XXX - Vetstudy

XXX
Obduktionsbericht
Das zur Sektion vorliegende Tier ist ein weibliches rotbuntes Kalb. Es wiegt 35kg und besitzt
keine Ohrmarken. Der Besitzer ist Herr x aus y. Ein Vorbericht liegt in diesem Fall nicht vor.
Die Sektion findet am 06.05.2002 im Sektionssaal der Pathologie um 9.15h im Beisein der
Sektonsleiterin XXX und den Studenten XXX, XXX, XXX statt.
Äussere Besichtigung
Das Tier liegt auf der linken Körperseite und ist bis auf ein 10 mal 5cm grosses Fellstück im
Anusbereich vollständig enthäutet. Das Fell ist gelbbräunlich und verklebt an dieser Stelle.
Bei Prüfung der Todeskennzeichen wird festgestellt, dass der Tierkörper gleichmässig kalt ist,
die Kornea leicht getrübt und der Turgor des Bulbus geringgradig vermindert ist und die
Gelenke mit Ausnahme der Hintergliedmassengelenke frei beweglich sind. Der
Ernährungszustand ist aufgrund der deutlich hervorstehenden Knochenvorsprünge und
Rippen als schlecht zu beurteilen. Am Abdomen ist eine etwa 25cm lange Rasurstelle kaudal
des Sternums sichtbar,sowie eine fortlaufend genähte Unterhautnaht. Der Nabel des Kalbes
fehlt. Hinter dem rechten Ellbogenbereich liegt eine etwa 5-Mark-Stück grosse krisselige,
weissgelbliche Substanz vor. Der Anogenitalbereich ist kotverschmutzt.
Innere Besichtigung
Bauchhöhle und Beckenhöhle
Auf allen Bauchorganen fallen grosse, weisslichgelbe Beläge auf, die nicht ohne
Substanzverlust abziehbar sind. In der Bauchhöhle befindet sich eine dunkelrote klare
Flüssigkeit , etwa 250ml. In den Schulter-, Karpal-, Knie-, Tarsal-, Fessel- und
Ellbogengelenken sind weisse Ausgüsse mit zum Teil bis zu 4cm grossen weissen Flocken
auffindbar.
Die Synovia und das periartikuläre Bindegewebe weisen eine gallertige, schwabelige
Konsistenz auf. Das Knochenmark ist dunkelrot und gallertig von der Konsistenz her. Bei
Betrachtung der Lymphknoten fallen die vergrösserten Darmlymphknoten auf, die beim
Anschneiden hervorquellen.
Das Zwerchfell befindet sich in Expirationsstellung und ist mit rosaroten Auflagerungen
überzogen. Auf der Brusthöhlenseite befinden sich multiple dunkelrote bis 0,5cm grosse
Flecken, die nicht erhaben sind. Auf der Bauchhöhlenseite weist es eine dunkelrote verklebte
Masse auf, die zur Leber zieht. Das Netz ist mit Darm und Abomasum verklebt und mit
weisslichgelben Belägen versehen. Die Milz weist Auflagerungen von einer Grösse bis zu 5
mal 3cm auf. Der Labmagen und die Vormägen sind mit einer weissen geronnenen
Flüssigkeit gefüllt. Der Darm ist nur geringgradig mit einer wässrig gelben übelriechenden
Flüssigkeit gefüllt und enthält zum Teil weisse flockige Fetzen. Die Dünn- und
Dickdarmschleimhaut sind von multiplen kleinen roten Punkten überzogen. Die regionären
Lymphknoten sind vergrössert und quellen beim Anschneiden über die Schnittfläche hervor.
Die Leber zeigt handflächengrosse gelbliche Auflagerungen, die sich zum Teil nur unter
Substanzverlust abziehen lassen.
An der Niere ist kaum noch perirenales Fettgewebe vorhanden. Im Vestibulum vaginae ist ein
durchsichtiger Schleimpfropf in grosser Menge sichtbar.
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Brusthöhle
Die Trachea und die Bifurkatio trachae sind mit einem rosaroten Schaum gefüllt, der bis in
die Bronchien hineinzieht. Zudem weist die Lunge teilweise stumpfe Ränder auf, ist insgsamt
dunkelrot und sehr schwer. Am Herzen ist kaum noch Herzkranzfett vorhanden und das, dass
noch sichtbar ist, weist eine gallertige Konsistenz auf. Links und rechts an den AV-Klappen
sind kleine bis stecknadelkopfgrosse rote Knötchen zu sehen.
