Blut-Abwehr/Virologie(/Mikrobiologie) Wirkung von Masern aufs
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Blut-Abwehr/Virologie(/Mikrobiologie) Wirkung von Masern aufs Immunsystem - Zerstörung des Flimmerepithels im Respirationstrakt => geringere Filterfunktion => Superinfektionen (z.B. Pneumonien, Otitis media, Bronchopneumonie, Masernlaryn-gitis) - Da die Viren sich in Makrophagen und dendritischen Zellen vermehren => Lyse (o. Apoptose?) => Mangel an IL-12 und IFN-Gamma => Unterfunktion von NK- und T-Zellen => Immunsupression - Hämagglutinin & Nukleoprotein wirken an sich übrigens schon immunsuppressiv Diagnose/Masern: - typische Klinik - in der Frühphase Virus in respiratorischen Sekreten nachweisbar - Anstieg von spezifischen IgG-Ak um das 4-fache (=> ELISA) - Nachweis virusspezifischer IgM-Antikörper (=> ELISA) - Blutbild: Leukozytopenie, Übergang von Neutrophilie zu Neutropenie Spätkomplikation - SSPE (subakute sklerosierende Panenzephalitis); nach 6-15 Jahren; stets tödlich - MIBE (measles inclusion bodies encephalitis; Einschlußkörperchenenzephalitis); nach 610 Monaten; stets tödlich; nur bei Patienten mit Immundefekten Wie diagnostiziert man die Spätkomplikation - Virus im Gehirn nachweisbar Kind impfen oder nicht? Warum nicht? - ja – impfen gegen die Krankheiten, bei denen es Sinn macht! (also alles was an Standard/Regelimpfungen vom RKI empfohlen wird) - pro: - Erkrankung vermeiden - Komplikationen von Infektionskrankheiten vermeiden - Herdenimmunität (Gesundheitsschutz der Allgemeinheit bis hin zur Eliminierung von Erkrankungen - contra: - Impfversager (=> kein Argument die Komplikationen in Kauf zu nehmen) - Wildvirusinfektion => bessere Immunität (=> aber auch gefährlicher) - Nebenwirkungen der Impfstoffe (teilweise unbekannt & nicht abzuschätzen) (=> wird immer weniger, weil Impfstoffe besser werden) - mehr Allergien (=> stimmt nicht) Junge Frau mit Hautveränderungen, Allgemeinzustand vermindert, Tachykardie, Fie-ber und Tampon über Nacht verwendet und weitere leider fehlende Angaben... Was für eine Erkrankung? - Toxisches Schocksyndrom Welcher Erreger verursacht das TSS? (etwas mit Pathomechanismus o. ä. war auch gefragt) - Staphylococcus aureus Pathomechanismus - Toxin - Superantigen Eigenschaften von Superantigenen - binden nicht in Bindungsgrube am MHC 2 - binden außerhalb der Bindungsstelle an Vbeta Region - Bindung über APC oder T-Zellen Komplikation - Abschilferung der Haut (Lyell Syndrom galt nicht) Blutgruppenteste auswerten - 0, A, nicht auswertbar => man darf nicht transfundieren 1-jähriger Junge mit rezidivierenden bakteriellen Infekten, beginnend 6 Monate nach Geburt. 2 Brüder der Mutter sind im Kindesalter verstorben.Verdachtsdiagnose? - X-linked Agammaglobulinämie/ Bruton Ursache dafür? - Mutation der Bruton-Thyrosinkinase der B-Zellen Standardtherapie? - IVIG Warum tritt die Erkrankung erst so spät auf? - vorher hat das Kind AK der Mutter, die über die Plazenta & über die Muttermilch übertragen wurden (Nestschutz, 12-15 Monate – ab 6 Monaten allerdings schon nachlassend) Laborwerte: Verdachtsdiagnose (Bruton) - reduzierte Zahl aller Immunglobuline - Bestätigung der Verdachtsdiagnose durch Nachweis des BTK-Proteins mittels WesternBlot oder genetischem Nachweis der Mutation (- häufigste Fehldiagnose: Agranulozytose) Häh?! Wieso?!?! Bild von einem Immunologischen Test benennen & auswerten: - Immunfixation - Monoklonale Gammopathie IgM und Kappa => M. Waldenström Diagnostische Parameter von HIV? - Th-Zahl (<200-400/mikrol => Behandlungsindikation) - Viruslast etc. Kind und Mutter neigen zu Blutungen. Was ist der wahrscheinlichste Befund: - wollten auf von-Willebrand Faktor hinaus... Wie kommt es zur Rh-Unverträglichkeit? - Blutgruppenkonstellation nennen, Durchführung der Rh-Prophlaxe - Mutter Rh-, ungeborenes Kind Rh+ (weil Mutter dann bei Kontakt mit kindlichem Blut – also bei Geburt, Fehlgeburt, diagnostischen Eingriffen etc. - Antikörper gegen das Kind bilden kann, die dann bei der nächsten Schwangerschaft mit einem Rh+ Kind (oder ggf. selten auch schon in der gleichen Schwangerschaft – wenn z.B. früh ein diagnostischer Eingriff erfolgte) über die Plazenta übertragen werden und beim Fetus eine Hämolyse machen => Tod des Kindes + Fehl-/Totgeburt, Anämie, Hydrops fetalis, M. haemolyticus neonatorum - Prophylaxe: bei entsprechender Konstellation der Mutter Anti-Rh+-Ak spritzen, damit sie diese nicht selbst bildet – die Ak machen dann evtl. übertretende Eri's vom Kinde „unschädlich“, bevor das Immunsystem der Mutter reagieren kann, nach der Geburt, werden die Ak wieder abgebaut und die Mutter ist wieder Rh- ohne Ak gegen Rh+. - Häufigkeit/Rh- (in Europa): 15% Eisenmangelanämie: Morphologie der Erys, Proteinveränderungen im Blut - mikrozytär, hypochrom - Proteine: Ferritin