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KOMPAKTSKRIPT HEILPRAKTIKERAUSBILDUNG Stichwortartiges Kurzlehrbuch zur Vorbereitung auf die Überprüfung zum Heilpraktiker Mit allen prüfungsrelevanten Themen Sabine Gabelmann Heilpraktikerin und Physiotherapeutin Kreativität & Wissen 2013 Die Erkenntnisse der Medizin unterliegen laufendem Wandel: neue Diagnosemethoden, neue Forschungsergebnisse und neue klinische Erfahrungen erweitern ständig unser medizinisches Wissen. Dies mögen unsere Leser bedenken, wenn sie im medizinischen Bereich tätig sind und Verantwortung für Patienten übernehmen. Wir haben große Sorgfalt darauf verwandt, dass unsere Angaben dem aktuellen Wissensstand bei Fertigstellung des Werkes entsprechen. Wir bitten unsere Leser, uns alle etwa auffallenden Ungenauigkeiten mitzuteilen. Korrekturhinweise, Verbesserungsvorschläge und Ergänzungen sind willkommen! Anschrift der Verfasser: Kreativität & Wissen, Verlag und Buchhandel GmbH, Sersheim Friedrichstr.11, 74372 Sersheim, Tel.: 07042 830286, Fax: 07042 830287 Geschützte Warennamen (Warenzeichen) sind nicht immer besonders kenntlich gemacht. Fehlt der Vermerk ©, so kann daraus nicht geschlossen werden, dass es sich um einen freien Warennamen handele. DANKSAGUNG Für konstruktive Kritik bedanken wir uns bei den vielen ausgezeichneten Dozenten von „Team Dr. Dr. Hildebrand“, bei unseren zahlreichen Schülern und bei den Teilnehmern unserer Pauk-, Intensiv- und Prüfungsvorbereitungskurse. 2. Auflage 2013 ISBN 978-3-940535-69-6 Kreativität & Wissen, Verlag und Buchhandel GmbH, Sersheim Das Werk einschließlich aller seiner Teile ist urheberrechtlich geschützt. Kein Teil dieses Buches darf ohne schriftliche Genehmigung von Kreativität & Wissen, Verlag und Buchhandel GmbH, D-74372 Sersheim, in irgendeiner Form - durch Fotokopie, Mikroverfilmung oder irgend¬ein anderes Verfahren - reproduziert oder in eine von Maschinen, insbesondere von Datenverarbeitungsmaschinen verwendbare Sprache übertragen oder übersetzt werden. © 2010 Kreativität & Wissen, Verlag und Buchhandel GmbH, Sersheim. Printed in Germany Druck und Verarbeitung: Ehrler Druck e.K., 71254 Ditzingen All rights reserved (including those of translation into other languages). No part of this book may be reproduced in any form - by photoprint, microfilm, or any other means - nor transmitted or translated into a machine language without written permission of the publisher Kreativität&Wissen, Verlag und Buchhandel GmbH, Friedrichstr. 11, D 74372 Sersheim. Ihr Weg zum Erfolg: Bücher und Karteikarten von Kreativität & Wissen Unser Verlag ist auf Bücher für die Ausbildung zum Heilpraktiker und auf Bücher und Karteikarten zur Vorbereitung auf die amtsärztliche Überprüfung für Heilpraktiker spezialisiert. Bitte fordern Sie unseren Gesamtprospekt an! Wir informieren Sie laufend über unsere Neuauflagen! Kreativität & Wissen GmbH Friedrichstr. 11 D-74372 Sersheim Tel.: 07042-830286 Fax: 07042-830287 E-Mail: [email protected] internet: http://www.kreawiverlag.de Bestellung 1. 2. 