Augenskript SS 2005

Bindehaut (Konjunktiva)
20.April 2005

Einzige Schleimhaut des Körpers, die der Umwelt exponiert ist
►konstante Befeuchtung stellt komplexe evolutionsbiologische Aufgabe dar, da
1.) ein Flüssigkeitsfilm essentiell ist
2.) die Flüssigkeit dennoch visuell kompatibel sein muss

Tränenflüssigkeit

Film-Dicke:1µm

Volumen:15-20µl

Blinkreflex: 8-16x/min

Austrocknung, v.a. bei Frauen im 5. bis 6. Lebensjahrzehnt

Inhalt:





Wasser
Lipide (aus Meibom-Drüsen; dienen der Herabsetzung der Oberflächenspannung)
Enzyme, z.B. Lisozym sowie weitere Bakterizide
Immnglobuline IgA
Residente Bakterielle Flora

Anteile der Bindehaut:

Conjunctiva bulbi: auf Sklera aufliegend, am Hornhautrand befestigt

Conjunctiva tarsi: die Innenseite der Lider auskleidend; oben und unten im Überschuss auf
Lider reichend, um Motilität zu gewährleisten

Conjunctiva fornicis: in Umschlagsfalte

ABDAMPFUNG und ABFLUSS
bewirken Verminderung der Tränenflüssigkeit

Basalsekretion der Tränenflüssigkeit wird von kleinen akzessorischen Tränendrüsen übernommen,
nicht von Gl. lacrimalis

BINDEHAUTABSTRICH:

Erreger → Krankheiten

Eosinophilie → Allergie (saisonale allergische Konjunktivitis); Heuschnupfen

Lymphozyten → Viren; Chlamydien

Pilze → Contactlinsen
KRANKHEITSBILDER:

Membranöse Konjunktivitis:
Diphterisch → Beim Abziehen blutet Unterseite

Pseudomembranöse Konjunktivitis:
z.B. durch Pneumokokken; Bindehaut beim Abziehen der Membran intakt

Follikelbildung:
- bei Allergien
- Chlamydia konjunktivourogenitalis

Bindehauthämatom=Hypostagma:
DD: - meist Bagatelltrauma → bereits ein kleiner Tropfen Blut verbreitet sich stark zwischen
Bulbus und Sklera
- Hypertonie
- Angiopathien
- Koagulopathien, z.B. unter Marcumartherapie

Seröse Zysten und Meibomretentionszysten

Pterygium
Bindehaut bleibt im physiologischen Zustand innerhalb ihrer Grenzen; bei ständiger Reizung proliferiert
es über auf die Hornhaut
Ursache: chron. Konjunktivitis; v.a. bei Bewohnern von Wüstenregionen (begünstigt durch
feinen Sand, Hitze, Abdampfung)
Therapie: OP→ Exzision; falls ein zu großer Defekt vorliegt besteht die
Indikation für ein Hornhauttransplantat
Symptome: - Doppelbilder aufgrund von Retraktionen der Hornhaut
- Astigmatismus, somit Sehschärfeverlust
→ KEINE Trübung

Adrenochrome Pigmentablagerungen
Jahrelange Adrenalintropfengabe bei Glaukompatienten bewirkt eine Ablagerung des
Oxidationsproduktes (Adenochrom) in Konjunktiven

Ophthalmia neonatorum
Infektiöse Bindehauterkrankungen in den ersten Lebenswochen sind sehr gefährlich, da noch keine
suffizienten Schutzmechanismen vorliegen.
Bsp.: - Gonoblenorrhoe durch Infektion im Geburtskanal. → Gefahr der Erblindung, da
Gonokokken Kollagenasen produzieren, womit sie in Bulbus einbrechen
- Pseudomonas
- Staphylokokken

Keratokonjunktivitis epidemica
Erreger: Adenoviren
Symptome: - Verkrustungen
- mukopurulente Sekretion aus Auge; 3 Tage später im nächsten Auge
- Gefühl des trockenen Auges trotz Fluss
- Juckreiz
- Lymphknoten submandibulär und präaurikulär vergrößert

