Verdauungsorgane 31:

Pankreas 1:
Pankreas I: Morphologie und Funktion
__________________________________________________________________________________
 Lage:
- sekundär retroperitoneal
- an der hinteren Bauchwand: Höhe L1/L2
- Rückseite der Bursa omentalis
- zwischen Duodenum und Milzhilum
- vor Aorta und V. portae
 Teile:
- Kopf
- Körper
- Schwanz
Caput
Corpus
Cauda
 Funktionen:
- besteht aus 2 morphologisch und funktionell
unterschiedlichen Anteilen:
 exokrine Drüse:
- ca. 1-2 l wässriges Sekret pro Tag
- Verdauungsenzyme
- Bicarbonat
- puffert den Darminhalt auf etwa pH 8
 endokrine Drüse
- Hormone
- z.B. Insulin, Glucagon
Pankreas 2:
Pankreas II: Feinbau des exokrinen Anteils
__________________________________________________________________________________
- Läppchenbau
- rein seröse Drüse
 Endstücke: Acini
- Drüsenzellen:
- zeigen Anzeichen für intensive Proteinsynthese:
- voluminöser Kern mit 1-2 großen Nucleoli
- basal + paranukleär:
- sehr viel RER + Mitochondrien
 basophile Färbung
- supranukleär:
- gut entwickeltes Golgi-Feld
- unreife und reife, kugelige Sekretgranula
 azidophile Anfärbung
- zentroacinäre Zellen
- Epithelzellen der Schaltstücke, die sich ins Lumen
der Acini vorgeschoben haben
 Schaltstücke
- einschichtig plattes bis isoprismatisches Epithel
 keine Myoepithelzellen, keine Streifenstücke
 Ausführungsgänge
- relativ lang
- beginnen bereits intralobulär
- Epithel: isoprismatisch  hochprismatisch
 Abflüsse ins Duodenum
- Ductus pancreaticus major:
- Mündung: Papilla duodeni major
- Ductus pancreaticus minor:
- Mündung: Papilla duodeni minor
Pankreas 3:
Pankreas III: Sekretbestandteile
__________________________________________________________________________________
 Acinuszellen:
1. Proenzyme für die Proteinverdauung
- werden erst im Duodenum aktiviert
- durch Enterokinase
- durch aktives Trypsin
- bei Rückstau + vorzeitiger Aktivierung  Pankreatitis
- Trypsinogen
- Chymotrypsinogen
- Procarboxypeptidase A und B
2. Nucleasen
- Verdauung von DNA und RNA
- Desoxyribonuclease
- Ribonuclease
3. Lipasen, Phospholipasen, Esterasen
- Spaltung von emulgierten Fetten
4. Pankreas- Amylase: Endoglycosidase
- Verdauung von Stärke
 Zentroacinäre Zellen, Gangepithel:
- Bicarbonat
- Wasser, Ionen
___________________________________________________________________________
 Stimulation der Sekretion:
- Sekretin ( = Hepatokinin): Bicarbonat, Sekretmenge 
- Pankreozymin ( = Cholecystokinin)
Enzymmenge 
Pankreas 4:
Pankreas IV: Neuroendokrine Anteile des Pankreas
__________________________________________________________________________________
1. Einzelzellen im exokrinen Teil und den Gangsystemen
2. Isolierte Zellgruppen
3. Langerhans-Inseln
 Langerhans-Inseln
- Gesamtzahl: 1 bis 2 Millionen
- häufiger in Cauda und Corpus
- Gesamtgewicht: 2 bis 2,5 g
- Größe pro Insel: 80 bis 500 µm
- Netzwerk von neuroendokrinen Epithelzellen
- dazwischen:
- weite Blutkapillaren mit gefenstertem Endothel
- Retikulinfasern
- marklose Nervenfasern
 Neuroendokrine Zellen
- A2 -(oder -) Zellen
20%
- liegend überwiegend peripher
- acidophile + agyrophile Granula
- B- (oder ß-) Zellen
60- 80%
- gleichmäßig über die ganze Insel verteilt
- werden mit Mallory-Azan orange angefärbt
- D- (oder  bzw. A1-) Zellen
bis 8%
- agyrophil, mit Azan: blau
- PP- (oder F-) Zellen
1- 2%
- D1- (oder Typ IV-) Zellen
- einzelne EC- (enterochromaffine) Zellen
- C- Zellen
- leere B-Zellen oder Stammzellen
Pankreas 5:
Pankreas V: Pankreashormone
__________________________________________________________________________________
 Glucagon
(A2-Zellen)
- antagonistisch zu Insulin
- mobilisiert Leberglycogen
 Glycogenolyse , Gluconeogenese 
- erhöht den Blutzuckerspiegel
 Insulin
(B-Zellen)
- wird beim Anstieg von Glucose und/oder Aminosäuren
im Blut ausgeschüttet
- steigert die Glucoseaufnahme in Muskel- und
Fettzellen
- steigert den Aufbau von Glycogen und Fett in
Muskel- und Fettzellen, sowie in der Leber
- hemmt die Lipolyse in der Leber
- steigert die Aufnahme von Aminosäuren und K+
- bei 10% der Menschen Insulinbildung gestört
 Autoimmunerkrankung  Diabetes Typ I
- Autoantigen: Glutamatdecarboxylase (GAD)
- vergleiche: Altersdiabetes
- meist Mangel an Insulinrezeptoren
 Somatostatin
(D-Zellen)
- hemmt parakrin die Sekretion von Insulin und
Glucagon in den Langerhans-Inseln
 Pankreatisches Polypeptid
(PP-Zellen)
- hemmt die Sekretabgabe im exokrinen Pankreas
- hemmt die Salzsäuresekretion im Magen
 Gegenspieler von Gastrin
- weitere Hormone:
 VIP
 Serotonin, Motilin, Substanz P
(D1-Zellen)
(EC-Zellen)