3. Über den Buchhandel (Standardbuchnummer ISBN 978-3-940535-69-6) Schriftliche Bestellung direkt beim Verlag mit Einzugsermächtigung zur einmaligen Abbuchung des Betrages von zurzeit 26.- Euro (Bank, Bankleitzahl, Kontonummer) an: Kreativität & Wissen GmbH, Friedrichstr. 11, 74372 Sersheim, Fax: 07042 830287 Email: [email protected] Internet (online-bookshop): www.kreawiverlag.de Achtung: Die vollständige deutliche Absenderangabe ist unbedingt erforderlich. Die Bücher werden in der Regel jährlich aktualisiert. Bitte erkundigen Sie sich ggf. nach den aktuellen Preisen (Tel.: 07042-830286). Abkürzungen Abkürzungen AA Ausatmung Leuko Leukozyt AG Antigen li. links AK Antikörper LWS Lendenwirbelsäule AR Aussenrotation LK Lymphknoten Ausk. Auskultation LWS Lendenwirbelsäule bakt. bakteriell Mg2+ Magnesium BSG Blutsenkungsgeschwindigkeit MRT Magnetresonanztomografie BWS Brustwirbelsäule Na+ Natrium bzw. beziehungsweise OP Operation Ca Calcium Sauerstoff ca. circa O2 Palp. Palpation CA Karzinom Pat. Patient chron. chronisch Perk. Perkussion CO2 Kohlendioxid Progn. Prognose CT Computertomografie Proph. Prophylaxe Def. Definition ps parasternal Diagn. Diagnose PSA Prostataspezifisches Antigen Ery Erythrozyt re. rechts etc. et cetera RL Rückenlage evtl. eventuell RR Blutdruck EA Einatmung SL Seitenlage Ext. Extension Sy. Symptom Flex. Flexion Th. Therapie ggf. gegebenenfalls Thrombo Thrombozyt Hb Hämoglobin U Ursache HWS Halswirbelsäule v.a. vor allem HT Herzton z.B. zum Beispiel H2O Wasser erhöht ICR Intercostalraum erniedrigt IR Innenrotation K+ Kalium } „zusammen“ Kl. Klinik ≤ kleiner/gleich Kompl. Komplikationen ≥ größer/gleich 2+ 6 / „daraus folgt“ Inhalt Inhalt 1. 2. Allgemeine Pathologie Blut 8 10 4. Gefäße 33 3. Herz 18 5. 6. Atmung Gastrointestinaltrakt 9. 10. 11. 12. 13. Infektionskrankheiten Neurologie Psychiatrie Auge Nase und Nasennebenhöhlen 110 161 185 207 223 16. 17. 18. 19. 20. 21. 22. 23. 24. 25. 26. Orthopädie Haut Gynäkologie Urologie Naturheilkunde Labor Hygiene Gesetzeskunde Anamnese und körperliche Untersuchung Injektionen Notfall 246 266 283 292 296 300 311 315 337 350 353 7. 8. 14. 15. Niere Stoffwechsel und Endokrinologie Mundhöhle, Rachen, Kehlkopf Ohr 41 56 84 93 229 238 7 1. Allgemeine Pathologie I. Begriffe 2. ALLGEMEINE PATHOLOGIE Pathologie von griechisch pathos = Leiden(schaft). Beschreibt das Ursachen-/Wirkungsgefüge bei der Entstehung von Krankheit. Heilung Sanatio Tod Exitus letalis Völlige Wiederherstellung Restitutio ad integrum Vorübergehende Rückbildung „scheinbare Heilung“ Remission Erneutes Aufflammen Rezidiv II. Pathologische Prozesse Exsudat: Transudat: Austritt von Flüssigkeit durch Entzündungen, Einteilung: serös, eitrig, blutig, etc. Nicht entzündlicher Erguss Biologischer Tod, Hirntod (naturwissenschaftlich medizinischer Tod): - Nulllinie im EEG - Zweimaliger angiografischer Nachweis eines nicht-durchbluteten Gehirns - Fehlende Spontanatmung - Tiefe Bewusstlosigkeit und Areflexie - Temperaturabfall mit Verlust Temperaturregulation Fieber: Erhöhung der Körpertemperatur infolge Sollwertverstellung im Wärmeregulationszentrum (im