E. coli

WASSER- UND
LEBENSMITTELBEDINGTE
ERKRANKUNGEN
Sauerstoff (aerob/anaerob)
need
oxygen
prefer
oxygen
ignore
oxygen
oxygen is
toxic
< 2 – 10%
oxygen
Man unterscheidet in der Allgemeinen Mikrobiologie folgende
Temperaturanpassungen bei Bakterien:
psychrophil,
kältetolerante
Arten,
Temperaturoptimum bei 15 ° C aufweisen,
die
ein
mesophil, Bakterien mit einem Temperaturoptimum bei 37
°C und
thermophil, solche Bakterien, die an Extremstandorte
angepasst sind. Das Temperaturoptimum liegt bei >55 ºC
und kann im Extremfall 110 ºC erreichen
Temperature
Temperature
•Psychrophiles: (0-20oC)
•Alga Chlamydomonas nivalis – snow algae
Thermus aquaticus
Lagphase: Aufnahme von Nährstoffen, noch kein
Wachstum
Logphase: Beginn bei Z0, exponetielles Wachstum.
Stationäre Phase: Anzahl der Bakterien bleibt
konstant.
Absterbephase: Bakterienzellen sterben ab, z.B.
wenn Nährstoffangebot nicht mehr ausreichend ist.
P. aeruginosa
• Pseudomonas aeruginosa ist ein anspruchsloser, aerob, fakultativ
pathogener Keim.
• Er kommt im Sanitärbereich vor (Hospitalismuskeim), in Seifenlösungen,
in angebrochenen Augentropfen und Infusionslösungen.
• Bei Gesunden ist der Keim harmlos, außer bei einer Otitis externa
(Entzündung des äußeren Ohrs bzw. des Trommelfells) vor allem bei
Tauchern.
• Pseudomonas aeruginosa besitzt eine hohe Antibiotikaresistenz.
Keratitis
Follikulitis
Nagelbett-Infektion
Osteomyelitis
L. pneumophila
• L. pneumophila (wichtigste humanpathogene Spezies) verursacht
Legionärskrankheit.
• betroffen sind vor allem ältere oder abwehrgeschwächte Personen,
bzw. hospitalisierte Patienten.
• Die Infektion tritt gehäuft im Spätsommer auf.
• IKZ 2 - 10 Tage, Dauer der Erkrankung ist unterschiedlich.
• Symptome: Fieber, Abgeschlagenheit, Desorientiertheit bezüglich
Raum und Zeit (bis zur Lethargie).
• Die Letalität beträgt unbehandelt 15%.
Zur Verhinderung einer Vermehrung von L. pneumophila in
Warmwassersystemen werden als präventive Maßnahmen
empfohlen:
• periodisches Aufheizen der Boiler und Speicher auf eine
Temperatur von über 65°C,
• regelmäßige Reinigung von Wasserspeichern,
• Desinfektion von Wasserauslässen (Hähne, Duschköpfe),
• dichtes Abschiebern von nicht verwendeten Leitungssträngen.
GRAMNEGATIVE STÄBCHEN
ENTEROBACTERIACEAE
gramnegative, fakultativ anaerobe,
gerade, zum Teil plumpe Stäbchen.
•
Escherichia (coli, hermanii etc.)
•
Salmonella (typhi, paratyphi A, B, C, enteritidis
•
und weitere 2000 Arten)
•
Shigella (Ruhrerreger)
•
Klebsiella-, Enterobacter-, Serratia - Gruppe
•
Proteus-, Morganella-, Providencia - Gruppe
•
Yersinia (pestis, enterocolitica u.a.)
Pathogenitätsfaktoren
• Kolonisationsfaktoren: Adhäsive Fimbrien ermöglichen die Besiedlung von
Schleimhäuten.
• Invasive Faktoren: in der äußeren Membran lokalisierte Proteine, die für den
Prozess der Invasion der Mukosa verantwortlich sind
• Enterotoxine: Sie stören die Funktion der Mukosa des Dünndarms, wodurch es
zu massiven Elektrolyt- und Wasserverlusten kommt.
• Zytotoxine: Proteine, die eine direkte toxische Wirkung auf die Darmmukosa
haben
• Endotoxin: Lipid A als Teil des Lipopolysaccharid-Komplexes der äußeren
Membran
Salmonella
• Man teilte die Gattung Salmonella auf der Basis verschiedener
Antigenstrukturen in Arten (Spezies) ein.
• Es gibt eine sehr große Anzahl an O- und H-Antigenen der Salmonellen,
die die Unterscheidung von etwa 2500 Serovare ermöglichen.
• Die Erreger können primär z. B. durch Faschiertes von infizierten
Schlachttieren Primärkontamination oder sekundär durch
Kreuzkontamination in der Küche bei mangelnder Hygiene übertragen
werden.
Salmonella
• Die Salmonellosen des Menschen werden klinisch in zwei
große Gruppen eingeteilt:
• die typhösen Formen, ausgelöst durch S. typhi, S.
paratyphi A, B, C.
• die gastroentritischen Formen, ausgelöst durch die
Vielzahl der übrigen Serovare.
Salmonella
• Der Erreger S. typhi wird oral aufgenommen.
• Nach einer Inkubationszeit von 3-60 (im Mittel 12)
Tagen, u. a. abhängig von der Infektionsdosis,
beginnt die Erkrankung mit Mattigkeit und
Kopfschmerz.
