankten Schweinen und von Ferkeln mit kongenitalem Tremor isoliert und sequenziert. Die zwei Isolate der „Zitterferkel“ waren zu 99% identisch, auch mit denen der an PMWS erkrankten Schweine. Einen weiteren Beleg, dass PCV ätiologisch mit dem Syndrom des kongenitalen Tremors im Zusammenhang steht, lieferten STEVENSON et al. (2001), indem sie als erste PCV2 im Nervengewebe von erkrankten Ferkeln nachwiesen. Andere virale Erreger (AK, Schweineinfluenza-Virus (SIV), Rota-Virus, porzines hämagglutinierendes Encephalomyelitis-Virus, PPV, Virus der transmissiblen Gastroenteritis und PRRSV) wurden ausgeschlossen. Sie konnten mittels ISH und Indirektem Immunfluoreszenztest (IIFT) bei allen feldinfizierten klinisch erkrankten Ferkeln PCV2 in Makrophagen (nicht-neurogenes Gewebe) und in den großen Neuronen in Gehirn und Rückenmark nachweisen. Bei den klinisch erkrankten Tieren waren zudem mehr Zellen mit PCV2 infiziert als bei den gesunden. Auffallend war das Fehlen einer granulomatösen Entzündung, wie es bei an PMWS erkrankten Tieren beschrieben wird. Der Autor folgert, dass dies die Folge einer intrauterinen Infektion vor der Immunkompetenz der Feten sein könnte. 2.2.4. Ätiologische Bedeutung von PCV2 für Reproduktionsstörungen Die ätiologische Bedeutung von PCV2 für Reproduktionstörungen ist noch nicht endgültig geklärt, jedoch deuten neuere Studien auf einen kausalen Zusammenhang hin. Einige Autoren berichten von akuten „PMWS-Einbrüchen“, konnten jedoch keine Veränderung im Reproduktionsgeschehen der betriebseigenen Sauen feststellen (LE CANN et al. 1997). Dennoch wurde PCV2 schon mehrfach in abortierten Feten, Totgeburten oder Neugeborenen nachgewiesen (ALLAN et al. 1995; WEST et al. 1999; TSCHACHTSCHAL 2000; BAUDOUARD et al. 2001). ALLAN et al. (1995) konnten bei nur zwei von 160 untersuchten Feten PCV (nicht typisiert (n. typ.)) in Serum und Milz nachweisen; TSCHACHTSCHAL (2000) fand bei zwei von 40 untersuchten neugeborenen Ferkeln aus einer am PMWS erkrankten Herde PCV2 in der Leber. BOGDAN et al. (2001) haben retrospektiv Abortmaterial von 1995 bis 1998 aus den Provinzen Alberta und Saskatchewan (Kanada) untersucht, also aus einer Zeit, wo PCV2 dort endemisch war. Sie konnten weder PCV1 noch PCV2 nachweisen und folgern daraus, dass Reproduktionsprobleme eine neue klinische 16 Manifestation von PCV2 sein könnten und dass eine vertikale Übertragung nicht die primäre Ursache der Virusverbreitung darstellen kann. JOHNSON et al. (1999) und PENSAERT et al. (2001) infizierten Feten intramuskulär bzw. intraperitoneal an unterschiedlichen Trächtigkeitstagen während einer Laparotomie der Sau. Die Würfe beinhalteten zu verschiedenen Zeitpunkten abgestorbene Feten und auch lebende Ferkel. Virus bzw. Antigen wurde zum Teil in diversen Organen nachgewiesen. Die Autoren folgern aus den Ergebnissen, dass PCV2 Reproduktionsprobleme und auch den fetalen Tod hervorrufen kann (JOHNSON et al. 1999; PENSAERT et al. 2001). PENSAERT et al. (2001) konnten zudem die intrauterine Virusausbreitung ausgehend von einem künstlich infizierten Fetus auf benachbarte Früchte nachweisen; Abortgeschehen wurde hier nicht beobachtet. Einen weiteren Infektionsversuch führten CARIOLET et al. (2001a, b) durch. Sie infizierten SPF-Sauen transzervikal mit PCV2 bei der Besamung. Sowohl Aborte, als auch verfrühtes und termingerechtes Ferkeln wurden daraufhin beobachtet. Bei einigen Feten bzw. Ferkeln konnten PCV2-Genom und / oder Antikörper gefunden werden. Somit scheint eine intrauterine Infektion mit PCV2 bei nicht immunen Sauen Reproduktionstörungen hervorrufen zu können (CARIOLET et al. 2001b). Desweiteren hat diese Arbeitsgruppe SPF-Sauen zu verschiedenen Trächtigkeitszeitpunkten (35. und 70. Trächtigkeitstag) intramuskulär und intratracheal mit PCV2 infiziert. Die meisten Sauen reagierten mit moderatem Fieber und bei mumifizierten Feten, totgeborenen und normalen Ferkeln konnten weder PCV2-Genome noch Antikörper gefunden werden. Die Autoren interpretieren das Ergebnis dahingehend, dass nach der Infektion von nicht immunen Sauen PCV2 nicht die plazentäre Barriere überwinden kann und dass die beobachteten Reproduktionssymptome Folge der Erkrankung der Sauen waren (CARIOLET et al. 2001a). Bei dem kongenitalen Tremor der Saugferkel (siehe auch 2.2.3.) wird eine transplazentare Infektion mit PCV2 als mögliche Ätiologie diskutiert (HINES u. LUKERT 1994; STEVENSON et al. 2001). STEVENSON et al. (2001) konnten PCV2-Antigen als erste in Gehirn und Rückenmark von ein bis zwei Tage alten Ferkeln mit kongenitalem Tremor nachweisen. Die Autoren vermuten, dass dies die Folge einer transplazentären Infektion sei. Einsträngige DNA-Viren, wie auch PPV können relativ leicht die Plazenta passieren. Da PCV2 ein solch einsträngiges DNAVirus ist, folgern PENSAERT et al. (2001) daraus, dass auch PCV2 diese Schranke passieren kann. Außerdem brauchen diese Viren sich teilende Zellen, die sie im fetalen Gewebe antreffen (PENSAERT et al. 2001). Die Autoren folgern aus den bisherigen Studien, dass PCV2 auf natürlichem Wege die Plazentaschranke passieren und sich dann im fetalen Gewebe replizieren kann. Wie oft dies jedoch unter Feldbedingungen passiert, ist unklar. Sie vermuten, dass nur bei einem Erstkontakt mit PCV2 der Sauenbestand deutliche Reproduktionsstörungen zeigt (PENSAERT et al. 2001). Feldstudien, in denen abortierten Feten auf PCV2 mittels PCR untersucht wurden, deuten auf ein geringes Vorkommen von intrauterinen Infektionen hin (WEST et al. 1999; TSCHACHTSCHAL 2000; BAUDOUARD et al. 2001). Offen bleibt jedoch die Frage, ob die PCV2-Infektion zu einem bestimmten Trächtigkeitsstadium 17 immuntolerante und damit auch virämische Ferkel erzeugt, die wiederum eine Ansteckungsquelle für andere gesunde Ferkel darstellen (PENSAERT et al. 2001). 2.3. Pathogenese 2.3.1. Pathogenese des PMWS Die Pathogenese vom PMWS ist bisher nur teilweise bekannt. So hat man Schweine in Infektionsversuchen intranasal, intratracheal, intramuskulär, subkutan, intraperitoneal und intrauterin infizieren können; welche Bedeutung diese Übertragungswege jedoch unter Feldbedingungen haben, ist nicht bekannt. ROSELL et al. (1999) vermuten aufgrund der makroskopischen und histologischen Befunde eine oronasale Infektion. Anschließend kann PCV sich im lokalen Lymphgewebe, wie Tonsille und regionalen Lymphknoten replizieren und sich dann systemisch ausbreiten. Dabei können andere Lymphorgane und auch Lunge, Leber und Nieren betroffen sein. Als chronische Folgen werden Immunsuppression, Enteritis, interstitielle Nephritis und Leberschäden angegeben (ROSELL et al. 1999). SIBILA et al. (2001b) haben PCV2 mittels Nasentupfer nachgewiesen und postulieren eine direkte Übertragung von Tier zu Tier über Nasensekret. Der Nachweis von PCV2-positiven abgeschilferten Epithelien des Respirations- und Intestinaltraktes lässt vermuten, dass infektiöses Material so in die Umwelt gelangt (KIUPEL et al. 1999). KRAKOWKA et al. (2000) zeigten im Infektionsversuch mit Gnotobioten, dass PCV2 über Kot, Nasen- und Augensekret ausgeschieden werden kann. Außerdem wurde es in Tonsillenabstrich, buffy coat, Serum, Urin, Lungenspülflüssigkeit (BOLIN et al. 2001) und im Sperma von künstlich und natürlich infizierten Deckebern nachgewiesen (LAROCHELLE et al. 2000; LE TALLEC et al. 2001). Die Ausscheidung über Sperma war hier zum Teil diskontinuierlich (LAROCHELLE et al. 2000) und konnte bis zu drei Monate lang anhalten (LE TALLEC et al. 2001). Ob jedoch ein infizierter Eber über das Sperma eine Sau infizieren kann, ist noch nicht geklärt (LAROCHELLE et al. 2000). LE TALLEC et al. (2001) beobachteten zudem, dass PCV2-Genome in Sperma und Serum zum Teil zeitgleich mit Antikörpern aufgetreten. Viele Autoren halten die Möglichkeit einer vertikalen Übertragung für wahrscheinlich, denn es gelang mehrfach PCV2 in Organen von abortierten Feten bzw. totgeborenen (WEST et al. 1999) und neugeborenen Ferkeln (TSCHACHTSCHAL 2000) nachzuweisen. Im Infektionsversuch fand man virämische Ferkel, die serologisch negativ waren (PENSAERT et al. 2001) (siehe 2.2.4.). Dabei entstand die Frage, ob immuntolerante, aber dauerhaft virämische Ferkel entstehen können, die eine Infektionsquelle in der Aufzuchtphase darstellen. Virusantigen oder Genomfragmente können in verschiedenen Organen, wie Lunge, Leber, Niere, Pankreas, Lymphknoten, Tonsille, Milz und Darm bei am PMWS erkrankten Schweinen nachgewiesen werden (ALLAN et al. 1998; MOROZOV et al. 1998; CHOI u. CHAE 1999; KIUPEL et al. 1999; MC NEILLY et al. 1999; ROSELL et al. 1999; TSCHACHTSCHAL 2000). Zielzellen sind nach ROSELL et al. (1999) hauptsächlich Monozyten bzw. Makrophagen und Antigen-präsentierende Zellen. Seltener fanden sie PCV (n. typ.) in ephitelialen und endothelialen Zellen, 18 Hepatozyten und Lymphozyten. KUIPEL et al. (1999) konnten PCV (n. typ.) in Makrophagen, T- und B-Lymphozyten und Epithelzellen von Bronchus und Darm nachweisen. Offen blieb in dieser Publikation jedoch die Frage, ob sich Zellen des Immunsystems mit PCV infizieren oder sekundär zu Virusträgern werden, indem sie durch Phagozytose (Makrophagen) bzw. Endozytose (B-Zellen) Virus oder virushaltige Zellen aufnehmen. KIUPEL et al. (1999) fanden eine große Zahl an sich ablösenden PCV-infizierten bronchiolären Epithelzellen und außerdem PCV-positive Makrophagen und Lymphozyten in depletiertem Lymphgewebe. Somit vermuteten sie einen zytopathogenen Effekt von PCV in vivo. Zudem wurde PCV als Ursache für eine nekrotisierende Bronchiolitis diskutiert. Die Replikation in Darmepithelzellen könnte ein Grund für die häufiger beschriebene Diarrhoe darstellen, obwohl bisher keine Zottenatrophie nachweisbar war (KIUPEL et al. 1999). In diversen Infektionsversuchen konnte ein klinisches Bild von PMWS nur bei Ferkeln beobachtet werden, die neben PCV2 auch mit PPV (ELLIS et al. 1999; ALLAN et al. 1999; KENNEDY et al. 2000; KRAKOWKA et al. 2000) oder PRRSV (ALLAN et al. 2000a) infiziert waren. KRAKOWKA et al. (2001) injizierten gnotobiotischen Ferkeln PCV2 zusammen mit einem starken Adjuvanz und einem apathogenen Antigen und beobachteten bei diesen Tieren deutlichere PMWS-Symtome und Veränderungen als bei denen, die nur mit PCV2 infiziert wurden. Die Autoren folgerten daraus, dass nicht, wie anfangs angenommen, eine zusätzliche Infektion mit PPV und PRRSV notwendig ist, sondern allgemein eine gleichzeitige Aktivierung des Immunsystems zur Ausprägung der typischen PMWS-Läsionen führt. Es wird vermutet, dass der Zeitpunkt der PCV2-Infektion ein wichtiger Faktor hinsichtlich der Entwicklung klinischer Symptome darstellt (BLANCHARD et al. 2001; SIBILA et al. 2001a). Hohe Konzentrationen von maternalen Antikörpern können die klinische Ausprägung mindern bzw. verhindern, aber eine Virusausscheidung über Kot ist trotzdem möglich (REYNAUD et al. 2001). Bei den meisten Ferkeln mit hohen Antikörper-Konzentrationen konnte kein Virus in Lymphknoten nachgewiesen werden. Daraus folgern REYNAUD et al. (2001), dass Antikörper gegen Läsionen protektiv wirken, jedoch nicht die Ausscheidung verhindern. Ältere Sauen zeigen eine niedrigere Seroprävalenz als Jungsauen (ROSE et al. 2001). Saugferkel zeigen nach Kolostrumaufnahme hohe Antikörper-Konzentrationen bis zur 3. Lebenswoche, die dann bis zum 3. Lebensmonat abfallen (BLANCHARD et al. 2001). Die Untersuchung von Betrieben mit deutlicher PMWS-Symptomatik und Betrieben ohne deutliche PMWS-Symptomatik zeigte serologisch Unterschiede in der Aufzuchtphase (BLANCHARD et al. 2001, SIBILA et al. 2001a; ROSE et al. 2001). Ferkel aus PMWS-Beständen zeigten im Alter von 11 bis 17 Wochen (BLANCHARD et al. 2001) bzw. 13 Wochen (ROSE et al. 2001) deutlich höhere Seroprävalenzen und mehr Virus-positive Seren (SIBILA et al. 2001a) als die gleiche Altersgruppe aus PMWSfreien Beständen. Die Seroprävalenz der Sauen und Mastschweine war bei allen Betrieben hoch (BLANCHARD et al. 2001). Bisher ist noch nicht abschließend geklärt, welche Antikörperfraktionen protektiv sein können und welche Konzentrationen dafür notwendig sind. 19 2.3.2. Pathogenese des PDNS Die Pathogenese ist noch nicht bekannt. Mehrere Autoren vermuten einen immunvermittelten Prozess als Ursache des Syndroms (SEGALES et al. 1998a, b). Das regelmäßige Vorkommen einer nekrotisierenden Vaskulitis in verschiedenen Organen ist kennzeichnend für eine systemische Typ-III-Hypersensitivitätsreaktion (SEGALES et al. 1998b, b; ROSELL et al. 2000a). Das wird durch die Art der mikroskopischen Läsionen und das Vorkommen von Immunglobulinen (IgG, IgM oder IgA) und Komplementfaktoren in den beschädigten Gefäßen bestätigt (DROLET et al. 1999; ROSELL et al. 2000a). Die Typ-III-Hypersensitivitätsreaktion führt zu einer nekrotisierenden Glomerulonephritis und zu Vaskulitiden an vielen Gefäßen, in deren Folge Ischämien und Gewebsnekrosen auftreten. Diese Areale sind insbesondere in der Haut häufig als blau-rote Läsionen makroskopisch sichtbar. In welcher Weise PCV2 an diesen vielleicht pathologischen Immunreaktionen beteiligt ist, ist noch nicht bekannt. 2.3.3. Pathogenese vom PCV2-induzierten kongenitalen Tremor der Saugferkel GUSTAFSON und KANITZ beschrieben schon 1974 die Übertragung eines Virus, welches für den kongenitalen Tremor bei Saugferkeln verantwortlich sein soll. In der Elektronenmikroskopie war dieses Virus dem PCV sehr ähnlich und in der Zellkultur zeigte es ebenfalls keinen zytopathogenen Effekt (GUSTAFSON 1981). Es gibt bislang nur einen Infektionsversuch mit Schweinen (HINES u. LUKERT 1994), bei dem ein kongenitaler Tremor bei den meisten Ferkeln eines Wurfs provoziert wurde, nachdem die Sau im letzten Trächtigkeitsdrittel mit PCV (aus einem am Tremor erkrankten Ferkel isoliert) intranasal / oral oder subkutan infiziert wurde. Bei fünf der betroffenen Ferkel konnte PCV in Zellkulturen von Niere, Dünndarm, Zäkum und Kolon reisoliert werden. Mittels immunhistologischer Verfahren konnte PCV zusätzlich noch in den mesenterialen Lymphknoten und der Leber nachgewiesen werden (LUKERT 1999). Bei einem weiteren Infektionsversuch, allerdings mit Balb / c-Mäusen, wurde PCV2 nach Infektion von graviden Mäusen bei den Neugeborenen gefunden, Läsionen und Klinik des KT zeigten diese Tiere jedoch nicht (KIUPEL et al. 2000). Bislang war man davon ausgegangen, dass eine gestörte Myelinsynthese die Ursache für den kongenitalen Tremor darstellt (EDWARDS u. MULLEY 1999). STEVENSON et al. (2001) fanden PCV2 im Nervengewebe, und zwar hauptsächlich in großen Neuronen und nur ganz vereinzelt in Oligodendrozyten. Die Autoren folgerten daraus, dass eine gestörte Myelinsynthese nicht die alleinige Ursache für den kongenitalen Tremor darstellt, weil die für diese Synthese zuständigen Oligodendrozyten kaum betroffen sind (STEVENSON et al. 2001). Auffallend war noch, dass die bei PMWS-Schweinen vorgefundene granulomatöse Entzündungsreaktion bei den Ferkeln mit kongenitalen Tremor nicht vorlag. Ein möglicher Grund könne eine Immuntoleranz der Feten zum Zeitpunkt der intrauterinen Infektion sein (STEVENSON et al. 2001). 20 2.3.4. Pathogenese von PCV2-induzierten Reproduktionsstörungen Die Pathogenese der möglicherweise durch PCV2 verursachten Reproduktionsstörungen ist noch nicht bekannt. Pathomorphologisch lassen sich in einzelnen Fällen Läsionen darstellen; diese Befunde sind in Kapitel 2.5.4. zusammen gefasst. Es gibt einige Infektionsversuche, die bezüglich der Pathogenese Hinweise liefern. So konnten Reproduktionsstörungen und auch PCV2-positive Feten nach einer transzervikalen Infektion während der Besamung mit PCV2 beobachtet werden (CARIOLET et al. 2001b). In einem anderen Infektionsversuch wurde gezeigt, dass PCV2 in der Lage ist, im Uterus benachbarte Feten zu infizieren (PENSAERT et al. 2001). Mehrere Autoren glauben, dass PCV2 die plazentäre Schranke passieren kann, weil sie PCV in abortierten Feten oder bei neugeborenen Saugferkeln nachweisen konnten (ALLAN et al. 1995; WEST et al. 1999; TSCHACHTSCHAL 2000; STEVENSON et al. 2001). JOHNSON et al. (1999) und PENSAERT et al. (2001) zeigten, dass PCV2 einen fetalen Tod verursachen kann, indem sie Feten intrauterin infizierten und bei der Geburt zu verschiedenen Zeitpunkten abgestorbene Feten vorfanden. Der Zeitpunkt der Infektion scheint dabei eine Rolle zu spielen, da erst bei den später infizierten Feten neben Virus auch Antikörper nachgewiesen wurden. Eine in der Zwischenzeit entwickelte Immunkompetenz könnte der Grund dafür sein (PENSAERT et al. 2001). Auch die Ähnlichkeit zu PPV hinsichtlich der morphologischen Struktur und Größe läßt vermuten, dass PCV2 die Plazentaschranke auf ähnliche Weise passieren kann (PENSAERT et al. 2001). PCV2 braucht zur Replikation sich teilende Zellen, die in fetalen Gewebe in großen Mengen vorkommen. Der Nachweis von PCV2 in Organen, wie Leber (WEST et al. 1999; TSCHACHTSCHAL 2000), Milz (ALLAN et al. 1995), Lunge, Niere und Myokard (WEST et al. 1999) von Feten und Neugeborenen kann als Hinweis auf die Zielzellen von PCV2 gedeutet werden. SANCHEZ et al. (2001a) untersuchten die Herzen der Feten aus dem Infektionsversuch von PENSAERT et al. (2001). Sie konnten insbesondere Herzmuskelzellen und in geringerem Maße auch Makrophagen als Hauptzielzellen im fetalen Herz identifizieren. Die Autoren vermuten, dass die Herzmuskelzelle einen zweiten Faktor, zum Beispiel einen Rezeptor besitzt, der diese Zelle so besonders attraktiv für PCV2 macht. 2.4. Klinik und Krankheitsverlauf 2.4.1. Klinik des PMWS Meist tritt PMWS bei bisher normal entwickelten Ferkeln im Alter von vier bis fünfzehn Wochen auf (LE CANN et al. 1997; CLARK u. HARDING 1998; DOMINGO u. SEGALES 1999). Es wurde auch von betroffenen Saugferkeln berichtet (HARDING 1996). Die Tiere fallen durch ein verzögertes Wachstum, Atemwegssymptome, Blässe, vergrößerte Inguinallymphknoten, zum Teil auch Ikterus, Konjunktivitis und Durchfall auf (HARDING 1996; LE CANN et al. 1997). 21 Einige Tiere verenden innerhalb von zwei bis acht Tagen, andere überleben bei hochgradigem Kümmererhabitus mehrere Wochen (LE CANN et al. 1997). HARDING (1996; 1998) berichtete zudem von zentralnervösen Störungen. Häufig fand man klinisch gesunde und an PMWS erkrankte Ferkel gemischt in den Stallungen (HARDING 1996). Die Morbidität wird mit 1 bis 60% angegeben, die Letalität mit 50-90% (DOMINGO u. SEGALES 1999). LE CANN et al. (1997) berichten von einer Mortalität von 18% und Verlusten bis 35%. DOMINGO und SEGALES (1999) machen das Auftreten von anderen viralen und bakteriellen Erkrankungen für hohe Verluste verantwortlich. Antibiotische Behandlungen zeigen keine oder kaum Wirkung (HARDING 1996; LE CANN 1997; DEL POZO 1999; DOMINGO u. SEGALES 1999). DOMINGO und SEGALES (1999) beschreiben ein zyklisches Auftreten der Erkrankung; ohne Bekämpfungsmaßnahmen können PMWS-Symptome bis zu einer Dauer von zwei Jahren auftreten. Verschiedene Betriebsgrößen und -formen sind gleichermaßen betroffen (SEGALES u. DOMINGO 1999). Die bei betroffenen Tieren häufig vorgefundene Anämie ist mikrozytär und hypochrom, damit charakteristisch für einen chronischen Blutverlust. SEGALES et al. (2000b) vermuten einen Zusammenhang zwischen dieser Anämie und den häufig vorgefundenen Magenulzera. 2.4.2. Klinik des PDNS Dieses Krankheitsbild tritt meist im Anfangsbereich der Mast bei einem Tiergewicht von etwa 20 bis 70 kg auf (SMITH et al. 1993; WHITE u. HIGGINS 1993; DURAN et al. 1997). Mehrere Autoren berichten von einer Prävalenz bis 1% (SMITH et al. 1993; DURAN et al. 1998), aber es werden auch Verluste bis 20% beschrieben (GRESHAM et al. 2000; PERITOGIANNI 2000). Als typisches Merkmal wird eine Hautveränderung meist im Perianal- und Flankenbereich beschrieben. Es wird von kleinen roten, geringgradig erhabenen Papeln bis hin zu rundlichen, dunkelroten und manchmal konfluierenden Blutungsarealen berichtet (SMITH et al. 1993; WHITE u. HIGGINS 1993; DURAN et al. 1997; THIBAULT et al. 1998; ROSELL et al. 2000a). In schwerwiegenden Fällen können auch ventrales Abdomen, Schulter, Vordergliedmaßen und Ohren betroffen sein (DURAN et al. 1997; PERITOGIANNI 2000). Einige Tiere haben hohes Fieber und fallen durch Apathie und Appetitlosigkeit auf, andere behalten den Appetit und zeigen keine oder nur geringgradig erhöhte Körpertemperatur (SMITH et al. 1993; Duran et al. 1997; ROSELL et al. 2000a). Ataxie, Tremor und Parese werden ebenfalls vereinzelt beobachtet (SEGALES et al. 1998b; PERITOGIANNI 2000). Zum Teil zeigen die Schweine auch ein subkutanes Ödem im Bereich des ventralen Abdomens und der Hintergliedmaßen (ROSELL et al. 2000a). HINRICHS et al. (2000) haben bei Einzeltieren einen dunklen, pastösen Kot beobachtet. Proteinurie und erhöhte Kreatinin- und Harnstoffwerte im Blut verweisen auf ein Nierenversagen (WHITE u. HIGGINS 1993; DURAN et al. 1997; SEGALES et al. 1998b). Der Krankheitsverlauf ist kurz; einige Schweine verenden schon in den ersten drei Tagen (ROSELL et al. 2000a). Nur wenige Tiere genesen spontan (SMITH et al. 1993); nach SEGALES et al. (1998b) kann die Letalität in Extremfällen bis 100% betragen. HINRICHS et al. (2000) verweisen auf die 22 Ähnlichkeit mit dem klinischen Bild der KSP, deren Ausschluss auf jeden Fall erfolgen muss. 2.4.3. Klinik des kongenitalen Tremors der Saugferkel Die klinischen Symptome sind in ihrer Ausprägung sehr unterschiedlich. Die betroffenen Ferkel zittern am ganzen Körper durch klonische Muskelkontraktionen (STEVENSON et al. 2001). Der Tremor ist bilateral und betrifft nur die Skelettmuskulatur (LUKERT 1999). Bei stark ausgeprägten Symptomen können die Ferkel so stark behindert sein, dass keine ausreichende Nahrungsaufnahme möglich ist. Überleben sie jedoch die erste Lebenswoche, genesen sie zumeist nach drei bis vier Wochen; selten bleibt der Tremor bis zum Schlachtalter erhalten (STEVENSON et al. 2001). Die Symptome können im Liegen und während des Schlafes aussetzen, aber auch nach plötzlichem Lärm oder durch Kälte verstärkt werden. 2.4.4. Klinik der PCV2-induzierten Reproduktionsstörungen Verschiedene Autoren haben in Infektionsversuchen Reproduktionsstörungen auslösen können. CARIOLET et al. (2001b) berichten von Aborten am 25. und 80. Trächtigkeitstag, bzw. verfrühten und termingerecht geborenen Ferkeln, nachdem sie PCV2 bei der Besamung intrauterin injiziert haben. Zwei Sauen hatten am 10. / 24. Tag p.i. für einen Tag moderates Fieber. Die Würfe bestanden aus lebenden, totgeborenen und mumifizierten Ferkeln. Letztere hatten Nacken-Steiß-Längen (NSL) von unter 15 bis über 24 cm. CARIOLET et al. (2001a) infizierten tragende Sauen ebenfalls intramuskulär und intratracheal. Diese Sauen zeigten deutliche klinische Symptome, wie Hyperthermie, Anorexie bzw. reduzierten Appetit für etwa eine Woche. Die Inkubationszeit betrug bei den am 70. Trächtigkeitstag infizierten Sauen 14 Tage und bei denen am 35. Tag infizierten 21 Tage. Eine Sau verferkelte drei Tage später, zwei weitere entwickelten ab dem 23. / 28. Tag p.i. eine Dermatitis und eine andere zeigte Hautveränderungen, die vom Autor nicht weiter spezifiziert wurden, und anfangs auch ödematisierte Hintergliedmaßen. Es wurden mumifizierte (NSL: 16cm bis 23cm), totgeborene und normale Ferkel geboren. JOHNSON et al. (1999) und PENSAERT et al. (2001) infizierten Feten intramuskulär bzw. intraperitoneal während einer Laparotomie bei der Sau. Beide Autoren berichten von Würfen mit mumifizierten, totgeborenen, lebensschwachen und normalen Ferkeln. WEST et al. (1999) hat mehrere Feten und Ferkel von einem Betrieb untersucht, der vermehrt Probleme mit Spätaborten, totgeborenen und mumifizierten Ferkeln hatte. In einem Wurf konnte er in diversen Organen der Feten PCV2 nachweisen. BAUDOUARD et al. (2001) haben 53 abortierte Feten auf PCV2, PRRSV und PPV untersucht. Bei sechs mumifizierten Feten, die alle aus einem Wurf stammten, konnten sie PCV2 nachweisen; PRRSV fanden sie in keinem Fetus und PPV in einer Mumie. 23 2.5. Pathomorphologische und pathohistologische Veränderungen 2.5.1. Pathomorphologie und -histologie bei Vorliegen des PMWS Pathomorphologische Befunde: Vom PMWS betroffene Tiere zeigen in der Sektion meist ein langes Haarkleid und befinden sich im abgemagerten Zustand (CLARK u. HARDING 1998). Haut und Subkutis sind blass, selten auch ikterisch, die Muskulatur atrophisch (SEGALES et al. 1997). Als wichtigste pathomorphologische Befunde werden jedoch mehrfach Lymphadenopathie und schlecht retrahierte Lunge genannt (CLARK 1997; SEGALES et al. 1997; KENNEDY et al. 1998). Die viszeralen und peripheren Lymphknoten sind bis zum drei- bis vierfachen vergrößert (CLARK 1997) und haben eine homogene weiße Anschnittfläche (CLARK 1997; DOMINGO u. SEGALES 1999). Besonders die inguinalen, mesenterialen, gastralen und bronchialen (CLARK u. HARDING 1998) bzw. superfizialen inguinalen, submandibulären, mediastinalen und mesenterialen (SEGALES u. DOMINGO 1999) Lymphknoten fallen durch ihre Größe auf. SEGALES et al. (2001) berichten auch von normal großen bis atrophischen Lymphknoten, die die typischen histologischen Veränderungen aufwiesen. Die Lungen sind schlecht retrahiert, von fester bzw. gummiartiger Konsistenz (CLARK u. HARDING 1998) und einer verstärkten Läppchenzeichnung (SEGALES 1999a). Nicht selten findet man durch sekundäre bakterielle Infektionen verfestigte Areale im Bereich der apikalen Lungenlappen (DOMINGO u. SEGALES 1999). Manchmal ist die kaudale Lunge auch mit hämorrhagischen bis braun-grauen Lobuli gesprenkelt (CLARK u. HARDING 1998). Fokale grau-rote atelektatische oder verfestigte Areale im Bereich der kranialen und mittleren Lunge sind nicht ungewöhnlich (CLARK 1997; SEGALES et al. 2001). Die Milz kann geringgradig vergrößert sein (CLARK 1997). Die Leber ist bei etwa der Hälfte der PMWS-Schweine durch Aufhellungen oder geringgradige Atrophien verändert (CLARK 1997). SEGALES (1999a) hat nur in 8 von 148 untersuchten Fällen (5,4%) eine Leberatrophie vorgefunden. Bei jedoch 18,2% fand er Nieren mit multifokal auf der Nierenrinde verteilten weißen Flecken. CLARK (1997) fand diese Flecken im kortikalen und medullären Nierenbereich bei etwa der Hälfte der untersuchten Tiere. Einige Nieren sind ödematös vergrößert und blass (CLARK 1997). PASTOR et al. (1998) und SEGALES (1999a) berichten von einem gehäuften Auftreten von Magenulzera im Bereich der Pars oesophagea. Das Kolongekröse ist manchmal ödematös; Zäkum und kraniales Kolon weisen zum Teil eine Hyperämie und Petechien auf (CLARK 1997). Histopathologische Befunde: Bei Schweinen mit PMWS findet man immer histologische Veränderungen in Lunge und lymphatischen Geweben (CLARK 1997). SEGALES (1999a) diagnostizierte bei 87,7% (n = 148) eine interstitielle Pneumonie. Die Alveolarsepten sind durch die mononukleäre Infiltration verbreitert (SEGALES 1999a). Entzündungsinfiltrate findet man häufiger in der Umgebung von Bronchien und Bronchiolen (CLARK 1997; SEGALES 1999a), weniger im Alveolarlumen. 24 Kranio-ventrale Lungenverfestigungen deuten auf eine durch Sekundärinfektion verursachte eitrig-katarrhalische Bronchopneumonie hin. CLARK (1997) und KIUPEL et al. (1999) berichten zudem von vermehrt abschilfernden Epithelzellen in das Bronchiolarlumen. Diese Sonderform, proliferative und nekrotisierende Pneumonie (PNP) genannt, beobachtete auch HINRICHS et al. (1999b). Sie ist desweiteren gekennzeichnet durch Nekrose von Alveolarepithelien und lymphohistiozytäre Infiltrate in den Alveolarsepten. Die Alveolarlumina sind mit proteinreichem Exsudat, Alveolarmakrophagen, nekrotischen Zellen und großen, multifokalen, irregulären basophilen Strukturen gefüllt. Chronische Fälle zeigen Bereiche mit fibroblastischen Proliferationen und Reepithelisierung der Alveolarwände (CLARK 1997; HINRICHS et al. 1999b). Lymphatische Organe und Gewebe (Peyer´sche Platten, Lymphknoten, Milz und Tonsille) verändern sich durch eine Depletion der Lymphfollikel und einer Infiltration von histiozytären Zellen besonders im Mark- und subkapsulären Sinus. Zusätzlich findet man hier Synzytialzellen (CLARK 1997; SEGALES 1999a). Im frühen bis mittleren Erkrankungsstadium finden sich noch basophil-färbbare Einschlüsse im Zytoplasma histiozytärer Zellen (CLARK 1997; SEGALES 1999a). Manchmal sind auch nekrotische Veränderungen, meist in Verbindung mit Thromben und Vaskulitis vorhanden (CLARK 1997; SEGALES 1999a). SEGALES (1999a) fand die folgenden aufgelisteten Veränderungen bei untersuchten Lymphorganen von 148 PMWSSchweinen mit einer Häufigkeit von: Lymphozytäre Depletion 87,2% Entzündliche histiozytäre Infiltration 77,0% Auftreten von Einschlusskörperchen 45,3% Auftreten von Synzytien 36,5% Multifokale Nekrose 12,2% Von Leberveränderungen sind PMWS-betroffene Tiere unterschiedlich stark betroffen. SEGALES (1999a) fand bei 55,4% von 148 untersuchten Lebern eine leichte bis mäßige Hepatitis und bei 7,4% eine hochgradige Leberentzündung mit Zerstörung von Parenchym. Die Entzündungsintensität reicht von periportal über diffus verteilt bis hin zu massiven Verlust von Leberzellen (SEGALES 1999a). Dies ist gekennzeichnet durch eine periportale Infiltration von Lymphozyten und Histiozyten, manchmal begleitet von einer Degeneration oder Regeneration von Gallengangepithel (CLARK 1997). Im Endstadium kommt es zu einem Verlust der Lebersinusoide und in Folge zu einer Fibrose. Ikterische Tiere zeigten histologisch generell einen hochgradigen Leberschaden (CLARK 1997; SEGALES 1999a). In der Niere konnte SEGALES (1999a) bei 45,3% eine mehr oder weniger schwere lympho-histiozytäre interstitielle Nephritis diagnostizieren. Die schwereren Fälle fielen schon makroskopisch durch multifokale weißliche Flecken in der Nierenrinde auf (SEGALES 1999a). CLARK (1997) beschreibt neben den multifokalen entzündlichen Infiltrationen noch eine häufig vorgefundene Vaskulitis. Häufig zeigen sich im Kortex Tubulusatrophien bis hin zu regenerativen Hyperplasien; das intertubuläre Bindegewebe ist dabei ödematös und zeigt Fibroblastenproliferation (CLARK 1997). Im Pankreas findet man gelegentlich eine fokale azinäre Zellatrophie und eine histiozytäre Zellinfiltration mit Verlust von Zymogengranula (CLARK 1997). 25 Die Mukosa von Magen, Zäkum und Kolon kann eine gering- bis mittelgradige histiolymphozytäre Infiltration zeigen mit degenerativem und / oder regenerativem Drüsenbzw. Kryptenepithel (CLARK 1997). Bei einigen Ferkeln konnte CLARK (1997) eine fokale zerebrale Leptomeningitis mit perivaskulär verteilten Lymphoblasten und Histiozyten diagnostizieren. 2.5.2. Pathomorphologie und -histologie des PDNS Pathomorphologische Befunde: Die Haut und zum Teil auch die Subkutis zeigen häufig umschriebene bis flächenhafte, zum Teil konfluierende dunkelrote, blutunterlaufende Areale (DURAN et al. 1997). Die Nieren sind weich, vergrößert und mit Petechien auf der Oberfläche (SEGALES 1999a). Außerdem findet man oft eine nicht kollabierte Lunge und generalisiert hyperplastische Lymphknoten, die im Anschnitt einen hämorrhagischen Randsaum aufweisen (GRESHAM et al. 2000). Häufig leiden die Tiere an Magenulzera in der Pars oesophagea (WHITE u. HIGGINS 1993; DURAN et al. 1997) und infolge dessen an akutem Magenbluten und Meläna (SEGALES et al. 1998b). Einige Autoren berichten auch von einem gehäuften Vorkommen von ödematisierten Hintergliedmaßen und Körperhöhlenergüssen (WHITE u. HIGGINS 1993; SEGALES et al. 1998b). Pathohistologische Befunde: Mikroskopisch findet man in der Haut eine systemische nekrotisierende Vaskulitis der kleinen und mittleren Arterien und Kapillaren (DURAN et al. 1997; SEGALES et al. 1998b; THIBAULT et al. 1998; ROSELL et al. 2000a). Die Media ist fibrinoid nekrotisch und im Bereich der Arterienwand, wie auch in der nekrotischen Epidermis bzw. superfizialen Dermis befinden sich gemischtzellige Entzündungsinfiltrate (SEGALES et al. 1998b; THIBAULT et al. 1998). Die in Folge dessen entstehenden Hautnekrosen sind häufig auch makroskopisch erkennbar (SEGALES 1999a). Die Veränderungen der Nieren bestehen aus einer diffusen globalen, exsudativen und nekrotisierenden Glomerulonephritis in Rinde und Mark; die Lumina der Glomeruli sind mit Fibrin, polymorphkernigen Neutrophilen und Erythrozyten gefüllt (SEGALES et al. 1998b). Bei einigen Tieren mit akutem Krankheitsverlauf waren nahezu alle Glomeruli und Arteriolen des Nierenbeckens von einer nekrotisierenden Entzündung betroffen (SEGALES et al. 1998b). Zudem findet man eine diffuse lymphoplasmazelluläre interstitielle Nephritis (SEGALES et al. 1998b; ROSELL et al. 2000a). Bei chronischen Verläufen treten interstitielle Fibrosen und Sklerosen der Glomeruli auf (DURAN et al. 1997; SEGALES et al. 1998b). Auch Milz, Leber, Herz, Magen, Lunge, Harnblase, Gehirn und Lymphknoten sind von nekrotisierenden Vaskulitiden betroffen (SEGALES et al. 1998b). SEGALES et al. (1998b) berichteten, bei etwa 50% der untersuchten Fälle eine mäßige bis schwere Depletion und Synzytien im Lymphknotengewebe gefunden zu haben. Auch hatten viele Schweine eine gering- bis mittelgradige interstitielle Pneumonie (SEGALES et al. 1998b; THIBAULT et al. 1998). 