2. 2 Neuronale Schaltungen Synapsen

2. 2 Neuronale Schaltungen
Synapsen
Schülerbuch Seite 115
Basiskonzepte Die Verschaltungen
sind ein Teil des Basiskonzepts
System. Das Thema
verdeutlicht darüber
hinaus Struktur-Funk‑
tionsbeziehungen
auf der Ebene von
Organellen und
Molekülen (Basiskonzept Struktur und
Funktion).
Arbeitsblatt Seite 103
. A1 Vergleichen Sie die Unterschiede der Ionen‑
. A1 In jedem der beiden Versuche befindet sich in
kanäle eines Neurons am Axonhügel, am Axon
der Flüssigkeit ein chemischer Stoff, der die
sowie im synaptischen Spalt.
Herztätigkeit beeinflusst. Der Stoff wird erst
– Die Ionenkanäle in der Axonmembran sind
dann in die Flüssigkeit abgegeben, wenn der
spannungsgesteuert, reagieren also auf das
zugehörige Nerv gereizt wird. Die beiden Ner‑
elektrische Feld der Umgebung. In der post‑
ven und die von ihnen abgegebenen Stoffe
synaptischen Membran (auf den Dendriten und
unterscheiden sich in ihrer Wirkung auf die
im Bereich des Zellkörpers) hingegen befinden
Herztätigkeit.
sich Rezeptorproteine, zu denen die Transmitter‑
moleküle wie ein Schlüssel zum Schloss passen. . A2 Es könnte sich im vorliegenden Fall um eine
Besonderheit handeln, die nur für die Verbin‑
Dies führt zu einer kurzen Formveränderung des
dung Nerv — Herzmuskel zutrifft.
Rezeptorproteins und zum Öffnen der Ionenka‑
Anmerkung:
Erst in den 1950er und 1960er
näle (ligandengesteuerte Kanäle).
Jahren wurde nachgewiesen, dass der nur
$ A2 Erklären Sie die Bedeutung der schnellen
wenige Zehntel Nanometer breite synaptische
Spaltung der Transmittermoleküle im synap‑
Spalt tatsächlich von chemischen Substanzen
tischen Spalt.
überbrückt wird und dass es neben den che‑
– Die Transmittermoleküle wirken direkt oder
mischen Synapsen auch elektrische Synapsen
indirekt auf die Ionenkanäle im synaptischen
mit sog. Gap-Junctions gibt.
Spalt. Würden sie nicht sehr schnell abgebaut
$ A3 Die Versuche am Froschherzen legten nahe,
werden, könnten sich die ankommenden Im‑
dass ein Nerv nur eine bestimmte Reaktion
pulse immer weiter addieren und es gäbe keine
am Herzen hervorruft.
Abklingphase in der Erregung.
Anmerkung: Die Substanzen wurden als Ace‑
$ A3 Erklären Sie die Bedeutung der Calcium-,
tylcholin (hemmend) und Noradrenalin bzw.
Chlorid- und Natriumionen für die Erregungs‑
Adrenalin (fördernd) identifiziert.
weiterleitung.
– An der postsynaptischen Membran der
erregenden Synapse werden Na+-Ionenkanäle
Hinweise für eine Präsentation
geöffnet und führen zu einer Depolarisation.
An der postsynaptischen Membran der hem‑
Historischer Ansatz
menden Synapse werden die Cl–-Ionenkanäle
Die Entdeckung der chemischen Neurotrans‑
geöffnet und führen zu einer Hyperpolarisation.
mission wurde 1936 mit dem Nobelpreis geehrt.
Die Ca2+-Ionen spielen auf der präsynaptischen
Zahlreiche weitere Transmitter und viele Eigen‑
Seite eine Rolle, da sie die Verschmelzung der
schaften der Cholinesterase sind in der Zwischen‑
synaptischen Bläschen mit der präsynaptischen
zeit bekannt. Dies kann Thema einer Präsentation
Membran bewirken.
sein. Über die Internet-Seite http://nobelprize.org
können z. B. die Biographien, Reden und Hinweise
zu den Arbeiten der Nobelpreisträger ermittelt
werden. Da alle Seiten in englischer Sprache
gehalten sind, ergibt sich hier die Möglichkeit,
fächerübergreifend zu arbeiten.
Mitochondrium
Vesikel
Rezeptor
en-passant-Synapse
axonale Varikositäten
Dornensynapse
synaptische Endigung
axodendritische
Synapse
axoaxonale Synapse
axosomatische
Synapse
Vielfalt in Bau und Chemie der Synapsen
Ein anderer Ansatzpunkt ergibt sich aus der
enormen Vielfalt der chemischen Synapsen. Sie
unterscheiden sich in ihrer Struktur und Lage
(siehe Abb. links) sowie in ihren Botenstoffen. In‑
zwischen sind mehr als 50 verschiedene Substan‑
zen bekannt, die als Neurotransmitter fungieren.
Einige von ihnen wirken ausschließlich erregend
oder hemmend, andere hingegen können je nach
Vorkommen im Organismus „sowohl als auch“ sein.
Eine weitere Vielfalt wird durch die Rezeptortypen
erzeugt. Manche Neurotransmitter binden an
verschiedene Rezeptortypen und haben dadurch
unterschiedliche Effekte in der postsynaptischen
Zelle.
dendrodendritische
Synapse
1 oben: Synapsentypen, unten: Synapsenlage zwischen Neuronen
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Die Entdeckung der chemischen Überträgerstoffe
1897 führte Charles Sherrington (engl. Physiologe, 1857 — 1952) für die spezialisierte Kontaktzone, an der ein
Neuron mit einem anderen in Verbindung tritt, den Begriff Synapse ein. Bereits 1903 diskutierte Otto Loewi
(Physiologe und Pharmakologe, 1873 — 1961) mit Mitarbeitern die Möglichkeit, dass derartige Nervenendigungen
chemische Substanzen enthalten und nach Stimulierung freisetzen könnten, sodass diese Substanzen ihrerseits
das nachfolgende Organ erregen würden. Die Experimente zum Nachweis solcher Substanzen setzte er 1920 um.
"If a nerve by a stimulus gets an impulse this impulse is pro‑
pagated within the nerve and is transmitted to the respective
effective organs (heart, muscle, gland) innervated by the nerve.