Hypothalamus) 36,5-37,4 °C Normaltemperatur 38,1-38,5 °C Leichtes Fieber 37,5-38,0 °C Subfebrile Temperatur 38,6-39,0 °C Mäßiges Fieber 40,0-42,0 °C Sehr hohes Fieber 39,1-39,9 °C Hohes Fieber Nachtschweiß: Mit subfebrilen Temperaturen, Leistungsminderung, Gewichtsverlust Zeichen hochmalignen Geschehens (gelegentlich auch ohne organ. Erkrankungen) 8 Differenzialdiagnose Fieber: 1. Allgemeine Pathologie Subfebrile Temperatur: Beinvenenthrombose, Pyelonephritis, Tuberkulose Remittiernd: morgens-abends 2 °C Differenz Lokal- oder Hohlrauminfektionen Continua: > 39 °C Typhus, Fleckfieber, Brucellose Intermittierend: Eitrige Infektionen Undulierend: Pel-Ebstein-Fieber, Brucellose Relapsfieber oder rekurrierend: Fieberfreie Tage Zweigipflig (Dromedartypus): Malaria Virusinfektionen, FSME, Masern III. Bösartige Neubildungen („Krebs“) Karzinome: bösartige (maligne) epitheliale Tumoren Sarkome: bösartige (maligne) mesenchymale Tumoren Eigenschaften: infiltrierendes, destruierendes Wachstum, Metastasierungsneigung TNM-Klassifikation (Staging) maligner Tumoren am Bsp. des Mammakarzinoms: T = Tumorgröße N = (regionärer) Lymphknotenbefall ( N= Nodus) T 1: Tumor ≤ 2 cm N 0: keine regionären Lymphknoten-Metastasen T 1 b: Tumor 0,5-1 cm N 2: Metastasen in axilläre LK gleicher Seite fixiert T 1 a: Tumor max. 0,5 cm N 1: Metastasen in bewegliche axillären LK der gleichen Seite T 1 c: Tumor 1-2 cm N 3: Metastasen in LK entlang der A. mammae interna T 3: Tumor > 5 cm M 0: keine Fernmetastasen T 2: Tumor 2-5 cm T 4: Tumor jeder Größe M = Fernmetastasen M 1: Fernmetastasen vorhanden Tumorbeschaffenheit (Grading): G 1-G 4 (gut differenziert [benigne] -> schlecht differenziert [maligne]) Warnsignale, die auf Krebs hindeuten: Anamnese: Leistungsknick, Gewichtsabnahme, Fieber Stuhlunregelmäßigkeiten, z.B. Bleistiftstühle, Blut im Stuhl, Durchfall wechselnd mit Verstopfung, Veränderungen beim Wasserlassen, Übelkeit, Erbrechen, Schluckbeschwerden, Husten, Heiserkeit, Blutungen, ungewöhnliche Absonderungen, Kopfschmerzen Klinik: Blässe („Blutungsanämie“), nicht heilende Wunden, sichtbare Veränderungen einer Warze oder eines Muttermals, Knoten, Schwellungen, vergrößerte Lymphknoten, Sensibilitätsausfälle und Lähmungen Diese Befunde sind solange karzinomverdächtig, bis das Gegenteil bewiesen ist! 9 2. Blut 3. BLUT I. Anatomie und Physiologie Das Blut macht etwa 7-8 % (1/12 ) des Körpergewichts (ca. 4-6 l) des Menschen aus. Funktion: 1. Transport von O2/CO2 durch Erys. Humoral im Plasma: EW, Hormone Stoffwechselabbauprodukte, Nährstoffe, Elektrolyte, Vitamine 2. Wärmeregulation (zentralisieren/peripheralisieren) 3. Abwehr (zellulär – Leukozyten, humoral – Immunglobuline) 4. Säure-Basen-Haushalt: pH-Wert 7,35-7,45 über Bicarbonatpuffer u. andere 5. Blutstillung und Blutgerinnung (zellulär – Thrombos, humoral – Gerinnung) Zusammensetzung: 45 % Blutzellen Bildungsort: Erythrozyten und Thrombozyten im roten Knochenmark der platten und kurzen Knochen, Epiphysen der Röhrenknochen, Lymphozyten in lymphatischen Organen, aus pluripotenten Stammzellen, pränatal in allen Knochen gebildet Erythrozyten Machen 98 % des Hämatokrits (Hkt=zellulärer Bestandteil des Blutes) aus .Kernlose, bikonkave Scheiben, nicht teilungsfähig, beinhalten Hämoglobin (Hb), ca. 7 µm groß. Frühform = Retikulozyten (1-1,5 % der Erys). Lebensdauer ca. 120 Tage, überwiegend in der Milz abgebaut. Bildung der Erys abhängig von: Vitamin B12, Folsäure, Eisen, Erythropoetin. 