26 2.5.3. Pathomorphologie und -histologie bei kongenitalem Tremor Typ II In diesem Abschnitt wird nur der KT Typ II dargestellt, der möglicherweise durch PCV2 verursacht wird. Weitere KT Typen und deren Ätiologie sind in Kapitel 2.2.3. aufgeführt. LAMAR (1971) beschreibt eine verzögerte Myelinisierung des Rückenmarks. STEVENSON et al. (2001) untersuchten 13 „Zitterferkel“ und sechs klinisch unauffällige Ferkel von vier verschiedenen Betrieben mit akuten Ausbrüchen von kongenitalem Tremor; alle Ferkel waren maximal 48 Stunden alt. Sie konnten weder bei den erkrankten, noch bei den gesunden Ferkeln pathomorphologische Veränderungen erkennen. Mittels ISH und IIFT wurde virales Antigen bzw. Genomfragmente in Makrophagen, großen Neuronen und geringgradig auch in Oligodendrozyten nachgewiesen; dabei fanden sie bei klinisch erkrankten Tieren mehr PCV2-infizierte Zellen als bei klinisch gesunden. Entzündungsreaktionen fehlten jedoch in der Gewebsumgebung (STEVENSON et al. 2001). 2.5.4. Pathomorphologie und -histologie bei PCV2-induzierten Reproduktionsstörungen Bei den von WEST et al. (1999) untersuchten abortierten Feten eines Wurfs (zwei mumifizierte, zwei mazerierte, drei autolytische und zwei totgeborene Ferkel) wurde PCV2 in Leber, Lunge, Niere und Herzmuskel nachgewiesen. Nur einer der autolytischen Feten zeigte pathomorphologische und -histologische Veränderungen. JOHNSON et al. (1999) infizierten Feten zwischen dem 86. bis 93. Trächtigkeitstag, indem sie diesen während einer Laparotomie der Sau intramuskulär ein PCV2-Isolat injizierten. Der Wurf einer Sau beinhaltete mumifizierte Feten, Totgeburten und lebensschwache Ferkel, die Würfe der beiden anderen Sauen waren unauffällig. Makroskopisch zeigten einige Tiere vergrößerte Lymphknoten; mikroskopisch waren keine außergewöhnlichen Veränderungen feststellbar. PENSAERT et al. (2001) infizierten Feten am 57., 75. und 95. Trächtigkeitstag. Die nach 21 Tagen untersuchten Feten waren blass, ödematös, hatten ein umfangsvermehrtes Abdomen und Hämorrhagien in inneren Organen. Unter den ausgetragenen Ferkeln gab es neben Mumien, tot- und lebensschwach geborenen auch normale Ferkel. Einen weiteren Infektionsversuch führten CARIOLET et al. (2001b) durch. Sie infizierten SPF-Sauen bei der Besamung mit PCV2 transzervikal. Daraufhin wurden sowohl Abort, als auch verfrühtes und termingerechtes Ferkeln beobachtet; daraus abortierte Feten zeigten hämorrhagische Läsionen, Ödeme, Nekrosen und Stauungen. Ferkel, die nach einigen Lebenstagen verendet waren, hatten Körperhöhlenergüsse, gestaute Lymphknoten, Ödeme und eine Hypertrophie des Herzens. 27 2.6. Epidemiologie Die ersten Studien zur Verbreitung des porzinen Circovirus stammen von TISCHER et al. (1982, 1986). Sie fanden Seroprävalenzen bei Schlachtschweinen an mehreren Schlachthöfen in Nord- und Ostdeutschland von 77 bis 95% gegen PCV. Andere serologische Studien zeigen, dass PVC in der Schweinepopulation weitverbreitet ist. Bei Untersuchungen wurden Seroprävalenzen von 55% / 26% bei Masttieren / Altsauen in Kanada (DULAC u. AFSHAR 1989), 86% in Großbritannien (EDWARDS u. SANDS 1994) und 92% in Nordirland (ALLAN et al. 1994) gefunden. SUH et al. (1998) untersuchten 768 Schweine-Seren verschiedener Altersgruppen von 27 verschiedenen Farmen in Minnesota und Iowa / USA. Auf nur einer Farm konnte kein PCV nachgewiesen werden und durchschnittlich waren über 50% (14,3 bis 84,2%) der Tiere / Farm seropositiv. In diesen Studien wurde zum Antikörpernachweis die Methoden ImmunperoxidaseMonolayer-Assey (IPMA) und Immunfluoreszens-Assey (IFA) benutzt. Damit kann jedoch nicht zwischen PCV1 und PCV2 unterschieden werden. RODRIGUEZARRIOJA et al. (2000) vermuten begrenzt Kreuzreaktionen zwischen PCV1 und PCV2. Die Seroprävalenz von PCV2 war gegenüber PCV1 in dieser Untersuchung sehr viel höher, so dass PCV2 das vorherrschende Virus in der Population zu sein scheint; die PCV1-Titer deuten sie als Ausdruck einer Kreuzreaktion (SEGALES 1999b; RODRIGUEZ-ARRIOJA et al. 2000). Seit 1991 wird weltweit von dem Krankheitsbild PMWS berichtet. Bei betroffenen Tieren gelang immer der Nachweis eines porzinen Circovirus, das zu 69 bis 80% mit dem aus der PK-15 Zelllinie übereinstimmte (HAMEL et al. 1998; MEEHAN et al. 1998). Dieser „pathogene“ PCV-Typ, PCV2 genannt, wurde nahezu weltweit mittels PCR, ISH oder IFT nachgewiesen. Berichte über PMWS im Zusammenhang mit PCV2 liegen aus Kanada (HARDING 1996), den USA (DAFT et al. 1996), Frankreich (LE CANN et al. 1997), Spanien (SEGALES et al. 1997), Nordirland (KENNEDY et al. 1998), Irland (SPILLANE et al. 1998), Deutschland (HINRICHS et al. 1999a), Korea (CHOI u. CHAE 1999), Japan (ONUKI et al. 1999), Österreich (SCHMOLL et al. 2001), Griechenland (MILIOTIS et al. 2001b), der Tschechischen Republik (CELER et al. 2001) und Mexiko (IGLESIAS et al. 2001) vor. ROSELL et al. (2000b) haben PCV2 in archivierten paraffinisierten Gewebeproben aus Spanien von 1986 mittels ISH gefunden. Mit diesem Verfahren konnte auch in Archivmaterial von 1986 PCV2 in Großbritannien nachgewiesen werden (SANDVIK et al. 2001). Neuere serologische Studien geben weitere Hinweise über Verbreitungsgrad und -dauer des PCV2. So untersuchten zum Beispiel SANCHEZ et al. (2001b) Seren von Zuchtsauen in Belgien und fanden bei 100% der Proben Antikörper gegen PCV2, auch in den Proben aus den Jahren 1969, 1975 und 1980. In Dänemark wiesen HASSING et al. (2001) bei allen acht beprobten Beständen Antikörper gegen PCV2 nach. MAGAR et al. (2000b) untersuchten asservierte Serumproben von Schlachtsauen in Kanada von 1985, 1989 und 1997 auf PCV1- und PCV2-Antikörper. Dabei wurden in 13,6% der Proben von 1985, 72,4% der Proben von 1989 und in 66,6% der Proben 28 von 1997 Antikörper gegen PCV2 nachgewiesen. Es waren mehr Proben PCV2positiv als PCV1-positiv. Der Autor folgert daraus, dass PCV2 schon mindestens zehn Jahren vor dem ersten Bericht über PMWS in Kanada zirkulierte und das der Typ 2 eine höhere Prävalenz als PCV1 in Kanada hat. COTRELL et al. (1999) fanden PCV2-Antikörper in unterschiedlichen Betriebsformen, nämlich in SPF-Herden und großen und kleinen Mast- und Zuchtbetrieben. Ab 1999 gab es erste Studien in PCV2-infizierten Herden, die Vermutungen hinsichtlich der epidemiologischen Verläufe in einer Schweineherde zulassen. So beprobten HARDING et al. (1999) klinisch auffällige „PMWS“-Betriebe und klinisch unauffällige und wiesen PCV2 in allen Proben nach. Bei Saugferkeln fanden sie eine Seroprävalenz von ca. 80%, die anschließend im Absetzalter sank. 73 bis 90% der Aufzuchtschweine und 97 bis 100% der Schlachtschweine waren seropositiv gegen PCV2 (HARDING et al. 1999). Von ähnlichen Antikörperverläufen berichten RODRIGUEZ-ARRIOJA et al. (2001) und SIBILA et al. (2001a). Sie fanden serologisch positive Sauen und bei den Saugferkeln Antikörperkonzentrationen, die sich etwa in der 7. Lebenswoche auf dem niedrigsten Niveau befanden. Ab diesem Alter fielen Ferkel mit einer PMWStypischen Klinik auf (RODRIGUEZ-ARRIOJA et al. 2001). Zu dieser Zeit konnten bei einigen Ferkeln auch PCV2-Genome, manchmal über Wochen im Serum nachgewiesen werden. Während der Anfangsmast serokonvertieren die meisten Tiere (RODRIGUEZ-ARRIOJA et al. 2001; SIBILA et al. 2001a). Zur Bestimmung der Zirkulation von PCV2 bei Feldinfektionen untersuchten SIBILA et al. (2001b) Nasentupfer und Serumproben mittels PCR von verschiedenen Altersgruppen in Betrieben mit und ohne PMWS-typischer Klinik. Generell hatten die Gruppen mit den jüngeren Tieren einen kleineren Anteil an PCV2-positiven Proben als Gruppen mit älteren Tieren. In Nasentupfern konnte häufiger PCV2 gefunden werden als im Serum. Es scheint eine Ausscheidung über die Nase zu geben, ohne gleichzeitige Virämie und Klinik. In von PMWS betroffenen Beständen gab es signifikant mehr Tiere, bei denen PCV2 mittels PCR im Serum nachgewiesen wurde als in Beständen ohne PMWS-Probleme. In der Gruppe der 5-10 Wochen alten Ferkel war die Zahl der PCV2-positiven Tiere signifikant höher als in nicht betroffenen Betrieben; andere Altersgruppen unterschieden sich zwischen den verschiedenen Betrieben nicht wesentlich. ROSE et al. (2001) nahmen in 115 Betrieben nach einem bestimmten Probenschlüssel Serumproben von unterschiedlichen Altersgruppen der Sauen und Ferkel. Sie fanden bei den älteren Sauen geringere Antikörperkonzentrationen als bei den Jungsauen. Jedoch hatten auf PMWS-betroffenen Betrieben die Altsauen und 13 Wochen alte Läufer höhere Seroprävalenzen als in Betrieben ohne Klinik. Eine höhere virale Belastung könnte somit für das Auftreten von PMWS notwenig sein (ROSE et al. 2001). Der Weg der Virusverbreitung ist noch nicht endgültig geklärt. PCV2 wurde bislang in Kot (KRAKOWKA et al. 2000; REYNAUD et al. 2001), Nasen-, Augentupfern (KRAKOWKA et al.2000), Sperma (LAROCHELLE et al. 2000; LE TALLEC et al. 2001), abortierten Feten (WEST et al. 1999; BAUDOUARD et al. 2001) und Neugeborenen (TSCHACHTSCHAL 2000) nachgewiesen, so dass Übertragungswege von Tier zu Tier oder über Vektoren denkbar wären. 29 2.7. Diagnostische Verfahren 2.7.1.Virusnachweis 2.7.1.1. Virusisolation Die Virusanzüchtung auf Zellkulturen gelingt auf verschiedenen Schweine-Zelllinien. Da PCV2 jedoch keinen zytopathogenen Effekt hervorruft, wird der eigentliche Virusnachweis mit einem immunzytochemischen Verfahren (siehe 2.7.3.), der In-situHybridisation (siehe 2.7.2.2.) oder mittels Elektronenmikroskopie (siehe 2.7.1.2.) durchgeführt (ALLAN et al. 1998). 2.7.1.2. Elektronenmikroskopie STEVENSON et al. (1999) haben PCV auf porzinen Nierenzellkulturen (PK-15) angezüchtet und anschließend die Ultrastrukturen untersucht. Sie fanden neben einer großen Anzahl von intrazytoplasmatischen Einschlüssen meistens im perinukleären Raum auch vereinzelt runde bis ovale und elektronendichte intranukleäre Einschlüsse. Es gab zwei Typen; der erste war klein (0,1-0,5 µm) und einige enthielten im Durchmesser 10-14 nm große lockere Aggregate von ikosahedralen Nukleokapsiden oder kaum geformte parakristalline Bereiche. Der zweite Typ hatte größere (0,5-5 µm) und zahlreichere Einschlüsse, die von einer trilaminaren Membran umrandet waren. Ihre Elektronendichte war größer als die der kleinen Einschlüsse und sie enthielten unterschiedliche Mengen an Virionenaggregaten. Meistens formierten sich die Virionen zu parakristallinen Bereichen, manchmal auch zu losen Aggregaten. Intranukleäre Einschlüsse waren nicht membrangebunden und oft mit kleinen Nukleoli und Aggregaten von Heterochromatin assoziiert. 2.7.2. Genomnachweis 2.7.2.1. Polymerase Chain Reaction (PCR) Die im Moment gebräuchlichste Methode des PCV2-Genomnachweises stellt die PCR dar. Dieses Verfahren wurde von MULLIS et al. (1986) entwickelt und ist durch seine Schnelligkeit, eine hohe Sensitivität und Spezifität gekennzeichnet. Bei dieser Nachweismethode wird ein definiertes Stück DNA von dem gesuchten Virus (oder Bakterium) enzymatisch vervielfältigt. Diese Amplifikationsprodukte werden dann zum Beispiel bei einer Agarose-Gelelektrophorese mittels Ethidiumbromidfärbung sichtbar gemacht. Mittels PCR konnte in diversen Organen (Lymphknoten, Lunge, Leber, Milz, Nieren und Pankreas) PCV2 nachgewiesen werden (MOROZOV et al. 1998; MC NEILLY et al. 1999; ROSSEL et al. 1999; TSCHACHTSCHAL 2000). Das Ergebnis ist rein qualitativ, eine quantitative Aussage zum gesuchten Agens kann hier nicht gemacht werden. Nachteilig kann zudem die hohe Sensitivität der Methode sein, da auch sehr geringe Mengen des pathogenen Agens nachgewiesen werden, 30 die nicht zur klinischen Symptomatik des Tieres geführt haben muss. Auch Genomfragmente von nicht mehr vermehrungsfähigen Virus können nachgewiesen werden. ALBORALI et al. (2001) haben die Immunhistochemie (ICH), Immunfluoreszenz (IF) und PCR an demselben Probenmaterial verglichen. Die Ergebnisse von IHC und IF waren identisch, die PCR jedoch stimmte nur zu 70,3% mit den Ergebnissen der anderen beiden Methoden überein. Einige klinisch unauffällige Bestände, die im IF und IHC negativ waren sind mittels PCR als PCV2-positiv eingestuft worden. Die Autoren sehen einen Grund dafür in der höheren Sensitivität der Methode. Eine ähnliches Ergebnis erbrachte die Studie von BUFFEREAU et al. (2001). Sie haben Proben gleichzeitig mit PCR und ISH untersucht, wobei auch hier die PCR die höhere Sensitivität aufwies. Eine gleichzeitige histologische Untersuchung der Proben zeigte, dass es auch PCR-positive Proben ohne histologische Veränderungen gab. Diese hohe Sensitivität muss bei der Interpretation der Ergebnisse berücksichtigt werden. 2.7.2.2. In-situ-Hybridisation (ISH) Mit der Technik der ISH lässt sich virale oder bakterielle DNA bzw. RNA in formalinfixierten und Paraffin eingebetteten Geweben nachweisen. Mittels einer Sonde aus Nukleinsäure, die komplementär zu der gesuchten Genomsequenz ist, wird die DNA bzw. RNA unter dem Lichtmikroskop durch eine Farbreaktion sichtbar gemacht. Der Vorteil dieser Nachweismethode liegt darin, dass man das gesuchte infektiöse Agens im Zusammenhang mit dem histopathologischen Bild sieht. Verschiedene Autoren fanden auf diese Weise bei an PMWS erkrankten Ferkeln PCV in Lymphknoten, Tonsille, Milz, Leber, Lunge, Niere, Pankreas, Herz und Dünnund Dickdarm. Virale Zielzellen waren besonders Makrophagen und mononukleäre Zellen in den lymphatischen Organen; aber auch in Enterozyten, Hepatozyten, Alveolarmakrophagen, renalen Tubuluszellen und in kapillären Endothelien des Herzens konnte PCV nachgewiesen werden (ELLIS et al. 1998; MOROZOV et al. 1998; CHOI u. CHAE 1999; MC NEILLY et al.1999 und ROSELL et al. 1999). In neueren Studien wurde speziell auf PCV Typ 2 untersucht (MORVAN et al. 2001). Der Autor sieht einen Vorteil in dieser Methode darin, dass retrospektive Studien an archivierten formalinfixierten und in Paraffin gebetteten Geweben durchgeführt werden können und eine Aussage über die Quantität des gesuchten Agens getroffen werden kann. 2.7.3. Antigennachweis 2.7.3.1. Immunhistochemie (IHC) Bei diesem Verfahren wird das gesuchte Antigen mittels speziell markierter Antikörper, die an das gesuchte Antigen binden, sichtbar gemacht. SORDEN et al. (1999) berichten, dass diese Methode billiger und schneller als die ISH sei. Nach MC NEILLY et al. (1999) sind sowohl die IHC als auch die ISH gut geeignet, um asservierte formalinfixierte und in Paraffin gebettete Gewebe retrospektiv zu 31 untersuchen. Sie benutzten für die IHC polyklonales PCV2-Antiserum von Kaninchen. An diese wurden im zweiten Schritt biotinisierte Anti-KaninchenAntikörper gebunden; der Komplex wurde mittels Streptavidin-Peroxidase-Konjugat sichtbar gemacht. 2.7.3.2. Immunzytochemie Mit immunzytochemischen Verfahren kann Virusantigen in infizierten Zellen nachgewiesen werden. Dies ist zum Beispiel für den Nachweis von nicht zytopathogenen Viren in Zellkulturen notwendig oder auch als Schnellmethode für den Nachweis von Virusantigen in Organ-Gefrierschnitten geeignet. Dazu werden an Immunglobuline Fluorochrome (Immunfluoreszenztest / IFT) oder Enzyme (Immunperoxidasetest / IPT) gekoppelt. Bei einer Bindung zwischen Antikörper und gesuchten Virus-Antigen kann man eine Farbreaktion provozieren und somit die Lokalisation des Antigens sichtbar machen. ALLAN et al. (1998) haben mittels indirektem Immunfluoreszenstest (IIFT) und ISH die Virusanzucht auf Zellkulturen ausgewertet. Im ersten Schritt inokulierten sie die Zellkulturen mit einem Schweineserum, welches auch Antikörper gegen PCV enthielt. Für den zweiten Schritt benutzten sie Kaninchen-anti-Schwein-Antikörper, an die FluoresceinIsothiozyanat zur Sichtbarmachung konjugiert war. 2.7.4. Nachweis von Antikörpern 2.7.4.1. Indirekter Immunfluoreszenztest / Indirekter Immunperoxidasetest Antikörper lassen sich in Analogie zu dem unter 2.7.3.2 beschriebenen IIFT und IIPT nachweisen (ALLAN et al. 1998; ELLIS et al. 1998; MC NEILLY et.al. 1999; ROSELL et al. 1999 und SORDEN et al. 1999). Eine mit PCV2 infizierte Zellkultur wird mit dem zu untersuchenden Serum inkubiert. Im nächsten Schritt wird mit markierten Antikörpern inkubiert, die gegen die ersten Antikörper gerichtet sind. Die bereits oben beschriebene Farbreaktion zeigt letztendlich das Ergebnis. Dieses Verfahren ist jedoch relativ aufwendig und nicht für die Routinediagnostik geeignet. 2.7.4.2. Enzyme-Linked Immunosorbent Assay (ELISA) Mit dem ELISA können allgemein virale Antigene (siehe 2.7.3.) und virusspezifische Antikörper nachgewiesen werden. Für den Antikörpernachweis benötigt man eine „feste Phase“, zumeist Polysterol-Mikrotiterplatten mit hochgereinigtem viralem Antigen. Auf die feste Phase wird das zu untersuchende Serum gegeben und inkubiert. Hier kommt es zu einer Bindung der spezifischen Antikörper mit dem vorgegebenen Antigen. Durch Zugabe eines konjugierten Antikörpers gegen die Antikörper der untersuchten Tierart kommt es wiederum zu einer Bindung. Über das Konjugat können dann Farbreaktionen erzeugt werden. 32 Mehrere Autoren beschreiben die Entwicklung und Erprobung eines kompetitiven ELISA zum Nachweis von Antikörpern gegen PCV2 (HARDING et al. 1999; WALKER et al. 2000). HARDING et al. (1999) weisen damit den Antikörper-Typ Immunglobulin G (IgG) nach, der spezifisch gegen PCV2 gerichtet ist. WALKER et al. (2000) postulieren, dass man mit dem von ihnen entwickelten ELISA weltweit und auch mit Seren verschiedener Spezies arbeiten kann. 2.8. Erregerinteraktionen 2.8.1. Erregerinteraktionen mit PRRSV PRRSV ist ein RNA-Virus aus der Familie der Arteriviridae. Es ist verantwortlich für das weitverbreitete Krankheitsbild des „porcine reproductive and respiratory syndrome“ (PRRS) (PLONAIT 2001b). PRRSV wird von mehreren Autoren in Zusammenhang mit dem Krankheitsbild PMWS gebracht. ALLAN et al. (2000a) infizierten Kolostrum-frei aufgezogene Ferkel mit PRRSV oder PCV2 allein und mit PRRSV und PCV2 kombiniert. Pathomorphologische und -histologische Βefunde zeigten nur Ferkel der kombiniert infizierten Gruppe, PRRSV-Antigen wurde nur geringgradig bei je einem Tier der doppelt und einfach infizierten Gruppe nachgewiesen. PCV2-Antigen konnte bei allen Ferkeln gefunden werden, die auch damit infiziert wurden. Jedoch war die Antigenmenge im Gewebe bei den doppelt infizierten höher als bei den allein mit PCV2 infizierten. Die Autoren folgern daraus, dass eine Koinfektion mit PRRSV die PCV2-Replikation und auch die Ausprägung der histologischen Läsionen verstärkt (ALLAN et al. 2000a; STEVENSON et al. 2000). Dies ließe sich damit begründen, dass eine Immunsuppression oder Aktivierung von Monozyten / Makrophagen stattfindet (STEVENSON et al. 2000). Viren wie PRRSV oder PPV könnten aber auch die Replikation der Zielzellen von PCV2 induzieren, so dass eine größere Anzahl von Zellen in der S-Phase vorliegt, die PCV2 zur Replikation nutzen kann (STEVENSON et al. 2000). Einen weiteren Infektionsversuch führten PLANA-DURAN et al. (1999) durch. Sie infizierten sieben Ferkel in einem Alter von drei Wochen intranasal mit einem PCV2Isolat. Da die Muttersau dieser Ferkel am 90.Trächtigkeitstag mit PRRSV infiziert wurde, hatten die Ferkel zum Zeitpunkt der PCV2-Inokulation eine PRRSV-Virämie. Die meisten der infizierten Ferkel zeigten nach der PCV2-Infektion Fieber und reduzierte Tageszunahmen. Mikroskopisch konnten deutliche bis mäßige Läsionen, wie sie für PMWS typisch sind, gefunden werden. In Feldstudien wurde PRRSV in den USA bei etwa 60% der PMWS-Fälle gefunden, in West-Kanada bei 20% (ALLAN u. ELLIS 2000). SEGALES et al. (2000a) konnten in Spanien, wo PRRSV weitverbreitet ist, bei 23,8 % der untersuchten Tiere mit PMWS (n = 277) mittels ISH PRRSV-Antigen in Lunge und Tonsille nachweisen. Mehrere Autoren berichten von PMWS-Ausbrüchen sowohl in PRRS-positiven als auch PRRS-negativen Herden (HARDING 1996; LE CANN et al. 1997; HARDING et al. 1998). Aus diesen Gründen schätzt man PRRSV als Hilfsfaktor am PMWS-Geschehen ein, jedoch nicht als kausale Ursache (ELLIS 1999; MADEC et al. 2000). 33 HARDING et al. (1998) fanden PMWS in klinisch und serologisch PRRSV-freien Beständen. Sie machen in ihrer Publikation deutlich, dass sich das morphologische Bild einer PRRS-Virus-Infektion von PMWS durch verschiedene spezielle Veränderungen unterscheiden läßt: Ikterus, Hepathopathien, Depletion von Lymphgewebe und Nierenläsionen sind typisch für PMWS; eine Proliferation des lymphatischen Gewebes und fehlende Leber- und Nierenveränderungen sprechen für eine PRRSV-Infektion (HARDING et al. 1998). In synzytialen Riesenzellen konnte noch nie virale RNA oder Protein von PRRSV nachgewiesen werden, jedoch wurde diese Zellform häufig bei PCV2infizierten Tieren vorgefunden und zudem Virusstrukturen darin nachgewiesen (ELLIS 1999). Klinisch findet man bei PRRS eine erhöhte Sterblichkeit bei Neugeborenen, jedoch nicht bei abgesetzten Ferkeln (ELLIS 1999). Nach Auftreten des klinischen Bildes von PDNS suchte man nach einer infektiösen Ursache. PRRSV konnte dabei mehrfach nachgewiesen werden, so dass einige Autoren einen kausalen Zusammenhang zwischen PRRSV und PDNS sahen (DURAN et al. 1997; SEGALES et al. 1998a; THIBAULT et al. 1998). DURAN et al. (1997) beschreiben PDNS-Symptome in zwei Betrieben; sie fanden bei einem Tier Antikörper gegen PRRSV, konnten jedoch bei keinem Virus bzw. Antigen nachweisen. THIBAULT et al. (1998) konnten PRRSV-Antigen mittels immunhistochemischer Verfahren in Makrophagen in der Umgebung der betroffenen nekrotischen Gefäße in Haut und Niere nachweisen. Außerdem fanden sie mittels PCR PRRSV in Lunge und Milz von allen zwölf untersuchten Schweinen. In nachfolgenden Studien wurde auch nach PCV2 gesucht und dies auch in den meisten von PDNS betroffenen Fällen gefunden (SEGALES et al. 1998a; ALLAN et al. 2000b; PERITOGIANNI 2000; ROSELL et al. 2000a). CHOI und CHAE (2001) konnten bei fünf natürlich infizierten PDNS-Tieren PRRSV- und PCV2-Genome in Niere, Lymphknoten und Tonsille nachweisen; in der Haut fanden sie nur PRRSV und in Leber und Lunge nur PCV2. ALLAN et al. (2000b) berichten von PDNS-Fällen in Nord-Irland zu einer Zeit, als PRRSV dort noch nicht präsent war. Auch MADEC et al. (2000) bezweifeln einen primären kausalen Zusammenhang zwischen PRRSV und PDNS, da sie Tiere mit den für PDNS typischen Hautveränderungen in PRRSV-freien Beständen vorgefunden haben. Die proliferative und nekrotisierende Pneumonie (PNP) wurde erstmals Anfang der 1990 er Jahre beschrieben und wurde mit dem Swine Influenzavirus (SIV) (DEA et al. 1992) oder PRRSV (MAGAR et al. 1994) in Verbindung gebracht. Sowohl HINRICHS et al. (1999b) als auch PESCH et al. (2000) untersuchten 18 bzw. 192 solcher PNP-Lungen und konnten mittels PCR bei 14 Lungen (HINRICHS et al. 1999b) oder 85,4% PCV2 und PRRS gemeinsam nachweisen (PESCH et al. 2000). Umfangreiche epidemiologische Studien zu speziell diesem Krankheitsbild, die Aufschluss über eine mögliche Kausalität einer PRRSV-Infektion bringen würden, liegen bisher nicht vor. 34 2.8.2. Erregerinteraktionen mit PPV Das porzine Parvovirus (PPV) ist ein kleines, unbehülltes Virus, das beim Schwein das sogenannte SMEDI-Syndrom verursachen kann. SMEDI steht für stillbirth, mummification, embryonic death und infertility und beschreibt somit verschiedene Fruchtbarkeitsstörungen bei Sauen. PPV ist weitverbreitet, wird jedoch durch eine regelmäßige Immunprophylaxe bekämpft (PLONAIT 2001a). Mehrere Arbeitsgruppen (ALLAN et al. 1999; ELLIS et al. 1999; KENNEDY et al. 2000; KRAKOWKA et al. 2000) infizierten Gnotobioten bzw. Kolostrum-frei aufgezogenen Ferkel mit PCV2 und / oder PPV. Alle Gruppen berichten von den deutlichsten PMWS-Veränderungen bei den doppelt-infizierten Ferkeln. Infektionen mit PPV alleine liessen die Tiere nicht erkranken und zeigten maximal histologisch eine geringgradige interstitielle Nephritis (KENNEDY et al. 2000). Bei den PCV2 infizierten Ferkeln konnten dieselben Läsionen histologisch gefunden werden, wie bei der PCV2 / PPV-Infektion, nur in abgeschwächter Form (ALLAN et al. 1999; KENNEDY et al. 2000). KRAKOWKA et al. (2000) untersuchten neben PCV2 und PPV auch noch PCV1. Sie infizierten Gnotobioten intranasal mit PCV1, PCV2, PPV, PCV1/PCV2, PCV1 / PPV und PCV2 / PPV am ersten Lebenstag. Deutliche klinische und pathomorphologische bzw. -histologische Veränderungen wie bei PMWS zeigte lediglich die PCV2 / PPVinfizierte Gruppe; die Tiere der anderen Gruppen waren klinisch unauffällig. Die Autoren folgerten daraus, dass PCV2 essentiell ist, aber nicht allein ausreicht, um PMWS in gnotobiotischen Ferkeln zu produzieren (KRAKOWKA et al. 2000). Diese Infektionsversuche zeigen, dass eine Koinfektion mit PPV und PCV2 Schweine für die Entwicklung des Krankheitsbildes PMWS prädisponiert (ALLAN et al. 1999). Da PPV endemisch in der Schweinepopulation ist, kann dieses Virus auch an dem Krankheitsbild von PMWS im Feld beteiligt sein (ALLAN et al. 1999). So haben CHOI und CHAE (2000) und ELLIS et al. (2000) bei vier von zehn (CHOI u. CHAE 2000) bzw. bei zwölf von 69 (ELLIS et al. 2000) unter Feldbedingungen an PMWS erkrankten Ferkeln PPV-Genom bzw. -Antigen nachweisen können. Somit scheint PPV ein wichtiger Kofaktor in der Pathogenese von einigen PMWS-Fällen darzustellen (ELLIS et al. 2000). Eine mögliche Erklärung für die synergistische Wirkung von PPV und PCV2 könnte eine Induktion der Replikation von PCV2Zielzellen durch PPV sein, so dass PCV2 mehr geeignete Replikationszellen (S-Phase) vorfindet (STEVENSON et al. 2000). 2.8.3. Erregerinteraktionen mit anderen viralen Erregern RODRIGUEZ-ARRIOJA et al. (1999) untersuchten drei an PMWS erkrankte Ferkel von einem Betrieb. Sie fanden bei allen PCV2 (mittels ISH), bei zwei Tieren zusätzlich AK- und bei einem auch PRRSV-Antigen (mittels Immunhistochemie). BRATANICH et al. (1999) untersuchten, inwieweit Lentiviren am Krankheitsbild von PMWS beteiligt sind, indem sie zuerst die Aktivität der Reversen Transcriptase (RT) maßen und dann mittels PCR nach Lentiviren suchten. Die RT war erhöht, wie bei Lentivirus-Infektionen, aber Lentiviren selber wurden nicht nachgewiesen. Eine mögliche Koinfektion von PCV2 und dem Hepatitis-E-Virus (HEV) erwähnen ELLIS et 35 al. (2001). Dafür sprechen Berichte von Betrieben, in denen Tiere mit HEVinduzierten Leberveränderungen auftraten. Später wurden Reproduktionsprobleme beobachtet, bei denen Hepatitis als Primärläsion und auch PCV2 nachgewiesen wurden. 2.8.4. Erregerinteraktionen mit bakteriellen Erregern Bei der Untersuchung von Schweinen mit PMWS-Symptomen wird regelmäßig von bakteriellen Sekundärinfektionen berichtet (CLARK u. HARDING 1998; DOMINGO u. SEGALES 1999; HINRICHS et al. 1999a; TSCHACHTSCHAL 2000). Häufig werden eitrig-katarrhalische Bronchitiden, Serositiden, Arthritiden oder Enteritiden beschrieben. In diesem Zusammenhang genannte Keime sind: Pasteurella multocida, Streptococcus suis, Bordetella bronchiseptica, Haemophilus parasuis, Actinobacillus spp., Mycoplasmen, enteropathogene Escherichia coli und Salmonellen (HINRICHS et al. 1999a; STRAUB 1999; TSCHACHTSCHAL 2000). CLARK (1997) fand bei 5% der Lungen von PMWS-Schweinen Pneumocystis carinii. CARRASCO et al. (2000) untersuchten zwölf Wochen alte Ferkel aus einem Bestand, die Probleme mit Kümmern, Fieber und gelegentlich blutigen Durchfall hatten. In der Sektion zeigten die Tiere insbesondere vergrößerte Mesenteriallymphknoten und eine deutliche Verdickung der Darmwand von Jejunum und Ileum. Mittels ISH, licht- und elektronenmikroskopischer Untersuchung von verschiedenen Darmbereichen wurden sowohl Chlamydia spp. als auch PCV gefunden. Die Autoren versuchten die Infektion von Enterozyten mit den nur gering pathogenen Chlamydien zu begründen. Zum einen könnte eine Infektion mit PCV die Enterozyten direkt geschwächt haben, zum anderen begünstigt eine generalisierte Immunsuppression Sekundärinfektionen. Es wurden diverse bakterielle Erreger in der Literatur beschrieben (Arcanobacterium pyogenes, Pasteurella multocida, Haemophilus parasuis, Fusobacterium necrophorum, Bordetella bronchiseptica, Erysipelothrix rhusiopathiae, Salmonella spp., Mycoplasma spp.), die bei Tieren mit PDNS nachgewiesen wurden (DURAN et al. 1997; PERITOGIANNI 2000). In 15 von 23 untersuchten PDNS-Fällen konnten THOMSON et al. (1998) kulturell Pasteurella multocida in Niere, Leber, Milz, Lymphknoten, Tarsalgelenkssynovia, Lunge oder Tonsille nachweisen. Mittels Elektrophorese fand man bei allen 15 Fällen Pasteurella multocida Typ 01, Kapsel Typ A. Die Autoren halten es für möglich, dass diese Pasteurellen ursächlich mit an diesem Krankheitsbild beteiligt sind. SIERRA et al. (1997) vermuten einen Zusammenhang zwischen Streptococcus spp. und der Pathogenese von PDNS, ähnlich der humanen komplexgebundenen Streptokokkeninfektion. Andere Autoren spekulieren, dass der Gefäßschaden durch die Lipopolysaccharide von gram-negativen Bakterien verursacht wird (DURAN et al. 1997). 36 2.9. Einfluss von Umwelt und Management bei der PCV2-Infektion Viele Autoren beschreiben Bestände, in denen ein Teil der Tiere klinisch PMWS zeigt und andere in derselben Bucht völlig gesund erscheinen (HARDING 1996; DEL POZO 1999). Sowohl bei klinisch erkrankten, als auch bei gesunden Ferkeln lässt sich jedoch PCV2 nachweisen (TSCHACHTSCHAL 2000). Man vermutet, dass es Kofaktoren geben muß, die das klinische Bild PMWS begünstgen (HARDING 1996). Andere virale und bakterielle Erreger werden genauso diskutiert wie ungünstige Umweltbedingungen und schlechtes Management (STRAUB 1999). Mit dem „segregated early weaning-Verfahren“ (SEW-V) kann die Schwere und das Ausmaß der Erkrankung scheinbar erfolgreich reduziert werden (HARDING 1996). CARIOLET et al. (2001c) schränken diese Aussage dahingehend ein, dass man jedoch zuvor die „Risiko-Sauen“ herausfinden sollte. Dies sind zumeist ältere multipare Sauen, in deren Würfen es häufiger Virus-ausscheidene Ferkel gab, als bei den Jungsauen. Medikamentöse Behandlungen sind meistens wirkungslos (HARDING 1996) und scheinen nur die häufig vergesellschafteten Sekundärinfektionen zu reduzieren. Wichtig ist die Durchführung eines konsequenten „Rein-Raus-Verfahrens“ mit Reinigung und Desinfektion (HARDING 1996). Erkrankte Tiere sollen separiert und gegebenenfalls euthanasiert werden, um den Infektionsdruck für die noch nicht erkrankten Tiere zu vermindern (HARDING et al. 1998). Des weiteren sollten zur Bekämpfung die Haltungsbedingungen überprüft werden. Dabei sollte eine hohe Tierdichte vermieden und die Belüftung überprüft werden (DOMINGO u. SEGALES 1999). All diese stressreduzierenden Maßnahmen können die Entwicklung des Krankheitsbildes verringern (MADEC et al. 2001). Die Verlustrate kann gesenkt werden, wenn nicht mehr als drei Würfe in eine Aufzuchtbucht zusammengestallt werden (MADEC et al. 2000). KRAKOWKA et al. (2001) zeigten in einem Infektionsversuch, dass sich das Krankheitsbild PMWS durch die gemeinsame Verabreichung von PCV2 und einem stark immunstimulierenden Antigen verstärkt. Dieser Versuch zeigt einen möglichen Zusammenhang zwischen einer Impfung oder einer anderen Infektion und dem Auftreten von PMWS. Bei einem anderen Versuch wurde den Tieren neben PCV2 ein Paraimmunitätsinducer zur Immunstimulation verabreicht (MILIOTIS et al. 2001a). Auch diese Tiere hatten deutlichere Symptome als die PCV2-infizierte Versuchsgruppe. Bei den Maßnamen zur Erhaltung der Hygiene muss die Tatsache bedacht werden, dass PCV2 eine hohe Resistenz gegenüber Hitze, Kälte, ultraviolettem Licht und chemischen Desinfektionsmittel besitzt (KRAKOWKA et al. 2000). Einige bisher eingesetzte Desinfektionsmittel sind nach In-vitro-Untersuchungen nicht wirksam (ROYER et al. 2000). Bei Infektionsversuchen mit PCV2 an Balb/C Mäusen wiesen KIUPEL et al. (2000) nach, dass sich PCV2 zum einen in Mäusen replizieren kann und zum anderen auch transplazentar übertragen lässt. Somit müssen auch Mäuse als mögliches Virusreservoir und Vektor betrachtet werden. 