Stresshyperglykämie

Erscheinungsort: Wien; Verlagspostamt: A-8600 Bruck/Mur
Jahrgang 8, Ausgabe 1/11
Die Hyperglykämie beim akut kranken
Patienten war im letzten Jahrzehnt das
beherrschende Thema in der Diskussion über die metabolische Führung und
Ernährung von Intensivpatienten. Diese Hyperglykämie des Kritisch-Kranken
wird auch als „Stress-Hyperglykämie“
oder „spitalserworbene Hyperglykämie“
bezeichnet.
Die Hyperglykämie resultiert einerseits
aus einer peripheren Insulinresistenz, andererseits aus einer aktivierten hepatischen
Gluconeogenese. Prinzipiell ist diese Hyperglykämie entwicklungsgeschichtlich
als vorteilhafte metabolische Reaktion
auf akutes Kranksein anzusehen, die das
Überleben bei nicht gesicherter exogener Nahrungszufuhr sichern kann. Sie stellt
eine unspezifische Reaktion des Organismus auf verschiedenste exogene Reize
dar, ist in milder Ausprägung auch bei
emotionalem Stress und bei Schmerz zu
beobachten, ist aber umso ausgeprägter,
je schwerer der Insult, die Erkrankung ist.
INHALT
GZ 05Z036253 M
Stresshyperglykämie während eines Intensivaufenthaltes
erhöht das Risiko, einen Typ-2-Diabetes mellitus auszubilden:
Kann man das vermeiden?
Abb. 1: Insulin-Perfusor
Bei Kritisch-Kranken kann die Hyperglykämie durch verschiedenste medizinische Maßnahmen, wie eine Steroidtherapie, Katecholamine oder die Ernährungstherapie verstärkt werden. Ein
beträchtlicher Teil von kritisch-kranken
Patienten entwickelt damit eine Hyper-
glykämie. Je nach betreuter Patientengruppe benötigen immerhin bis zu über
70% der Intensivpatienten eine Insulintherapie.
Malnutrition bei Beatmungspatienten • Fischöl und Insulinsensitivität • Mediterrane Kost
Immuno-/Pharmakonutrition • Omega-3-Fettsäuren • Gesundheitsförderndes Trinken
Ernährungsteams • Mitteilungen der AKE, DGEM und SSNC/GESKES • Kongresse
www.nutrition-news.cc | Archiv: www.medicom.cc
Ihre Patienten werden von dem neuen NuTRIflex® Omega schwärmen.
Neu auf dem parenteralen Speiseplan: Fisch.
Gesünder können Sie Ihre Patienten nicht ernähren.
www.bbraun.ch
NuTRIflex ® Omega: Z Glucose, Aminosäuren, LCT, MCT und Ω3-Fettsäuren, Elektrolyte. I zentralvenöse parenterale Ernährung. D Max.
40 ml/kg KG/Tag. (NF Omega special 35 ml/kg KG/Tag) Max. Inf. Geschw.: 2.0 ml/kg KG/Tag (NF Omega special 1.7 ml/kg KG/Std.). KI Schwere
Nieren- und/oder Leberinsuffizienz, Fett-Stoffwechselstörungen, Neugeborene, Säuglinge, Kinder bis 2 Jahre. Weitere Informationen:
Packungsbeilage/Arzneimittelkompendium der Schweiz oder B. Braun Medical AG, CH- 6204 Sempach
B. Braun Medical AG | Hospital Care | Seesatz 17 | 6204 Sempach | Schweiz
Tel. 0840 83 00 44 | Fax 0800 83 00 43 | [email protected] | www.bbraun.ch
Stresshyperglykämie
A prospective observational study of the relationship of critical illness associated
hyperglycaemia in medical ICU patients and subsequent development of type 2
diabetes.
Gornik I, Vujaklija-Brajkovic A, Renar IP, et al.
Crit Care 2010; 14:R130
Department of Intensive Care Medicine, University Hospital Centre Rebro, Kispaticeva 12, Zagreb 10000, Croatia
INTRODUCTION: Critical illness is commonly complicated by hyperglycaemia caused by mediators of stress and inflammation. Severity of disease is the main risk factor for development of hyperglycaemia, but not all severely ill develop hyperglycemia and some do even
in mild disease. We hypothesised that acute disease only exposes a
latent disturbance of glucose metabolism which puts those patients
at higher risk for developing diabetes.
METHODS: Medical patients with no history of impaired glucose
metabolism or other endocrine disorder admitted to an intensive care
unit between July 1998 and June 2004 were considered for inclusion. Glucose was measured at least two times a day, and patients
were divided into the hyperglycaemia group (glucose ≥7.8 mmol/l)
and normoglycaemia group. An oral glucose tolerance test was per formed within six weeks after discharge to disclose patients with unknown diabetes or pre-diabetes who were excluded. Patients treated
Zunächst wurde dieser Stress-Hyperglykämie vorwiegend eine prognostische Bedeutung zugemessen. Bei verschiedensten Patientengruppen, wie
Schädel-Hirn-Trauma, Insult oder
Myokardinfarkt wurde nachgewiesen,
dass das Ausmaß der Hyperglykämie
mit dem Schweregrad der Erkrankung
und folglich mit der Prognose der Patienten korreliert.
Damit wurde die Hyperglykämie zunächst also vor allem als Indikator des
Schweregrades einer Erkrankung angesehen, aber weniger als eigenständig
kausaler Faktor für folgende metabolische Störungen. Später wurde, zunächst in experimentellen Untersuchungen, dann auch in klinischen Studien gezeigt, dass eine Hyperglykämie
mit verschiedensten negativen Nebeneffekten vergesellschaftet sein kann.
Dazu gehören direkte schädigende EfNr. 1, 2011
with corticosteroids and those terminally ill were also excluded from
the follow-up which lasted for a minimum of five years with annual
oral glucose tolerance tests.
RESULTS: A five-year follow-up was completed for 398 patients in
the normoglycaemia group, of which 14 (3.5%) developed type 2 diabetes. In the hyperglycaemia group 193 patients finished follow-up
and 33 (17.1%) developed type 2 diabetes. The relative risk for type 2
diabetes during five years after the acute illness was 5.6 (95% confidence interval (CI) 3.1 to 10.2).
CONCLUSIONS: Patients with hyperglycaemia during acute illness who are not diagnosed with diabetes before or during the hospitalization should be considered a population at increased risk for developing diabetes. They should, therefore, be followed-up, in order to
be timely diagnosed and treated.
fekte auf Proteine und Lipide, proinflammatorische Wirkungen, endotheliale/vaskuläre Schädigungen, die Störung der Immunkompetenz und auch
Förderung von Organschädigungen,
insbesondere der Niere.
Mit den Interventionsstudien Anfang
des letzten Jahrzehntes und insbesondere den Untersuchungen von van den
Berghe wurde dann gezeigt, dass die
Hyperglykämie des Intensivpatienten
nicht nur ein Indikator für den Schweregrad der Erkrankung darstellt, sondern auch klinisch zu einer Reihe
schwerwiegender Komplikationen führen kann. Eine „Intensive Insulintherapie“ zur Normalisierung der Blutzuckerkonzentration hat in den frühen
Studien zu einer eindrucksvollen Verminderung von Komplikationen und
sogar zu einer Verbesserung der Prognose geführt. Über mehrere Jahre war
daher die Erreichung einer Normoglykämie als eines der wichtigen therapeutischen Ziele bei Intensivpatienten akzeptiert worden.
Die in den darauffolgenden Jahren vorgenommenen Studien konnten diese
eindrucksvollen Resultate nicht bestätigen. Mehrere Studien (VISEP-Studie, GLUCOTROL, NICE-SUGAR
und andere) haben keinen positiven
Effekt einer Normoglykämie auf die
Prognose nachweisen können, letztere
Studie hatte sogar nach 90 Tagen eine
höhere Mortalität gefunden (NEJM
2009; 358:175). Dieser fehlende Effekt einer Normalisierung des Blutzuckers wurde vorwiegend auf die erhöhte Rate an Hypoglykämien unter
intensiver Insulintherapie zurückgeführt.
Diese Studien können hier zwar nicht
im Detail diskutiert werden, allerdings
3
muss klar festgestellt werden, dass auch
in den Kontrollgruppen dieser Studien eine Senkung des Glukosespiegels
(also eine „Glukose-Kontrolle“) vorgenommen wurde (in einigen < 150
mg/dl !). Das Kind sollte also nicht mit
dem Bade ausgeschüttet werden, diese Studien bedeuten sicher nicht, dass
eine Glukosekontrolle durch exogenes
Insulin unwirksam oder gar schädlich
für den Patienten ist. Was sie vielmehr
zeigen ist, dass eine zu niedrige und/
oder zu schnelle Senkung des Blutzuckers bzw. das Erreichen eines bei Gesunden normoglykämischen Zustandes nicht mit allen Mitteln angestrebt
werden sollte. Jedenfalls wird von allen relevanten internationalen Gesellschaften weiterhin eine Glukose-Kontrolle mit einem Zielwert von meist
< 150 mg/dl empfohlen (z. B. Dellinger
M; ICM 2008; 34:17).
Die neue Studie aus Zagreb spricht einen ganz anderen Aspekt der Stresshyperglykämie an. Gronik und Mitarbeiter zeigen, dass Patienten, bei denen vor der Intensivaufnahme kein
Diabetes bekannt war und die an der
Intensivstation eine Hyperglykämie
entwickelt hatten, nach Spitalsentlassung ein wesentlich erhöhtes Risiko
aufwiesen, innerhalb von 5 Jahren einen Typ-2-Diabetes auszubilden (OR
5.6, 17.1% gegenüber 3.5% bei normoglykämischen Patienten). In einer ähnlichen Untersuchung bei Patienten mit
Sepsis haben dieselben Autoren vergleichbare Ergebnisse gefunden (15.7
gegenüber 4.2% der Patienten) (Gronik I; J Crit Care 2010; 25:263).
Bemerkenswerterweise haben in der
letzten Studie 76 von 436 Patienten,
also 17% schon während des Spitalsaufenthaltes eine beeinträchtigte Glukosetoleranz bzw. einen manifesten
Diabetes entwickelt (diese Patienten
4
Kummulative Inzidenz eines
Typ 2 Diabetes mellitus (%)
Stresshyperglykämie
Logrank P<0.001
Hyperglykämie
Normoglykämie
Jahre
Abb. 2: Kummulative Inzidenz eines Typ 2 Diabetes mellitus bei Patienten, die auf der
Intensivstation eine Normo- bzw. Hyperglykämie aufgewiesen haben, im weiteren
Lebensverlauf nach ihrer Entlassung (modifiziert nach Gronik I, Crit Care 20120; 14:R130).
wurden nicht in die Analyse einbezogen). Die Autoren interpretierten
diesen doch sehr bemerkenswerten
Sachverhalt damit, dass Personen mit
erhöhtem Risiko für eine gestörte Glukosetoleranz bzw. einen Typ-2-Diabetes auszubilden, durch die Akuterkrankung demaskiert werden und zum Teil
schon während des Aufenthaltes bzw.
nach Entlassung einen manifesten
Diabetes entwickeln.
Wir möchten eine andere mögliche
Erklärung ins Spiel bringen. In verschiedenen Untersuchungen wurde gezeigt, dass eine auch kurzdauernde
Episode einer Hyperglykämie ausgeprägte Änderungen der Gen-Expression verursacht, insbesondere solcher,
die mit einem proinflammatorischen
Zustandsbild vergesellschaftet sind,
darunter die Erhöhung etwa des prototypischen proinflammatorischen
Transkriptionsfaktors NF-κB oder
auch von vaskulären Adhäsionsmolekülen (Assam EA, J Exp Med 2008;
205:2409).