10 Leukozyten Kernhaltige Zellen der Abwehr: Granulozyten (70 %, neutrophile, eosinophile und basophile), Monozyten (5%), Lymphozyten ( 25 %, B- und T-Lymphozyten), Abwehr von Krankheitserregern und Fremdstoffen (Gedächtnis/ Immunisierung), können Kapillaren verlassen und in Gewebe, Lymphe, Organe und Schleimhäute einwandern, Phagozytose. Thrombozyten Kernlose Scheiben, Lebensdauer 9-10 Tage, Abbau in Milz. Wichtig zur Blutstillung Thrombozytennetz (primäre Hämostase) und zur Einleitung der Blutgerinnung (sekundäre Hämostase) durch Freisetzen von Thrombozytenfaktoren. Am Ende der Gerinnungskaskade steht die Umwandlung von Fibrinogen zu Fibrin (Erys in Fibrinnetz = Roter Thrombus). 55 % Blutplasma Zusammensetzung: H2O, anorganische Salze, Sauerstoff, Nährstoffe, Plasmaproteine, Hormone, Enzyme, Antigene, Spurenelemente, Vitamine, Aminosäuren, Harnstoff. Plasmaproteine: Albumine (Trägermoleküle für körpereigene Stoffe,Regelung onkotischer Druck), Globuline (Abwehrfunktion), Fibrinogen (Blutgerinnung), Zytokine. Des weiteren Nährfunktion als EiweißReserve. Blutplasma ohne Fibrinogen = Blutserum II. Überblick (Erkrankungen des Blutes) Zu viel 2. Blut Zu wenig Erythrozyten Polyglobulie/Polycythämie Monozyten Monozytose: Infektionskrankheiten, Monozytopenie: maligne verlaufende M. Hodgkin, Agranulozytose, Infektionskrankheiten, Lymphatische „monozytäre Überwindungsphase“ Leukämie bei bakteriellen Entzündungen Leukozyten Thrombozyten Leukozytose: Nicht-virale Infektionen, akut lokale Infektionen, körperliche Anstrengung, Stress, Kortisontherapie, M. Cushing Eosinophilie: Parasitäre Erkrankungen, allergische Erkrankungen, beginnende Heilung bei Infekten, Insektenstiche, bestimmte Hauterkrankungen, M. Hodgkin, Scharlach, Kollagenosen, M. Addison, CML, metastasierendes Karzinom Thrombozytose: akute Blutung, massive Infektion, Splenektomie, Darmerkrankungen, u.a. Anämie Leukopenie: Viruserkrankungen, einige bakterielle Infekte (z.B. Miliartuberkulose), Knochenmarksschädigung, Endstadium schwerster Infektionen, nach Bestrahlung, Chemotherapie Thrombozytopenie: Vit. B12-, FolatMangel, Knochenmarksschädigung, Splenektomie, M. Werlhof III. Erkrankungen der Erythrozyten 1. Anämie Die Anämie ist ein Symptom, mit verminderter Zahl von Erythrozyten und/ oder Hkt und/oder Hb. Sy.: - Herz/Kreislauf: Tachykardie, Ohrensausen, systol. Herzgeräusche, Ödeme, Herzverbreiterung, evtl. große Blutdruckamplitude - Haut- und Schleimhäute: Blässe (konjunktival) - Atemwege: Atemnot, Hyperventilation - Neuromuskuläre Symptome: Schwindel, Konzentrationsschwäche, Schlaflosigkeit, „Schwarz vor Augen“, rasche Ermüdbarkeit, Kälteempfindlichkeit, Kopfschmerzen Allgemeine Symptome hämolytischer