37 3. Material und Methode 3.1. Herkunft und Haltung der Tiere Diese Studie wurde in einem Schweineproduktionssystem durchgeführt, das nach dem Prinzip des „three-site-production-systems“ aufgebaut wurde. In diesem System wurde durch strenge Hygieneauflagen und verstärkte Spezialisierung eine Qualitätsund Produktionssteigerung von der Ferkelerzeugung bis zur Endmast realisiert. Ergebnisse aus dem Bereich der Sauenanlage gibt es ab April 2000; die eigentlichen Untersuchungen begannen jedoch erst mit der ersten Aufstallung der Aufzuchtställe im September 2000. Die in dieser Anlage eingesetzten Sauen kommen aus zwei Herkunftsställen aus Großbritannien und gehören zu der englischen Hybridzuchtfirma „Rattle-Row“. Es handelt sich hier um eine Drei-Rassen-Kreuzung aus Landrasse x Large White x Duroc. Die Eber stammen aus einem deutschen Zuchtbetrieb (Pietrain) und teilweise auch aus den sauenliefernden Betrieben in Großbritannien. Die Stallungen befinden sich größtenteils an unterschiedlichen Standorten und werden von verschiedenen Personen betreut. Die an der Erzeugergemeinschaft angeschlossenen Landwirte haben sich verpflichtet, keine Schweine anderer Herkunft einzustallen oder zu betreuen. Drei verschiedene Altersgruppen, nämlich Sauen, Aufzuchtferkel und Mastschweine, werden getrennt voneinander gehalten. Nahezu alle Hofstellen haben neben einem Aufzuchtstall bzw. Abferkelstall (exclusive Aufzuchtbetrieb C) auch noch einen oder mehreren Mastställe, die jedoch von einem anderen Familienmitglied betreut werden. In Abbildung 1 werden diese Zusammenhänge und Transportwege zwischen den verschiedenen Betrieben schematisch dargestellt. Im folgenden werden die sauenhaltenden Betriebe, Betriebe mit Ferkelaufzucht und Mastbetriebe separat beschrieben. 3.1.1. Beschreibung der sauenhaltenden Betriebe Die Sauenhaltung ist für 2400 reproduktionsfähige Sauen ausgelegt und besteht aus sechs betrieblich getrennten Einheiten, das heißt einem Deckzentrum mit Wartestall, vier baulich identische Abferkelställe (inclusive Warteabteil) und einem Quarantänestall. Das Deckzentrum wurde im März 2000 und die Abferkelställe im Sommer 2000 baulich fertig gestellt und mit Tieren bestückt. Alle sauenhaltenen Betriebe beziehen das Futter von einem Lieferanten und werden von demselben Tierarzt betreut. 38 Der Quarantänestall wird seit November 1999 zur Aufzucht der Zuchtläufer genutzt; davor diente er als Maststall. Es handelt sich hier um zehn zum Teil baulich unterschiedliche Stallabteile, wovon die Abteile 1 bis 9 für je 80 bis 100 Tiere Platz bieten und Abteil zehn für 160 Schweine. Die Buchten haben Vollspaltenboden und sind für acht bis zwölf Tiere ausgelegt. In zwei Abteilen erfolgt die Frischluftzufuhr über eine Rieseldecke und in acht Abteilen über eine Türgangslüftung. Mit einem Gewicht von 30-100 kg werden die für die Remontierung benötigten Jungsauen bzw. Zuchtläufer in Gruppen von 200-400 Tieren zugekauft und für mindestens 30 Tage in diesem separaten Stall aufgestallt. Die Tiere werden dreimal täglich über eine Flüssigfütterunganlage gefüttert. Nach einem vom zuständigen Veterinäramt vorgegebenen Stichprobenschlüssel werden alle vier Wochen 40 Blutproben entnommen und auf Antikörper gegen Aujeszkysche Krankheit (AK) und klassische Schweinepest (KSP) untersucht. Die Zuchtläufer werden gegen Infektionen mit dem Porcine Reproductive and Respiratory Syndrome Virus (PRRSV), AK-Virus, Swine Influenza-Virus (SIV), porzinen Parvovirus (PPV) und Rotlauf jeweils zweimal geimpft. Mit Ablauf der Quarantäne bzw. Erreichen des nötigen Zuchtgewichts von etwa 140 kg werden die Jungsauen in das Deckzentrum eingegliedert. Danach wird der Stall gereinigt und desinfiziert, bevor weitere Zuchtläufer bzw. Jungsauen aufgestallt werden (Rein-Raus-Aufstallung). Das Deckzentrum wurde im März 2000 baulich fertig gestellt und mit Tieren belegt. Es teilt sich auf in drei Warteabteile mit je 372 Sauenplätzen und dem Deckabteil. Alle Abteile sind mit vernetzten Fenstern und Jalousinen ausgestattet. Die Warteabteile können zusätzlich mit Frisch- bzw. vorgewärmter Luft über eine Rieseldecke versorgt werden; die Abluft wird im Güllebereich abgesaugt (Unterflurabsaugung). Das Deckabteil hat mit Stroh eingestreute Buchten, in die sechs bis acht Sauen zur Besamung eingestellt werden. In einer angrenzenden kleineren Bucht steht ein Eber. Dieses Abteil ist nicht beheizbar und wird nur über die vernetzte Fensterseite (Prinzip Lousiana-Stall) belüftet; reguliert wird die Zuluft bzw. Stalltemperatur durch Jalousinen. In den Warteabteilen werden die Sauen in Kastenständen auf Vollspalten gehalten; zentral zwischen zwei dieser Reihen befindet sich eine Auslauffläche. Die Fütterung findet tierindividuell über Dosierbehälter zweimal täglich statt; Trinkwasser wird per Hand über den Langtrog zugeteilt. Der Eingangsbereich teilt sich in verschiedene Räumlichkeiten auf: Hygieneschleuse mit zwei Umkleideräumen und einer Dusche, Aufenthaltsraum, Labor, Toiletten und Waschküche. Im wöchentlichen Rhythmus werden im Deckabteil Gruppen von etwa 130 Sauen mittels manueller Samenübertragung besamt. Die Besamung erfolgt mit zugekauftem Sperma; die bestandseigenen Eber werden primär als Sucheber eingesetzt. Anschließend werden die Sauen in eines der drei Warteabteile umgestallt. Nach 23 und 35 Tagen post inseminationem wird der Besamungserfolg mittels Ultraschall kontrolliert. Nach neun Wochen werden Gruppen von maximal 112 tragenden Sauen in einen der vier Abferkelbetriebe transportiert. 39 Die vier Abferkelställe sind baulich identisch, stehen an unterschiedlichen Standorten und werden von vier Landwirtsfamilien betreut. Sie bestehen jeweils aus zwei Abteilen. Ein Abteil beherbergt zwei Besamungsgruppen, also bis zu 224 hochtragende Sauen ab der 9. Trächtigkeitswoche. Aufgestallt sind diese auf Vollspaltenböden in Kastenständen mit zentralem Auslauf. Etwa drei Tage vor dem errechneten Abferkeltermin wird die jeweilige Sauengruppe nach Passieren der Sauendusche in das Abferkelabteil mit 112 Abferkelbuchten verbracht. Hier verbleiben sie bis zum Tage des Absetzens der Ferkel (21. Lebenstag). Die Sauen werden dann in das Deckzentrum gefahren, dort mittels Beregnungsdüsen gesäubert und dann im Deckabteil aufgestallt. Am selben Tag werden auch die Ferkel in den jeweiligen Aufzuchtstall transportiert. Die restlichen Tage vor Einstallen der nächsten Abferkelgruppe (4 WochenRhythmus) verbleiben für Reinigung und Desinfektion der Abferkelbuchten. 3.1.1.1. Transport und Hygienemaßnahmen im Bereich der sauenhaltenden Betriebe Zuchttiere werden immer von der gleichen Herkunft gekauft und erst nach mindestens 30-tägiger Quarantäne in die Herde eingegliedert. Der Quarantänestall wird wie ein „System-fremder“ Stall behandelt; betriebseigener Overall und Stiefel stehen dort zur Verfügung. Die Abferkelabteile werden im Rein-Raus-Verfahren belegt, Warteabteile und Deckzentrum werden kontinuierlich aufgestallt. Abferkelställe und Deckzentrum dürfen nur nach Passieren einer Hygieneschleuse betreten werden. Hier wird nach dem Duschen komplett betriebseigene Kleidung angelegt. Außerdem dürfen nur solche Personen den Stall betreten, die in den letzten 48 Stunden keinen Kontakt zu System-fremden Schweinen, System-eigenen Absatz- und Mastschweinen, Schlachthof oder entsprechenden Einrichtungen hatten. Die betriebseigene Kleidung wird in den jeweiligen Gebäuden gewaschen und getrocknet; sämtliches Instrumentarium gehört zur Ausstattung eines jeden Stalles und ist in neuem bzw. sterilisierten Zustand dorthin gelangt. Für den Transport der Sauen zu den Stallungen wird ein Viehtransportanhänger eingesetzt, der nur diesem Zwecke dient. Wartebereich und Abferkelabteil haben jeweils eine eigene Rampe, so dass die Tiere der verschiedenen Abteile bei An- und Abtransport keinen Kontakt haben. 3.1.2. Beschreibung der Ferkelaufzuchtställe Die acht Ferkelaufzuchtställe sind alle baulich identisch (960 Plätze bei 0,35m² pro Tier) und wurden unmittelbar vor der ersten Belegung fertiggestellt. Sie befinden sich auf acht verschiedenen Hofflächen und jeder Stall wird von einer anderen Landwirtsfamilie betreut. Alle Ställe werden von der gleichen Futtermühle beliefert und füttern sowohl die gleichen Futtermittel als auch nach gleicher Futterkurve; alle werden von demselben Tierarzt betreut. Die Ställe beinhalten einen Eingangsraum, der als Hygieneschleuse dient, gegenüber befindet sich ein weiterer Raum, wo die Fütterungsanlage untergebracht 40 ist. Am Ende des Mittelgangs befindet sich ein kleiner Raum (Klimaraum), ansonsten trennt er die beiden Abteile, die für jeweils etwa 480 Ferkel ausgelegt sind. Jedes dieser zwei Abteile hat 16 Buchten, die über zwei Gänge zu erreichen sind. In jedem Abteil befindet sich zentral ein Abzug, der die Luft aus dem Güllebereich absaugt (Unterflurabsaugung). Ein weiterer Abzug kann dazu geschaltet werden, wenn die normale Lüftung nicht ausreicht. Über eine vergitterte Seite im Klimaraum findet die Luftzufuhr statt, regulierbar mittels Jalousie. Im Klimaraum kann je nach Bedarf die Luft über Gaskonvektoren angewärmt oder durch Wasservernebelung herunter gekühlt werden; die Zuluft wird dann in den Dachraum geleitet, von wo sie über eine gleichmäßig porige Decke in den Tierbereich gelangt. Zusätzlich befinden sich in den Abteilen je acht Gasstrahler, die etwa 1,3 m über den Tieren aufgehängt sind. Darunter liegen Gummimatten auf dem voll-perforierten Kunststoffboden als Liegebereich für die Ferkel. Die Temperaturregelung erfolgt über verschiedene Fühler im Tierbereich und ein elektronisches Steuerungssystem. 3.1.2.1. Transport und Hygienemaßnahmen im Bereich der Ferkelaufzuchtställe Jeder der acht Ferkelaufzuchtställe wird im Rein-Raus-Verfahren belegt. Nachdem die Tiergruppe sieben Wochen im Stall war, verbleibt dem Betreuer eine Woche für Reinigung und Desinfektion. Personen, die den Aufzuchtstall betreten wollen, sollen in den letzten 24 Stunden keinen Kontakt zu fremden Schweinen, System-eigenen Mastschweinen oder Schlachthof gehabt haben. Bei Eintritt gelangt man in den Hygieneraum, in dem man betriebseigene Kleidung, bestehend aus Overall und Stiefel, anzieht. Es besteht zudem die Möglichkeit des Duschens. Für den Transport der Ferkel von der Abferkelung zu den Aufzuchtställen und von den Aufzuchtställen zu den Mastställen gibt es einen nur für diesen Zweck genutzten ViehtransportAnhänger. Die Einstallung der 21 Tage alten Ferkel in einen der acht Aufzuchtställe erfolgt immer Donnerstags. Freitags oder Samstags werden die nun zehn Wochen alten Ferkel aus einem jeweils anderen Aufzuchtstall ausgestallt. Der Anhänger wird nach jedem Transport gereinigt. Für die Schadnagerbekämpfung in sämtlichen Aufzuchtställen wurde ein Unternehmen beauftragt. 3.1.3. Beschreibung der Mastställe In diese Studie sind Untersuchungen in insgesamt 42 Mastabteilen (acht Betriebe mit je 300 bis 1100 Mastplätzen) durchgeführt worden, die alle älterer Bauart sind. Zwischen der Einstallung von System-eigenen Läufern und dem letzten Systemfremden Durchgang standen die Ställe für mindestens eine Woche nach durchgeführter Reinigung und Desinfektion leer. Diese Stallungen stehen fast alle (exclusive Mastbetrieb C) auf denselben Hofflächen, wo auch Aufzuchtställe oder Abferkelstall stehen. Abferkelstall und Maststall werden von verschiedenen Personen der Familie betreut. Diese Regelung gilt eigentlich auch für die Familien, die gleichzeitig einen Aufzucht- und einen Maststall zu betreuen haben; jedoch wurde dies nicht bei allen konsequent eingehalten. Bauweise, Fütterung und tierärztliche Betreuung unterscheiden sich hier. 41 3.1.3.1. Transport und Hygienemaßnahmen im Bereich der Mastställe Die Abteile pro Betrieb werden im Rein-Raus-Verfahren belegt. Beim Betreten der Ställe wird stalleigene Kleidung (Overall und Stiefel) zur Verfügung gestellt. Der Transport der Tiere zum Schlachthof ist von Betrieb zu Betrieb nicht einheitlich geregelt. Die Schadnagerbekämpfung wird von einem eigens dafür beauftragten Unternehmen durchgeführt. 3.2. Prophylaxemaßnahmen Sämtliche Sauen werden gegen AK- Virus, SIV, PRRSV, PPV und Rotlauf geimpft. Sämtliche Impfungen werden während der Quarantäne zweimal und danach im viermonatigen Abstand bestandsweise durchgeführt. Außerdem wird der Sauenbestand dreimal jährlich gegen Endo-und Ektoparasiten mit Ivermectin (Ivomec Prämix®, Merial, Hallbergmoos) behandelt. Das Kupieren der Schwänze wird am 1. Lebenstag der Saugferkel durchgeführt. Zwischen dem 3. und 5. Lebenstag werden die männlichen Ferkel kastriert und bei allen eine Ohrmarke eingezogen. Außerdem wird dabei noch jedem Ferkel eine Impfung gegen Mycoplasma hyopneumoniae und eine Injektion mit einer Eisenverbindung verabreicht. Die Impfung gegen Mycoplasma hyopneumoniae wird nach 14 Tagen wiederholt. Den Aufzuchtferkeln wird während der 10. Lebenswoche Flubendazol zur Endoparasitenbekämpfung über das Futter verabreicht. 42 Quarantäne -Stall Deckzentrum und Warteabteil AbferkelStall und Warteabteil AufzuchtStall A AbferkelStall und Warteabteil AufzuchtStall B M A AufzuchtStall C M B M AufzuchtStall D M C M M D M M M M AbferkelStall und Warteabteil AufzuchtStall E AufzuchtStall F M E M AbferkelStall und Warteabteil AufzuchtStall G M F M AufzuchtStall H M G M M H M Schlachthof Abb. 1: Schematische Darstellung des Tierverkehrs zwischen den verschiedenen Stallungen. (M: Maststall; bei gleicher Farbe / Schraffierung befinden sich die Stallungen auf derselben Hofstelle) M 43 3.3. Untersuchungen im Bestand 3.3.1. Untersuchungen in den Sauenställen Am 4. April 2000 (2 Tiere), 2. Juni 2000 (3 Tiere), 8. August 2000 (3 Tiere) und 28. August 2000 (4 Tiere) wurden zwölf klinisch auffällige Zuchtläufer aus dem Quarantänestall im Rahmen der Routinediagnostik in der Außenstelle für Epidemiologie (Bakum) der Tierärztlichen Hochschule Hannover seziert und weiterführende Untersuchungen (bakteriell und virologisch) eingeleitet. Am 26. Juni 2000 wurden wurde zwölf Zuchtläufern Blut zur Untersuchung auf Antikörper gegen PRRSV und Actinobacillus pleuropneumoniae (App) entnommen. Im November 2000 wurde 36 zufällig ausgewählten Zuchtläufern direkt nach der Einstallung in den Quarantänestall ein Nasentupfer entnommen und zur späteren Untersuchung auf porzines Circovirus Typ 2 (PCV2) mittels Polymerase Chain Reaction (PCR) bei -20°C aufbewahrt. Im Dezember 2000 wurden von zwei verendeten Zuchtläufer die inguinalen Lymphknoten mittels PCR auf PCV2 untersucht. Die ersten Jungsauen wurden im März 2000 in das Deckzentrum gestallt und Anfang August 2000 hat die erste Sauengruppe abgeferkelt. Von Juni bis Dezember 2000 wurden stichprobenartig verendete Saugferkel und Abortmaterial aus den Abferkelställen und dem Deckzentrum zur weiteren Untersuchung auf PCV2 mittels PCR eingesammelt. Außerdem wurden am 31. Juli 2000 zwölf Blutproben zur serologischen Untersuchung auf Antikörper gegen PRRSV und App von zufällig ausgewählten Tieren im Deckzentrum entnommen. Am 21. August wurden drei dieser Tiere wegen positiver Reaktionen gegen App ein zweites mal Blut entnommen. Ebenfalls an diesem Tag und am 4. September 2000 wurde zudem 5 weiteren Sauen im Deckzentrum Blut entnommen (gepaarte Serumprobe); diese 10 Proben wurden nach der zweiten Entnahme zusammen zur Untersuchung auf Antikörper gegen PRRSV, App und SIV an das Untersuchungslabor geschickt. Sämtliche hier beschriebenen serologischen Untersuchungen wurden im Rahmen der Routinediagnostik von der Gesellschaft für Innovative Veterinärdiagnostik (IVD GmbH) in Hannover durchgeführt. Im Oktober 2000 wurden 33 Sauen aufgrund von Reproduktions- und Fundamentproblemen aussortiert. Von diesen Tieren wurden am Schlachtband die inguinalen Lymphknoten zur weiteren Untersuchung auf PCV2 mittels PCR entnommen. 3.3.2. Untersuchungen in den Ferkelaufzuchtställen Mitte September 2000 begannen die regelmäßigen Bestandsbesuche. Einmal wöchentlich fand ein Besuch aller acht Aufzuchtbetriebe statt. Auf die beschriebene Weise wurden in jedem Aufzuchtbetrieb drei Durchgänge begleitet. 44 Per Losverfahren wurden zu Beginn des Durchgangs jeweils sechs Buchten (drei pro Abteil) ausgewählt. Diese Tiere wurden während des Besuches jeweils fünf Minuten beobachtet und Auffälligkeiten und klinische Symptome protokolliert. Bei der Beobachtung wurden die Ferkel zu Beginn einmal aufgetrieben; im Anschluss wurde die Zahl von klinisch auffälligen Tieren und die Art der Symptomatik notiert. Die Zeitmessung erfolgte mit einem digitalen Kurzzeitwecker. Bei jedem Besuch wurden zudem sämtliche 32 Buchten kontrolliert, um einen Gesamteindruck des Gesundheitsstatus des Bestandes zu bekommen. Der eventuelle Einsatz von Medikamenten oder andere Besonderheiten wurde beim Betreuer und / oder dem Tierarzt erfragt. Jeweils in der 10. Lebenswoche wurden 20 Nasentupfer (10 Nasentupfer pro Abteil) bei zufällig ausgewählten Ferkeln entnommen. Diese wurden bei -20°C bis zur weiteren Bearbeitung aufbewahrt. Sämtliche mit Pentobarbital (Eutha 77®, Essex Tierarznei, München) euthanasierten und spontan verendeten Tiere wurden für die eigenen Untersuchungen zwei mal wöchentlich eingesammelt. Bei jedem dieser Ferkel wurde eine vollständige Sektion und eine Untersuchung des inguinalen Lymphknotens mittels PCR auf Genomfragmente von PCV2 durchgeführt. Abhängig vom Sektionsbild wurden auch weiterführende Untersuchungen, wie Erregernachweis und Histologie veranlasst. Am Tag des ersten Besuchs wurde ein Messgerät (Hygrolog-D / rotronic Messgeräte GmbH, Ettlingen) zur langfristigen Erfassung der Temperatur und der relativen Luftfeuchte in einem Abteil an jeweils gleicher Lokalisation plaziert. Zur Ermittlung dieses Platzes wurde einmalig die Konstanz der Temperatur in diesem Bereich mittels eines digitalen Thermometers gemessen. Dabei wurde versucht, einen minimalen Abstand zum Tier und einen maximalen zu Heizquellen, Luftabzügen, Fenstern und Türen einzuhalten. Die Daten wurden im ersten Durchgang alle zehn Minuten und in den folgenden alle 13 Minuten erfaßt. Aufgrund der baulichen Gegebenheiten wurde davon ausgegangen, daß die klimatischen Verhältnisse in beiden Abteilen gleich sind. 3.3.3. Untersuchungen in den Mastställen Vier bis acht Wochen nach Aufstallung der Ferkel des ersten Aufzuchtdurchgangs in die jeweiligen Mastabteile fand ein Bestandsbesuch zur Erfassung des Gesundheitsstatus statt. Nahezu sämtliche während dieser ersten Mastperiode verendeten Tiere wurden zwei mal wöchentlich eingesammelt, seziert und der inguinale Lymphknoten mittels PCR auf PCV2 untersucht. In Einzelfällen wurden auch weitere Untersuchungen veranlasst. Soweit möglich wurden die Ergebnisse den jeweiligen Stallabteilen, aus denen die Tiere stammten, zugeordnet. In den Stallabteilen wurde außerdem die Liegefläche der Buchten ausgemessen und daraus der durchschnittliche Platz pro Tier errechnet. 45 3.3.4. Probenentnahme und Verarbeitung für die serologische Verlaufsuntersuchung Mitte Januar bis Mitte Februar 2001 wurde bei je zehn bis 15 Sauen aus vier verschiedenen Abferkelgruppen am Tag des Absetzens (21 Tage post partum) Blut mit dem Blutprobeentnahmesystem Karbavette® (Karbe, Nümbrecht) aus der Vena jugularis entnommen. Jeweils 13 bis 15 zufällig ausgewählte Ferkel aus dem dritten Aufzuchtdurchgang, die von jeweils diesen Sauengruppen abstammten, wurden vier Tage nach Einstallung im Aufzuchtstall (Betrieb D / F / G und H) mit individuellen Ohrmarken versehen und es wurde entsprechend Blut entnommen. Weitere Blutproben wurden diesen gekennzeichneten Tieren außerdem noch in der 6., 9.,12., 16. und 18. Lebenswoche entnommen. Die Verteilung der gekennzeichneten etwa 10 Wochen alten Ferkel auf die Mastabteile (zweiter Mastdurchgang) war zufällig. Die Proben wurden am Tag der Entnahme zentrifugiert, das Serum separiert und dieses anschließend bei -20°C aufbewahrt. Die serologische Untersuchung auf Antikörper gegen PCV2 (sämtliche Proben aus den Betrieben D / F / G und H), SIV (sämtliche Proben aus Bestand D und F), PRRSV und PPV (Proben der 3-18 Wochen alten Tiere aus den Beständen D / F / G und H) wurde erst dann veranlasst, als sämtliche Proben pro Tier gesammelt waren. Die Untersuchung dieser Proben wurde von dem Labor der Firma Intervet (Boxmeer, Niederlande) durchgeführt. 3.4. Sektion und Aufbewahrung der entnommenen Proben Die verendeten oder euthanasierten Tiere wurden seziert und die Befunde protokolliert. Von sämtlichen Tieren wurde der inguinale Lymphknoten entnommen und in einem verschraubbaren 5 ml-Plastikgefäß (Sarstedt AG, Nümbrecht) bei -20° C aufbewahrt. Die in Einzelfällen entnommenen Tupfer- oder Organproben zur mikrobiellen Untersuchung, wie auch Organproben für die histologische Untersuchung wurden im Rahmen der Routinediagnostik von der Außenstelle für Epidemiologie der Tierärztlichen Hochschule in Bakum untersucht. Für die Untersuchung auf Salmonellen wurden Organe (Gallenblase, Leber, mesenterialer Lymphknoten) auch von mehreren Tieren aus einem Bestand gepoolt und mittels Anreicherungsverfahren untersucht. 3.5. Probenentnahme am Schlachthof Die aus dem ersten Durchgang stammenden ausgemästeten Schweine wurden vor der Schlachtung mit einem Schlachtstempel mit Betriebs- und Abteil-Nummer gekennzeichnet. Am Schlachtband wurde dann jeweils ein inguinaler Lymphknoten pro Schwein entfernt und in ein Sammelgefäß pro Abteil gegeben. Diese Lymphknoten wurden etwa drei bis fünf Stunden später von anhaftenen Binde- und Fettgewebe befreit und einzeln in verschraubbare 5 ml Plastikgefäße (Sarstedt AG, 46 Nümbrecht) verpackt. Anschließend wurden sie bei -20°C bis zur weiteren Untersuchung aufbewahrt. 3.6. Bearbeitung des Probenmaterials 3.6.1. Genomnachweis von PCV2 mittels PCR aus Gewebeproben und Nasentupfer Die bei der Sektion entnommenen und dann bei -20° C gelagerten Gewebeproben (inguinaler Lymphknoten) und die Nasentupfer wurden mittels Polymerase-ChainReaction (PCR) auf Genomfragmente von PCV2 untersucht. Zur DNA-Extraktion aus Organgewebe wurde der Nucleospin C+T-Extraktionskit (Macherey-Nagel, Düren) verwendet. Dazu wurden 25mg Gewebe einer Probe mittels einer sterilen Skapellklinge vorzerkleinert und in ein 1,5ml safe-locked Eppendorf-Gefäß gegeben. Hierzu wurde 180µl T-Lysispuffer und 25µl Proteinase-KLösung pipetiert und dies dann für 3 bis 12 Stunden bei 56°C unter ständigen Schütteln bis zur Lysis inkubiert. Die Zugabe von 200µl Puffer B3 setzt die Nukleinsäuren frei. Nach dem Schütteln der Probe wurde diese für 10 Minuten bei 70°C inkubiert. Anschließend führt die Zugabe von 210µl Ethanol (96%) zur Präzipitation der DNA. Der Inhalt des Cup wurde dann in den Filtereinsatz der Extraktionskolumnen überführt und dies dann bei 6000g für eine Minute zentrifugiert. Der Filter, der die genomische DNA adsorbiert hat, wurde anschließend zweimal mit jeweils 500µl Puffer B5 gewaschen. Dazu wurde die Probe jeweils bei 6000g für eine Minute zentrifugiert und das Filtrat jeweils verworfen. Zur Beseitigung von Waschpufferresten wurde abschließend die Probe nochmals für zwei Minuten bei 6000g zentrifugiert und dann der Filtereinsatz in ein 1,5ml safe-locked Cup gegeben. Abschließend wurden 100µl des 70°C warmen Elutionspuffers BE auf den Filtereinsatz gegeben und dieses für eine Minute bei 70°C inkubiert, damit die DNA aus dem Filter in die Lösung überführt wird. Die Zentrifugation bei 6000g für eine Minute beschleunigte diesen Vorgang. Die Reagenzien zur Extraktion aus Nasentupfern wurden selbst angesetzt. Die genaue Zusammensetzung von Verdaupuffer und Proteinase-K-Stammlösung ist im Anhang aufgeführt. Die Nasentupfer wurden über Nacht zusammen mit 160 µl Verdaupuffer und 40 µl Proteinase-K-Stammlösung bei 56°C inkubiert. 100 µl dieser Lösung wurden für 10 Minuten auf 95°C erhitzt, um die Proteinase K zu inaktivieren. Die Weiterverarbeitung dieser Proben war analog zu den Gewebeproben. Anschließend wurde der Master-Mix unter sterilen Bedingungen mit dem Taq Core Kit (Quiagen GmbH, Hilden) und den nach MOROZOV et al. (1998) PCV2spezifischen Primern PCV75 (GGG TGT TCA CGC TGA ATA ATC CTT CGG) und PCV1073 (CCA GGA CTA CAA TAT CCG TGT AAC C) (MWG-Biotech AG, Ebersbach) hergestellt. 45 µl Mastermix enthalten folgende Substanzen: 5 µl 10 fach Taq Puffer 5 µl MgCl 2 0,5 µl DNTP Mix 25mM 47 1 µl Primer PCV 75 10 pm / µl 1 µl Primer PCV 1073 10 pm / µl 0,5 µl Taq Polymerase 5u / µl 32 µl Wasser Für die Polymerase Chain Reaktion (PCR) wurde diese Lösung zur Template-DNA hinzugefügt und dann in den Thermocycler GeneAmp PCR System 9700 der Firma PE Applied Biosystems (Norwalk, USA) verbracht. Für 20 Sekunden erfolgte eine Denaturierung bei 94°C, Annealing für 20 Sekunden bei 62°C und Extension für 45 Sekunden bei 72°C. Nach 30 Zyklen (Gewebe) bzw. 40 Zyklen (Nasentupfer) folgte eine Extension von 7 Minuten. Die Auswertung erfolgte über Gelelektrophorese mit anschließender Photodokumentation. Dabei wurde die Bande mit der DNA-Leiter (DNA Molecular Weight Marker No. 6; 0,15-2,1 kbp / Boehringer, Mannheim) verglichen. Eine Bande von circa 1020 Basenpaare (bp) zeigte den Nachweis des gesuchten Genomfragments an (TSCHACHTSCHAL 2000). 3.6.2. Methodik des Antikörpernachweises Alle serologischen Untersuchungen der Verlaufsstudie wurden vom Labor der Firma Intervet (Boxmeer, Niederlande) durchgeführt. 3.6.2.1. Methode des Antikörpernachweises gegen PCV2 Die Proben der Verlaufsuntersuchung wurden auf Antikörper gegen PCV2 mit Hilfe eines Enzyme-Linked Immunosorbent Assay (ELISA) untersucht. Dazu wurden die Vertiefungen einer Polystyrol Mikrotiter-Platte mit monoklonalen Antikörpern beschichtet, die spezifisch gegen porzines Circovirus Typ 2 (PCV2) gerichtet waren. Mögliche zusätzliche Bindungen wurden mit Kasein-Puffer blockiert und es wurde PCV2-Antigen (in Baculovirus exprimiert) zugegeben. Das System wurde mit aufsteigenden Verdünnungsstufen der zu untersuchenden Seren inkubiert. Danach wurde ein Biotin-markierter monoklonaler Antikörper gegen PCV2 auf das System gegeben und eine Bindung mittels Peroxidase konjugierten Avidin visualisiert. Der Cut-off wurde als eine Extinktion von 50% gemessen an den positiven und negativen Referenzen definiert. Die Antikörperkonzentrationen von den untersuchten Proben wurden ermittelt als reziproker Wert (dargestellt als log2) der höchsten Serumverdünnung mit einer Extinktion unterhalb des Cut-off. 3.6.2.2. Methode des Antikörpernachweises gegen PRRSV Die Proben der Verlaufsuntersuchung wurden auf Antikörper gegen PRRSV mit Hilfe eines Immunfluoreszenstests (IFT) untersucht. Die Seren wurden zu Beginn der Untersuchung durch eine 30 minütige Erhitzung auf 56°C inaktiviert. Sämtliche Seren wurden in serienmäßigen Zweifachverdünnungen auf Mikrotiterplatten pipettiert, die mit PRRSV (EU-Stamm bzw. US-Stamm) infizierten MA 104 Zellen beschichtet waren. Nach einer einstündigen Inkubation bei 37°C wurden die Platten gewaschen. 48 Die Antikörper wurden durch eine spezifische Fluoreszensreaktion sichtbar gemacht, nachdem Anti-Schwein-Fluoresceinisothiocyanat (FITC)-Konjugat hinzugegeben wurde. Den Wert der Antikörperkonzentration wurde als log2 des reziproken Werts der höchsten Serumverdünnungsstufe angegeben, in der eine spezifische Fluoreszenz sichtbar war. 3.6.2.3. Methode des Antikörpernachweises gegen PPV Der Nachweis der Antikörper gegen PPV wurde nach den üblichen Methoden des Hämagglutination-Hemmungs-Test (HAHT) durchgeführt. Der Wert der Antikörperkonzentration des Serums wurde als reziproker Wert der höchsten Verdünnungsstufe angegeben, die eine komplette Hemmung der Hämagglutination verusachte. 3.6.2.4. Methode des Antikörpernachweises gegen SIV Der Antikörpernachweis gegen SIV, Subtyp H1N1 erfolgte nach den üblichen Methoden des Hämagglutinations-Hemmungs-Test (HAHT). Der Wert der Antikörperkonzentration des Serums wurde als log2 der höchsten Verdünnungsstufe angegeben, die eine komplette Hemmung der Hämagglutination verursachte. Die Antikörperkonzentrationen gegen SIV, Subtyp H3N2 wurde mit Hilfe eines ELISA ermittelt. Der Wert der Antikörperkonzentration des Serums wurde als reziproker Wert der höchsten Serumverdünnungsstufe berechnet mit einer Extinktion unterhalb des berechneten Cut-off Werts. Ausgedrückt wurde dieser als log2. 3.6.3. Bakteriologische Untersuchungen Die bakteriologische Untersuchung wurde im Rahmen der Routinediagnostik in der Außenstelle für Epidemiologie der Tierärztlichen Hochschule in Bakum durchgeführt. Bei Hinweisen auf das Vorliegen von bakteriellen Infektionen in der Sektion wurden gegebenenfalls Tupfer- und Organproben entnommen. Diese sind standardgemäß auf vier Fertignährböden, nämlich 1. Schokoladenagar mit Vitox (PO 5090 A) 2. Columbia-Agar mit Schafblut Plus (PB 5039 A) 3. Columbia-CNA Nährboden (PB 5049 A) 4. Gassner-Nährboden (PO 5021 A) der Firma Oxoid (Wesel) ausgestrichen und für 16 bis 18 (aerob) bzw. für 48 Stunden (Schokoladenagar mikroaerophil) bei 37°C bebrütet worden. Anschließend fand eine Keimbestimmung nach den üblichen biochemischen und serologischen Methoden statt. 49 Bei vielen Tieren wurde routinemäßig eine Untersuchung auf Salmonellen mittels Anreicherungsverfahren (nach ISO 6579 modifiziert) durchgeführt. Dazu wurden die entnommenen Organteile (Gallenblase, Leber und mesenterialer Lymphknoten) von einem oder mehreren Tieren (wenn aus einem Bestand) zur Voranreicherung für 16 bis 18 Stunden in einer Verdünnung von 1:10 in gepuffertes Peptonwasser (CM 05099 B, Oxoid, Wesel) angesetzt. Danach wurde die Selektivbouillon RappaportVassiliadis (CM 0866 B, Oxoid, Wesel) im Verhältnis 1:100 mit dem Peptonwasser beimpft und 16 bis 18 Stunden bei 42°C inkubiert. Diese Lösung wurde auf die Selektivnährböden RAMBACH-Agar (1.13108.0001; Merck, Darmstadt) und XyloseLaktose-Dextrose-Agar (PO 5057 A, Oxoid, Wesel) abgeimpft und bei 37°C bis zu 48 Stunden bebrütet. Anschließend fand eine Keimdifferenzierung nach den üblichen serologischen und biochemischen Methoden statt. 3.6.4. Histologische Untersuchungen In einigen wenigen Fällen wurde eine histologische Untersuchung nach den in der Routinediagnostik üblichen Methoden an der Außenstelle für Epidemiologie der Tierärztlichen Hochschule durchgeführt. 3.7. Erfassung betrieblicher Leistungsdaten Die Tierverluste wurden über die Zahl der sezierten Tiere errechnet. Die Ergebnisse der „durchschnittlichen Tageszunahme“ und der „Futterverwertung“ wurde routinemäßig von der liefernden Futtermühle errechnet und zur Verfügung gestellt. Bei den Berechnungen der Tageszunahmen und der Futterverwertung wurden die Tierverluste berücksichtigt. 3.8. Statistische Auswertung der erhobenen Daten Die Beziehung zwischen verschiedenen Umweltfaktoren der Mastschweine je Abteil und der Häufigkeit von Tierverlusten (alle Tiere, PCV2-positiven Tiere bzw. Tiere mit klinischer PDNS-Symptomatik) wurde mittels logistischer Regression berechnet. 50 4. Ergebnisse 4.1. Gesundheitsstatus der Sauenherde vor Beginn der eigentlichen Untersuchungen und während des Monitorings von Aufzucht und Mast 4.1.1. Befunde im Bereich des Quarantänestalles Von April bis August 2000 (Aufbauphase für das System) wurden zwölf klinisch auffällige Zuchtläufer mit einem durchschnittlichen Gewicht von 40-50 kg euthanasiert und pathomorphologisch untersucht. Diese Tiere waren durch zurückgebliebenes Wachstum, Durchfall, Dyspnoe oder Hautveränderungen aufgefallen. Bei allen zwölf Tieren wurden im Inguinallymphknoten Genomfragmente vom porzinen Circovirus Typ 2 (PCV2) nachgewiesen. Zwei Tiere zeigten perianal und an den Gliedmaßen dunkelrote zum Teil flächige Blutungen in der Unterhaut, wie sie beim porzinen Dermatitis-Nephropathie-Syndrom (PDNS) beschrieben werden. Beide Tiere hatten zudem vergrößerte, im Anschnitt ödematöse Nieren mit petechialen Blutungen auf der Oberfläche, Blutungen im Nierenbecken und bereits makroskopisch sichtbare Glomeruli. Auch die Veränderungen an den Nieren entsprachen denen, wie sie bei PDNS beschrieben werden. Drei weitere Tiere zeigten makroskopisch Nierenveränderungen wie bei einer interstitiellen Nephritis und zudem hyperplastische Lymphknoten. Sechs der Schweine hatten eine eitrig-katarrhalische Bronchopneumonie; hier wurden Pasteurella multocida (n=2), Streptococcus suis (n=2), Haemophilus parasuis (n=1) und Actinobacillus pleuropneumoniae (App) Serotyp 2 (n=1) nachgewiesen. Drei dieser Tiere hatten außerdem eine schlecht retrahierte und diffus verfestigte Lunge (Verdacht auf interstitielle Pneumonie); Porcine Reproductive and Respiratory Syndrome Virus (PRRSV) wurde bei einem von diesen drei untersuchten Tieren aus dem Lungengewebe mittels Polymerase Chain Reaction (PCR) nachgewiesen. Salmonellen der Gruppe B wurden per Anreicherungsverfahren von Organproben bei drei der vier Sammelansätze nachgewiesen. Vier der Tiere zeigten eine fibrinöse bis hämorrhagische Typhlocolitis; bei einem wurde geringgradig Lawsonia intracellularis mittels indirektem Immunfluoreszenztest (IFT) im Abklatschpräparat der Ileumschleimhaut nachgewiesen. Bei zwei dieser Tiere waren mittels phasenkontrastmikroskopischer Untersuchung Spirillen nachweisbar; eine kulturelle Anzucht von Brachyspiren gelang jedoch nicht. Am 26. Juni 2000 wurde direkt nach Anlieferung als Stichprobe bei zwölf von etwa 200 Jungsauen Blut entnommen. Neun dieser Proben zeigten eine positive Reaktion gegen PRRSV-Antikörper, drei waren negativ. Dieselben Blutproben sind auch auf Antikörper gegen App getestet worden. Hier ergab sich fünf mal ein negatives Ergebnis, vier Befunde waren fraglich und bei drei Tieren wurde ein positiver Titer gegen Serotyp 6 und 9 festgestellt. Eine Zusammenfassung der serologischen Ergebnisse findet sich im Anhang in Tabelle 12. 