Dieser Umstand wurde als „hyperglykämisches Gedächtnis“ bezeichnet, beinhaltet alle langfristigen negativen
Auswirkungen einer stattgehabten Hy-
perglykämie und unterstreicht die ausgeprägten und lang andauernden Effekte von auch kurzfristigen Blutzuckerspitzen auf verschiedene biologische Funktionen und insbesondere das
Gefäßsystem.
Dieses Konzept wird durch mehrere
Studien bei chronischen Patientengruppen unterstützt, wonach nicht die
mittlere Blutglukose, reflektiert durch
den HbA1c, sondern die diurnale
Schwankungsbreite des Blutzuckers
über die Zeit einen signifikanten Einfluss auf die kardiovaskuläre Mortalität ausüben kann. Das heißt, dass zwei
verschiedene Patientengruppen mit
dem selben HbA1c, aber unterschiedlicher mittlerer Blutzuckerschwankungsbreite ein deutlich unterschiedliches Risikoprofil besitzen, kurze aber
hohe Blutzuckerspitzen würden sich
damit langfristig „einprägen“. Dies
würde bedeuten, dass eine Stresshyperglykämie nicht nur kurzfristige Effekte auf den Krankheitsverlauf, auf
Immunkompetenz und Komplikationsrate ausübt, sondern eben langfristige, schwerwiegende Folgen zeitigt,
insbesondere die Ausbildung eines
Typ-2-Diabetes mellitus mit all seinen
negativen, typischen Diabetes-assoziNr. 1, 2011
Stresshyperglykämie
ierten Folgeerscheinungen.
Für diese Interpretation spricht der
konstant lineare Anstieg des Risikos,
nach Entlassung einen Diabetes zu erleiden (Abbildung). Da die am stärksten gefährdeten Patienten schon während des Aufenthaltes diabetisch geworden sind, sollte durch die Selektion
der Hochrisikogruppe die Inzidenz
nach Spitalsentlassung zumindest in
den nächsten Monaten nicht ansteigen. Dies war in dieser Studie jedoch
nicht zu beobachten.
Diese Diskussion eröffnet die therapeutisch hochrelevante Frage, ob eine
Intervention zur Senkung des Blutzuckers und die Vermeidung von Blutzuckerspitzen nicht nur für den unmittelbaren Krankheitsverlauf und Komplikationen während des Krankenhausaufenthaltes, sondern auch für das weitere Leben der Patienten eine wichtige Bedeutung haben könnte.
Jüngste Daten vom AKH-Wien spre-
chen für diese Interpretation. Bei einer ähnlichen Gruppe von Patienten,
die nach Nierentransplantation eine
Hyperglykämie ausgebildet haben, hat
eine frühzeitige und konsequente Normalisierung des Blutzuckers während
des Spitalsaufenthaltes zu einer drastischen Verbesserung der Glukosetoleranz und Verminderung der Rate eines manifesten Posttransplant-Diabetes nach Spitalsentlassung geführt.
Offenbar kann eine transiente Insulintherapie den direkten Betazellstress effektiv abfangen, ein Konzept, das
schon in der Therapie bei Typ-2-Diabetikern eindrucksvoll demonstriert
wurde und nun in größeren Studien
etabliert werden soll.
Jedenfalls unterstützt diese neue Beobachtung einen der ganz wichtigen
Paradigmenwechsel der Intensivmedizin. Wir sind nicht nur dafür verantwortlich, dass der Patient die Intensiv-
station lebend verlässt, sondern auch
dafür, wie es ihm nach dem Intensivaufenthalt ergeht, welche Lebensqualität und Funktionalität er erreicht,
wie sich der weitere Lebenslauf gestaltet. Dafür sind eben auch die Ernährung und metabolische Führung der
Patienten (wie gerade kürzlich bei der
Mypopathie gezeigt, die ebenfalls
durch eine Insulintherapie vermindert
werden kann [ Jeschke MG; Am J Resp
Crit Care Med 2010; 182:351]) während des Intensivaufenthaltes ganz entscheidende Faktoren.
Interessenskonflikte: Beide Autoren keine
Prof. Dr. Wilfred Druml
Prof. Dr. Marcus Saemann
Abteilung für Nephrologie
Medizinische Universität Wien
[email protected]
Impressum
Herausgeber:
Prof. Dr. Wilfred Druml, AKE; Prof. Dr. Arved Weimann, DGEM; Prof. Dr. Rémy Meier, SSNC/GESKES
E-Mail: [email protected], www.ake-nutrition.at
Erscheinungsort: Wien
Verbreitung: Deutschland, Österreich, Schweiz
Für den Inhalt verantwortlich:
Prof. Dr. Wilfred Druml, Dr. Karin Schindler, AKH Wien, Währinger Gürtel 18-20, 1090 Wien
Der Inhalt namentlich gekennzeichneter Beiträge spiegelt die Meinung der Verfasser wider und muss nicht mit jener der Redaktion und dem Verlag
übereinstimmen. Bei Beiträgen mit der Kennzeichnung Pharma- bzw. Med. Tech.-Forum haftet für den Inhalt der Auftraggeber (Wirtschaft).
Beirat:
Priv. Doz. Dr. Michael Adolph, Prof. Dr. Peter E. Ballmer, Prof. Dr. Stephan C. Bischoff, Prim. Doz. Dr. Peter Fasching, Prof. Dr. Michael Hiesmayr,
Dr. Klara Jadrna, Prof. Dr. Berthold Koletzko, Prof. Dr. Herbert Lochs, Prof. Dr. Christian Madl, Prof. Dr. Erich Roth, Dr. Luzia Valentini
Ziele der Nutrition-News:
Interdisziplinäres Diskussionsforum und Informationen zu aktuellen Themen der klinischen Ernährung.
Kommentare und Zuschriften erbeten an:
AKE, E-Mail: [email protected]; DGEM, E-Mail: [email protected]; SSNC/GESKES, E-Mail: [email protected]
Heftpreis: EUR 20,-, Jahresabonnement EUR 80,- (exkl. Versandkosten)
Copyright & allgemeine Hinweise:
Mit der Annahme eines Beitrags zur Veröffentlichung erwirbt der Verlag vom Autor alle Nutzungsrechte, insbesondere das Recht der weiteren
Vervielfältigung und Verbreitung zu gewerblichen Zwecken mit Hilfe fotomechanischer oder anderer Verfahren sowie im Internet. Die Zeitschrift sowie alle in
ihr enthaltenen einzelnen Beiträge und Abbildungen sind urheberrechtlich geschützt. Jede Verwertung, die nicht ausdrücklich vom Urheberrechtsgesetz
zugelassen ist, bedarf der vorherigen schriftlichen Zustimmung des Verlags. Das gilt insbesondere für Vervielfältigungen, Bearbeitungen, Übersetzungen,
Mikroverfilmungen und die Einspeicherung und Verarbeitung in elektronischen Systemen. Angaben über Dosierungsanweisungen und Applikationsformen sind
anhand anderer Literaturstellen oder der Packungsbeilage auf ihre Richtigkeit zu überprüfen. Der Verlag übernimmt keine Gewähr. Aus Gründen der Lesbarkeit
wurde im Text die männliche Form gewählt, nichtsdestoweniger beziehen sich die Angaben auf Angehörige beider Geschlechter.
Verleger/Anzeigen/Layout:
Medicom Verlags GmbH, A-8600 Bruck/Mur, Koloman-Wallisch-Platz 12, PF 1, Tel.: +43 (3862) 56 400-0
Fax.: +43 (3862) 56 400-16, E-Mail: [email protected]
Medicom Schweiz Verlags GmbH, Baarerstrasse 86a, CH-6300 Zug
NUTRITION-News-Archiv unter: www.medicom.cc
Nr. 1, 2011
5
Malnutrition bei Beatmungspatienten
Beatmungspatienten: Gefahr der
Malnutrition nach Extubation
Adequacy of oral intake in critically ill patients 1 week after extubation.
Peterson SJ, Tsai AA, Scala CM, et al.
J Am Diet Assoc 2010; 110:427-33
Rush University Medical Center, Chicago, IL 60612, USA.
Hospital malnutrition is associated with increased morbidity and
mortality, particularly among patients admitted to intensive care units
(ICUs). The purpose of this observational study (August to November
2007) was to examine the adequacy of oral intake and to identify predictors of oral intake after ICU patients were removed from invasive
mechanical ventilation. Patients aged > or = 18 years who required
mechanical ventilation for at least 24 hours, advanced to an oral diet
postextubation, and did not require supplemental enteral or parenteral nutrition were included. The first 7 days of oral intake after extubation were assessed via modified multiple-pass 24-hour recall and
the numbers of days on therapeutic diets and reasons for decreased
intake were collected. Oral intake <75% of daily requirements was
considered inadequate. Descriptive statistics, chi2, Student t tests,
and logistic regression analyses were conducted. Of the 64 patients
Peterson und Mitarbeiter haben in dieser Beobachtungsstudie für 7 Tage die
Kalorienaufnahme von 50 Patienten, die
im Mittel 5.2 Tage künstlich beatmet
worden waren, nach Extubation verfolgt.
Diese Patienten hatten ein durchschnittliches Alter von 59 Jahren, einen Body
Mass Index von 29 kg/m2 und einen
APACHE-II-Score von 22. Nach den
Kriterien des Subjective Global Assessments (SGA) wiesen 42% der Patienten
bereits bei Aufnahme auf die Intensivstation eine mäßige, 2% eine schwere
Mangelernährung auf. In dieser Studie
wurden bei einem BMI von 25-30 kg/m2
25 kcal/kg KG und 1.2 g/kg KG Eiweiß
verabreicht. Bei einem BMI >30 kg/m2
waren es 11 kcal/kg des Aufnahmegewichts und 2 g/kg Idealgewicht Eiweiß.
Bemerkenswert ist, dass zu keinem Zeitpunkt des Untersuchungszeitraumes die
6
who met eligibility criteria, 50 were included. Of these 50 patients,
54% were women and intubated for 5.2 days, with a mean age of
59.1 years, body mass index of 28.7, and Acute Physiology and Chronic Health Evaluation II score of 21.9. Subjective Global Assessment
determined 44% were malnourished upon admission to the ICU. The
average daily energy and protein intake failed to exceed 50% of daily
requirements on all 7 days for the entire population. The majority of
patients who consumed <75% of daily requirements were prescribed
a therapeutic diet and/or identified "no appetite" and nausea/vomiting as the barriers to eating.
Although more research is needed, these data call into question the
use of restrictive oral diets and suggest that alternative medical nutrition therapies are needed to optimize nutrient intake in this unique
patient population.
Ernährung der Patienten adäquat war,
eine Kalorienaufnahme von mehr als 55%
des errechneten Bedarfs überschritten
wurde. An durchschnittlich einem Tag
hatten die Patienten im Untersuchungszeitraum keine orale Zufuhr erhalten.
60% der Patienten wurden nach der Extubation ernährungsmedizinisch untersucht und weiterverfolgt. Ein Unterschied in der Höhe der Energiezufuhr
zwischen den diätetisch betreuten und
den übrigen Patienten konnte allerdings
nicht festgestellt werden. Allen Patienten wurden Snacks oder Trinklösungen
angeboten, was von 35% abgelehnt wurde. Ein Unterschied in der Höhe der
Energiezufuhr zwischen Patienten mit
und ohne Supplementierung bestand
nicht.
Die Autoren diskutieren als Ursachen für
die mangelnde Nährstoffzufuhr vor al-
lem eine allgemeine Schwäche und
Kraftlosigkeit der Patienten als Auswirkung der kritischen Erkrankung, ferner
ein Unterschätzen des Problems der inadäquaten Nahrungszufuhr durch das
Behandlungsteam. Weniger von Bedeutung dürfte die eingeschränkte Akzeptanz der bei 11 Patienten verordneten
Spezialdiät gewesen sein.
