Diarrhoe Malabsorption Malassimilation - UK
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Diarrhoe Malabsorption Pathophysiologie Malassimilation Ziele der Vorlesung • Anatomische und physiologische Grundbedingungen • Grundmuster der Störung • Beispiele Definitionen • Viele Erkrankungen, wenige differenzierte Symptomatik – Diarrhoe – Meteorismus – Gewichtsverlust • Maldigestion • Malabsorption – – – – Obstipation Schmerzen Blutung Folgen der Barrierestörung • z.B. Infektion der Peritonealhöhle • Länge Dick- und Dünndarm Anatomie – Dünndarm 240 – 400 cm • Fläche 300 m2 – Dickdarm 110 cm • Funktion – – – – – – • Transport des Chymus Reservoir Verdauung Absorption Sekretion Barrierefunktion Absorption Wasser/Elektrolyte – 9 l / Tag – Stuhlwasser 0,1 l / Tag – Enterozyten auf Zotten • Absorption – Enterozyyten in Zotten • Sekretion • Natrium / Glukose Ko-transporter – Apikal auf Dünndarmzotten – Intakt bei sekretorischer Diarrhoe Partialfunktionen des Dünndarms Barrieren des Darms • 300 m2 Kontaktfläche voller Antigene und Bakterien Extrinsiche B. – – – – – • Mucus Diffussionsbarriere Sekretorische IgA Bicarbonatsekretion Hydrophobe Membranoberfläche Intrinsische B. – Apikale Membran – Zytosol – Basolaterale Membran • Parazellulärer transport – Kleine Moleküle • Keine Passage – – – – • H+ -Ionen Chemotaktische Peptide Potentiell antigen Proteine Bakterien, -teile Barriere gestört – Eindringen von luminalen Bestandteilen – Aktiviwerung des intest. I t (GALT) Darmassoziiertes Immunsystem GALT • 20-25% der Dünndarmmukosa • 50% aller lymphatischen Zellen des Körpers • Bildung und Sekretion von IgA Neuroendokrines System des Dünndarms • Transportfunktionen – Sekretion und Resorption • Aktivierung – – – – ZNS Hormone Chemisch (Säure, Nahrung) Mechanisch (Dehnung) • Enteroendokrine Hormone – Als Vorstufen synthetisiert – Bsp. CCK, Gastrin, Somatostatin – Weitere Regulatoren mit unklarer Bedeutung (VIP, Calcitonin gene related Protein (CGRP), Glucagon like Peptide (GLP-1 = Inkretin und GLP-2) Gasbildung im Darm Normal • Gasvolumen insgesamt 100 – 200 ml • 99% N2, O2, H2, CH4, CO2 • 1% H2S, H2SO3, NH3 • oberer Dünndarm postprandial • CO2 aus HCl und Bicarb • Kolon durch Fermentation anaerobe Darmflora • H2, CO2 • 10 ltr / Tag (v.a. H2) – Abatmen – Fermentation durch metanogene oder sulfatreduzierende Bakterien – Flatus 500 – 1200 ml / Tag » 8 – 20 x / Tag Diarrhoe • Defintion – Flüssiger Stuhl – Volumen > 250 ml / d – Stuhlfrequenz > 3 / d • Chronische Diarrhoe – > 2 – 4 Wochen • Akute Diarrhoe – Infektiös (sekretorisch) • Chronische Diarrhoe – Multiple Ursachen Ursachen der Diarrhoe Beispiele Infektionen Bakteriell (Salmonellen) Viral (Rotaviren) Parasiten (Amöben) Hormonelle Störung Hyperthyreose Iatrogene Schädigung Medikamente, Strahlen, Kurzdarm Anatomische Veränderungen Colitis ulcerosa, M.Crohn Malassimilation Pankreasinsuffizienz andere Chologen, bakterielle Fehlbesiedelung Diarrhoe = Überforderung der Wasserabsorption • Diarrhoe bei Dünndarmerkrankungen – Maximale Resorptionskapazität des Kolons muss überschritten sein (5700 ml/24 Std) Diarrhoe Typen • Osmotischee Diarrhoe – Osmotische Syubstanzen im Kolon • Laktoseintoleranz • Sekretorische Diarrhoe – Aktive Wasser- und Elektrolytsekretion im Dünndarm und/oder Colon • Bsp. Enterotoxine, gastrointest.Peptide, Gallen- / Fettsäuren – DD Fasten 24 h • Motilitätstörung – Bsp. Vagotomie, funktionelle Störung • Leckflussdiarrhoe – Passiver Verlust von Wasser und Elektrolyten bei Mukosadefekt Osmotische vs. Sekretorische Diarrhoe Laktoseintoleranz Therapie mit Laktulose Sekretorische Diarrhoe zB. Choleratoxin • Steigerung der Chloridsekretion • Betroffen: Kryptenepithel • Klinik: massive Diarrhoe Intestinale Sekretion Bakterielle Diarrhoe Infektiös oder toxisch • Sekretionstyp – Klinik: wässrige, nicht blutige Diarrhoe – Bakterielle Infektion • Enterotoxin (Cholera, ETEC, EPEC) – Lebensmittelvergiftung • Aufnahme von Entertoxinen (Staph. Aureus, B.cereus, Cl. Perfringens) • Penetrationstyp – Klinik: wässrige Diarrho, Fieber • Invasion von Enterozyten, Entzündung im submukösen Bindegewebe (S. enteridis, Yersinien) • Invasionstyp – Klinik: blutig-schleimige Diarrhoe, Fieber, Tenesmen • Zerstören Epithelzelle, v.a. Kolon (EHEC, Shigellen, Campylobacter) Akute Diarrhoe Klinik • Verlust von – Wasser – Eletrolyte • Hyper- oder Hyponatriämie • Hypokaliämie • Dehydratation – Hämokonzentration – Akutes Nierenversagen • Azidose oder Alkalose • Tod Therapie der akuten Diarrhoe • Rehydratation – Oral • WHO – Lsg (1 Liter) – – – – NaCl KCL NaBic Glukose 20 g 3,5g (1/2 TL) 1,5 g (1/4 TL) 2,5 g (1/4 TL) (2 EL) – Parenteral • Bei Erregerinvasion und Fieber – Antibiotikum Sprue, Zöliakie • Folge – Malabsorption – Diarrhoe Definitionen • Maldigestion – Fehlen oder Störungen von pankreatischer Aktivität, Gallensäuren oder digestive Dünndarmenzyme • Malabsorption – Störung der Resorption von Nahrungsprodukten • Störung des Membrantransports (primäre M.) • Verringerung des Resorptionsepithels (sek. M.) • Abflussstörung Symptome und Ursachen der Malassimilation Malassimilation Merke: Chologene Diarrhoe induziert Nierensteine !! Malassimilation Ursachen vielfältig
