Pathophysiologie Kreislauferkrankungen Schock 1 - alexander
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Pathophysiologie Kreislauferkrankungen Schock Schock ist ein generalisiertes lebensbedrohliches Kreislaufversagen der Mikrozirkulation mit einer fortschreitenden Gewebeschädigung infolge einer Hypoxie. Hypoxie. Aus der Mangeldurchblutung der terminalen Strombahn resultiert eine Beeinträchtigung der Funktion wichtiger Organsysteme: Organsysteme Niere: „Schockniere“ mit Oligurie/Anurie und akutem Nierenversagen ab RRmittel < 60 mmHg Lunge: „Schocklunge“ = ARDS (=Adult (= Respiratory Distress Syndrome)) mit Mikroembolien, interstitiellen Ödemen, Verminderung des Surfactant Faktors und und der Ausbildung hyaliner Membranen Herz:: lineare Abnahme der Koronarperfusion ab RRmittel < 55 mmHg Leber:: zentrale Leberläppchennekrose, BilirubinBilirubin und Transaminasenanstieg Wesentliche pathogenetische Faktoren sind eine abnehmende Herzleistung, Verminderung des Flüssigkeits-(Blut-)Volumens Flüssigkeits und/oder ein mangelhafter Tonus der Blutgefäße mit Versagen der peripheren Kreislaufzirkulation. Kreislaufzirkulation Folgende Schockformen: Hypovolämischer Schock Diese häufigste Schockform ist Folge eines akuten Verlustes von zirkulierendem Blut.. Die Ursachen ergeben sich einerseits aus einem massiven Blutverlust (= hämorrhagischer Schock), Schock wie z.B. nach Traumen (Bruch großer Röhrenknochen), Röhrenknochen) gastrointestinalen Blutungen, Tumorblutungen oder Gefäßrupturen und andererseits aus Störungen der Flüssigkeitsverteilung bei schwerem rezidivierendem Erbrechen, Diarrhoe, Verbrennungen, akuter akuter Pankreatitis, Aszites oder Peritonitis. Man unterteilt drei Stadien ien des hypovolämischen Schocks: Schocks (1) feucht-kühle, kühle, blasse Haut, Blutdruck beinahe normal (2) Puls > 100/min, RR < 100 mmHg, Halsvenen im Liegen kollabiert, Durst, Oligurie (3) RR < 60 mmHg, Puls kaum noch fühlbar, schnelle und flache Atmung, Bewusstseinsstörung, Anurie Während der arterielle Druck meist erst nach Volumenverlusten von 20% (~ ~ 1000 ml) auf pathologische Werte absinkt, vermindert sich der zentrale Venendruck schon bei etwa 10% Verlust an Blutvolumen. Blutvolumen Definition und Formen Kardiogener Schock infolge einer akuten Linksherzinsuffizienz Der kardiogene Schock stellt ein Pumpversagen des Herzens mit verminderter Durchblutung der Kreislaufperipherie dar. Intrakardiale Ursachen können sein: Erkrankungen des Myokards (Myokardinfarkt, Entzündungen des Myokards oder Kardiomyopathien) und Erkrankungen des Klappenapparates (akute Mitral- oder Aortenklappeninsuffizienz infolge einer Endokarditis mit Erhöhung des Preloads reloads, Klappenstenosen mit Erhöhung des Afterloads, fterloads, Papillarmuskelabriss, Aortendissektion, Herzrhythmusstörungen). ). Zu den extrakardialen Ursachen zählen die Perikardtamponade mit Behinderung der diastolischen Füllung der Herzventrikel durch Herzventrikelruptur, Perikarditis oder Perikardkarzinose sowie akute Obstruktionen großer Gefäße bei schweren Lungenembolien => obstruktiver Schock. Der kardiogene Schock definiert sich über eine arterielle Hypotonie von RRsyst. syst < 90 mmHg,, ein Herzindex von < 1,8 l/min/m² und einen linksventrikulären enddiastolischen Druck von > 20 mmHg. Klinisch imponieren feuchte Rasselgeräusche über basalen Lungenlobi und Dyspnoe sowie erhöhter ZVD und gestaute Venen -> > DD: hypovolämischer und kardiogener ka Schock. Septisch-toxischer Schock Der septisch-toxische toxische Schock ist eine häufige und mit einer hohen Letalität verbundene Schockform bei bakterieller Sepsis. Sepsis