niedrig, (intrazellulär; Speicher) Transferrin hoch (Transportmolekül) (Gegenteil: Vit.B12-Anämie => makrozytär, hyperchrom) (Blutungsanämie: normozytär, normochrom – im Anfangsstadium; später Eisenmangela., s.o.) Fallbeispiel: Ein Bild aus der Vorlesung/QP mit nem hereditären angioneurotischem Ödem. (Foto mit Jungen mit Ödem an den Lippen; Vater & Großvater ebenfalls betroffen, Allergie bei allen ausgeschlossen.) Welcher Erbgang? Welcher Mechanismus? - autosomal-dominant - C1-Inhibitor-Mangel Alle drei Wege sagen, wie das Komplementsystem aktiviert wird und die Aktivatoren. - Lektin-Weg <= Mannose-MBL-Komplex - Klassischer Weg <= Immunkomplex - alternativer Weg <= C3b aus Tick-over gebunden an Oberfläche Welche Complementspaltprodukte opsonisieren? - C3b (und Antikörper) Welcher Defekt liegt bei der paroxysmal nächtlichen Hämoglobinurie vor (welcher Complement-Inaktivator ist defekt)? (hereditär) - klonale Erkrankung der pluripotenten hämatopoetischen Stammzellen mit Störung des Glykosyl-Phosphatidyl-Inositol-Ankers (erworbene Mutation des GPI-A-Gens auf XChromosom); der GPI-Anker würde normalerweise DAF und CD59 in der Membran verankern - CD59 (Protectin) = Complementinaktivator - DAF (decay accelerating factor, CD55) = Complementinaktivator Zeichnen und benennen Sie die sechs Regionen eines Antikörpers HIV-Patient mit hoher Viruslast, niedriges CD4, motorische Ausfälle, welches reaktive Virus vermuten Sie? - JC-Virus Wie heißt die vermutete Krankheit? - progressive multifokale Leukodystrophie Therapie - Viruslast senken mit HAART-Therapie Warum ist HIV nicht heilbar Wert - Retrovirus, Integration ins Genom Blutbild auswerten Referenzbereich Einheit Erläuterung Weiße Blutkörperchen sind Teil der Immunabwehr. Erhöht bei Leukozyten 4,0 - 9,4 Tsd./mikrol Entzündungen, Allergie, Gichtanfall. Extrem erhöht bei Leukämie. Vermindert bei Virusinfekten (Masern, Grippe), Vergiftungen. Rote Blutkörperchen (Erythrozyten) transportieren Sauerstoff zu Organen. Erhöht bei Sauerstoffknappheit, Stress, Flüssig- Erythrozyten 4,5 - 6,3 Mill./mikrol keitsmangel. Vermindert bei Blutarmut (Anämie) oder Blutverlust. Blutarmut kann durch Eisenmangel entstehen (Eisenmangelanämie). Hämoglobin 14 - 18 g/dl Der rote Blutfarbstoff bindet Sauerstoff. Wert verändert sich mit der Zahl der roten Blutkörperchen. Anteil der roten Blutkörperchen am Gesamtblut. Erhöht bei Hämatokrit 38 - 52 % Vermehrung der Erythrozyten, Flüssigkeitsverlust, bei Rauchern. Vermindert bei Blutarmut/-verlust. Durchschnittliches Volumen eines Erythrozyten. Dient der Dif- MCV 80-96 fl ferenzierung von Anämien. (MCV = Hämatokrit/Erythrozytenzahl). Durchschnittliche Hämoglobin-Menge pro Erythrozyt. Dieser MCH, Hbe 28-33 pg Parameter dient ebenfalls der Differenzierung von Anämien. (MCH = Hämoglobin/ Erythrozytenzahl). mittl. Korpuskuläres Hb Anteil des Hämoglobins am Gesamt-Volumen der roten 33-36 g/dl (MCHC) Thrombozyten Blutkörperchen (= Hämatokrit). (MCHC = Hämoglobin/Hämatokrit, MCHC = MCH/MCV). 100-350 Tsd./mikrol Die Thrombozyten (Blutplättchen) sind ein wichtiger Bestandteil der Blutgerinnung. Vorläuferzellen der Erythrozyten. Im Normalfall sollten nur ggf. Retikulozyten 7 - 15 ‰ wenige Retikulozyten im Blut nachweisbar sein. Eine Erhöhung spricht für eine verstärkte Blutneubildung (z. B. nach einem größeren Blutverlust). ggf. mittleres Thrombozyten vol. (MPV) 7-13 fl Dient der Differenzierung von Störungen der Thrombozytenform/ -Anzahl Unterschied großes/kleines Blutbild - großes Blutbild enthält Differentialblutbild = Aufschlüsselung der Zusammensetzung der Leukozyten Komplette und inkomplette Blutgruppenantikörper? Was ist das, zu welchen Klassen gehören sie? Wie diagnostiziert man sie? Zwei Beispiele? - komplette (= agglutinierende) AK (meist 19-S-Eiweißkörper = IgM) - inkomplette (= konglutinierende) AK (meist 7-S-Proteine = IgG) Welche Bedeutung hat die Retikulozytenzahl für die Anämie Diagnostik - Eine Veränderung der Retikulozytenzahl im peripheren Blut (normal 3–18 ‰) kann Hinweise auf eine verstärkte bzw. fehlende Erythropoese geben, was zur Unterscheidung der Anämieformen von praktischer Bedeutung ist. (Wenn der Retikulozytenanteil im Blut erhöht ist/viele unreife Erythrozyten verfrüht abgegeben werden, ist das ein Zeichen für vermehrte Blutbildung im Knochenmark.) Was sind Isoagglutinine? - regelhafte Blutgruppenantikörper, die bei jedem Menschen vorkommen (außer bei denen mit Blutgruppe AB?) Von welcher Antikörperklasse sind sie? - IgM Bei welchem Geschlecht finden sich häufiger anti-D-Antikörper (m / w)? - müßte bei Frauen häufiger sein (wenn diese Rh-negativ sind), da sie ggf. in der Schwangerschaft mit einem Rh-positivem Kind Ak bilden (bei – Rh-negativen – Männern müßte anderweitig ein Kontakt mit Rh-positivem Blut entstehen, damit es zur AntikörperBildung kommt – dabei sind