Als Hinderungsgründe für eine adäquate orale Zufuhr fanden sich bei der Befragung der Patienten vor allem: Kein
Appetit 38%, Übelkeit/Erbrechen 26%,
Essunlust 26%, Kau- oder Schluckprobleme 4% und wechselnde Orientiertheit 4%.
Der nach Langzeitbeatmung extubierte
oder dekanülierte Patient ist psychologisch für das therapeutische Team der
Intensivstation jemand, der es eigentlich
nach kritischer Krankheitsphase nun geNr. 1, 2011
Malnutrition bei Beatmungspatienten
Nr. 1, 2011
Orale Kalorienzufuhr (kcal), mittlerer Tagesbedarf 1.444 kcal
Orale Proteinzufuhr (g), mittlerer Tagesbedarf 96 g
% des Tagesbedarfes
schafft hat. In dieser Phase beginnt die
intensivmedizinische Aufmerksamkeit
des Teams nachzulassen. Die rein pflegerischen Aufgaben überwiegen. Der Patient steht vor der Verlegung auf die Normalstation und wird von dort oftmals sogar nur wenige Tage später in eine
Rehabilitationseinrichtung weiter verlegt. „Energy intake is often taken for granted; it is assumed, that patients can and will
eat adequately.“ Man geht davon aus, dass
der Patient ausreichend isst, weil er es ja
auch darf - aber er tut es nicht.
Hier muss bei fehlendem Appetit und
Essunlust die Nahrungsaufnahme als aktiver kraftbeanspruchender Prozess begriffen werden, für den viele der Patienten nach der schweren Katabolie noch
zu schwach sind und für den sie besonderer Motivation und Unterstützung bedürfen. Häufig sind Folge der Langzeitsedation eine wechselnde Vigilanz und
sogar zeitweilige Verwirrtheit.
Peterson et al. zeigen, dass für diese metabolischen Problempatienten eine ernährungsmedizinisch und diätetisch aufwändige Betreuung und besondere Aufmerksamkeit notwendig ist. Beim kritisch
Kranken können Eiweißverluste selbst
durch eine positive Nicht-Protein-Energiebilanz nicht verhindert werden (Plank
LD; Proc Nutr Soc 2003; 62:545). Dies
gilt jedoch nicht für die nachfolgende
Phase der Anabolie mit gesteigerter Proteinsynthese. Nach der unvermeidlichen
Katabolie der kritischen Phase ist in der
anabolen Phase der Rekonvaleszenz eine unzureichende Kalorienzufuhr eine
metabolische Katastrophe.
Ganz aktuell ist durch C. Alberda und
Mitarbeiter (Intensive Care Med 2009;
35:1728) anhand der Daten von 2772
Patienten aus 167 Intensivstationen in
21 Ländern die Beziehung zwischen der
Höhe der Kalorienzufuhr und der Krankenhausletalität gezeigt worden. Peterson et al. haben eine Nachuntersuchung
zur Frage des weiteren Verlaufs nicht
durchgeführt, sodass dies nicht weiter
diskutiert werden kann.
Deutlich wird, dass auch für diese Patientengruppe der für die Pflege in
Deutschland etablierte nationale Versor-
Tag nach Extubation
Abb.: Mittlere orale Zufuhr von Energie (kcal, ●) und Protein (g, ■) als Prozent
des täglichen Bedarfes von Tag 1 bis Tag 7 nach Extubation (die Patientenzahl n
sinkt durch die Entlassung von Patienten) (modifiziert nach Peterson SJ; J Am Diet
Assoc 2010; 110; 427).
gungsstandard zum „Ernährungsmanagement zur Sicherstellung und zur Förderung der oralen Ernährung“ Anwendung finden sollte. Häufig sind jedoch
nicht die personellen Ressourcen für eine
intensive ernährungsmedizinische Betreuung verfügbar. Nach den Ergebnissen von Peterson et al. ist die Dokumentation der quantitativen oralen Zufuhr
und die Beobachtung dieser gefährdeten
Patientengruppe zur Frage einer supplementierenden enteralen und/oder parenteralen Ernährung unverzichtbar.
Kreymann et al. haben in den DGEMLeitlinien 2007 und 2009 zur „Energiezufuhr“ auch auf diese Phase hingewiesen (Kremann G; Germ Med Sci 2009;
7:Doc25). „Bei kritisch Kranken, die das
Akutstadium überwunden haben, sollte die
Energiezufuhr schrittweise auf das 1,2fache (bei gleichzeitiger Mangelernährung
bis 1,5-fach) des aktuellen Energieumsatzes
gesteigert werden (C).
In den DGEM-Leitlinien zum Energiebedarf wird zur Annäherung an den Ruheenergiebedarf empfohlen:
■ 20-30 Jahre: 25kcal/kg KG
■ 30-70 Jahre: 22.5kcal/kg KG
■ >70 Jahre: 20kcal/kg KG
oralen Zufuhr ihren Kalorienbedarf nicht
adäquat zu decken vermögen. Peterson
et al. haben auch eindrucksvoll gezeigt,
dass die orale Supplementierung nur eingeschränkt akzeptiert wird. Diese Patienten haben häufig noch einen peripheren
oder zentralen Venenkatheter, der bei
Vorhandensein für eine supplementierende parenterale Ernährung genützt
werden kann (Singer P; Clin Nutr 2009;
28:387).
Zusammenfassend ist die Arbeit von Peterson und Mitarbeitern bemerkenswert und von hoher klinischer Relevanz. Deutlich zeigen die Autoren allen Mitgliedern im Behandlungsteam
kritisch Kranker eine im klinischen
Alltag ernährungsmedizinisch unterschätzte vulnerable Phase der Ernährungszufuhr, die nur durch Aufmerksamkeit und besondere Zuwendung
zur Unterstützung der Nahrungsaufnahme, eventuell in Kombination mit
supplementierender enteraler und/
oder parenteraler Supplementierung
aufgefangen werden kann.
Interessenskonflikte: Keine
Prof. Dr. Arved Weimann
Orale Zusatznahrungen (Trinknahrungen) sowie die Fortführung einer Sondenernährung kommen vor allem für die
Patienten in Betracht, welche mit der
Klinikum St. Georg
Abteilung Allgem. Chirurgie
Leipzig
[email protected]
7
Fischöl und Insulinsensitivität
Fischöl wirkt antiinflammatorisch und
erhöht die Insulin-Sensitivität
GPR120 is an omega-3 fatty acid receptor mediating potent anti-inflammatory
and insulin-sensitizing effects.
Oh da Y, Talukdar S, Bae EJ, et al.
Cell 2010; 142:687-98
Department of Medicine, Division of Endocrinology and Metabolism, University of California, San Diego, La Jolla, CA 92093, USA.
Omega-3 fatty acids (omega-3 FAs), DHA and EPA, exert anti-inflammatory effects, but the mechanisms are poorly understood. Here, we
show that the G protein-coupled receptor 120 (GPR120) functions as
an omega-3 FA receptor/sensor. Stimulation of GPR120 with omega3 FAs or a chemical agonist causes broad anti-inflammatory effects in
monocytic RAW 264.7 cells and in primary intraperitoneal macrophages.
All of these effects are abrogated by GPR120 knockdown. Since chronic macrophage-mediated tissue inflammation is a key mechanism for
Omega-3 mehrfach ungesättigte Fettsäuren („Fischöl“) haben eine Reihe
von günstigen klinischen Effekten und
werden daher seit vielen Jahren intensiv untersucht. Die langkettigen omega3-Fettsäuren Eicosapentaensäure (EPA)
und Docosahexaensäure (DHA), die
in Meeresfischen gefunden werden,
sind besonders wirksam hinsichtlich
Entzündungshemmung z. B. bei rheumatoider Arthritis und Colitis ulcerosa, Senkung des koronaren Risikos
und metabolischer Effekte, wie die
Lipidsenkung.
Durch welche molekularen Mechanismen
wirken omega-3-Fettsäuren?
Mehrere Mechanismen wurden beschrieben, die zumindest die anti-inflammatorischen Wirkungen zum Teil
erklärten: Veränderte Bildung von Lipid-Botenstoffen wie Prostaglandine
und ähnliche, Modifikation von Plas8
insulin resistance in obesity, we fed obese WT and GPR120 knockout
mice a high-fat diet with or without omega-3 FA supplementation. The
omega-3 FA treatment inhibited inflammation and enhanced systemic
insulin sensitivity in WT mice, but was without effect in GPR120
knockout mice. In conclusion, GPR120 is a functional omega-3 FA
receptor/sensor and mediates potent insulin sensitizing and antidiabetic effects in vivo by repressing macrophage-induced tissue
inflammation.
mamembran-Mikrodomänen, Bindung an Kernrezeptoren wie dem peroxisome-proliferator-activating-receptor (PPAR)-γ. Die neue Arbeit
von Oh und Kollegen liefert einen
komplett neuen Mosaikstein für unser Wissen um die Wirkungsweise
von omega-3-Fettsäuren.
Geringgradige Entzündungsreaktionen tragen wesentlich zur Entwicklung von Insulinresistenz und Typ 2
Diabetes aber auch kardiovaskulären
Erkrankungen bei. In diesem Sinne
geht die Adipositas mit einer Infiltration des Fettgewebes mit entzündlichen Makrophagen einher. Durch ihre anti-inflammatorische Wirkung
könnten omega-3-Fettsäuren demnach auch günstige Effekte auf die
Stoffwechselregulation ausüben.
J. Todoric et al. haben bereits 2006 in
Mäusen gezeigt, dass die Makrophageninfiltration durch fettreiche Diät
durch Hinzugabe von EPA und DHA
verhindert und dadurch der Stoffwechsel signifikant verbessert wird
(Diabetologia 2006; 49:2109). Der zugrunde liegende Mechanismus blieb
aber offen.
G-protein gekoppelte Rezeptoren
(GPR) regulieren zahlreiche Zellfunktionen. Zuletzt wurden vier GPR entdeckt, die von kurzkettigen Fettsäuren aktiviert werden. Jedoch nur einer
von diesen, GPR120, ist in den metabolisch wichtigen Geweben und Zellen hoch exprimiert. Oh und Kollegen
zeigen eine signifikante GPR120-Expression im Fettgewebe, in inflammatorischen Makrophagen und Adipozyten sowie den Makrophagen-ähnlichen Kupfer-Zellen der Leber und
enteroendokrinen L-Zellen, nicht aber
in Skelettmuskel und Hepatozyten.
In einer Monozyten-Zelllinie hemmte ein funktionell spezifischer Agonist
Nr. 1, 2011
Fischöl und Insulinsensitivität
des GPR120 effektiv die entzündliche Signalübertragung auf Ebene der
IKK und der JNK. Dieser entzündungshemmende Effekt war unabhängig von Gαq/11, mit dem GPR120
normalerweise gekoppelt ist.
Als natürliche Agonisten für GPR120
wurden nunmehr EPA, DHA und
Palmitoleinsäure identifiziert. Diese
Agonisten hemmten ebenso wie der
synthetitsche GPR120-Agonist die
entzündliche Signalübertragung in
Makrophagen. Die Wirkung der
omega-3-Fettsäure DHA auf Signalübertragung und Zytokinexpression
war abhängig von GPR120, was die
Bedeutung des Rezeptors für die anti-inflammatorischen Effekte der
omega-3-Fettsäure hervorhebt. Durch
eine detaillierte Analyse der Signalübertragung wurde erkannt, dass sich
GPR120 des Adaptermoleküls β-Arrestin 2 bedient und dieses der Aktivierung von TAK1 und den erwähnten entzündlichen Signalwegen entzieht. Omega-3-Fettsäuren hatten
zudem eine direkte Wirkung auf Adipozyten, indem sie die Glukoseaufnahme über GPR120 und Gαq/11
verbesserten.