51 Bei 36 Zuchtläufern bzw. Jungsauen wurde im November 2000 stichprobenartig direkt nach Ankunft im Quarantänestall Nasentupfer entnommen und mittels PCR auf PCV2 untersucht. Genomfragmente von PCV2 wurden bei vier dieser Proben nachgewiesen. Im Dezember 2000 wurden die inguinalen Lymphknoten von zwei verendeten Jungsauen im Quarantänestall untersucht. Bei einem Tier wurden Genomfragmente von PCV2 nachgewiesen. 4.1.2. Befunde im Bereich von Deckzentrum, Wartestall und Abferkelstall Aus dem Deckzentrum bzw. Wartestall und den Abferkelställen wurden verendete Saugferkel und abortierte Feten auf PCV2 mittels PCR untersucht. Von Juni bis Dezember 2000 wurden die Lebern von 13 abortierten Feten (ein Fetus pro Wurf) auf PCV2 untersucht. PCV2 wurde in keinem Fall nachgewiesen. In einem Fall erfolgte der positive Genom-Nachweis von Chlamydien mittels PCR aus der Nabelschnur. Von September bis November 2000 wurde je ein Inguinallymphknoten von 26 zumeist tot- oder lebensschwach geborenen Ferkeln auf PCV2 mittels PCR untersucht, bei keinem Tier gelang ein Nachweis. Pathomorphologisch waren diese Tiere unauffällig. Am 31. Juli 2000 wurden zwölf Blutproben von zufällig ausgesuchten Sauen aus dem Deckzentrum entnommen. Diese Proben wurden auf Antikörper gegen PRRSV (3 x „negativ“ / 9 x „positiv“) und App (7 x „negativ“ / 5 x „fraglich“) untersucht. Drei Wochen später (21. August 2000) wurde bei drei der fünf Tiere, die ein fragliches Ergebnis hinsichtlich der Antikörper gegen App zeigten, ein zweites Mal eine Serumprobe entnommen. Zwei davon waren serokonvertiert (Serotyp 9) und eine Probe wurde als negativ eingestuft. Die gemessenen Antikörper-Konzentrationen sind im Anhang in Tabelle 12 aufgeführt. Am 21. August und am 4. September 2000 wurden von fünf Sauen aus dem Deckzentrum Blutproben entnommen und auf Antikörper gegen App, PRRSV und Swine Influenzavirus (SIV) untersucht (gepaarte Serumprobe). Alle zehn Tiere wurden als positiv hinsichtlich der Antikörper-Konzentration gegen PRRSV getestet, wobei es bei drei Tieren einen Titeranstieg gab. Acht Proben hatten positive Antikörper-Konzentrationen gegen App (alle Serotypen), zwei Proben wurden als fraglich eingestuft. Bei einem Tier fiel der Titer ab und bei vier Sauen stieg er innerhalb der drei Wochen an. Diese Proben wurden auch auf Antikörper gegen SIV (verschiedenen Stämme der Serogruppe H1N1 und H3N2) untersucht; die Proben vom 21. August waren alle positiv gegen den Subtyp H3N2 Bakum 909 und nach drei Wochen waren die Titer bei zwei Proben abgefallen. 52 Sämtliche bisher erwähnten serologischen Untersuchungen auf Antikörper gegen App, PRRSV und SIV wurden von der Gesellschaft für Innovative Veterinärdiagnostik (IVD GmbH) in Hannover mit den Methoden der Routinediagnostik durchgeführt. Im Oktober 2000 wurden 33 Sauen wegen Reproduktions- und Fundamentproblemen aussortiert. Von diesen wurde am Schlachthof jeweils ein inguinaler Lymphknoten entnommen und mittels PCR auf PCV2 untersucht; bei 16 dieser Proben war PCV2 nachweisbar. In Tabelle 1 sind die biologischen Leistungsdaten der Sauenherde für den Zeitraum angegeben, in dem die Ferkel dieser Studie geboren wurden. Tab. 1: Biologische Leistung der Sauenherde vom 01.08.00 bis 15.02.01 Anzahl Belegungen Abferkelquote Remontierung in % Umrauscher in % Anteil Aborte an Gesamtwurfzahl in % Ferkel gesamt geboren je Wurf Lebend geborene Ferkel je Wurf Abgesetzte Ferkel je Wurf Saugferkelverluste in % Ferkel abgesetzt / Sau und Jahr Würfe / Sau und Jahr 3812 78% 39,5 13,5 1 10,9 10,2 9,4 8,6 22 2,33 4.2. Befunde im Bereich der Ferkelaufzuchtställe Bei allen beobachteten 3 Aufzuchtdurchgängen in den acht Betriebseinheiten A bis H (n=24) zeigten die Ferkel in den ersten zwei bis drei Wochen vermehrt Rangkämpfe und daraus resultierend mehr oder weniger ausgeprägt schorfige Hautläsionen im Bereich Kopf, Hals und Schulter. Außerdem mußten besonders in den ersten zwei Wochen der Aufzuchtphase einige Tiere wegen Lahmheit als Folge von Arthritiden behandelt werden. Tiere mit Verdacht auf Leptomeningitis fielen besonders im letzten Drittel der Flatdeck-Phase bei etwa 70% der Gruppen auf. Bis zu 1% der Tiere hatten Othämatome, zumeist ab der 5. Lebenswoche. Da die erkrankten Tiere zumeist in eine separate Krankenbucht gesetzt wurden, die außerhalb der beobachteten Stallabteile lag, konnte die Anzahl der oben genannten Erkrankungen jedoch nur geschätzt werden. Die relative Luftfeuchte, die in jeweils einem Abteil der Aufzuchtställe gemessen wurde (siehe 3.3.2.), lag bei allen 24 Gruppen im Tagesdurchschnitt zwischen 45 und 65 %. Die Temperaturen lagen je nach Tieralter durchschnittlich zwischen 24 53 und 29°C; in der Beschreibung der einzelnen Tiergruppen werden die TemperaturTagesschwankungen von mehr als 4°C aufgeführt. Im Folgenden werden die klinischen Auffälligkeiten beschrieben, wie sie nach dem in Kapitel 3.3. erläuterten Schema erhoben wurden. Zum Schluss der jeweiligen Beschreibung werden die prozentualen Verluste und durchschnittlichen Tageszunahmen (TZ) der überlebenden Tiere genannt. Die Anzahl an Hustenstößen innerhalb von fünf Minuten, bezogen auf die beobachtete Tierzahl wird, wenn größer als 3%, zusammen mit dem Tieralter unter „Husten“ aufgeführt. Alle Ergebnisse dieses Abschnitts werden nochmals im Kapitel 4.3. (Zusammenfassung aller bisher erhobenen Befunde pro Aufzuchtbetrieb und Durchgang) zusammengefasst. Bestandsbehandlungen, die über das Futter für 6 bis 10 Tage verabreicht wurden, werden mit Wirkstoff, Alter der Tiere und Diagnose unter „Therapie“ zusammengefasst. Unter „Sonstiges“ werden starke Temperatur-Tagesschwankungen (>4°C) oder das gehäufte Auftreten von denselben Symptomen aufgeführt. Unter „Nasentupfer“ wird die Zahl PCV2-positiver Nasentupfer pro Stichprobenzahl (n=20) angegeben. Im zweiten Abschnitt werden die Ergebnisse der pathologisch-anatomischen Untersuchung, PCV2-Ergebnisse und gegebenfalls auch weitere mikrobologische und virologische Ergebnisse pro Gruppe zusammenfassend beschrieben. Am Ende dieses Abschnitts werden diese Befunde nochmals der Übersicht halber unter Zusammenfassung kurz aufgeführt. 4.2.1. Erster Durchgang Eine Zusammenfassung der klinischen Befunde und der PCV2-Ergebnisse bezogen auf das Ferkelalter wird in Tabelle 5 dargestellt. Die pathologisch-anatomischen Ergebnisse der insgesamt 66 verendeten oder euthanasierten Ferkel dieses Durchgangs und die dazugehörigen PCV2-Ergebnisse werden in Tabelle 2 zusammengefasst. Aufzuchtbetrieb A: Die klinische Beobachtung begann bei diesen (ursprünglich) 1001 Ferkeln erst 3 ½ Wochen nach der Aufstallung im Aufzuchtstall In dieser Zeit verendeten zwei Tiere, die nicht pathologisch-anatomisch untersucht wurden. Ab der 9. Lebenswoche fanden sich in einigen Buchten Ferkel mit angefressenen Schwänzen. Niesen zeigte sich deutlich während sämtlicher Besuche, Husten gab es nur vereinzelt. Verluste: 0,6 % TZ: 423 g Husten: ----Therapie: ----Sonstiges: 9. Lebenswoche (LeWo): Kannibalismus Nasentupfer: 0 / 20 54 Ein in der 7. Lebenswoche verendetes Ferkel war an einem akut blutenden Magenulkus in der Pars proventricularis verendet. Zwei in der 8. Lebenswoche wegen Kümmerns euthanasierte Ferkel zeigten neben einer Kachexie lediglich aktivierte Darmlymphknoten. Ein Ferkel wurde in der 10. Lebenswoche wegen einer chronischen Hinterhandparese euthanasiert. Dieses Tier hatte im Bereich der Schwanzwurzel eine eitrig-phlegmonöse Entzündung mit multiplen Abszessen. Die Muskulatur war hochgradig atrophisch; die inguinalen Lymphknoten deutlich aktiviert. Zusammenfassung: Von 1001 eingestallten Ferkeln verendeten drei Ferkel und drei weitere wurden euthanasiert. Die pathomorphologischen Befunde zeigten kein einheitliches Krankheitsbild. Aufzuchtbetrieb B: Der erste Bestandsbesuch fand in der ersten Lebenswoche statt. 1073 Ferkel wurden eingestallt. Etwa 30 Tiere wurden wegen Lahmheit als Folge von Arthritiden in einer separaten Bucht behandelt. 16 Tiere fielen hier durch ein Othämatom auf; in der 7. Lebenswoche waren es 27 Ferkel. Niesen, dann auch verstärkt Husten, Nasenausfluss und schließlich eine Beeinträchtigung des Allgemeinbefindens (sinkende Futteraufnahme) steigerte sich bis zur 8. und 9. Lebenswoche. Nach einer antimikrobiellen Bestandsbehandlung über das Futter waren in der 10. Lebenswoche die Atemwegssymptome deutlich vermindert und das Allgemeinbefinden ungestört. Verluste: 0,3 % TZ: 413 g Husten: 8. LeWo: 3,4 % 9. LeWo: 3,9 % Therapie: 8. LeWo: Amoxicillintrihydrat (Atemwegssymptome) Sonstiges: ----Nasentupfer: 0 / 20 Drei Ferkel wurden insgesamt untersucht. In der 5. Lebenswoche verendete eins an einem akut blutenden Magenulkus und ein weiteres in der 8. Lebenswoche infolge einer Darmdrehung im Bereich des Jejunums. Mit 10 Wochen wurde ein Tier wegen eines hochgradigen Kümmererhabitus euthanasiert. Hier fand sich eine geringgradige eitrig-katarrhalische Bronchopneumonie im Bereich der Spitzenlappen und eine Endocarditis valvularis. Zusammenfassung: Ein Tier verblutete infolge eines Magenulkus, ein anderes an starb nach Darmdrehung, ein Drittes wurde wegen Kümmererhabitus euthanasiert. Aufzuchtbetrieb C: Dieser Durchgang mit 1041 Ferkeln zeigte kaum Atemwegssymptome wie Husten und Niesen. Alle Tiere verblieben auch während der 11. Lebenswoche in dem Aufzuchtstall, da die Mastställe nicht rechtzeitig geräumt wurden. Verluste: 1,2 % TZ: 421 g Husten: ----Therapie: ----Sonstiges: ----Nasentupfer: 0 / 20 55 Insgesamt wurden 13 Ferkel untersucht. In der 5. Lebenswoche verendete ein Tier an einer Kolonstenose. Hier wurden Salmonellen der Gruppe B nachgewiesen. Mit 6 Wochen wurde ein Ferkel wegen einer Hinterhandparese euthanasiert; ein weiteres verendete. Das euthanasierte Tier zeigte einen schlechten bis kachektischen Ernährungszustand, hatte diverse Abszesse im Bereich Thorax / Lunge mit lokal begrenzter chronischer Pleuritis und diverse Abszesse an den Gliedmaßen. Das verendete Ferkel verblutete in die Bauchhöhle über einen Leberkapselriß. Ein Ferkel mit Kümmererhabitus, welches in der 7. Lebenswoche verendete, zeigte eine hochgradige jauchig-fibrinöse Peritonitis und diverse Abszesse an den Gliedmaßen. Ein kümmerndes Tier mit Magenulkus wurde in der 8. und zwei weitere in der 9. Lebenswoche euthanasiert. Eines dieser Tiere war lediglich kachektisch, das andere hatte zusätzlich noch eine akute Pleuritis und Perikarditis. Zwei weitere Ferkel waren in der 9. Lebenswoche verendet; eines hatte eine chronisch-abszedierende Peritonitis, wahrscheinlich infolge eines alten Rektumvorfalls und das andere Tier zeigte eine getrübte Kleinhirnoberfäche (Verdacht auf Leptomeningitis). In der Sammelprobe der vier Tiere wurden Salmonellen der Gruppe B gefunden. In der 10. Lebenswoche wurde ein weiterer Kümmerer ohne pathomorphologische Veränderungen euthanasiert. Mit 11 Wochen wurden zwei Ferkel wegen Kümmerns und chronischer Lahmheit euthanasiert und ein weiteres tot aufgefunden. Das verendete Ferkel zeigte ein geringgradiges interstitielles Lungenödem und eine hyperämische bis trübe Leptomeninx (Verdacht auf Leptomeningitis). Eines der euthanasierten Tiere hatte eine chronisch-abszedierende Perikarditis und eine chronische Pleuritis; das andere Tier litt an einer alten Humerusfraktur mit diversen Abszessen in der Umgebung. In der Sammelprobe dieser drei Tiere wurden Salmonellen der Gruppe B nachgewiesen. Zusammenfassung: Bei diesem Durchgang fielen die meisten Tiere wegen Kümmerns aus. Viele litten unter einer chronischen Serositis oder multiplen Abszessen an den Gliedmaßen. Insgesamt wurden drei mal Salmonellen der Gruppe B nachgewiesen. Aufzuchtbetrieb D: Es wurden 1164 Ferkel eingestallt. Ab der 8. bis 9. Lebenswoche zeigten die Tiere vermehrt Niesen und auch Husten bei ungestörtem Allgemeinbefinden. Ab der 10. Lebenswoche befanden sich in zwei Buchten Einzeltiere mit blutigen, angefressenen Schwänzen. 570 schwere Tiere wurden abgesucht; die restliche Ferkel verblieben eine weitere Woche in diesem Stall. Verluste: 1% TZ: 400 g Husten: 11. LeWo: 3,4 % Therapie: ----Sonstiges: 10. LeWo: Kannibalismus -vermehrt Ferkel mit zentralnervösen Symptomen Nasentupfer: 0 / 20 Es wurden in diesem Durchgang zwölf Tiere untersucht. Zwei Tiere wurden in der 4. Lebenswoche euthanasiert; eines wegen hochgradiger Lahmheit und multipler Abszessen und Phlegmonen an den Gliedmaßen und das andere aufgrund einer 56 Mißbildung (Atresia ani). Ein weiteres Ferkel verendete in der 4. Lebenswoche; pathomorphologisch war es unauffällig. In der 5. Lebenswoche verendeten zwei Ferkel; bei einem wurde Streptococcus suis auf der sulzigen Kleinhirnoberfläche nachgewiesen (Streptokokkenleptomeningitis). Das andere Tier war gering- bis mittelgradig autolytisch und, soweit beurteilbar, pathomorphologisch unauffällig. Dies galt ebenfalls für ein mit 6 Wochen verendetes Tier. Ein weiteres verendetes Tier hatte vermehrt Flüssigkeit im Dünndarm bei geringgradig geröteter Schleimhaut und deutlich aktivierten mesenterialen Lymphknoten. In der 7. Lebenswoche verendeten drei Tiere laut Vorbericht unter zentralnervösen Symptomen. Zum Zeitpunkt der patho-anatomischen Untersuchung befanden sich die Tierkörper jedoch im Zustand der fortgeschrittenen Autolyse. Soweit beurteilbar waren sie makroskopisch unauffällig, aufgrund des Vorberichts bestand jedoch der Verdacht auf Lepromeningitis. Ein weiteres Tier mit diesen Symptomen und Befunden wurde mit 8 Wochen tot aufgefunden. In der 11. Lebenswoche verendete während des Transports zum Maststall ein Tier. Es zeigte eine eitrig-katarrhalische Bronchopneumonie im Bereich der Spitzen-, Mittel- und kranialen Hauptlappen. Zusammenfassung: Insgesamt verendeten bei einem Verlust von insgesamt zwölf Tieren fünf mit Verdacht auf Leptomeningitis und nur zwei wurden euthanasiert. Bei einem Tier fand sich eine eitrig-katarrhalische Bronchopneumonie. Aufzuchtbetrieb E: Eingestallt wurden 1104 Ferkel. Ab der 6. Lebenswoche begannen sich die Tiere in etwa 6 Buchten an den Schwänzen zu benagen. Dieses Problem bestand während des gesamten Durchgangs. Niesen war in der 7. und 10. Lebenswoche vermehrt; Husten steigerte sich von der 9. bis zur 11. Lebenswoche. Hier litten die Tiere unter einem hochgradig gestörtem Allgemeinbefinden, Apathie und Körperinnentemperaturen bis 41°C. Es wurde mittels Fütterungsantibiotika ab der 9. Lebenswoche therapiert; ein Teil der Tiere wurde mit 10 Wochen in einen Maststall mit Bodenheizung umgestallt und die restlichen Läufer blieben bis zum vollständigen Abklingen der Symptome eine Woche länger im Aufzuchtstall. Verluste: 1,2 % TZ: 410 g Husten: 10. LeWo: 4,7 % 11. LeWo: 20,7 % Therapie: ab 9. LeWo: Amoxicillintrihydrat / Trimetoprim-Sulfonamid/ Oxytetracyclin-Sulfamerazin-Sulfadimidin (Atemwegssymptome) Sonstiges: ----Nasentupfer: 0/20 In dieser Gruppe gab es einen Verlust von insgesamt 13 Ferkeln. In der 4. Lebenswoche wurden zwei Tiere wegen Lahmheit und eines aufgrund einer hochgradig deformierten Nase euthanasiert. Die beiden lahmen Tiere zeigten neben einem schlechten Ernährungszustand auch noch diverse phlegmonöse Entzündungen an den Gliedmaßen. Das dritte Ferkel hatte eine eitrige Nasennebenhöhlenentzündung. Mit 5 Wochen starb ein Ferkel an einer jauchigfibrinösen Peritonitis. In der 6. Lebenswoche wurde ein Ferkel mit einer Leptomeningitis (Nachweis von alpha-hämolysierenden Streptokokken auf der 57 Gehirnoberfläche) tot aufgefunden und ein weiteres wegen Kachexie euthanasiert. Dies hatte eine hochgradige chronische Polyserositis. In der 7. Lebenswoche verstarb ein Ferkel aufgrund einer Mißbildung im Darmtrakt. Wegen zentralnervöser Störungen und phlegmonös-abszedierender Entzündungen an den Gliedmaßen wurde ein Tier in der 8. Lebenswoche euthanasiert. Hier wurde Haemophilus parasuis auf der Gehirnoberfläche nachgewiesen. In dieser Woche verendete ein weiteres Ferkel an einer akuten Pleuritis und Perikarditis. Aufgrund einer Herzmißbildung (hoher Ventrikel-Septumdefekt, Aortenstenose) und hochgradigem Ascites starb ein Ferkel mit 9 Wochen. In der 10. Lebenswoche wurde ein Tier wegen Kümmerns und Diarrhoe euthanasiert. Zwei Ferkel verendeten schließlich noch in der 11. Lebenswoche; eines hatte eine Drehung im Bereich der jejunalen Gekrösewurzel und zudem eine eitrig-katarrhalische Bronchopneumonie mit Nachweis von Haemophilus parasuis aus den Bronchen. Das andere Tier zeigte im Bereich einer alten abdominalen Operationsnarbe Verwachsungen zwischen Jejunum und Peritoneum; kranial davon hatte sich Ingesta gestaut. Zusammenfassung: Etwa die Hälfte der Tierverluste bestand aus moribunden Tieren, die euthanasiert wurden. Viele der untersuchten Ferkel litten unter einer Polyserositis, Leptomeningitis (Nachweis von Haemophilus parasuis und alphahämolysierenden Streptokokken), Bronchopneumonie (Nachweis von Haemophilus parasuis) oder einer Mißbildung. Aufzuchtbetrieb F: Es wurden 791 Ferkeln aufgestallt; diese wiesen bei allen Bestandsbesuchen ein leichtes Niesen auf, zeigten jedoch in der 8. Lebenswoche einen deutlich gesteigerten Husten mit ersten Anzeichen eines gestörten Allgemeinbefindens. Die daraufhin eingeleitete Therapie über das Futter hat die Symptome gemindert. Verluste: 0,8 % TZ: 475 g Husten: 8. LeWo: 7,1 % Therapie: 8. LeWo: Oxytetracyclin / Bromhexinhydrochlorid (Atemwegssymptome) 9. LeWo: Trimetoprim-Sulfonamid / Bromhexinhydrochlorid (Atemwegssymptome) Sonstiges: ----Nasentupfer: 0 / 20 Von den insgesamt sechs untersuchten Ferkeln sind zwei verendet und vier wurden euthanasiert. In der 4. Lebenswoche wurde ein Ferkel mit einem Hydrocephalus tot aufgefunden. Im Alter von 5 Wochen wurde ein Ferkel wegen zentralnervöser Störung euthanasiert; in der Sektion zeigte es ein kirschgroßen Abszeß distal des Occipitalgelenks mit Verbindung zum Hirnstamm. In der 7. Lebenswoche wurden drei Tiere wegen fortgeschrittenen Kümmererhabitus euthanasiert; alle drei waren pathomorphologisch unauffällig. In der letzten Woche verendete noch ein hochgradig kümmerhaftes Tier, welches außer Kachexie keine Veränderungen aufwies. Zusammenfassung: In diesem Durchgang starben keine Tiere an einer makroskopisch diagnostizierbaren Infektion; zumeist waren es Tiere mit hochgradigen unspezifischen Kümmererhabitus. 58 Aufzuchtbetrieb G: 857 Ferkel wurden eingestallt. In der 7.und 8. Lebenswoche hörte man vermehrtes Niesen bei ungestörtem Allgemeinbefinden; das Niesen steigerte sich zur 9. Lebenswoche hin. Eine Woche später zeigten die Tiere ein gestörtes Allgemeinbefinden und hochgradigen Husten. Gleichzeitig fand man vereinzelt Ferkel mit Nasenausfluss und angefressenem Ohrrand oder Schwanz. Daraufhin wurde eine Therapie über das Futter eingeleitet. Ein Teil der Tiere wurde zum vorgesehenen Termin umgestallt, die restlichen verblieben weitere zwei Wochen im Aufzuchtstall. Verluste: 1,1 % TZ: 442 g Husten: 9. LeWo: 6,7 % 10. LeWo: 13,9 % 11. LeWo: 6,1 % Therapie: 9. LeWo: Oxytetracyclin / Trimetoprim-Sulfonamid (Atemwegssymptome) Sonstiges: 9. LeWo: Kannibalismus Nasentupfer: 2 / 20 Von den insgesamt neun untersuchten Schweinen wurden vier euthanasiert; das erste in der 6. Lebenswoche wegen hochgradigen Kümmerns. Mit 7 Wochen verendete ein Ferkel, welches durch geringgradige Lymphknotenhyperplasie und ein ödematisiertes Kleinhirn auffiel. Es wurde hier Streptococcus suis auf der Gehirnoberfläche nachgewiesen (Streptokokkenleptomeningitis). In derselben Woche starb ein abgemagertes Ferkel mit einer hochgradigen Endokarditis valvularis. Ein ebenfalls kümmerhaftes Tier wurde in der 8. Lebenswoche mit aktivierten Darmlymphknoten tot aufgefunden. Mit 10 Wochen wurden zwei Ferkel wegen Kümmerns euthanasiert. Das eine zeigte eine hochgradig verdichtete Lunge, Pleuritis und Perikarditis. Das andere Tier litt unter einer chronischen Perikarditis und diversen Phlegmonen und Abszessen an den Gliedmaßen. Mit 11 Wochen verendete ein Tier unter zentralnervösen Symptomen. In der Sektion fand sich Eiter in einem erweiterten Gehirnventrikel und einseitig hochgradig verdichtete Lungenbezirke, aus deren Bronchen der Nachweis von Streptococcus suis gelang. In dieser Woche wurde ein weiteres Tier euthanasiert, welches im Wachstum zurückgeblieben war. Sein Ernährungszustand war gut bis mäßig, die Lunge im Bereich der Spitzen- und Mittellappen verdichtet und Pleura und Perikard verdickt und rauh. Bei diesem Tier wurde PCV2 nachgewiesen. Das letzte verendete Tier dieses Durchgangs war 12 Wochen alt. Es hatte eine geringgradig gerötete Dünndarmschleimhaut und eine auffallend blasse und feuchte Muskulatur. Zusammenfassung: Es wurde bei einem 11 Wochen alten Ferkel PCV2 nachgewiesen; die meisten Tierverluste sind in diesem Durchgang durch Tiere entstanden, die aufgrund von Bronchitiden (Nachweis von Streptococcus suis), Serositiden und Leptomeningitiden (Nachweis von Streptococcus suis) kümmerten. Aufzuchtbetrieb H: Es wurden 1063 Ferkel eingestallt. Von der 7. bis zur 9. Lebenswoche trat ein leichtes Niesen auf. Die Tiere des einen Abteils zeigten ab der 2. Hälfte der 8. Lebenswoche Husten, erhöhte Atemfrequenz, Körperinnentemperaturen über 40°C und eine verminderte Futteraufnahme. Etwas 59 zeitlich versetzt zeigten auch die Ferkel des anderen Abteils oben beschriebene Symptome. Die daraufhin eingesetzte Antibiose über das Futter verminderte die Symptome. Verluste: 0,4 % TZ: 423 g Husten: 8. LeWo: 3,4 % 9. LeWo: 17,2 % Therapie: 8. LeWo: Oxytetracyclin / nach 3 Tagen Amoxicillintrihydrat Trimetoprim-Sulfonamid (Atemwegssymptome) Sonstiges: ----Nasentupfer: 0 / 20 Dieser Durchgang verzeichnet einen Ausfall von vier Tieren, davon wurden zwei euthanasiert. Das erste fiel mit 4 Wochen wegen einer hochgradigen Lahmheit und diversen Phlegmonen und Abszessen an den Gliedmaßen auf. In der 6. Lebenswoche verendete ein Ferkel mit ZNS-Veränderungen wie bei Leptomeningitis. Ein weiteres Tier wurde in dieser Woche wegen einer hochgradigen Lahmheit euthanasiert. Makroskopisch war es, abgesehen von sekundären Technopathien im Bereich der Hintergliedmaßen, unauffällig. Beim Transport zum Maststall wurde ein Ferkel im Bereich Thorax gequetscht und verendete an Rippenfraktur und Lungenriss. 60 Sonstiges Arthr./Phlegm./Abszeß (V.a.) Leptomeningitis (Poly-) Serositis eitrig-kath. Bronchopn. Diarrhoe / Enteritis alle Lnn. aktiviert n.u. n.u. neg. neg. neg. n.u. neg. neg. neg. neg. neg. neg. neg. neg. neg. neg. neg. neg. neg. neg. neg. neg. neg. neg. neg. neg. neg. neg. neg. neg. neg. neg. neg. neg. abgemagert PCV2 (PCR) 4. 4. 7. 8. 8. 10. 5. 8. 10. 5. 6. 6. 7. 8. 9. 9. 9. 9. 10. 11. 11. 11. 4. 4. 4. 5. 5. 6. 6. 7. 7. 7. 8. 11. euthanasiert Lebenswoche A1 A2 A3 A4 A5 A6 B1 B2 B3 C1 C2 C3 C4 C5 C6 C7 C8 C9 C10 C11 C12 C13 D1 D2 D3 D4 D5 D6 D7 D8 D9 D10 D11 D12 weitere Diagnostik Betrieb / Tiernummer Tab. 2: Pathomorphologische Ergebnisse bei Aufzuchtferkeln des ersten Durchgangs n.u. n.u. Ulkus/Meläna x x x 3 3 1 1 Ulkus/Meläna Ileus x 3 1 Salm pos. Kolonstenose Hämascos x x <<<-Salm pos. 2 2 3 1 x x x 1 x x x x x 3 3 3 x x x x 3 1 x x <<-Salm pos. x x 1 x autolytisch Sc suis 1 x autolytisch 2 2 x x x x 2 autolytisch autolytisch autolytisch 61 Sonstiges Arthr./Phlegm./Abszeß (V.a.) Leptomeningitis 1 1 (Poly-) Serositis alle Lnn. aktiviert 2 2 eitrig-kath. Bronchopn. abgemagert neg. x neg. x neg. x neg. neg. alpha-häm. Sc neg. x neg. neg. Hps x neg. neg. neg. x neg. Hps neg. neg. neg. x neg. x neg. x neg. x neg. neg. x neg. Sc suis neg. neg. neg. x neg. x neg. Sc suis pos. x neg. neg. x neg. neg. x neg. Diarrhoe / Enteritis euthanasiert 4. 4. 4. 5. 6. 6. 7. 8. 8. 9. 10. 11. 11. 4. 5. 7. 7. 7. 10. 6. 7. 7. 8. 10. 10. 11. 11. 12. 4. 6. 6. 11. weitere Diagnostik Lebenswoche E1 E2 E3 E4 E5 E6 E7 E8 E9 E10 E11 E12 E13 F1 F2 F3 F4 F5 F6 G1 G2 G3 G4 G5 G6 G7 G8 G9 H1 H2 H3 H4 PCV2 (PCR) Betrieb / Tiernummer Fortsetzung Tab. 2: x x x Sinusitis x x 3 x Mißbildung x x x Mißbildung 3 2 2 1 3 2 Ileus Darmstenose Mißbildung x 2 x 3 3 3 3 3 1 3 3 3 1 x Endocarditis valvularis 1 3 x x 2 2 1 x x 1 Va porz. Stress-Syndrom x x 1 x Trauma Erklärung zu Tab. 2: alle Lnn. aktiviert (V. a.) Leptomeningitis eitrig-katarrh. Bronchopn. Arthr. / Phlegm. / Abszeß Salm Va porz. Stress-Syndrom alle Lymphonodi aktiviert (Verdacht auf) Leptomeningitis eitrig-katarrhalische Bronchopneumonie Arthritis / Phlegmone / Abszeß Salmonellen (<- zum Sammelansatz zugehörig) Verdacht auf porzines Stress-Syndrom 62 Hps Sc suis alpha-häm. Sc h. E. coli nt path. E. coli neg. pos. n. u. 1 2 3 Haemophilus parasuis Streptococcus suis alpha-hämolysierende Streptokokken hämolysierende, jedoch nicht serotypisierbare E. coli enteropathogene E. coli negativ positiv nicht untersucht geringgradig mittelgradig hochgradig 4.2.2. Zweiter Durchgang Die klinischen Befunde und PCV2-Ergebnisse bezogen auf das Ferkelalter werden zusammenfassend in Tabelle 6 dargestellt. Die anatomisch-pathologischen Ergebnisse der insgesamt 69 verendeten oder euthanasierten Ferkel dieses Durchgangs und die dazugehörigen PCV2-Ergebnisse werden in Tabelle 3 zusammengefasst. Aufzuchtbetrieb A: 1019 Ferkel wurden eingestallt. Ab der 5. Lebenswoche war ein deutlicher Anstieg von Niesen und vereinzelt auch Husten zu hören, deren Höhepunkt in der 8. Lebenswoche lag. Die Symptome verminderten sich ohne Bestandstherapie. Ab der 6. Lebenswoche zeigten vereinzelt Tiere Othämatome oder angenagte Schwänze. Nach der 10. Lebenswoche wurden die 300 schwersten Läufer aussortiert. Die restlichen Schweine verblieben weitere zwei Wochen im Aufzuchtstall. Verluste: 0,7 % TZ: 472 g Husten: ----Therapie: ----Sonstiges: 6. LeWo: Kannibalismus Nasentupfer: 1 / 20 Mit der 5. Lebenswoche wurde ein Ferkel wegen einer chronischen Hinterhandparese euthanasiert. Es zeigte im Bereich der Schwanzwurzel eine hochgradige phlegmonöse Entzündung. In der 7. Lebenswoche verendete ein Ferkel mit Verdacht auf Leptomeningitis und Arthritis. Ein mit 8 Wochen verendetes Ferkel hatte eine hochgradige akute Pleuritis und Perikarditis. In derselben Woche starb noch ein kümmerndes Tier mit einer hochgradigen akuten Pleuritis und Perikarditis und einer mittelgradigen eitrig-katarrhalischen Bronchopneumonie. Außerdem wurden bei diesem Ferkel Salmonellen der Gruppe B nachgewiesen. Ein mit 9 Wochen verendetes Ferkel hatte einen Mittellappen der Lunge verdichtet, die Milz war mittelgradig vergrößert, es bestand ein mittelgradiges Nasenrückenödem und die Unterhaut im Bereich des ventralen Abdomens war ödematisiert. Die inguinalen und 63 mesenterialen Lymphknoten waren gering- bis mittelgradig hyperplastisch; PCV2 wurde nachgewiesen. Ein in der 11. Lebenswoche wegen Kümmerns euthanasiertes Ferkel hatte ein chronisches Magenulkus im Bereich der Pars proventricularis und geringgradig hyperplastische Lymphknoten. Es wurden Salmonellen der Gruppe B gefunden. Mit 12. Lebenswochen verendete ein Tier, das pathomorphologisch unauffällig war. Zusammenfassung: Die sieben untersuchten Ferkel zeigten unterschiedliche Erkrankungsbilder; bei einem 9 Wochen alten Tier wurde PCV2 im Inguinallymphknoten und bei zwei anderen Salmonellen der Gruppe B nachgewiesen. Außerdem war ein Nasentupfer PCV2-positiv. Aufzuchtbetrieb B: Es wurden 864 Ferkel eingestallt. In der 8. Lebenswoche wurde eine Bestandstherapie wegen vermehrten Husten und einer sinkenden Futteraufnahme durchgeführt. Beim Bestandsbesuch in der 9. Lebenswoche waren die Symptome Husten und Niesen in dem ursprünglich stärker betroffenen Abteil geringer; in dem anderen Abteil zeigte sich noch ein deutliches Niesen bei jedoch ungestörtem Allgemeinbefinden. Beim letzten Besuch im Aufzuchtstall hatten einige Tiere einen sero-mukösen Nasenausfluss. Bei diesem Durchgang verendeten 12 Ferkel und zwei weitere wurden wegen Prolapsus recti (2. Lebenswoche) und aufgedunsenem Bauch (7. Lebenswoche) euthanasiert. Je drei Tiere verendeten in der 4., 8. und 10., je ein Ferkel in der 5., 6. und 9. Lebenswoche. Während des gesamten Durchgangs fielen vermehrt Tiere mit zentralnervösen Symptomen auf. Verluste: 1,6 % TZ: 457 g Husten: 8. LeWo: 3,2 % 10. LeWo: 4,3 % Therapie: 8. LeWo: Oxytetracyclin / Trimetoprim-Sulfonamid (Atemwegssymptome) Sonstiges: vermehrt Ferkel mit zentralnervösen Symptomen Nasentupfer: 0 / 20 14 Ferkel verendeten bzw. wurden euthanasiert mit folgenden Ergebnissen: In der 4. Lebenswoche verendeten drei Ferkel; zwei davon zeigten einen mäßigen bis schlechten Ernährungszustand und ein Tier eine geringgradige Hyperämie der Dünndarmschleimhaut. Das dritte Tier hatte eine hochgradig chronische Pleuritis, Perikarditis und Verwachsungen im Bereich einer verheilten abdominalen Operationsnarbe. Salmonellen der Gruppe B wurde in der Sammelprobe von den drei Tieren nachgewiesen. In der 5. Lebenswoche verendete ein geringgradig abgemagertes Ferkel; in der Sektion zeigte es einen hochgradig dilatierten Darm kranial von Verwachsungen im Bereich einer alten abdominalen Operationsnarbe. Ein weiteres Ferkel wurde in dieser Lebenswoche im Zustand der Agonie euthanasiert. Das Tier litt unter einem Prolapsus recti mit Harnstau. In der 6. Lebenswoche wurde bei einem verendeten Ferkel Streptococcus suis auf der Gehirnoberfläche nachgewiesen. Außer einem geringgradigen Nasenrückenödem und einer vermehrt feuchten Gehirnoberfäche zeigte das Tier keine pathomorphologische Veränderungen. Mit 7 Wochen wurde ein Tier wegen eines 64 stark umfangsvermehrten Bauches euthanasiert; es litt unter einer Skrotalhernie mit lokalen Verklebungen. Die Ingesta hatte sich kranial davon gestaut. Bei diesem Tier wurde PCV2 nachgewiesen. Während der 8. Lebenswoche verendeten drei Tiere, die mehr oder weniger ausgeprägte Ödeme im Bereich Kleinhirn, Lungenparenchym und Nasenrücken zeigten (Verdacht auf Leptomeningitis). In der 9. Lebenswoche verendete ein Ferkel an einer Darmdrehung. Mit 10 Wochen starben zwei Ferkel mit ähnlichen Ödemen, wie oben bereits beschrieben, so dass der Verdacht der Leptomeningitis vorlag. Ein weiteres tot aufgefundenes Ferkel hatte perianal und im Bereich der Hintergliedmaße bis zu pfennig-große leicht erhabene Hautläsionen; die Nieren waren geringgradig vergrößert und zeigten subkapsulär petechiale Blutungen; die Lymphknoten, insbesondere die inguinalen und mesenterialen waren deutlich hyperplastisch und im Bereich der Pars proventricularis des Magens befand sich eine hochgradige Ulzeration; bei diesem Tier wurde kein PCV2 nachgewiesen. Zusammenfassung: Bei sechs der 14 verendeten Tiere bestand der Verdacht einer Leptomeningitis (Nachweis von Streptococcus suis). Bei einem 7 Wochen alten euthanasierten Ferkel wurde PCV2 und in einer Sammelprobe von drei Tieren Salmonellen der Gruppe B nachgewiesen. Aufzuchtbetrieb C: Zwischen dem 1. und 2. Stallbesuch zeigten nach Angaben des Tierhalters einige der 1099 eingestallten Ferkel Durchfall. Beim Bestandsbesuch während der 5. Lebenswoche war die Durchfallproblematik nicht mehr klinisch erkennbar. Niesen steigerte sich langsam ab der 5. Lebenswoche; in der 8. Lebenswoche zeigte ein Großteil der Tiere Husten mit zum Teil beeinträchtigtem Allgemeinbefinden. Eine Bestandstherapie minderte die Symptome bzw. brachte sie zum Abklingen. In der 9. Lebenswoche waren die Tiere sehr munter, hatten jedoch vereinzelt einen seromukösen Nasenausfluß. Während des ganzen Durchgangs fielen immer wieder Tiere mit zentralnervösen Symptomen auf. Verluste: 1,8 % TZ: 434 g Husten: 8. LeWo: 9,7 % 9. LeWo: 6 % Therapie: 8. LeWo: Tylosinphosphat-Sulfadimidin / Bromhexinhydrochlorid (Atemwegssymptome) Sonstiges: 4. LeWo: Diarrhoe vermehrt Ferkel mit zentralnervösen Symptomen Nasentupfer: 0 / 20 Drei Ferkel verendeten in der 6. Lebenswoche, davon hatte eines eine Darmdrehung und die beiden anderen Veränderungen wie bei Arthritis und Leptomeningitis. Bei der Untersuchung dieser Sammelprobe wurden Salmonellen der Gruppe B nachgewiesen. In der 7. Lebenswoche wurden zwei Kümmerer euthanasiert; zwei weitere Ferkel mit schlechtem Ernährungszustand starben. Eines dieser Tiere hatte neben Harnstau eine abszedierende Metritis und eine akute Peritonitis. Bei dem anderen Ferkel fand man nekrotische Darmteile im Bruchsack der Hernia inguinalis, 65 kranial davon ein hochgradiger Ingestastau. Die euthanasierten Tiere zeigten zum einen eine hochgradige eitrig-katarrhalische Bronchopneumonie und zum anderen einen doppelt faustgroßen Abszeß im Bereich des Oberschenkels. In der 9. Lebenswoche verendeten vier Ferkel; bei zweien wurde der Verdacht auf Leptomeningitis ausgesprochen, die beiden anderen verbluteten an einem Magenulkus. Eines wies zusätzlich noch eine akute Perikarditis und chronische Pleuritis