Rh-negative Menschen mit ca. 15% in Europa schon nicht besonders häufig) Nennen Sie 2 wichtige Interleukine der Akut-Phase-Reaktion - IL-1 - IL-6 Welches ist der wichtigste diagnostische Parameter der Akut-Phase-Reaktion und wie stark ist seine Erhöhung im Vergleich zum Ausgangswert? - CRP; - Normalwert: 0-0,5/1 mg/dl (je nach Labor) - leichte/lokale Entzündungen: 1-5mg/dl - schwere Entzündungen: >5mg/dl - schwere Erkrankungen, bakterielle Infektionen: >10mg/dl Was sind Rheumafaktoren? - Der Rheumafaktor ist ein Baustein in der Diagnose einer Rheumatoiden Arthritis, des systemischen Lupus erythematodes, des Sjögren-Syndroms und der Sklerodermie. Der Rheumafaktor wird im Blut (in der Regel im Serum) bestimmt. Es handelt sich dabei um bestimmte Autoantikörper die gegen das Fc-Fragment des IgG Immunglobulin G gerichtet sind. RF sind Autoantikörper der Subklassen IgM, IgG, IgA oder IgE, welche gegen Epitope des Fc-Teils (kristallisierbares Fragment) von polyklonalen, d.h. vielen verschiedenen IgG gerichtet ist. Ein positiver Rheumafaktor macht Rheuma wahrscheinlicher, beweist es jedoch nicht. Ein negativer Rheumafaktor macht Rheuma zwar unwahrscheinlicher, schließt es aber nicht aus. Gegen was sind Anti-CCP-Antikörper gerichtet? - zirkulierende/zyklische citrullienierte Peptide (= „Biomarker“ bei rheumatoider Arthritis; sind in entzündeter Synovia & -flüssigkeit zu finden) Arthritis: Wie verändern sich Zellzahl und Proteingehalt der Synovialflüssigkeit? - steigen beide an (mit dem Grad der Entzündung) Was sind die (3 Phasen) der Hämostase? - Gefäßkontraktion - Thrombozytenaggregation - Gerinnung Für welchen Tumor wird der Marker C 15-3 eingesetzt? - Mamma-, Bronchial-, Colon-, Magen-, Cervix-, Prostata- & Ovarial-CA - außerdem (geringfügig) erhöht bei benignen Mamma-Tumoren, Mastitis, Mastopa-thie & Leberzirrhose 2 Tumormarker embryonalen Ursprungs (oder so ähnlich) nennen und welchem Tumor sie primär zugeordnet werden. - (werden normalerweise im Embryonal-/Fetalstadium expremiert, aber nicht im Erwachsenenalter – dann Tumorverdacht) - ß-hCG <= Ovarial-, Hoden-, Pankreas-, Magen-, Dünndarm-, Colon-, Leber-, Bronchial-, Mamma- & Nieren-CA - CEA - Colon-, Pankreas-, Mamma- & Adeno-CA (u. mehr) (Carcino-embryonales Antigen) - AFP (Alpha-Feto-Protein): Keimzell- & Lebertumoren (kann aber auch bei Hepatitis hochgehn) APC-Gen und Gendefekt - adenomatous polyposis coli; Tumorsupressor-Gen (zuerst bei Darmkrebs gefunden, kommt aber auch bei anderen Krebsarten vor) Wie kann man die Mutation nachweisen? - Genanalyse/gezielte Sequenzierung des Gens? Welche Gerinnungstests anwenden? Wie ändern sich diese? Welche Infektionen treten gehäuft beim Komplementdefekten auf? - bakterielle Infektionen – insbesondere mit Neisserien (bei Mangel an C5-C9), Meningokokken, Pneumokokken Wofür werden Tumormarker eingesetzt? - Hinweise auf das Vorhandensein bzw. die Art eines Tumors? (vor allem nach abgeschlossener Therapie/zum Verlauf; weniger zur Diagnose) Zeichnen sie die Veränderungen in der Akut-Phase-Reaktion ein (Protein-Elektropho-reseSchema) (schwarz: normal, rot: Hyperglobulinämie bei Erhöhung d. Akut-Phase-Proteine) Crossmatch bei Transplantationen - eine Art von Zytotoxizitätstest: Empfängerserum mit Spenderzellen (wenn positiv => keine Transplantation) verschiedene Abstoßungsformen - HvGD (Host vs. Graft Disease) = Abstoßungsreaktion von transplantierten Organen - GvHD (Graft vs. Host-Disease) = Reaktion transplantierter Immunzellen gegen den Empfänger (<= Knochenmarktransplantation) Di Goerge - defektes Chromosom 22 => - Thymusaplasie => - kaum T-Zellen => allgemeine Anfälligkeit Wirkmechanismus von Cyclosporin - über IFN-Gamma, IL-2 & IL-2-R (=> Th1 & Tc) => APC (antigenpräsentierende Zellen) => Empfängerzelle => Immunsuppression Nierentransplantation (Tabellen aus Praktikum): Crossmatch pos., Blutgruppe Spender 0 Rh+, Empfänger 0 Rh-, keine präformierten HLA Ak Bewerten sie ob eine Transplantation durchgeführt werden darf! - nein, weil Crossmatch positiv (nicht vergessen, daß Rh keine Rolle spielt, sondern nur AB0-System) Was ist eine beschleunigte Abstoßung? - zweitschnellste Abstoßungsform (nach der hyperakuten innerhalb von Minuten) - tritt nach 2-5 Tagen auf Welche weiteren Abstoßungsreaktionen gibt es? - hyperakute (s.o.) - akute (am häufigsten 1-3 Monate nach Transplantation) - chronische Abstoßung (nach Monaten bis Jahren) Foto eines Kindes mit komischer Kopfform, dazu kurze klinische Beschreibung (Hypocalciämie,...) Stellen sie eine Diagnose! - DiGeorge-Syndrom morphologisches, genetisches & immunologisches Korrelat nennen - Thymusaplasie - defektes Chromosom 22 - kaum T-Zellen - allgemeine Anfälligkeit Wie und Wo wirken Cyclosporine? - hemmen das Enzym Calcineurin (binden daran) - im Zellplasma - verhindert die Bindung von Calcineurin