In Experimenten mit schlanken und
adipösen „knock-out“-Mäusen, die genetisch defizient für GPR120 waren,
wurde die Bedeutung des GPR120 in
Zusammenhang mit der günstigen
Wirkung von omega-3-Fettsäuren auf
die gesamte und die hepatische Insulinsensitivität eindrucksvoll dargestellt. Da die Insulinresistenz wesentlich von der Entzündungsreaktion in
Fettgewebe und Leber abhängt, könnte die Wirkung von omega-3-Fettsäuren über GPR120 auf Makrophagen oder Adipozyten metabolisch bedeutsam sein. Die Transplantation von
Knochenmark aus GPR120-defizienten Wildtyp-Tieren zeigte, dass omeNr. 1, 2011
ga-3-Fettsäuren die Insulinsensitivität hauptsächlich über GPR120 auf
Makrophagen verbessern, während direkte Effekte auf Adipozyten eine untergeordnete Rolle spielen. GPR120
war auch für die Akkumulation von
weniger entzündlichen Makrophagen-Typen im Fettgewebe verantwortlich.
Was folgern wir aus diesen Ergebnissen?
Mit GPR120 und β-Arrestin wurde
ein neuer molekularer Mechanismus
entdeckt, über den omega-3-Fettsäuren günstige Wirkungen auf Entzündung und Stoffwechsel ausüben. Interessanterweise sind die potenten
entzündungshemmenden Effekte über
GPR120 auch wesentlich für die günstigen Wirkungen auf den Stoffwechsel verantwortlich. Damit wurde die
Bedeutung von Entzündungsvorgängen für die ungünstige Stoffwechselsituation bei Adipositas erneut unterstrichen.
Zahlreiche Fragen bleiben offen:
Die Bedeutung von GPR120 für die
Wirkung von omega-3-Fettsäuren
beim Menschen ist nach wie vor unbekannt. Es ist auch unklar, ob die er-
reichbaren Plasmakonzentrationen an
omega-3-Fettsäuren für die Aktivierung des Rezeptors ausreichen. Auch
die relative Bedeutung von GPR120
im Vergleich zu anderen nachgewiesenen Mechanismen, über die omega-3-Fettsäuren wirken, bleibt offen.
Interessant in diesem Zusammenhang
sind hoch-potente Lipid-Botenstoffe, die die Auflösung (Resolution) von
Entzündungen fördern, die sog. Resolvine. Entzündungshemmende Wirkungen wie solche über GPR120
könnten mit Resolutions-fördernden
Wirkungen von omega-3-Fettsäuren
Synergismen bilden. Jedenfalls haben
wir mit GPR120 ein neues potentielles Zielmolekül für die Entwicklung
von Arzneimitteln, die die günstigen
Wirkungen von omega-3-Fettsäuren
hervorbringen könnten, aber die begrenzte Verträglichkeit klinisch wirksamer Mengen von Fischölen umgehen.
Interessenskonflikte: Keine
Prof. Dr. Thomas Stulnig
Abteilung für Endokrinologie
Allgemeines Krankenhaus Wien
[email protected]
9
Mediterrane Kost und kognitive Fähigkeiten
Mediterrane Kost bremst den Abbau
kognitiver Fähigkeiten im Alter
Adherence to a Mediterranean-type dietary pattern and cognitive decline in a
community population.
Tangney CC, Kwasny MJ, Li H, et al.
Am J Clin Nutr 2011; 93:601-7
Department of Clinical Nutrition, Rush University Medical Center, Chicago, IL.
BACKGROUND: Many of the foods abundant in the traditional Mediterranean diet, such as vegetables and fish, have been associated
with slower cognitive decline.
OBJECTIVE: We investigated whether adherence to a Mediterranean dietary pattern or to the Healthy Eating Index-2005 (HEI-2005)
is associated with cognitive change in older adults.
DESIGN: This article is based on analyses of data from an ongoing
longitudinal study in adults aged ≥65 y known as the Chicago Health
and Aging Project (CHAP). CHAP participants (2280 blacks and 1510
whites) with ≥2 cognitive assessments were evaluated for adherence
to 1) the Mediterranean dietary pattern (MedDiet; maximum score:
55) and 2) the HEI-2005 (maximum score: 100). For both scoring systems, higher scores connote greater adherence. Cognitive function
was assessed at 3-y intervals on the basis of a composite measure of
Die traditionelle mediterrane Kost ist
durch einen hohen Konsum pflanzlicher
Lebensmittel und einen moderaten Genuss von Wein zu den Mahlzeiten gekennzeichnet. Die gesundheitlichen Vorteile dieser Ernährungsform hinsichtlich
eines niedrigeren Risikos für kardiovaskuläre Erkrankungen und Krebs sowie einer höheren Überlebenswahrscheinlichkeit sind gut belegt. Außerdem deuten
jüngste Ergebnisse auf einen protektiven
Effekt mediterraner Ernährung in Bezug
auf den Abbau kognitiver Leistungsfähigkeit und Morbus Alzheimer hin. Scarmeas et al. veröffentlichten 2006 und 2009
Ergebnisse einer prospektiven Kohortenstudie, die einen Zusammenhang zwischen einer eher mediterranen Ernährungsweise und einem geringeren Risiko
sowohl für leichte kognitive Störungen
(„mild cognitive impairment“, MCI) als
auch für M. Alzheimer beschreiben (Scarmeas N; JAMA 2006; 59:912, Scarmeas N;
10
global cognition. Linear mixed models were used to examine the association of dietary scores to change in cognitive function. Mean followup time was 7.6 y.
RESULTS: Mean (± SD) scores for participants were 28.2 ± 0.1 for
the MedDiet and 61.2 ± 9.6 for the HEI-2005. White participants had
higher energy-adjusted MedDiet scores but lower HEI-2005 scores
than did black participants. Higher MedDiet scores were associated
with slower rates of cognitive decline (β = +0.0014 per 1-point increase, SEE = 0.0004, P = 0.0004) after adjustment for age, sex,
race, education, participation in cognitive activities, and energy. No
such associations were observed for HEI-2005 scores.
CONCLUSION: The Mediterranean dietary pattern as captured by
the MedDiet scoring system may reduce the rate of cognitive decline
with older age.
Arch Neurol 2009; 66:216). Féart et al. wiesen anhand einer anderen prospektiven
Kohortenstudie einen Zusammenhang
von mediterraner Kost mit einem langsameren Rückgang der geistigen Leistungsfähigkeit nach (Féart C; JAMA 2009; 302:
638). Tangneys Forschergruppe konnte
bereits 2005 zeigen, dass der Konsum einiger Lebensmittel, die auch in einer mediterranen Ernährungsweise eine Rolle
spielen, wie Obst und Gemüse (Morris
MC; Neurology 2005; 62:1849) oder Fisch
(Morris MC; Arch Neurol 2006; 67:1370)
mit der kognitiven Funktion im Alter assoziiert ist.
In der vorliegenden Studie prüfen Tangney und Mitarbeiter, ob eine eher mediterrane Ernährungsweise bei älteren Menschen mit Veränderungen der geistigen
Leistungsfähigkeit verbunden ist. Dafür
wurde ein mediterraner Ernährungsscore
nach Panagiotakos et al. zusammenge-
stellt, der die Nähe zu einer mediterranen
Ernährung abbildet (MedDiet-Score)
(Panagiotakos DB; Prev Med 2007; 44:
335). Je höher der MedDiet-Score einer
Person ist, umso mehr Lebensmittel verzehrt sie, die einer mediterran orientierten Ernährung nahe stehen (Vollkorngetreide, Obst, Gemüse, Hülsenfrüchte,
Kartoffeln, Fisch, Olivenöl) und desto
weniger Lebensmittel, die in der mediterranen Ernährung weniger häufig zu
finden sind (rotes Fleisch, Gefügel, vollfette Milchprodukte). Für alkoholische
Getränke gilt ein moderater Konsum als
optimal. In die Berechnung des MedDietScores ging der Konsum aller alkoholischen Getränke ein, während der zusätzlich berechnete MedDiet-Wein-Score in
dieser Kategorie nur den Konsum von
Wein berücksichtigte.
Zusätzlich wurde zum ersten Mal ein Zusammenhang zwischen dem Healthy-Eating-Index-2005 (HEI-2005) und VerNr. 1, 2011
Mediterrane Kost und kognitive Fähigkeiten
änderungen der geistigen Leistungsfähigkeit untersucht. Der HEI-2005 basiert
auf den Empfehlungen der „Dietary Guidelines for America“ aus dem Jahr 2005. Ein
hoher HEI-2005 deutet auf einen hohen
Konsum von Obst, Gemüse, Vollkornprodukten, Milch und Milchprodukten,
Fleisch und Bohnen sowie Ölen hin. Mit
niedrigen Punktzahlen werden dagegen
ein hoher Konsum von gesättigten Fetten, Natrium und hohe Anteile von Alkohol, Zucker und Streichfetten an der
Gesamtkalorienmenge bewertet.
Die Autoren rekrutierten ihre Probanden
aus der Chicago Health and Aging Study (CHAP), deren über 65-jährige Teilnehmer aus einer Population farbiger und
weißer Bewohner Chicagos entstammen.
Die geistige Leistungsfähigkeit wurde im
Interview anhand vier verschiedener kognitiver Tests zu mehreren Zeitpunkten
im Abstand von drei Jahren ermittelt. Aus
den Punktezahlen dieser vier Tests wurde ein Durchschnittswert als allgemeiner
kognitiver Score berechnet. Die Auswertung konnte bei 3790 Probanden erfolgen, bei denen Daten zu mindestens zwei
Messzeitpunkten vorlagen. Diese nahmen im Mittel 7,6 Jahren an der Studie
teil.
Die Studie zeigte, dass ein hoher MedDiet-Score und MedDiet-Wein-Score
nicht nur mit höheren Ausgangswerten
bei den kognitiven Scores assoziiert waren, sondern auch mit einem geringeren
Abbau der kognitiven Leistungsfähigkeit.
Im Gegensatz dazu konnte kein Zusammenhang zwischen dem HEI-2005 und
einer Veränderung der geistigen Funktionalität ermittelt werden.
Eine Erklärung für den Zusammenhang
zwischen mediterraner Ernährung und
geistiger Leistungsfähigkeit könnte die
antioxidative und antientzündliche Wirkung einer mediterranen Diät darstellen.
Mediterrane Kost reduziert die Marker
von oxidativem Stress und modifiziert die
Expression von pro- und antiinflammatorischen Markern (Fung TT; Am J Clin
Nutr 2005; 82:163, Fitó M; Arch Intern
Med 2007; 167:1195). Diese Parameter
spielen eine wichtige Rolle sowohl bei der
Entwicklung von vaskulären Erkrankungen als auch beim M. Alzheimer.
Weitere Einflussfaktoren auf den kognitiven Abbau könnten im neuroprotektiNr. 1, 2011
ven Potenzial des Weines liegen. Wenngleich dieser bisher nicht eindeutig nachzuweisen war, konnten zumindest drei prospektive europäischen Studien (Truelsen
T; Neurology 2002; 59:1313, Mehlig K; Am
J Epidemiol 2008; 167:684, Orgogozo JM;
Rev Neurol 1997; 153:185) einen Zusammenhang zwischen Weinkonsum und
Demenz zeigen.
Die Tatsache, dass Tangney et al. keinen
Zusammenhang zwischen der HEI-2005Punktezahl und der geistigen Leistungsfähigkeit nachweisen konnten, könnte
daran liegen, dass der HEI auf der Basis
von Daten aus 24-Stunden-Erinnerungsprotokollen entwickelt wurde. Diese Methode ist wesentlich detaillierter als der
hier verwendete Häufigkeitsfragebogen.