auf. In der 10. Lebenswoche verendeten sechs Ferkel und ein weiteres wurde wegen Lahmheit aufgrund diverser Phlegmonen und Abszesse im Bereich der Gliedmaßen euthanasiert. Vier der sechs verendeten Tiere zeigten Veränderungen wie bei Leptomeningitis; bei einem dieser Tiere wurde die Gehirnoberfläche mikrobiell untersucht und Streptococcus suis nachgewiesen. Bei einem anderen dieser Ferkel wurde PCV2 nachgewiesen. Die zwei anderen verendeten Ferkel zeigten eine Polyserositis, bei einem davon wurde PCV2 und im Sammelansatz dieser Ferkel Salmonellen der Gruppe B nachgewiesen. In der 11. Lebenswoche verendeten zwei weitere Tiere mit Veränderungen wie bei Leptomeningitis; eins davon hatte zusätzlich eine geringgradige Bronchopneumonie. Zusammenfassung: Bei einem Tierverlust von 20 Ferkeln bestand bei der Hälfte der Verdacht auf Leptomeningitis (Nachweis von Streptococcus suis) und zwei Tiere hatten eine eitrig-katarrhalische Bronchopneumonie. Außerdem wurden in zwei Sammelproben Salmonellen der Gruppe B und bei 10 Wochen alten Ferkeln PCV2 nachgewiesen. Aufzuchtbetrieb D: In der 4. Lebenswoche zeigten einige der 986 eingestallten Tiere ein gegenseitiges Ansaugen im Bereich von Flanke, Penis und Nabel. Ein vermehrtes Niesen fiel besonders in der 8. und Husten in der 9. und 10. Lebenswoche auf. Verluste: 1% TZ: 386 g Husten: 9. LeWo: 4,3 % 10. LeWo: 4,3 % Therapie: ----Sonstiges: 4. LeWo: vermehrt gegenseitiges Besaugen Nasentupfer: 1 / 20 Sieben Ferkel verendeten in diesem Durchgang und drei weitere wurden euthanasiert. Ein in der 4. Lebenswoche verendetes Tier zeigte generalisiert hyperplastische Lymphknoten; es wurde PCV2 nachgewiesen. Zwei in der 5. Lebenswoche verendete Ferkel zeigten zum einen Symtome einer Leptomeningitis und zum anderen diverse Gliedmaßenphlegmonen. In der 6. Lebenswoche verendeten drei Tiere; zwei hatten zum Teil deutliche Veränderungen einer Leptomeningitis und ein Tier verendete an den Folgen einer Atresia ani. Mit 7 Wochen wurden zwei Tiere wegen hochgradigem Kümmererhabitus euthanasiert. Außer der Kachexie und geringgradig hyperplastischen Lymphknoten waren sie pathomorphologisch unauffällig. Ein Tier starb in der 10. Lebenswoche; pathomorphologisch war das Tier unauffällig, soweit wegen fortgeschrittenen Autolyse zu beurteilen. Kurz vor dem Ausstallen wurde ein Ferkel wegen Kümmerns 66 euthanasiert. Dieses litt unter einer eitrig-katarrhalische Bronchopneumonie im Bereich der Spitzen- und Mittellappen. Zusammenfassung: Bei drei dieser 10 untersuchten Tiere bestand der Verdacht einer Leptomeningitis, ein Tier hatte eine eitrig-katarrhalische Bronchopneumonie. Bei einem 4 Wochen alten Tier und in einem Nasentupfer wurde PCV2 nachgewiesen. Aufzuchtbetrieb E: Dieser Durchgang bestand aus 968 Ferkeln. Bis zur 8. Lebenswoche steigerten sich kontinuierlich die Atemwegsprobleme, so daß hier der ganze Tierbestand mit futtermischbaren Medikamenten behandelt wurde. Danach waren die Symptome Husten und Niesen deutlich weniger. Verluste: 0,2 % TZ: 380 g Husten: 8. LeWo: 4,5 % Therapie: 8. LeWo: Chlortetracyclin-Benzylpenicillin Procain-Sulfadimidin (Atemwegssymptome) Sonstiges: ----Nasentupfer: 0 / 20 Bei diesem Durchgang gab es einen Verlust von lediglich zwei Tieren; welche beide wegen Kümmerns und chronischer Dyspnoe euthanasiert wurden. Beide litten unter einer hochgradigen chronischen Polyserositis, eines zeigte zusätzlich noch eine eitrig-katarrhalische Bronchopneumonie. Aufzuchtbetrieb F: 911 Ferkel wurden eingestallt. In der 8. Lebenswoche hörte man beim Bestandsbesuch ein verstärktes Niesen und Husten. Der Husten hielt bis zur 9. Lebenswoche an. In der 10. Lebenswoche wurde eine Stalltemperaturschwankung von mehr als 4°C innerhalb von 24 Stunden registriert. Verluste: 0,9 % TZ: 380 g Husten: 8. LeWo: 3,8 % 9. LeWo 3,8 % Therapie: ----Sonstiges: 10. LeWo: Stalltemperaturschwankung > 4°C in 24 Stunden Nasentupfer: 2 / 20 Von den insgesamt acht Ferkeln verendeten zwei in der 5. Lebenswoche. Ein Tier zeigte eine Hernia umbilicalis und das andere hatte Verwachsungen im Bereich der Beckenhöhle mit kranial davon gestauter Dickdarmingesta. Mit 6 Wochen wurden fünf Tiere untersucht; im Sammelansatz von drei dieser Tieren wurden Salmonellen der Gruppe B nachgewiesen. Zwei dieser Tiere kümmerten und wurden aufgrund dessen euthanasiert. Bei einem hatte sich ein Othämatom jauchig-nekrotisch entzündet; zusätzlich litt es unter diversen Gliedmaßenphlegmonen und einem hochgradigen Ödem im Bereich des Penis. Bei dem anderen Tier war die abdominale Kastrationsnarbe abszediert. Bei den drei verendeten Ferkeln hatte eines Veränderungen wie bei Leptomeningitis, das andere kümmerte und war über ein Magenulkus verblutet und das dritte zeigte eine eitrig-katarrhalische 67 Bronchopneumonie und eine akute Perikarditis. Ein in der 8. Lebenswoche wegen Kümmern und Dyspnoe euthanasiertes Ferkel hatte ebenfalls hochgradige Verdichtungen im Bereich der kranialen Lunge (eitrig-katarrhalische Bronchopneumonie) und eine chronische Polyserositis. Zusammenfassung: Von den acht untersuchten Tiere zeigten zwei eine eitrigkatarrhalische Bronchopneumonie, zwei weitere eine Serositis und ein Tier ein Bild wie bei Leptomeningitis. Bei drei von ihnen wurden im Sammelansatz Salmonellen der Gruppe B nachgewiesen. Außerdem wurden in zwei Nasentupfern PCV2Genomfragmente nachgewiesen. Aufzuchtbetrieb G: Die 675 eingestallten Ferkel wurden für die ersten zwei Wochen in nur ein Abteil verbracht. So waren durchschnittlich 42 Ferkel in jeder Bucht. Auffallend war in dieser Zeit ein vermehrtes Auftreten von gegenseitigem Ansaugen. Das Niesen steigerte sich bis zur 8. Lebenswoche, fiel dann wieder nach einer Bestandsbehandlung ab. Husten war dennoch beim Bestandsbesuch in der 9. und 10. Lebenswoche zu hören; das Allgemeinbefinden war dabei ungestört. Verluste: 0,9 % TZ: 384 g Husten: 9. LeWo: 3,6 % 10. LeWo: 4,3 % Therapie: 8. LeWo: Amoxicillintrihydrat (Atemwegssymptome) Sonstiges: 4. LeWo: vermehrtes gegenseitiges Besaugen Nasentupfer: 1 / 20 Bei einem Verlust von sechs Tiere in diesem Durchgang wurde die Hälfte euthanasiert; die ersten beiden wegen allgemeinen Kümmerns bzw. einer Hinterhandparese. Beide zeigten eine eitrig-katarrhalische Bronchopneumonie, das lahme Tier zusätzlich eine beidseitige Coxarthritis und einen eitrig-nekrotisch entzündeten Schwanzstummel. Mit 7 Wochen verendete ein Ferkel mit dem Verdacht auf Leptomeningitis. Ein anderes kachektisches Ferkel wurde in dieser Woche euthanasiert; außer einem geringgradigen Magenulkus zeigte es makroskopisch keinerlei Veränderungen. In der 8. Lebenswoche starb ein kümmerndes Ferkel, welches an einer hochgradigen chronischen Polyserositis und einer eitrig-phlegmonösen Sehnenscheidenentzündung erkrankt war. Ein 10 Wochen altes Ferkel war an einem Magenulkus verblutet und zeigte zusätzlich Veränderungen einer akuten Polyserositis. Zusammenfassung: Insgesamt war die Hälfte der Tierverluste durch Euthanasie moribunder Tiere ausgefallen; Polyserositis, geringgradige Bronchopneumonie und Magenulzera kamen bei jeweils zwei Tieren vor und bei einem bestand der Verdacht auf Leptomeningits. In einem Nasentupfer wurden PCV2-Genomfragmente nachgewiesen. Aufzuchtbetrieb H: 773 Ferkel wurden eingestallt. Ab der 7. Lebenswoche konnte man ein moderates Niesen vernehmen, welches sich bis zur 9. Lebenswoche steigerte. Husten war vereinzelt wahrnehmbar; ein Maximum lag in der 6. und 7. Lebenswoche. Ab der 9. Lebenswoche fielen in einer Bucht vereinzelt Tiere mit angefressenen Ohrrändern auf. 68 Verluste: 0,3 % TZ: 380 g Husten: 7. LeWo: 3,7 % Therapie: ----Sonstiges: 9. LeWo: Kannibalismus Nasentupfer: 1 / 20 In diesem Durchgang verendeten zwei Tiere, wovon das letztere (10. Lebenswoche) nicht untersucht werden konnte (Abdecker). Das andere Tier war 9 Wochen alt und zeigte in der Sektion ein hochgradiges Nasenrückenödem, eine eitrig-katarrhalische Bronchopneumonie, eine hochgradige akute Perikarditis und einen Ascites (rötlichklar). 69 Arthr./Phlegm./Abszeß x x x x Salm pos. Salm pos. 3 x <<<-Salm pos. 2 2 2 1 2 1 Sonstiges (V.a.) Leptomeningitis (Poly-) Serositis eitrig-kath. Bronchopn. Diarrhoe / Enteritis alle Lnn. aktiviert neg. neg. neg. neg. pos. neg. neg. neg. neg. neg. neg. neg. neg. pos. neg. neg. neg. neg. neg. neg. neg. neg. neg. neg. neg. neg. neg. neg. neg. neg. neg. neg. neg. neg. neg. neg. pos. neg. pos. neg. abgemagert PCV2 (PCR) 5. 7. 8. 8. 9. 11. 12. 4. 4. 4. 5. 5. 6. 7. 8. 8. 8. 9. 10. 10. 10. 6. 6. 6. 7. 7. 7. 7. 9. 9. 9. 9. 10. 10. 10. 10. 10. 10. 10. 11. euthanasiert Lebenswoche A1 A2 A3 A4 A5 A6 A7 B1 B2 B3 B4 B5 B6 B7 B8 B9 B10 B11 B12 B13 B14 C1 C2 C3 C4 C5 C6 C7 C8 C9 C10 C11 C12 C13 C14 C15 C16 C17 C18 C19 weitere Diagnostik Betrieb / Tiernummer Tab. 3: Zusammenfassung der pathomorphologischen Befunde bei Aufzuchtferkeln des zweiten Durchgangs x x Ulkus 1 x 2 1 OP-Komplikation Prolapsus recti x Sc suis x x Hernia inguinalis x x x Ileus x x <<-Salm pos. x x 1 2 x x x 3 2 3 Ulkus/Meläna/"PDNS" x x Ileus Metritis/Harnstau x x Stenose durch Hernie x x 1 Ulkus/Meläna Ulkus/Meläna x x <<-Salm pos. x 1 x 1 x 2 Sc suis 2 2 1 1 x x x x x 70 pos. neg. neg. neg. neg. neg. neg. neg. neg. neg. neg. neg. neg. neg. neg. <neg. <neg. <-Salm pos. neg. neg. neg. neg. neg. neg. neg. neg. neg. neg. n.u. Sonstiges Arthr./Phlegm./Abszeß (V.a.)Leptomeningitis (Poly-) Serositis eitrig-kath. Bronchopn. Diarrhoe /Enteritis alle Lnn. aktiviert abgemagert euthanasiert 4. 5. 5. 6. 6. 6. 7. 7. 10. 11. 9. 10. 5. 5. 6. 6. 6. 6. 6. 8. 6. 6. 7. 7. 8. 10. 9. 10. weitere Diagnostik Lebenswoche D1 D2 D3 D4 D5 D6 D7 D8 D9 D10 E1 E2 F1 F2 F3 F4 F5 F6 F7 F8 G1 G2 G3 G4 G5 G6 H1 H2 PCV2 (PCR) Betrieb / Tiernummer Fortsetzung Tab. 3: 2 1 x x x Atresia ani x x x 3 3 1 1 x x x 2 2 3 1 1 1 autolytisch x x 1 2 2 2 3 x x x Hernia umbilicalis Darmstenose x OP-Kompl. x Othämatom x x 2 Ulkus/Meläna 1 x x x 2 3 2 3 1 1 x x x x x 3 2 Magenulkus 1 x x x x Ulkus/Meläna Erklärung zu Tab. 3: alle Lnn. aktiviert (V. a.) Leptomeningitis eitrig-katarrh. Bronchopn. Arthr. / Phlegm. / Abszeß Salm Va porz. Stress-Syndrom H ps Sc suis alle Lymphonodi aktiviert (Verdacht auf) Leptomeningitis eitrig-katarrhalische Bronchopneumonie Arthritis / Phlegmone / Abszeß Salmonellen (<- zum Sammelansatz zugehörig) Verdacht auf porzines Stress-Syndrom Haemophilus parasuis Streptococcus suis 71 h. E. coli nt path. E. coli neg. pos. n. u. 1 2 3 hämolysierende, jedoch nicht serotypisierbare E. coli enteropathogene E. coli negativ positiv nicht untersucht geringgradig mittelgradig hochgradig 4.2.3. Dritter Durchgang In Tabelle 7 befinden sich die klinischen Befunde und PCV2-Ergebnisse bezogen auf das Ferkelalter. Es wurden 48 Ferkel pathologisch-anatomisch und mittels PCR auf PCV2 untersucht. Eine tabellarische Zusammenfassung dieser Ergebnisse findet sich am Ende dieses Kapitels unter Tabelle 4. Aufzuchtbetrieb A: Es wurden 868 Ferkel eingestallt. Ab der 5. Lebenswoche war ein vermehrtes Niesen und ab der 6. auch Husten zu vernehmen. In der 8. Lebenswoche wurde der Bestand therapiert, nachdem die Futteraufnahme der Tiere sank. Die Symptome verminderten sich daraufhin schnell. In der 4. und 8. Lebenswoche wurde eine Schwankung der Stalltemperatur von mehr als 4°C innerhalb von 24 Stunden registriert. Ab der 7. Lebenswoche fielen einige Tiere mit angefressenen Ohrrändern auf. Verluste: 0,7 % TZ: 451 g Husten: 10. LeWo: 3,2 % Therapie: 8. LeWo: Oxytetracyclin (Atemwegssymptome) Sonstiges: 4. und 8. LeWo: Stalltemperaturschwankungen > 4°C in 24 Stunden 7. LeWo: Kannibalismus Nasentupfer: 0 / 20 Bei diesem Durchgang wurden sechs Ferkel pathologisch-anatomisch untersucht. Ein Tier verendete in der 4. Lebenswoche mit Symptomen einer Leptomeningitis; pathomorphologisch fanden sich unspezifische Befunde, wie ein geringgradiges Nasenrückenödem, vermehrt feuchte Gehirnoberfläche und ein geringgradiger Pleural- und Perikarderguss. Zwei Ferkel verendeten mit 5 Wochen, die auch die unspezifischen Veränderungen wie das oben beschriebene Tier aufwiesen (Verdacht auf Leptomeningitis). In der 6. Lebenswoche wurden zwei Ferkel wegen Kümmerns euthanasiert. Außer einem schlechten bis kachektischen Ernährungszustand wurden keine pathomorphologischen Veränderungen gefunden. In der 7. Lebenswoche verendete ein leicht abgemagertes Tier an einer hochgradigen akuten Pleuritis; außerdem hatte 72 es Verwachsungen im Bereich des Darmkonvoluts, infolge dessen sich die Ingesta hochgradig staute. Zusammenfassung: Bei drei der insgesamt sechs Tiere bestand der Verdacht einer Leptomeningitis, zwei wurden wegen Kümmern euthanasiert und eines hatte eine Polyserositis. Aufzuchtbetrieb B: Die 892 eingestallten Ferkel zeigten schon gleich nach der Ankunft einen geringgradigen Husten, der zu Beginn der 5. Lebenswoche mit Medikamenten über das Futter therapiert wurde. Die Symptome verringerten sich, stiegen jedoch zur 7. / 8. Lebenswoche an, reduzierten sich, jedoch diesmal ohne therapeutisches Vorgehen. Verluste: 0,2 % TZ: 430 g Husten: ----Therapie: 5. LeWo: Oxytetracyclin (Atemwegssymptome) Sonstiges: ----Nasentupfer: 0 / 20 Zwei Ferkel verendeten in diesem Durchgang; eines in der 5. und eins in der 8. Lebenswoche. Das erste zeigte beiderseits eine hochgradige Tarsitis, ein hochgradiges interstitielles Lungenödem und einen mittelgradigen Pleuralerguss. Das andere Tier hatte Ödemen im Bereich von Nasenrücken, Kleinhirn und Lungenparenchym (Verdacht auf Leptomeningitis). Genomfragmente von PCV2 wurden nachgewiesen. Aufzuchtbetrieb C: Es wurden 1046 Ferkel eingestallt; ab der 7. Lebenswoche zeigten die Tiere vermehrt Atemwegssymptome wie Husten und Niesen. Während der 8. und 9. Lebenswoche wurde anhand der Temperaturmessung jeweils eine Temperaturschwankung von mehr als 4°C innerhalb von 24 Stunden registriert. Verluste: 0,9 % TZ: 470 g Husten: 7. LeWo: 3,8 % Therapie: ----Sonstiges: 8. und 9. LeWo: Stalltemperaturschwankung > 4°C in 24 Stunden Nasentupfer: 1 / 20 In der 5. Lebenswoche verendeten zwei Tiere und ein weiteres wurde wegen Kachexie und multipler Abszesse und Phlegmonen an den Gliedmaßen euthanasiert. Ein Tier zeigte eine hochgradige akute Serositis und Tarsitis, das andere war infolge eines Leberkapselrisses in die Bauchhöhle verblutet. Mit einer akuten Serositis wurde ein Ferkel mit 7 Wochen tot aufgefunden. In der 8. Lebenswoche verendete ein Tier an einer Leptomeningitis. Mit einem akut blutenden Magenulkus und einer geringgradigen akuten Serositis starb ein Ferkel in der 9. Lebenswoche. Mit 10 Wochen verendete ein Tier mit Magenulkus und Verdacht auf Cystitis und Nephritis. Ein anderes Tier wurde wegen zentralnervöser Symptome euthanasiert; pathomorphologisch zeigte es keine spezifischen Befunde. 73 Ein weiteres Tier wurde wegen Kümmerns und diverser eitrig-abszedierende Phlegmonen an den Gliedmaßen euthanasiert. Die Lymphknoten waren bei diesem Tier mäßig hyperplastisch; außerdem hatte es eine hochgradige Perikarditis und eitrig-katarrhalischen Bronchopneumonie. Die Nieren zeigten makroskopisch Veränderungen wie bei einer interstitiellen Nephritis. Es wurde PCV2 nachgewiesen. Zusammenfassung: Insgesamt wurden drei Tiere euthanasiert, sechs weitere verendeten. Vier dieser Tiere hatten eine Serositis, zwei zeigten ein Bild wie bei Leptomeningits; bei zwei Tieren wurde ein Magenulkus diagnostiziert. Bei einem 10 Wochen alten Ferkel und in einem Nasentupfer wurde PCV2 nachgewiesen. Aufzuchtbetrieb D: 1008 Ferkel wurden in diesem Durchgang aufgestallt. Bei der Einstallung wurde eine Bestandstherapie wegen einem erhöhtem Aufkommen von Leptomeningitiden durchgeführt. Vermehrtes Niesen war schon bei den Besuchen während der 7. und 8. Lebenswoche zu hören. In der 9. Lebenswoche kam noch Husten dazu. Verluste: 0,4 % TZ: 408 g Husten: 9. LeWo: 4,9 % Therapie: 4. LeWo: Amoxicillin (Leptomeningitis) Sonstiges: 4. LeWo: vermehrt Ferkel mit zentralnervösen Symptomen Nasentupfer: 0 / 20 Das erste der insgesamt vier verendeten Ferkel war 5 Wochen alt. Es hatte ein hochgradiges Unterhautödem im Bereich von Penis und ventralem Abdomen, einen geringgradigen Pleuralerguss und ein Hämoperitoneum; die Lymphknoten waren makroskopisch unauffällig. PCV2 wurde bei diesem Tier nachgewiesen. Bei einem in der 6. Lebenswoche verendeten Ferkel wurde makroskopisch der Verdacht auf eine katarrhalische Enteritis geäußert. In der 9. Lebenswoche wurde ein Ferkel wegen einer hochgradigen Hernia umbilicalis euthanasiert. Mit 10 Wochen starb ein Tier mit blasser und feuchter Muskulatur. Die Lymphknoten waren geringgradig hyperplastisch und die Lunge zeigte die Veränderungen einer eitrig-katarrhalischen Bronchopneumonie. Zusammenfassung: Bei diesem Durchgang wurde ein Ferkel euthanasiert; drei weitere verendeten aus unterschiedlichen Gründen. Ein Tier hatte eine eitrigkatarrhalischen Bronchopneumonie, ein anderes zeigte ein Bild wie bei einer katarrhalischen Enteritis und ein drittes war an den Folgen einer Hernia umbilicalis verendet. Bei einem 5 Wochen alten Ferkel mit diffus verteilten Ödemen wurde PCV2 nachgewiesen. Aufzuchtbetrieb E: 1064 Ferkel wurden eingestallt. Husten und Niesen steigerten sich hier bis zur 7. Lebenswoche, verringerten sich dann nach einer Bestandstherapie. Verluste: 0,6 % TZ: 392 g Husten: ----Therapie: 7. LeWo: Chlortetracyclin (Atemwegssymptome) Sonstiges: ----- 74 Nasentupfer: 0 / 20 Es wurden insgesamt sechs Ferkel untersucht, davon wurde die Hälfte euthanasiert; das erste in der 6. Lebenswoche, weil es „anfallsartig“ Ataxien und Zittern zeigte. Pathomorphologisch war das Tier unauffällig. In der 8. Lebenswoche verendeten zwei Ferkel; eins an einer Darmdrehung und das andere mit Verdacht auf Leptomeningitis. Zwei weitere Ferkel wurden in dieser Woche zum einen wegen Kümmerns (Verwachsungen im Bereich einer alten abdominalen Operationsnarbe) und zum anderen wegen chronisch zentralnervöser Störungen euthanasiert. Mit 9 Wochen verendete ein weiteres Tier an einer Darmdrehung. Zusammenfassung: Von sechs untersuchten Tieren gab es bei zweien Hinweise auf eine Leptomeningitis und zwei andere hatten eine Darmdrehung. Aufzuchtbetrieb F: 991 Ferkel wurden eingestallt. Ab der 6. Lebenswoche fielen in einer Bucht Tiere mit angefressenen Ohrrändern auf. Später fanden sich auch vereinzelt Tiere in anderen Buchten. Der Husten steigerte sich kontinuierlich ab der 6. Lebenswoche und hielt bis zum Ausstallen an. Niesen war besonders intensiv in der 8. Lebenswoche zu hören. In der 9. Lebenswoche war das Allgemeinbefinden der Tiere beeinträchtigt, aufgrund dessen der Bestand über das Futter therapiert wurde. Verluste: 0,4 % TZ: 411 g Husten: 8. LeWo: 3,3 % 9. LeWo: 8,9 % 10. LeWo: 11,3 % Therapie: 9. LeWo: Tylosinphosphat-Sulfadimidin (Atemwegssymptome) Sonstiges: 6. LeWo: Kannibalismus Nasentupfer: 0 / 20 In diesem Durchgang starben insgesamt vier Tiere. In der 6. Lebenswoche verendete ein Tier unter den klinisch Symptomen bzw. pathomorphologischen Veränderungen einer Leptomeningitis. Ein weiteres starb mit 9 Wochen im Zustand der Kachexie. In der letzten Woche im Aufzuchtstall wurden zwei Ferkel wegen Kümmerns euthanasiert. Beide litten unter einer eitrig-katarrhalischen Bronchopneumonie der Spitzen-, Mittel- und kranialen Hauptlappen. Zusammenfassung: Drei Tiere zeigten einen Kümmererhabitus, davon zwei zudem eine eitrig-katarrhalische Bronchopneumonie; das vierte verendete an einer Leptomeningitis. Aufzuchtbetrieb G: Es wurden 1008 Ferkel eingestallt. Diese hatten zwischen dem 2. und 3. Bestandsbesuch nach Berichten des Betreuers dunkelgrün-suppigen Durchfall bei ungestörtem Allgemeinbefinden. Dies war unmittelbar nach einem Futterwechsel. Man hatte versucht, daß bisher an dieser Stelle eingesetzte Futter auszulassen und direkt auf das Futter zu wechseln, welches die Ferkel sonst erst zu einem späteren Zeitpunkt in der Aufzuchtphase bekamen. Gegen den Durchfall wurde der Tierbestand medikamentell therapiert. Drei Tage danach, zum 75 Bestandsbesuch in der 6. Lebenswoche, war ganz vereinzelt ein dunkelgrüner suppiger Kot zu sehen. Das Allgemeinbefinden der Tiere schien nicht gestört. Die Tiere zeigten während des ganzen Durchgangs wenig und nur milde Atemwegssymptome. Ab der 7. Lebenswoche hatten vermehrt Tiere zentralnervöse Symptome, so daß in der 8. Lebenswoche eine antibiotische Bestandstherapie durchgeführt wurde. Bis dahin waren bereits acht Tiere mit zentralnervösen Symptomen aufgefallen. Verluste: 1,2 % TZ: 481 g Husten: ----Therapie: 5. LeWo: Neomycinsulfat / Sulfadimidin (Diarrhoe) 8. LeWo: Amoxicillintrihydrat (Leptomeningitis) Sonstiges: 5. LeWo: Diarrhoe 8. LeWo: vermehrt Ferkel mit zentralnervösen Symptome Nasentupfer: 0 / 20 In diesem Durchgang gab es einen Verlust von insgesamt zwölf Tieren. Die ersten zwei wurden in der 5. Lebenswoche wegen diverser eitrig-phlegmonöser Entzündungen an den Gliedmaßen euthanasiert. Makroskopisch zeigten sie einen mäßigen Ernährungszustand. In derselben Woche verendete noch ein Kümmerer, der neben einem schlechten Ernährungszustand nur ein geringgradiges interstitielles Lungenödem zeigte. Mit 8 Wochen starben drei Tiere. Eins ließ pathomorphologisch den Verdacht auf Leptomeningitis zu und zeigte zusätzlich eine sehr blasse und feuchte Muskulatur. Ein anderes hatte eine hochgradige akute Peritonitis, nachdem es einige Tage vorm Verenden wegen eines Mastdarmvorfalls aufgefallen war. Lediglich die mesenterialen Lymphknoten waren deutlich vergrößert. Außerdem wurde bei diesem Tier PCV2 nachgewiesen. Das dritte verendete Tier hatte Veränderungen wie bei einer Leptomeningitis, die Lymphknoten waren unauffällig; auch hier wurde PCV2 nachgewiesen. In der 9. und 10. Lebenswoche verendeten je drei Tiere bzw. wurden wegen zentralnervöser Symptome euthanasiert. Alle zeigten Veränderungen einer Leptomeningitis; bei einem Tier wurde die Gehirnoberfläche mikrobiell untersucht und Streptococcus suis nachgewiesen. Zusammenfassung: Von insgesamt zwölf untersuchten Ferkeln waren zehn wahrscheinlich an einer Leptomeningitis verendet bzw. erkrankt (Nachweis von Streptococcus suis). Außerdem wurde bei zwei 8 Wochen alten Tieren PCV2 nachgewiesen; diese verendeten wahrscheinlich an den Veränderungen bakteriell bedingter Erkrankungen (Leptomeningitis und Peritonitis). Aufzuchtbetrieb H: Es wurden 983 Ferkel eingestallt. In der 7. Lebenswoche trat starkes Niesen und zur 8. Lebenswoche auch vermehrt Husten auf. Nach einer Bestandstherapie zeigten Einzeltiere ab der 9. Lebenswoche einen seromukösen Nasenausfluß; ein leichter Husten war weiterhin vorhanden, der erneut antimikrobiell behandelt wurde. Verluste: 0,6 % TZ: 441 g Husten: 8. LeWo: 8,9 % 9. LeWo: 4 % 76 10. LeWo: 10 % 8. LeWo: Lincospectin (Atemwegssymptome) 9. LeWo: Oxytetracyclin / Trimetoprim-Sulfadimidin (Atemwegssymptome) Sonstiges: ----Nasentupfer: 0 / 20 Therapie: In der 4. Lebenswoche verendete das erste der insgesamt sechs Ferkel. Es hatte deutlich aktivierte mesenteriale Lymphknoten, die Lunge zeigte ein interstitielles Ödem mit geringgradigen Pleuralerguss und die Dünndarmschleimhaut war abschnittsweise gerötet. In der 6. Lebenswoche verendete ein Tier an einer Darmdrehung. Mit 7 Wochen verendeten zwei Tiere, die pathomorphologisch sehr ähnlich waren: deutlich aktivierte Mesenteriallymphknoten und hochgradige hämorrhagische Enteritis. Bei einem Tier wurde Escherichia coli (E. coli), Serotyp O138: K81 isoliert, beim anderen hämolysierende E. coli, die sich jedoch nicht mit den handelsüblichen Antiseren von schweinepathogenen E. coli-Stämmen serotypisieren ließen. In dieser Woche wurde außerdem ein Tier wegen einer chronischen Hinterhandlähmung euthanasiert, welches Hautnekrosen im Bereich des Schwanzstummels aufwies. Letztendlich verendete noch ein Ferkel in der 8. Lebenswoche, welches geringgradig aktivierte Lymphknoten und eine Hyperämie der Lunge und des Gehirns zeigte. Zusammenfassung: In diesem Durchgang verendeten vier von insgesamt sechs Tieren mit Veränderungen im Bereich des Darmtrakts; enteropathogene E. coli wurden bei einem Tier isoliert. 77 Sonstiges Arthr./Phlegm./Abszeß (V.a.) Leptomeningitis (Poly-) Serositis eitrig-kath. Bronchopn. Diarrhoe / Enteritis alle Lnn. aktiviert neg. neg. neg. neg. neg. neg. neg. pos. neg. neg. neg. neg. neg. neg. neg. neg. pos. pos. neg. neg. neg. neg. neg. neg. neg. neg. neg. neg. neg. neg. neg. abgemagert PCV2 (PCR) 4. 5. 5. 6. 6. 7. 5. 8. 5. 5. 5. 7. 8. 9. 10. 10. 10. 5. 6. 9. 10. 6. 8. 8. 8. 8. 9. 6. 9. 10. 10. euthanasiert Lebenswoche A1 A2 A3 A4 A5 A6 B1 B2 C1 C2 C3 C4 C5 C6 C7 C8 C9 D1 D2 D3 D4 E1 E2 E3 E4 E5 E6 F1 F2 F3 F4 weitere Diagnostik Betrieb / Tiernummer Tab. 4: Zusammenfassung der pathomorphologischen Befunde bei Aufzuchtferkeln des dritten Durchgangs x x x x x 3 3 1 x 1 x x x 1 2 1 3 x x x Hämascos x 1 x 1 2 x x x x 2 2 x 1 Ulcus/Meläna Ulcus/Cystitis x 2 1 1 2 3 x Va int.Nephritis Hämascos 1 Hernia umbilicalis Muskulatur blass 1 x Ileus x x x 3 OP-Komplikation x Ileus x x x 3 1 2 3 3 78 H5 H6 Sonstiges Arthr./Phlegm./Abszeß (V.a.) Leptomeningitis (Poly-) Serositis eitrig-kath. Bronchopn. 1 1 2 Diarrhoe / Enteritis x x alle Lnn. aktiviert weitere Diagnostik PCV2 (PCR) neg. neg. neg. neg. pos. pos. neg. neg. neg. neg. neg. neg. Sc. suis neg. neg. neg. path.E.coli neg. neg. h. E.coli nt neg. abgemagert 5. 5. 5. 8. 8. 8. 9. 9. 9. 10. 10. 10. 4. 7. 7. 7. 7. 8. euthanasiert G1 G2 G3 G4 G5 G6 G7 G8 G9 G10 G11 G12 H1 H2 H3 H4 Lebenswoche Betrieb / Tiernummer Fortsetzung Tab. 4: x x x 1 x x 1 x 1 1 1 Muskulatur blass Prolapsus recti x x x x x x x 2 3 3 Ileus O138:K81 x 3 1 x Erklärung zu Tab. 4: alle Lnn. aktiviert (V. a.) Leptomeningitis eitrig-katarrh. Bronchopn. Arthr. / Phlegm. / Abszeß Salm H ps Sc suis h. E. coli nt path. E. coli neg. pos. n. u. 1 2 3 alle Lymphonodi aktiviert (Verdacht auf) Leptomeningitis eitrig-katarrhalische Bronchopneumonie Arthritis / Phlegmone / Abszeß Salmonellen (<- zum Sammelansatz zugehörig) Haemophilus parasuis Streptococcus suis hämolysierende, jedoch nicht serotypisierbare E. coli enteropathogene E. coli negativ positiv nicht untersucht geringgradig mittelgradig hochgradig 79 Zusammenfassung der pathomorphologischen Befunde, die Hinweise auf eine PCV2-Infektion geben: Insgesamt fanden sich über den gesamten Versuchszeitraum in allen drei Aufzuchtdurchgängen nur vereinzelt Tiere, bei denen PCV2 in den Lymphknoten nachweisbar waren (Nachweis von PCV2 bei 11 von 184 Ferkeln). In sieben Gruppen wurde PCV2 in einem oder zwei Nasentupfern nachgewiesen (Nachweis von PCV2 in insgesamt 9 von 480 Nasentupfern). Das typisch pathomorphologische Bild vom PMWS fand sich bei keinem Tier. Ein anderes Tier (Betrieb B; 10. Lebenswoche, 2. Durchgang) zeigte Veränderungen wie beim porzinen DermatitisNephropathie-Syndrom; PCV2 wurde jedoch nicht nachgewiesen. 4.3. Zusammenfassung aller bisher erhobenen Befunde pro Aufzuchtbetrieb und Durchgang Um eine übersichtliche Darstellung aller bisher erhobenen Befunde zu ermöglichen, werden die wichtigsten Ergebnisse des Abschnitts 4.2. pro Betrieb und Durchgang zusammengefasst und tabellarisch in Tabelle 5, 6 und 7 dargestellt. Erklärungen zu den Tabellen 5, 6 und 7: Niesen %: Anzahl Niesen während einer 5-minütigen Adspektion bezogen auf die beobachtete Tierzahl Husten %: Anzahl Hustenstöße während einer 5-minütigen Adspektion bezogen auf die beobachtete Tierzahl (fett gedruckt: > 3 %) Verl. %: Tierverlust pro Betrieb und Durchgang in Prozent TZ g: durchschnittliche Tageszunahmen in Gramm PCV2+/NT: Anzahl der PCV2-positiven Nasentupfer pro Anzahl entnommener Nasentupfer PCV2+/Tote: Anzahl der PCV2-positiven Tiere pro Anzahl verendeter Tiere ?: nicht untersucht insg.: Zahl der PCV2-positiven pro Anzahl Toter pro Betrieb Dg: Durchgang n: Anzahl eingestallter Ferkel pro Betrieb durchsch.: durchschnittliche Tageszunahmen pro Durchgang 80 81 82 83 4.4. Befunde im Bereich der Mastställe (erster Durchgang) In diesem Kapitel sind die Befunde der pathologisch-anatomischen und klinischen Untersuchungen und die Leistungsdaten des ersten Mastdurchgangs beschrieben. Eine Zusammenfassung der pathomorphologischen Befunde und der PCV2Ergebnisse ist in Tabelle 8 dargestellt. Tabelle 9 zeigt die zeitliche Verteilung von Verendungen und Euthanasien moribunder Tiere dieses Mastdurchgangs. Außerdem sind in Tabelle 10 einige Umweltfaktoren der Mastschweine nach Abteilen sortiert aufgeführt. Dazu gehört -das durchschnittliche Platzangebot pro Tier in m² (m² / Tier), -die durchschnittliche Anzahl der Tiere pro Bucht (Anzahl Tiere / Bucht), -die Anzahl der Tiere pro Abteil (Anzahl Tiere / Abteil), -die Bodenart (Spalten 1 Voll / 2 Halb), -das Fütterungssystem (Fütterung 1 Brei / 2 Flüssig) und -die Zeit in Wochen, in der die Abteile vor der Einstallung der ersten systemeigenen Schweine nach Reinigung und Desinfektion leer standen (Leerstehzeit in Wochen). In dieser tabellarischen Zusammenfassung werden zudem die prozentualen Verluste pro Abteil (Verlust % / Abteil), die Anzahl der Tierverluste pro Abteil (Verlust total / Abteil) und die Anzahl der Tiere, die Veränderungen wie bei PDNS gezeigt haben (davon PDNS Tote). In der nächsten Spalte ist die Anzahl an untersuchten Tieren aufgeführt, bei denen PCV2 nachgewiesen wurde (davon PCV2 positiv). Letztendlich ist noch die Anzahl der entnommenen Proben (Inguinallymphknoten) pro Abteil aufgeführt (Anzahl unters. Schlacht LK) und in der letzten Spalte dann die Probenzahl, die von diesen PCV2-positiv war (davon PCV2 positiv). Im folgenden Text wird abteilsweise die prozentualen Tierverluste (Verlust) und die Anzahl der Schlachttiere, bei denen PCV2 im inguinalen Lymphknoten nachgewiesen wurde, in Relation zu der Anzahl der untersuchten Schlachttiere (Schlacht-Lk) angegeben. Desweiteren wird die Anzahl der mittels Sektion untersuchten Tiere, bei denen PCV2 nachgewiesen wurde, in Relation zu der Gesamtanzahl an untersuchten Tieren aus diesem Abteil (Sektion-LK) aufgeführt. Der Tierverlust des gesamten Betriebs, die durchschnittliche Gewichtszunahme der Tiere pro Tag und die Futterverwertung wurden bestandsweise errechnet und stehen jeweils zu Beginn. Mastbetrieb A: Gesamtverlust: 2,1 % Tageszunahme: 759 g Futterverwertung: 1 : 2,87 In diesem ersten Mastdurchgang wurden 995 Ferkel aus dem ersten Aufzuchtdurchgang von Betrieb A in sieben verschiedene Abteile eingestallt. Die pathologisch-anatomische Untersuchung der verendeten bzw. euthanasierten moribunden Schweine ergab folgende Ergebnisse: Abteil 1: Insgesamt verendeten in diesem Abteil sieben Schweine. Bei allen Tieren wurde PCV2 nachgewiesen. In der 22. Lebenswoche verblutete ein Tier an einem Leberkapselriß. Anschließend starben fünf Tiere innerhalb von drei Wochen, die 84 besonders perianal rote punktförmige und leicht erhabene bis hin zu handflächengroßen dunkelrot bis schwarze Hautareale zeigten. Bei diesen Tieren fand sich auch immer eine Nephropathie (Organvergrößerung und subkapsulär petechiale Blutungen; histologisch: Glomerulonephritis). Alle fünf Tiere hatten zudem ein zum Teil akut blutendes Magenulcus im Bereich der Pars proventricularis und Meläna. Sämtliche Lymphknoten waren deutlich hyperplastisch, zum Teil mit hämorrhagischem Randsaum. Dieses Sektionsbild wird im folgenden unter dem Begriff „porzines Dermatitis-Nephropathie-Syndrom“ (PDNS) aufgeführt. Von einem weiteren Tier, das mit 24 Wochen verendete, wurde nur der inguinale Lymphknoten auf PCV2 untersucht, weil das Tier für den Transport zur Sektionshalle bereits zu autolytisch war. Verlust: 3% Schlacht-Lk: 8 / 8 Sektion-Lk: 7/7 Abteil 2: Es verendeten drei Tiere; das erste in der 13. Lebenswoche mit lediglich aktivierten Mesenteriallymphknoten. Es wurden enteropathogene E. coli (Serotyp O141: K85 a, c) nachgewiesen. Ein in der 26. Lebenswoche tot aufgefundenes Tier wurde nicht pathologisch-anatomisch untersuch; lediglich der inguinale Lymphknoten stand zur Verfügung; PCV2 wurde hier nachgewiesen. Ein letztes Schwein verendete in diesem Abteil in einem Alter von 26 Wochen mit Haut- und Nierenveränderungen wie bei PDNS und einem akut blutenden Magenulcus; PCV2 wurde nachgewiesen. Verlust: 1,3 % Schlacht-Lk: 8 / 8 Sektions-Lk: 2 / 3 Abteil 3 und 4: In diesen Abteilen gab es keine Tierverluste. Verlust: 0% Schlacht-Lk: 8 / 8 Abteil 5: Insgesamt verendeten sechs Tiere; bei fünf dieser Tiere wurde PCV2 nicht nachgewiesen und eines wurde nicht untersucht. In diesem Abteil berichtete der Betreuer von einer Durchfallproblematik. Beim Bestandsbesuch in der 5. Mastwoche (15. Lebenswoche) fiel in diesem Abteil insbesondere eine Bucht mit einem hellgrünen, dünnsuppigen Kot auf. Das Allgemeinbefinden schien kaum beeinträchtigt zu sein. Laut Vorbericht sank jedoch der Futterverbrauch geringgradig. Bei Kotuntersuchungen zu verschiedenen Zeiten wurden einmal Brachyspira innocens und beim anderen mal Salmonella typhimurium nachgewiesen. Mit 15 Wochen verendete ein Schwein, welches eine sehr blasse und feuchte Muskulatur und aktivierte Mesenteriallymphknoten aufwies. Ein in der 21. Lebenswoche verendetes Schwein wurde nicht seziert. Mit 23 Wochen verendeten drei Schweine; eines hatte neben aktivierten Darmlymphknoten und einer mäßig blassen Muskulatur noch Darmveränderungen wie bei katarrhalischer Enteritis. Das zweite Tier war makroskopisch unauffällig und das dritte hatte allgemein hyperplastische Lymphknoten. Bei der Untersuchung auf darmpathogene Keime wurden Salmonellen nachgewiesen. Letztendlich verendete ein Tier mit 24 Wochen in diesem Abteil; es hatte hyperplastische Lymphknoten. 