Anämie: (indirektes Bilirubin , Haptoglobin ) Akut Chronisch Fieber, Schüttelfrost, Kollaps Anämie Kopf-, Abdominal-, Rückenschmerzen Milzvergrößerung Ikterus, Hyperbilirubinämie (indirektes Bilirubin ) Hämoglobinurie mit bierbraunem Urin Evtl. Ikterus (indirektes Bilirubin ) Evtl.Gallensteine 11 2. Blut Formen der Anämie: Ungenügende Bildung von Hb oder Erythrozyten 1.Hämoglobinsynthesestörung: Eisenmangel U.: mangelnde Zufuhr, erhöhter Bedarf, Eisenverluste, mangelnde Resorption im Duodenum oder bei Z.n. Magen(teil)resektionen Sy.: Allg. Anämiesymptome Plummer-Vinson-Syndrom (Zunge rot, Nägel, Schleimhäute/ Schluckbeschwerden), brüchige Nägel mit Rillen, trockene, rissige Haut, struppige Haare, selten Fieber Th.: Ursachen beheben! Eisensubstitution (oral vor Essen; beachte dunkler Stuhl wie "Teerstuhl"), eisenreiche Ernährung 2. Reifungshemmung (megaloblastär): a. Vitamin-B12-Mangel-Anämie/ Perniziöse Anämie/M. Biermer U.: verminderte Zufuhr (Vegetarier), gestörte Resorption im Ileum z.B. M. Crohn, gesteigerter Verbrauch, Mangel an Intrinsic-Faktor, Fischbandwurm Kl.: typische Trias: allg. Anämiesymptome, gastro-intestinale und neurologische/psychiatrische Symptome Sy.: Allgemeine Anämiesymptome, Infektanfälligkeit/ Blutungsneigung Haut- und Schleimhäute/ gelbe Blässe, Neurologische Symptome (Polyneuropathie), organisches Psychosyndrom, Hämolysesymptome, gastro-intestinale Symptome, Hunter-Glossitis (Lackzunge und Zungenbrennen) Th.: Ursache beheben (kausale Th.), Substitution Vitamin B12 (i.m.), Substitution Eisen und Kalium. Jährliche Magenspiegelung, da bei perniziöser Anämie das Magenkarzinomrisiko 12 Gesteigerter Abbau von Erys: Hämolytische Anämie 1. Kugelzellanämie (heriditäre Sphärozytose) U.: angeborener Membrandefekt. Erhöhter Einstrom von Natrium und H2O lässt die Erys kugelförmig werden, verstärkter Abbau in der Milz und somit verkürzte Erythrozytenüberlebenszeit. Sy.: allg. Hämolysesymptome, evtl. Krisen mit Fieber, Schüttelfrost, Oberbauchbeschwerden, Ikterus Kompl.: lebensbedrohliche aplastische Krise Th.: Splenektomie (frühestens nach 6. LJ) 2. Sichelzellanämie U.: Fast ausschließlich Afrikaner undAfroamerikaner betroffen (Mittelmeerraum, dunkelhäutig), jedoch resistenter gegen Malariaerreger! Bei O2-Mangel verformen sich die Erys sichelförmig, verlieren Elastizität, verstopfen kleine Blutgefäße Organinfarkte Sy.: asymptomatisch oder allg. Hämolysesymptome, Thromboseneigung, Mikro- und Makroinfarkte (schmerzhafte Multiorganinfarkte) Kompl.: Neigung zu bakteriellen Infekten, Skelettstörungen, Organinfarktfolgen Th.: Knochenmarkstransplantation, Meidung eines O2-Mangels, evtl. Bluttransfusionen Blutverlust > 30 % hypovolämischer Schock > 50 % (ca. 2 l) ohne Behandlung tödlich Begleitanämien bei chronischen Krankheiten 1.Renale Anämie U.: Mangel an Erythropoetin, meist infolge Niereninsuffizienz Sy.: Allgemeine Anämiesymptome, Symptome der Grunderkrankung, Cafè-au-lait-Farbe der Haut Th.: Behandlung Grunderkrankung, Substitution mit Erythropoetin 2. Tumor- und Infektanämie U.: Transferrinmangel im Blutplasma