Lymphatische Hyperplasien der Bindehaut
bei lymphatischen Systemerkrankungen

Gigantopapilläre Konjunktivitis
Blumenkohlartige Knospen unterm Lid als hypererge Reaktion bei CL-Trägern
Glaukom (Grüner Star)
27.April 2005
Definition Glaukom: Ein Glaukom liegt vor, wenn der Augeninnendruck keine ausreichende
Durchblutung des N. opticus mehr zulässt.
„Glaukom fasst eine Anzahl ätiologisch unterschiedlicher Krankheiten zusammem, denen eine
Optikoneuropathie gemeinsam ist mit charakteristischem Papillenbefund und besonderen Mustern von
Gesichtsfelddefekten, die häufig, aber nicht ausschließlich mit einem erhöhten Augeninnendruck
einhergeht. Dies führt letztendlich zur Erblindung des Auges.“ (aus dem „Lang“)

Es existieren individuelle Neigungen zum Glaukom
→ Normaldruckglaukom ist ebenfalls möglich!

Warum muss der Augeninnendruck zwischen 10 und 20 mmHg liegen?
1.) Keine Drückerhöhung, damit der Kapillardruck nicht überschritten wird, und somit Durchblutung
und Perfusion erhalten bleiben.
2.) Keine Druckverminderung, da das optische System auf einen Mindestdruck angewiesen ist, um
funktionsfähig zu bleiben. Der Druck wirkt dem Orbitadruck entgegen, so dass die Optik
erhalten bleibt.

Warum muss ein fließendes System vorliegen, warum reicht kein stehendes?
Hornhaut (stark energieverbrauchendes Endothel) und Linse werden über Kammerwasser ernährt!
Der Energieträger ist nicht etwa Glucose, sondern primär Ascorbinsäure (Vitamin C).

Augenkammerwasser wird produziert vom Ziliarkörper
→ strömt an Linse vorbei in durch Pupille
→ vor Pupille aufsteigend (durch Wärmekonvektion)
→ in Kammerwinkel abfließend
→ Trabekelmaschenwerk
→ Schlemm´scher Kanal
→ Venen durch Sklera
→ episklerales venöses Gefäßsystem

Diagnose und Messung des Intraokulären Drucks (IOD):
Früher: Impressionstonometrie: Tonometerstift dient als Senkgewicht.
Je niedriger der Augeninnendruck, desto eindrückbarer ist die Hornhaut, desto tiefer sinkt der Stift und
desto größer ist der Zeigerausschlag.
Heute: Applanationstonometrie: Die Hornhaut wird auf einer definierten Fläche von 7.35mm 2
applaniert (= flächig eingedrückt). Der dafür nötige Druck entspricht dem Augeninnendruck.
Gonioskopie: Zur Beurteilung des Kammerwinkels, welcher ja nicht direkt eingesehen werden kann,
da die Sklera die Hornhaut u-förmig umgreift und den Kammerwinkel somit bedeckt.

Primärglaukom: Augeninnendruck als Hauptproblem
1.) angeboren: Fehlentwicklung der Abflussstrukturen; der Bulbus gibt dem Druck
nach und wächst aufgrund der Flexibilität der Kollagenfasern;
Anomalien des Auges gehen oft einher mit anderen extraokulären
Anomalien
2.) erworben: im Alter zerfallen zelluläre Strukturen im Kammerwinkel, der Debris
verlegt sukzessive den Abfluss
3.) akuter Glaukomanfall: ein kurzes (hyperopes) Auge stellt eine anatomische
Prädisposition dar

Sekundärglaukom: IOD-Erhöhung als Folge einer anderen Augenerkrankung (Tumor, Entzündung,
Verletzung, Medikation, AV-Fistel der Orbita etc.)
Bsp: Entzündliche Präzipitate in Hornhaut bei Rheumapatienten,
Autoimmunerkrankungen etc.