85 Verlust: Schlacht-Lk: Sektions-Lk: 6,1 % 8/8 0/5 Abteil 6: Zwei Mastschweine verendeten und zwei weitere wurden wegen Festliegens und Kümmererhabitus euthanasiert. Bei den zwei verendeten Tieren wurde PCV2 nicht nachgewiesen und in der Sektion fielen sie durch eine sehr blasse, faserige und feuchte Muskulatur auf. Bei einem der euthanasierten Schweinen wurde PCV2 nachgewiesen, bei dem anderen nicht. Beide hatten einen schlechten Ernährungszustand und eine chronische, zum Teil abszedierende Polyserositis. Verlust: 4% Schlacht-Lk: 8 / 8 Sektions-Lk: 1 / 4 Abteil 7: Ein Tier wurde mit 27 Wochen mit Veränderungen wie bei PDNS eingeschläfert. Die Lunge zeigte zudem ein deutliches interstitielles Ödem, die Dünndarmschleimhaut war gerötet und es wurde PCV2 nachgewiesen. Verlust: 1% Schlacht-Lk: 8 / 8 Sektions-Lk: 1 / 1 Mastbetrieb B: Gesamtverlust: 0,6 % Tageszunahme: 725 g Futterverwertung: 1 : 2,88 329 Ferkel aus dem 1. Durchgang von Aufzuchtbetrieb B wurden in drei Mastabteile eingestallt. In der 21. Lebenswoche verendete in zwei verschiedenen Abteilen je ein Tier. Abteil 1: Das Schwein hatte eine akute Perikarditis; PCV2 wurde nicht nachgewiesen. Verlust: 0,8 % Schlacht-Lk: 5 / 5 Sektions-Lk: 0 / 1 Abteil 2: Verlust: Schlacht-Lk: 0% nicht untersucht Abteil 3: Es fanden sich bei diesem Tier Veränderungen wie beim porzinem StressSyndrom; außerdem wurde PCV2 nachgewiesen. Laut Vorbericht fielen immer wieder vereinzelt Tiere mit einem dunkelgrünen suppigen Kot auf; das Allgemeinbefinden war nach Aussage des Tierhalters ungestört bis geringgradig beeinträchtigt. Beim Bestandsbesuch in der 24. Lebenswoche waren die Tiere in Abteil 1 munter und durchfallfrei; in Abteil 2 waren ganz vereinzelt Tiere mit dem oben beschriebenen Durchfall und eine Bucht mit 86 Tieren, deren Schwänze angefressenen waren. In Abteil 3 fielen einige Schweine mit einem hell suppigen Kot auf. Verlust: 0,8 % Schlacht-Lk: 4 / 5 Sektions-Lk: 1 / 1 Mastbetrieb C: Gesamtverlust: 2,6 % Tageszunahme: 680 g Futterverwertung: 1 : 3,02 In diesem Mastdurchgang wurden 154 Schweine aus dem Aufzuchtstall B (1. Durchgang) in Mastabteil 1 und 2 eingestallt; eine Woche später kamen in Mastabteil 5, 6, 7, 9 und 10 insgesamt 450 Läufer aus Aufzuchtstall C (1. Durchgang) hinzu. Abteil 1: Beim Bestandsbesuch in der 14. Lebenswoche war in diesem Abteil vereinzelt Niesen zu hören. Mit 19 und 23 Wochen verendete je ein Schwein; bei beiden wurde PCV2 nachgewiesen. Das erste Tier magerte innerhalb weniger Tage ab und verendete; im Bereich des Dünndarms fanden sich dünne abziehbare Beläge auf der Schleimhaut und die Milz war geringgradig vergrößert. Das andere Tier zeigte Veränderungen wie bei PDNS, einen verdichteten Lungenmittellappen und ulzerativ veränderte Darmschleimhaut. Verlust: 2,5 % Schlacht-Lk: 5 / 5 Sektions-Lk: 2 / 2 Abteil 2: Hier gab es keinen Tierverlust und beim Stallgang waren die Tiere klinisch unauffällig. Verlust: 0% Schlacht-Lk: 5 / 5 Abteil 3: Adspektorisch waren die Schweine in der 14. Lebenswoche unauffällig; Einzeltiere hatten einen hell-braunen suppigen Kot bei ungestörtem Allgemeinbefinden. Mit 24 Wochen wurde ein Tier wegen Kümmerns euthanasiert und ein anderes verendete. Beide hatten Magenulzera und zeigten die typischen Veränderungen wie bei PDNS, eines noch zusätzlich eine akute Perikarditis und eine hochgradige eitrig-katarrhalische Bronchopneumonie. Verlust: 2,5 % Schlacht-Lk: 5 / 5 Sektions-Lk: 2 / 2 Abteil 4: Klinisch war dieses Abteil beim Bestandsbesuch unauffällig; mit 18 Wochen verendete ein Schwein. Pathomorphologisch war das Tier unauffällig; PCV2 wurde nicht nachgewiesen. Verlust: 1,3 % Schlacht-Lk: 5 / 5 Sektions-Lk: 0 / 1 87 Abteil 5: Hier verendeten zwei Tiere (13. und 22. Lebenswoche); nur beim zweiten wurde PCV2 nachgewiesen. Beide hatten generalisiert hyperplastische Lymphknoten und ein Magenulkus, über welches das zweite Tier verblutete. Das erste Tier hatte zudem eitrig-nekrotische Wunden an den Gliedmaßen. Verlust: 2,5 % Schlacht-Lk: 5 / 5 Sektions-Lk: 1 / 2 Abteil 6: In der 14. Lebenswoche litten Einzeltiere unter Husten und Niesen; mit 21 Wochen verendete ein Tier an einer Darmdrehung; PCV2 wurde hier nachgewiesen. Verlust: 1,1 % Schlacht-Lk: 5 / 5 Sektions-Lk: 1 / 1 Abteil 7: Dieses Abteil hatte mit sieben verendeten und einem euthanasiertem Tier die höchsten Verluste zu verzeichnen ; bei allen Tieren wurde PCV2 nachgewiesen. In der 13. Lebenswoche wurde vorberichtlich von einer fieberhaften Erkrankung mit gestörtem Allgemeinbefinden berichtet. Eine antibiotische Behandlung wurde eingeleitet. Beim Bestandsbesuch eine Woche später waren die Tiere klinisch unauffällig. Mit 14 und 16 Wochen verendeten zwei Schweine an einer akuten Perikarditis. In der 17. und 19. Lebenswoche starb je ein Schwein; beide hatten ein deutliches interstitielles Lungenödem und hyperplastische Lymphknoten. Die Lunge vom letzteren war zudem grau gefleckt und fleischig. Histologisch zeigte sich eine Nekrose des respiratorischen Epithels, abschnittsweise prolieferative Epithelien, eine Infiltration mit monoklonalen Zellen im Interstitium, interstitielle Ödemen und Thromben in einzelnen Gefäßen. Insgesamt entsprach das Bild der proliferativen und nekrotisierenden Pneumonie (PNP). Die Niere zeigte histologisch eine interstitielle Nephritis. Genomfragmente des PRRS-Virus wurden hier nicht nachgewiesen. In der 19. Woche verblutete ein Tier an einem Magenulkus, ein anderes zeigte ein interstitielles Lungenödem. Mit 20 Wochen verblutete ein Schwein mit Veränderungen wie bei PDNS an einem Magenulkus. Außerdem hatte es einen Pleuralerguss und subkutane Ödeme im Bereich des ventralen Abdomens. Mit 21 Wochen wurde ein Tier euthanasiert; es war an einer Perikarditis akut erkrankt. Ein letztes Tier verendete mit 24 Wochen mit Veränderungen wie bei PDNS. Verlust: 6,6 % Schlacht-Lk: 5 / 5 Sektions-Lk: 8 / 8 Mastbetrieb D: Gesamtverlust: 1,5 % Tageszunahme: nicht bekannt Futterverwertung: nicht bekannt In diesem Maststall wurden 1152 Ferkel aus dem Aufzuchtstall D, 1. Durchgang in vier verschiedenen Abteile aufgestallt. Bei nur einigen der 17 verendeten Tiere konnte eine Zuordnung zu den jeweiligen Abteilen erfolgen, so dass man hier keine unterschiedlichen Erkrankungskomplexe bezogen auf das Abteil 88 verfolgen konnte. Hier werden deshalb alle untersuchten Tiere des Bestandes in zeitlicher Abfolge beschrieben: In der 12. und 13. Lebenswoche verendeten drei Tiere, die nicht untersucht wurden. Mit 14 Wochen starben zwei Tiere ohne spezifische pathomorphologische Veränderungen. PCV2 wurde bei einem der Tiere nachgewiesen. In dieser Woche fand auch der Bestandsbesuch statt; die Tiere waren munter und zeigten vereinzelt leichten Husten bzw. Niesen. In der 15. Lebenswoche starben zwei Schweine; eines an einer akuten Serositis von Thorax und Herzbeutel und das andere an einer Darmstenose infolge einer verwachsenen Skrotalhernie. Zwei Schweine verendeten in der 17. Lebenswoche; bei beiden wurde PCV2 nachgewiesen. Eines zeigte eine hochgradige eitrig-katarrhalische Bronchopneumonie mit akuter Pleuritis und das andere war unauffällig, soweit wegen fortgeschrittener Autolyse beurteilbar. Ein Schwein, bei dem PCV2 nicht nachgewiesen wurde, verendete mit 18 Wochen; es hatte ein interstitielles Lungenödem. Ein Kümmerer (Abteil 4) verendete an einer chronischen Polyserositis und Veränderungen wie bei einer interstitiellen Nephritis. PCV2 wurde nicht nachgewiesen. Eine Woche später verendeten zwei Schweine (Abteil 3: PCV2 positiv und Abteil 4: PCV2 negativ), ersteres nach längerem Kümmern mit Gliedmaßenphlegmonen, Magenulkus und hochgradiger Bronchopneumonie und letzteres an einer katarrhalischen Enteritis. Zwei Tiere, bei denen PCV2 nachgewiesen wurde, starben mit 23 Wochen. Eines hatte die deutlichen Veränderungen einer Bronchopneumonie und eine chronische Perikarditis, das andere zeigte eine nekrotisch phlegmonöse Entzündung im Bereich der Schwanzwurzel und eine akute Peritonitis. Mit 25 und 26 Wochen verendete noch je ein Schwein aus Abteil 1 bzw. 4, hier wurden nur die inguinalen Lymphknoten auf PCV2 untersucht; bei einem Tier wurde PCV2 nachgewiesen, bei dem anderen nicht. Abteil 1: Schlacht-Lk: 4 / 5 Abteil 2: Schlacht-Lk: 5 / 5 Abteil 3: Schlacht-Lk: 5 / 5 Abteil 4: Schlacht-Lk: 4 / 5 Betrieb D: Sektions-Lk: 9 / 14 Mastbetrieb E: Gesamtverlust: 2,9 % Tageszunahme: 732 g (Abteil 4) Futterverwertung: 1 : 2,84 (Abteil 4) Hier wurden 1104 Ferkel aus dem Aufzuchtstall E (1. Durchgang) in vier verschiedene Abteile gestallt. Die Ferkel litten kurz zuvor unter einer fieberhaften Erkrankung und waren antibiotisch behandelt worden. Insgesamt verendeten bei diesem Mastdurchgang 32 Schweine bzw. wurden euthanasiert. Abteil 1: In dieses Abteil wurde ein Großteil der Ferkel eingestallt, die im Aufzuchtstall Läsionen infolge des Kannibalismus aufwiesen. In der 1. Mastwoche verendete ein im Wachstum zurückgebliebenes Ferkel an einer akuten Perikarditis und Pleuritis; außerdem litt es unter einer leichten Bronchopneumonie. In der 13. bis 15. Lebenswoche starben vier Tiere mit Veränderungen wie bei katarrhalischer Enteritis und ein weiteres an einer 89 Darmdrehung. Bei keinem dieser Tiere wurde PCV2 nachgewiesen. Beim Bestandsbesuch in der 16. Woche waren die Tiere klinisch unauffällig. Mit 19 Wochen verendete ein Kümmerer mit eitrig-abszedierenden Entzündungen an den Gliedmaßen, Arthritis, Magenulkus und einer chronischen Bronchopneumonie. Ein anderes wurde wegen einer Hinterhandlähmung euthanasiert; in der Sektion war dieses Tier unauffällig. Bei diesen beiden und zwei weiteren 20 Wochen alten Schweinen wurde PCV2 nachgewiesen. Eines wurde wegen hochgradiger zum Teil abszedierender Entzündungen an den Gliedmaßen euthanasiert, das andere zeigte Veränderungen wie bei PDNS. Mit 21 Wochen verendete sowohl ein Kümmerer (PCV2 negativ) an einer akuten Pleuritis, chronisch abszedierenden Pneumonie und hochgradigen eitrig-phlegmonösen Entzündungen der Gliedmaßen, als auch eins mit einem hochgradigen Magenulkus in der Pars proventricularis, Meläna und einem interstitiellen Lungenödem (PCV2 positiv). Ein Tier mit hochgradigem Kümmererhabitus und multiplen Abszessen im Bereich Haut und Lunge verendete in der 24. Lebenswoche. Ähnliche Veränderungen hatte ein Tier, welches wegen Festliegens eine Woche später euthanasiert wurde. Bei beiden Tieren wurde PCV2 nachgewiesen und beide hatten chronische Entzündungen im Bereich der Schwanzwurzel. Das letzte in diesem Abteil verendete Schwein war 27 Wochen alt; es hatte einen Ingestastau aufgrund einer abgeklemmten Dünndarmschlinge (Hernia umbilicalis). PCV2 wurde nachgewiesen. Verlust: 4,8 % Schlacht-Lk: 4 / 5 Sektions-Lk: 8 / 15 Abteil 2: Hier verendeten in den ersten zwei Wochen nach dem Einstallen drei Tiere; bei allen wurde PCV2 nachgewiesen. Das erste Ferkel wurde aufgrund eines schlechten Ernährungszustands und einer Hinterhandparese euthanasiert. Sämtliche Lymphknoten waren bis zu tischtennisballgroß vergrößert, im Anschnitt homogen, weiß und speckig. In Leber und Niere waren multiple weiße, im Anschnitt homogen weiß-speckige Herde sichtbar. Histologisch wurde ein Lymphosarkom mit typischer Zellmorphologie und multiplen Mitosen diagnostiziert. Ein anderes Tier starb an einer Darmdrehung und ein weiteres zeigte eine katarrhalischen Enteritis und eine chronischen Perikarditis. Es wurden hämolysierende E. coli isoliert, die sich jedoch nicht mit schweinepathogenen E. coliAntiseren serotypisieren ließen. Verlust: 1,7 % Schlacht-Lk: 5 / 5 Sektions-Lk: 3 / 3 Abteil 3: Ähnlich wie auch in Abteil 1 gab es zu Beginn der Mastperiode (13. Lebenswoche) zwei tote Schweine, die eine katarrhalische Entertis zeigten. Bei einem wurde E. coli, Serotyp O149: K91, F4 nachgewiesen. PCV2 wurde bei beiden nicht nachgewiesen. Mit 8 und 14 Wochen ist je ein Schwein mit Veränderungen wie beim porzinem Stress-Syndrom verendet. Bei einem wurden Ascaris-suum-Eier mittels Flotation des Darminhalts nachgewiesen. Mit 25 bzw. 26 Wochen wurden zwei Tiere mit Kümmererhabitus euthanasiert. Eins hatte einen fast handballgroßen Abszess im Bereich des Knies und das andere litt 90 unter einer Rektumstenose und Peritonitis. Bei den letzten vier untersuchten Schweinen wurde PCV2 nachgewiesen. Verlust: 3,3 % Schlacht-Lk: 5 / 5 Sektions-Lk: 4 / 6 Abteil 4: In diesem Abteil gab es einen Verlust von insgesamt acht Tieren. Mit 13 und 15 Wochen verendete je ein Schwein mit den Veränderungen einer katarrhalischen Enteritis und generalisiert aktivierten Lymphknoten. Ebenfalls mit 15 Wochen verblutete ein Schwein über ein Magenulkus; Milz und Lymphknoten waren aktiviert und es bestand ein interstitielles Lungenödem. In der 17. Lebenswoche verendete ein pathomorphologisch unauffälliges Tier. Bei keinem dieser Tiere wurde PCV2 nachgewiesen. Es starben noch vier weitere Tiere in der 18., 20., 23. und 24. Lebenswoche, bei allen wurde PCV2 nachgewiesen. Das erste hatte ein Darmdrehung, die nächsten beiden Veränderungen wie bei PDNS und der letzte eine chronische Endokarditis valvularis, akute Perikarditis mit Stauungsleber, ein interstitielles Lungenödem und eine aktivierte Milz. Verlust: 1,7 % Schlacht-Lk: 5 / 5 Sektions-Lk: 4 / 8 Mastbetrieb F: Gesamtverlust: 1,1 % Tageszunahme: 760 g Futterverwertung: 1 : 3,01 Hier wurden aus Aufzuchtstall B die 88 kleinsten Ferkel in Abteil 1 und 5 und aus Aufzuchtstall F 791 Ferkel gut fünf Wochen später in Abteil 2, 3 und 4 gestallt. Insgesamt verendeten davon acht Tiere und zwei weitere wurden euthanasiert. Beim Bestandsbesuch in der 21. Lebenswoche (Abteil 1 und 5) bzw. 16. Lebenswoche (Abteil 2, 3 und 4) waren die Schweine in allen Abteilen klinisch unauffällig. Abteil 1: Mit 22. Lebenswochen verendete ein Tier. Pathomorphologisch ergab sich der Verdacht einer hämorrhagischen Colitis und katarrhalischen Enteritis. Es wurden hämolysierende, jedoch nicht serotypisierbare E. coli und PCV2 nachgewiesen. Verlust: 0,6 % Schlacht-Lk: 4 / 5 Sektions-Lk: 1 / 1 Abteil 2: Mit 15 Wochen wurde ein festliegendes Schwein mit zentralnervösen Symptomen euthanasiert. Pathomorphologisch hatte es ein Magenulkus; PCV2 wurde nicht nachgewiesen. Eine Woche drauf fielen beim Bestandsbesuch drei Tiere mit einem Prolapsus recti auf. Verlust: 0,5 % Schlacht-Lk: 5 / 5 Sektions-Lk: 1 / 1 91 Abteil 3: In der 3. Lebenswoche verblutete ein Tier an einem Magenulkus und litt unter einer Hernia diaphragmatica; PCV2 wurde nicht nachgewiesen. Ein in der 17. Lebenswoche verendetes Tier war in der Sektion unauffällig; PCV2 wurde nachgewiesen. Das letzte in diesem Abteil verendete Tier war tags zuvor wegen Festliegen aufgefallen. Es zeigte verdichtete Areale im Bereich der Mittel- und Spitzenlappen der Lunge, aktivierte Lymphknoten, ein geringgradiges Magenulkus und eine blasse Muskulatur; PCV2 wurde nachgewiesen. Verlust: 1,3 % Schlacht-Lk: 5 / 5 Sektions-Lk: 2 / 3 Abteil 4: In der 11. Lebenswoche verendete ein Läufer mit Verdacht auf Leptomeningitis und porzinem Stress-Syndrom; PCV2 wurde nachgewiesen. PCV2 wurde nicht bei einem mit 15 Wochen verendeten Schwein nachgewiesen. Pathomorphologisch zeigte es keine Auffälligkeiten. Eine Woche später wurde ein kümmerndes Tier wegen Dyspnoe eingeschläfert; es hatte Verwachsungen im Bereich der Lunge und des Herzbeutels und eine Endokarditis valvularis, eine gestaute Leber und ein hochgradiges interstitielles Lungenödem. PCV2 wurde hier nachgewiesen. Mit 32 und 33 Wochen verendete je ein Tier; beim ersten wurde PCV2 nachgewiesen; es verblutete an einem Magenulkus. Das andere Schwein zeigte Veränderungen einer Sepsis aufgrund einer hochgradigen zum Teil jauchigen Serositis; PCV2 wurde nicht nachgewiesen. Verlust: 1,8 % Schlacht-Lk: 4 / 5 Sektions-Lk: 3 / 5 Abteil 5: In diesem Abteil gab es keine Tierverluste. Verlust: 0% Schlacht-Lk: 5 / 5 Mastbetrieb G: Gesamtverlust: 2,0 % Tageszunahme: nicht bekannt Futterverwertung: nicht bekannt Es wurden 663 Ferkel aus dem Aufzuchtstall G, 1. Durchgang in zwei Abteile gestallt. Die Tiere waren zu diesem Zeitpunkt bereits zwölf Wochen alt. In der 1. Woche verendete ein Tier, es konnte jedoch keinem Abteil zugeordnet werden. In der Sektion zeigte es eine eitrig-katarrhalische Bronchopneumonie im Bereich der Spitzen- und Mittellappen; histologisch fanden sich im Bereich der schlecht retrahierten Hauptlappen geringgradige Nekrosen der Pneumozyten und eine geringgradige gemischtzellige Infiltration in den Interstitien. Außerdem hatte das Tier eine geringgradige interstitielle Nephritis mit geringgradig eosinophilen Infiltrat; die Lymphknoten hatten keine Follikelstruktur mehr und waren mittelgradig depletiert und im Lebergewebe fand sich multifokal eine Infiltration von Lymphozyten und eosinophilen Granulozyten; PCV2 wurde nachgewiesen. 92 Abteil 1: In der 2. Mastwoche (14. Lebenswoche) verendeten sechs Tiere symptomlos. Sie zeigten in der Sektion deutlichen Veränderungen einer katarrhalischen Enteritis und Exsikkose. Bei drei Tieren wurde PCV2 nachgewiesen; zudem wurden bei drei Tieren Dünndarmproben zur Untersuchung auf hämolysierende E. coli entnommen und bei allen E. coli, Serotyp O149: K91, F4 isoliert. Mit 18 Wochen verendete ein Schwein, welches jedoch nicht untersucht wurde. In der 20. Lebenswoche starb Tier mit Veränderungen wie bei PDNS; PCV2 wurde nachgewiesen. Verlust: 2,3 % Schlacht-Lk: nicht untersucht Sektions-Lk: 4 / 7 Abteil 2: Insgesamt gab es einen Verlust von vier Tieren; bei allen wurde PCV2 nachgewiesen. Mit 16 Wochen verendete ein kachektischer Läufer mit Veränderungen einer hochgradigen Bronchopneumonie und einer interstitiellen Nephritis. Zwei Wochen später wurde ein Kümmerer euthanasiert, der an einer hochgradigen Bronchopneumonie und einer etwa tennisballgroßen Umfangsvermehrung zwischen den Mandibeln litt. Histologisch war dies ein Lymphosarkom mit neoplastischen Lymphozytenpopulationen und mittelgradig Mitosen. Mit 21 Wochen verendete ein Schwein; pathomorphologisch fanden sich ein mittelgradiger Pleuralerguss, ein geringgradiges interstitielles Lungenödem, eine blasse Muskulatur und eine Nephropathie mit Verdacht auf interstitielle Nephritis. Von dem letzten in diesem Abteil verendeten Tier stand nur der Lymphknoten zur Untersuchung zur Verfügung; PCV2 wurde nachgewiesen. Verlust: 1,3 % Schlacht-Lk: nicht untersucht Sektions-Lk: 4 / 4 Mastbetrieb H: Gesamtverlust: 0,8 % Tageszunahme: 706 g Futterverwertung: 1 : 2,87 Bei diesem Durchgang wurden 1063 Ferkel aus dem Aufzuchtstall H in zehn verschiedene Abteile umgestallt. Sieben Tiere verendeten insgesamt und zwei weitere wurden euthanasiert. Bei allen neun Tiere wurde PCV2 nachgewiesen. Abteil 1 und 2: Hier verendete kein Tier; beim Bestandsbesuch in der 16. Lebenswoche waren die Tiere klinisch unauffällig. Verlust: 0% Schlacht-Lk: 14 / 15 (Abteil 1) 15 / 15 (Abteil 2) Abteil 3: Mit 19 Wochen starb ein Schwein; pathomorphologisch fand man geringgradig hyperplastische Lymphknoten, eine schlecht retrahierte und verfestigte Lunge mit rot-grauen Bereichen, eine interstitielle Nephritis und bis zu Pfennig große Nekroseherde in der Milz. Zwei Wochen später wurde ein Tier wegen plötzlichen 93 Abmagerns und Kümmerns euthanasiert, ein zweites verendete. Beide hatten sie die typischen Veränderungen wie bei PDNS. Verlust: 3,1 % Schlacht-Lk: 11 / 15 Sektions-Lk: 3/3 Abteil 4: Mit 14 Wochen verendete ein Tier aufgrund einer Darmdrehung. Verlust: 1,4 % Schlacht-Lk: 12 / 15 Sektions-Lk: 1/1 Abteil 5, 6, 7, 8 und 9 blieben ohne Tierverlust und klinisch auffällige Erkrankungen. Verlust: 0% Schlacht-Lk: 11 / 15 (Abteil 5 und 6), 12 / 15 (Abteil 7 und 8), 10 / 15 (Abteil 9) Abteil 10: In der 14. Lebenswoche hatte sich ein Tier mit dem Kopf im Gatter verfangen; außer Quetschwunden kaudal des Ohrgrunds war keine pathomorphologische Veränderung zu finden. Beim Bestandsbesuch war dies das einzige klinisch auffällige Abteil: hier war vermehrt Husten und Niesen zu hören und außerdem gab es immer wieder Einzeltiere mit einem hell-suppigen Kot, die dann auch im Allgemeinbefinden beeinträchtigt waren und in der Entwicklung zurückfielen. Es wurde berichtet, dass die Unterflurlüftung in diesem Abteil abgestellt wurde, weil die Gülle zu hoch stand. Zwei Tiere verendeten in der 18. Woche; eins hatte ein auffälliges Ödem im Mesocolon und das andere zeigte die Veränderungen einer katarrhalischen Enteritis. Bei beiden wurden enteropathogene E. coli, Serotyp O 149: K91, F4 und beim ersten zusätzlich noch Salmonellen der Gruppe B nachgewiesen. Mit 19 Wochen verendete ein Tier mit Magenulkus und Meläna und in der 24. Lebenswoche wurde noch ein Schwein wegen einer Hinterhandlähmung euthanasiert. Dieses Tier litt an einer Coxarthritis und einer interstitiellen Nephritis. Verlust: 2,4 % Schlacht-Lk: 9 / 15 Sektions-Lk: 5 / 5 94 Sonstiges x x x Arthr./Phlegm./Abszeß x x x V.a. pSS x x x V.a. int. Nephritis PDNS int. Lu-ödem/Hydrotho. (Poly-)Serositis eitrig-katarrh. Bronchopn 1 Ulkus (Meläna) x x Diarrhoe / Enteritis mes. Lnn. aktiviert pos. pos. pos. pos. pos. pos. pos. neg. pos. pos. neg. n.u. neg. neg. neg. neg. neg. neg. neg. pos. pos. neg. pos. pos. pos. pos. pos. neg. neg. pos. pos. pos. pos. pos. pos. pos. pos. pos. pos. alle Lnn. aktiviert PCV 2 22. 23. 24. 24. 24. 24. 25. 13. 20. 26. 15. 21. 23. 23. 23. 24. 14. 23. 24. 26. 27. 21. 21. 19. 23. 24. 24. 18. 13. 22. 21. 14. 16. 17. 19. 19. 20. 21. 24. abgemagert Lebenswoche 1-A-1 2-A-1 3-A-1 4-A-1 5-A-1 6-A-1 7-A-1 8-A-2 9-A-2 10-A-2 11-A-5 12-A-5 13-A-5 14-A-5 15-A-5 16-A-5 17-A-6 18-A-6 19-A-6 20-A-6 21-A-7 1-B-1 2-B-3 1-C-1 2-C-1 3-C-3 4-C-3 5-C-4 6-C-5 7-C-5 8-C-6 9-C-7 10-C-7 11-C-7 12-C-7 13-C-7 14-C-7 15-C-7 16-C-7 euthanasiert TierNr.-Bestand-Abteil Tab. 8: Tabellarische Zusammenfassung der pathologisch-anatomischen Befunde bei Tieren der Mastbetriebe A bis H während des ersten Durchgangs. Leberruptur Salm pos. n.u. x x x x x x path.E.coli n.u. x x x x x x x 1 x x x x x x x x 2 2 x x x x x 1 x Salm+PIA pos. obB obB obB x x x x x x 1 x 2 x x x x 3 2 1 1 1 3 x x x x x x x x x obB 1 1 x x x 1 x 1 1 x x x 1 x 1 3 1 x x Ileus 1 1 x x x x x x x x x x x x x x x x x x V.a. PNP 95 Sonstiges Arthr./Phlegm./Abszeß V.a. pSS V.a. int. Nephritis PDNS Ulkus (Meläna) int. Lu-ödem/Hydrotho. (Poly-)Serositis eitrig-katarrh. Bronchopn Diarrhoe/Enteritis aktivierte mes.Lnn. neg. pos. neg. neg. pos. n.u. n.u. n.u. pos. neg. pos. pos. pos. pos. neg. pos. pos. neg. neg. neg. neg. neg. neg. pos. pos. pos. pos. neg. pos. pos. pos. pos. pos. pos. pos. neg. neg. pos. pos. pos. pos. alle Lnn. aktiviert PCV 2 25. 22. 21. 22. 26. 12. 12. 13. 14. 14. 15. 15. 17. 17. 18. 23. 23. 11. 13. 14. 14. 15. 15. 19. 19. 20. 20. 21. 21. 24. 25. 27. 11. 12. 12. 13. 13. 18. 24. 25. 26. abgemagert Lebenswoche 1-D-1 2-D-3 3-D-4 4-D-4 5-D-4 6-D-? 7-D-? 8-D-? 9-D-? 10-D-? 11-D-? 12-D-? 13-D-? 14-D-? 15-D-? 16-D-? 17-D-? 1-E-1 2-E-1 3-E-1 4-E-1 5-E-1 6-E-1 7-E-1 8-E-1 9-E-1 10-E-1 11-E-1 12-E-1 13-E-1 14-E-1 15-E-1 16-E-2 17-E-2 18-E-2 19-E-3 20-E-3 21-E-3 22-E-3 23-E-3 24-E-3 euthanasiert TierNr.-Bestand-Abteil Fortsetzung von Tab. 8: n.u. 3 3 x 3 1 x x x x x 2 n.u. n.u. n.u. x 1 1 x 1 x x 3 x x autolytisch x x x 3 x 2 1 1 x x x x x x 2 2 Ileus x x 2 2 x x obB 3 3 2 x x 3 2 1 3 1 1 x x x x x x x 2 x x 1 x x x x x x x x x x x x x x x x 2 2 2 1 x x x x x path. E.coli x x x x 3 x x V.a.PMWS Darmstenose Leukose Ileus x Ascaris suum x Rektumstenose 96 Sonstiges Arthr./Phlegm./Abszeß V.a. pSS x V.a. int. Nephritis x PDNS Ulkus (Meläna) (Poly-)Serositis eitrig-katarrh. Bronchopn int. Lu-ödem/Hydrotho. x Diarrhoe/Enteritis aktivierte mes.Lnn. neg. neg. neg. neg. pos. pos. pos. pos. pos. neg. neg. pos. pos. pos. neg. pos. pos. neg. pos. neg. pos. neg. pos. pos. neg. n.u. pos. pos. pos. pos. pos. pos. pos. pos. pos. pos. pos. pos. pos. alle Lnn. aktiviert PCV 2 23. 15. 15. 17. 18. 20. 23. 24. 22. 15. 13. 17. 18. 11. 15. 16. 22. 23. 13. 14. 14. 14. 14. 14. 14. 18. 20. 16. 18. 21. 27. 19. 21. 21. 14. 14. 18. 18. 19. abgemagert Lebenswoche 25-E-4 26-E-4 27-E-4 28-E-4 29-E-4 30-E-4 31-E-4 32-E-4 1-F-1 2-F-2 3-F-3 4-F-3 5-F-3 6-F-4 7-F-4 8-F-4 9-F-4 10-F-4 1-G-? 2-G-1 3-G-1 4-G-1 5-G-1 6-G-1 7-G-1 8-G-1 9-G-1 10-G-2 11-G-2 12-G-2 13-G-2 1-H-3 2-H-3 3-H-3 4-H-4 5-H-10 6-H-10 7-H-10 8-H-10 euthanasiert TierNr.-Bestand-Abteil Fortsetzung von Tab. 8: 2 2 obB Ileus 1 x x 1 x x 1 2 1 x Hernia diaphragmatica obB x x x x x x x 2 x x 2 2 2 2 2 2 x x path. E.coli path. E.coli path. E.coli Exsikkose Exsikkose 1 1 3 x x Lymphosarkom x x x x x 1 V.a.Leptom. obB x x 3 3 x x x x x 1 1 1 x x x x x x x x 1 x 3 x x x x x x x x 3 2 x x x x x x x n.u. V. a.PNP x x x x x Ileus Trauma Salm + path. E.coli path. E.coli 97 Erklärung zu Tab. 8: alle Lnn. aktiviert aktivierte mes. Lnn. (V. a.) Leptom. eitrig-katarrh. Bronchopn. int. Lu-ödem/Hydrotho. PDNS V.a. int. Nephritis V.a. pSS Arthr. / Phlegm. / Abszeß V.a. PMWS V.a. PNP Salm path. E. coli PIA neg. pos. n. u. 1 2 3 alle Lymphonodi aktiviert aktivierte mesenteriale Lymphknoten (Verdacht auf) Leptomeningitis eitrig-katarrhalische Bronchopneumonie Interstitielles Lungenödem / Hydrothorax Bild wie porzines Dermatitis-Nephropathie-Syndrom Verdacht auf interstitielle Nephritis Verdacht auf porzines Stress-Syndrom Arthritis / Phlegmone / Abszeß Verdacht auf postweaning multisystemic wasting Syndrome Verdacht auf porzine proliferative und nekrotisierende Pneumonie Salmonellen enteropathogene E. coli Lawsonia intracellularis negativ positiv nicht untersucht geringgradig mittelgradig hochgradig Erklärung zu Tab. 9: X O ? PCV2-positives Tier PCV2-negatives Tier nicht untersuchtes Tier 98 99 100 101 102 Erklärung zu Tabelle 10: Mit der Methode der „logistischen Regression“ wurde ermittelt, ob die Parameter „m² / Tier“, „Voll- / Halbspalten“, „Brei- / Flüssigfütterung“, „Anzahl Tiere / Abteil“, „Anzahl Tiere / Bucht“ und „Leerstehzeit“ ein erhöhtes Risiko darstellen für das Auftreten von „PDNS“, „PCV2-positiven Tieren“ oder „Verlust total“. Ein statistisch signifikanter Zusammenhang (p < 0,05) konnte lediglich zwischen den Parametern „Leerstehzeit“ und „PCV2-positiven Tieren“ bzw. „Verlust total“ ermittelt werden. Der Zusammenhang zwischen „PDNS“ und „Leerstehzeit“ war lediglich grenzwertig (p = 0,0627). 4.5. Serologische Ergebnisse im Abferkel-, Aufzucht- und Maststall Wie in 3.3.4. beschrieben wurden in vier der acht Aufzuchtställe während des dritten Durchgangs (Betrieb D / F / G und H) und in den nachfolgenden Mastställen (zweiter Durchgang) serologische Verlaufsuntersuchungen durchgeführt. In den Abferkelabteilen wurde bei 10 bis 15 Sauen am Tag des Absetzens (21. Lebenstag der Ferkel) stichprobenartig Serum entnommen. Dieses wurde mittels Enzyme-Linked Immunosorbent Assay (ELISA) auf Antikörper gegen PCV2 untersucht. Bei 13 bis 15 Ferkeln, die jeweils von dieser beprobten Sauengruppe abstammten, wurde drei mal im Aufzuchtstall (3., 6. und 9. Lebenswoche) und drei mal im Maststall (12., 16. und 18. Lebenswoche) Blut entnommen. Diese Proben wurden neben PCV2-Antikörper auch auf Antikörper-Konzentrationen gegen PPV mittels Hämagglutinations-Hemmungs-Test (HAHT) und gegen den europäischen (EU) und amerikanischen (US) PRRSV-Stamm mittels Immunfluoreszenstest (IFT) untersucht. Sämtliche Proben von Betrieb D und F wurden zusätzlich mittels HAHT auf Antikörper-Konzentationen gegen SIV, Subtyp H1N1 und mittels ELISA auf Antikörper gegen SIV, Subtyp H3N2 untersucht. Sämtliche Werte sind in den Tabellen 13 bis 32 im Anhang aufgeführt. 4.5.1. Serologische Reaktionen gegen PCV2 Der hier angewandte ELISA ist noch nicht klinisch validiert, so dass im folgenden die Verläufe der Antikörper-Konzentrationen beschrieben werden. Einzelne Werte lassen keine sicheren Rückschlüsse auf eine Infektion zu, beurteilt werden hier lediglich aufsteigende bzw. absteigende Konzentrationen. Betrieb D: Alle zwölf Sauen hatten hohe Antikörper-Konzentrationen. Während der Zeit im Aufzuchtstall (3., 6. und 9. Lebenswoche) fielen die Werte, außer bei einem Ferkel, ab. Im Alter von 10 Wochen wurden die 13 Tiere auf zwei Abteile im Maststall verteilt; sieben kamen in Abteil 1 und sechs in Nr. 2. In Abteil 1 stiegen die Werte bei sechs Tieren zwischen der 16. und 18. Lebenswoche an, im Abteil 2 hatten fünf Tiere in der 16. und eines in der 18. Lebenswoche steigende Antikörper-Konzentrationen gegenüber der Messung davor. Die Antikörper-Konzentrationsverläufe sind in Abbildung 2 in einem Diagramm dargestellt; die genauen Meßwerte stehen im Anhang, Tabelle 13. o 18 .L eW o .L 16 12 .L eW o eW o 9. Le W o Le 6. Le 3. W o 16,0 14,0 12,0 10,0 8,0 6,0 4,0 2,0 0,0 W Antikörper-Konzentration 103 Abb. 2: PCV2-Antikörper-Konzentrationsverläufe der 13 Schweine aus Bestand D (3. bis 9. Lebenswoche (LeWo): Aufzuchtstall, 12.-18. LeWo: Maststall) o 18 .L eW o .L 16 .L 12 eW o eW o 9. Le W o Le 6. Le 3. W o 1 6 ,0 1 4 ,0 1 2 ,0 1 0 ,0 8 ,0 6 ,0 4 ,0 2 ,0 0 ,0 W Antikörper-Konzentration Betrieb F: Die Antikörper-Konzentrationen der 15 Sauen bewegten sich im oberen bis mittleren Bereich der Meßwerte. Während der Aufzuchtphase fielen die anfänglich mittel bis hohen Werte bei allen Ferkeln kontinuierlich ab. Bei den sechs in Abteil 3 gestallten Tieren stiegen die Werte zur 16. bzw. 18. Lebenswoche an. Die acht Tiere aus dem Abteil 4 zeigten einen Antikörper-Konzentrationsanstieg ab einem Alter von 12 Wochen (siehe Abbildung 3 und Anhang, Tabelle 14). Abb. 3: PCV2-Antikörper-Konzentrationsverläufe der 15 Schweine aus Bestand F (3. bis 9. LeWo: Aufzuchtstall, 12.-18. LeWo: Maststall) 104 o 18 .L eW o .L 16 .L 12 eW o eW o W 9. Le W Le 6. 3. Le W o 1 6 ,0 1 4 ,0 1 2 ,0 1 0 ,0 8 ,0 6 ,0 4 ,0 2 ,0 0 ,0 o Antikörper-Konzentration Betrieb G: Alle zehn Serumproben von den Sauen befanden sich im oberen Bereich der gemessenen Antikörper-Konzentrationen. Die Werte der Proben der Aufzuchtferkel fielen bei allen 15 Tieren kontinuierlich ab. Im Maststall hatten fast alle Tiere in beiden Abteilen im Alter zwischen 12 und 16 Wochen steigende AntikörperKonzentrationen. Die Konzentrationsverläufe sind in Abbildung 4 dargestellt und die Werte im Anhang in Tabelle 15 aufgeführt. Abb. 4: PCV2-Antikörper-Konzentrationsverläufe der 15 Schweine aus Bestand G (3. bis 9. LeWo: Aufzuchtstall, 12.-18. LeWo: Maststall) Betrieb H: Die Antikörper-Konzentrationen der zehn Sauen befanden sich ausnahmslos im oberen Bereich. Im Aufzuchtstall fielen bei allen 15 Ferkeln die Werte ab. Die Tiere wurden auf sieben verschiedene Mastabteile verteilt (n = 1 bis 5). In Abteil 4 (n = 1) stieg der Wert bei dem einzigen hier beprobten Schwein zwischen der 16. und 18 Lebenswoche an. In Abteil 7 hatten zwei Tiere der vier beprobten in der 16. Lebenswoche höhere Antikörper-Konzentrationen als bei der Messung zuvor. Die Konzentrationsverläufe sind grafisch in Abbildung 6 dargestellt (Anhang, Tabelle 16) 18 .L eW o 16 .L eW o 12 .L eW o 9. Le W o 6. Le W o 1 6 ,0 1 4 ,0 1 2 ,0 1 0 ,0 8 ,0 6 ,0 4 ,0 2 ,0 0 ,0 3. Le W o Antikörper-Konzentration 105 durchschnittliche AntikörperKonzentration Abb. 5: PCV2-Antikörper-Konzentrationsverläufe der 15 Schweine aus Bestand H (3. bis 9. LeWo: Aufzuchtstall, 12.-18. LeWo: Maststall) 3.LeWo Betrieb D 6.LeWo 9.LeWo Betrieb G 12.LeWo 16.LeWo 18.LeWo Betrieb H Betrieb F Abb. 6: Mittelwerte der PCV2-Antikörper-Konzentrationen je Betrieb (D / F / G / H) im Vergleich Erklärung zu Abbildung 6: Diese Darstellung soll lediglich die ähnlichen Konzentrationsverläufe in den vier Beständen bildlich darstellen. Ein direkter Vergleich der Werte ist problematisch, da dieser ELISA noch nicht validiert ist und somit ein Vergleich der hier vorliegenden absoluten Werte nur bedingt möglich ist. 106 4.5.2. Serologische Reaktionen gegen PRRSV (EU- und US-Stamm) Betrieb D: Die Antikörper-Konzentrationen gegen den PRRSV-US-Stamm stiegen deutlich zwischen der 12. und 16. Lebenswoche bei allen 13 Tieren aus den Abteilen 1 und 2 an (Abb. 7). Die Antikörper-Konzentrationen gegen PRRSV-EU lagen bei den 13 drei bis 18 Wochen alten Tieren im unteren Meßbereich, so dass diese als grenzwertig bis negativ einzustufen sind. Geringgradige Konzentrationsanstiege gegen den EU-Stamm zeigten dieselben Proben, die gegen den US-Stamm deutlich anstiegen. Im Anhang befinden sich alle Werte in den Tabellen 17 und 18. In Abbildung 7 sind die Antikörperverläufe grafisch dargestellt. 