an NF-AT (nuclear factor activating T-Cell; ein genregulierendes Protein) - => NF-AT kommt dann nicht mehr in den Zellkern und kann dort nicht mehr die Bildung von zahlreichen Zytokinen und Zelloberflächenrezeptoren aktivieren; außerdem wird so die Aktivierung und Vermehrung von Lymphozyten gehemmt. Patientenfall: Pat unfruchtbar durch Infektion in der Jugend: Was hat sie für eine Infektion durch gemacht? - Chlamydien Was macht das beim Kind perinatal? - Konjunktivitis Was macht noch die Symptomatik? - Gonorrhoe Papillomaviren: Wie sind sie eingeteilt? - High rate und low rate Was machen sie? - Zervix CA - Penis-CA - Vaginal-CA - Anal-CA Was kann man dagegen tun? - mittlerweile vorher impfen (HPV – vor allem bei Mädchen vor dem ersten Sexualkontakt) Welche 2 Zytokine bei Entzündung? - IL1 - IL6 - TNFalpha Fall Junge mit durchgemachten Masern, Röteln; Jetzt Leistungsabfall - Subsklerosierende Panencephalitis (SSPE) Eigenschaften des Erregers - mutiertes Masernvirus Was passiert mit Virus? - Wird in Ganglion trigeminale umgeschaltet Diagnostik - ASI (antigenspezifischer Index; Verhältnis der Menge eines virusspezifischen Antikörpers im Liquor zu seiner Serumkonzentration bezogen auf die Gesamt-IgG-Menge => Maß der autochthonen Antikörpersynthese im ZNS Was nimmt man zur Diagnostik? - Serum und Liquor Die häufigste Encephalitis? - Herpesencephalitis Wo am häufigsten lokalisiert? - Temporallappen Therapie - sofort Aciclovir Leukämiekind ohne Masernimpfung, das mit Masern in Kontakt gekommen ist - was rät man den Eltern? - passive Immunisierung? (bis Erkrankung überstanden, danach aktiv) Welche 2 malignen Entartungen könnten mit einer Impfung vermieden werden? - Cervix-/Vaginal-/Penis-/Anal-CA (HPV-Impfung) - Leber-CA (HCC) (HBV-Impfung) Woraus besteht der Hepatitis B Impfstoff und wie wird er hergestellt? - Totimpfstoff – besteht aus Teilen des HB-Virus (nämlich dem Hbs-Antigen, einem künstlich nachgebautem Bestandteil der Virushülle), die die Krankheit nicht mehr auslösen können - rekombinant hergestellt Fallbeispiel: Mann (Tischler) aus der Eifel bekommt plötzlich eine Infektion mit akutem Nierenversagen. 1. Diagnose/Welcher Erreger? - Hantavirus – Puumala (<= am wahrscheinlichsten, weil hier in der Gegend am verbreitetsten – andere Stämme nur bei vorherigem Aufenthalt in Südostasien etc.) 2. Welcher Typ außerhalb von Europa? - Hantaan, Seoul, Sin Nombre 3. Wie wird es übertragen? - Kot von Rötelmäusen => Inhalation/aerogen 4. Wie heißt die Erkrankung? - Nephropathia epidemica (NE) 5. Welches Virus verursacht eine andere Erkrankung aus dieser Familie: Virus und Erkrankung nennen. - Hantaan, Dobrava, Seoul => HFRS (hämorrhagisches Fieber mit renalem Syndrom) - Sin Nombre => HPS => Hantavirus pulmonales Syndrom 1. Diagnose stellen - Windpocken 2. Welches Virus verursacht diesen Befund? - Varizella Zoster Virus (VZV) 3. Was macht man mit einem frisch herztransplantierten Patienten, der mit diesem Virus infiziert ist und einen negativen Immunstatus hat? - impfen 4. Wie impft man diesen Patienten - passiv 5. Was wurde vor der OP versäumt - testen & aktive Immunisierung 6. Wie wird in der Frühphase untersucht bzw. was wird nachgewiesen - Virus im Sekret aus den Pusteln Bild von einem Kind mit Hydrops fetalis: 1. Welche Virusinfektion der Mutter liegt vor? - Parvovirus B19 (Ringelröteln) 2. Was sind die Zielzellen des Virus? - Erythroblasten (Erythrozytenvorstufen) 3. Wie läuft der Pathomechanismus ab? - Hemmung der Erythropoese => Anämie => O2-Mangel (weil keine Träger) => Hydrops fetalis (keine Embryopathie!), Aszites, kardiale Dekompensation, Fehl/Totgeburt 4. Welche Erkrankung verursacht ebenfalls einen Hydrops fetalis? - Rhesusunverträglichkeit <= Hämolyse durch von der Mutter gebildeten und über die Plazenta übertragenen Anti-Rh+-Ak (bzw. Anti-D) - Herzfehler (Aortenisthmusstenose) - diverse Syndrome 5. Der Hydrops kann auch auf immunpathogenem Wege entstehen. Wie? Röntgenbild; Viruspneumonie erkennen - RSV-Pneumonie 1. Für wen sind sie gefährlich? - Kinder unter ein Jahr 2. Problematik bei Hospitalisierung - Infektion des Personals 3. Bedeutung der maternalen Antikörper? - gegen RSV gibt es keinen Nestschutz; Stillen bietet ebenfalls keinen Schutz gegen Infektion Studentin mit Verdacht auf Mononukleose Wie heißt der Erreger? - EBV (Ebstein-Barr-Virus) 2 virale Differentialdiagnosen: - CMV - HIV Welche Zellen werden befallen? – B-Zellen Welche Medikamente sind kontraindiziert? – Antibiotika bzw. - Penicillin G => Gefahr des LEYELL-Syndroms (bullöse Dermatitis) genauer Pathomechanismus? - Erstinfektion: Virusaufnahme über Epithelien des Oropharynx (klinisch inapparent oder => infektiöse Mononukleose) - polyklonale B-Zellstimulation => ggf. Autoantikörper => hämolytische Anämie, Neutropenie, Thrombozytopenie => vorübergehende