STICHWORTLISTE - MODUL 10 – SS 2015

STICHWORTLISTE - MODUL 10 – SS 2015
Lehrveranstaltung
Pathophysiologie der Zelle
(Ghaffari-Tabrizi)
Typ
Vo
UE
3
Beschreibung
Die Zelle; Aufbau, Organelle; Kompartimentierung, Membranen und
Transportprozesse; Zelluläre Kommunikation und Signalübertragung; Zellzyklus und
Proliferation; Wachstumsfaktoren und Differenzierung; Stammzellen (embryonale
und adulte), Cytoskelett und extrazelluläre Matrix: Bestandteile und Bedeutung für
die Zelle, Von der Zelle zur Krankheit: Adaptation (Hypertrophie, Atrophie,
Hyperplasie, Metaplasie); Zelltod (Nekrose und Apoptose)
Zellwachstum, Zelltod
(Ghaffari-Tabrizi)
Se
2
Zellwachstum; Zellzyklus: (Mitose/Interphase) Phasen, Dauer, Regulation,
Zytokinese; Regulationsfaktoren, Zellzyklusproteine (Cycline und Cyclin abhängige
Kinasen); Veränderung des Zellzyklus bei Tumoren; Epithelial-mesenchymale
Transition (EMT), mesenchymal-epitheliale Transiotion (MET); Zelladaptation;
Nekrose/Apoptose, Auslöser, biochemische und morphologische Eigenschaften
(Unterschiede); Physiologische Bedeutung der Apoptose
Pathophysiologie des
Herz-Kreislaufsystems
(Malliga)
Vo
4
Pathophysiologie endokriner
Regelkreise
(Kresse)
Vo
6
Rhythmusstörungen des Herzens: Tachykardie, Bradykardie, Vorhofflimmern,
Kammerflimmern, Extrasystolen (Ursachen), Supraventrikuläre-, Ventrikuläre
Extrasystole, Überleitungsstörungen 1., 2. & 3. Grades; Herzvitien:
angeboren/erworben, Ursachen, Mitralstenose, Mitralinsuffizienz, Aortenstenose,
Aorteninsuffizienz, Kreislauf-Shunts; Hypertonie, Äthiologien, Formen, Koronare
Herzerkrankungen, Herzinfarkt, Herzinsuffizienz; Perikarderkrankungen, Akute
Perikarditis, Perikarderguß, Kreislaufschock, Ätiologien;
Allgemeine/organspezifische Schockwirkungen; Ödeme – Pathomechanismen und
Folgen; Trikuspidalklappeninsufizienz, Trikuspidalklappenstenose
Hormone (Pathophysiologie von: Transport, Rezeptoren, Signaltransduktion,
Wirkungsweise), Hormondrüsen und deren Fehlfunktion (Hypophyse, Thyreoidea,
Parathyreoidea, Nebenniere, Langerhanssche Inseln, Nieren, Gonaden); primäre,
sekundäre, tertiäre Ursachen hormoneller Störungen;
Hypothalamus-Hypophysen-System unter Stress; Diabetes, Cushing Syndrom,
Addison Syndrom, Conn Syndrom; Wachstumshormonstörungen, Hypo- und
Hyperthyreose; Hyper-Prolactinaemie; Gonadotropinüberschuss und –mangel;
Hormone der Blutvolumen- und Blutdruckkontrolle; Vasopressin-
Überschuss und –mangel; Oxytocin und Verhalten;
Diabetes & Hypoglykämie
(Hiden, Krenn)
Se
3
Hyperglykämie, Diabetes mellitus (Definition, Klinische-Kriterien, Verbreitung),
Regulation des Blutzuckers, Beta-Zellen, Insulin (Synthese, Sekretion,
Insulinrezeptoren, Insulinwirkung, Degradierung), Glukagon (Wirkung), Diabetes
mellitus typ1, Diabetes mellitus typ2 (Insulinresistenz, Risiko Adipositas),
Glucocorticoid Diabetes, Gestationsdiabetes (Risikofaktoren, Risiken für Kind und
Mutter), Prävention und Therapie von Diabetes, Orale hypoglykämische
Medikamente (Sulfonylharnstoffe,…), Insulintherapie, HbA1C, Akute Komplikationen
(Hyperglykämische Stoffwechselentgleisung, Diabetische Ketoazidose,
Hyperosmolares Koma), Hypoglykämie (Ursachen, Definition, Kriterien), Chronische
Komplikationen, AGE (Advanced Glycation Endproduct), Glykierung,
Hyperosmolarität, Mikroangiopathie, Makroangiopathien, Retinopathie,
Nephropathie, Neuropathie, Diabetisches Fußsyndrom, Katarakt
Lipidstoffwechsel und
Arteriosklerose
(Panzenböck)
Vo
3
Lipoproteine: Aufbau (Apolipoproteine, Lipide) und Funktion;
Lipoproteinstoffwechsel: Rezeptoren und Enzyme; exogenes und endogenes
Transportsystem, reverser Cholesterintransport (HDL Stoffwechsel); Regulation des
zellulären Cholesteringehalts (LDL-Rezeptor und endogene
Cholesterinbiosynthese); Transfette; Dyslipidämien, Hyperlipidämien;
Dyslipoproteinämien, Hyperlipoprotein-ämien, (Fettstoffwechselstörungen nach der
Klassifikation von Fredrickson), Hypolipoproteinämien.