Weite des Kammerwinkels nimmt im Laufe des Lebens ab, da die Linse ein Leben lang wächst und
sukzessive dicker wird

Pathophysiologie:
Bei zunehmendem Innendruck sterben Optikusfasern ab, es entstehen Skotome
→ PERIMETRIE als wegweisende Diagnostik:
→ Raphe (Mittellinie in der Horizontale ) ist oft die abrupte Grenze bei solchen
Gesichtsfeldausfällen
→ Ausfall oben = Nervenfasern unten zerstört
→ Fasern, die in die Peripherie gehen, verlaufen in der Tiefe.
Fasern, die zentral bleiben, verlaufen oberflächlich.
 Ausfälle bis in die Peripherie bedeuten somit, dass die komplette
Nervenfaserschicht in ihrer Dicke zerstört ist.

Symptome:
-
Schmerz
Paretische Mydriasis; Ursache ist die Störung der Motorik durch die Druckerhöhung
Endotheldekompensation durch erhöhten Druck => Hornhauttrübung
Plötzliche Erblindung
Aderhaut /Iris / Vorderabschnittstrauma
04.Mai 2005

3 Anteile der Gefäßhaut (Uvea/ Tunica vasculosa bulbi)
- Regenbogenhaut (Iris)
- Ziliarkörper ; Kammerwasserproduktion und Akkommodation)
- Aderhaut (Choroidea); lobuläre Struktur; Aderhaut beurteilbar, da Sklera durchleuchtet
werden kann, z.B. bei Verdacht auf Aderhauttumor
KRANKHEITSBILDER :

Iris bicolor:
Kein Krankheitswert, sondern eine Normvariante, die auf verschiedener Verteilung der Melanozyten
beruht (z.B. Iris oben hell und unten dunkel)

Irisnaevi
= „Sommersprossen der Iris“, ebenfalls nicht pathologisch

Okulärer Albinismus
Iris wirkt rötlich; Grund: Iris ist dermaßen durchsichtig, dass Augenhintergrund durchschimmert
(Beispiel: Heino)

Iriskolobom
Spaltmissbildung der Iris; mangelhafter Verschluss des Augenbechers während Embryogenese
→ oft kombiniert mit Retinakolobom (→Gesichtsfeldeinschränkungen)

Tyndall-Phänomen:
Trübung des Kammerwassers durch gelöste Proteine (z. B. nach Entzündungen)

M. Bechterew
Symptomenkomplex aus Granulomatöser Iritis und Rückenschmerzen/WS-Symptomen

Kleeblattpupille
Pupille klebt an Linsenvorderfläche über Synechien an

Chronische Uveitis

Immunogene Iridozyklitis (=Heterochromiezyklitis)
Folge: Glaukom

Hypopyon

Uveitis posterior
Diagnostik: Pigment am Rande einer Uveanarbe zu erkennen; d.h. Narbe muss mit Auge
mitgewachsen und somit früh aufgetreten sein → Toxoplasmose pathogenetisch zu Grunde liegend

Iriszyste
Therapie: Laser-OP

Aderhautnaevus

Irismelanom
Wird symptomatisch durch Retraktionen

Perforierende Lidverletzungen
Ursachen: 1.) Hundebisse
2.) Biergläser
→ weitere, tiefer liegende Augenverletzungen abklären

Verätzungen

Flüssiges Aluminium

Kalk

Brillenhämatom
→ Fraktur der Siebbeinregion
→ Aufblähen der Lider beim Naseputzen: Grund ist die Kommunikation der Orbita mit der Nasenhöhle

Orbitabodenfraktur:
Symptom: Unfähigkeit, das betroffene Auge zu heben

Verätzung
→ „Fischauge“, d.h. weißliche, nicht mehr transparente Hornhaut
→ reaktive Bindehautstränge (Synblepharon)

Gedeckte Perforation
1.) Aderhautruptur, die durch Bindehaut gedeckt ist
2.) Blutspiegel in der Iris

Monookulare Diplopie
Nach Traumen, wenn Iris auseinandergerissen worden ist, bewirkt die Zweiteilung der Pupille
Doppelbilder auf dem einen verletzten Auge