The question arose by which means the impulse coming from
the nerve is transmitted to the effector organ. I was able
to solve this question by proving that the impulse running
down within the nerve liberates from its endings chemical
substances (Acetylcholine or Adrenaline respectively) which in
their turn influence the effector organ exactly like the stimula‑
tion of the nerve. With other words: the influence of nervous
stimulation on an organ is not a direct one but an indirect one
mediated to the organ by chemical substances released by
the nerve stimulation in its endings."
1 Beschreibung von Otto Loewi für seinen Sohn Guido
Kochsalzlösung
Parasympathicus
Reizgenerator
Loewis Versuche am isolierten Froschherzen führten
in den 1930er-Jahren zu heftigen Diskussionen
darüber, wie chemische Signale am Muskel oder im
Gehirn eine elektrische Aktivität erzeugen könnten.
John Eccles (1903 — 1997, ehemaliger Mitarbeiter
von Sherrington) und viele Physiologen vertraten
die Ansicht, dass sich die Übertragung des Aktions‑
potentials grundsätzlich aus dem passiven Strom
vom prä- zum postsynaptischen Neuron ergibt.
Henry Dale (1875 — 1968) und viele Pharmakolo‑
gen waren davon überzeugt, dass eine chemische
Substanz, die vom präsynaptischen Neuron freige‑
setzt wird, den Strom in der postsynaptischen Zelle
auslöst.
ParasympathicusReizung
SympathicusReizung
hemmt
fördert
Herz 1
Sympathicus
Herz 2
Zeit
Schreibernadel
Zeit
2 Otto Loewis Experiment
Loewi reizte das Axon des ersten Nervs und stellte fest, dass der Herzschlag langsamer wurde bzw. das Herz
sogar seine Tätigkeit ganz einstellte. Wird das Herz von isotonischer Kochsalzlösung umspült, bewirkt diese Flüs‑
sigkeit zeitverzögert an einem zweiten Herzen die gleiche Reaktion. Reizte Loewi den zweiten Nerv, beschleu‑
nigte das erste Herz seine Tätigkeit. Auch hier reagierte das zweite Herz nach einer gewissen Verzögerung mit
einer erhöhten Schlagfrequenz.
A1Geben Sie die Schlussfolgerungen an, die sich aus Loewis Experiment ziehen lassen. Berücksichtigen Sie
.
den Versuchsaufbau und analysieren Sie die beiden Versuche im Vergleich.
A2Begründen Sie, warum die Versuche für Eccles und seine Anhänger kein Beleg für eine chemische Infor‑
.
mationsübertragung zwischen Nervenzellen waren.
A3Henry Dale formulierte 1935 das nach ihm benannte, heute nicht mehr für alle Neuronentypen zutreffende
$
Dale-Prinzip, nach dem ein Neuron nur eine Art von Neurotransmitter produziert. (Er teilte die Nerven
nach der Art ihres Transmitters in adrenerge Fasern und cholinerge Fasern ein.) Erläutern Sie, welcher
Bezug zum vorliegenden Versuch besteht.
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Verrechnungsprozesse an Synapsen
Schülerbuch Seite 117
Basiskonzepte Die Verrechnungen
sind Teil des Basiskonzeps System.
Das Thema verdeut‑
licht darüber hinaus
Struktur-Funktions‑
beziehungen auf der
Ebene von Molekülen
und Organellen (Basiskonzept Struktur und Funktion).
$ A1 Erläutern Sie den Einfluss von inhibitorischen 0 A2 Die Generatorregion (Dendriten, Zellkörper,
Axonhügel) ist in Anlehnung an die Generator‑
postsynaptischen Potentialen auf die räum‑
potentiale der Sinneszellen als der Bereich zu
liche und die zeitliche Summation.
sehen, in dem die ankommenden postsynap‑
– Die Amplitude des entstehenden EPSP ist bei
tischen Potentiale verrechnet und zu fortgelei‑
Übertragung einer gleichzeitigen oder schnellen
teten Aktionspotentialen umcodiert werden.
Folge von Aktionspotentialen wesentlich größer
Der Leitungsbereich entspricht dem Axon und
als bei einzelnen Aktionspotentialen. Durch
die Synapse dem Übertragungsbereich.
das Überschreiten des Schwellenwertes wird
am Axonhügel das Aktionspotential ausgelöst,
. A3 Die frequenzcodierte Weiterleitung über
da die spannungsabhängigen Kanäle geöffnet
relativ große Strecken auf dem Axon ist
werden. Hemmende Synapsen verringern durch
wenig störanfällig und kann sich durch das
ihre Wirkung die Amplitude des EPSPs. Hier‑
Alles-oder-Nichts-Gesetz immer wieder selbst
durch kann der Schwellenwert erst später oder
aufbauen, während die amplitudenmodulierte
gar nicht erreicht werden. Erregungen können
Weiterleitung auf dem Zellkörper nur kurze
dadurch „gelöscht“ werden.
Distanzen überwinden muss und sich zur
Verrechnung eignet. Die Umsetzung der elek‑
trischen Information in chemische „Informati‑
Arbeitsblatt Seite 105
onspakete“ an der Synapse erlaubt eine spe‑
zifische Weitergabe und Modifikation, da die
0 A1 An M1 ist (a) bereits zugeordnet und zeigt,
Empfängerzellen mit speziellen Rezeptoren
dass eine hohe Frequenz ankommender
ausgerüstet sein müssen, um eingehende
Aktionspotentiale auf dem erregenden Axon A
Transmitter zu erkennen und in Abhängigkeit
sein soll. Demzufolge ist an M3 die Abbildung
von ihrer Quantität zu beantworten.
(g) zuzuordnen, da die Amplitude der ent‑
stehenden EPSPs ständig ansteigt. Da B als
$ A4 Die Renshaw-Zelle setzt mit inhibitorischen
Axon mit hemmender Synapse vorausgesetzt
Synapsen auf dem Ausgangsneuron an und
ist, gibt M2 mit (d) die Frequenz der ankom‑
wird durch eine Axonkollaterale des Motoneu‑
menden Potentiale und M4 mit (c) die Summe
rons erregt. Durch sie wird eine „rückläufige
der IPSPs wieder. Die Folgen der Verrechnung
Hemmung“ möglich: Bei starker Aktivität
am Axonhügel (M7) werden durch (b) stark
der Motoneurone werden sie dadurch stark
vereinfacht symbolisiert. Die beiden Axonauf‑
gehemmt und bei schwacher Aktivität wird
zweigungen (M5, M6) zeigen gleiche Bilder auch die Hemmung reduziert, was wiederum
(e, f) als Ergebnis der Verrechnung.
die Erregbarkeit der Motoneurone erhöht.