Pathologisch-anatomische Diagnosen
1. Kachexie
2. Bauchhöhlenerguss
3. Hochgradige fibroplastische Peritonitis
4. Akute diffuse mittel- bis hochgradige katarrhalische Enteritis
5. Fibrinös eitrige Polyarthritis
6. Lymphadenitis simplex
7. Blutzysten an linker und rechter AV-Klappe
8. Subpleurale ekchymale Blutungen am Zwerchfell
9. Akutes diffuses alveoläres Lungenödem
10. Akute mittelgradige Stauungslunge
Epikrise
Als erste allgemeine Diagnose kann eine Kachexie festgestellt werden. Diese Abmagerung
entsteht durch ein vermindertes Futterangebot oder durch eine beeinträchtigte Resorption im
Darm. Hierbei kommt es zu einer negativen Energiebilanz, bei der zunächst die
Glykogenreserven in Leber und Muskulatur und schliesslich die Fettdepots in den
Körperhöhlen und der Unterhaut aufgebraucht werden. Es werden besonders Muskelproteine
abgebaut, wodurch es zu fortschreitendem Gewichtsverlust der innneren Organe (exklusive
Herz und Gehirn) und einer um 1 Grad Celsius verringerten Körpertemperatur kommt. Im
Extremfall entwickelt sich die sogenannte Hungerkrankheit (Kachexie, Marasmus) mit einem
allgemeinen Kräfteverfall, der letztlich den Hungertod zur Folge haben kann.
Zudem weisen die gallertige Atrophie des Knochenmarks und des Herzkranzfettes auf eine
Kachexie hin. Hierbei kommt es zu einem weitgehenden Schwund des Fettes der Zellen
des Fettmarkes und dessen Ersatz durch eine seröse gelbliche Flüssigkeit, wodurch das
sogenannte Gallertmark entsteht.
Ursachen für die hochgradige Abmagerung können in diesem Fall mit an Sicherheit
grenzender Wahrscheinlichkeit die hochgradige katarrhalische Enteritis (Durchfall) und
möglicherweise auch die mit Stress einhergehende fibroplastische Peritonitis und Polyarthritis
sein.
Die zweite allgemeine Diagnose ist ein Bauchhöhlenerguss. Man bezeichnet die
Ansammlung seröser Flüssigkeit in Körperhöhlen auch als Ödem, hier als Hydrops aszites
oder nur Aszites. Ödeme entstehen bei vermindertem kolloidosmotischen Druck, also als
Folge eines verringerten Plasmaproteingehalts. Und dieser hat als Ursache entweder eine
mangelnde Nahrungsaufnahme oder eine reduzierte Absorption im Darm. Liegt der
Plasmaproteinspiegel unter 5%, ist eine Ödembereitschaft gegeben.
Den Austritt von Blut aus Gefässen nennt man Blutung oder Hämorrhagie. Diese Blutung
kann nach aussen aber auch nach innen erfolgen. Einen Blutaustritt in die Bauchhöhle
bezeichnet man als Hämaskos oder Hämoperitoneum. Ursachen hierfür können eine
Zusammenhangstrennung einer oder mehrerer Gefässwände sein, Hämorrhagia per rhexin,
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oder eine Blutung durch die Wand kleiner Gefässe bzw. Kapillaren, Hämorhagia per
diapedesin.
In Frage kommen hier mit hoher Wahrscheinlichkeit Verletzungen von Gefässen im
Bauchraum, sowie auch der kachektische Zustand des Tieres. Ausserdem ist mit an Sicherheit
grenzender Wahrscheinlichkeit der hauptsächlich auslösende Faktor des Ergusses in den
Bauchraum die fibroplastische Peritonitis, wodurch es zu einer exsudativen
Bauchhöhlenentzündung mit einem meist klaren Erguss kommt. Und eine letzte mögliche
Ursache kann die vorberichtlich zwar nicht bekannte, jedoch adspektorisch festgestelte
Laparatomie sein, die auch als sterile Variante Auslöser für eine Peritonitis mit
nachfolgendem Bauchhöhlenerguss sein kann.