Traumatische Linsenluxationen
Bei Luxation der Linse in den Glaskörperraum muss diese operativ entfernt werden, da es sonst zu
einer bindegewebigen Reaktion der Retina kommt.
Linse
11.Mai 2005

Embryologie: Die Linse entspringt dem Neuroektoderm, initial liegt sie als Linsenplakode vor: Dies ist
ein sehr komplexer und anfälliger Prozess.
 Rötelnimpfung obligat: ansonsten drohen angeborener Katarakt bzw.
die Rötelnembryopathie
 Gendefekte: Ursache für vererbte kongenitale Katarakte ; assoziiert
mit zahlreichen Syndromen
 Linse wächst eine Leben lang = appositionelles Wachstum

Erklärt Rindenstruktur der Linse

Das Auge wächst nicht mit, was Problematik im Alter erklärt: Glaukom
(Anfallsglaukom), Katarakt etc.

Vor dem Weittropfen beim Alten müssen die gegebenen Bedingungen abgeklärt
werden.

Unter der Kapsel liegen am Linsenäquator die proliferierenden Zellen.

Die Linse wächst wenig im Kern und stärker am Cortex; der Brechungsindex nimmt ab
in Laufe des Lebens; Veränderung im Alter von Kurz- zu Weitsichtigkeit

Die Durchsichtigkeit der Hornhaut/Linse beruht auf einer perfekten und präzisen
Anordnung der Fasern

Die Faserstruktur entspringt je einer Y-förmigen Grundmatrix sowohl anterior als auch
posterior

Untersuchung
Brückner-Test: Durchleuchtung der Linse im regredienten Licht → Linsentrübungen erscheinen
schwarz in der roten Pupille

Marfan-Syndrom
Linsenaufhängung insuffizient → Linsenluxation
Therapie: OP (Cave: Risiko der Retinaablösung,
Erblindungswahrscheinlichkeit bei 1:3000)

Ursachen für eine Katarakt:

Alterung

Röteln

Galaktosämie*


Diabetes*
Etc. (s.u.)
(*)= einzige Formen, bei der Katarakt bei frühzeitiger Erkennung verhindert werden kann
→ andere Formen stellen point of no return dar


Epidemiologie:
Ca. 500.000 Katarakt-OPs pro Jahr in BRD
OP-Ausgaben in USA liegen über dem Verteidigungsetat
Katarakt-verursachende Noxen
Glucocorticoide
Amiodaron
Elektromagnetische Wellen, v.a. Röntgenstrahlung
Glasbläser → Infrarotexposition („Glasbläserstar“)
UV
Operative Eingriffe am Auge (Grund: Wasserhaushalt des Auges wird kurzzeitig gestört; die Linse
muss aber stets über das O2 des Kammerwassers versorgt werden, welches die Linse umspült)

Augentropfen







Nach der Linsenentfernung liegt eine Weitsichtigkeit vor;
Grund: Physiologische Brechkraft der Linse beträgt 20dpt
(Brechkraft der Hornhaut ist übrigens mit 40 dpt höher, da diese Luftkontakt hat und der
Luft-Wasser-Brechungsindex sehr viel höher ist)
→ Intraokulärer Ersatz an der Stelle der ehemaligen Linse ist am günstigsten, da dort der
Vergrößerungseffekt am geringsten ist ; Alternativ wäre eine dicke Brille oder CLs verwendbar
LIDER UND ORBITA

25.Mai 2005
Exophthalmus
Ätiologie
 Schliddrüsenerkrankungen (nicht nur M. Basedow)
 Tumor (N. opticus-Tumore)
Untersuchung
 Exophthalmometer nach Härtel (Abklärung bei seitenungleichen Werten)
 Messung der Augenbewegung in alle Richtungen
 Palpation der Augäpfel