Die negative Rückkopplung verhindert eine
Überlastung und reguliert die Aktivität des
Motoneurons.
Second-Messenger: Übertragung (G-Protein gekoppelter Rezeptor)
Als „sekundärer Bote“ tritt c-AMP auf. Es aktiviert Proteinkinasen, die zur Phos‑
phorylierung des Ionenkanals führen, wodurch sich dessen Konformität ändert und die Ionen ein- oder ausströmen können. Zwischen dem Andocken des
Transmitters an den Rezeptor und der Bildung von c-AMP liegt eine Kaskade
biochemischer Reaktionen: Das G-Protein, das Guanin als wichtigsten Bestandteil
enthält, kann dann an den Rezeptor andocken, ändert dadurch seine Konforma‑
tion und vermittelt damit die Umwandlung von GDP zu GTP. Die α-Untereinheit
des G-Proteins kann daraufhin die Adenylatcyclase aktivieren, die ATP zu c-AMP
umwandelt.
104 Adenylatcyclase
K+
GDP
Ionenkanal geschlossen
cytoplasmatische
Seite
Rezeptor
Adenylatcyclase
Mit direkter Steuerung arbeiten z. B. Acetylcholin und GABA. Sie binden an eine
spezielle Region auf der Außenseite ihres Rezeptorproteins, wodurch dieses seine
Konformation ändert und den Ionenkanal zur Entstehung eines EPSPs oder IPSPs
öffnet bzw. schließt. Das Ergebnis ist dabei nicht nur vom Transmitter abhängig,
sondern auch von den Eigenschaften des Rezeptors: Eine Depolarisation kann z. B.
durch einen Na+-Einstrom infolge der Öffnung des Natriumkanals oder durch
einen verminderten K+-Ausstrom nach Schließen des Kaliumkanals entstehen.
Bindungsstelle
G-Protein
A
extrazelluläre
Seite
Transmitter
G-Protein
B
K+
GDP
Ionenkanal offen
Rezeptor
Adenylatcyclase
Bei der Signalweitergabe von Zelle zu Zelle spielen die Rezeptoren eine besondere
Rolle. Zwei verschiedene Typen sind zu unterscheiden: die direkt steuernden
Rezeptoren, die gleichzeitig Rezeptor und Ionenkanal sind und die indirekt steu‑
ernden Rezeptoren, die einen „zweiten Boten“ benötigen, um den zugehörigen
Ionenkanal anzusprechen.
Transmitter
Rezeptor
Ionenkanal geschlossen
C
K+
P
Proteinkinase
GTP
ATP
c-AMP
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Neuronale Informationsverarbeitung
Erregende und hemmende Synapsen findet man zu Tausenden an jedem einzelnen Neuron nebeneinander. Ihre
Transmitter unterscheiden sich, sodass an der Membran des nachgeschalteten Axons entweder eine Depolarisa‑
tion (erregende Synapsen) oder Hyperpolarisation (hemmende Synapsen) entsteht. Am Axonhügel können die
eingehenden Signale somit verrechnet werden.
In der folgenden Abbildung ist A ein Axon, das eine erregende, B ein Axon, das eine hemmende Synapse am
Neuron C ausbildet. An den Messpunkten M1 bis M7 werden die Potentiale gemessen. Das Ergebnis (a) ist dem
Punkt M1 bereits zugeordnet. Die Ergebnisse der anderen Messpunkte sind unter (b) bis (g) in wahlloser Reihen‑
folge dargestellt.
a
mV
M1
0
M5
t
M3
A
C
M7
B
M4
M6
mV
M2
b
0
c
mV
t
0
mV
t
0
e
d
mV
mV
t
0
t
g
f
0
mV
t
0
t
1 Grundprinzipien der neuronalen Verschaltungen
A1Ordnen Sie die Messergebnisse den entsprechenden Messpunkten zu und begründen Sie Ihre Zuordnung.
0
A2An einem Neuron lassen sich funktionelle Bereiche unterscheiden, die man als Generator-, Leitungs- und
0
Übertragungsbereich bezeichnet. Benennen Sie die Bestandteile des Neurons, die jeweils diese Funkti‑
onen übernehmen.
A3Die Informationsweiterleitung ist mit einem
.
mehrfachen Codewechsel verbunden. Man un‑
terscheidet zwischen einem Frequenz-Code und
einem Amplituden-Code. Zusätzlich gibt es eine
Umcodierung, wenn die Transmitter in Abhän‑
gigkeit von der Frequenz der Aktionspotentiale
ausgeschüttet werden. Begründen Sie, warum
eine mehrfache Umcodierung sinnvoll ist.
Renshawzelle
Motoneuron
A4Erläutern Sie die Funktionsweise der in Abbil‑
$
dung 2 gezeigten Schaltung.
Kollaterale
Neurit
2 Renshaw-Hemmung
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Tatort Synapse / Stopp-Motion (1a)
Methodenportrait Stopp-Motion
Ein Stopp-Motion-Film besteht aus vielen hundert Einzelbildern, bei denen die jeweiligen Teile oder Gegen‑
stände um wenige Millimeter bewegt werden. Je kleiner die Bewegungsschritte sind, desto flüssiger sind
hinterher die Bewegungsabläufe.
Für die Herstellung eines Stopp-Motion-Films wechseln sich also das Fotografieren und das Bewegen der
jeweiligen Gegenstände ab. Am Ende können die vielen Einzelbilder mithilfe einer Software am Computer
oder mit einer entsprechenden Smartphone-App zusammengeschnitten werden.
Am besten starten Sie Ihren Stopp-Motion-Film, indem Sie zusammen ein Drehbuch anfertigen und sich das
Set zurechtlegen. Überlegen Sie anschließend, welche Bestandteile, z. B. Moleküle, Transmitter oder Vesikel,
sich bewegen sollen.