Suppression der zellulären Immunantwort 2 Tumore, die EBV auslöst: - Nasopharynx-CA - Burkitt-Lymphom 2 lebensbedrohliche Komplikationen: - Milzruptur - Lyellsyndrom (- nur bei Penicillingabe?) (- Meningismus - Meningoenzephalitis - Anämie - Thrombozytopenie - Agranulozytose - Hepatomegalie - Splenomegalie => Milzruptur - ...) Abbildung: 1. Verdachtsdiagnose? - Genitalwarzen/ Feigwarzen (Condylomata accuminata) 2. Welcher Erreger verursacht diese typischen Hautveränderungen? - HPV (humanes Papilloma Virus) 3. In welcher Schicht der Haut wird das Virus freigesetzt? - Stratum corneum 4. Welche schwerwiegende Komplikation kann durch eine solche Infektion ausgelöst werden? - Zervix- CA 5. Wie kann diese verhindert werden/Welche Prophylaxe ist möglich? - HPV-Impfung Handelt es sich um einen Lebend- oder Totimpfstoff? - Totimpfstoff auch gegen welche Subtypen? - 16 & 18 (ggf. + 6 & 11) 6. Nennen sie 2 maligne Entartungen, die damit verbunden sind. - Zervix-CA - Penis-CA - Anal-CA Eine Med-Studentin wird in Kalukutta von einem streunenden Hund gebissen. Sie ist gegen Tetanus geimpft, sorgt sich aber um eine andere Infektion. Welche? - Tollwut 1. Was ist jetzt der nächste Schritt? - PEP nach Essen-Schema (Simulatanimpfung – aktiv & passiv; Hälfte des Impfstoffs um die Bißwunde herum; Tag 0, 3, 5, 14 & 30) 2. Wie verbreitet sich das Virus ins ZNS? - von Muskel- bzw. Nervenzelle der Bißstelle entlang des Axons (je nach Eintrittsort/Axonlänge kann dies also unterschiedlich lang dauern) Patientin in der 40 SSW, Kontakt mit VZV (Erstkontakt); Welche Maßnahmen müssen ergriffen werden? - passive Immunisierung (ZIG = Zoster-Ig) – keine Lebendimpfung in der SS! Welche Gefahren für das Kind? - Enzephalitis - Pneumonie - ggf. kongenitales Varizellen-Syndrom: Hautdefekte, Gliedmaßenhypoplasie, neurologische Schäden Nierentransplantierte mit CMV: IgM positiv, IgG negativ; 1. Diagnose? - frische CMV-(Erst)Infektion 2. Welche Komplikation kann auftreten? - Viruspneumonie/atypische Pneumonie 3. Welche virologische weitere Diagnostik ist durchzuführen? - CMV-PCR - Virusantigen pp65 in Granulozyten - Ak-Bestimmung (Material zur Diagnostik: Urin, Blut & Sputum) Hepatitis B: Fall: Nadelstichverletzung eines 4-jährigen vor 6h: Welche Parameter bestimmen? - Immunstatus + Titer Was tun, wenn kein Schutz besteht? - Simultanimpfung? - Blutfluß fördern Wie häufig wird HepB in diesem Alter chronisch? - Ca. 40% der Infektionen von 2-5jährigen verlaufen chronisch. HHT Titer bei der Schwangeren 1:<8, Was heißt das? - negativ/kein Immunschutz Was tun? - nix! - Rötelninfizierte meiden! Wann aktiv impfen? - nicht während der Schwangerschaft! (aber möglichst bald nach dem Abstillen (?) vor der nächsten!) Ein 56 jähriger Lehrer mit Herzinsuff./KHK (???) will sich geg. Influenza impfen lassen: Sinnig? - nein, weil die Gefahr von Komplikationen und Nebenwirkung für den durch die KHK immunsupprimierten Patienten zu hoch Influenza: Wie werden 95 % des konventionellen Impfstoffes hergestellt? - in bebrüteten Hühnereiern Was ist die absolute Kontraindikation? - KI: Hühnereiweißallergie (s.o.) => anders hergestellte Impfstoffe verwenden (werden extra für Allergiker hergestellt) Was verursacht eine pandemische Influenza-A-Epidemie? - H1N1 (spanische Grippe, 1918) - H2N2 (asiatische Grippe, 1957) - H3N2 (Hongkong-Grippe, 1968) Warum muss die Grippeimpfung jährlich aufgefrischt werden? - Virus kann seine Oberfläche aktiv verändern – machen beim Ablesen viele Fehler und haben keine Reparaturmechanismen => viele lebensfähige Mutationen (pathogene Viren also jedes Jahr anders...) - Entstehung neuer Subtypen durch Reassortment, Ag-Drift & Ag-Shift - Am H müssen mehrere Ak binden, um es zu neutralisieren; wenn es mutiert ist, sind Infektionen möglich bei bisher immunisierten Personen (Ag-Drift) - Ag-Drift = neues H o. N wegen Fehlern beim Abschreiben (=> neue Aminosäure) Ag-Shift = Doppelinfektion mit zwei Viren (z.B. H1N1 & H2N2 => H1N2) Fall: Schwangere mit bekanntem Genitalherpes: Welche Erreger gibt es? - HSV-1 & -2 Welche Gefahren bestehen für das Kind? - generalisierte Infektion des Neugeborenen = Herpes neonatorum; => - Haut (lokal begrenzt oder großflächig verteilt) - Mund-Rachen-Raum - innere Organe oder schlimmstenfalls - das ZNS (=Herpes-Enzephalitis - meist Übertragung von HSV-2 während des Geburtsvorgangs Wie vermeidet man diese? - Sectio Welche Untersuchung macht man? - Virus-Direktnachweis Fall: Haut-Foto mit rotbraunen/blauen „Flecken“, Pat. HIV-pos. Diagnose? - Kaposi-Sarkom Was ist das ätiologische Agens? - HHV-8 Was sind typische Pneumonie-Erreger bei HIV+? - Pneumocystis carinii Wie bestimmt man die AIDS-Stadien - Klinik & TH-Zell-Zahlen: - A = asymptomatisch - B = nicht-definierende Krankheiten - C = definierende Erkrankungen - 1 = > 500 CD4-Zellen/pl - 2 = 200-400 - 