und Ferritinsteigerung Sy.: Allg. Anämiesymptome, Symptome der Grunderkrankung 3. Hyperspleniesyndrom Kl.: Leukopenie, Thrombopenie 2. Blut b. Folsäuremangelanämie U: Mangelernährung, verminderte Resorption im Jejenum, gesteigerter Verbrauch, Medikamente (Folsäureantagonisten) z. B. Tumormedikamente Sy: wie Vitamin B-12-Mangel aber ohne Neurologie Th: Ursachen beheben und Folsäuresubstitution 3. Regenerationshemmung im Knochenmark/Aplastische Anämie Bildungsstörung im Knochenmark stark verminderte oder fehlende Blutneubildung im Knochenmark U.: Strahlen, Medikamente, Gifte, maligne Tumore mit Knochenmarksverdrängung 3. Thalassämie Kl.: Kardiomegalie, Splenomegalie, Turmschädel, Wachstumsstörungen 4. Glukose-6-Phosphatdehydrogenase-Mangel (Favismus): X-chromosomal rezessiv vererbter Enzymdefekt der Erythrozyten Labor Retikulozyten vermindert, Serumeisen/Serum-Ferritin/ Ferritin , Transferrin Retikulozyten erhöht, Erythrozytenlebenszeit verkürzt Retikulozyten erhöht, Krebsverdacht! 1. Erys/Hb/Hkt/MCV/MCH 2. Erys/Leukos/Thrombos Hkt/Hb , MCH/MCV Fe/LDH/Indirektes Bilirubin 3. MCH/MCV normal MCH und Erys/Leukos MCV Norm Hb/Hkt Indir. Bilirubin/LDH/ Urobilinogen 1. MCH/MCV Norm 2. MCH , MCV bis Norm Erys/Hkt/Hb MCH/MCV Norm 1. normochrome Anämie 2. hypochrome, mikrozytär Anämie Normochrome, normozytäre Anämie Klassifikation (morphologisch und nach Hämoglobingehalt) 1. mikrozyt., hypochr. Anämie 2. makrozyt., hyperchr. Anämie 3. normzyt., normochr. Anämie 2. Normozytäre, normochrome Anämie Retikulozyten , Serumeisen und Transferrin , Serumferritin und Ferritin Polycythaemia vera und Polyglobulie Polycythaemia vera = bösartige Erkrankung mit Vermehrung aller 3 Blutzellarten Polyglobulie = Gesteigerte Erythropoese infolge verschiedener Grunderkrankungen. U: Sauerstoffunterversorgung (Hypoxie, Raucher, Dehydration, familiäre Erythrozytose), hormonelle Stimulation, autonome Stimulation (auch Tumor) Sy: Sy. der Grunderkrankung, Gesichtsrötung, Lippenzyanose, Kopfschmerzen, Plethora (Blutfülle), Juckreiz, Schwindel, Ohrensausen, Nasenbluten, Hypertonie Labor: Erys/Hkt/Hb , erhöhte Viskosität des Blutes (kritisch Hkt > 55-60 %) Kompl.: Thromboembolien, Blutungen, Knochenmarkinsuffizienz, akute Leukämie Th.: Behandlung der Grunderkrankung, Aderlass 13 2. Blut IV. Erkrankungen der Leukozyten Leukämie Leukozytenzahl Akut Lymphatische-, Akut Myeloische-, Chronisch Myeloische-, Chronisch Lymphatische Leukämie Maligne Lymphome Leukozytenzahl M. Hodgkin, Non-Hodgkin-Lymphome, Multiples Myelom (Plasmozytom, M. Kahler) Agranulozytose 1. Leukämie Maligne Erkrankung des Knochenmarks, durch unkontrolliertes Wachstum einzelner Leukozytenpopulationen, mit der Folge quantitativer und qualitativer Veränderung der Leukozyten. Myeloisch: Granulopoetische Stammzelle (Granulozytose) Lymphatisch: Lymphopoetische Stammzelle (Lymphozytose) Allg. U: Weitgehend unklar, Viren, Knochenmarksschädigung, genetische Faktoren (Down-Syndrom), aus anderen hämatologischen Erkrankungen heraus Allg. Sy:- Anämie, Blutungsneigung Erys/Thrombos-Bildung unterdrückt - Immunschwäche