Wichtige Tipps
1. Nutzen Sie das Hintergrundblatt (2) als Rahmen für Ihre Fotos.
2. Für eine Sekunde Film benötigt man 4 Fotos. Da Ihr Film ca. 25 Sekunden dauern soll, sollten Sie die
Wirkungsweise Ihres Synapsengiftes in ungefähr 100 Fotos darstellen.
3. Um die Kamera (Kamerafunktion eines Smartphones) still zu halten, können Sie einen Stuhl auf den
Tisch stellen und die Kamera über den Rand stehen lassen.
Die Schwarze Witwe
Die Schwarze Witwe (Latrodectus mactans) ist eine der
giftigsten Spinnen der Welt. Bei einem Biss injiziert
die Spinne in die Bisswunde ein Nervengift. Dieses
Gift (α-Latrotoxin) verbindet sich mit Neuroxin, einem
Rezeptormolekül an der präsynaptischen Membran,
was zur Öffnung zusätzlicher Calciumionenkanäle
führt. Die dauerhafte Öffnung der Kanäle führt zu
einem enormen und nicht endenden Einstrom von
Calciumionen, der zu einer schlagartigen und kontinu‑
ierlichen Entleerung aller synaptischen Bläschen führt.
Dadurch gelangt eine sehr große Menge Neurotrans‑
mitter in den synaptischen Spalt und sorgt für eine
dauerhafte Öffnung aller Acetylcholin-Rezeptorkanäle.
Die nun ständig einströmenden Natriumionen sorgen
für eine andauernde Depolarisation der postsynap‑
tischen Membran und signalisieren so eine perma‑
nente Erregung.
1 Schwarze Witwe
Die Folgen für den Organismus sind starke Verkrampfungen der Muskulatur. Wenn der Vorrat an Transmittern
erschöpft ist, können keine Reizinformationen mehr weitergeleitet werden und es kommt zu Lähumgserschei‑
nungen. Der Tod tritt infolge einer Verkrampfung und anschließender Lähmung der Atemmuskulatur ein, da
diese zur Erstickung führt.
A1Markieren Sie den Text hinsichtlich der Informationen zum Wirkungsort und zur Wirkungsweise des Giftes
0
an der Synapse und der Auswirkung auf den Organismus.
A2Vergleichen Sie Ihre Markierungen und überlegen Sie anschließend, wie Sie die Wirkung an der Synapse
.
in Form eines ca. 25 Sekunden langen Stopp-Motion-Films szenisch darstellen können. Nutzen Sie für
Ihren Stopp-Motion-Film das zur Verfügung stehende Material.
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Tatort Synapse / Stopp-Motion (1b)
Methodenportrait Stopp-Motion
Ein Stopp-Motion-Film besteht aus vielen hundert Einzelbildern, bei denen die jeweiligen Teile oder Gegen‑
stände um wenige Millimeter bewegt werden. Je kleiner die Bewegungsschritte sind, desto flüssiger sind
hinterher die Bewegungsabläufe.
Für die Herstellung eines Stopp-Motion-Films wechseln sich also das Fotografieren und das Bewegen der
jeweiligen Gegenstände ab. Am Ende können die vielen Einzelbilder mithilfe einer Software am Computer
oder mit einer entsprechenden Smartphone-App zusammengeschnitten werden.
Am besten starten Sie Ihren Stopp-Motion-Film, indem Sie zusammen ein Drehbuch anfertigen und sich das
Set zurechtlegen. Überlegen Sie anschließend, welche Bestandteile, z. B. Moleküle, Transmitter oder Vesikel,
sich bewegen sollen.
Wichtige Tipps
1. Nutzen Sie das Hintergrundblatt (2) als Rahmen für Ihre Fotos.
2. Für eine Sekunde Film benötigt man 4 Fotos. Da Ihr Film ca. 25 Sekunden dauern soll, sollten Sie die
Wirkungsweise Ihres Synapsengiftes in ungefähr 100 Fotos darstellen.
3. Um die Kamera (Kamerafunktion eines Smartphones) still zu halten, können Sie einen Stuhl auf den
Tisch stellen und die Kamera über den Rand stehen lassen.
Das Gift der Indianer
Anfang des 19. Jahrhunderts erforschte Alexander von Humboldt
Südamerika und lernte dort die Sitten und Gebräuche der indigenen
Bevölkerung kennen. Er beobachtete, wie sie ihre Pfeilspitzen mit
einem speziell zubereiteten Gift präparierten.
Bei diesem Gift handelte es sich um Curare. Curare ist ein Sammel‑
begriff für eine Vielzahl von alkaloiden Giften, welche auch die
Achagua-Indianer aus Extrakten von Pflanzenteilen bestimmter
Lianenarten gewannen und als Pfeilgift zur Jagd nutzten. Gelangt
dieses über das Blut zur Muskulatur, besetzt es die postsynaptischen
Acetylcholin-Rezeptoren der motorischen Endplatten und blockiert
diese für den eigentlichen Transmitter. Dies hat zur Folge, dass
Acetylcholin nicht mehr binden kann und es so zu keiner Öffnung der
postsynaptischen Acetylcholinrezeptoren kommen kann. Da keine
Natriumionen durch die Rezeptorkanäle in die postsynaptische Zelle
strömen können, entsteht weder ein excitatorisches (erregendes)
postsynaptisches Potential (EPSP) noch ein Aktionspotential in
der postsynaptischen Zelle. Das Ergebnis ist der Tod in Folge einer
Atemlähmung, da sich die Skelettmuskulatur vollständig entspannt
(relaxiert).
1 Strychnos toxifera
Da der Bindungsprozess und somit auch die Wirkung von Curare reversibel ist, kann Curare bei Operationen zur
Relaxierung der Patienten genutzt werden. Um den Erstickungstod zu vermeiden, müssen die Patienten aller‑
dings künstlich beatmet werden.
A1Markieren Sie den Text hinsichtlich der Informationen zum Wirkungsort und zur Wirkungsweise des Giftes
0
an der Synapse und der Auswirkung auf den Organismus.
A2Vergleichen Sie Ihre Markierungen und überlegen Sie anschließend, wie Sie die Wirkung an der Synapse
.
in Form eines ca. 25 Sekunden langen Stopp-Motion-Films szenisch darstellen können. Nutzen Sie für
Ihren Stopp-Motion-Film das zur Verfügung stehende Material.