Salmonella
• Nach langsamem treppenförmigen Fieberanstieg kommt es
nach ca. 8 Tagen zu eventuell wochenlang anhaltendem
Fieber von 40-41 C (Febris continua).
• Charakteristisch dabei sind die starke Beeinträchtigung des
Sensoriums, die sogenannte Typhuszunge (grau-gelb belegt)
sowie Erbsbreistühle im Wechsel mit Obstipation.
Salmonella
• Die Inkubationszeit bei der Nichttyphöse
Salmonellosen, liegt zwischen 6 bis 48 Stunden.
• Nach Kopfschmerzen, eventuell Erbrechen und
Leibschmerzen, beginnend im Oberbauch, folgen
starke Durchfälle und Fieber.
Salmonella
• Kleinkinder und ältere Menschen erkranken
meist schwerer. Patienten scheiden nach einer
Salmonellose über längere Zeit
Krankheitserreger aus, ohne klinische
Symptome zu zeigen (Dauerausscheider).
Shigellen
• Shigellen verursachen Ruhr (Bakterienruhr), eine schwere
Darminfektion mit Entzündung der Schleimhaut und Blut im
Stuhl.
• Nach einer akuten Anfangsphase mit Fieber und heftigen
wässrigen Durchfällen kommt es zu einer langanhaltenden
Erkrankung mit blutigen Durchfällen, die von starken
Schmerzen begleitet sein kann.
• Eine gute Nahrungsmittel- und Trinkwasserhygiene ist daher
unerlässlich.
• Inkubationszeit: 1-7 Tage
• Um die Weiterverbreitung zu vermeiden, werden
Desinfektion, Hygienemaßnahmen für betroffene Personen,
Beschränkung der Wasserbenutzung, Schließung von
öffentlichen Einrichtungen und eine gezielte
Antibiotikabehandlung empfohlen.
E. coli
E. coli
• E. coli ist ein Bewohner des menschlichen und tierischen
Darmtraktes und fakultativ pathogen (ca. 107 bis 108/g Stuhl).
• Außerhalb des Darmtraktes gilt E. coli als Indikatorbakterium für
eine fäkale Verunreinigung von Wasser und Lebensmitteln.
• E. coli verursacht extraintestinale und intestinale Infektionen. E.
coli verursacht Harnwegsinfektionen sowie Wund- und
Atemwegsinfektionen und ist ein wichtiger Hospitalismuskeim.
EPEC/ETEC
• Enteropathogene E. coli (EPEC):
• Säuglingen
• AE-Läsionen (attaching and effacing lesions) an Zellen, an denen
sie sich anheften und in Epithelzellen dringen können.
• Enterotoxische E. coli (ETEC): Reisediarrhöe (travellers diseases,
Montezumas Rache, Tourista, Mexikanischer Twostep).
• Toxine: hitzestabil (ST) und hitzelabil (LT)
EIEC/DAEC
• Enteroinvasive E. coli (EIEC): Die invasiven Stämme rufen
eine ruhrähnliche Infektion hervor, bei der die Erreger in das
Epithel der Dickdarmschleimhaut eindringen, sich dort
vermehren und dieses zerstören.
• Diffuse-adhering E. coli (DAEC): Diese Stämme verursachen
leichte unblutige Diarrhöe ohne Leukozyten im Stuhl.
EAggEC/EHEC
• Enteroaggregative E. coli (EAggEC):
• EAggEC werden mit hartnäckigen
Durchfallerkrankungen bei Kindern in Verbindung
gebracht.
• Enterohämorrhagische E. coli (EHEC): Serotyp 0157:H7
E. COLI O157:H7 (EHEC)
• Bestimmte enterohämorrhagische E. coli –Stämme,
vor allem der Serotyp O157:H7, bilden ein
Zytotoxin (Verotoxin, SLT), verursachen eine
hämorrhagische Kolitis und können besonders bei
Kindern das hämolytisch-urämische Syndrom (HUS)
auslösen.
E. COLI O157:H7 (EHEC)
• Nach einer Inkubationszeit von 3 bis 9 Tage bekommt der
Patient Darmkrämpfe und wäßrige Durchfälle, die bei 30%
der Erkrankten in hämorrhagischen Kolitis (HC) übergeht.
• HC äußert sich durch blutige Diarrhöe, die mit
Darmkrämpfen und eventuell mit Erbrechen beginnt und
die ohne Behandlung, nach ungefähr einer Woche wieder
abklingt.
HUS-Epidemie 2011
Die HUS-Epidemie 2011 (EHEC-Epidemie) ist eine im Mai 2011
zuerst in Deutschland beobachtete Häufung und Ausbreitung
einer bis dahin nicht bekannten, schweren Verlaufsform eines
hämolytisch-urämischen Syndroms (HUS) mit Durchfall. Als
Ursache wurde EHEC angenommen.
Bakterium wurde serologisch anhand der Eigenschaften seiner
Oberflächenproteine als EHEC-Stamm O104:H4 klassifiziert.
HUS-Epidemie 2011
• Eine genetische Mischform verschiedener pathogener
E. coli-Stämme, die neben EHEC-Erbgut zusätzlich
wesentliche Anteile eines enteroaggregativen
Escherichia coli (EAEC) enthält.
