Kariesfolgen - Medizinische Mikrobiologie
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Kariesfolgen, Aktinomykose, Gingivitis, Parodontitis, Fusospirochätosen Wolfgang Pfister und Bettina Löffler Institut für Medizinische Mikrobiologie Universitätsklinikum Jena Wintersemester 2016/17 Pulpitis Hyperämie Pulpitis acuta serosa Pulpitis acuta purulenta (Aufbissschmerz) Pulpitis chronica Pulpanekrose und Gangrän Keimspektrum infizierter Wurzelkanal Prevotella sp.: P. intermedia P. oralis Porphyromonas endodontalis Fusobakterien Aktinomyzeten: A. odontolyticus orale Streptokokken; S. sanguinis, S. oralis, S. milleri-Gruppe aber auch, vor allem nach desinfizierenden Maßnahmen Enterokokken Enterobakterien: K. pneumoniae, E. sakazakii Staphylococcus aureus Sprosspilze Osteomyelitis • odontogen • traumatisch (Bruchspaltosteomyelitis) • hämatogen (Oberkieferosteomyelitis der Säuglinge) • nach Bestrahlung (Osteoradionekrose) Mikroorganismen bei Osteomyelitis • Staphylokokken (vor allem S. aureus) • Streptokokken, Pneumokokken, Enterokokken • Anaerobier Odontogene pyogene Infektionen 110 Proben 25 nur Aerobier 15 nur Anaerobier 70 Aerobier + Anaerobier Streptokokken Staphylokokken 120 18 Haemophilus sp. 16 Gramneg. aerobe Stäbchen 8 Prevotella u. Porphyromonas sp. 124 Fusobakterien 37 and. gramneg. anaerobe Stäbchen 41 Veillonellen 31 grampositive Anaerobier 27 (www.thejcdp.com) (www.ghorayeb.com) (www.ghorayeb.com) Genus Actinomyces • grampositive Stäbchen • bildet Verzweigungen • vorwiegend anaerobes Wachstum • proteolytische Enzyme fehlen Spezies Häufigkeit bei Aktinomykose A. israelii 80 – 90 % A. naeslundii 6% A. Viscosus (A. naeslundii II) 1% A. odontolyticus 0,5 % (Arachnia propionica) 2–3% Begleitflora: orale Streptokokken, S. aureus, S. epidermidis, E. coli, auch A. actinomycetemcomitans, P. intermedia, L. buccalis, Fusobakterien Aktinomykose zerviko-faciale Form (90 %) pulmonale Form intestinale Form Aktinomykose - Klinisches Bild • tief zerstörte Zähne, parodontale Taschen, Verletzungen, Bruchspalten • endogene Infektion • akuter Abszess, erneute Abszessbildung 4 - 6 Wochen danach • bläulich-livide Verfärbung der Haut, Fisteln • brettharte, nicht abgegrenzte Schwellung • ohne spezifische Therapie Ausbreitung der Entzündung bis Schädelbasis oder Mediastinum möglich (www.horinouchi.ovjp) (www.mhhe.com) (www.medsc.edu) (www.healthsci.edu) (www.4.justnet.ne.jp) Druse Klassifizierung der Parodontalerkrankungen I. II. III. IV. V. VI. VII. VIII. Erkrankungen der Gingiva A. Plaqueinduzierte Erkrankungen der Gingiva B. Nicht plaqueinduzierte Gingivaläsionen Chronische Parodontitis A. Lokalisiert B. Generalisiert Aggressive Parodontitis A. Lokalisiert B. Generalisiert Parodontitis als Manifestation systemischer Erkrankungen Abszess des Parodonts Nekrotisierende Parodontalerkrankungen Parodontitis assoziiert mit endodontischen Läsionen Entwicklungsbedingte oder erworbene Deformitäten Erkrankungen der Gingiva 1. Klinische Zeichen und Symptome sind auf die Gingiva begrenzt. 2. Vorhandensein dentaler Plaque initiiert und / oder exarzerbiert die Schwere der Läsion. 3. Klinische Zeichen der Entzündung 4. Stabiles Attachmentniveau bei a. Parodont ohne Attachmentverlust b. Parodont mit Attachmentverlust 5. Reversibilität der Erkrankung durch Beseitigung der Ursache. 6. Mögliche Bedeutung alsVorläufer für Attachmentverlust. Plaqueinduzierte Gingivitis plaqueassoziiert - 1965 Löe Bakterien dringen nicht in Gewebe ein Mischflora: Streptokokken, Aktinomyzeten, anaerobe gramnegative Stäbchen Infektiöse Gingivitis Bakterien: Neisseria gonorrhoeae; Treponema pallidum; Streptokokken Gr. A Viren: Herpes-simplex- Virus Typ l und 2 Varizellen-Zoster-Virus Pilze: Candida sp. (www.packmanperio.com) Fusospirochätosen • Angina Plaut-Vincent • Nekrotisierende Parodontalerkrankungen NUG NUP (HIV) • Stomatitis ulcerosa • Noma • (Ulcus tropicum) Angina Plaut-Vincent • F. nucleatum und T. vincenti • meist einseitiger Prozess an Tonsillen • scharf begrenztes Ulcus • schmierige grünliche Beläge • Foetor ex ore • Allgemeinbefinden wenig gestört (www.laekbw.arzt.de) NUG • Beginn im Interdentalraum, schmerzhafte Sensationen, Ulcerationen – Papillenspitzen, Blutungen, grau-gelbe fibrinhaltige Beläge • prädisponierende Faktoren: Allgemeinerkrankungen, psychischer und physischer Stress, Rauchen, HIV • Mikrobiologie: Fusobakterien, P. intermedia und Spirochäten • Therapie: lokal Chlorhexidin (wenn Knochen nicht freiliegt) Antibiotika (Penizillin, Metronidazol) nach