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Tatort Synapse / Stopp-Motion (2)
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Tatort Synapse / Stopp-Motion (3)
1
1
2
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4
5
6
7
8
9
2
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5
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8
9
spannungsgesteuerter Calciumkanal
geöffneter Acetylcholinrezeptorkanal (Na+-Ionen können passieren)
geschlossener Acetylcholinrezeptorkanal (Na+-Ionen können nicht passieren)
Vesikel mit Acetylcholin
leeres Vesikel
mit Membran verschmolzenes Vesikel
Neurotransmittermolekül Acetylcholin
Nervengift-Molekül
Enzym Acetylcholinesterase
(Für die Natriumionen und Calciumionen eignen sich kleine Papierkreise, die man leicht mit einem Locher aus‑
stanzen kann.)
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Synapsengifte — neuroaktive Stoffe
Material: Synapsengifte als Arzneimittel
Schülerbuch Seite 118
Basiskonzepte Die Synapsengifte
sind Teil des Basiskonzepts System.
Das Thema ver‑
deutlicht aber auch
Struktur-Funktions‑
beziehungen auf der
Ebene von Molekülen
(Basiskonzept Struktur und Funktion).
$ A1 Botulinumtoxin blockiert die Übertragung von $ A8 Eine Hemmung der Acetylcholinesterase
Nervenimpulsen auf den Muskel. Im Gesicht
erhöht die Wirkungsdauer des freigesetzten
lösen sich Verspannungen, die Falten glätten
Transmitters und hebt die Wirkung von Curare
sich.
bzw. Tubocurarin auf. Daraus lässt sich folgern,
dass Curare die Acetylcholinrezeptoren der
$ A2 Da die Acetylesterase gehemmt wird, kann
postsynaptischen Membran reversibel be‑
Acetylcholin nicht mehr gespalten werden.
setzt, ohne die Natriumionenkanäle zu öffnen.
Deshalb gibt es auch keine Spaltprodukte
Wird der enzymatische Abbau des Transmit‑
mehr. Acetylcholin bindet immer wieder an
ters gehemmt, können dennoch genügend die Rezeptoren der postsynaptischen Mem‑
Kanäle geöffnet werden, um eine ausrei‑
bran. Dadurch strömen mehr Natriumionen
chende Depolarisation für eine Kontraktion
ein.
auszulösen.
Schülerbuch Seite 119
0 A9 Wird Atropin in den Bindehautsack des Auges
getropft, erreicht es durch Diffusion die Iris
und den Ziliarmuskel des Auges. Hier blockiert
es die Signalübertragung an den parasympa‑
thischen Synapsen. Der Ziliarmuskel erschlafft
und die Pupille weitet sich, was eine Untersu‑
chung des Augenhintergrunds erleichtert.
$ A1 Bei Myasthenia gravis ist die Erregungsüber‑
tragung zwischen Nerv und Muskel gestört.
Das Immunsystem bildet Antikörper, die sich
gegen die Acetycholinrezeptoren richten und
diese blockieren oder zerstören. Der freige‑
0 A10Früher wurde Atropin aus kosmetischen
setzte Transmitter Acetylcholin kann daher
Gründen zur Pupillenerweiterung eingesetzt.
nur an wenige Rezeptoren binden und nur
Das erklärt die wissenschaftliche Bezeichnung
wenige Natriumionenkanäle werden geöff‑
Atropa belladonna (bella donna, ital. = schöne
net. Die Depolarisation ist zu gering, um ein
Frau).
Aktionspotential auszulösen; eine Kontraktion
der Muskelfaser unterbleibt.
$ A11Alkylphospate hemmen die Acetylcholinesterase. Da die Transmittermoleküle nicht abgebaut
$ A2 Acetylcholinesterasehemmer, z. B. Neostigmin,
werden, bleiben die Natriumionenkanäle der
verlängern die Wirkungsdauer des freigesetz‑
postsynaptischen Membran geöffnet und es
ten Transmitters und ermöglichen so eine
kommt zur Dauerdepolarisation. Atropin hat
ausreichende Depolarisation. Denkbar ist auch
eine lindernde Wirkung, da es die Natrium‑
der Einsatz von Anti-Antikörpern, die sich
kanäle besetzt und so den Natriumionenein‑
gegen die schädigenden Antikörper richten.
strom verringert.
0 A3 individuelle Lösung
0 A4 Durch schonendes Abschnüren wird die
Blutversorgung eines Beins unterbunden,
Arbeitsblatt Seite 106 — 109
ohne die motorischen Nerven zu schädigen.
Anschließend wird Curare in den Bauchlymph‑
sack injiziert. Werden mithilfe von Elektroden 0 A1 Wie alle Fächer, hat auch das Fach Biologie
die Aufgabe, die Lesekompetenz der Schüle‑
die motorischen Nerven, die die Beinmuskula‑
rinnen und Schüler zu fördern. Daher ist ein
tur versorgen, auf beiden Körperseiten gereizt,
intensives Lesen von Texten mit biologischen
so kontrahiert nur die Muskulatur des Beins,
Inhalten ein wichtiger Aspekt des Unterrichts.
das von der Blutversorgung abgeschnitten ist.
Wichtig ist, dass sie den Text in Einzelarbeit
Wird dagegen die Muskulatur direkt gereizt,
bearbeiten. Auch ist es hilfreich, wenn sie bei
kontrahieren die Muskeln beider Beine.
ihrer Textbearbeitung einen farbigen Marker
$ A5 Die Versuche von Bernard zeigen, dass Curare
benutzen, um wichtige Inhalte zu unterstrei‑
die Erregungsübertragung zwischen Nerv und
chen.
Muskelfaser an den motorischen Endplatten
Das Gift (α-Latrotoxin) der Schwarzen Witwe
blockiert.
bildet einen neuen Calciumkanal an der präsy‑
naptischen Membran. Der massive Einstrom
$ A6 Die Wirkung des Hemmstoffs muss genau
von Calciumionen in die Synapse sorgt für
bekannt und vor allem reversibel sein.
eine schlagartige Entleerung aller synap‑
$ A7 Alkylphosphate hemmen das Enzym Acetyl‑
tischen Bläschen in den synaptischen Spalt.
cholinesterase irreversibel.