• HUSEC (HUS-assoziierter E. coli) oder STEC
(Shigatoxin-producing E. coli)
HUS-Epidemie 2011
Kategorie
EHEC
Erkrankungen
Infektionen mit nicht
erfülltem klinischen Bild
HUS
Erkrankungen
Verdachtsfälle
Summe
Fallzahlen (davon
Todesfälle)
Letzter Erkrankungsbeginn
3.043 (17)
424 (1)
17. Juli 2011
30. Juni 2011
732 (28)
120 (4)
10. Juli 2011
2. Juli 2011
4.321 (50)
Cronobacter (Enterobacter) sakazakii
• E. sakazakii wird seit 1989 als Ursache seltener, aber
schwer verlaufender neonataler Meningitiden,
Septikämien oder nekrotisierender EnterocolitisErkrankungen beschrieben.
• Neugeborene und Säuglinge unter medizinischer
Behandlung, vor allem Frühgeburten, stellen die höchste
Risikogruppe für eine E. sakazakii-Infektion dar.
E(C.) sakazakii
• Die Mortalität bei den an Meningitis erkrankten
Säuglingen ist mit 50-75% sehr hoch.
• E. sakazakii sind gramnegative Stäbchen und
ehemals als "gelb-pigmentierte Enterobacter
cloacae" bekannt.
E(C.) sakazakii
Bei der Rekonstituierung der Milch sollten Verbraucherhinweise
des Herstellers strikt befolgt werden:
 nur kochendes Wasser verwenden;
 sofortige Abkühlung auf Trinktemperatur und sofortiges
Verfüttern;
 nur die für jede Mahlzeit erforderliche Trinkmenge frisch
herstellen, möglichst keinen Vorrat für den ganzen Tag
zubereiten;
 Heißhaltezeiten verhindern.
Arnold Böcklin, Die Pest, 1898
Y. enterocolitica
• Y. enterocolitica ist ein gramnegatives, ovoides oder längliches
fakultativ anaerobes Stäbchen. Die Zellen sind bei Temperaturen
unter 30°C peritrich begeißelt.
• Einige Serogruppen wie O:3, O:5, O:8, O:9 und O:27 sind als
pathogen anzusehen.
• Inkubationszeit etwa 10 Tage
• Fieber (40°C), Übelkeit, Erbrechen, Durchfall und krampfartigen
abdominalen Beschwerden
Y. enterocolitica
• Y. enterocolitica ist häufig bei Haus- und Wildtieren gefunden
worden, so dass diese als Reservoir angesehen werden können.
Insbesondere das Schwein wurde als ein bedeutender Träger der
Serogruppen O:3 und O:9 bezeichnet. Y.enterocolitica wurde unter
anderem aus Rohmilch, rohem Fleisch, Eiprodukten, Austern,
Muscheln und Wasser isoliert.
• Y. enterocolitica auch in kühlgelagerten Lebensmitteln und in
Tiefkühlkost nachgewiesen.
VIBRIONEN
• V. cholerae
• V. parahaemolyticus
• V. vulnificus
V. cholerae
• Als letzte große Epidemie in
Mitteleuropa ist der Ausbruch
von Cholera in Hamburg im
Jahre 1892 zu erwähnen, bei
dem etwa 17 000 Menschen
erkrankten und 8 600 starben.
Choleraepidemie in Haiti ab 2010
• Ende Oktober 2010 kam es zu einer immer noch andauernden
Cholera-Epidemie in Haiti.
• Ende des Jahres 2010 rund 3500 Todesfälle und mehr als 157.000
Choleraerkrankungen gezählt.
• Am 28. März 2011 meldete das nationale haitianische
Gesundheitsministerium, dass bislang 4677 Menschen gestorben und
mehr als 270.996 infiziert seien.
V. cholerae
• Kommaförmig gebogene Stäbchen, Gramnegativ, Beweglich,
Starke Alkalitoleranz.
• O:1 und O:139
• Orale Aufnahme
• IKZ: 2 – 5 Tage
Cholera
• Während der Vermehrung im Darm wird das
Cholera-Toxin gebildet, das über eine Aktivierung
der Adenylatzyklase zu Elektrolytverlusten
(steigende Chlorid/sinkender NatriumRückresorption) führt und somit einen osmotischen
Durchfall bewirkt.
Cholera
• Die Symptome sind wässriger Durchfall, Flüssigkeitsverlust bis zu
20 Liter am Tag. Strenge Isolierung bereits bei Verdacht
• Flüssigkeits- und Elektrolytsubstitution: Oral oder parenteral
• Impfprophylaxe, bietet nur partiellen Schutz vor Infektion.
• Letalität bei rechtzeitiger Behandlung < 2%, sonst wesentlich höher
(Tod durch Kreislaufversagen infolge Wasser- und
Elektrolytverlust).
Cholera
• Gasteroenteritis nach Verzehr von rohem Fisch und von Muscheln,
halophil (salzliebend), pathogene Stämme zeigen eine typische
Hämolyse auf Menschenblutagar (Kanagawa-Phänomen).
• Zwei bis 48 Stunden nach Verzehr des Lebensmittels treten heftige
Leibschmerzen, Durchfälle, Erbrechen und meist auch Fieber auf.
• Die Letalität ist sehr gering, betroffen sind vorwiegend alte und
geschwächte Menschen. Die Erkrankung tritt vor allem im Sommer
und gehäuft im Fernen Osten auf.
Vibrio vulnificus
• V. vulnificus verursacht eine Infektion, die häufig
nach dem Verzehr von Meeresfrüchten,
insbesondere Austern, auftritt; die Bakterien können
auch durch offene Wunden in den Körper eindringen
beim Schwimmen in verseuchten Gewässern.