Immunkompetente Leukos - Subfebrile Temperaturen - Nachtschweiß - Gewichtsverlust - Leistungsschwäche, Abgeschlagenheit - Generalisierte Lymphknotenschwellungen (LL) - Milzvergrößerung (ML) Labor: - Akut (A): Blasten, Leukos / /normal - Chronisch (C): buntes Blutbild mit Leukozytose - Myeloisch (M): Granulozytose - Lymphatisch (L): Lymphozytose Generell: - BSG , Harnsäure/LDH , - Erys/Thrombos , - immunkompetente Leukos ALL Häufig im Kindesalter, sehr schnell entwickelnd 14 AML 80 % aller akuten Leukämien im Erwachsenalter Formen der Leukämie CML Beginnt schleichend im mittleren Lebensalter. U: Unbekannt, 90 % PhiladelphiaChromosom positiv CLL Meist Männer höheren Alters, häufigste Leukämieform, niedriger Malignitätsgrad. 2. Blut Sy: Allg. Leukämie, LK-Schwellung, evtl. Milzvergrößerung, Haut-/ Organinfiltrationen, evtl. Knochenschmerzen, neurolog. Symptome Prognose: 5 Jahre rezidivfrei bei 2040 % Prognose: 5-Jahres-Überlebensrate 80 %, 10-JahresÜberlebensrate 50 % 2. Sy.: Sehr starke Milzvergrößerung mit Druckgefühl im Oberbauch starke Lymphozytose (>500 000/µl), Blässe, Müdigkeit, Nachtschweiß Kompl: Milztumor, Milzruptur, Thrombosen, Blutungen Th.: Interferon, Chemo, Knochenmarkstransplantation Progn.: 10-JahresÜberlebensrate 55 % Sy: bei 70 % symptomlos, LK-Schwellung, Hauterscheinungen/infektionen/-blutungen, Juckreiz, Herpes zoster Labor: Gumprechtscher Kernschatten (Präparationsartefakt) Th: Schonend, zurückhaltend.Bei allen im höheren Lebensalter auftretenden Hauterscheinungen stets CLL ausschließen! Progn.: Stadienabhängige Lebenserwartung von 7-20 Jahren. Maligne Lymphome Bösartige Neubildung ausgehend von B- oder T-Zellen des lymphatischen Gewebes. M. Hodgkin (Lymphogranulomatose) Erkrankungen um das 30. und 60./70. Lebensjahr U.: Unbekannt, EpsteinBarr-Virus (EBV) A-Sy: LK-Schwellung, verbackene LK, v.a. Hals und Mediastinum („Kartoffelsacklymphknoten“), LKSchwellung nach Alkoholgenuss B-Sy.: Pel-Ebstein-Fieber (wellenförmiger Verlauf ), Nachtschweiß, Gewicht , Leistungsminderung Non-HodgkinLymphome Gehäuftes Auftreten bei Abwehrgeschwächten, z.B. HIV-Patienten U: Unbekannt, Viren, Bakterien, Genmutationen Multiples Myelom (Plasmozytom, M. Kahler) Niedriger Malignitätsgrad, primär im Knochenmark, >40 Jahre und v.a um 60. LJ. Ausgehend von bösartig veränderter Plasmazelle (B-ZellLymphom) U: Unbekannt, familiäre Disposition Allg. Sy: Abgeschlagenheit, subfebrile Temperaturen, Nachtschweiß, Gewichtsverlust Kardinalsy.: Monoklonale Immunglobuline im Plasma, Plasmazellnester, osteolytische Herde im Knochen oder Osteoporose (Schrotschussschädel) 15 2. Blut Diag.: LK-Biopsie Th: Strahlen, Chemotherapie, Knochenmarkstransplantation Progn.: 5-JahresÜberlebensrate ca. 85 %. 