Die Hauptdiagnose ist eine hochgradige fibroplastische Peritonitis. Dies bezeichnet
Entzündungserscheinungen an serösen Häuten. Generalisierte Formen fasst man als
Polyserositis zusammen. Je nach Ursache unterscheidet man zwischen sterilen und
septischen Formen. Letztere entstehen auf lympho-hämatogenem Weg im Verlauf
septikämischer und embolisch-metastasierender Prozesse oder durch Übergreifen aus der
Nachbarschaft (Lunge, Herz, Brust-, Bauchwand, Wirbelsäule, Lymphknoten, Magen, Darm,
Nabel, Leber...) infolge Penetrationen , Perforationen oder Rupturen. Sterile Formen treten oft
nachträglich nach operativen Eingriffen und nach primär entzündlichen Veränderungen
(Erguss, Neoplasie, Nekrose, Verlagerung, Verkalkung, Hämatom) auf.
Qualitativ unterscheidet man zwischen feuchten, trockenen und gemischten Formen. Zu
ersteren gehört die Peritonitis exsudativa als seröse, fibrinöse, eitrige, hämorrhagische,
nekrotisierende oder gangräneszendierende Inflammation. Bei der Peritonitis sicca stehen
proliferative und granulomatöse Phänomene im Vordergrund. Gemischte Formen weisen
i.d.R. granulomatöse Prozesse überlagernde eitrig-fibrinöse Exsudationen auf.
Serosaentzündungen können flächige Schwielen oder narbige Reparationen (P. fibroplastica)
mit teils zottigen Verwachsungen (Synechien) hinterlassen (P. adhäsiva villosa).
Folgen solcher permanenter Verwachsungen sind Behinderungen von Lungen-, Herz- und
Intestinalmobilität, sowie Kompressionsatelektase oder Kollapsinduration von
Lungengewebe, Invaginationen im Intestinum, Verlagerungen und Ileus. Schliesslich kann die
akute diffuse Serositis unter Schocksymptomen auch letal verlaufen.
Die Serositis serosa acuta erkennt man an aktiver Hyperämie und fleckig, trüb- stumpfen
Serosaflächen und einem klaren, gelegentlich koagulierenden Erguss. Die seröse Entzündung
bezeichnet besonders das Frühstadium bei Infektionen durch Viren, Mykoplasmen und
weniger agressiven Bakterien sowie als sterile Variante nach Laparatomie. Dadurch kann die
Resorptionsfähigkeit der serösen Häute erheblich vermindert sein, was zu einem
hypovolämischen wie resorptiv-toxischen Schockgeschehen führen kann.
Die Serositis fibrinosa erkennt man an grauen bis gelben, fädigen, membranartigen oder
netzförmigen, gummiartig elastischen, zerreissbaren Belägen. Im akuten Stadium sind diese
noch ablösbar, wobei unter den Fibrinbelägen eine deutliche Hyperämie erkennbar ist. Der
nicht geronnene Flüssigkeitsanteil der Exsudation ist quantitativ sehr variabel. Dieser
verhindert anfangs, jedoch nur kurzzeitig grossflächige Verwachsungen. Da das Exsudat in
einer geschlossenen Höhle liegt, kann es nicht in die Aussenwelt eliminiert werden, das heisst
weitere Organisationsprozesse bestimmen das Geschehen. Aus der gefässreichen Subserosa
sprossen Angiofibroblasten in den aufliegenden Fibrinbelag, wodurch graue bis grau-rote,
derbe, wenig elastische, schwielige, teils fädig-zottige Granulationsgewebszubildungen und
schliesslich Verwachsungen (Serositis fibroplastica diffusa, circumscripta, maculosa,
villosa oder filamentosa adhäsiva; Senechien) entstehen.
Fibrinöse Entzündungen kommen häufig durch Infektionen mit Pasteurellen, Mykoplasmen,
Hämophilus, Salmonellen, Chlamydien und Clostridien zustande. Beim Kalb ist die Ursache
auch desöfteren eine Coli-Septikämie, was in diesem Fall anhand der katarrhalischen
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Enteritis auch ein trifftiger Grund sein könnte. Ausserdem kommt noch der chirurgische
Eingriff in Frage.
Die zweite spezielle Diagnose ist die akute mittel - bis hochgradige diffuse katarrhalische
Enteritis. Sie ist gekennzeichnet durch Hyperämie und ödematöse Schwellung der
Schleimhäute, durch ein seromuköses Exsudat, häufig mit Granulozyten und einem
dünnflüssigen, ungeformten Darminhalt vergesellschaftet. Zudem sind die geschwollenen
Mesenteriallymphknoten (Lymphadenitis simplex) sehr charakteristisch für die Diagnose.