Vibrio vulnificus
• Zu den Symptomen gehören Erbrechen, Diarrhö,
Leibschmerzen und eine Blasen werfende Dermatitis. Bei
Menschen mit geschwächtem Immunsystem wie
chronischer Leberkrankheit kann sich ein mit Vibrio Bakterien infizierter Schnitt rasch verschlimmern und auf
den Blutkreislauf übergreifen.
CAMPYLOBACTER
•
Familie der Spirillaceae
•
Gebogenes gramnegatives Stäbchen, Kultivierung bei 37°C, mikroaerophil.
•
Spezies: C. jejuni; C. fetus; C. coli; C. laridis
•
Die meiste Stämme produzieren ein Enterotoxin und ein oder mehrere
Cytotoxine.
•
Infektionsdosis: etwa 200-500 Keime
•
Inkubationszeit: 2 bis 11 Tagen.
•
Fieber, Kopf- und Muskelschmerzen, Erbrechen, Durchfälle und heftige
Leibschmerzen.
•
Erregerreservoir: Vögel, Oberflächengewässer und Rohmilch
HELICOBACTER
H. pylori
• Eine verstärkte Sekretion von Magensäure .
• Ist Erreger von Gastritis und Magenulcus (in 80100% der Fälle Nachweis von H. pylori).
• Die Prävalenz von H. pylori ist hoch – in Österreich
ca. 50% in manchen Ländern 90% oder höher.
• Die Infektionsrate steigt mit dem Alter.
Helicobacter
• Die Typ B-Gastritis, etwa 75 Prozent der
Magengeschwüre und fast alle
Zwölffingerdarmgeschwüre.
• Eine chronische Infektion mit H. pylori ist
ein Risikofaktor für die Entstehung des
Magenkarzinoms. Infizierte Personen
haben ein fünf bis sechsfach höheres Risiko
an Magenkarzinom zu erkranken.
C13-Atemtest
• Beim C13-Atemtest trinkt der Patient eine Testlösung mit
völlig ungiftigem, mit C13 markiertem Harnstoff.
• Im Falle einer Infektion spaltet die von Helicobacter
produzierte Urease den aufgenommenen Harnstoff und
setzt so C13 frei, das man nun in der Ausatemluft messen
kann.
• Ist kein Keim vorhanden, findet sich im Atem kein C 13.
GRAMPOSITIVE
KOKKEN
Staphylokokken
• Fam. Micrococcaceae
• Die Staphylokokken sind kleine (0,8 - 1,0 µm), gram-positive,
unbewegliche, sporenlose Bakterien und kommen in Haufen
vor (dreidimensional; traubenförmig).
• Sind fakultativ anaerobe Kokken mit einem
Temperaturoptimum von 35 - 37 C.
Staphylokokken
• Staphylokokken sind widerstandsfähig
• Sie sind sehr anspruchslos und haben gegen viele Antibiotika
und Chemotherapeutika eine Resistenz entwickelt; sie stellen
somit beim Hospitalismus Probleme dar.
• Es gibt ca. 50 Arten von Staphylokokken, diese können
anhand ihrer Stoffwechselprodukte unterschieden werden.
S. aureus
• Koagulase-positiv
• ß- hämolysierende Kolonien auf Blutagar.
• Bestimmte Stämme dieser Spezies bilden neben den
Gewebstoxinen (Leukozidin, Hämolysin und Fibrinolysin)
hochtoxische Enterotoxine, welche eine lebensmittelbedingte
Intoxikation hervorrufen können.
• Furunkeln (eitrige Entzündungen des
Haarbalges),
• Karbunkeln (mehrere Furunkeln, die
nebeneinander liegen),
• Abszesse (abgekapselte, eiternde
Entzündungen),
• V-Phlegmone (flächenhafte Infektionen) und
• Otitis media (Mittelohrentzündung).
S. aureus
• Staphylokokken, die gegenüber Cephalosporine und
Methicillin resistent sind, nennt man MRSA (Methicillin
resistente S. aureus).
• MRSA infizierte Patienten müssen isoliert werden
(Quellenisolation).
• MRSA-Patienten sind kaum behandelbar. Die Übertragung
erfolgt über die Hände und durch Keime aus der Nase.
Enterotoxinen
• Unter Enterotoxinen versteht man eine Gruppe von serologisch
unterschiedlichen Exoproteinen.
• Die Enterotoxine sind sehr hitzestabil, so dass ein Kochen des
Lebensmittels sie nicht zerstört.
• Sie können nur bei Temperaturen über 117 °C
(Sterilisationstemperaturen bei der Vollkonservenherstellung)
inaktiviert werden.
• Die Inkubationszeit beträgt 2-6 Stunden.
Enterotoxinen
• Die Vergiftungs-Symptome sind Erbrechen (Enterotoxin A, Dosis 1µg),
Durchfall und Abdominalschmerzen.
• Die Krankheit dauert meistens 1-3 Tage.
• Häufig sind eine Kreuz- oder Sekundärkontamination die Ursache für
die Besiedelung des Keims auf verschiedenen Nahrungsmitteln.
• Eine Sekundärkontamination tritt dann ein, wenn ein Lebensmittel
durch Nasensekret (niesen), Speichel, Hustenaerosole oder kleine
Hautwunden an Händen der zubereitenden Person kontaminiert wird.