Häufigste Ursachen sind nosokomiale Infektionen, Pankreatitis, Pankreatit Polytrauma und großflächige Verbrennungen. Verb Drei Diagnosekriterien charakterisieren den septischen Schock: Nachweis einer Bakteriämie, SIRS und arterielle Hypotension trotz ausreichender Volumensubstitution. Man unterscheidet zwei hämodynamische Formen des septischen Schocks: hyperdyname Form als Frühphase: sinkender peripherer Widerstand und Abnahme der arteriovenösen Differenz des Sauerstoffgehalts, warme und rosige Haut bei normalem Blutdruck und ZVD hypodyname Form: Anstieg des peripheren Widerstands und der arteriovenösen Differenz des Sauerstoffgehalts, Sauerstoffge Blutdruck, ZVD und Diurese nehmen ab, Tachykardie sowie blasse und feucht-kühle feucht kühle Haut Die primären Angriffspunkte der bakteriellen Toxine (Lipopolysaccharide) liegen im Mikrozirkulationsbereich Mikrozirkulati und bewirken ein hyperdynames Schocksyndrom mit einer vorübergehenden Erhöhung des Herzzeitvolumens und des zentralen Venendrucks mit einer warmen und rosigen Haut. Die Bakterien geben toxische Lipopolysaccharide in die Blutbahn ab, die zu einer Dilatation der peripheren Gefäße mit einer hieraus resultierenden Fehlverteilung des Blutvolumens führen. Die aktivierten Endothelzellen verlieren das Gleichgewicht zwischen pro- und antikoagulatorischen Funktionen. Es überwiegt die prothrombotische Aktivität, Aktiv welche die disseminierte intravasale Gerinnung fördert. Fulminante Verlaufsformen en sind die Meningokokkensepsis, Meningokokkensepsis Waterhouse-Friederichsen-Syndrom, OPSI--Syndrom, Toxic shock syndrome (TSS). Anaphylaktischer Schock Der anaphylaktische Schock ist Folge einer IgE-vermittelten Immunreaktion mit Freisetzung vasoaktiver Substanzen (z.B. Histamin, Bradykinin, Arachidonsäurederivate) aus aktivierten Mastzellen,, die zur Gefäßerweiterung führen. führen 4 Schweregrade: I. Allgemeinsymptome (Schwindel, Kopfschmerz), Hautreaktionen (Flush, Pruritus, Urtikaria) II. zusätzlich Blutdruckabfall und Tachykardie sowie gastrointestinale gastrointestinal Symptome (Nausea, Nausea, Vomitus = Erbrechen) Erbreche III. zusätzlich Bronchospasmus und Schock IV. Atem- und Kreislaufstillstand Endokrine Schockformen kommen bei Ausfall der Hypophyse, der Nebenniere oder der Schilddrüse mit Störung des Zellstoffwechsels und der Flüssigkeitsverteilung vor. Bildquelle: Böcker et al.:: Pathologie, Urban & Fischer Verlag, 4. Auflage, S. 244 © Dezember ber 2009 by Alexander Jörk Friedrich--Schiller-Universität Jena 1 Pathophysiologie Kreislauferkrankungen Schock Zum neurogenen Schock kommt es bei einer zentralen oder peripheren Vasomotorenschädigung. Häufige Ursachen Ursache sind Läsionen des Rückenmarks, Spinalanästhesie, das Schädel-Hirn-Trauma Schädel oder Intoxikationen ntoxikationen durch Barbiturate und Meningitis bzw. Enzephalitis. Infolge der Unterbrechung der nervalen Versorgung der Blutgefäße Blutgefäße resultiert eine maximale Dilatation durch Lähmung glatter Gefäßmyozyten myozyten ohne sympathische Gegenregulation sowie Hypohidrose und gestörte Thermoregulation des betroffenen Gebiets. Reversibles Schockstadium Eine akute Hypovolämie führt zu einem verminderten venösen Rückstrom des Blutes, damit zur zu Abnahme des Herzzeitvolumens und zu einem Blutdruckabfall. Die Stimulation zentraler und peripherer Druckrezeptoren bewirkt eine sympathiko-adrenale sympathiko Reaktion mitt Sekretion Noradrenalin und Adrenalin. Folge ist eine starke Arteriolen- und geringere Venolenkonstriktion der Haut (kalte Haut), des Splanchnikusgebiets und der Nieren (Harnverhalt).. Dadurch kommt es zu einer Verlagerung