Die klinische Diarrhoe ist ein von der Norm abweichender erhöhter Flüssigkeitsgehalt des
Darminhaltes. Nachfolgende Pathomechanismen sind dabei beteiligt : Maldigestion,
Malabsorption, Hypersekretion und Motilitätsstörungen. Die ersten beiden
Funktionsstörungen sind histopathologisch nachweisbar. Sie entstehen meist durch das
Anhaften, Eindringen und Vermehren der Erreger im Darmepithel.
Bei einer Maldigestion fehlen oder sind vermindert zur Verdauung notwendige Enzyme
vorhanden. Durch Rota-, Coronaviren, enteropathogene E.coli = EPEC, Kryptosporidien
wird die Enterozytenfunktion im Zottenbereich beeinträchtigt. Somit kommt es zum
Absinken der Konzentration von Verdauungsenzymen (Peptidasen, Disaccharidasen) in noch
intakten Enterozyten. Im Darmlumen verbleiben osmotisch aktive Di- und Oligosaccharide
und binden Wasser relativ fest (osmotische Diarrhoe). Danach erfolgt eine weitere Zerstörung
der Enterozyten und diese werden aus dem Epithelverband ausgestossen. Es kommt zur
Zottenatrophie und ein Ersatz erfolgt durch unreife oder noch nicht vollständig ausgereifte
Enterozyten aus den Krypten. Dadurch ist die gesamte Resorptionsfläche des Darmes
vermindert und die unreifen Kryptepithelzellen sind noch nicht zur Resorption befähigt. Die
Folge hiervon ist eine Malabsorption, wodurch es ebenfalls durch osmotisch aktive
Substanzen im Darmlumen zur osmotischen Diarrhoe kommt.
Erreger wie ETEC, Vibrio cholerae und Yersinia enterocolitica bilden bei ihrer Vermehrung
Enterotoxine (Exotoxine). Diese greifen aktiv in den Transport von Natrium, Kalium und
Chlorid ein über Ionenkanäle in der Zellmembran. Dem Ionentransport folgt Wasser in den
Darm. Die Enterotoxine führen zu einer erhöhten cAMP- und cGMP-Konzentration und
damit zu einer verminderten Aufnahme der Elektrolyte in die Enterozyten und einer erhöhten
Abgabe aus den Enterozyten. Normalerweise sind Enterozyten nur resorptiv tätig, werden
aber durch Enterotoxine zur Sekretion angeregt (Hypersekretion; sekretorische Diarrhoe).
Gelangt nun der sehr wasserreiche Dünndarminhalt in den Dickdarm kann dessen
Resorptionskapazität überschritten werden und dadurch eine Durchfallerkrankung entstehen.
EPEC und Coronaviren können den Dickdarm auch direkt schädigen und Kryptosporidien
und Schraubenbakterien befallen bevorzugt den Dickdarm.
Rota- und Coronaviren kommen häufig bei Jungtieren in den ersten Lebenstagen als Erreger
von Durchfallerkrankungen vor. Sekundärinfektionen, insbesondere mit E.coli, sind für den
weiteren Krankheitsverlauf von grosser Bedeutung. Auch intrazelluläre Parasiten wie die
Kryptosporidien spielen bei Neugeborenen als Sekundäerreger eine wichtige Rolle.
E.coli ist ein normaler Darmbewohner von Mensch und Tier. Jedoch bilden bestimmte
Stämme Virulenzfaktoren aus, die besonders bei Jungtieren zu Erkrankungen führen. Die
Eigenschaften werden nicht chromosomal sondern über Plasmide vererbt, wodurch
verschiedene Kombinationen von Virulenzfaktoren möglich sind. Diese vermitteln die
Haftung des Erregers an die Enterozyten (Pili, Fimbrien, Adhäsions- und
Kolonisationsfaktoren), bilden Toxine und Invasionsfaktoren.
Man unterscheidet folgende Krankheitsbilder :
- Colidiarrhoe (enterotoxische Enteropathie)
- Colienteritis
- Coliseptikämie
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Die Colidiarrhoe ist häufig bei Kälbern anzutreffen und führt zu grossen wirtschaftlichen
Verlusten. Verursacher sind ETEC. Prädisponierend sind Abwehrschwäche, Haltungs- und
Fütterungsfehler sowie Infektionen mit Viren. Die ETEC haften mit Adhäsionsfaktoren an
den Enterozyten des Dünndarmes und vermehren sich dort sehr schnell. Sie bilden
temperaturstabile (ST) und/oder temperaturlabile(LT) Toxine, die zur sekretorischen Diarrhoe
führen. Bei der Sektion findet man lediglich eine Exsikkose, geronnene Milch im Magen
sowie wässrigen Darminhalt. Histologisch sieht man, wenn keine Sekundärinfektionen
vorliegen nur spärliche Anzeichen einer Entzündung.