3 < 200 => z.B. Klassifikation „B3“ Nervensystem Brodmann-Areale der Ursprünge der Pyramidenbahn sagen - Brodmann-Areal 4/Motokortex Welche Kerne gehören zu den Basalganglien - 1. Nucleus caudatus - 2. Putamen - 3. Globus pallidus (Pallidum) - 4. Claustrum - 5. Corpus amygdaloideum - 1. & 2. = Corpus striatum - 2. & 3. = Nucleus lentiformis (Linsenkern) Welcher Transmitter wird in der Substantia nigra gebildet? - Dopamin wie wirkt er ? - inhibitorisch Subsantia nigra mit Pars compacta, Pars reticularis zeigen Histologie: Veränderungen der Pars compacta bei Parkinson - deutliche Reduktion pigmentierter dopaminerger Neurone (=> Abblassung) - fokal extraneurales Melaninpigment (auf Grund der Auflösung der Zellen) - vereinzelt Neuronophagie (zerfallene noch nicht abgeräumte Neurone) und LEWYKörperchen (nicht zwingend) Hauptsymptome bei Parkinson - Bradykinese/Akinese (Komponenten: allgemeine Verlangsamung, kleinschrittiges Gangbild etc. - Rigor (Steifigkeit) - Tremor (Ruhetremor, ca. 75% aller Betroffenen) Von welchen Sulci wird der motorische Cortex begrenzt? (+ am Modell zeigen) - Sulcus centralis - Sulcus praecentralis (s. auch Abb. u.) 3 Symptome einer Wernicke-Aphasie? (wie diagnostizieren Sie eine WA (3 nennen) - flüssige Sprache mit vielen semantischen und phonematischen Paraphasien (Verwechslungen von Wörtern & Lautverdrehungen) bzw. Neologismen - Logorrhoe - stark eingeschränktes Sprachverständnis - AAT (Aachener Aphasie-Test) (Testen auf allen Sprachebenen – Spontansprache, Nachsprechen, Lesen/Schreiben Zeigen Sie am Modell das Wernicke-Areal und benennen Sie den Gyrus - Brodmann-Areale 42 & 22 - Gyrus temporalis superior (Lobus temporalis) (linke Abb. unten) Zeigen Sie am Modell die primäre Hörrinde und benennen Sie den Gyrus - Heschl-Querwindungen (Brodman 41) - Gyri temporales transversi (s. Abb. r.o.) Mechanismus des Rindenprellungsherdes erklären: Was sieht man pathologisch (3 Merkmale) - Abräumzellen (<= Resorption) - hypertrophische Astrozyten (<= Reaktion) - Gefäßproliferation (<= Reaktion) - Siderophagen (<= Reaktion) (- braunes artifizielles Formopigment = Artefakt der Fixierung?) Wie entsteht es - gedecktes SHT = stumpfe (breitflächige), nicht-penetrierende Gewalteinwirkung (wird vom Patienten nicht unbedingt wahrgenommen) Wie heißen die Abräumzellen - Mikroglia Benennen Sie die gekennzeichneten Strukturen (Ncl.caudatus, Capsula interna) Welchem Gehirnabschnitt gehören diese Strukturen an? - Basalganglien Von welchen Bereichen erhalten diese Strukturen jeweils ihre Afferenzen? - Kortex - Substantia nigra - Thalamus Wohin projizieren die Efferenzen des Ncl.caudatus und welche Qualität haben sie und welcher Transmitter? - Tractus cerebellothalamicus => kreuzt in mesencephalem Tegmentum => Thalamus (Ncl. ventralis lateralis) => Motorkortex - somatomotorisch - Glutamat & Aspartat Nennen Sie 4 morphologische/histologische Zeichen des Morbus Parkinson - Aufhellung der Substantia nigra - extrafusale Melaningranula - Makrophagen - Lewy Körperchen Nennen Sie 4 Medikamente/Substanzklassen zur Parkinson Therapie - L-DOPA (Levodopa) - Dopaminagonisten (z.B. Bromocriptin) - COMT- o. MAO-B-Hemmer (hemmen den Abbau von Levodopa) - NMDA-Antagonisten Nennen Sie eine nicht medikamentöse Therapieoption - stereotaktische Eingriffe/Hirnschrittmacher - Zelltransplantation Nenne die bezeichnete Struktur an der Schädelbasis? Welche Strukturen ziehen da-durch? (gefragt waren Sinus cavernosus mit A. carotis, N. abducens) Ast des N. trigeminus in der lateralen Wand des Sinus venosus benennen. - N. ophthalmicus Wo tritt er aus der Schädelbasis aus? - Fissura orbitalis superior Welche Faserqualitäten leitet dieser Nerv? - somatosensibel Was ist unter dem Sinus cavernosus - Sinus sphenoidalis Zwei entzündliche Erkrankungen, die eine basale Meningitis verursachen? - tuberkulöse Meningitis - Kryptokokken-Meningitis (z.B. bei AIDS) Zwei Manifestationsorte des Herpes-Enzephalitis? - Temporallappen und - Gyrus cingulus/Limbisches System 3 Symptome bei Dissektion der A. carotis interna - Gesichtsschmerzen - Ophthalmoplegie - Tetraplegie - Aphasie 3 Symptome der Thrombose des Sinus cavernosus? - Verdrängung der Augenmuskeln => Oculoparese - Sensibilitätsausfall an der Stirn 2 Bahnen nennen, die durch Crus posterior von X2 abwärts verlaufen. - Tractus corticospinalis - Tractus temporopontinus 2 Ursachen für das sekundäre Parkinson-Syndrom - Hirnarteriosklerose - Entzündungen - Vergiftungen - Medikamente (Neuroleptika* – z.B. Haldol, Valproat, Lithium –, Antiemetika – Paspertin(R)/MCP & Vergentan) - Trauma (s. Muhammed Ali) - Drogen - *(wenn man medikamentös gesagt hat, wollten sie noch genau die Substanzgruppe Psychopharmaka hören) Benennen Sie die mit dem Pfeil markierten Arterien des Circulus Willisii - 1. Aa. vertebrales - 2. A. basilaris - 