12 Antikörper-Konzentration 10 8 6 4 2 0 3.LeWo 6.LeWo 9.LeWo 12.LeWo 16.LeWo 18.LeWo Abb. 7: PRRSV (US)-Antikörper-Konzentrationsverläufe der 13 Tiere aus Bestand D (3. bis 9. LeWo: Aufzuchtstall, 12.-18. LeWo: Maststall) Betrieb F: Sämtliche Antikörper-Konzentrationen, sowohl gegen den US-, als auch den EU-Stamm lagen von der 3. bis zur 18. Lebenswoche bei allen 15 Proben im untersten Meßbereich (Anhang, Tabelle 19 und 20). Betrieb G: Die Antikörper-Konzentrationen gegen den PRRSV-EU-Stamm lagen bei allen untersuchten Proben im unteren Meßbereich, zeigten jedoch Schwankungen in der 12. und 16. Lebenswoche. Dieselben gegen den EU-Stamm leicht ansteigenden Proben zeigten deutliche Konzentrationsanstiege gegen den US-Stamm in beiden Mastabteilen (Abb. 8). Die genauen Meßwerte sind außerdem im Anhang in Tabelle 21 und 22 aufgeführt. 107 12 Antikörper-Konzentration 10 8 6 4 2 0 3.LeWo 6.LeWo 9.LeWo 12.LeWo 16.LeWo 18.LeWo Abb. 8: PRRSV (US)-Antikörper-Konzentrationsverläufe der 15 Tiere aus Bestand G (3. bis 9. LeWo: Aufzuchtstall, 12.-18. LeWo: Maststall) Betrieb H: In diesem Betrieb waren die Antikörper-Konzentrationen gegen US- und EU-Stamm während der Aufzuchtphase im unteren Meßbereich. Danach wurden die Tiere in sieben unterschiedliche Mastabteile verbracht. Die AntikörperKonzentrationen gegen den EU-Stamm verhielten sich in den jeweiligen Abteilen folgendermaßen: Abteil 2 (n = 2): ansteigende Konzentrationen zur 18. Lebenswoche, Abteil 3 (n = 5): ansteigende Konzentrationen zur 16. Lebenswoche, Abteil 4 (n = 1): ansteigende Konzentration zur 16. und 18. Lebenswoche, Abteil 7 (n = 4): Konzentrationen im unteren Meßbereich, Abteil 8 (n = 1): Konzentration im unteren Meßbereich, Abteil 9 (n = 1): Konzentration im unteren Meßbereich, Abteil 10 (n = 1): ansteigende Konzentration zur 16. und 18. Lebenswoche. Geringgradig ansteigende Werte gegen den US-Stamm zeigen die Proben von den zwei Tieren aus dem Abteil 2 zur 18. Lebenswoche und zwei der fünf Tiere aus Abteil 3 zur 16. bzw. 18. Lebenswoche. Die Werte stehen im Anhang in den Tabellen 23 und 24. 108 12 Antikörper-Konzentration 10 8 6 4 2 0 3.LeWo 6.LeWo 9.LeWo 12.LeWo 16.LeWo 18.LeWo Abb. 9: PRRSV (EU)-Antikörper-Konzentrationsverläufe der 15 Tiere aus Bestand H (3. bis 9. LeWo: Aufzuchtstall, 12.-18. LeWo: Maststall) 4.5.3. Serologische Reaktionen gegen PPV Betriebe D / F / G und H: In allen vier Betrieben zeigten die Tiere ausnahmslos abfallende, selten auch stagnierende Antikörper-Konzentrationen von der 3. bis zur 18. Lebenswoche. Im Betrieb G gab es drei Tiere und im Betrieb H zwei, die schon in der 3. Lebenswoche einen Wert zeigten, der als negativ eingestuft wird. Im Anhang finden sich sämtliche Werte in den Tabellen 25 bis 28. 4.5.4. Serologische Reaktionen gegen SIV Betrieb D: In diesem Betrieb hatten die Sauen die höchsten hier gemessenen Antikörper-Konzentrationen; von der 3. bis zur 18. Lebenswoche fielen die Werte (n = 13) ab. Geringgradige Schwankungen gab es bei drei Tieren in der 16. bzw. 18. Lebenswoche gegen H1N1 und bei drei Tieren in der 6., 9. bzw. 12. Lebenswoche gegen H3N2. Die genauen Werte stehen im Anhang in den Tabellen 29 und 30. Betrieb F: Die Serumproben der 12 Sauen zeigten hohe Antikörper-Konzentrationen für H1N1 und H3N2 und von der 3. bis 18. Lebenswoche fallen diese, abgesehen von leichten Schwankungen, kontinuierlich ab. Die Werte sind im Anhang in den Tabellen 31 und 32 aufgeführt. 109 5. Diskussion Zu Beginn der Untersuchungen war bekannt, dass sich die Zuchtläufer und Jungsauen, die zum Aufbau dieser Herde verwandt wurden, mit dem porzinen Circovirus Typ 2 (PCV2) infiziert hatten. Das ursprüngliche Ziel bestand darin, den Infektionsverlauf bezüglich der klinischen und pathomorphologischen Ausprägung in den acht Aufzuchtställen, die hinsichtlich der Herkunft und der Genetik des Tiermaterials sowie der baulichen Gegebenheiten und der Fütterung identische Voraussetzungen besaßen, untereinander zu vergleichen und bei unterschiedlichem Infektionsverlauf mögliche Einflussfaktoren festzustellen. Durch das Ausbleiben der für PCV2 als typisch angenommenen Klinik (Postweaning multisystemic wasting syndrome (PMWS)) mußte die Zielstellung verändert werden. Es wurde daraufhin versucht, die Ausbreitung von PCV2 in einem solchen Betriebssystem (three-site-production-system) unter den gegebenen Hygienemaßnahmen zu verfolgen und die klinischen und pathomorphologischen Auswirkungen in Aufzucht und Mast festzustellen. Im Quarantänestall gab es die ersten Hinweise, dass die zugekauften Zuchtschweine mit PCV2 Kontakt hatten. Zwei von zwölf klinisch auffälligen Zuchtläufern zeigten Veränderungen wie beim porzinem Dermatits-Nephropathie-Syndrom (PDNS); Genomfragmente von PCV2 wurde bei allen zwölf Tieren, verschiedene bakterielle Erreger (Streptococcus suis, Pasteurella multocida, Haemophilus parasuis, Actinobacillus pleuropneumoniae, Lawsonia intracellularis, Salmonellen der Gruppe B) und PRRSV bei Einzeltieren nachgewiesen. Die Tiere waren nach ihrer Ankunft in einem Stall untergebracht, der zuvor als Maststall diente. Eine Ansteckung über die Stallhülle kann somit nicht ausgeschlossen werden. Direkter Kontakt zu anderen Schweinen bestand jedoch nicht und auch der Personenverkehr unterlag strengen Hygieneregeln. Zu einem späteren Zeitpunkt wurde bei einer anderen Gruppe Zuchtschweine direkt nach Aufstallen im Quarantänestall Nasentupfer entnommen und diese auf PCV2 mittels PCR untersucht. Bei einer Stichprobenzahl von 36 wurde bei vier Proben PCV2 nachgewiesen. Damit liegt die Vermutung nahe, dass diese Tiere schon im Herkunftsbetrieb Kontakt zu PCV2 hatten. Sämtliche Stallungen der Sauenhaltung wurden neu errichtet und nur mit Tieren bestückt, die den Quarantänestall passiert hatten. Dieser Produktionsbereich wurde nicht systematisch auf PCV2 untersucht. In abortierten Feten bzw. totgeborenen und lebensschwach geborenen Ferkeln wurde in keinem der 39 Stichproben PCV2 nachgewiesen und auch die Reproduktionsdaten sprechen für einen unproblematischen Verlauf mit überdurchschnittlichen Ergebnissen (ARBEITSKREIS BETRIEBSZWEIGAUSWERTUNG SCHWEIN NIEDERSACHSEN (ABSN) (2001). Etwa bei der Hälfte von 33 Schlachtsauen wurde PCV2 mittels PCR im inguinalen Lymphknoten nachgewiesen. Dieses Ergebnis zeigt, dass die Tiere Kontakt zu PCV2 hatten. Diese hier angewandte Untersuchungsmethode der PCR ist sehr sensibel, 110 jedoch lässt sich nichts über die Infektiösität des Virusmaterials aussagen. Auch der Zeitpunkt der Infektion läßt sich bei dieser Untersuchungsmethode nicht bestimmen. Bei der serologischen Verlaufsuntersuchung von Januar bis Juni 2001 (dritter Aufzucht-Durchgang), bei der von jeweils zehn bis 15 Sauen am Tag des Absetzens (21. Lebenstag der Ferkel) Blut entnommen wurde, zeigten alle diese Proben hohe bis mäßig hohe Antikörper-Konzentrationen gegen PCV2. Dies deutet auf ein Zirkulieren von PCV2 im Abferkelbereich hin. Die hohen Antikörper-Konzentrationen deuten auf eine noch nicht allzu lange zurückliegende Infektion und einen ähnlichen Infektionszeitpunkt oder eine lange Persistenz der einmal gebildeten Antikörper hin. Grund dafür könnte das gleichmäßige Alter der Sauengruppe sein, die zum Zeitpunkt der Untersuchung noch fast ausschließlich aus Erstgebärenen bestand. BLANCHARD et al. (2001) berichten von experimentell mit PCV2 infizierten Sauen, bei denen PCV2-spezifische Antikörper mittels eines von ihnen entwickelten enzyme linked immunosorbent assay (ELISA) zwei bis drei Wochen post infectionem nachweisbar waren und die während der vier Monate, die der Versuch dauerte, kontinuierlich anstiegen. Diese Ergebnisse können jedoch nicht auf die hiesigen ohne weiteres übertragen werden, da es noch keine Information über die Vergleichbarkeit der Nachweismethodik gibt. Somit kann hier mit dem Ergebnis einer einzelnen Probe pro Tier keine Aussage zum Infektionszeitpunkt gemacht werden. Da aber schon während der Quarantäne und bei Anlieferung der Zuchtläufer PCV2 nachgewiesen wurde, fand wahrscheinlich die erste Infektion schon vor dem Eingliedern in die Sauenanlage statt. Die Ferkel wurden mit 21 Lebenstagen am Tag des Absetzens in die extra dafür neu errichteten Aufzuchtställe verbracht. Es gab keine Vermischung von Ferkeln verschiedener Herkünfte und der Transport fand in eigens dafür angeschafften Fahrzeugen statt. Es durften nur die Personen den Stall in Schutzkleidung betreten, die 24 Stunden zuvor keinen Kontakt zu System-fremden Schweinen hatten. Die insgesamt 24 Aufzuchtgruppen wurden unter verschiedenen Gesichtspunkten auf ihren Gesundheitsstatus hin kontrolliert. Verschiedene Autoren beschreiben Aufzuchtferkel als die am häufigsten klinisch von PCV2 betroffene Altersgruppe (LE CANN et al. 1997; CLARK u. HARDING 1998; DOMINGO u. SEGALES 1999). Das Erkrankungsbild PMWS ist sehr unspezifisch, deshalb müssen zur Diagnosefindung verschiedene Parameter, wie Klinik, Pathomorphologie, PCV2Nachweis und Histologie herangezogen werden (DOMINGO u. SEGALES 1999). Bei dieser Studie wurde der Erregernachweis mittels PCR als „Screening“ eingesetzt; klinische und pathomorphologische Befunde wurden mit diesen Ergebnissen in Zusammenhang gebracht. Eine histologische Untersuchung aller Organe wurde in dieser Studie nicht durchgeführt. Leistungsdaten und eine im dritten AufzuchtDurchgang / zweiten Mast-Durchgang durchgeführte serologische Verlaufsuntersuchung brachten zusätzliche Informationen. Die Beobachtung der drei Aufzuchtdurchgänge in den acht Betrieben zeigte zusammenfassend folgende Auffälligkeiten: Trotz einer nachweislich infizierten Sauenherde ließen sich typische pathomorphologische und klinische Bilder des PMWS nicht nachweisen. Bei keinem Durchgang gab es eine Korrelation zwischen den klinischen Parametern „Husten / 111 Niesen“ und PCV2-Nachweis. Klinisch sichtbare Symptome ließen sich zumeist mit antimikrobiell wirksamen Medikamenten deutlich vermindern, so dass man von einer bakteriellen Ursache ausgehen kann. Weitergehende Diagnostik hinsichtlich der bakteriellen Atemwegsinfektionen wurden dadurch erschwert, dass die mittels Sektion untersuchten Tiere entweder schon länger als 24 Stunden tot waren oder zur Euthanasie freigegebene Tiere chronisch erkrankt bzw. vorbehandelt waren und damit nicht repräsentativ für das Bestandsproblem. Auch hohe Staubwerte können Reizungen der Atemwege verursachen, meist bedingt durch eine zu trockene Luft, wie sie häufig in beheizten Aufzuchtställen vorgefunden wird. Auch in diesen Ställen lag die relative Luftfeuchte häufig unterhalb der Empfehlungen von 60 bis 80%. Die Leistungsdaten mit Verlusten zwischen 0,2 bis 1,8% und Tageszunahmen von 380 bis 481g spiegeln eine unproblematische Aufzuchtphase wieder. PCV2 wurde mittels PCR nur bei wenigen einzelnen Ferkeln nachgewiesen; die serologischen Befunde gaben auch keinen weiteren Hinweis auf eine PCV2-Infektion im Aufzuchtstall. Somit fand eine massive Virusausbreitung während der Aufzuchtphase, wie in einer vorherigen Arbeit (TSCHACHTSCHAL 2000) beschrieben, hier nicht statt. PERITOGIANNI (2000) beschreibt den klinischen Verlauf einer PCV2-Infektion ebenfalls in einem three-site production-system, allerdings mit deutlich stärkeren klinischen Auswirkungen. In der Aufzucht zeigten 70-90% der Tiere anfangs respiratorische und enterale Symptome, später auch Anzeichen für PMWS, wie Wachstumsdepression, Blässe, Fieber und Dyspnoe. 30% dieser betroffenen Tiere bekamen mit 9-10 Wochen die für PDNS typischen Hautveränderungen; die Letalität lag bei 3-20%. Dies zeigt, dass das Haltungssystem, gekennzeichnet durch die räumliche Trennung von Sauen, Aufzucht und Mast, allein nicht ausreicht, um die klinischen Auswirkungen einer PCV2-Infektion zu unterdrücken. Möglicherweise entstanden die deutlichen Unterschiede in der Tiergesundheit durch einen unterschiedlichen PCV2-Immunstatus der Sauen, da bei der Studie von PERITOGIANNI (2000) wahrscheinlich eine Infektion von Jungsauen eingeschleppt wurde und damit eine ungeschützte Altsauenherde infizierte. Dagegen scheinen die Sauen der vorliegenden Studie einen sehr homogenen Immunstatus zu besitzen und diesen auch an die Ferkel weiterzugeben. Ein weiterer Grund für den unterschiedlichen Verlauf hinsichtlich des PMWSGeschehens in der Aufzuchtphase in diesen beiden 3-site-production-systems könnte darin bestehen, dass unterschiedlich pathogene PCV2-Stämme in den Schweineanlagen zirkulieren. HAMEL et al. (2000) fanden fünf verschiedene PCV2Stämme, die noch zu 95% homolog waren. Eine unterschiedliche Pathogenität wurde bislang weder nachgewiesen, noch ausgeschlossen. Auch die Tatsache, dass PCV2 retrospektiv schon 1986 nachgewiesen wurde (ROSELL et al. 2000b), PMWS aber erstmalig 1991 beschrieben wurde (HARDING 1996), liesse sich durch verschieden pathogene PCV2-Isolate erklären. 112 Im ersten Durchgang wurde PCV2 bei lediglich einem Ferkel von insgesamt 66 untersuchten (1,5%) in einem der acht Betriebe nachgewiesen. Im zweiten Durchgang waren es fünf von 69 (7,2%) untersuchten Ferkeln in vier der acht Betriebe. Während des dritten Durchgangs wurde bei fünf von 49 (10,2%) untersuchten Ferkeln in vier verschiedenen Betrieben PCV2 nachgewiesen. Auffallend ist die steigende Anzahl an positiven Tieren in der untersuchten Stichprobe. Hierfür gibt es folgende Erklärungen: Die Ferkel haben sich möglicherweise intrauterin oder in den drei Wochen bei der Sau mit PCV2 infiziert. TSCHACHTSCHAL (2000) fand vereinzelt PCV2 in klinisch und pathomorphologisch unauffälligen neugeborenen Ferkeln und MOALIC et al. (2001) wies bei 10 von 17 drei Wochen alten Ferkeln PCV2 mittels PCR im Serum nach. Die Bedeutung dieser Virusträger für die Verbreitung von PCV2 ist nicht geklärt; TSCHACHTSCHAL (2000) gibt diesem Phänomen nur einen geringen Stellenwert bei der Ausbreitung dieser Krankheit, weil es nur bei einer sehr geringen Anzahl an Tieren nachgewiesen wurde. MOALIC et al. (2001) glauben dagegen, dass diese wahrscheinlich virusausscheidenden Tiere durchaus als Vektoren fungieren können. Eine Kontamination der bislang sauberen Stallhülle wäre auf jeden Fall auf diesem Wege denkbar. Die Tatsache, dass bei den Aufzuchtferkeln auch bakterielle Erreger (Streptococcus suis, Haemophilus parasuis, Salmonellen der Gruppe B) nachgewiesen wurden, die schon bei den Zuchtläufern während der Quarantäne gefunden wurden, spricht auch dafür, dass eine Erregerübertragung von der Sau auf die Ferkel nicht endgültig unterbunden wurde. Auch „externe“ Vektoren, wie zum Beispiel Personen, Arbeitsgeräte, Transportmittel oder Schadnager, können PCV2 in die neuen Stallungen geschleppt haben, so dass sich hier Einzeltiere infizierten und so die bislang PCV2-freie Stallhülle kontaminiert wurde. Dagegen sprechen jedoch die strengen Hygieneauflagen, die sämtliche Personen, die den Stall betreten, einhalten müssen. Auch Arbeitsgeräte und Transportmittel wurden speziell für diese Ferkel angeschafft und Schadnager werden durch ein beauftragtes Unternehmen in allen Betrieben regelmäßig kontrolliert. Allerdings hat dieses Produktionssystem auch Schwachstellen im Hygieneregime. So befinden sich auf den Hofflächen von sieben der acht Aufzuchtställe gleichzeitig Mastställe. Diese Mastställe sind alle älterer Bauart und beherbergten somit vor Beginn der Ferkelproduktion in diesem System System-fremde Schweine mit unbekanntem PCV2-Status. Die Einhaltung der absoluten Trennung zwischen diesen zwei Produktionseinheiten war nicht immer gegeben. Ebenfalls problematisch ist, das sich auf den Höfen mit Abferkelställen gleichzeitig System-eigene Mastschweine befinden. Allerdings wurde hier (soweit bekannt) die Trennung zwischen den zwei Einheiten konsequent eingehalten. Gegen die Theorie, dass PCV2 durch externe Vektoren eingeschleppt wurde, spricht der Nachweis von PCV2 im Aufzuchtstall C während des zweiten Durchgangs. Dieser Landwirt betreut nämlich neben einem Kuhstall nur diesen Aufzuchtstall und in der näheren Umgebung (etwa 500m) gibt es keine schweinehaltenden Betriebe. 113 Wurde jedoch erst einmal Virus in einen Stall eingeschleppt, kann sich dieses in der Umgebung ansammeln oder in ungeschützten Tieren replizieren. Eine Erhöhung des Infektionsdrucks innerhalb der Stallhülle wäre die Folge. PCV2 ist zudem ein unbehülltes DNA-Virus (TISCHER et al. 1987), welches eine hohe Resistenz gegenüber Hitze, Kälte, ultravioletten Licht und chemischen Desinfektionsmitteln besitzt (KRAKOWKA et al. 2000). Eine Reinigung und Desinfektion zwischen zwei Durchgängen gewährleistet somit nicht unbedingt eine Dekontamination. Reinigung und Desinfektion wurde in diesen Betrieben von den jeweiligen Betreuern selbst durchgeführt; eine Kontrolle fand nicht statt. Eine Fehlerquelle kann somit nicht ausgeschlossen werden. Eine mangelhafte bzw. nicht durchgeführte Desinfektion würde sowohl das gesteigerte Auftreten von PCV2-positiven Ferkeln als auch das vermehrte Aufkommen von bakteriell bedingten Erkrankungen, wie Leptomeningitiden, Arthritiden, Bronchopneumonien und Serositiden erklären. DOMINGO und SEGALES (1999) berichten davon, dass sie häufig bei Schweinen mit PMWS-Veränderungen bakterielle Sekundärinfektionen nachweisen konnten. Die hier bei Einzeltieren nachgewiesenen Infektionen mit Streptococcus suis und Haemophilus parasuis scheinen jedoch nicht die klinische Ausprägung eines PMWSGeschehens unterstützt zu haben. Allerdings wurde in der vorliegenden Studie auch keine PCV2-Infektion in der Aufzucht nachgewiesen, so dass möglicherweise keine „Doppelinfektion“ vorgelegen hat. KRAKOWKA et al. (2001) zeigten, dass schon eine Belastung mit einem beliebigen Antigen, wie zum Beispiel eine Impfung, das klinische und pathomorphologische Erscheinungsbild des PMWS verstärken kann. In der vorliegenden Feldstudie wurden die Ferkel innerhalb der ersten zwei bis drei Lebenswochen mit einer Mycoplasmenvakzine geimpft, also in einem Zeitraum, wo wahrscheinlich keine PCV2-Infektion stattgefunden hat. RODRIGUEZ-ARRIOJA et al. (2001) fanden unter den 5 bis 21 Wochen alten Tieren einige, die sowohl kontinuierlich als auch intermittierend über mehrere Wochen virämisch waren, MOALIC et al. (2001) wiesen bei einem Ferkel sogar PCV2 über sechs Monate im Serum nach. Solche „PCV2-Ausscheider“ können maßgeblich an der Kontamination der Umgebung mit PCV2 beteiligt sein. Die Anzahl der eingestallten Tiere bewegte sich von 675 bis 1164 Ferkel und der errechnete Platz pro Tier lag somit zwischen 0,29 bis 0,5m². Die Belegdichte wird in der Literatur als ein wichtiger Faktor dargestellt, der ein PMWS-Geschehen unterstützen soll (DOMINGO u. SEGALES 1999). Bei dieser Untersuchung wurde sowohl bei dichter als auch bei geringer Belegung PCV2 bei einem Ferkel oder im Nasentupfer nachgewiesen. Somit läßt diese Studie keinen Zusammenhang zwischen Aufstallungsdichte und PCV2-Nachweis erkennen. Die serologischen Ergebnisse zeigten bei den 3 Wochen alten Ferkel in allen vier Abferkelbetrieben hohe bis mittlere Antikörper-Konzentrationen, die wahrscheinlich über das Kolostrum aufgenommen wurden. Die Proben der Sauen hatten ähnlich hohe und gleichmäßige Messwerte. Die Konzentrationen der maternalen Antikörper in den Proben der 6 und 9 Wochen alten Ferkel fielen kontinuierlich ab und befanden 114 sich meistens im oberen bis mittleren, vereinzelt jedoch auch im unteren Messbereich. Diese zunehmenden Unterschiede bezüglich der Höhe der Antikörper-Konzentration kann ein langsam voranschreitendes Infektionsgeschehen begünstigt haben, von dem anfangs nur Einzeltiere mit einer geringen Antikörper-Konzentration betroffen waren. Dies wäre ein Grund, weshalb die meisten Ferkel, bei denen PCV2 während der drei Durchgänge nachgewiesen wurde, 8 Wochen oder älter (8 von 11 Ferkeln) waren. Auch die regelmäßig in der 10. Lebenswoche entnommenen Nasentupfer fallen in diesen Zeitraum; mit diesen gelang bei 7 von 24 Durchgängen ein Nachweis von PCV2 in ein bis zwei Proben (von 20). Die Aussagekraft der PCV2-Ergebnisse über Nasentupfer ist jedoch eingeschränkt. TSCHACHTSCHAL (2000) berichtet von einer relativen Sensitivität von 0,5 bis 0,64 gegenüber dem Organnachweis. Er begründet dies damit, dass PCV2 nur kurzzeitig, wahrscheinlich während der Virämie, in den Epithelien des Atemwegtraktes nachweisbar ist. SIBILA et al. (2001a) berichteten von klinisch unauffälligen Ferkeln, bei denen PCV2 mittels Nasentupfer, nicht jedoch im Serum nachgewiesen wurde. Sie folgerten daraus, dass eine Ausscheidung über den Atemtrakt wahrscheinlich ein wichtiger Ansteckungsweg bei Tierkontakt darstellt und das diese Ausscheidung nicht nur während einer Virämie stattfindet. Der vereinzelte Nachweis von PCV2-positiven Nasentupfern in der 10. Lebenswoche deutet auf ein beginnendes Zirkulieren von PCV2 im Aufzuchtstall hin. Mit der 10. Lebenswoche endete meistens die intensive Beobachtung, so dass eine weitere Verbreitung von PCV2 in dem Tierbestand zumindest klinisch schwierig zu verfolgen war. SIBILA et al. (2001b) postulieren, dass der Infektionszeitpunkt die Ausprägung des klinischen Bildes von PMWS beeinflußt. CALSAMIGLIA et al. (2001) konnten einen Zusammenhang zwischen der Länge der PCV2-Virämie und den klinischen Auswirkungen feststellen. Allgemein infiziert sich ein Tier dann, wenn der Infektionsdruck der Umgebung hoch ist und die Konzentration protektiver Antikörper sinkt. Demzufolge gibt es zwei Möglichkeiten, die eine Infektion begünstigen. Zum einen ein extrem hoher Infektionsdruck in dem jeweiligen Stallabteil und zum anderen eine schlechte Immunität gegen diesen speziellen Keim. Vorausgesetzt, dass die hier gemessenen Antikörper-Fraktionen protektiv sind, ist die immunologische Situation der Sau eine wichtige Ausgangssituation für die Ferkelaufzucht. Eine hohe Konzentration an maternalen Antikörpern schützt die Ferkel länger vor einer Infektion. Denn nach den bisherigen Erkenntnissen scheint ein später Infektionszeitpunkt und eine kurze Virämie die Wahrscheinlichkeit zu verringern, dass sich klinische Symptome in Form von PMWS entwickeln. Im Falle dieser Jungsauenherde, die wahrscheinlich alle vor nicht zu langer Zeit selber eine PCV2-Infektion durchgemacht haben, besteht eine günstige Ausgangssituation, da relativ hohe und bei allen Tieren auch gleichmäßige Antikörper-Konzentrationen weitergegeben werden. Bei zunehmendem Durchschnittsalter der Sauenherde besteht jedoch die Gefahr, dass es vermehrt Ferkel mit einer schlechten maternalen Immunität gibt, bei denen wiederum das Infektionsgeschehen während der Aufzuchtphase früher auftreten kann. Ähnliches berichten ROSE et al. (2001). Sie wiesen bei den älter werdenden Sauen eine 115 geringere Prävalenz an serologisch PCV2-positiven Tieren nach. Ein mögliches Risiko ist die eventuell daraus resultierende Infektion der Saugferkel bei der Sau. Eine Unterscheidung von maternalen und aktiv erworbenen Antikörpern ist zur Zeit jedoch noch nicht möglich. Eine Impfung der Sauenherde könnte diese negativen Auswirkungen mindern, weil man so eine immunologisch homogene Sauenherde schafft. Für PCV2 gibt es jedoch bislang noch keinen zugelassenen Impfstoff. JESTIN et al. (2001b) berichten von ersten Versuchen, in denen sie eine protektive Wirkung einer PCV2-Vaccine in einem in-vivo-Modell zeigen konnten. Weitere Beobachtungen in dieser Anlage würden wichtige Hinweise geben, wie sich die PCV2-Situation in einer älter werdenen Sauenherde entwickelt. Die serologischen PCV2-Ergebnisse können nur anhand ihres Verlaufs vergleichend interpretiert werden. Da der hier angewandte ELISA noch nicht klinisch validiert ist, kann zu den Einzelproben keine Aussage gemacht werden, ob sie als „negativ“ oder „positiv“ eizustufen sind. Die Proben aus den Betrieben D, F und G zeigen deutliche Antikörper-Konzentrationsanstiege in der 16. oder 18. Lebenswoche. Dies weist auf eine Serokonversion innerhalb der ersten zwei Monate im Maststall (ab 10. / 11. Lebenswoche). Der genaue Infektionszeitpunkt kann nur geschätzt werden, da zur Zeit nicht bekannt ist, wie lang der Zeitraum zwischen Infektion und Auftreten messbarer Konzentrationen dieser Antikörper-Fraktionen ist. RODRIGUEZ-ARRIOJA et al. (2001) beschreiben Antikörper-Verläufe in einem von PMWS betroffenen Bestand. Sie fanden seropositive Sauen und abfallende Antikörper bei der Untersuchung der Ferkel in der 3. und 7. Lebenswoche. Hier waren die Titer zur 12. Lebenswoche angestiegen und auch noch bei den 28 Wochen alten Tieren nachweisbar. In diesem klinisch betroffenen Bestand scheint die PCV2-Infektion zu einem früheren Zeitpunkt stattgefunden zu haben. Dies unterstützt die These, dass das klinische Bild des PMWS milder ausfällt bzw. nicht auftritt, wenn die PCV2-Infektion erst sehr spät stattfindet. Damit wäre der Infektionszeitpunkt ein Faktor, der das PMWS-Geschehen beeinflusst. Die serologischen Ergebnisse von Betrieb H unterschieden sich dahingehend von denen der anderen Bestände, dass es hier abteilsweise unterschiedliche AntikörperKonzentrationsverläufe gab. In zwei Abteilen (4 und 7) stiegen die Werte einiger Proben aus der 16. Lebenswoche an; in den anderen fünf Abteilen wurde kein Konzentrationanstieg gemessen. Eine Interpretation dieser Ergebnisse ist jedoch durch die geringe Stichprobenzahl von nur einer bis fünf Proben pro Abteil schwierig. Bei den Ergebnissen aller Betriebe fällt jedoch auf, dass ein deutlicher Konzentrationsanstieg (Serokonversion) erst dann auftritt, wenn der Wert bei der Probe zuvor sich im unteren Messbereich befindet. Dies läßt vermuten, dass diese hier gemessene Antikörper-Fraktion in hohen Konzentrationen einen Schutz vor Infektion mit PCV2 bietet. Besonders deutlich wird dies in Betrieb H / Abteil 7; einen Konzentrationsanstieg zeigten in der 16. Lebenswoche nur die zwei Proben, die in der 12. Lebenswoche den untersten messbaren Wert hatten. Die anderen beiden Proben lagen zu diesem Zeitpunkt im oberen bis mittleren Messbereich; bei den zwei 116 folgenden Messungen fiel deren Wert nur geringfügig ab. Diese These muß jedoch anhand einer größeren Probenzahl überprüft werden. Auch die Tatsache, dass die Serokonversion zwischen den Abteilen eines Bestandes meist nicht gleichzeitig stattfindet (z. B. Betrieb H), spricht für eine nur langsame Durchseuchung. Für den Zeitpunkt der PCV2-Infektion ist demnach, wie bei anderen Infektionskrankheiten auch, das Verhältnis der Parameter „Infektionsdruck“ und „Konzentration protektiver Antikörper“ maßgebend. Der Infektionsdruck scheint in den Abteilen verschieden hoch zu sein, da zum Beispiel zwei Proben aus Abteil 2 (Betrieb H) während der drei Messungen im Mastabteil den niedrigsten messbaren Wert aufwiesen; trotzdem haben sich die Tiere über einen Zeitraum von mindestens sechs Wochen nicht infiziert, zumindest gibt es keinen Anstieg der AntikörperKonzentration. Geht man davon aus, dass die Ergebnisse dieser gesamten Untersuchung des dritten Aufzucht-Durchgangs auch für andere Durchgänge in diesem System repräsentativ sind, dann scheinen sich, ausgehend von den PCV2-Ergebnissen der Schlachthofproben, jedoch nahezu alle Tiere spätestens zum Ende der Mastphase mit PCV2 zu infizieren. In der Literatur wurden andere virale Infektionen, insbesondere mit porzinem Parvovirus (PPV) und dem Porcine Reproductive and Respiratory Virus (PRRSV), für eine besonders stark ausgeprägte PMWS-Klinik im Zusammenhang mit einer PCV2Infektion verantwortlich gemacht. Die serologischen Ergebnisse des dritten Aufzuchtdurchgangs zeigten, dass es hier keine PRRSV- und PPV-Infektionen gegeben hat. In den Betrieben D und G stiegen die Antikörper-Konzentrationen jedoch im Maststall in der 16. bzw. 12. und 16. Lebenswoche gegen den US-Stamm von PRRSV an. Wahrscheinlich hatte zuvor eine solche Infektion stattgefunden. NIELSEN et al. (2001) berichten von Feldinfektionen mit mutierten PRRS-Impfvirus (US-Stamm) in Dänemark. Eine solche Infektion kann auch hier nicht ausgeschlossen werden, da die Sauenherde mit einem Lebendimpfstoff auf Basis des PRRSV-US-Stamms regelmäßig geimpft wird. Leichte Konzentrationsschwankungen gegen den EU-Stamm zeigen die gleichen Proben, die auch deutlich gegen den US-Stamm reagieren. Dabei handelt es sich vermutlich um Kreuzreaktionen zwischen den beiden Stämmen. Die Proben in den Abteilen 2, 3, 4 und 10 aus Betrieb H stiegen in der 16. bis 18. Lebenswoche gegen den PRRSV-EU-Stamm an; wahrscheinlich hat zuvor eine Infektion stattgefunden. Undeutlichen Konzentrationsanstiege und die geringe Probenzahl erschweren allerdings die Interpretation. Die Verläufe der Antikörper-Konzentrationen gegen PPV und Swine Influenzavirus (SIV) mit den Subtypen H1N1 und H3N2 zeigen einen konstanten Abfall von maternalen Antikörpern. Die in den Mastställen gesammelten Ergebnisse und Daten stellen sich inhomogener als die der Aufzuchtställe dar. Hier überwiegen zudem die pathomorphologischen Befunde zusammen mit dem PCV2-Nachweis; klinische Daten stammen von dem einmaligen Bestandsbesuch, der während des zweiten Monats nach Umstallung in die jeweiligen Abteile stattfand. 117 Die Mastställe unterscheiden sich in Bauart, Aufstallungsart, Fütterungssystem und Lüftung. Alle Ställe waren davor mit zugekauften Mastläufern aus anderen Herkünften und unbekanntem Gesundheitsstatus bestückt. Da in diesem Mastdurchgang die Ferkel des ersten Aufzuchtdurchgangs gestallt wurden, war nur für Betrieb G bekannt, dass zumindest einige dieser Absetzferkel schon Kontakt zu PCV2 hatten. Bei allen anderen Ferkelgruppen wurde PCV2 weder im Nasentupfer noch bei verendeten oder moribunden euthanasierten Tieren im Aufzuchtstall nachgewiesen. In allen Betrieben war eine Person für die Betreuung aller Mastabteile zuständig; sämtliche Abteile eines Bestandes wurden als eine Hygieneeinheit behandelt. Trotzdem fielen in einigen Beständen (Betrieb A, C, E und H) deutliche Unterschiede in der Tiergesundheit zwischen den verschiedenen Abteilen auf. Die Tierverluste bewegten sich von 0 bis 6,6% pro Abteil. Die Probleme basierten zum Teil auf bakteriell bedingte Erkrankungen, wie zum Beispiel in Betrieb E und G, wo einige Tiere an einer Infektion mit enteropathogenen E. coli erkrankten. In einigen Abteilen verendeten aber auch vermehrt Tiere mit Veränderungen wie bei PDNS (Betrieb A / Abteil 1; Betrieb C / Abteil 3; Betrieb H / Abteil 3) und sechs der acht verendeten Tiere aus Abteil 7 in Betrieb C zeigten pathomorphologisch Pleuralergüsse, interstitielle Lungenödeme und interstitielle Pneumonien. Diese Veränderungen könnten ebenfalls auf eine PCV2-Infektion zurückzuführen sein; im Genomnachweis waren alle diese Tiere PCV2-positiv. Diese Unterschiede hinsichtlich der Tiergesundheit zwischen den Abteilen können folgendermaßen erklärt werden: Alle in der Mast eingestallten Tiere stammten aus einem Aufzuchtdurchgang; es handelte sich also um genetisch identisches Tiermaterial, welches seit der Geburt derselben Umwelt ausgesetzt war. Meistens wurden diese Tiere am Ende der Aufzuchtphase nach Größe bzw. Gewicht in Gruppen aufgeteilt und diese dann in die jeweiligen Mastabteile gestallt. Die Wahrscheinlichkeit, dass ein Tier mit geringerem Zuwachs in der Vergangenheit eine oder mehrere Infektionen durchgemacht hat und eventuell pathogene Erreger ausscheidet, ist in der Regel höher als bei den besser entwickelten Tieren. Allerdings sind bei dieser Studie solche Abteile (z. B. Betrieb E, Abteil 2 und Betrieb F, Abteil 1 und 5) hinsichtlich der Tiergesundheit nicht negativ aufgefallen. Ein weiterer Grund für die unterschiedliche Tiergesundheit zwischen den Abteilen eines Betriebes kann darin liegen, dass die Abteile zuvor mit System-fremden Schweinen aus verschiedenen Herkünften belegt waren, bevor die System-eigenen aufgestallt wurden. Unterschiede zwischen den Abteilen könnten zum einen durch die Kontamination mit verschiedenen bakteriellen oder viralen Erregern bestehen oder durch die Kontamination der Stallhülle mit verschiedenen PCV2-Isolaten, worüber HAMEL et al. (2000) berichteten. Bislang ist noch nicht geklärt, ob diese Stämme auch unterschiedlich hinsichtlich ihrer Pathogenität sind; solange dies nicht ausgeschlossen werden kann, muß auch diese Möglichkeit für den unterschiedlichen Verlauf einer PCV2-Infektion zumindest zwischen den verschiedenen Betrieben in Betracht gezogen werden. 