Die Colienteritis wird durch EPEC und STEC verursacht. Die Erreger sitzen zunächst lose
an der Darmwand und führen zur Zerstörung der Mikrovilli. Daher spricht man auch von
„Attaching-Effacing-E.coli“ (AEEC). EPEC bilden keine Toxine und rufen bei Jungtieren
Durchfälle ohne Blutbeimengung hervor. Sie sind meist Folge einer Maldigestion.
Histologisch findet man im Dünndarm eine Epitheldesquamation mit Zottenatrophie oder
Zottenfusiun. Im Dickdarm treten kleine Erosionen und herdförmige Infiltrate von
Granulozyten auf.
Die Coliseptikämie tritt auch bei Jungtieren in den ersten Lebenstagen bei gleichzeitig
bestehender Abwehrschwäche auf. Sie verläuft jedoch hauptsächlich nasopharyngeal und nur
sehr selten enteral oder omphalogen. Bei der akuten Coliseptikämie findet man vor allem
Petechien und Ekchymosen auf den serösen Häuten. Bei etwas längerem Verlauf kommt es
auch zur Ausbildung serofibrinösen, teils eitrigen Serositis und Polyarthritis. Bakteriologisch
findet man in vielen Organen Colibakterien in Reinkultur, jedoch wandern Colibakterien nach
dem Tod schnell aus dem Darm aus in andere Organe.
Ausser E.coli gibt es auch noch Clostridium perfringens, der zu Enterotoxämien führen
kann. Sie werden je nach gebildetem Exotoxin in Typen A, B, C, D und E unterschieden.
In der Regel rufen sie nur bei Anwesenheit prädisponierender Faktoren (Fütterungsfehler)
Krankheiten mit plötzlichen Todesfällen hervor. In Frage kommt hier nur Typ E, der
gelegentlich beim Kalb zu akuter katarrhalischer Enteritis und Blutungen führt.
Zusammenfassend kann man sagen, dass mit grosser Wahrscheinlichkeit eine Mischinfektion
der hier aufgeführten möglichen Erreger vorliegt, die letztlich gemeinsam mit der Peritonitis
und der Polyarthritis zu einer akuten Septikämie des Tieres geführt hat. Genaueres liefert eine
Bakterielle Untersuchung.
Eine weitere Diagnose ist die fibrinös eitrige Polyarthritis. Gelenkentzündungen (Arthritis)
werden hauptsächlich vom blutgefässreichen Stratum synoviale getragen (Synovitis). Sind die
Gelenkflächen miteinbezogen, spricht man von Chondritis oder Osteochondritis. Ist die
Entzündung im äusseren Kapselbereich und in der Umgebung des Gelenkes, bewertet man
diese als Periarthritis. Man unterscheidet grundsätzlich zwischen aseptischen (traumatisch,
metabolisch, immunopathisch bedingten) und septischen Arthritiden.
Als Infektionswege kommen die hämatogene Ausbreitung, das Übergreifen entzündlicher
Prozesse aus der Gelenkumgebung und die Infektion bei der offenen Gelenkverletzung in
Frage.
Die seröse oder serofibrinöse Arthritis tritt meist als akute, aseptische bzw. posttraumatische
und damit als mon- oder oligarthritische Form auf. Hier kann es zu Gewebszerstörungen am
Knorpel-, Knochen- und Kapselgewebe kommen. Ferner kann es durch Blutungen
(Hämarthros), stärkeren Gelenkdeformationen und Nicht- bzw. Fehlbehandlung zur
chronischen Arthritis kommen, begleitet durch Dehnung der Gelenkkapsel, Hyperplasie der
Synovialzotten und Gelenkhydrops (Hydarthros, Gelenkgalle).