3. Aa. cerebri post. - 4. Aa. cerebri med. - 5. Aa. cerebri ant. - 6. A. communicans post. - 7. A. communicans ant. - 8. Aa. carotes int. - 9. A. spinalis ant. - 10. Aa. cerebelli inf. post. - 11. Aa. cerebelli inf. ant. - 12. Aa. cerebelli sup. Nennen Sie die Hirnhäute von aussen nach innen - Dura mater - Arachnoidea mater - Pia mater Was ist bzgl. der Hirnhäute im ZNS anders als im Rückenmark - im Schädel verschmilzt die Dura mater mit dem Periost (hier gibt es also keinen Epiduralraum – höchstens pathologisch bei einer Verletzung/Blutung) - im Wirbelkanal entsteht zwischen Dura und Periost ein Epi- oder Periduralraum, der mit Fettgewebe gefüllt ist, in das ein Venenplexus eingebettet ist (=> Spinalanästhesie & PDA!) Welche Arterie ist am häufigsten für ein Epidural-Hämatom verantwortlich? - A. meningea media Aus welchen Gefäßen stammen subdurale Blutungen? - Venen Nennen Sie 2 Ursachen einer Subarachnoidalblutung - Ruptur eines Aneurysmas - Trauma Was sind äußere und was innere Liquorräume? - äußere: Subarachnoidalraum (also auch im Wirbelkanal) - innere: vier Ventrikel (nur im Gehirn) Wo wird der Liquor cerebrospinalis gebildet - Plexus choroidei (in allen 4 Ventrikeln) Welchen Überrest der Chorda dorsalis findet sich an der Wirbelsäule? - Nucleus pulposus (Gallertkern) der Bandscheiben Welche Symptome zeigen sich beim Brown-Séquard-Syndrom? - ipsilateral: Lähmung und gestörte Sensibilität - kontralateral: Störung der Schmerz- und Temperaturempfindung sowie Minderung der Berührungsempfindlichkeit Wo wird eine Lumbalpunktion durchgeführt? - Höhe L4/L5 Histobild Poliomyelitis, sagen und am Bild zeigen welche Anteile betroffen sind und Pathomechanismus beschreiben - Motoneurone => fleckförmige Entzündungsherde in der grauen Substanz/Vorderhorn des Rückenmarks (auch Hirnstamm und Präzentralregion) - RNS-Virus der Enterovirusgruppe (Familie der Picorna viridae) => hemmen die RNAPolymerase; Virus wird oral übertragen Was sind Symptome bei einer kompletten Facialisparese, Unterschied periphere vs. zentraler Facialis-Parese - Schwäche/Lähmung einer Gesichtshälfte bzw. der mimischen Muskulatur (=> hängender Mundwinkel, schwacher Mundschluß, Speichelfluß,...) - bei zentraler Parese kann man die Stirn noch runzeln (weil die Fasern noch einmal kreuzen), bei peripherer Parese ist die betroffene Gesichtshälfte komplett gelähmt Von wem wird Gesichtshaut sensibel innerviert - Hirnnerv V. (N. trigeminus) – als einziges! Welche Qualitäten hat der N. facialis - somatosensibel - sensorisch - somatomotorisch - parasympathisch Welcher Muskel fällt bei Schädigung des N. abducens aus? - M. rectus lateralis Aus welchen 2 Hauptarterien kommt der Zufluß des Kleinhirns? - Aa. vertebrales - A. basilaris Ncl. Dentatus und Vermis auf Bild (Kleinhirnquerschnitt/makro): erkennen, Frage nach Afferenz des Ncl. - Kleinhirnrinde (Purkinjezellen) - Tractus spinocerebellaris (Kollateralen auf dem Weg zur Rinde) - Glutamat & Aspartat Welche Hauptafferenzen im unteren Stiel - Tr. cerebellaris posterior, bzw. spinale Afferenzen Die drei Schichten des Kleinhirn benennen. - Purkinjezellschicht (Stratum purkinjense) - Körnerschicht (Stratum granulosum) - Molekularschicht (Stratum moleculare) Fallbeispiel mit intermittierendem VF nach Ischämie: Welches Medikament primär zur Antikoagulation? - Marcumar (Vit.-K-Antagonist) Welche morphologischen Veränderungen können zur Ischämie führen? - Atherosklerose - Embolie Ein Beispiel für einen granulären Kortex? - (ich glaub die wollte einmal motorisch und einmal sensibel hören bei den beiden Fragen) Zeichnen Sie in das Schema das Versorgungsgebiet der A. cerebri media ein Was ist das Leitsymptom bei einem Ausfall der A. cerebri post. Links? - visuelle Ausfälle (rechts?) - Thalamusausfallsymptome (Bewußtseinsverlust, Schmerzen) Welche Symptome (3) bei Mediainfarkt rechts? - schlaffe Lähmung (Kopf, Arme, Rumpf – links) - Hemiparese links (Capsula interna) - Sensibilitätsstörung links (- wenn dominante Seite betroffen: globale Aphasie & Agraphie) Was ist die Cauda Equina? - Strang von Nervenbündeln im Wirbelkanal unterhalb des Rückenmarks (ab LWK1) => Spinalnerven bevor sie den Wirbelkanal verlassen Welcher Transmitter wirkt vom Striatum aus auf das Pallidum? - GABA Demonstrieren Sie die Ventrikel am Modell - 1 Seitenventrikel, mit - 1a Vorderhorn (Cornu frontale) - 1b Zentralanteil (Pars centralis) - 1c Hinterhorn (Cornu occipitale) - 1d Unterhorn (Cornu temporale) - Beide Seitenventrikel haben über je ein 1e Foramen interventriculare (Monroi) Verbindungen mit dem - 2 dritten Ventrikel - Dieser ist zentral durch die 2a Adhesio interthalamica unterbrochen und weist vier Recessus auf: - 2b Recessus supraopticus - 2c Recessus infundibularis - 2d Recessus suprapinealis - 2e Recessus pinealis - Der dritte Ventrikel hat über den 3 