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1 Hormonale Regulation
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–– In der äußeren Zona glomerulosa werden
die Mineralcorticoide (Aldosteron) gebildet.
–– In der Zona fasciculata entstehen die Glucocorticoide (Cortisol),
–– und die innere Zona reticularis schließlich
ist für die Bildung der Androgene (Testosteron) verantwortlich.
Die Glucocorticoide und Androgene werden
ACTH-abhängig synthetisiert, also über den
hypothalamisch-hypophysären Regelkreis gesteuert. Im Gegensatz dazu werden die Mineralcorticoide vor allem über das Renin-Angiotensin-System reguliert. ACTH
fördert deren Ausschüttung
zwar auch, jedoch nur in geringem Ausmaß (s. Skript Physiologie 1).
1.6.1 Cortisol
„Cortisol“ und „Cortison“ sind, wenn man es
ganz genau nimmt, zwei unterschiedliche Moleküle, die sich aber nur an einer Stelle ihrer
Strukturformel unterscheiden. Cortisol (auch
Hydrocortison genannt) ist die aktive Form
und Cortison die inaktive Form.
Cortisol ist der wichtigste Vertreter der Glucocorticoide. Die Sekretion folgt einem stabilen,
zirkadianen Rhythmus mit einem Maximum in
den frühen Morgenstunden und einem Minimum um Mitternacht. Es wirkt vor allem auf
den Energiestoffwechsel:
–– Cortisol erhöht den Blutzuckerspiegel durch
Steigerung der Gluconeogenese. Es wirkt
also insulinantagonistisch! Bei einer Cortisontherapie kann es deshalb zum „Steroiddiabetes“ kommen.
–– Cortisol wirkt proteolytisch und lipolytisch,
bewirkt also den Abbau von Muskel- und
Fettgewebe.
–– Über verschiedene Wege wirkt Cortisol immunsuppressiv. Dies macht seinen therapeutischen Wert aus: Zur Unterdrückung
von entzündlichen Erkrankungen ist das
Cortison in der heutigen Medizin immer
noch unverzichtbar.
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–– Cortisol hat außerdem eine katabole Wirkung auf den Knochen und kann so eine
Osteoporose herbeiführen.
–– Cortisol kann auch an die Aldosteron-Rezeptoren binden und dort synergistisch wirken. So kann es zu Bluthochdruck kommen.
Aus diesen wichtigsten Wirkungen des Cortisols kannst du ganz leicht auch die Nebenwirkungen bei Cortisontherapie (oder die
Symptome bei überschießender endogener
Cortisolproduktion) ableiten. Das dazugehörende Krankheitsbild wird Cushing-Syndrom
genannt und hat folgende Symptome:
–– Steroiddiabetes (Hyperglykämie)
–– Hypertonie (Hypernatriämie) aufgrund der
aldosteronartigen Wirkung
–– Osteoporose
–– typische Umverteilung des Körperfettes
(Stamm­­fettsucht, Mondgesicht und Büffelnacken; sehr dünne Extremitäten auch dank
der folgenden Symptome)
–– Muskelabbau (Proteolyse)
–– Atrophie der Haut
–– Neigung zu Thrombosen
Von einem Morbus Cushing spricht man nur,
wenn dem Hypercortisolismus ein ACTH-produzierender Tumor der Adenohypophyse zugrunde liegt.
Wird aufgrund einer entzündlichen Grunderkrankung längerfristig mit Cortison therapiert, darf die Therapie auf keinen Fall abrupt
beendet werden. Die exogenen Glucocorticoide sorgen nämlich für eine Suppression des
ACTH aus der Hypophyse. Da Letzteres jedoch
ein wichtiger Wachstumsfaktor für die Nebennierenrinde ist, kann ein längerfristiges Fehlen
von ACTH zur Atrophie der NNR führen. Bei
plötzlichem Absetzen der Cortison-Medikation
ist die NNR nicht sofort zur Synthese von Glucocorticoiden in der Lage, was lebensgefährlich sein kann. Als klinische Symptome des
Cortisolmangels stehen Schwäche, Übelkeit,
Appetitlosigkeit, Erbrechen und Gewichtsverlust sowie niedrige Blutzuckerspiegel im Vordergrund.