Eine weitere, vielleicht plausiblere Erklärung für die Unterschiede in der Wirksamkeit der beiden Scores liegt in der unterschiedlichen Betonung bestimmter
Komponenten der Ernährung, wie etwa
in der Beachtung von rotem Fleisch und
vollfetten Milchprodukten beim MedDiet-Score, während diese beim HEI2005 in den Gruppen „Fleisch und Bohnen“ sowie „Milch und Milchprodukte“
enthalten sind. Ein zweiter Unterschied
ist die Bewertung von Alkohol: Während
im MedDiet-Score Punkte für moderaten Alkoholkonsum vergeben werden, gibt
es beim HEI-2005 umso mehr Punkte, je
weniger Kalorien aus Alkohol, Fett und
Zucker stammen. Zusätzlich enthält der
HEI-Score auch Komponenten, die keinen belegten Einfluss auf die Kognition
haben (z. B. Natrium).
Beim Vergleich von Tangneys et al. Studie mit ähnlichen Untersuchungen zum
Thema geistige Leistungsfähigkeit und
mediterrane Ernährung (Scarmeas N; Arch
Neurol 2009; 66:216, Féart C; JAMA 2009;
302:638) sollten Unterschiede in der methodischen Vorgehensweise beachtet werden. Im Unterschied zu Tangney et al. er-
stellten Scarmeas et al. und Féart et al.
zum Beispiel ihren mediterranen Score
nach Trichopoulou et al. (Trichopoulou A;
N Engl J Med 2003; 348:2599). Bei diesem Score ist die Anzahl der Lebensmittelgruppen kleiner als bei dem von Tangney et al. verwendeten. Außerdem wird
der Fettverzehr anhand des Verhältnisses
von einfach-ungesättigten zu gesättigten
Fetten anstatt anhand der Aufnahme von
Olivenöl bewertet. Außerdem nutzten
Scarmeas et al. und Féart et al. als Grenzwerte für die Punktevergabe beim mediterranen Score die geschlechtsspezifischen
Mediane ihrer eigenen Population. Für
den MedDiet-Score verwendeten Tangney et al. dagegen die Verzehrsmediane
einer griechischen Vergleichspopulation
mit stärker mediterran orientierten Ernährungsgewohnheiten. Diesen methodischen Unterschieden zum Trotz können alle Studien den Zusammenhang
zwischen mediterraner Ernährung und
kognitiver Leistungsfähigkeit bestätigen.
Die Stärke der Studie ist ihr prospektives
Design, ihre ethnisch gemischten Probanden und der Einsatz eines gut validierten Ernährungsfragebogens. Positiv
zu bewerten ist außerdem die gleichzeitige Anwendung mehrerer kognitiver
Testverfahren, was die Einschätzung des
kognitiven Abbaus objektiver macht als
ein einzelnes Verfahren. Eine zusätzliche
Darstellung der Med-Diet-Score-Ergebnisse für jedes einzelne der vier Testverfahren hätte allerdings eine differenziertere Einschätzung der Zusammenhänge
ermöglicht und eventuell wertvolle Anhaltspunkte für zukünftige Studien liefern können. Statistisch wurden die Einflüsse vieler Kofaktoren, wie Alter, Geschlecht, Bildung, Depression, Rauchen
und Bluthochdruck berücksichtigt, sodass
anzunehmen ist, dass die gemessenen Effekte auch tatsächlich durch die Ernährung erklärt werden können. Aufgrund
des beobachtenden Charakters der Studie können allerdings keine kausalen Zusammenhänge bewiesen werden.
Interessenskonflikte: Keine
Dipl.oec. troph. Julia Bollwein
Institut für Biomedizin des Alterns
Friedrich-Alexander-Universität
Erlangen-Nürnberg
julia.bollwein@
aging.med.uni-erlangen.de
11
Immuno-/Pharmakonutrition
Die Komponenten einer Immuno-/
Pharmakonutrition verhalten sich wie Pharmaka
Interactions between ω3 polyunsaturated fatty acids and arginine on nutritional
and immunological aspects in severe inflammation.
Hamani D, Kuhn M, Charrueau C, et al.
Clin Nutr 2010; 29:654-62
Laboratoire de Biologie de la Nutrition EA2498, Faculté de Pharmacie, Université Paris Descartes, 4 avenue de l'Observatoire,
75270 Paris, Cedex 06, France.
BACKGROUND & AIMS: Immune-enhancing diets (IEDs) contain
a mixture of nutrients claimed to have immunological properties.
Therefore, it seemed relevant to determine the effect of each of their
components. The aim of this study was to examine the role of arginine
(Arg) and ω3 polyunsaturated fatty acids (ω3 PUFAs) in the effect
of an IED (Crucial(®)) in a validated rat model of inflammation induced by turpentine (TI).
METHODS: Forty-two rats were randomized into five groups: AL
(ad libitum), TI-EN (TI+standard enteral nutrition (EN):
Sondalis(®)HP), TI-EN-Arg (TI+standard EN+Arg in equimolar concentration to Arg in the IED), TI-M-IED (TI+modified IED containing the
same ω6/ω3 ratio as in standard EN) and TI-IED (TI+Crucial(®)).
Blood was sampled to determine CD25 receptor density on lymphocytes. TNF-α, IL-6 and NO (production and expression) were evalua-
In dieser neuen Arbeit geht’s wieder
einmal um die Immunonutrition oder
Pharmakonutrition, also um Formulierungen von Makro- oder Mikronährstoffen, die immunologische bzw.
pharmakologische Wirkungen haben
und in einer Dosierung eingesetzt werden, die über dem normalen nutritiven Bedarf liegen.
Um die Wirksamkeit einer Immunonutrition wurden in den letzten Jahren heiße Diskussionen geführt, da in
den Kanadischen Leitlinien Immunonutritionlösungen mit einem Argininanteil als gefährdend dargestellt wurden (Heyland DK; J Parenter Enteral
12
ted on isolated macrophages. Mesenteric lymph nodes, spleen and
liver were cultured for analysis of enterobacterial translocation and
dissemination.
RESULTS: CD25 density was decreased after TI and was corrected
in the TI-EN-Arg, TI-M-IED and TI-IED groups (p<0.05). TI induced an
alteration of macrophage mRNA expression of IL-6, TNF-α and iNOS,
corrected in the TI-EN-Arg and TI-M-IED groups (p<0.05), but not by
the IED. Enterobacterial translocation was observed in all treated
groups, nevertheless the amount tended (p=0.054) to be lower in the
TI-EN-Arg group.
CONCLUSIONS: Arg and ω3 PUFAs make a major contribution to
IED effects, but our study shows interaction between them on macrophage reactivity. This indicates that the individual properties of each
pharmaconutrient are not additive in IEDs.
Nutr 2003; 27:355; Heyland DK; Intensive Care Med 2005; 31:501).
Im scharfen Gegensatz dazu steht ein
Statement von Luiking, die das septische Zustandsbild sogar als einen „Arginin-Mangelzustand“ bezeichnet (Luiking YC; Crit Car Med 2004; 32:2135),
da kritisch erkrankte Kinder mit niedrigen Argininspiegel ein erhöhtes Risiko einer Inflammation hatten (van
Waardenburg; Am J Clin Nutr 2007; 86:
1438). Dieselbe Arbeitsgruppe konnte auch zeigen, dass die enterale Gabe
von Arginin bei septischen Patienten
keinen negativen Einfluss auf die Hämodynamik dieser Patienten hatte
(Luiking YC; Crit Care Med 2007; 35:
S557). Leider gibt es zwar viele Statements und Reviews, aber nur wenige
Originaldaten, die eine klare Aussage
über positive/negative Effekte einer
Immunonutrition ermöglichen könnten.
In den ESPEN-Richtlinien wird eine
Immunonutrition für Patienten nach
Oberbaucheingriffen, Trauma, ARDS
und einer Sepsis mit einem APACHEII-Score <15 empfohlen (Kreyman KG;
Clin Nutr 2006; 25:210). Jedoch ist die
Irrationalität der „Arginindiskussion“
auch daraus ersichtlich, dass in (fast)
allen Aminosäureinfusionslösungen,
Nr. 1, 2011
Immuno-/Pharmakonutrition
die bei Intensivpatienten in Anwendung sind, Arginin enthalten ist und
diese parenteralen Lösungen ungefragt
infundiert werden. Letztlich hat auf
Grund der Argininargumentation der
Kanadischen Leitlinien eine Firma aus
Angst vor rechtlichen Schritten eine
mit Arginin angereicherte Lösung zur
Wundheilung aus dem Verkehr gezogen.
Kombination mit Superoxidradikalen
das sehr giftige Peroxynitrit bilden
kann (Mailman, D; Shock 1999; 12:
155). Die positiven Aspekte einer Arginingabe liegen darin, dass Arginin eine positive Immunantwort (Lymphozytenaktivierung) hervorruft und sich
positiv auf die Durchblutung von Organen auswirkt (Roth E; Wien klin
Wochenschr 2005; 117:666).
In diesen Diskussionen hat es sich als
großer Nachteil erwiesen, dass die als
Immunonutrition verkauften Produkte zwar in ihrer Gesamtzusammensetzung in klinischen Studien überprüft
wurden, dass aber keine wissenschaftlichen Studien bezüglich der Effektivität der enthaltenen Einzelkomponenten vorlagen. Die hier dargestellte
Studie geht nun auf dieses Argument
ein und untersucht die Wirksamkeit
zweier Komponenten, die in einer Immunonutrition enthalten sind (Crucial®), nämlich Arginin und ω-3 polyungesättigte Fettsäuren (PUFAs), auf
ihre Wirksamkeit in einem Inflammation-Tiermodell (Hamani D; Clin Nutr
2010; 29:654).
Omega-3-PUFAs hingegen haben anti-inflammatorische Effekte, die vielfach dargestellt wurden, wobei die
ESPEN-Leitlinien den Einsatz von
omega-3-Fettsäuren in Kombination
mit Antioxidantien nur bei Patienten
bei ARDS empfehlen (Kreyman KG;
Clin Nutr 2006; 25:210). In der Tat hat
eine jüngst publizierte Metaanalyse einen Vorteil dieser Ernährungskomponenten für beatmete Patienten mit
Lungenversagen und ARDS bestätigt
(Pontes-Arruda A; Crit Care Med 2006;
34:2325).
Die Untersuchung betrifft nicht nur
die Wirkung der Einzelkomponenten,
sondern darüber hinaus auch das Wirkungsspektrum einer gemeinsamen
Gabe beider Komponenten, da vorausgehende Untersuchungen zeigten, dass
eine kombinierte Gabe von immunmodulierenden Substanzen den positiven Effekt einer Einzelgabe aufheben kann.
Das Gefahrenpotential, das von Arginin ausgeht, liegt hauptsächlich darin,
dass Arginin eine Vorstufe von Stickoxid ist und dieses nicht nur vasodilatierend wirkt (was bei hypodynamer
Sepsis zu einem weiteren Blutdruckabfall führen könnte), sondern auch in
Nr. 1, 2011
Für die hier zu besprechende Studie
wurde bei Ratten mittels Turpentin eine Inflammation hervorgerufen und
der Einfluss unterschiedlicher experimenteller Sondenlösungen (für vier
Tage appliziert) untersucht. Anschließend wurden die Ratten getötet und
verschiedene immunologische Parameter sowie die Translokation von
Bakterien (Darm zu Milz bzw. zu
Lymphknoten) untersucht. Die Autoren präsentieren die unterschiedlichen,
sich teilweise gegenseitig aufhebenden
Effekte der Einzelkomponenten (Arginin, ω-3 PUFAs) sowie einer kommerziell erhältlichen Immunonutrition (Crucial, Nestle®).
ten, sowie für eine erhöhte mRNAExpression von IL-6, TNF-α und der
iNOS in Makrophagen verantwortlich
ist. Im Gegensatz dazu scheinen die
ω-3-PUFAs die m-RNA dieser 3 Proteine hinunterzuregulieren. PUFAs
steigern das Körpergewicht und das
Gewicht des Thymus. Arginin und
PUFAs erhöhen die Serumspiegel von
TNF-α. Diese Daten zeigen, dass die
Effekte der einzelnen Komponenten
einer Immunonutrition unterschiedliche Wirkungen haben und dass sich
die Wirkungen der Einzelkomponenten gegenseitig aufheben können.