Abklingen der Entzündung - Sanierung der Mundhöhle (Gingivektomie) (www.usc.edu) (www.hiv.dent.org) Noma • „Wangengangrän“, nekrotische Entzündung der Wange • gestörte immunologische Abwehr, Proteinmangel verminderter Spiegel an Zink, kürzliche Infektion Herpes, Masern • Mikrobiologie: F. necrophorum, P. intermedia, Spirochäten (www.huidzietken.ul) Parodontitis - Klinisches Bild • Verlust an Knochen und Attachment zwischen Parodont und Zahn • Gingiva löst sich und wächst in Tiefe, Resorption des darunter liegenden Knochen • Wechsel zwischen Perioden der Remission und der Destruktion • Site-Spezifität Pathogenese der Parodontitis Erworbene Risikofaktoren Zytokine und Prostaglandine Antikörper PMNs Mikroflora Antigene LPS EntzündStoffliche wechsel Immundes Matrixantwort Knochens Metallproteinasen u.a. Genetische Risikofaktoren (nach Page & Kornman 1997) Klinische Zeichen der Erkrankung Parodontopathogene Bakterien Aggregatibacter actinomycetemcomitans Porphyromonas gingivalis Tannerella forsythia Treponema denticola Streptococcus constellatus Campylobacter rectus Eubacterium nodatum Fusobacterium nucleatum Prevotella intermedia Parvimonas micros Bakterien-Komplexe nach Socransky et al. 1998 P. gingivalis T. forsythia T. denticola Actinomyces species C. rectus E. nodadum F. nuc. nucleatum P. intermedia P. micros P. nigrescens V. parvula A. odontolyticus E. corrodens C. gingivalis C. sputigens C. ochracea C. concisus A. actinomycetemcomitans A. actinomycetemcomitans (b) S. mitis S. oralis S. sanguis S. intermedius Aggregatibacter actinomycetemcomitans • mikroaerophil wachsendes, gramnegatives Stäbchen • hohe Nachweisfrequenz bei aggressiver Parodontitis, auch bei rekurrierenden Verläufen der chronischen Parodontitis • gewöhnlich kein Nachweis bei Gesunden und Gingivitis • Elimination bei erfolgreicher Therapie • erhöhte AK-Titer im Serum und Sulkusfluid bei lokalisierter aggressiver Parodontitis A.a. - Virulenzfaktoren • Leukotoxin verändert Permeabilität von PMNs • Endotoxin • dringt in Epithelzellen ein, persistiert dort nicht • Zytotoxin • induziert über IL 6 Freisetzung Knochenresorption • induziert Freisetzung von IL 8 Porphyromonas gingivalis • anaerob wachsendes, gramnegatives Stäbchen • hohe Nachweisfrequenz bei aggressiver und chronischer Parodontitis • gewöhnlich kein Nachweis bei Gesunden und Gingivitis • Elimination bei erfolgreicher Therapie • erhöhte AK-Titer im Serum und Sulkusfluid bei Patienten mit Parodontitis Virulenzfaktoren: Cysteinproteasen, Endotoxin • Fimbrien: Adhärenz an Epithelzellen, dringt in Epithelzellen ein • Hämagglutinin • Spaltung von IgG und IgA • Störung der Phagozytose (IgG und Killing - respiratory burst); durch Kapsel antiphagozytär • Stimulierung der Freisetzung von IL l, IL 6 und IL 8 aus Fibroblasten • Abbau von IL 6 u. IL 8 in Epithelzellen – Persistenz • Stimulierung der Freisetzung von MMP Tannerella forsythia • fusiformes Stäbchen, anaerob, schwer kultivierbar • Proteasenaktivität • persistiert häufig bei nicht erfolgreich behandelten Patienten Treponema denticola • Spirochäte, anaerob, sehr schwer kultivierbar • Proteasenaktivität • Zytotoxine • Penetration in Epithel Aggressive Parodontitis • außer Parodontitis systemisch gesund • rapider Attachmentverlust und Knochenabbau • familiäre Häufung • Menge an Plaque stimmt nicht mit klinischem Befund überein • erhöhte Anteile von A. actinomycetemcomitans Veränderungen der phagozytierenden Zellen Chronische Parodontitis • meist beim Erwachsenen • Ausmaß der Zerstörung stimmt mit Präsenz lokaler Faktoren überein • häufig subgingivaler Zahnstein • keine bestimmte Mikroflora • langsamer bis moderater Verlauf der Progression, aber auch Perioden schneller Progression • kann modifiziert sein und / oder assoziiert mit systemischen Erkrankungen (Diabetes mellitus, HIV) • kann modifiziert sein durch andere Faktoren wie Rauchen, Stress Herpesviren und Parodontitis gesund Parodontitis HSV type1 0 – 9% 31 – 78% EBV 4 – 18% 33 – 89% HCMV 0 – 22% 22 – 86% Mikrobiologische Diagnostik • Mikroskopie und Kultur • Nachweis bakterieller DNA • Nachweis bakterieller Enzyme • Nachweis bakterieller Antigene ELISA Immunfluoreszenz E E E (www.zahnarzt.paus.de) Nachweis von DNA- PCR dS DNA 5’ 3’ 3’ 5’ Denaturierung 5’ 3’ 4 5’ 3’ 8 Primer Primer Taq Primer Synthese 16 Taq Primer usw. 3’ 5’ 3’ 5’ Zyklus wiederholt sich microIdent® Plaqueprobe DNA-Extraktion PCR reverse Hybridisierung Hybr.-Kontr. PCR-Kontr. A. actinom. P. gingivalis P. intermed. T. forsythia T. denticola