Die große Menge an Natriumionen, welche in
die postsynaptische Zelle strömen, sorgt für
eine permanente Erregung (Verkrampfung). Das Gift Curare blockiert die Rezeptoren der
Acetylcholinrezeptoren der postsynaptischen
Zelle und verhindert so einen Einstrom von
Natriumionen. Eine Lähmung ist die Folge.
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Selbst hergestellte Modelle in der Biologie
. A2 Individuelle Lösung. Diese Aufgabe lässt sich am besten in Form
einer kooperativ angelegten Gruppenarbeit
bearbeiten. Es bietet sich an, je nach Kurs‑
größe, vier Gruppe zu bilden, wovon je zwei
Gruppen arbeitsteilig arbeiten. Programme für die Herstellung von StoppMotion-Filmen:
• Lego Movie (kostenlos; Apple/Android)Flipagram (kostenlos; Apple/Android)
• Windows Moviemaker (kostenlos)
• iMovie (kostenlos)
Die Filme müssen nach der Präsentation
evaluiert werden. Dabei kann sowohl der
fachliche Inhalt als auch die Arbeit am
Stopp-Motion-Film im Fokus stehen.
a
Cytoskelett
Cytoskelett
b
Ca2+
Ca2+
Anlagerungskomplex
Synaptotagmin
Ca2+
Fusionspore
Modelle spielen in der Biologie eine große Rolle
und haben unterschiedliche Aufgaben. Sie verein‑
fachen und visualisieren biologische Phänomene,
Prozesse und Strukturen, lenken den Fokus auf
einen Themenschwerpunkt — und ganz wichtig,
sie motivieren die Schülerinnen und Schüler und
helfen Interessen auszubilden. Darüberhinaus die‑
nen Modelle der naturwissenschaftlichen Erkennt‑
nisgewinnung, welche als Kompetenzbereich im
neuen KLP Sek II Biologie NRW obligatorisch ist.
Vor dem Einsatz von Modellen im Unterricht, sind
einige Vorüberlegungen notwendig:
–– Wie passe ich das Modell meiner Lerngruppe
an (didaktische Reduzierung)?
–– Passt mein Modell auch zum Unterrichtsgegen‑
stand?
–– Können meine Schülerinnen und Schüler mit
Modellen arbeiten?
Neben dem Einsatz von fertigen Modellen ist
es an vielen Stellen sinnvoll, die Schülerinnen
und Schüler selbst Modelle herstellen zu lassen.
Dieses Selbstentwickeln führt automatisch zu
einer intensiveren Auseinandersetzung mit dem
Lerngegenstand und fördert die Kompetenzen in
der kooperativen Arbeitsweise. Die kooperative
Planung und Herstellung von Modellen deckt die
Kompetenzbereiche Erkenntnisgewinnung, Bewer‑
tung und Kommunikation des neuen KLP Sek II
Biologie NRW ab. Am Ende jeder Modellarbeit ist
es wichtig, die jeweiligen Modelle zu evaluieren
und ihre Aussageabsichten, Vorteile und Grenzen
zu diskutieren.
Die Schülerinnen und Schüler können dabei so‑
wohl Strukturmodelle als auch Funktionsmodelle
entwickeln.
Mögliche Strukturmodelle:
–– Aufbau einer Zelle
–– Aufbau der DNA
Neurexine
Ca2+-Kanal
α-Latrotoxin
1 Vesikelfusion und Porenöffner
Mögliche Funktionsmodelle:
–– Biologische Vorgänge und Prozesse anhand
eines Stop-Motion-Films darstellen (Funktions‑
weise einer Synapse, Wirkungsweise von Synap‑
sengiften, Ablauf der Fotosynthese, etc.)
–– Biologische Vorgänge und Prozesse in Form
von Rollenspielen nachspielen (Funktionsweise
einer Synapse, Selektion, Konkurrenz, etc.)
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Der neuronale Weg vom Reiz zur Reaktion
Schülerbuch Seite 121
Arbeitsblatt Seite 113
Membranpotential (mV)
Membranpotential (mV)
0 A1 Erklären Sie die Unterschiede zwischen den
0 A1 An den Chemo- oder Mechanorezeptoren
Natriumionenkanälen am Axon, am Axonhü‑
werden ebenso wie durch Acetylcholin an der
gel und an der postsynaptischen Membran.
motorischen Endplatte Kationenkanäle geöff‑
– Am Axon: Spannungsgesteuerte Na+-Ionen‑
net, wodurch graduierte Potentiale entstehen.
kanäle, die durch das elektrische Feld geöffnet
Duft- oder Geschmacksstoffe wirken wie
werden. Sie benötigen eine Refraktärzeit bis zur
Acetylcholin als Liganden. Die spannungsge‑
nächsten Erregung. steuerten Kanäle auf dem Axon arbeiten nach
Basiskonzepte Am Axonhügel liegen spannungsgesteuerte
dem Alles-oder-Nichts-Prinzip.
Die Signalumwand‑
Na+-Ionenkanäle vor, die sich wie am Axon erst
$ A2 Capsaicin und hohe Temperaturen steuern
lung ist Bestandteil
ab einer konkreten Stärke des elektrischen
die Kationenkanäle offensichtlich nicht auf
des Basiskonzepts
Feldes öffnen.
identische Weise: Die Schmerzempfindung
System. Das Thema
An der postsynaptischen Membran: Liganden‑
verdeutlicht darüber
nach Hitzeeinwirkung entsteht nach einem
gesteuerte Natriumionenkanäle, die durch die
hinaus Struktur-Funk‑
Mechanismus, der der direkten Einwirkung
Transmitter
geöffnet
werden.
Sie
schließen
sich,
tionsbeziehungen
mechanischer Verformung entspricht, wäh‑
wenn keine Transmitter mehr vorliegen.
auf der Ebene von
rend die Reaktion auf Capsaicin der Duft- oder
Organellen und
$ A2 Ordnen Sie Abb. 1 die Frequenz- und Am‑
Geschmackswahrnehmung gleicht.
Molekülen (Basisplitudencodierung zu und erklären Sie den
Anmerkung: Dies wird durch Versuche gestützt,
konzept Struktur und
Vorgang der Umcodierung.
die die britischen Wissenschaftler zusätzlich
Funktion).