Diese Arbeit bestätigt, dass immuno-pharmakonutritive Formulierungen in Abhängigkeit ihrer Zusammensetzung und Konzentration der
Einzelkomponenten unterschiedlich wirken. Dieses offensichtliche
Konzept gilt somit nicht nur für die
klassischen Pharmaka, sondern auch
für die Komponenten einer Immuno-/Pharmakonutrition. Der hier
gewählte experimentelle Ansatz lässt
auch klar erkennen, dass Metaanalysen, die unterschiedlich zusammengesetzte Formulierungen vergleichen und diese Lösungen, nur
weil sie immuno-pharmakoaktive
Komponenten enthalten, als „Immunonutrition“ über einen Kamm
zu scheren, zutiefst unwissenschaftlich und obsolet sind. Diesbezügliche Argumente wurden von mir
und Ken Kudsk bereits 2004 ausführlich diskutiert (Roth, E; J Parenter Enteral Nutr 2004; 28:278).
Interessenskonflikte: Keine
Prof. Dr. Erich Roth
Die Studie zeigte, dass Arginin für eine Verringerung des Skelettmuskelabbaus, für eine erhöhte Dichte des IL2-Rezeptors (CD25) am Lymphozy-
Universitätsklinik für Chirurgie
Forschungsabteilung
Allgemeines Krankenhaus Wien
[email protected]
13
Omega-3-Fettsäuren in der Sekundärprävention
Omega-3-Fettsäuren in der
Sekundärprävention nach Myokardinfarkt
n-3 fatty acids and cardiovascular events after myocardial infarction.
Kromhout, D, Giltay EJ, Geleijnse JM, for the Alpha Omega Trial Group.
N Engl J Med 2010; 363:2015-26
Division of Human Nutrition, Wageningen University, Wageningen, The Netherlands.
BACKGROUND: Results from prospective cohort studies and randomized, controlled trials have provided evidence of a protective effect of n-3 fatty acids against cardiovascular diseases. We examined
the effect of the marine n-3 fatty acids eicosapentaenoic acid (EPA)
and docosahexaenoic acid (DHA) and of the plant-derived alpha-linolenic acid (ALA) on the rate of cardiovascular events among patients
who have had a myocardial infarction.
METHODS: In a multicenter, double-blind, placebo-controlled trial,
we randomly assigned 4837 patients, 60 through 80 years of age
(78% men), who had had a myocardial infarction and were receiving
state-of-the-art antihypertensive, antithrombotic, and lipid-modifying
therapy to receive for 40 months one of four trial margarines: A margarine supplemented with a combination of EPA and DHA (with a targeted additional daily intake of 400 mg of EPA-DHA), a margarine supplemented with ALA (with a targeted additional daily intake of 2 g of
ALA), a margarine supplemented with EPA-DHA and ALA, or a placebo
margarine. The primary end point was the rate of major cardiovascular
events, which comprised fatal and nonfatal cardiovascular events and
cardiac interventions. Data were analyzed according to the intention-
Die hier vorgestellte Studie, AlphaOmega, in der der Einfluss von marinen n-3-Fettsäuren und pflanzlicher aLinolsäure auf die Rate von kardiovaskulären Ereignissen bei Patienten, die
einen Myokardinfarkt durchgemacht
hatten, untersucht wurde, ist eine doppel-blinde, randomisierte Interventionsstudie und hatte ein konventionelles Studiendesign, wie es für Pharmaka eingesetzt wird. Die Intervention
mit speziell angereicherten Margarinen und die Studienlogistik entsprach
allerdings einer Ernährungsstudie. Die
14
to-treat principle, with the use of Cox proportional-hazards models.
RESULTS: The patients consumed, on average, 18.8 g of margarine per day, which resulted in additional intakes of 226 mg of EPA
combined with 150 mg of DHA, 1.9 g of ALA, or both, in the activetreatment groups. During the follow-up period, a major cardiovascular
event occurred in 671 patients (13.9%). Neither EPA-DHA nor ALA reduced this primary end point (hazard ratio with EPA-DHA, 1.01; 95%
confidence interval [CI], 0.87 to 1.17; P=0.93; hazard ratio with ALA,
0.91; 95% CI, 0.78 to 1.05; P=0.20). In the prespecified subgroup of
women, ALA, as compared with placebo and EPA-DHA alone, was associated with a reduction in the rate of major cardiovascular events
that approached significance (hazard ratio, 0.73; 95% CI, 0.51 to
1.03; P=0.07). The rate of adverse events did not differ significantly
among the study groups.
CONCLUSIONS: Low-dose supplementation with EPA-DHA or ALA
did not significantly reduce the rate of major cardiovascular events
among patients who had had a myocardial infarction and who were
receiving state-of-the-art antihypertensive, antithrombotic, and lipidmodifying therapy.
Studie wurde gut durchgeführt, wie
man an der geringen Zahl von Studienteilnehmern erkennen kann, die verloren gingen (2.2% „lost to follow up“).
Die Studiendaten wurden nach Randomisierungsergebnis ausgewertet (“intention to treat”), ebenfalls wie für
Pharmaka üblich. Das neutrale Studienergebnis wird unterstrichen durch
Kaplan-Meier-Kurven, die bei dem primären Studienendpunkt für Eicosapentaensäure plus Docosahexaensäure
(EPA+DHA) und für alpha-Linolensäure (ALA) deckungsgleich waren,
sich bei den sekundären Endpunkten
nicht signifikant unterschieden, auch
in den Zahlen einzelner Ereignisse, die
in den Behandlungsgruppen sehr ähnlich waren (Kromhout D; N Engl J Med
2010; 363:2015).
Die Ergebnisse von Alpha-Omega widersprechen jenen früherer Studien, die
zeigen konnten, dass EPA+DHA nach
einem Myokardinfarkt kardiovaskuläre Ereignisse, insbesondere den plötzlichen Herztod reduzieren (Marchioli
R; Circulation 2002; 105:1897; Marik
Nr. 1, 2011
Omega-3-Fettsäuren in der Sekundärprävention
PE; Clin Cardiol. 2009; 32:365). Die
Autoren von Alpha-Omega diskutieren Unterschiede in den Studienpopulationen (z. B. Alter) und eine umfassendere pharmakologische Zusatzbehandlung (Lipid- und Blutdrucksenker,
usw.) als mögliche Erklärungen für das
negative Ergebnis.
Allerdings passen die Ergebnisse von
Alpha-Omega zu den Ergebnissen von
zwei anderen Interventionsstudien, die
unlängst publiziert wurden. In OMEGA
wurde keine Verminderung des plötzlichen Herztodes nach Einnahme von
0.85 g EPA+DHA im ersten Jahr nach
einem Myokardinfarkt gesehen (Rauch
B.; Circulation 2010; 122:2152). In
SU.FOL.OM3 wurde keine Verminderung wichtiger kardiovaskulärer Endpunkte nach täglicher Einnahme von
0.6 g EPA+DHA in einer Population
gesehen, die der von Alpha-Omega
vergleichbar war (Galan P; Br Med J
2010; 341). Sowohl in OMEGA als
auch in SU.FOL.OM3 wurde bei der
Studienplanung eine viel höhere Anzahl von Ereignissen angenommen, als
dann tatsächlich beobachtet wurde.
Beide Studien haben dies nicht durch
eine Erhöhung der Teilnehmerjahre,
z. B. durch zusätzliches Rekrutieren
oder eine Studienverlängerung, ausgeglichen. Deswegen war die Aussagekraft („Power“) sowohl von OMEGA
als auch von SU.FOL.OM3 zu gering.
Beide Studien können daher ihre jeweiligen Fragen nicht beantworten:
Vermindern EPA+DHA den plötzlichen Herztod bzw. wichtige kardiovaskuläre Ereignisse?
Die Studiengröße für Alpha-Omega
wurde unter der Annahme einer jährlichen Koronarmortalität von 4% berechnet (Geleijnse JM; Am Heart J 2010;
159:539). Es ist unklar, warum AlphaOmega eine höhere Mortalität annahm, als sie in der Kontrollgruppe der
GISSI-P beobachtet worden war (3.0%)
Nr. 1, 2011
(Marchioli R; Circulation 2002; 105:
1897). Die tatsächlich beobachtete Gesamtmortalität in Alpha-Omega war
2.3%. Die Studienleitung entschloss
sich dann, die Teilnehmerzahl von
4000 auf 4837, und die Studiendauer
von 36 auf 40 Monate zu erhöhen,
d. h., von 12.000 auf 16.123 Teilnehmerjahre, oder 25% (Geleijnse JM; Am
Heart J 2010; 159:539). Wegen der
niedrigen Ereignisrate entschloss man
sich außerdem 2009, den primären
Endpunkt neu zu definieren: Statt Koronarmortalität wählte man wichtige
kardiovaskuläre Ereignisse (tödliche
und nicht-tödliche kardiovaskuläre Ereignisse, inklusive kardiale Interventionen), die jährlich in 4.2% der Studienpopulation auftraten (Kromhout D
et al.; N Engl J Med 2010; 363:2015;
Geleijnse JM et al.; Am Heart J 2010;
159:539). Aus der Perspektive der Aussagekraft der Studie ist dies verständlich. Allerdings schwächt diese neue
Definition die Aussagekraft der Studie, weil „weichere“ Endpunkte hinzugezogen wurden. Insgesamt musste also die Studie vergrößert werden und
der primäre Endpunkt weiter definiert
werden, um eine hinreichende Aussagekraft („power“) von Alpha-Omega
zu erreichen.
Warum ist der Nachweis einer Wirkung von
EPA+DHA auf kardiovaskuläre Endpunkte
so schwierig?
Sind wirklich die Verbesserungen der
pharmakologischen sekundären Prävention verantwortlich, wie es von den
Autoren von Alpha-Omega und von
OMEGA vorgeschlagen worden war?
Die Tatsache, dass das Auftreten des
plötzlichen Herztodes in der Kontrollgruppe von GISSI-P und von OMEGA gleich häufig war (Marchioli R,
Circulation 2002; 105:1897; Rauch B;
Circulation 2010; 122:2152), widerspricht teilweise dieser Annahme. Andere Punkte könnten wichtiger sein:
Das
medizinische
Forum
Fachsymposien:
1. Neueste WISSENSCHAFTLICHE
Informationen
2. BEQUEME Fortbildungsmöglichkeit
3. Rund um die Uhr,
SCHNELL und
kostenlos
tPhones.
Auch für Smar
Versäumen Sie keinen
Vortrag! Jetzt einloggen:
www.medicom.cc
15
ERNÄHRUNG 2011, GRAZ
10. DREILÄNDERTAGUNG, 26.–28. MAI 2011
der Österreichischen Arbeitsgemeinschaft Klinische Ernährung
der Deutschen Gesellschaft für Ernährungsmedizin und
der Gesellschaft für Klinische Ernährung der Schweiz
Omega-3-Fettsäuren in der Sekundärprävention
■
■
Bisher haben alle großen Studien
mit EPA+DHA ein Studiendesign
verwendet, das mit dem pharmakologischer Studien vergleichbar war.
Letztere testen die Abwesenheit gegen die Anwesenheit eines Pharmakons, während EPA+DHA Teil der
Hintergrundernährung sind. So
wird eine höhere Einnahme mit einer niedrigeren Einnahme verglichen, was ein schwächerer Ansatz
ist, als Einnahme mit keiner Einnahme eines Pharmakons zu vergleichen.
Studienteilnehmer sind häufig
“Healthy Compliers”, eine Population, die sich durch niedrige Ereignisraten auszeichnet.