Enterotoxinen
• Aufgrund der Resistenz gegenüber verschiedenen Enzymen wie
Trypsin, Chymotrypsin, Pepsin und Papain können diese Toxine ohne
jeglichen Verlust ihrer Aktivität den gesamten Magendarmtrakt
passieren und so ungehindert Diarrhöe und Erbrechen verursachen.
• Es ist gesichert, dass weniger als 1 µg Toxin/100 g Lebensmittel die
klinischen Symptome auslösen können.
• Die Enterotoxine sind in einer Gruppe aus 7 serologisch
unterschiedlichen Exoproteinen zusammengefasst: SE (A, B, C1, C2 ,C3,
D, E)
S. epidermidis
• Koagulase-negativ
• Hautflora (fakultativ pathogen)
• Endoplastitis: Gefährdet sind Menschen mit Immunschwäche und
Prothesen aus Plastikmaterial (z.B. Herzklappenersatz, Plastikersatz
bei Blutgefäßen).
• Dringt S. epidermidis ein, kann er Plastik zerstören und ist somit für
Transplantationsempfänger sehr gefährlich. Er besitzt eine sehr
hohe Antibiotikaresistenz und ist daher schwer behandelbar.
Streptokokken

Die Streptokokken sind kleine (0,61,0
µm),
gram-positive,
unbewegliche, sporenlose Kokken.

Sie wachsen fakultativ aerob und
sind in Kettenform gelagert und
bilden keine Katalase.
Einteilung der Streptokokken nach ihrem
Hämolyseverhalten
• -Hämolyse (unvollständige Hämolyse; vergrünende Streptokokken),
• -Hämolyse (vollständige Hämolyse): rund um die
Streptokokkenkolonie bildet sich eine scharf begrenzte Zone,
• -Hämolyse (keine Hämolyse): Es zeigt sich keine Veränderung des
Agars
• -Hämolysierende und -hämolysierende Streptokokken sind ein Teil
der physiologischen Haut- und Schleimhautflora, ß-hämolysierende
Streptokokken sind obligat pathogen.
 -Hämolyse
β - Hämolyse
Einteilung nach der Antigenstruktur
(Lancefield)
• Diese Einteilung erfolgt serologisch auf
der Basis des gruppenspezifischen
Kohlenhydrat-Antigens.
• Die Gruppeneinteilung erfolgt mit
Grossbuchstaben A (S. pyogenes), B, C,
D (Enterokokken), E und G.
Enterokokken
• Enterokokken sind unbeweglich, Katalase-negativ
und weisen das Gruppenantigen D auf.
• Sie können bei 45°C, in Gegenwart von 6.5%
Natriumchlorid, in Anwesenheit von 40% Galle und
auch bei einem pH von 9.6 wachsen.
• Hygieneindikator
• Vancomycin-resistente Enterokokken (VRE)
• Enterokokken als Probiotika
• Sepsis, Endokarditis, HWI , Wundinfektionen
• Peritonitis (Bauchfellentzündung) .
GRAMPOSITIVE
STÄBCHEN
L. monocytogens
L. monocytogens
• Grampositive, aerobe, Stäbchen, peritrich begeißelt
• 20°C: peritrich Begeißelung
• 37°C: monotriche Begeißelung
• L. Monocytogenes, L. ivanovii, L. inocua, L. welshimeri, L.
seeligeri
• Produktion eines Toxins (Listeriolysin)
• Inkubationszeit: 1-10 Wochen.
L. monocytogens
• Optimale Wachstumstemperatur 30-37°C (-4 und 50°C)
• Pflanzen, Erde, Abwässern, Schlachtabfällen, Milch,
menschlichen und tierischen Fäzes.
• Rindern, Schafen, Ziegen und Geflügel, selten aus
Wildtieren.
• Die Übertragung erfolgt entweder direkt (durch Kontakt mit
Tieren) oder indirekt (durch Lebensmittel wie Milch, Käse).
L. monocytogens
• Die Letalität beträgt bis zu 40%. Besonders gefährdet sind
Schwangere, Ungeborene, Neugeborene, ältere und geschwächte
Personen.
• Listeriose beginnt mit unspezifischen Symptomen, wie
Kopfschmerzen, Übelkeit, Erbrechen und Fieber und später
Meningitis und Encephalitis.
• Von Meningitis sind vor allem ältere und immungeschwächte
Patienten betroffen.
Schwangerenlisteriose
•Akut-septische Form bei Schwangeren führt zum
Schüttelfrost, Fieber, Rückenschmerzen und Durchfall.
•Nach der Entbindung kommt es bei den Müttern im
Allgemeinen zur Heilung, während der
Schwangerschaft in ca. 25% zur Frühgeburt bzw.
Frühtotgeburt (ca. 60%).
Neugeborenenlisteriose
• Die Inkubationszeit der frühen Form beträgt 1-2 Tage (Uterus). L.
monocytogenes verbreitet sich im gesamten Körper des Babies,
schädigt Leber und Plazenta der Mutter. Die Mortalitätsrate bei
Frühgeburten ist äußerst hoch.
• Die Spätform der Neugeborenenlisteriose hat eine Inkubationszeit
von 14 Tagen. Der Infektionsmodus ist hier entweder über den
Genitaltrakt der Mutter während der Geburt, oder über andere
Quellen nach der Geburt.
• Fleisch- und Fischgerichte vollständig durchzugaren.
• Rohmilch abzukochen.
• Faschiertes nicht roh zu essen
• Kein Räucherlachs .