Lipidstoffwechsel und
Atherosklerose
(Dieber-Rotheneder,
Panzenböck)
Se
2
Pathophysiologie von Ernährung
und Energiestoffwechsel
(Wallner-Liebmann)
Vo
3
Risikofaktoren der Atherosklerose; Response-to-Injury Hypothese der
Atherogenese; Stadien der Atherosklerose; Zusammenhang mit Diabetes,
Adipositas - Metabolisches Syndrom; genetische/epigenetische
Pathomechanismen, Folgekrankheiten; inflammatorische Prozesse in der
Atherogenese (zellulär und humoral); Rolle von Monozyten, T-Lymphozyten und
Mastzellen
Hypo- und Hyperthermie – Symptome, Therapie; Nutzung nutritiver Energie bei
unterschiedlichen Krankheitsbildern, Energiebedarf bei unterschiedlichen
Belastungsprofilen; Hungermetabolismus; nutritive
Energiestoffwechsel
(Wallner-Liebmann)
Pathophysiologie des
Immunsystems
(Strobl)
Vo
13
Bilanz bei Intensivpatienten; Methoden der Anthropometrie; Laborparameter des
Ernährungszustandes; allgemeine und spezielle Pathophysiologie des
Proteinstoffwechsels; Dysnutrition und Ess-Störungen
Definition angeborenes versus adaptives Immunsystem, Blutbildende Stammzellen
und Hämatopoiese, Unterteilung der Granulozyten, Das System der Phagozyten,
Prinzip der Durchflusszytometrie, Toll-like Rezeptoren (TLR), Begriff "first line
defence", Entwicklung und Lokalisation von Monozyten und Dendritischen Zellen,
Phagozytose, Opsonisierung, Komplementaktivierung, Pro-inflammatorische
Zytokine, Funktion von Typ-1 Interferonen, Charakteristika von Dendritischen
Zellen, Zell-Kompartiments des Lymphknotens, Reifung von Dendritischen Zellen,
Prinzip derAnti-Tumor Vakzinierung basierend auf Dendritischen Zellen, Prinzipien
der NK Zell Aktivierung, Konzept der Tumor-Antigene, NK-Zell Funktionen, T
Zell-Entwicklung, T Zell Subsets, Antigen-Präsentation, B Zell Entwicklung,
Antikörper, Herstellung und Verwendung von Monoklonalen Antikörpern, Einteilung
von Akuten Leukämien, monogenetische versus polygenetische Erkrankungen des
Immunsystems, Konzept der somatischen Gentherapie in Blutbildende
Stammzellen, häufige Autoimmunerkrankungen, Überempfindlichkeitsreaktionen,
Typ-1 Allergien.; spezielle Rolle der Dendritischen Zelle, Langerhans Zell
Entwicklung und Funktion, T Zell Aktivierung und Funktion, Kontakt
Hypersensitivierungsreaktionen, Dendritische Zell Therapie, Myelopoese während
Entzündungen, Entzündungsmediatoren, Zytokine, Chemokine,
Wachstumsfaktoren, Induzierte Granulopoese.