Beide Punkte sprechen für große und
lange Studien. Beide Punkte sprechen
aber auch dafür, flexible Studien durchzuführen, d. h. Studien, deren Länge
(evtl. auch Größe) weniger auf der
Fallzahlschätzung basiert, als auf dem
Auftreten tatsächlicher Ereignisse
(„event-driven studies“).
narsyndrom publiziert (Block RC, Atherosclerosis 2008; 197:821). Daher identifiziert ein niedriger Omega-3-Index
eine Population mit einem hohen kardiovaskulären Risiko, die zudem am
ehesten von EPA+DHA profitieren
dürfte. Zudem sind die Mittelwerte des
Omega-3-Index von Population zu Population unterschiedlich, wobei die
höchsten Werte in Japan und Korea gefunden werden (Von Schacky C, Lipid
Technology 2010; 22:151).
Veränderungen zunächst der Perspektive und dann im Studiendesign könnten sich ebenfalls als hilfreich erweisen. Aktuelle Daten sprechen zunehmend dafür, dass Spiegel von EPA+
DHA, wie sie durch Analyse der Fettsäurezusammensetzung der Erythrozyten mit einer standardisierten Methode erfasst werden können (Omega3-Index) Mortalität und kardiovaskuläre Morbidität gut vorhersagen (Von
Schacky C, Lipid Technology 2010; 22:
151). In einer sechsjährigen Studie bei
Patienten nach Myokardinfarkt hatten
Teilnehmer mit einem überdurchschnittlichen Omega-3-Index verglichen mit Teilnehmern mit einem unterdurchschnittlichen Omega-3-Index
einen Überlebensvorteil von 1.3 Jahren (Pottala JV, Circ Cardiovasc Qual
Outcomes 2010; 3:406). Ähnliche Ergebnisse wurden für das Akute Koro-
Der Omega-3-Index wurde in den Niederlanden, wo Alpha-Omega durchgeführt wurde, noch nicht systematisch
untersucht. Eigene vorläufige Daten
aus Deutschland sprechen dafür, dass
Populationen, die nahe am Meer leben,
höhere Omega-3-Index-Werte haben
als Populationen, die weiter entfernt
vom Meer leben. Es ist deshalb denkbar, dass Alpha-Omega unabsichtlich
Personen mit einem hohen AusgangsOmega-3-Index rekrutiert hat. Zudem
hat sich gezeigt, dass die Zufuhr von
EPA+DHA nur zu einem kleinen Teil
für die Höhe des Omega-3-Indexes
verantwortlich ist, was vermutlich erklärt, dass die Antwort des Omega-3Indexes auf eine gegebene Dosis von
Person zu Person sehr unterschiedlich
ist (Köhler A., Br J Nutr 2010; 104:729).
Komplizierend kommen neu entdeckte Probleme der Bioverfügbarkeit hin-
Nr. 1, 2011
zu (Neubronner J, Eur J Clin Nutr 2011;
65:247). Um diese Fragen zu klären,
laufen gegenwärtig zahlreiche Forschungsprojekte, z. B. in Zusammenarbeit mit Framingham oder mit ORIGIN, einer großen Interventionsstudie mit EPA+DHA bei Diabetikern
(Von Schacky C, Lipid Technology 2010; 22:
151). Zukünftige Studien könnten die
Studienteilnahme auf Personen beschränken, die am ehesten von EPA+
DHA profitieren würden, d. h. Personen mit einem niedrigen Omega-3-Index. Statt einer fixen Dosis EPA+ DHA
könnte ein Ziel-Omega-3-Index (z. B.
8-11%) mit flexiblen Dosierungen angestrebt werden. So könnten Studien
mit EPA+DHA effizienter werden.
Interessenskonflikte:
Gründer von Omegametrix, Labor zur Bestimmung des
Omega-3 Index. Vortragshonorare während der letzten
drei Jahre durch verschiedene Hersteller/Distributoren
von omega-3 Fettsäurepräparaten. Mehrere Forschungsprojekte zu omega-3 Fettsäuren wurden an der Universität München durchgeführt und/oder bei Omegametrix
analytisch begleitet.
Prof. Dr. Clemens von Schacky
Präventive Kardiologie
Medizinische Klinik und
Poliklinik Innenstadt
der Ludwig Maximilians-Universität
München
und Omegametrix Martinsried
clemens.vonschacky@
med.uni-muenchen.de
17
Ernährungsteams
Das Ernährungsteam am Katharinenhospital,
Klinikum Stuttgart
Das Klinikum Stuttgart ist ein städtisches Klinikum und stellt einen Verbund aus 4 Krankenhäusern dar. Das
Katharinenhospital ist ein Haus der
Maximalversorgung mit 860 Betten.
Struktur des Ernährungsteams
Das E-Team setzt sich seit der Gründung 2001 aus folgenden Berufsgruppen zusammen:
■
■
■
■
■
■
■
ein Internist, i.d.R. Oberarztposition: als Leiter des E-Teams und ernährungsbeauftragter Arzt
eine Ernährungswissenschaftlerin,
seit 2007 festangestellt über das Klinikum, bis dahin über Drittmittel
finanziert
eine Fachkrankenschwester, seit
2000 etabliert, mit 50%-igem Beschäftigungsumfang, 2010 aufgestockt auf 100%
eine Diätassistentin: die Leiterin der
Diätküche ist festes Teammitglied,
an den wöchentlichen Besprechungen nehmen jedoch unterschiedliche Diätassistentinnen im wöchentlichen Wechsel teil
ein Apotheker, der insbesondere für
Fragen der Kompatibilität Ansprechpartner ist oder der bei Neueinführung bestimmter enteraler/
parenteraler Präparate beratend zur
Seite steht
die Leiterin der Diätschule zur Koordination der Praktika der Diätschüler/innen, Unterrichtsplanung
und Projektarbeit
von 1.03.2010 bis 28.02.2011 wissenschaftliche Unterstützung durch
die ehemalige ärztliche Leiterin des
E-Teams, zur Umsetzung und Neu-
18
strukturierung von Projekten, im
Rahmen eines 20% Drittmittelvertrages
Klinikumsbezogen:
■
Unsere Aufgaben
■
setzen sich aus unterschiedlichen
Komponenten zusammen:
■
■
Patientenbezogen:
■
■
■
■
■
■
Wöchentliche Ernährungsvisite, bei
der Patienten mit Ernährungsproblemen im Team besprochen werden
Erfassung des Ernährungszustandes, Ernährungsanamnese, BIAMessungen
Erstellung, Implementierung, Monitoring und Evaluation von Ernährungsplänen
Überprüfung der Indikation, Überleitung der heimenteral und -parenteral ernährten Patienten
Schulung (Patienten/Angehörige/
medizinisches Personal)
Konsiliardienst; Ernährung von Intensivpatienten
Einführung eines klinikumsweiten
Screenings auf Mangelernährung
(NRS-2002)
Etablierung und Umsetzung von
Leitlinien
Mitarbeiterschulungen
Erstellung hausinterner Standards
(z. B. Umgang mit Portsystemen)
und von SOPs (z. B. Ernährung von
Intensivpatienten), Produktauswahl
Unsere Ziele
■
Gewährleistung einer adäquaten,
dem aktuellen medizinischen Stand
und/oder der individuellen Situation jedes Patienten angepassten Ernährung. Hierzu gehört die Sensibilisierung der medizinischen Mitarbeiter für das Thema Ernährung
und insbesondere für Mangelernährte und Risikopatienten. Die jeweiligen Mitarbeiter auf den Stationen und in den Ambulanzen sollen in der Lage sein, ein Screening
Nr. 1, 2011
Ernährungsteams
■
■
(NRS-2002) durchzuführen und
einfache Maßnahmen selbst in die
Wege zu leiten. Eine unkomplizierte künstliche Ernährung soll in Eigenverantwortung des Stationsarztes durchgeführt und überwacht
werden können. Das E-Team soll
in komplexen Fällen oder bei Unsicherheiten hinzugezogen werden.
Erstellung von hausinternen Standards und deren regelmäßige Aktualisierung analog zu den Leitlinien für enterale und parenterale Ernährung der DGEM und der
ESPEN. Schulung der Mitarbeiter
in der praktischen Umsetzung der
Leitlinien.
Organisation der heimenteralen und
parenteralen Ernährung und konsiliarische Mitbetreuung.
■
■
■
Evaluierung zum Wissensstand der
Mitarbeiter über Mangelernährung
und Ernährungstherapie und Schu-
sinnvoll wäre der Aufbau einer Ernährungsambulanz, um eine kontinuierliche Betreuung der Patienten
gewährleisten zu können.
Zusammenfassend hat sich unser ETeam seit seiner Gründung gut etabliert, aber es gibt noch vieles zu
verbessern und manches ließ sich in
den letzten Jahren auch durch mangelnde personelle Kapazität nicht
schneller vorantreiben.
Schwierigkeiten und Probleme
■
■
Aktuelle Projekte
■
lungen für Ärzte und Pflegekräfte
Etablierung des NRS-2002 als Eingangsscreening bei stationärer Aufnahme eines Patienten im Klinikum.
Aufbau eines Patienten-bezogenen
elektronischen Dokumentationssystems für Screening, Ernährungstherapie und Verlaufsdokumentation,
das an die aktuell benutzte Software
im Klinikum angekoppelt ist.
Schulungen des medizinischen Personals zum hausinternen Standard
enterale Ernährung analog der Leitlinien der DGEM und ESPEN
(2009).
■
Knappe personelle Ressourcen
Bewusstsein für die Bedeutung der
Ernährungsmedizin ist in der Klinik eher die Ausnahme
Kurze Aufenthaltsdauer der Patienten erschwert die Initiierung ernährungstherapeutischer Maßnahmen;
Dr. rer. nat. Beate Schlegel
Klinikum Stuttgart
Ernährungsteam
Katharinenhospital Stuttgart
[email protected]
www.klinikum-stuttgart.de
Suche: Ernährungsteam
KONSENSUS-STATEMENT GERIATRIE
Empfehlungen für die Ernährung des älteren Menschen in der Langzeitpflege
Die Arbeitsgemeinschaft für Klinische Ernährung (AKE) hat gemeinsam mit der Österreichischen Gesellschaft für Geriatrie und Gerontologie (ÖGGG) und dem Verband der Diaetologen
Österreichs die Ergebnisse einer Konsensuskonferenz zum Thema Geriatrie in einer umfassenden Publikation zusammengefasst. Sie soll die Grundsätze einer adäquaten Ernährung von älteren Personen in Pflegeheimen oder zu Hause darlegen, denn die Ernährung
ist für diese Menschen ein wichtiger Bestandteil der pflegerischen und medizinischen
Betreuung. Studien haben ergeben, dass in allen Ländern Europas trotz des hohen Lebensstandards (und einer großen Anzahl adipöser Menschen) eine erschreckend große Anzahl von
älteren Menschen mangelernährt ist. Die hier vorliegenden Empfehlungen sollen helfen, dieses Problem einem möglichst großen Teil der Beteiligten bewusst zu machen und ihnen eine
Anleitung zu geben, wie mit diesen mangelernährten Menschen umzugehen ist.
ENeue AKion!
Publikat
Die Empfehlungen sind praxisorientiert angelegt, da die Erfahrung der AKE mit den vergleichbar aufgebauten „Empfehlungen für die parenterale und enterale Ernährungstherapie des
Erwachsenen“ eine sehr positive war (mehr als 40.000-fach vervielfältigt). Der theoretische
Hintergrund der Thematik der Mangelernährung im Alter blieb im Text größtenteils ausgespart. Interessierte können sich unter Verwendung des Literaturverzeichnisses gezielt weiter
informieren.