• Schwangere sollten zusätzlich auf den Genuß von
Rohmilchweichkäse und den Verzehr von Käserinde
verzichten.
SPORENBILDENDE BAKTERIEN
Anthrax
• 1876, Robert Koch.
• Lebendimpfstoff (1881, Louis Pasteur).
• Das Bakterium ist aerob (fakultativ anaerob).
• Die Größe der Sporen beträgt im Querschnitt 1 µm. Die
Sporenoberfläche ist mit feinen Filamenten überzogen, welche
wichtig für eine Interaktion von Spore und Oberfläche sind.
• Schafe, Ziegen, Schweine, Rinder und Pferde, aber es können alle
Säugetiere, einschließlich dem Menschen, befallen werden.
Hautmilzbrand
Die Erkrankung wird ausgelöst durch den Eintritt der Sporen in
den Körper, dies erfolgt z.B. durch eine Schnitt- oder
Schürfwunde der Haut. An der Eintrittsstelle bildet sich eine
Pustel. Die Pustel zerfällt zentral, das Gewebe wird nekrotisch,
am Rand bilden sich kleine Bläschen.
• Lungenmilzbrand: Die Übertragung erfolgt durch
Tröpfcheninfektion. Zuerst grippale Symptome, dann
Pneumonie, hohem Fieber und starker Ödembildung an
Brust und Rücken. Die Letalität beträgt fast 100%
(Untersuchungsmaterial Sputum).
• Darmmilzbrand: Orale Erregeraufnahme, es kommt zur
Ausbildung einer nekrotischen Enteritis, Letalität fast 100%
(Untersuchungsmaterial Stuhl).
B. cereus
• B. cereus bildet während seiner Wachstumsphase mehrere
Toxine, wie die Phospholipase C, Hämolysin, oder
Lecithinase.
• Beim Erbrechen-Syndrom (emetic-syndrome) treten nach 1-5
Stunden Übelkeit und Erbrechen auf. Erbrechen-Toxin nur im
Lebensmittel gebildet.
• Das Diarrhoe - Syndrom beginnt gewöhnlich nach einer
Inkubationszeit von 8-16 Stunden.
• Symptome sind massive Durchfälle und Bauchschmerzen,
gelegentlich treten auch Übelkeit und Erbrechen auf.
• Das Durchfall-Toxin wird sowohl im Lebensmittel als auch in
Intestinaltrakt gebildet.
B. subtilis/ B. licheniformis
• B. subtilis (Fleisch- und Pasta-Gerichten, Meerestieren).
• IKZ: weniger als eine Stunde.
• Erbrechen, Durchfall und Kopfschmerzen.
• B. licheniformis (gekochtes Fleisch und Gemüse)
• IKZ: 8 Stunden, Durchfall, Erbrechen
• Erbrechen-Toxin (Hitzestabil)
C. perfringens
C. perfringens
• Generationszeit ca. 30 Minuten
• Wachstumsoptimum: 45 C
• Sein natürlicher Standort ist der Darm des Menschen und
des Tieres und im Boden.
• Beim Gasbrand (Gasödem) handelt es sich um ein schnell
entstehendes, infektiös-toxisches Krankheitsbild
(Infektionskrankheit) von extremer Gefährlichkeit.
C. perfringens
• 12 verschiedene Toxine (A-E).
• Nahrungsmittelvergiftung (C. perfringens Typ A)
• Die Übertragung erfolgt durch kontaminierte Lebensmittel, vor allem
bei häufigen Aufwärmen der Speisen.
• Die Erkrankung durch C. perfringens ist eine Toxiinfektion, die
Inkubationszeit beträgt etwa 8-24 Stunden.
C. perfringens
• Es stellen sich heftige Leibschmerzen mit Durchfällen ein.
• Übelkeit, Erbrechen und Kreislaufsymptome sind weniger üblich.
• Nach einem Tag klingen die Symptome ab und der Patient erholt sich
wieder.
• Diese Lebensmittelvergiftung kommt öfters vor, speziell in
Gemeinschaftsküchen, wenn Speisen zu lange bei Temperaturen unter
65°C warm gehalten werden.
Clostridium botulinum
Clostridium botulinum
• ein anaerobes, schlankes Stäbchen mit endständigen Sporen
• A, B und E sind humanpathogen
• Lebensmittelvergiftung
• Wundbotulismus von infizierten Wunden
• Säuglingsbotulismus durch Toxinproduktion im Darm junger
Säuglinge, Letalität < 1%
• Aerogene Verbreitung durch Terroranschläge
Botulismus
• Intoxikation ( 0.1 - 1 µg)
• 12-36 Std. nach Intoxikation kommt es zunächst zu gastroenteritischen
Symptomen (Übelkeit, Erbrechen, Obstipation) gefolgt von
zentralnervösen Störungen wie Augenflimmern, Lichtscheu,
Akkommodationslähmung, Doppeltsehen und Schielen,
Schluckstörungen und verminderter Speichelsekretion.
• Infolge der Atemlähmung, die nach ca. 8 Tagen auftreten kann, ist die
Letalität hoch.
Botulismus
• Bei älteren Kindern und Erwachsenen verhindert die Darmflora das
Auskeimen der Sporen und damit die Toxinbildung. Beim Säugling
kann es jedoch nach Aufnahme von Sporen mit der Nahrung (Honig,
Ahornsaft) und Produktion des Toxins im Darm zum
Säuglinsbotulismus kommen.