Endokrine Orbitopathie
Klinik
 erweiterte Lidspalte
 Lidränder stehen höher/tiefer als Limbus bei 12/6 Uhr
 Lidschlagfrequenz reduziert
 Exophthalmus (Verdickung der Augenmuskel in Spindelform pathognomonisch für endokrine
Orbitopathie sowohl bei Hypo- als auch Hyperthyreose)
 Doppelbilder
--> dramatische Erkrankung (früher viele gestorben/erblindet)
Therapie
 Euthyreose schaffen
 Orbitahöhle teilweise freiräumen (Muskel, Fettgewebe)

Verschluss Ductus lacrimalis
Therapie
 manuelles Massieren
 Sondieren des Ductus lacrimalis (Intubation zur Verhinderung von Aspiration von Keimen)

Konjunktiva
Funktion
 Umschlagsfalte für Bewegung des Auges
 Zellen produzieren Augen-protektive Stoffe (Tränenflüssigkeit alleine nicht suffizient)
Erkrankungen
 Pterygium
 Trachom (hier selten, kann zur Erblindung führen, häufiger als Glaukom)
 Tumoren (Melanom: nicht so bösartig wie an der Haut)
 Ektropium

Lider
Erkrankungen
Ptosis (wichtige DD: seltene Erkrankung kann mit Ptosis u. AV-Block III kombiniert sein; Basaliom:
sehr bösartig; Meibom-Drüsen-Karzinom DD: Konjunktivitis)
Lider (Wdh. und Fortsetzung)
01.Juni 2005

Endokrine Orbitopathie
OP-Indikation besteht erst bei drohendem Optikusschaden; Zunehmend wachsen das retrobulbäre Fett
und die Muskeln, so dass der N. opticus komprimiert wird

DD Stauungspapille:
Bei erhöhtem Hirndruck liegt zu Beginn ein guter Visus vor.

Aktinomyzetenbefall der Tränenwege
Lokalanästhesie und Ausräumen

Pterygium (Flügelfell)
OP, sobald über Pupille wachsend
Keine zu frühe OP, da schnelle Rezidive

Trachom
Verbiegung des Lidknorpel; Einkrempeln des Lides → Hornhaut durch Wimpern aufgeschabt
→ Erblindung

Melanom
Weniger gefährlich bzw. aggressiv als auf der Haut

Seniles Ektropium
Ätiologie: mediale und laterale Lidbändchen erschlafft
→zunächst bei suffizienter Tränenflüssigkeitsproduktion ungefährlich
→ auf Dauer Vertrocknung

Ptosis
Angeboren: nur ophthalmologisch abkären
Erworben: ebenfalls neurolog. und internistisch abklären

Xanthelasmen
Assoziiert mit Fettstoffwechselstörung → internistische Diagnose!

Keratoakanthom
Präkanzerose; histologisch zu entfernen und abzuklären

Basaliome
Grund dafür, dass Erscheinungen am Lid, die nach 4 Wochen nicht konservativ zu behandeln sind,
histologisch abgeklärt werden müssen.
→ Falls Läsion zum Verschwinden von Wimpern geführt hat, dann besteht der dringende Verdacht auf
ein Basalzellkarzinom

Meibom-Drüsen-Karzinom
→vernünftige Diagnose nur durch Ektropionieren möglich
-Chronische, einseitige, therapieresistente Konjunktivitis
-Malignität entspricht dem des Mamma-Ca

Lidkolobom
z.T. nicht angelegtes Lid; angeborene Fehlbildung
→Probleme erst mit zunehmendem Alter
→Durch einfache OP (Zusammennähen der Anteile) gut therapierbar
Basiswissen Strabismus
08.Juni 2005

Erste 3 bis 5 Monate des Lebens sind entscheidend: Falls ein Schielen vorliegt und somit Doppelbilder
gesehen werden, dann wird vom Gehirn ein Auge funktionell abgeschaltet → AMBLYOPIE
→Präventive Therapie: Pflaster auf das stärkere Auge
- geschwächtes Auge wird gefördert
- aber: Internuklearneurone werden nicht trainiert; beidseitiges Sehen wird
eingeschränkt und somit räumliches Sehen nicht ausgebildet

Hirnnerven:
1. N. okulomotorius (III)
2. N. trochlearis (IV)
3. N. abducens (VI)
→ Internukleäre Verbindung durch den Fasciculus longitudinalis medialis

Da der Abducens den längsten Weg zurücklegt, kommt es bei diesem am häufigsten zu Paresen oder
Paralysen bei jeglichen Hirnläsionen.