Aqueductus mesencephali Verbindung mit dem - 4 vierten Ventrikel - Zum Kleinhirn hin (nach hinten) läuft dieser spitz zu (4a Fastigium) und besitzt drei Recessus mit Öffnungen zum äußeren Liquorraum: - 4b Recessus lateralis beidseits mit Aperturae laterales und - 4c Apertura mediana. - 4d Canalis centralis des Rückenmarks. Wo befinden sich die Motorneuronen im RM? - Vorderhorn (Cornu anterius; 1) Wo tritt der N. trochlearis aus wie läuft er im Sinus cavernosus und wen innerviert er - Dorsalseite des Gehirns (als einziger Hirnnerv)/Unterrand der Vierhügelplatte - Eintritt dorsolateral des Dorsum sellae, Verlauf in der Seitenwand des Sinus cavernosus, Eintritt in die Orbita durch die Fissura orbitalis superior - M. obliquus superior (Auge) Welche Afferenzen ziehen zu X1: 2 Stück nennen und am Modell zeigen. - Motorkortex - Subst. nigra, - Thalamus Symptome bei Schädigung des N. oculomotorius? - Ausfall der geraden Augenmuskeln außer M. rectus lateralis => Schielen nach außen - Ptosis wegen M. levator palpebrae? (dann keine Doppelbilder, weil Sicht ohnehin verlegt; wenn man da Lid anhebt natürlich wieder schon) Die drei Stadien eines ischämischen Infarktes 2 histologische Veränderungen des ersten Stadiums 2 Ursachen für eine Ischämie (Thrombose gilt nicht, da eher in Venen) - Dissektion - Embolie Makrobild von Substantia nigra und Teil der Basalganglien erkennnen Welcher Transmitter wird hier ausgeschüttet? - Dopamin An welchen Rezeptor bindet er? - D2-Rezeptor Welcher Gehirnabschnitt sorgt für die Feinmotorik? - Kleinhirn Welche Efferenzen hat er? - Thalamus - Nucleus ruber - Formatio reticularis Welchen Transmitter schütten die Purkinjezellen aus? - GABA Andere Medis für Motorik nennen! - L-Dopa Bild von Pyramidenbahnen: Pfeil auf Capsula interna Pathologosches Zeichen bei Motorikproblemen - Babinski-Zeichen Kardinalsymptome bei Ausfall der Pyramidenbahn - Rigor - Tremor - Akinese Was haben die Patienten für Probleme, wenn dort eine Ischämie auftritt? - Fascialisparese - kontralaterale Hemiparese - Aphasie Welche zur Familie der Picornaviren gehörende Virus macht Enzephalitiden? - Polio Wo sind diese lokalisiert? - alpha-Motoneuron Segment für Mamma und Zeh benennen - Th4/5 - L4 => Großzehe, L5 => Mittelzehen S1 => Kleinzehe Verlauf der Pyramidenbahn in der Capsula interna; im Schnittbild zeigen, Nachbarstrukturen zeigen Verlauf der Pyramidenbahn im Mesencephalon Lage der Pyramidenbahn im Rückenmark zeigen makroskopisches Bild Was ist dargestellt? - Hirnstamm Benennen sie markierte Strukturen! - Mesencephalon - Medulla oblongata - Pons Zeigen Sie den N. oculomotorius! - Bild oben s. III Welche spezifischen Aufgaben hat er? - gemischt somato- & visceromotorisch - Bewegung d. Augapfels (=> quergestreifte äußere Augenmuskeln & glatte innere Augenmuskeln) Wo tritt er aus der Schädelbasis aus? - Fissura orbitalis superior Welche 2 Hirnnerven treten in der Pons aus? -V (- VI) (-VIII) makroskopisches Bild s.o. (Hirnstamm von dorsokranial) Was ist mit 7 markiert? - Pyramide Wo beginnt die Pyramidenbahn und wo endet sie? - Motocortex/Gyrus präcentralis & Interneurone o. Motoneurone im Vorderhorn d. Rückenmarks Was passiert bei einem Ausfall? - schlaffe Parese, später ggf. spastische Lähmung (kontralateral, wenn Läsion vor Kreuzung, ipsilateral, wenn danach) - Babinski-Reflex kann zurückkehren, da er nicht mehr unterdrückt wird. Welcher Hirnnervenkern ist mit 10 bezeichnet? - Ncl. n. facialis Was passiert bei einem Ausfall? - periphere Facialis-Lähmung (schlaffe Lähmung d. Gesichtsmuskulatur einseitig – komplett mit Stirn) Raphe-Kerne: Welche Transmitter haben sie und an welchem Rezeptor wirken sie? - Serotonin - SHT3 Nennen Sie ein zentral wirksames Antihypertonikum am Tr. solitarius - Alpha-2-Agonisten (z.B. Clonidin) In welchem Alter treten Meningeom am häufigsten auf? - 5. & 6. Lebensdekade (also 40.-59. Lj.) bevorzugt (prinzipiell aber in jedem Alter möglich) Von welchen Zellen gehen sie aus? - arachnoidale Zellen Wie fällt der Patellarsehnenreflex bei einer Schädigung des 1. mot. Neurons aus? Nennen Sie ein Beispiel für einen agranulären Cortex. Wo ist er besonders ausgeprägt? Welche Efferenzen ziehen durch das Crus posterior der Capsula interna? Woher stammen diese? (Zeigen Sie dies am Modell) Auf- und Absteigende Bahnen am RM-Querschnitt zeigen und benennen Wo werden im RM-Segment die Fasern für Schmerz und Temperatur umgeschaltet? Welche Symptome zeigen sich bei einem massiven Bandscheibenvorfall in Höhe L1? Was sind die somatomotorischen Hirnnervenkerne und wo liegen sie? Kennzeichen re- und demyelinisierender PNP 3 Spätfolgen des Parkinson Hirnstamm, Serotonin der Raphekerne Spinalganglion im Makrobild (Präparat) erkennen (Blutdrucksenkende Mittel, die am … Serratus wirken) (Welchen Neurotransmitter haben die Efferenzen aus X1?)