• Toxinnachweis in Patientenblut, Mageninhalt oder in kontaminierten
Lebensmitteln, beim Säuglingsbotulismus im Stuhl.
Botulinumtoxin
• Die Giftwirkung der Eiweißstoffe beruht auf der Hemmung der
Signalübertragung von Nervenzellen, die neben Muskelschwäche auch zu
Störungen des Vegetativen Nervensystems bis zum Stillstand der
Lungenfunktion führt.
• Während früher das C. botulinum als Verursacher der Lebensmittelvergiftung
Botulismus sehr gefürchtet war, werden die von ihm erzeugten Proteine seit
den 1980er Jahren auch zu medizinischen Zwecken, vorwiegend zur
Behandlung neurologischer Bewegungsstörungen (Dystonie), sowie seit 1992
in der ästhetischen Chirurgie zur Faltenglättung eingesetzt.
PARASITÄR BEDINGTE WASSER
UND
LEBENSMITTELERKRANUNGEN
Flagellaten
• Sie tragen typische Geißeln (Flagellen), die ihnen
auch den Namen geben.
• Mit den Geißeln können sich die Einzeller
fortbewegen.
GIARDIA LAMBLIA
• Er hält sich im oberen Dünndarm auf und kann
dessen Oberfläche beschädigen.
• Die Übertragung erfolgt durch Zysten, die durch
Verunreinigungen von Nahrungsmitteln (Gemüse)
und unzureichend aufbereiteten Trinkwasser
aufgenommen werden.
Pathogenese
• Nach der Aufnahme kommt es im Dünndarm zur
Auflösung der Zystenwand es entwickelt sich der
Trophozoit (=Vegetativform), der ein
birnenförmiges Aussehen hat - von der Seite
konvex-konkav, zwei Kerne, acht Geißeln und eine
Länge von 10 – 12 m.
• Gardiasis ist der häufigste Grund für chronisch
anhaltende Durchfälle nach einer Urlaubsreise.
• Die Diagnose kann durch eine mikroskopische
Untersuchung noch körperwarmen Stuhls gestellt
werden.
Rhizopoden
Entamoeba histolytica
Entamoeba histolytica
• Die Übertragung erfolgt fäkal-oral durch die
Aufnahme von Zysten im Dickdarm entsteht der
Trophozoit, der von keiner starren Wand umgeben ist
(Gestaltänderung!!).
• Zur Fortbewegung bildet der Parasit Pseudopodien
aus, die auch der Nahrungsaufnahme dienen.
• Der Einzeller lebt im Dickdarm vieler Menschen der
Tropen, ohne Beschwerden zu verursachen.
• Gelegentlich dringen einige Amöbenarten jedoch in
die Darmwand ein und verursachen
• Schmerzhafte, blutige (himbeer-geleeartige)
Durchfälle (Amöbenruhr).
• Diese Beschwerden können für Monate anhalten und
können selten zur Bauchfellentzündung und anderen
bedrohlichen Komplikationen führen.
• Eine andere Gefahr besteht im Eindringen von Amöben
in das Blutsystem, von wo sie in die Leber und selten
auch in andere Organe transportiert werden.
• Dann entstehen lebensgefährliche Amöbenabszesse, die
zu Schmerzen und hohem Fieber ohne
Durchfallbeschwerden führen.
• Die Infektion des Magen-Darm-Traktes kann durch eine
mikroskopische Untersuchung des Stuhles festgestellt
werden, auch wenn keine Beschwerden bestehen.
Sporozoen
Cryptosporidium parvum
Toxoplasma gondii
Plasmodium sp.
Cryptosporidium parvum
• Der Parasit wird hauptsächlich bei Erwachsenen gefunden, besonders
wenn sie sich ihre Infektion während einer Reise erworben haben
(schwere Durchfälle).
• Die weit verbreitete Praxis, Agrarland mit Mist und Gülle zu düngen, kann
zu Kontamination von Oberflächengewässer, Trinkwasser und
Nahrungsmittel, die damit bewässert werden. Verschiedene Lebensmittel,
wie rohe Würste oder Rohmilch, sind besondere Risikofaktoren.
Toxoplasma gondii
T. gondii (Toxoplasmose)
• Toxoplasma gondii ist ein bogenförmiges Protozoon mit
parasitischer Lebensweise. Trophozoit ist sichelförmig, Länge ca. 7
m, es gibt zwei Dauerformen – die Zyste und die Oozyste.
Oozysten werden mit dem Katzenkot ausgeschieden, Zysten
befinden sich im Gewebe. Toxoplasmen sind weitverbreitete
Parasiten.
• Endwirt(Katzen)
• Zwischenwirt (andere Wirbeltiere).
• Es ist der bislang einzige bekannte Vertreter der Gattung
Toxoplasma.
Oocysten von Toxoplasma gondii im Katzenstuhl

Toxoplasma gondii kann außer auf diaplazentarem Weg auch
durch orale Aufnahme zystenhaltigen Fleisches oder
sporulierender Oozysten infizieren.

Als Hauptansteckungsquelle gelten heute infiziertes Schweineund Schaffleisch.
Toxoplasmose
• Auch bei gesunden Neugeborenen können Spätfolgen
auftreten (Wachstumsstörungen, geistige Retardierung,
Augenschäden bis zur Erblindung).
• Akute Toxoplasmose der Mutter: leichtes Fieber,
Kopfschmerzen (vor allem stirnseitig), Muskel- und
Gliederschmerzen, Diarrhoe.