Augenbinnenmuskulatur
M. sphincter pupillae ↔ M. dilatator pupillae
M.ciliaris
↔ Zonulafasern + Augeninnendruck

Äußere Augenmuskeln
- Z.T. Rotation ausführend, um Senkrechten weiterhin als solche erkennen zu können
- Rotierungsbewegung ist abhängig von jeweiliger Position des Bulbus

Definitionen:
1.) -tropie = manifeste Strabismusform
2.) -phorie = latente Strabismusform
→ Fehlerhafte Stellung der Augen/Gesichtslinien (Gerade zwischen Fovea und Fixierobjekt)
→ D.h. Gesichtslinien kreuzen sich nicht im Fixierobjekt

Schielwinkelmessung
Lichtreflex muss stets in Mitte der Pupille stehen
→Hirschbergtest: Schielwinkelmessung nach Dezentrierung des Hornhautreflexbildchens
→ Schielwinkel (Grad) = Reflexdezentrierung(mm) x 7 Grad/mm) !KLAUSURRELEVANT!
→ EXOTROPIE = manifestes Außwärtsschielen
→ ESOTROPIE = manifestes Einwärtsschielen




Strabismus convergens = Esotropie
Strabismus divergens = Exotropie
Strabismus verticalis = Hypertropie/ Hypotropie
Zyklotropie= Verdrehungsschielen
 Schielwinkelmessung:
Cover-Test: (anwendbar, wenn mind. 50% Sehschärfe)
→ Bedeckung des Auges : =>Sakkadenartiger Sprung zum Fixationspunkt → Tropie
=> langsame Bewegung (Fusionsbewegung) → Phorie
Alternierender-Prismen-Cover-Test in Ferne und in Nähe:
Verschiedene Prismen werden getestet, bis keine Rückstellbewegung mehr stattfindet

Begleitschielen= Strabismus concomitans
Schielwinkel bleibt gleich, z.B. zerebrale Modifikationen schalten Doppelbilder aus
→ Schielen(Suppression durch das Gehirn kann sogar bis zur Erblindung führen)

Lähmungsschielen= Strabismus paralyticus
Schielwinkel alternierend, z.B. Lähmung des N. abducens

Symptomatik/Anamnese:
→ Akute Motilitätsstörung bei grundsätzlich intaktem Binokularsehen :

Diplopie

Kopfzwangshaltung (Nase in Zugrichtung des gelähmten Muskels)

Untersuchung des Binokularsehens:

Bergolini-Lichtschweiftest

Titmusfliege, Titmusringe

Lang-Stereotest
Altersbezogene Makuladegeneration(AMD) 15.06.05
Physiologie der Retina:

Pigmentepithelzellen: 1.) Wie sessile Makrophagen; Aufnahme von Photorezeptor-Debris
2.) Regeneration: Produktion von neuem Sehfarbstoff

Nur innerer Teil der Retina von Blutgefäßen versorgt; äußere Hälfte per diffusionem über
Bruch´sche Membran

Macula: - 15 Grad temporal vom Sehnervenkopf
- 100% Sehschärfe
- 10 Grad abweichend von Makula nur noch 20% Sehschärfe
Epidemiologie:

Häufigste Ursache für Erblindung jenseits des 65. Lebensjahres

Im Alter von 75 Jahre haben 25% Makuladegeneration, davon 3% ein erhebliche
Beeinträchtigung

Prävalenz BRD: 500.000
Äthiopathogenese:

Alterungsprozesse des retinalen Pigmentepithels (postmitotisch)
→ Ablagerung von metabolischem Debris in Pigmentepithel
→ Dysfunktion
→ Expression von VEGF
Symptomatik:

Langsame Sehverschlechterung bis zum plötzlichen Visusverlust

Zentrales Skotom und sonstige Sehleistung bei nur 20% (Manchmal „Insel“ im Skotom
erhalten) → Exzentrische Fixation → Kein Augenkontakt mehr, an Leuten vorbeischauend