Die seröse Arthritis ist ein Initialstadium septischer, das heisst vor allem bakterieller
Gelenkerkrankungen und geht dann in eine serofibrinöse und fibrinös-eitrige Entzündung
über. Es kommt zu massiven Desquamationen des synovialen Mesothels und Blutaustritt;
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beides jedoch Phänomene, die später durch exsudative und zellimmigratorische Prozesse
überlagert werden. Pathologisch-anatomisch kommt es zur Ausfällung von Fibrin, das als
gummiartige Platten, Pseudomembranen und Ausgüsse der Gelenknischen und – räume
vorliegt. Der flüssig bleibende Exsudatanteil ist bouillonartig-gelb oder trüb-rahmig. Klinisch
ist das Kapselgewebe nur leicht ödematisiert, das heisst die Gelenkverdickung wird
hauptsächlich durch die Exsudatanreicherung im Gelenkraum sichtbar.
Polyarthritiden stellen meist nur Teilsymptome eines septischen Geschehens dar und gehen
nicht zuletzt mit qualitativ gleichartigen Entzündungen in den Körperhöhlen (Polyserositis)
einher. Es werden besonders Jungtiere in den ersten Lebenstagen und – wochen betroffen.
Die Veränderungen befinden sich sowohl in den Extremitätengelenken als auch in den
Wirbelgelenken, besonders im Atlanto-Okzipitalgelenk. Die Infektion erfolt in erster Linie
auf omphalogenem und alimentärem, weniger auf aerogenem Wege. Erreger solcher
bakterieller Polyarthritiden der frühen Lebensphase entsprechen denen, die auch eine
Polyserositis hervorrufen s.o.
Ein zusätzlicher Befund ist eine Lymphadenitis simplex. Dies bezeichnet eine reaktive
Hyperplasie der Lymphknoten als Ausdruck immunbiologischer Leistungen und ist
regelmässig zu finden, wenn in derem Einzugsgebiet entzündliche Prozesse ablaufen.
Die Antigene gelangen mit der afferenten Lymphe über die Randsinus in die interfollikulären
Sinus und Marksinus. Dann werden sie dort und von den in den Lymphfollikeln gelegenen
Retikulumzellen und Makrophagen phagozytiert und verarbeitet. Darauf folgen eine
plasmazelluläre Reaktion und eine Follikelzentrumsreaktion.
Geringgradig aktive Lymphknoten sind vergrössert, meist weich, die Schnittfläche wölbt sich
leicht hervor und ist saftig, von weisslich-gelber Farbe oder rötlich-fleckig.
Da in diesem Fall schon mehrere entzündliche Prozesse (Peritonitis, Enteritis, Polyarthritis)
nachgewiesen sind, ist diese Lymphknotenschwellung eine normale immunologische
Reaktion des Körpers.
Die Blutzysten an der linken und rechten AV-Klappe sind ein Nebenbefund, der bei
Jungtieren desöfteren festgestellt wird und dem keine grosse diagnostische Bedeutung
zukommt.
Die subpleuralen ekchymalen Blutungen am Zwerchfell sind mit an Sicherheit grenzender
Wahrscheinlichkeit eine Folge der akuten Coliseptikämie s.o.
Das akute diffuse alveoläre Lungenödem ist agonal bedingt. Es ensteht im Zusammenhang
mit der schon in der Agonie beginnenden Hypostase (Blutsenkung).
Die akute mittelgradige Stauungslunge ist agonal entstanden und anhand des Blutaustrittes
aus der Schnittfläche erkennbar.
Postmortale Veränderungen
Das Totenauge entsteht infolge Wasserverlust, wodurch die Augäpfel ihren Tonus verlieren,
schlaff werden und einsinken. Die Hornhaut wird matt und trübe infolge eingestellter
Tränensekretion.
Die Totenstarre (Rigor mortis) betrifft die glatte und quergestreifte Muskulatur. Sie entsteht
durch das nicht mehr vorhandene ATP, welches eine Weichmacherwirkung besitzt, die zur
Lösung der Aktin-Myosin-Verbindung benötigt wird. In der Regel tritt sie 2-8h post mortem
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auf und dauert zwischen 24 und 48h an. Sie verläuft von cranial nach caudal und von
proximal nach distal. Die Lösung der Totenstarre erfolgt durch autolytische Prozesse und
erfolgt auch von cranial nach caudal und von proximal nach distal.
Die Leichenkälte entsteht durch den Zusammenbruch der Durchblutung und der
wärmeerzeugenden stoffwechselaktiven Vorgänge. Sie ist von der Umgebungstemperatur,
aber primär vom Zeitpunkt des Todes abhängig.
Todesursache
Das Kalb ist aufgrund einer akuten Septikämie verstorben.
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