Bestellmöglichkeit: [email protected]
Nr. 1, 2011
Preis: EUR 17,00 (Nicht-Mitglieder), EUR 12,00 (AKE-Mitglieder)
19
Mitteilungen der AKE, DGEM und SSNC/GESKES
ERNÄHRUNG 2011: ALT, JUNG – DICK, DÜNN
26. – 28. Mai 2011, GRAZ
Die traditionelle Dreiländertagung der „Österreichischen
Arbeitsgemeinschaft Klinische Ernährung“, der „Deutschen
Gesellschaft für Ernährungsmedizin“ und der „Gesellschaft
für Klinische Ernährung der Schweiz“ findet heuer in Österreich statt: Von 26. - 28. Mai 2011 trifft sich ein interdisziplinäres Fachpublikum auf der Ernährung 2011 in Graz.
Unter dem Motto „alt, jung - dick, dünn“ verbinden sich
Gesundheitsförderung und Prävention mit modernen Konzepten der Ernährungstherapie. Dass sich die Perspektiven
vieler Berufsgruppen im Programm wiederfinden, ist kein
Zufall. Mit diesem Ansatz möchten wir den Austausch fördern - zwischen Medizinern und Diaetologen, Ernährungswissenschaftern und Pharmazeuten, Angehörigen der Pflegeberufe und weiteren Vertretern verwandter Branchen.
Wir freuen uns schon jetzt auf rege Diskussionen!
20
Gastgeberin ist Graz, die „Schöne vor dem Süden“. Als
ehemalige Weltkulturhauptstadt und Genusshauptstadt
Österreichs bringt sie alles mit, um eine unvergessliche
Fortbildung abzurunden …
Seien Sie dabei, besuchen Sie uns auf der Ernährung 2011
in Graz!
Teilnahmegebühren, Online-Anmeldung:
www.ernaehrung2011.at
Bei Fragen zur Registrierung:
Campus Ges.m.b.H., Andrea Granegger-Körner
Höfergasse 13/5, 1090 Wien, Tel +43.1.409 62 00
[email protected]
www.kongressmanagement.at
Nr. 1, 2011
Mitteilungen der Gesellschaft für klinische Ernährung der Schweiz (SSNC/GESKES)
Liebe Freunde der GESKES!
GESKES-Vorstand
Anlässlich der GESKES-Vorstandssitzung vom 23.09.2010 wurde der neue
Vorstand gemäss untenstehender Auflistung gewählt:
■ Prof. Dr. med. Peter E. Ballmer, Kantonsspital Winterthur, Präsident
([email protected])
■ Prof. Dr. med. Rémy Meier, Kantonsspital Liestal, Past-Präsident
([email protected])
■ Dr. med. Claudia Heidegger, Hôpitaux Universitaires de Genève, Sekretärin
([email protected])
■ PD Dr. med. Stefan Breitenstein, Universitätsspital Zürich, Kassier
([email protected])
■ Christina Möltgen, Spitalapotheke Liestal, Heimernährung
([email protected])
■ PD Dr. med. Zeno Stanga, Inselspital Bern, Koordination der Ausbildung
([email protected])
■ Dr. med. Laurence Genton, Hôpitaux Universitaires de Genève,
Spezialaufgaben ([email protected])
■ Maya Rühlin, Kantonsspital Winterthur, Vertretung SVDE
([email protected])
■ Ludivine Soguel Alexander, HES Genève, Vertretung FH, Ernährung und
Diätetik ([email protected])
Erweiterter Vorstand:
■ Dr. pharm. Christian Schäli, Pharmacie des Hôpitaux de l’Est Lémanique,
Vevey, Webmaster ([email protected])
■ Patricia Imoberdorf, Kantonsspital Winterthur, Koordination
GESKES/SSNC Bulletin / Administratorin ([email protected])
GESKES-Kurse / Veranstaltungen
Datum
Ort
Thema
Organisation
14.04.2011
Liestal
Heimernährung
R. Meier, S. Mühlebach und Team
27.04.2011
Bern
Moderne klinische Ernährung:
P. Ballmer, R. Meier, R. Imoberdorf
19.05.2011 (1/2 Tag)
Vevey
Actualités en nutrition clinique
R. Kethari, M. Berger, C. Pichard
24. – 26.05.2011
Genève
Nutrition Clinique:
C. Pichard und Team
Fokus Geriatrie
Oncologie et nutrition
09.09.2011
Interlaken
GESKES-Tagung
GESKES-Vorstand
(Klinische Ernährung & ICU)
13.09.2011 (1/2 Tag)
Bern
Management der Mangelernährung
Z. Stanga, A.B. Sterchi und Team
im Spital
05.10.2011 (1/2 Tag)
Bellinzona
Nutrizione Clinica
Ernährungskommission Ticino
und Team
20.10.2011 (1/2 Tag)
Nr. 1, 2011
Bern
Klinische Ernährung: Basiskurs
Z. Stanga, A.B. Sterchi und Team
21
Kongresse und Veranstaltungen
■ 4th International Congress on Prediabetes and
the Metabolic Syndrome
■ 6. Kongress der Zentraleuropäischen
6. - 9. April 2011
Diabetesgesellschaft / 26. Internationales
Donau-Symposium über Diabetes Mellitus
MADRID, Spanien
30. Juni - 2. Juli 2011
Information:
www2.kenes.com/Prediabetes2011
ZÜRICH, Schweiz
■ Jahrestagung des Verbands der
Ernährungswissenschafter Österreich
Information: www.oedg.org
■ 33rd ESPEN Congress
3. - 6. September 2011
5. - 6. Mai 2011
GÖTEBORG, Schweden
WIEN, Österreich
Information: www.espen.org
Information: www.veoe.org
■ 12. Jahrestagung der Österreichischen
■ 27. Frühjahrstagung der Österreichischen
Adipositasgesellschaft
Diabetes Gesellschaft
30. September - 1. Oktober 2011
6. - 7. Mai 2011
LEIBNITZ, Österreich
LINZ, Österreich
Information: www.adipositas-austria.org
Information: www.oedg.at
■ 53. VDD-Bundeskongress 2011
■ 42. Jahrestagung der Österreichischen
Gesellschaft für Innere Medizin
Verband der Diätassistenten - Deutscher Bundesverband e.V.
5. - 8. Oktober 2011
6. - 7. Mai 2011
INNSBRUCK, Österreich
WOLFSBURG, Deutschland
Information: www.oegim.at
Information: www.vdd.de/vdd-kongress-2010
■ 16. Jahrestagung der Österreichischen Gesellschaft
■ 27. Jahrestagung der Deutschen Adipositas
Gesellschaft e.V.
für Endokrinologie und Stoffwechsel
6. - 8. Oktober 2011
12. - 13. Mai 2011
BOCHUM, Deutschland
WIEN, Österreich
Information: www.adipositas2011.de
Information: www.oeges.at
■ VDOE-Jahrestagung 2011
13. Mai 2011
GIESSEN, Deutschland
■ PKE – Praxis Klinische Ernährung
13. - 15. Oktober 2011
STUTTGART, Deutschland
Information: www.dgem.de
Information: www.vdoe.de/jahrestagung.html
■ ECO 2011 – 18th European Congress on Obesity
25. - 28. Mai 2011
ISTANBUL, Türkei
■ ÖGE-Jahrestagung 2011 – 60 Jahre ÖGE
19. - 21. Oktober 2011
WIEN, Österreich
Information: www.oege.at
Information: www.easo.org/eco2011
■ Ernährung 2011
■ 11. Europäische Ernährungskonferenz
25. - 29. Oktober 2011
Dreiländertagung der AKE, DGEM und GESKES
MADRID, Spanien
26. - 28. Mai 2011
Information: www.fensmadrid2011.com
GRAZ, Österreich
Information: www.ernaehrung2011.at
■ 8th Metabolic Syndrome, type II Diabetes
and Atherosclerosis Congress
■ 25. Irseer Fortbildungsveranstaltung
28. - 29. Oktober 2011
IRSEE, Deutschland
Information: www.dgem.de
1. - 5. Juni 2011
22
MARRAKESCH, Marokko
WEITERE VERANSTALTUNGSHINWEISE:
Information: www.msdacongress.com
www.ake-nutrition.at, www.dgem.de, www.geskes.ch
Nr. 1, 2011
Das NEUE
medizinische Forum
Fachsymposien:
1. Neueste WISSENSCHAFTLICHE Informationen
2. BEQUEME Fortbildungsmöglichkeit
.com
©P.C. - Fotolia
3. Rund um die Uhr,
SCHNELL und
kostenlos
rtPhones.
© Fatman73 - Fotolia.com
Auch für Sma
Versäumen Sie keinen Vortrag! Jetzt einloggen: www.medicom.cc
PA R E N T E R A L E E R N Ä H R U N G
NEU
Balancierte
Lipidemulsion
mit Fischöl im
Dreikammerbeutel
Positive Effekte auf
Triglycerid-Werte1
Leberparameter 1–3
Entzündungsreaktion4
Smof Kabiven®
Z Glucose, Alanin, Arginin, Glycin, Histidin, Isoleucin, Leucin, Lysin, Methionin, Phenylalanin, Prolin, Serin, Taurin, Threonin, Tryptophan, Tyrosin, Valin, CaCl2, Natriumglycerophosphat, MgSO4,
KCl, Na-Acetat, ZnSO4, raffiniertes Sojaöl, mittelkettige Triglyceride, raffiniertes Olivenöl, Fischöl. I Zur parenteralen Ernährung bei erwachsenen Patienten. D Abhängig von klinischem
Zustand, Bedürfnissen und Körpergewicht. Maximaldosierung 35 ml pro kg KG und Tag, zur zentralvenösen Applikation. KI Überempfindlichkeit gegen Fisch-, Ei-, Soja- oder Erdnussprotein
oder gegen einen anderen Wirk- oder Hilfsstoff. Schwere Hyperlipidämie, schwere Leberinsuffizienz, schwere Blutgerinnungsstörungen, angeborene Aminosäurenstoffwechselstörungen,
schwere Niereninsuffizienz ohne Möglichkeiten zur Hämofiltration oder Dialyse, akuter Schock, unkontrollierte Hyperglykämie, pathologisch erhöhter Serumspiegel von einem der enthaltenen Elektrolyte. VM Vorsicht bei eingeschränktem Fettstoffwechsel, Störungen des Elektrolyt- und Flüssigkeitshaushaltes, Niereninsuffizienz, Lactatazidose, unzureichender zellulärer
Sauerstoffversorgung, erhöhter Serumosmolarität, Elektrolytretention. Serumglucose, -elektrolyte und -osmolarität, Flüssigkeits- und Säuren-Basen-Haushalt sowie Leberenzymtests
überwachen. IA Insulin, Heparin, Cumarinderivate UAW Appetitlosigkeit, Übelkeit, Erbrechen, leichter Anstieg der Körpertemperatur, Schüttelfrost, Schwindel, Kopfschmerzen, Anstieg des
Plasmaspiegels der Leberenzyme. P Dreikammerbeutel 986 ml, 1477 ml, 1970 ml. Verkaufskategorie B. Ausführliche Angaben siehe Arzneimittel-Kompendium der Schweiz.
Literatur
1 Piper SN et al. Hepatocellular integrity after parenteral nutrition: comparison of a fish-oil-containing lipid emulsion with an olive-soybean oil-based lipid emulsion. Eur J Anesthesiol
2009;26(12):1076-1082. 2 Antébi H et al. Liver Function and Plasma Antioxidant Status in Intensive Care Unit Patients Requiring Total Parenteral Nutrition: Comparison of 2 Fat Emulsions.
JPEN 2004;28:142-148. 3 Mertes N et al. Safety and Efficacy of a New Parenteral Lipid Emulsion (SMOF lipid®) in Surgical Patients: A Randomized, Double-Blind, Multicenter Study. Ann Nutr
Metab 2006;(50):253-259. 4 Grimm H et al. Improved fatty acid and leukotriene pattern with a novel lipid emulsion in surgical patients. Eur J Nutr 2006;45:55-60
InfoLine 0800 800 877
[email protected]
Fresenius Kabi (Schweiz) AG
Postfach 344
CH-6371 Stans
Telefon 041 619 50 50
Telefax 041 619 50 80
www.fresenius.ch