VIRAL BEDINGTE WASSER
UND
LEBENSMITTELERKRANUNGEN
Poliomyelitis
• Kinderlähmung oder Poliomyelitis
• Es kommt ausschließlich beim Menschen vor, Affen
(Reservoir), die Virusausscheidung erfolgt mit Stuhl,
Speichel und Nasensekret.
• Übertragung: fäkal-oral, Tröpfcheninfektion oder
Schmierinfektion (über Hände, Gegentände und Wasser).
• die Ausrottung des Poliovirus durch Impfung ist ein Ziel
der Weltgesundheitsorganisation.
Poliomyelitis
• Nachdem das Virus über den Mund aufgenommen wurde und sich im
Nasopharynx und im Verdauungstrakt vermehrt hat, kommt es zu
einer Virämie, bei der das Virus über die Blutbahn verteilt wird. In den
meisten Fällen verläuft dies ohne Symptome; lediglich bei 4 bis 8 %
der Infizierten kommt es zu grippeähnlichen Beschwerden.
• Nur in seltenen Fällen, bei zirka 1% der Infektionen befallen die Viren
auch Nervenzellen, und zwar vorzugsweise die für die Muskulatur
wichtigen Vorderhornzellen im Rückenmark.
• Dies führt dann zum Krankheitsbild der Kinderlähmung.
Coxsackieviren
• Übertragung: fäkal oral, Tröpfchen- oder Schmierinfektion.
• Pathogenese: Vermehrung der Viren im Nasen-Rachenraum oder im
Magen-Darmtrakt, Befall verschiedener Organe (Haut,
Herzmuskulatur, ZNS etc.).
• Coxsackie-Viren verursachen unterschiedliche Krankheitsbilder wie
Meningitis, Myokarditis, respiratorische Infektionen. Die
Durchseuchung bei Erwachsenen beträgt ca. 40% und die
Säuglingssterblichkeit liegt bei einer Coxsackiemyokarditis bei ca. 50%.
Echoviren
• Echoviren (enteric, cythopatoogenic,
human, orphan) führen zu Meningitis,
Erkrankungen des Respirationstraktes und
Darmes, Exantheme, Diarrhöe bei
Kindern.
Rotaviren
• Rotaviren sind kreisrunde Partikel mit einem Durchmesser von ca. 6070 nm, doppelschichtiges Kapsid.
• IZ: 1 - 3 Tage , Häufigste Ursache für Diarrhoen bei Kindern im Alter
zwischen 6 Monaten und 2 Jahren. Das Virus besiedelt und zerstört das
Zottenepithel des Dünndarms, was zur Dehydrierung führt.
• Übertragung: Fäkal-oral, tritt in Kinderkrippen, Kinderkliniken,
Kindergärten auf (mangelnde Hygiene, in Krankenhäusern Risiko der
Epidemie). Das Reservoir der säuglingspathogenen Rotaviren ist der
Mensch
Corona Viren
• Corona Viren sind bei Nutztieren als Ursache für
Gastroenteritis-Erkrankungen bekannt.
• Sie sind pleomorphe Viren mit einem Durchmesser
von ca. 80-200 nm, an Oberfläche der Partikel
befinden sich lange, plumpe Fortsätze; diese Viren
sind auch für den Menschen pathogen.
HEPATITIS-VIREN
Unter Hepatitis versteht man eine durch Viren bedingte
Leberentzündung. Primär ist die Leber befallen, sekundär können auch
andere Organe betroffen sein. Hepatitis wird durch verschiedene Viren
hervorgerufen.
•HAV Hepatitis A (Hepatitis endemica)
•HBV Hepatitis B (Serumhepatitis)
•HCV Hepatitis C (alter Begriff Hepatitis non A non B)
•HEV Hepatitis E (Hepatitis non A non B)
•HDV Hepatitis D
•HGV Hepatitis G (leichtere Form der Hepatitis C)
Hepatitis A
• Die Übertragung erfolgt durch Trinkwasser und Lebensmittel, vor allem
in Ländern mit schlechten Hygienebedingungen.
• Die Erreger werden mit dem Stuhl ausgeschieden.
• Das Hauptsymptom ist Durchfall.
• IKZ: 3-4 Wochen
• Die akute Erkrankung kann Wochen andauern.
• Impfschutz besteht mindestens 10 Jahre. Der Impfstoff ist ein
Totimpfstoff.
Hepatitis A
• Sehr selten kommt es zu Todesfällen; chronische Verläufe wie bei der
Hepatitis B oder C sind jedoch nicht bekannt.
• Strikte persönliche Hygiene und das Vermeiden von rohen und
ungeschälten Nahrungsmitteln können helfen, eine Infektion zu
vermeiden.
• In Ländern mit häufigem Vorkommen der Erkrankung infizieren sich die
meisten Menschen schon im Kindesalter, ohne besondere Symptome zu
entwickeln (stille Feiung).
Hepatitis E
• Hepatitis E ist eine in Epidemien auftretende akute
Leberentzündung, die bisher vor allem in Ländern Asiens,
Mittelamerikas und Afrikas beobachtet wurde.
• Obwohl die Erkrankung nicht zu chronischen Leberschäden führt,
muss sie ernst genommen werden, da sie eine gefährliche
Bedrohung für schwangere Frauen darstellt (Sterblichkeit bis zu
20%!).
• Eine Impfung existiert nicht.