118 Die Einschleppung von pathogenen Erregern über Vektoren kann ebenfalls für eine ungleiche Verteilung des Infektionsdrucks verantwortlich sein. Allerdings war der Personenverkehr in allen Betrieben nur mit betriebseigener Schutzkleidung gestattet, und eine Schadnagerbekämpfung wurde von einem dafür beauftragten Unternehmen durchgeführt. Wichtiger erscheint dagegen eine unterschiedliche Reinigung und Desinfektion und verschieden lange Leerstehzeiten zwischen der Belegung der Abteile mit Systemfremden und System-eigenen Mastläufern. Ein statistisch signifikanter Zusammenhang konnte zwischen den Parametern „Leerstehzeit“ und „PCV2-positive Tiere“ bzw. „Totalverlust“ errechnet werden. Dabei sollte jedoch kritisch zum einen die geringe Stichprobenzahl und zum anderen die Tatsache betrachtet werden, dass bei den meisten Abteilen nicht bekannt war, welchen „PCV2-Status“ die Abteile vor der ersten Belegung mit System-eigenen Schweinen hatten. Reinigung und Desinfektion wurde von den Betreuern selbst durchgeführt und es fand keine Überprüfung darüber statt. Da sowohl die Anwendung verschiedener Desinfektionsmittel als auch Fehler bei der Durchführung einen großen Einfluss auf den Erfolg der Keimabtötung haben, kann hier nicht von einer identischen Ausgangssituation hinsichtlich der Sauberkeit ausgegangen werden. Letztendlich stellt jedes Abteil eine eigene Umwelt für das Tier dar; zusätzlich wirken noch die Faktoren Luft-, Futter- und Wasserqualität und -hygiene, Aufstallungsform und -dichte und die daraus resultierende Hygiene auf die Tiergesundheit. Die Tierdichte ist ein wichtiger Faktor bei der Verbreitung von Infektionskrankheiten, dem auch eine große Bedeutung als Kofaktor beim PMWS zugeschrieben wird (DOMINGO u. SEGALES 1999). Die Bedeutung der Aufstallungsdichte am porzinen Dermatitis-Nephropathie-Syndrom (PDNS) -Geschehen ist bislang unbekannt. Statistisch konnte hier kein signifikanter Wert zwischen den Parametern „Totalverlust“, „Tieren mit PDNS-Veränderungen“ bzw. „PCV2-positive Tiere“ und „m² pro Tier“ ermittelt werden. Laut Verordnung zum Schutz von Schweinen (Schweinehaltungsverordnung) vom 18. Februar 1994 (BGBI 1 S. 311) beträgt der Mindestplatzbedarf pro Läuferschwein (31 bis 50 kg) 0,5 m² und für 51 bis 120 kg schwere Schweine mindestens 0,75m². Dieses Platzangebot stand in den meisten Abteilen während der gesamtem Mastphase den Tieren zur Verfügung, so dass hier kaum Überbelegung stattgefunden hat. In insgesamt 10 von 42 Mastabteilen (Betrieb A, C, E, G und H) wurden Tiere mit Veränderungen wie beim PDNS gefunden. Eine besondere Häufung gab es in Betrieb A / Abteil 1; hier zeigten fünf der sieben verendeten Tiere Veränderungen wie bei PDNS und alle Tiere starben zwischen der 22. und 25. Lebenswoche. In dieser Studie konnte kein Grund gefunden werden, warum die Abteile unterschiedlich schwer davon betroffen waren. Der Infektionszeitpunkt könnte einen Einfluss auf die Ausprägung der klinischen Symptome haben, da Tiere mit PDNS-typischen Veränderungen meist relativ zeitnah in einem Abteil erkrankten (Betrieb A / Abteil 1; Betrieb C / Abteil 3 ; Betrieb E / Abteil 4; Betrieb H / Abteil 3). 119 Die auf PCV2 untersuchten Proben vom Schlachthof waren in 24 Abteilen zu 100% positiv; in 15 Abteilen wurde in mindestens 60% der Proben PCV2 nachgewiesen. Daraus kann man ableiten, dass alle untersuchten Abteile Kontakt zu PCV2 hatten; eine Aussage zum Infektionszeitpunkt in den betroffenen Abteilen kann jedoch aufgrund dieser Ergebnisse nicht gemacht werden. Es ist durchaus möglich, dass die Tiere der PCV2-negativen Schlachthof-Proben sich sehr früh (Mastbeginn, zum Beispiel Betrieb H) mit PCV2 infizierten und zum Zeitpunkt der Untersuchung die Genomfragmente im Lymphknoten vollständig eliminiert waren. TSCHACHTSCHAL (2000) fand ebenfalls bei etwa 50% der Poben vom Schlachthof PCV2, nachdem diese Tiergruppe mit etwa 12 Lebenswochen fast vollständig durchseucht erschien. Wegen der geringen Stichprobenzahl von 5 bis 15 können nur Vermutungen über den Durchseuchungsgrad zum Ende des Mastperiode geäußert werden. Es deutet jedoch einiges daraufhin, dass sich die meisten Tiere spätestens zum Ende der Mastphase mit PCV2 infiziert haben. Schlußfolgerungen: Die vorliegende Studie zeigt, dass es auch in nachweislich PCV2-positiven Sauenherden durch ein konsequentes Hygienemanagement gelingen kann, eine Aufzuchtphase mit guten Leistungsdaten und gutem bis zufriedenstellendem Gesundheitsstatus zu realisieren. Ein wichtiger Faktor scheint hierfür auch eine immunologisch stabile Sauenherde zu sein. Bei der Umstallung in die Mastabteile, in denen ein ähnlich hoher Hygienestandard wegen der oft alten Bausubstanz nicht zu gewährleisten war, kam es jedoch abteilsweise zu Krankheitserscheinungen, die auch auf eine PCV2-Infektion zurückzuführen waren. Weitaus häufiger waren jedoch inapparente PCV2Infektionen zum Mastende hin. Dennoch blieben die Leistungsdaten auch in diesem Produktionszweig gut. Um den hier beschriebenen Gesundheitsstatus insbesondere in den Aufzuchtställen aufrecht zu erhalten, sollten einige Managementfaktoren in diesem Produktionssystem eingeführt bzw. kritisch betrachtet werden. Kritisch ist vor allem das Vorhandensein von zwei verschiedenen Produktionsstufen (Aufzucht und Mast / Abferkelung und Mast) auf dem Gelände eines Betriebs zu betrachten. Gerade hier ist besonders darauf zu achten, dass die Hygieneregeln konsequent eingehalten werden. Eine korrekt durchgeführte Reinigung und Desinfektion ist sehr wichtig; das Einführen eines Kontrollsystems ist zum einen sinnvoll, um den Erfolg der Massnahme bestätigt zu bekommen und zum anderen, um zu verhindern, dass sich ein ständig steigender Infektionsdruck in den Stallungen aufbaut („Stallmüdigkeit“). Mit der Anschaffung eines zweiten Transportfahrzeugs für die Aufzuchtferkel zur konsequenten Trennung der einzustallenden von den auszustallenden Ferkeln kann das Risiko einer Erregereinschleppung weiter minimiert werden. GUILMOTO und WESSEL-ROBERT (2000) haben einen Massnahmenkatalog für Betriebe zusammengestellt, die Probleme mit dem PMWS-Geschehen haben. Einen Großteil der Empfehlungen werden in diesem System schon routinemäßig durchgeführt (Rein-Raus; Absetzen an einem Tag; optimale Umgebung; Trennung 120 verschiedener Altersgruppen). In Problembeständen sollten jedoch auch die Ferkel aus einem Wurf in der Aufzuchtphase zusammen aufgestallt werden (1 bis 2 Würfe pro Bucht) und nur dann verschiedene Würfe zusammen gebracht werden, wenn die Muttersauen etwa gleich alt sind. Diese Massnahmen könnten im Falle einer schlechter werdenden Tiergesundheit zusätzlich empfohlen werden. 121 6. Zusammenfassung Ziel dieser Untersuchung war, die Ausbreitung des porzinen Circovirus Typ 2 (PCV2) und die daraus resultierenden Erkrankungen in einem neu aufgebauten Betriebssystem für 2400 Sauen mit hohem Hygienestandard (three-site-productionsystem) klinisch und pathomorphologisch zu verfolgen. Ausgangssituation war eine PCV2-positive Jungsauenherde, die in neu errichtete Stallungen aufgestallt wurde. Die daraus produzierten Ferkel wurden in Gruppen von 675 bis 1164 Tieren in acht ebenfalls neu errichtete Aufzuchtställe gebracht. Hier wurden wöchentlich klinische Untersuchungen durchgeführt und sämtliche verendeten Tiere pathomorphologisch untersucht und hinsichtlich ihres PCV2-Status mittels PCR (Inguinallymphknoten) überprüft. In der 10. Lebenswoche wurde zudem bei 20 Tieren pro Betrieb (n=8) und Durchgang (n=3) ein Nasentupfer entnommen und mittels PCR auf PCV2 untersucht. Im ersten Durchgang wurde bei einem von 66 sezierten Ferkeln (1,5%) PCV2 nachgewiesen, im zweiten waren es fünf von 69 (7,2%) und im dritten fünf von 49 Ferkel (10,2%). Die Tierverluste pro Aufzuchtdurchgang beliefen sich in allen acht Betrieben von 0,2 bis 1,8% und die durchschnittlichen Tageszunahmen von 380 bis 481 g. Klinisch und pathomorphologisch zeigten die Tiere Symptome bzw. Befunde, die auf hauptsächlich bakteriell verursachte Erkrankungen, wie Arthritiden, Leptomeningitiden und Bronchopneumonien deuteten. Ein PCV2-Nachweis über Nasentupfer gelang im ersten und dritten Durchgang bei je einem und beim zweiten Durchgang in fünf Betrieben bei ein bis zwei der 20 Nasentupfer. In keiner der 24 Aufzuchtgruppen wurden Anzeichen für das postweaning multisystemic wasting syndrome (PMWS) klinisch oder pathomorphologisch beobachtet. Während des dritten Durchgangs wurden zusätzlich in vier Aufzuchtställen 13 bis 15 Ferkel mit Ohrmarken markiert und diesen in der 3., 6., 9., sowie im Mastbereich in der 12., 16. und 18. Lebenswoche Blut entnommen. Zusätzlich wurden einmalig 10 bis 14 Blutproben bei den Sauen am 21. Tag post partum entnommen, von denen jeweils die beprobten Ferkelgruppen abstammten. Diese Serumproben wurden auf Antikörper gegen PCV2 (ELISA), Porcine Reproductive and Respiratory Syndrome Virus (PRRSV) US- / EU-Stamm (IFT), porzines Parvovirus (PPV) (HAHT) und Swine Influenzavirus (SIV), Subtyp H1N1 (HAHT) und H3N2 (ELISA) untersucht. Alle Proben der Sauen zeigten hohe bis mittlere Werte an AntikörperKonzentrationen gegen PCV2. Die maternalen Antikörper-Konzentrationen fielen bei den Proben, die während der Aufzuchtphase entnommen wurden (3., 6. und 9. Lebenswoche) kontinuierlich ab. Eine Serokonversion wurde meistens zwischen der 12. und 18. Lebenswoche gemessen, in einem Mastbetrieb stiegen die Werte bei einem Teil der Proben gar nicht an. Während der Aufzucht wurde keine Serokonversion gegen PRRSV, PPV und SIV gemessen. Deutliche Konzentrationsanstiege gab es in zwei Mastbeständen gegen PRRSV / US-Stamm in den Proben der 12. und 16. Lebenswoche. Die serologischen Befunde bestätigen die klinischen und pathomorphologischen Resultate und die Ergebnisse der PCR-Untersuchung auf PCV2 dahingehend, dass 122 es während der Aufzuchtphase, zumindest nicht während des dritten Durchgangs, keine bestandsübergreifende PCV2-Infektion gegeben hat. Auch andere Infektionen, wie PRRSV, PPV und SIV kamen hier wahrscheinlich nicht vor. Fast alle Aufzuchtferkel der acht Betriebe des ersten Durchgangs wurden auch während der Mastphase einmalig im zweiten Mastmonat klinisch untersucht und nahezu alle verendeten oder euthanasierten moribunden Tiere dieses Mastdurchgangs seziert. Acht Betriebe hatten zwischen 300 und 1139 Läufer in insgesamt 42 Stallabteile aufgestallt (insgesamt 6801 Mastschweine). Die Tiergesundheit war hier zum Teil von Abteil zu Abteil sehr unterschiedlich. Die Tierverluste pro Abteil lagen zwischen 0 bis 6,6% (durchschnittlich 1,5%). Insgesamt zeigten 18 Tiere Veränderungen wie beim porzinen Dermatitis-NephropathieSyndrom (PDNS); diese waren auf zehn der 42 Abteile in 5 Betrieben verteilt. Von den insgesamt 114 pathomorphologisch untersuchten Schweinen wurde bei 77 Tieren (67,5%) PCV2 im inguinalen Lymphknoten mittels PCR nachgewiesen; 37 Tiere (32,5%) waren PCV2-negativ. Von diesem Mastdurchgang wurden am Schlachtband die inguinalen Lymphknoten abteilsweise gesammelt und mittels PCR auf PCV2 untersucht. Bei einer Stichprobengröße von 5 bis 15 Proben / Abteil wurde bei 60 bis 100% der Lymphknoten PCV2 nachgewiesen (durchschnittlich 91,3%). Die vorliegende Studie zeigt, dass es trotz einer bei Neuaufbau nachweislich PCV2positiven Sauenherde bei einem hohen Hygienestandard gelingt, die Ausbreitung von PCV2 in der Aufzucht soweit zu unterbinden, dass klinische Symptome weitgehend ausbleiben. Eine Ausbreitung fand erst während der Mastphase statt; dies beeinflusste jedoch die Tiergesundheit nur geringgradig. Ob für die Infektion primär intrauterine Infektionen mit einer späteren Ausbreitung oder eine von außen hineingetragene Infektion oder die Kontamination der Stallhülle verantwortlich ist, konnte nicht abschließend geklärt werden. In der Aufzuchtphase wurde keine PCV2-typische Klinik oder Pathomorphologie beobachtet. In der Mastphase gab es in einigen Betrieben bzw. Abteilen bei Einzeltieren Hinweise auf Gesundheitsprobleme durch eine PCV2-Infektion. Jedoch war die allgemeine Tiergesundheit gut und die Leistungsdaten im betrieblichen Durchschnitt gut bis zufriedenstellend. Dass es in diesem „three-site-productionsystem“ keine hochgradigen Gesundheitsprobleme im Zusammenhang mit dieser PCV2-Infektion gegeben hat, wie es in der Literatur zahlreich beschrieben wurde, wird auf den hohen Hygienestatus, das einheitliche Tiermaterial und die wahrscheinlich altersbedingten gleichmäßigen und hohen AntikörperKonzentrationen gegen PCV2 in der Sauenherde und im Aufzuchtbereich zurückgeführt. Es ist möglich, dass ein steigendes Durchschnittsalter der Sauenherde und eine Alterung der Stallungen die Tiergesundheit, besonders hinsichtlich einer PMWSProblematik, langfristig negativ beeinflusst. Diese Vermutungen müssen jedoch erst durch weitere Langzeitbeobachtungen bestätigt werden. 123 7. Summary Analysis of the course of an infection with porcine circovirus type 2 in a swine unit operated as a three-site-production-system Christiane Opitz The objective of the study was to observe the spread of the porcine circovirus type 2 (PCV2) and the resulting diseases in a newly established swine production system for 2400 sows with high hygienic standard (three-site-production-system). As a start, a herd of sows positive with PCV2 was put in newly established sow barns. The piglets produced by the herd were put in groups of 675 to 1164 animals in eight also newly built flatdecks. Every week clinical examinations took place and all dead animals were necropsied and tested for their PCV2-status by PCR on tissue of inguinal lymphnodes. Additionally nasal swabs of twenty 10-weeks-old animals per farm (n=8) and production cycle (n=3) were tested for PCV2 by PCR. In the first production cycle, 1 out of 66 necropsied piglets proved to have PCV2 (1,5%), in the second 5 out of 69 (7,2%) and in the third production cycle 5 out of 49 (10,2%). The losses of animals per production cycle were between 0,2 and 1,8% in all eight farms and on average the piglets gained between 380 and 481 g per day. Clinically and pathomorphologically the animals showed symptoms mainly caused by bacterial diseases like arthritis, leptomeningitis and exsudative bronchopneumonia. It was possible to detect PCV2 by nasal swabs in the first and third cycle in one farm and in the second cycle in five farms in one to two of the 20 nasal swabs. By means of clinical or pathomorphological examinations none of the 24 groups of weaned pigs showed symptoms of the postweaning multisystemic wasting syndrome (PMWS). During the third production cycle, additionally 13 to 15 piglets in four farms were individually earmarked and blood was taken in week 3, 6, 9 (flatdeck), 12, 16 and 18 (finishing barn) of life. Furthermore, 10 to 14 blood samples were taken in the group of sows from which the piglets originated at day 21 post partum. These sera were tested for antibodies against PCV2 (ELISA), porcine reproductive and respiratory syndrome virus (PRRSV) US / EU (IFT), porcine parvovirus (PPV) (HAHT) and Swine Influenzavirus (SIV), subtype H1N1 (HAHT) and H3N2 (ELISA). All serum samples of the pigs had a high to medium titer of antibodies against PCV2. The maternal antibodies decreased continuously in the flatdeck period (weeks 3, 6 and 9). Usually the sero-conversion indicating an infection took place between weeks 12 and 18, except of one farm where several samples did not show any increase of antibody titres. During the flatdeck period there was no seroconversion against PRRSV, PPV and SIV. The titres against PRRSV / US increased considerably in two farms with finishers in week 12 and 16. 124 The serological results confirmed the clinical and pathomorphological results as well as the results of the PCR-examination on PCV2 and showed that there was no endemic PCV2 infection during the flatdeck period at least not in the third production cycle. There was also no evidence for infections with PRRSV, PPV and SIV. Almost all piglets of the eight flatdecks of the first production cycle were also examined clinically once during the finisher period (14th to 18th week of life). And, almost all dead or euthanised animals of the production cycle were examined by necropsy. The eight farms had between 300 and 1139 animals, in altogether 42 compartments (6801 pigs). The health status was very different between compartments. Animal losses per compartment were between 0 and 6,6% (1,5% on average). In total, 18 animals showed clinical symptoms and lesions like porcine dermatitis-nephropathie syndrome (PDNS); they came from 10 of the 42 compartments in five farms. 77 animals of the 114 pathomorphologically examined pigs (67,5%) were PCV2 positive in the inguinal lymphnodes (proved by PCR); 37 animals (32,5%) were PCV2-negative. Inguinal lymphnodes of healthy fattening pigs were collected at slaughter and examined by PCR on PCV2. Five to 15 samples per compartment were investigated and in 60 to 100% of the cases (91,3% on average) the lymphnodes were positive for PCV2. This study shows that a high hygienic standard may inhibit the spread of PCV2 during the flatdeck period, so that clinical symptoms did not occur despite the PCV2positive sow herd. Spreading took only place during the finisher period but this had no remarkable effect on the health status. It was not possible to finally prove whether primarily intrauterine infections with spreading at a later stage, an infection introduced from outside or a residual contamination of the building can be held responsible for the infection. During the flatdeck period neither PCV2-typical clinical signs nor gross lesions could be observed. During the finisher period in some of the farms or compartments individual animals had clinical signs and morphological lesions due to a PCV2 infection. However, overall health status and the animals` performance was rated good to satisfactory. The reasons for the high health status and lack of clinical symptoms (as often described in literature) in this "three-site-production-system" with known PCV2 infection may be due to the high hygienic standard, the single source of the animals and high antibody titres in the sow herd and in the weaned pigs. It is possible that the animals’ health will be affected negatively, especially in terms of the PMSW problem, when the average age of the sow herd increases and the buildings get older. However, this has to be confirmed by further long-term studies. 125 8. Literaturverzeichnis ALBORALI, G. L., M. G. ZANONI, P. DAMINELLI, D. GELMETTI, M. L. PACCIARINI u. P. CORDIOLI (2001): Comparison of immunoflorescence, immunohistochemistry and polymerase chain reaction for the detection of porcine circovirus type 2 in naturaly infected pigs. In: Int. Conf. ssDNA Viruses of Plants, Birds and Primates, Saint - Malo 2001, Proc., S.109 ALLAN, G. M., K. V. PHENIX, D. TODD u. M. S. MC NULTY (1994b): Some biological and physico-chemical properties of porcine circovirus. Zentralbl. Veterinärmed. A, 41, 17-26 ALLAN, G. M., F. MC NEILLY, J. P. CASSIDY, G. A. REILLY, B. ADAIR, W. A. ELLIS u. M. S. 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PCV2 PPV PRRSV SIV ? Actinobacillus pleuropneumoniae enzyme linked immunosorbent assey Hämagglutinations-Hemmungs-Test Immunfluoreszenz-Test Komplementbindungsreaktion Lebenswoche nicht untersucht porzines Circovirus Typ 2 porzines Parvovirus porcine reproductive and respiratory syndrome Swine Influenzavirus nicht bekannt 144 9.2. Befunde der serologischen Untersuchungen in der Sauenherde Tab. 12: Datum Probe 26.06.00 Quarantäne (Jungsauen) 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 13 14 17 25 26 27 28 29 25 26 27 28 29 31.07.00 Deckzentrum (Sauen) 1. Probe nur Nr.13, 14 und 17 21.08.00 (2.Probe) 21.08.00 Deckzentrum (Sauen) 1. Probe 04.09.00 (2.Probe) PRRSV ELISA 1,873 2,815 1,463 0,073 2,205 0 0,815 0,727 1,005 0,229 1,907 0,854 1,989 1,014 1,726 1,318 1,712 1,584 1,807 0 0,003 0 1,106 1,125 1,444 1,027 1,948 1,176 0,421 1,185 1,829 1,027 1,257 0,525 PRRSV / positiv: > 0,4 PRRSV / negativ: < 0,4 App / positiv: > 25 App / negativ: < 10 App / fraglich: 10-25 SIV / positiv: > 1: 320 SIV / negativ: <= 1 : 80 SIV / fraglich: 1 : 160 App ELISA 22 23 4 33 4 44 2 12 11 26 7 1 21 21 3 10 24 4 15 1 15 5 2 1 8 31 28 37 10 45 64 42 42 56 15 75 59 App-Serotyp KBR SIV HAHT SIV-Subtyp 1:640 1:640 1:640 1:640 1:640 1:640 1:160 <1:80 1:640 1:640 H3N2 Bakum 909 H3N2 Bakum 909 H3N2 Bakum 909 H3N2 Bakum 909 H3N2 Bakum 909 H3N2 Bakum 909 H3N2 Bakum 909 1:40 Typ 6+9 1:40 Typ 6+9 1:40 Typ 6+9 1:40 Typ 9 H3N2 Bakum 909 H3N2 Bakum 909 145 9.3. Befunde der serologischen Verlaufsuntersuchung 9.3.1. Werte der Antikörper-Konzentrationen gegen PCV2 Fett gedruckte Werte können höher / tiefer liegen als der Wert angibt (Meßgrenze) Der zur Untersuchung dieser Proben verwandte ELISA ist noch nicht klinisch validiert; eine Einordnung der Meßwerte nach „positiv“ und „negativ“ ist somit noch nicht möglich. Tab. 13: Antikörper-Konzentrationen gegen PCV2 in Betrieb D Probe 1 2 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 Sau 12,7 12,7 10,0 12,7 12,7 12,2 12,0 10,3 12,7 12,7 10,0 12,7 3. LeWo 12,7 12,7 12,7 12,0 12,7 7,0 12,7 6,5 10,2 8,3 12,2 12,7 11,2 6. LeWo 12,6 10,9 12,1 10,8 11,9 10,0 12,1 5,6 9,0 7,1 10,6 12,7 10,0 9.LeWo 10,9 8,8 10,9 8,8 10,3 7,5 10,6 3,0 7,0 4,8 8,9 11,5 8,2 12.LeWo 10,2 8,1 10,0 7,6 9,1 7,1 8,9 2,7 6,1 4,3 7,6 10,7 7,2 16.LeWo 7,8 8,0 7,4 12,7 6,5 7,4 4,4 11,4 12,1 10,2 12,3 8,4 4,2 18.LeWo Mastabteil 7,2 1 12,6 1 8,9 1 12,7 1 7,2 1 8,7 1 12,7 1 12,0 2 12,7 2 9,4 2 12,7 2 12,0 2 12,2 1 Tab. 14: Antikörper-Konzentrationen gegen PCV2 in Betrieb F Probe 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 Sau 10,0 9,1 12,8 9,1 14,6 10,0 9,8 15,8 10,9 9,0 13,0 9,0 9,7 16,0 10,0 3. LeWo 12,8 7,6 7,7 7,7 11,0 10,1 13,3 11,3 10,7 13,2 10,4 7,0 11,3 11,3 7,3 6. LeWo 9,8 5,9 6,0 5,9 9,2 8,5 11,1 9,6 9,2 11,4 8,6 4,6 9,3 9,4 6,0 9.LeWo 8,7 4,3 4,8 3,3 7,4 7,1 9,7 7,7 7,6 9,8 7,0 2,0 8,5 7,7 4,9 12.LeWo 7,1 2,0 3,7 3,3 6,0 5,5 6,8 6,9 8,2 6,3 2,0 6,5 3,7 n. u. 10,8 16.LeWo 5,1 2,0 2,0 7,6 11,7 8,0 5,1 4,8 7,1 8,8 2,3 5,1 2,0 n. u. n. u. 18.LeWo Mastabteil 10,8 3 16,0 3 7,2 3 10,6 3 15,8 3 10,8 3 n. u. ? 6,6 4 11,5 4 9,4 4 9,5 4 2,0 4 7,7 4 n. u. ? n. u. ? 146 Tab. 15: Antikörper-Konzentrationen gegen PCV2 in Betrieb G Probe 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 Sau 16,0 16,0 13,7 13,7 16,0 15,8 16,0 13,5 16,0 16,0 3. LeWo 11,4 11,2 9,4 10,8 16,0 12,9 9,2 7,0 7,3 13,8 15,7 9,7 13,2 13,7 10,7 6. LeWo 9,8 9,9 7,5 8,9 9,9 9,6 6,9 5,4 5,3 12,0 14,8 7,7 11,2 11,7 7,8 9.LeWo 8,7 7,8 6,0 7,6 7,9 8,5 5,0 3,7 3,8 10,1 11,2 6,0 9,4 10,0 7,0 12.LeWo 7,6 6,6 5,0 5,8 7,3 6,8 3,2 2,0 2,8 9,2 9,8 5,1 8,4 9,2 4,8 16.LeWo 8,8 13,7 6,7 11,9 7,6 4,7 11,9 11,9 11,5 9,5 7,2 15,3 10,9 7,3 7,9 18.LeWo Mastabteil 9,2 2 9,9 1 10,4 1 9,2 1 5,7 2 10,6 2 11,8 2 13,9 1 13,5 1 11,9 1 11,7 2 12,3 2 11,3 2 15,6 2 15,5 2 Tab. 16: Antikörper-Konzentrationen gegen PCV2 in Betrieb H Probe 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 Sau 16,0 12,4 12,9 15,3 16,0 16,0 16,0 15,6 14,8 16,0 3. LeWo 15,6 9,8 10,8 7,7 6,0 15,2 15,3 11,3 7,7 13,0 8,1 11,3 16,0 7,0 16,0 6. LeWo 13,4 7,9 9,2 5,4 5,0 13,4 15,1 9,3 6,0 10,9 5,9 9,1 14,4 4,9 13,9 9.LeWo 11,8 7,0 7,6 3,9 3,3 11,4 11,9 7,5 4,0 9,3 4,5 7,4 13,2 2,4 11,4 12.LeWo 11,2 5,3 5,9 2,0 2,0 9,1 9,8 6,0 2,0 7,4 n. u. 5,8 11,3 2,0 9,4 16.LeWo 9,1 3,2 4,9 2,0 2,0 7,0 7,8 4,8 7,6 5,6 11,6 3,9 9,6 14,4 7,7 18.LeWo Mastabteil 7,8 3 2,0 3 3,7 2 2,0 2 2,0 3 5,6 3 6,1 3 3,1 8 13,1 7 4,9 10 12,4 4 3,3 9 9,1 7 7,0 7 7,3 7 147 9.3.2. Werte der Antikörper-Konzentrationen gegen PRRSV (EU- / US-Stamm) Fett gedruckte Werte können höher / tiefer liegen als der Wert angibt (Meßgrenze) Folgende Werte wurden mittels IFT ermittelt. Werte ab 4 und größer werden als „positiv“ gewertet. Der Maximalwert liegt bei dieser Methode bei 11. Tab. 17: Antikörper-Konzentrationen gegen PRRSV / EU-Stamm in Betrieb D Probe 1 2 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 3.LeWo 5 5 5 5 5 5 5 5 6 5 5 5 4 6.LeWo 5 5 5 6 6 5 5 5 5 5 5 4 5 9.LeWo 5 5 5 5 5 4 5 5 5 4 4 4 5 12.LeWo 4 5 5 4 5 4 5 4 4 5 5 5 5 16.LeWo 5 6 6 4 5 5 7 6 7 5 5 5 5 18.LeWo 5 6 6 6 5 7 6 6 5 5 6 5 5 Mastabteil 1 1 1 1 1 1 1 2 2 2 2 2 1 Tab. 18: Antikörper-Konzentrationen gegen PRRSV / US-Stamm in Betrieb D Probe 1 2 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 3.LeWo 5 5 4 6 5 4 6 5 4 5 4 5 5 6.LeWo 5 6 5 5 5 5 5 5 6 5 6 5 5 9.LeWo 5 6 6 5 5 5 5 4 6 5 4 6 6 12.LeWo 5 6 7 5 5 5 5 5 5 4 6 5 5 16.LeWo 11 11 11 9 11 11 11 11 11 10 11 11 10 18.LeWo 11 11 8 9 10 10 11 9 9 10 10 11 7 Mastabteil 1 1 1 1 1 1 1 2 2 2 2 2 1 148 Tab. 19: Antikörper-Konzentrationen gegen PRRSV / EU-Stamm in Betrieb F Probe 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 3.LeWo 5 5 5 4 6 4 6 5 4 6 6 5 7 5 5 6.LeWo 5 5 5 4 5 4 5 5 4 5 5 5 5 5 5 9.LeWo 4 4 4 5 5 5 4 5 4 5 5 5 5 6 5 12.LeWo 6 6 5 5 6 4 n. u. 4 4 4 5 5 5 n. u. 5 16.LeWo 5 5 6 6 6 6 n. u. 6 5 5 5 5 5 n. u. 4 18.LeWo 4 4 4 4 4 4 n. u. 4 5 4 5 5 5 n. u. 4 Mastabteil 3 3 3 3 3 3 ? 4 4 4 4 4 4 ? ? Tab. 20: Antikörper-Konzentrationen gegen PRRSV / US-Stamm in Betrieb F Probe 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 3.LeWo 4 5 5 4 6 5 5 5 5 5 5 5 5 5 5 6.LeWo 5 5 5 4 5 4 4 5 4 5 5 5 5 5 4 9.LeWo 5 5 5 5 5 5 5 5 5 6 5 5 5 5 5 12.LeWo 5 5 5 5 5 4 n. u. 4 5 4 5 5 5 n. u. 5 16.LeWo 5 5 4 4 5 4 n. u. 5 5 5 6 6 6 n. u. 5 18.LeWo 5 7 5 5 5 5 n. u. 5 5 5 5 5 5 n. u. 5 Mastabteil 3 3 3 3 3 3 ? 4 4 4 4 4 4 ? ? 149 Tab. 21: Antikörper-Konzentrationen gegen PRRSV / EU-Stamm in Betrieb G Probe 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 3.LeWo 4 6 5 5 6 4 5 5 5 5 5 5 6 5 5 6.LeWo 5 5 5 4 5 5 5 4 5 5 5 5 6 6 6 9.LeWo 5 5 5 5 5 5 5 5 5 4 5 5 5 5 5 12.LeWo 4 5 5 5 5 4 5 5 5 6 6 6 5 6 6 16.LeWo 5 7 6 5 6 4 4 7 5 5 7 5 4 5 5 18.LeWo 4 7 4 6 6 4 5 7 5 5 5 5 5 5 5 Mastabteil 2 1 1 1 2 2 2 1 1 1 2 2 2 2 2 Tab. 22: Antikörper-Konzentrationen gegen PRRSV / US-Stamm in Betrieb G Probe 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 3.LeWo 4 6 4 5 5 4 6 5 5 5 5 5 5 5 5 6.LeWo 4 5 4 4 5 4 5 5 5 5 5 5 5 5 5 9.LeWo 4 5 4 5 4 4 5 5 4 4 5 5 5 5 5 12.LeWo 5 8 5 6 8 8 8 9 11 11 11 9 10 11 11 16.LeWo 11 11 11 8 11 10 10 11 10 10 9 9 10 11 9 18.LeWo 9 8 10 8 10 8 9 11 9 9 8 8 8 8 7 Mastabteil 2 1 1 1 2 2 2 1 1 1 2 2 2 2 2 150 Tab. 23: Antikörper-Konzentrationen gegen PRRSV / EU-Stamm in Betrieb H Probe 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 3.LeWo 5 5 5 5 4 4 5 4 4 5 5 5 4 4 5 6.LeWo 5 5 5 5 4 4 5 5 5 5 5 5 5 5 5 9.LeWo 5 5 5 5 5 4 5 5 5 4 5 5 5 5 5 12.LeWo 5 5 5 5 5 5 5 5 5 5 n. u. 5 5 5 5 16.LeWo 8 7 5 5 9 10 7 4 4 7 7 4 4 4 4 18.LeWo 8 7 9 8 9 9 8 4 4 9 10 4 5 6 6 Abteil 3 3 2 2 3 3 3 8 7 10 4 9 7 7 7 Tab. 24: Antikörper-Konzentrationen gegen PRRSV / US-Stamm in Betrieb H Probe 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 3.LeWo 4 5 5 5 5 4 5 4 5 5 5 5 5 5 5 6.LeWo 6 5 5 5 5 5 5 5 5 6 5 5 5 5 5 9.LeWo 5 5 5 4 5 5 5 5 5 6 5 5 5 5 5 12.LeWo 5 4 5 5 5 5 5 5 5 6 n. u. 5 6 5 5 16.LeWo 5 5 5 5 7 5 5 5 4 4 4 4 4 5 4 18.LeWo 5 6 6 7 6 6 5 6 6 7 6 6 5 5 6 Mastabteil 3 3 2 2 3 3 3 8 7 10 4 9 7 7 7 151 9.3.3. Werte der Antikörper-Konzentrationen gegen PPV Fett gedruckte Werte können höher / tiefer liegen als der Wert angibt (Meßgrenze) Diese mittels HAHT ermittelten Antikörper-Konzentrationen werden ab einem Wert von 4 als positiv gewertet. Der Maximalwert beträgt hier 15. Tab. 25: Antikörper-Konzentrationen gegen PPV in Betrieb D Probe 1 2 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 3.LeWo 8 12 11 15 14 9 11 11 12 12 10 13 15 6.LeWo 6 11 10 15 15 6 9 9 11 10 7 11 12 9.LeWo 5 10 8 12 10 5 7 8 8 8 4 9 10 12.LeWo 4 9 6 10 10 4 4 6 6 7 4 8 9 16.LeWo 4 4 4 8 7 4 4 4 4 4 4 4 4 18. LeWo 4 4 4 4 4 4 4 4 4 4 4 4 4 16.LeWo 4 5 6 4 4 4 n. u. 4 4 4 4 4 4 n. u. 4 18.LeWo 4 4 4 4 4 4 n. u. 4 4 4 4 4 4 n. u. 4 Tab. 26: Antikörper-Konzentrationen gegen PPV in Betrieb F Probe 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 3.LeWo n. u. 11 13 14 14 12 12 15 13 12 10 10 13 12 9 6.LeWo 10 9 10 10 10 9 9 11 10 10 7 8 12 10 8 9.LeWo 8 7 9 7 7 7 7 8 8 9 5 7 10 8 6 12.LeWo 7 6 8 6 7 5 n. u. 8 7 7 4 4 8 n. u. 4 152 Tab. 27: Antikörper-Konzentrationen gegen PPV in Betrieb G Probe 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 3.LeWo 6 12 10 12 15 11 13 9 9 4 4 13 13 4 9 6.LeWo 4 9 7 10 10 9 10 7 7 4 4 11 10 4 7 9.LeWo 4 7 6 7 9 7 7 5 6 4 4 9 8 4 4 12.LeWo 4 6 4 4 7 6 6 4 4 4 4 8 4 4 4 16.LeWo 4 4 4 6 4 4 4 4 4 4 4 4 4 4 4 18.LeWo 4 4 4 4 4 4 4 4 4 4 4 4 4 4 4 16.LeWo 4 4 4 4 4 4 4 4 4 4 n. u. 4 4 4 4 18.LeWo 4 4 4 4 4 4 4 4 4 4 4 4 4 4 4 Tab. 28: Antikörper-Konzentrationen gegen PPV in Betrieb H Probe 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 3.LeWo 4 12 9 10 9 10 12 9 12 4 11 9 10 13 11 6.LeWo 4 10 7 7 7 7 9 7 9 4 10 7 9 10 9 9.LeWo 4 8 5 5 5 4 7 4 6 4 8 4 7 8 7 12.LeWo 4 4 4 4 4 4 4 4 4 4 4 4 4 4 4 153 9.3.4. Werte der Antikörper-Konzentrationen gegen SIV Fett gedruckte Werte können höher / tiefer liegen als der Wert angibt (Meßgrenze) Die Untersuchung auf Antikörper gegen SIV / Subtyp H1N1 wurde mittels HAHT durchgeführt. Werte ab 4 werden als positiv gewertet. Tab. 29: Antikörper-Konzentrationen gegen SIV / H1N1 in Betrieb D Probe 1 2 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 Sau 8 7 9 7 9 7 9 8 7 8 8 8 3. LeWo 6 5 6 6 8 8 7 7 8 6 6 6 6 6. LeWo 6 4 5 5 7 7 6 6 7 5 6 5 5 9.LeWo 5 3 4 4 5 5 4 4 5 4 4 4 4 12.LeWo 4 3 3 4 5 4 4 4 3 4 4 3 4 16.LeWo 3 3 4 4 3 3 4 4 4 5 4 4 4 18.LeWo Mastabteil 3 1 3 1 5 1 4 1 3 1 3 1 3 1 5 2 7 2 4 2 3 2 4 2 4 1 Die Untersuchung auf Antikörper gegen SIV / Subtyp H3N2 wurde mittels ELISA durchgeführt. Dieser Test ist noch nicht klinisch validiert; eine Zuordnung der Werte in „positiv“ und „negativ“ ist nicht möglich. Tab. 30: Antikörper-Konzentrationen gegen SIV / H3N2 in Betrieb D Probe 1 2 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 Sau 11,7 8,9 8,7 10,0 10,1 10,3 9,9 8,5 7,6 9,7 8,0 9,0 3. LeWo 5,1 7,2 8,2 6,4 8,7 9,9 8,7 8,9 5,6 7,9 7,5 8,9 8,4 6. LeWo 4,2 5,9 7,1 7,1 7,5 8,0 7,6 7,5 4,2 7,2 7,1 7,7 7,0 9.LeWo 2,6 3,7 4,4 5,6 5,3 5,8 5,8 5,8 5,0 4,4 4,2 5,6 5,4 12.LeWo 1,9 2,6 3,4 4,9 5,4 4,0 5,1 5,2 1,6 4,2 4,2 4,1 4,6 16.LeWo 1,6 1,6 1,6 2,4 2,8 1,6 2,8 2,8 1,6 2,2 2,5 1,6 2,5 18.LeWo Mastabteil 1,6 1 1,6 1 1,6 1 1,8 1 2,5 1 1,6 1 2,2 1 2,1 2 1,6 2 1,6 2 1,6 2 1,6 2 1,6 1 154 Tab. 31: Antikörper-Konzentrationen gegen SIV / H1N1 in Betrieb F Probe 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 Sau 9 4 6 8 9 6 9 6 8 8 8 7 7 7 3. LeWo 6 5 7 5 5 7 7 8 6 6 6 10 7 7 5 6. LeWo 5 4 6 4 4 5 5 6 5 6 4 7 7 5 4 9.LeWo 4 3 5 3 3 5 5 6 6 6 4 5 5 5 4 12.LeWo 4 4 4 4 4 4 n. u. 4 4 4 5 5 n. u. 4 16.LeWo 4 5 4 3 4 3 n. u. 3 4 3 3 4 4 n. u. 4 18.LeWo Mastabteil 4 3 3 3 3 3 3 3 4 3 3 3 n. u. ? 3 4 4 4 3 4 3 4 3 4 4 4 n. u. ? 4 ? Tab. 32: Antikörper-Konzentrationen gegen SIV / H3N2 in Betrieb F Probe 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 Sau 7,9 6,7 3,4 5,9 5,3 6,4 6,9 5,3 6,8 8,8 9,0 10,3 3. LeWo 5,1 5,6 6,5 4,2 5,9 4,3 5,6 7,0 5,4 6,5 7,1 7,2 7,5 5,6 8,7 6. LeWo 3,9 3,9 5,5 2,6 4,2 2,7 2,8 5,2 2,7 5,6 5,6 5,8 5,9 3,5 7,3 9.LeWo 2,1 2,3 4,1 1,6 4,0 1,6 1,6 4,2 1,7 3,7 4,0 4,1 4,3 4,6 6,2 12.LeWo 1,6 2,4 2,5 1,6 1,8 1,6 n. u. 3,3 1,6 2,4 2,1 2,4 3,7 n. u. 1,6 16.LeWo 1,6 1,6 1,6 1,6 1,6 1,6 n. u. 1,6 1,6 2,5 2,4 1,6 1,6 n. u. 4,0 18.LeWo Mastabteil 1,6 3 1,6 3 1,6 3 1,6 3 1,6 3 1,6 3 n. u. ? 1,6 4 1,6 4 1,6 4 1,6 4 1,6 4 1,6 4 n. u. ? 2,1 ? Danksagung Herrn Prof. Dr. M. Wendt danke ich für die Überlassung dieses interessanten Themas und für die kritische Durchsicht der Arbeit. Ganz besonders sei meiner Betreuerin Dr. Urte Hinrichs gedankt, die mir immer mit Rat und Tat zur Seite gestanden hat. Außerdem danke ich allen Mitarbeitern der Außenstelle für Epidemiologie der Tierärztlichen Hochschule Hannover in Bakum für ihre stets freundliche Unterstützung; insbesondere Frau Busemann und Frau Egler, die mich geduldig in die Kunst der PCR eingeführt haben. Mein Dank gilt auch Anja und Michael Südbeck als betreuende Tierärzte der Schweineproduktionsanlage, sowie allen Landwirtsfamilien, durch deren Unterstützung diese Arbeit erst ermöglicht wurde und bei denen ich so viel spontane Hilfsbereitschaft erfahren habe. Weiterhin danke ich den Mitarbeitern des Schlachthofs für ihre Unterstützung; besonders Ingo, der stets dafür sorgte, dass „meine“ Schweine zur „richtigen Zeit“ am Schlachtband auftauchten. Der Firma Intervet in Boxmeer (Niederlande) danke ich für die Durchführung der serologischen Untersuchungen; insbesondere Peter von Woensel und Christa Drexler, die mich mit allen notwendigen Informationen versorgten. Vielen Dank auch an Carina, die mir super schnell mit ihren Englisch-Kenntnissen zur Seite stand. Dann möchte ich mich noch für die finanzielle Unterstützung bei der H. Wilhelm Schaumann-Stiftung / Hamburg und dem Verein zur Förderung der bäuerlichen Veredlungswirtschaft e. V. / Uelzen bedanken. Abschließend möchte ich mich noch bei meiner Familie und meinen Freunden bedanken, dass sie mir in jeder „Stimmungslage“ so viel Verständnis entgegenbrachten und mich regelmäßig mit Aufmunterungen versorgten.