• Das Rezeptorpotential an den Sinneszellen durchführten: Blockiert man den Kanal mit
baut sich auf, dabei verändert sich die Ampli‑
bestimmten Substanzen, antwortet er nicht
tude. Die Frequenz ändert sich nicht, da nur
mehr auf Capsaicin, wohl aber auf Hitze.
das eine Signal vorhanden ist und sich die
Stärke je nach Reiz verändert (Amplituden‑
+30
modulation).
einzelnes
wiederholte
+10
AktionsAktions• Am Axon werden je nach Reizstärke unter‑
potential
potentiale
-10
schiedlich viele Impulse weitergeleitet. Die
-30
SchwellenImpulse haben immer die gleiche Amplitude
potential
-50
(Frequenzmodulation).
-70
• An der Synapse und am Muskel liegt eine -90
Amplitudenmodulation vor, da die Amplitude des Impulses verändert wird, nicht seine
kurzer
unterlänger
Anzahl.
schwelliger Schwellen- anhaltender
reiz
Reiz
Schwellenreiz
• Die Entstehung des Impulses an den
Sinneszellen erfolgt durch die Öffnung von
+30
Signalmolekül
Ionenkanälen und damit durch eine Ladungs‑
+10
veränderung. Diese ist je nach Öffnung
-10
der Ionenkanäle unterschiedlich hoch. Ab
-30
Schwellenpotential
-50
einem bestimmten Schwellenwert reicht die
-70
Stärke der Ladungsveränderung und damit
-90
Rezeptor
des entstandenen elektrischen Feldes aus,
die spannungsabhängigen Ionenkanäle zu
öffnen. Am synaptischen Spalt erfolgt der
länger anhaltender
länger anhaltender
überschwelliger Reiz
Schwellenreiz
umgekehrte Vorgang, da hier je nach Anzahl
der ankommenden Impulse unterschiedlich
viele Transmittermoleküle freigesetzt werden.
1 Frequenz von Aktionspotentialen
Diese wirken auf die ligandengesteuerten
ZellIonenkanäle ein und bewirken je nach Anzahl
antwort
der geöffneten Ionenkanäle eine entspre‑
Second-Messengerchende Amplitude.
System
Transportprotein
Leckkanäle
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Signalumwandlung
Scharf gewürzte Speisen werden häufig als „brennend heiß“ empfunden und treiben uns den Schweiß auf die Stirn. Wie ist es möglich, dass „scharf“ und „heiß“ so ähnliche Empfindungen hervorrufen? Wissenschaftler
wurden auf besondere Ionenkanäle aufmerksam.
Chemisch gesteuerte Ionenkanäle
Spannungsabhängige Ionenkanäle
Viele Duft- oder Geschmacksstoffe arbeiten an den
Sinneszellen ähnlich dem bekannten Acetylcholin.
Dieser Transmitter des Nervensystems bewirkt an den
motorischen Endplatten ein Öffnen der Kationenkanä‑
le, sodass durch die polarisierte Membran ein großer
Na+-Einstrom und ein geringer K+-Ausstrom stattfindet.
Der Rezeptorkanal-Komplex für Acetylcholin besteht
aus fünf homologen Transmembranproteinen, die zwei
Acetylcholin-Bindungsstellen besitzen.
Sie sind in der Regel an der Axonmembran und werden durch
eine Depolarisation nahe gelegener Membranbereiche geöff‑
net. Sie schließen sich automatisch nach 1 bis 2 ms auch dann,
wenn die Depolarisation noch andauert.
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Mechanisch gesteuerte Ionenkanäle
Auf der Oberfläche spezifischer Sinneszellen existieren Ionenkanäle, die z. B. durch Zug oder Druck geöffnet
werden.
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„Brennendes“ Capsaicin
Der Schmerz, den wir bei großer Hitze und nach dem Genuss
von Cayennepfeffer wahrnehmen, beruht vermutlich auf
ähnlichen molekularen Mechanismen. Hohe Temperaturen
scheinen in sensorischen Nervenzellen die Membranporen für
positiv geladene Ionen zu öffnen.
Das fanden britische Wissenschaftler bei der Untersuchung der
Inhaltsstoffe des aus scharfem Paprika hergestellten Pfeffers.
Das Capsaicin wirkt allerdings am Ionenkanal als Botenstoff
nach dem Schlüssel-Schloss-Prinzip, während extreme Hitze
vermutlich die Membranporen von einem geordneten in einen
eher ungeordneten Zustand übergehen lässt. Dadurch könnten
sie sich einen Spalt weit öffnen und so direkt durchlässig
werden. Die Untersuchungsergebnisse der Londoner Forscher
deuten damit an, dass dies ein weiterer Mechanismus neben
den chemisch gesteuerten, den spannungsabhängigen und
den mechanisch gesteuerten Ionenkanälen sein könnte.
A1Beschreiben und vergleichen Sie die dargelegten Mechanismen zum Öffnen von Ionenkanälen bzw. zur
0
Signalumwandlung.
$
A2Erläutern Sie die Untersuchungsergebnisse der britischen Wissenschaftler zum „brennenden“ Capsaicin.
© Als Kopiervorlage für den eigenen Unterrichtsgebrauch freigegeben. Ernst Klett Verlag GmbH, Stuttgart 2015
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Reflexe
Schülerbuch Seite 123
Basiskonzepte Die anatomischen
Grundlagen des Beu‑
ger-Strecker-Reflexes
gehören zum Prinzip
des Gegenspielers
(Basiskonzept Struktur und Funktion),
das Ausführen der
Reaktion zum Basiskonzept System.
$ A1 Ein barfüßiger Badegast tritt auf eine Muschel‑
schale. Sofort zieht er den Fuß ruckartig hoch.
Fertigen Sie für diesen Reflex ein Schema
nach Abb. 3 an und benennen Sie die jewei‑
ligen Organe.
– Reiz = Muschelschale
Rezeptor = Hautsinneszellen der Fußsohle
Reflexzentrum = Rückenmark
Effektor = Oberschenkelmuskulatur
Reaktion = Wegziehen des Fußes
$ A2 Der Herzschlag wird beim Menschen durch
periodische Signale eines Muskelknotens (Sinusknoten) ausgelöst. Vergleichen Sie die‑
sen Vorgang mit dem Ablauf eines Reflexes.