des Blutes in den Kreislauf von Hirn und Herz: Zentralisation des Kreislaufs. Kreislaufs Die verminderte Perfusion des Splanchnikusgebietes hinterlässt ischämische Schäden an der Magen-Darm Darm-Wand, die vom Stressulkus über einen hämorrhagischen Darminfarkt bis zur fleckförmigen Enteritis mit Schleimhauterosionen uterosionen reichen können. Durch die Minderdurchblutung der Niere wird das RAAS aktiviert und die Angiotensin-II-vermittelte vermittelte adrenerge Vasokonstriktion verstärkt. Andererseits kommt es über die Aldosteronsekretion zu einer vermehrten tubulären Rückresorption Rückresorption von Natrium und Wasser mit dem Ziel, das Blutvolumen wieder aufzufüllen. Diese Adaptationsmechanismen erlauben eine Stabilisierung des Blutdrucks bei Blutverlusten bis 25%. Irreversibles Schockstadium Pathogenese und Hämodynamik des Schocks Werden die gegenregulatorischen Maßnahmen überfordert, kommt es bei persistierenden Schocksituationen zur MinderMinder perfusion der Organe mit konsekutiver sekutiver Hypoxie-bedingter Hypoxie Mikrozirkulationsstörung und einer systemischen Entzündungsreaktion (Systemic Inflammatory Inflammato Reaction Syndrom = SIRS).. Die Minderperfusion des Gewebes verursacht ein Nachlassen des arteriolären Widerstands bei bestehender Konstriktion postkapillärer Venolen und hypoxische Endothelschäden. Die sich hieraus ergebende Steigerung des hydrostatischen hydrostatischen Drucks im Kapillarbett und die Erhöhung der Gefäßwandpermeabilität bewirken einen Austritt von Blutflüssigkeit in das Interstitium mit weiterer Verminderung des Blutvolumens und Anstieg des Hämatokrits. Konsequenz ist eine Blutstromverlangsamung (Prästasis stasis in den Kapillaren), die zur Blutentmischung (= „Entrahmung“) mit Abscheidung der rigiden Erythrozyten in größeren Shunt-Kapillaren Shunt (ErythrozytenSludge) führt,, während kleine Kapillaren nur noch vom Plasma durchflutet werden (Plasma-Skimming ( Skimming). Die Abnahme des kolloid-osmotischen Drucks des Plasmas innerhalb der Kapillaren bewirkt eine Steigerung der Auswärtsfiltration. Weitere metabolische Störungen infolge der Gewebehypoxie sind eine Azidose (Umstellung des Zellstoffwechsels auf anaerobe Glykolyse mit anfallendem Laktat), eine unzureichende ATP-Produktion ATP und somit ein Versagen ATP-abhängiger abhängiger membrangebundener Transportsysteme. Folge ist der Einstrom von Natrium und Wasser in die Zellen (= hydropische hydropische Schwellung) und ein Ausstrom von Kalium in das Interstitium und ins Blut (=> Hyperkaliämie). Schließlich führt der Sauerstoffmangel zu Zellnekrosen. Die metabolische Azidose verringert zusätzlich die Herzleistung. Hinzu kommen die Freisetzung thrombosefördernder thr Faktoren (Thromboplastin, PAT-1) 1) und Aktivierung des KomplementKomplement und Kininsystems, wodurch Exsudation und Vasodilatation verstärkt werden. Thromboplastin fördert die Plättchenaggregation und damit die DIG. Die Endothelschädigung induziert eine Entzündungsreaktion mit Leukozytenemigration. Leukozytenemigration Die Neutrophilen tragen zur proteolytischen und toxischen Zellschädigung durch die Freisetzung von Proteasen und die Bildungen reaktiver Sauerstoffmetabolite mittels NADPH-Oxidase NADPH bei. Abb.1: Pathogenese des hypovolämischen chen Schocks Merke: Obwohl ein Schock auf der Ebene der Makrozirkulationsstörung beginnt, liegt am Ende der Schockkaskade stets eine persistierende Störung der Mikrozirkulation ozirkulation vor. Bildquelle: Böcker et al.:: Pathologie, Urban & Fischer Verlag, 4. Auflage, S. 244 © Dezember ber 2009 by Alexander Jörk Friedrich--Schiller-Universität Jena 2