Verzerrtsehen (Metamorphopsien), Nebelsehen

Mikropsie/Makropsie

Störungen im Kontrast- und Farbensehen
Befunde:


Frühe Form: Atrophien und Proliferationen des retinalen Pigmentepithels;
Bläschenformige Drusen zu erkennen
Späte Form:
 Neovaskuläre („feuchte“) Form: ein Drittel der Patienten
 Fibrovaskuläre („trockene Form“): Zwei Drittel
Therapie:




Lasertherapie: Verödung der choroidalen Neovaskularisationen ( nur feuchte AMD, nur bei
extrafovealer Lage)
Photodynamische Therapie: Photosensibles Verteporfin infundiert→ Bestrahlung mit akltem
Licht → Sauerstoffradikale freigesetzt → „Photothrombose“ okkludiert Gefäße
Anti-VGEF-Therapie: Injektion von Antikörpern in Glaskörperraum
Chirurgisch: - Irispigmentepitheltranslokation → schlechter outcome
- Makulatranslokation durch Drehung der Netzhaut → Drehung des Bulbus und
der Augenmuskeln in Gegenrichtung war nötig
- Heute: Freier Lappen aus Auderhaut und Pigmentepithel bestehend aus der
Peripherie unter die Retina der Makula ( Einzige auch für trockene Form
geeignete Therapie)
Verlauf:


Prognose schlecht
U.U. vergrößernde Sehhilfen zu verschreiben
Netzhautablösung
22.06.05
Synonyme:
Amotio retinae, Ablatio retinae
Definition:
Abhebung der neurosensorischen Netzhaut vom retinalen Pigmentepithel
→ Myopie erhöht Risiko für eine Amotio
Unterteilung: KLAUSURRELEVANT!!!

Rhegmatogen: Häufigste Form; infolge eines Netzhautloches entstehend;
Altersbedingte hintere Ablösung des Glaskörpers von Retina
→ Verflüssigung des Glaskörpers
→ Einströmen der Flüssigkeit durch Netzhautloch hinter Retina
→ Ablösung

Traktiv:
Bei proliferativen Netzhauterkrankungen(v.a. Diabetes mellitus)
→ Zugkräfte präretinaler fibrovaskulärer Stränge auf Netzhaut

Exsudativ:
Bei Tumoren:
→ Tumor selbst oder Transsudat aus Tumorgefäßen hebt Netzhaut ab
Symptome:



Lichtblitze (Photopsien)
Mouches volantes (schwarze Punkte, die sich bei Blickbewegung mitbewegen)
Rußregen ( Blut im Glaskörper)


Schatten im Gesichtsfeld ( Ablösung oben = Schatten unten; und umgekehrt)
Visusverschlechterung und Verzerrtsehen falls Makula betroffen
Diagnostik:

Fundusuntersuchung:
→weiße, ödematöse Netzhaut; blasenartige Abhebung; rot leuchtendes Netzhautloch


Altersabhängige Retinoschisis
Aderhautamotio
DD:
Therapie:




Früher: Monatelange Bettlägerigkeit und Ausharren in Seitposition
Per Laser oder Kryosonde künstliche Narbe um Netzhautloch, um weitere Ablösung zu
verhindern
Zusätzlich Silikonschaumplombe von außen auf Sklera, um durch Eindellung Kontakt innen
wiederherzustellen sowie weitere Traktion zu minimieren
Alternativ zu Plombe Vitrektomie: Wo kein Glaskörper, da ist auch keine Traktion
Tumoren des Auges
29.06.05
Hauptentität: Malignes Melanom des Auges
-Pigmentepithel proliferiert stark, aber fast nie maligne entartend.
-Melanozyten proliferieren selten, dann immer maligne.
KLAUSURRELEVANT!!!:
(1.) häufigster maligner, intraokularer Tumor: Bronchial-Ca-Metastase (Mann)
Mamma-Ca-Metastase (Frau)
(2.) häufigster maligner, augeneigener intraokularer Tumor: Melanom
 Metastasen selten von Ophthalmologen behandelt, da meist im sehr
fortgeschrittenen Stadium
(3.) Häufigster Augentumor des Kindes: Retinoblastom
Pathologie:






Das maligne Melanom des Auges kommt an verschiedenen Stellen der Uvea (Uvea =
Choroidea, Ziliarkörper und Iris) mit unterschiedlicher Häufigkeit vor.
Am häufigsten: Aderhautmelanom (Choroidea), dann das vom Ziliarkörper ausgehende
Melanom, am seltesten ist das Irismelanom.
Histologisch zeigen sich langsam wachsende Melanome mit überwiegend Spindelzellen und
schnell wachsende Formen mit Epitheloidzellen
50% de novo, 50 % aus entartenden „Muttermalen“ der Uvea entstehend
Sehr viel geringere Metastasierungstendenz als Hautmelanome; Lederhaut zu resistent, Weg
über Vortexvene in Orbita wird eingeschlagen
Klassische, pathognomonische Pilzform in den Glaskörperraum hineinragend; Grund ist die
durchbrochene, sehr elastische Bruch´sche Membran, die wie ein Gummiring einschnürt.
Diagnostik:




Aderhautmelanom imponiert zunächst flach, eventuell einem Nävus ähnlich. Es ist von dunkler
Farbe, häufig orangefarbenes Pigment auf dem Tumor. Schwarze Farbe spricht eher gegen
das Melanom.
Dokumentation der Tumorgröße ist wichtig zur Verlaufsbeurteilung, um Malignität festzustellen
Wenn Prominenz mehr als 3mm, dann sicher maligne; Leider sind auch manche Melanome
nur 1mm prominent
Sonographie des Auges (treppenförmiges Bild im A-Mode), Fluoreszenzangiographie
(pathologische Gefäße, lang andauernde Hyperfluoreszenz), Kernspintomographie
Folgen:



Exsudative Amotio
Hämatogene Metastasierung in Leber, ferner in Knochen und Lunge
Sehr selten Durchwachsen der Retina
Therapie:


Immer neoadjuvante Bestrahlung(Beta-Strahler) des Melanoms, um intraoperative
Tumorversprengung zu verhinden → Exzision
Für Tumoren bis 4-8mm Prominez geltend, ansonsten Enukleation
Sehnerv/Papille
06.07.05
-Arterielle Versorgung des Sehnerven:
- Vasa privata aus Plexus der Pia mater
- Vasa publica (aus A.centralis retinae)
- Mittendorffleck: A.hyolidea persistens; von Linsenrückfläche bis auf den Sehnerv; ohne Krankheitswert
- Kolobom: Unvollständiger Verschluss des Augenbechers;
meist nasal unten;
keine Beschwerden, jedoch erhöhtes Risiko der Amotio
-Stauungspapille:

Geschlängelte Venen

Randunschärfe ( Gefäße absteigend über „Wulst“)

Hyperämie der Papille

Prominenz (Cave: Bei primär geringer Exkavation, z.B. beim Hyperopen, kann ein
Glaukomschaden lange übersehen werden)

Befunde : - lange gute Perimetrie
- kein Zentralskotom (wie etwa bei Neuritis)
- nur vergrößerter blinder Fleck
-Abgeblasste Papille:
Weist auf ein primäre Schädigung des Nervengewebes hin:

Neuritis

Borelliose

Lues

Befund: Zentralskotom
- Quadrantenausfälle:
Weist auf Befall der Vasa privata hin:

Arteriosklerotisch

Entzündlich; z.B. Riesenzellarteriitis
Riesenzellarteriitis(M.Horton)
-Symptome: Kopschmerzen, verdickte, pulslose A.temporalis
-Diagnostik: 2cm lange Biopsie aus A.temporalis
-Histologie: Lumenverengung, Riesenzellen(Makrophagen) befallen Mediamyozyten
-Therapie: Hochdosierte Cortisongabe, um anderes Auge zu retten