– Die rhythmische Kontraktion beruht auch auf
einer einfachen Nervenschaltung, wird aber
nicht durch singulär auftretende Außenreize
ausgelöst.
Arbeitsblatt Seite 115
$ A1 Strecker und Beuger sind Antagonisten. Daher
ist es wichtig, dass parallel zur Erregung des
Streckers die Hemmung des Beugers verläuft.
Die Reflexschaltung im Rückenmark ermög­
licht ein koordiniertes Laufen, da bei dem
zweiten Bein diese Verschaltung reziprok
verläuft.
0 A2 Der Druckreiz am Fuß löst eine Kontraktion
des Beugers am entsprechenden Bein aus.
Die Interneurone E und D sind fördernd, das
Bein wird weiterhin gebeugt. Das Interneuron
F muss hemmend sein, da auf dem Weg über
Interneuron B der Strecker des gleichen Beins
gehemmt werden muss. Außerdem gehen
Kollaterale des Interneurons F zur Gegen‑
seite: Auf dem Weg über Neuron C wird mit
der Hemmung des Beugers erreicht, dass ein
„Standbein“ existiert. Dazu wird hier der Stre‑
cker durch eine „Hemmung der Hemmung“
auf dem Weg über Neuron A erregt.
Lidschlussreflex und Schreckreaktion
Zahlreiche bildgebende Verfahren ermöglichen
in jüngster Zeit den „Blick ins Gehirn“. Trotzdem
wird für bestimmte Untersuchungen immer noch
über das Elektromyogramm (EMG) des Augen‑
schließmuskels die Schreckreaktion gemessen. Der
Reflex läuft einerseits im Rahmen der normalen
Schutzfunktion ab, d. h. beim Herannahen einer
Fliege oder eines Gegenstandes bewahrt der
Lidschlussreflex das Auge vor Verletzungen. Der
Reflex läuft aber auch als Zeichen einer Schreck‑
reaktion ab, wenn wir uns z. B. durch einen lauten
Knall bedroht fühlen. Ist der Schreck groß genug,
verschließen wir nicht nur die Augen; innerhalb
von Sekundenbruchteilen werden auch Beugemus‑
keln aktiviert, sodass wir Kopf und Gliedmaßen
einziehen, um weniger Angriffsfläche für Verlet‑
zungen zu bieten.
Neuere Forschungen zeigen nun, dass diese
Schreckreaktion durch Gefühle beeinflusst wird.
Sehen die Versuchspersonen vor dem lauten Knall
Bilder mit positivem emotionalem Gehalt oder
auch erotische Darstellungen, wird der Schutz‑
reflex verzögert oder abgeschwächt. Umgekehrt
erzeugen negative Emotionen schnelleres und
heftigeres Blinzeln. Evolutionsbiologen erklären
dies so, dass in einer sicheren Umgebung die
Schutzreflexe zugunsten anderer Fähigkeiten in
den Hintergrund treten können. Sicher kennt jeder
das Phänomen, dass wir beim kleinsten Geräusch
nachts allein in einer dunklen Gasse schneller
zusammenzucken als sonst.
Auch psychische Veränderungen — untersucht
wurden Depressionen, Phobien, Schizophrenie,
emotional gestörte Gewalttäter — beeinflussen
den Lidschlussreflex und die Schreckreaktion. Auch
gleichzeitig ablaufende kognitive Verarbeitungs‑
prozesse hemmen sie. Reflexe können demzufolge
in weit größerem Maß beeinflusst werden als
bisher bekannt war.
. A3 Impulse von der Muskelspindel und vom
Gleichgewichtsorgan werden im Kleinhirn
koordiniert. Von dort ziehen Impulse zur
Großhirnrinde, wo die Positionsänderungen
bewusst werden und zu den Nervenzellen des
Rückenmarks, welche die Spannung (Tonus)
in den Muskeln kontrollieren. In Abbildung 1
müssten demzufolge alle Verbindungen mit
dem Groß- und Kleinhirn und dem Gleich‑
gewichtsorgan ergänzt werden.
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Gekreuzter Beuger-Strecker-Reflex
Hemmende und erregende Verschaltungen von Neuronen sind im Zusammenhang mit Bewegungen
wichtig, da hierdurch Muskeln und ihre jeweiligen Antagonisten (Gegenspieler) sinnvoll gesteuert
werden können. Zusätzlich zum „automatischen“ Ablauf bei den normalen Gehbewegungen ist das
z. B. für Beuger und Strecker der Beine bei Schutzreflexen notwendig.
Wie beim recht einfach aufgebauten Kniesehnenreflex erfolgt die Reaktion beim gekreuzten Beu‑
ger-Strecker-Reflex sehr viel schneller, als eine bewusste Reaktion auf den Reiz ausgeführt werden
könnte.
A
B
sensorisches
Neuron
Motoneuron
3
4
4
F
E
C
5
D
2
Beuger Strecker
1b
6
7
Strecken
Beugen
1a
1 Verschaltungen im Rückenmark
2 Verschaltungen zu Gehirnzentren
A1Erläutern Sie die Bedeutung von hemmenden und erregenden Neuronen, indem Sie die Gehbewegung
$
der Beine mit der Verschaltung in eine sinnvolle Verbindung bringen.
A2Beuger und Strecker der Beine zeigen eine koordinierte Reaktion, wenn man z. B. mit dem linken Fuß
0
in einen spitzen Gegenstand tritt. Zeichnen Sie in Abbildung 1 ein, an welchen Stellen hemmende Inter‑
neurone (schwarz ausfüllen) wirken müssen und welcher Muskel zur Kontraktion veranlasst wird (mit +
markieren) bzw. gehemmt werden muss (mit – markieren). Beschreiben Sie den Ablauf kurz und gehen
Sie dabei insbesondere auf die Stellen A — F ein.
A3Teile des Gehirns und das Rückenmark arbeiten insbesondere bei der Ausführung von Reflexen derart
.
zusammen, dass sehr schnelle Reaktionen möglich werden. Abbildung 2 zeigt einen Teil der komplexen
Nervenverbindungen, welche die fast unbewusste Kontrolle der Körperhaltung durch den Muskeltonus
(Spannungszustand) ausüben. Erläutern Sie die Darstellung und leiten Sie daraus ab, welche weiteren
Neurone und Verschaltungen in Abbildung 1 ergänzt werden müssten.
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