3. U.: Kl.: 4. Diagn: LK-Histologie Progn.: 5-JahresÜberlebensrate: Weiblich 61 %, männlich 53 % Labor: Urin (Proteinurie, Kochprobe pos., Bence-Jones-Proteine/Tumormarker), Blut: BSG , EW , evtl. Erys/Thrombos/ Leukos Th: Chemotherapie, Strahlentherapie, Interferon Progn.: Überlebensdauer Monate bis Jahre Agranulozytose Starke, meist medikamenteninduzierte Verminderung der Granulozytenzahl. Analgetika, Antipyretika, NSAR, Thyreostatika, Sulfonamide, Tumoren Fieber, Schüttelfrost, Immunsuppression, Sepsis, LK-Schwellung, Tachykardie, Nekrosen in Respirations- und Magen-Darm-Trakt-Schleimhäuten. Allergische Reaktion Typ I (Soforttyp) Typ II (zytotoxische Reaktion) z. B. Bienenstich kann innerhalb von Minuten zum Tod führen! Histamin! Reaktionszeit 6-12 h, z. B. hämolytische Blutgruppenunverträglichkeit Typ III (Immun- Typ IV komplexbildung) (Spätreaktion) 6-12 h, z.B. Glomerulonephritis, rheumatisches Fieber 12-72 h, z.B. allergisches Kontaktekzem, Transplantatabstoßung, Arzneimittelexantheme, Tuberkulinreaktion Histaminerges System: Histamin ist ein biogenes Amin, das zu den Gewebshormonen gerechnet wird. Es ist ein wichiger Mediator bei physiologischen und pathophysiologischen Vorgängen. Mastzellenstimulation Histaminfreisetzung Histaminwirkung Kompl.: anaphylaktischer Schock (stärkste Soforttypreaktion) Histaminwirkung: Herz: Gefäße: Lunge: Magen/Darm: Nervensystem: 16 Erhöhte Schlagstärke u.Kontraktionsbereitschaft (Tachykardie) Blutdruckabfall, Vasodilatation kleiner Gefäße und Koronargefäße, Kontraktion glatter Muskulatur großer Gefäße Bronchialkonstriktion Kontraktion glatter Muskulatur, Steigerung Magensaftsekretion Schmerzen und Juckreiz durch Wirkung auf sensible Nevenendigungen V. Erkrankungen der Thrombozyten/des Gerinnungssystems Koagulopathien (Störung der Gerinnungsfaktoren) Hämophilie (A/B) Fast ausschließlich Männer betreffende Blutungsneigung U.: X-chromosomal rezessiv vererbter Mangel an Gerinnungsfaktor VIII (A 85 %), IX (B 15 %). Kl.: Größere, flächige Blutung Labor: Quick normal, PTT verlängert, Blutungszeit normal (Blutung stoppt und beginnt wieder) Th.: Substitution von Gerinnungsfaktoren. Keine i.m. Injektionen! Keine Thrombozytenaggregationshemmer! Sonstige Auslöser: Vitamin-K-Mangel 2. Blut Pathologische Blutungsneigung (hämorrhagische Diathesen) Thrombozytenbedingte Blutungsneigung (Störung der Thrombos) Idiopathische thrombozytopenische Purpura (ITP) Thrombozytopenie: Bildungsstörung/ gesteigerter peripherer Umsatz, oder beides, ITP: Verkürzte Thrombozytenlebensdauer. Akute ITP: v.a. Kinder nach Virusinfektion, gute Prognose. Chron. ITP(=M. Werlhof ): v.a. Erwachsene, Letalität 4 % U: Unbekannt, (AK gegen Thrombos) Kl.: Punktförmige Einblutungen: Petechien Diagn.: Pos. Rumpel-Leede-Test, Knochenmarkspunktion (Ausschluss einer Leukämie!) Th.: Thrombos-Transfusion, Kortikoide, Milzentfernung Sonstige Auslöser: • Knochenmarksschädigung bzw. -infiltration • Reifungstörung durch Vitamin-B12–Mangel oder Folsäuremangel Vaskuläre hämorrhagische Diathesen (Störung der Gefäße) Purpura Schoenlein-Henoch (angeboren oder erworben) Anaphylaktoide Purpura (Schoenlein-Henoch), v.a. bei Schulkindern, 1-2 Wo. nach Infekt der oberen Luftwege U.: Allergische Gefäßentzündung (Vaskulitis) Sy.: Haut, Gelenke, Magen-Darm-Trakt, Nieren, ZNS Diagn.: Rumpel-LeedeTest pos., Nachweis von Immunkomplexen, Biopsie Th.: Symptomatisch Sonstige Auslöser: • Medikamente (z.B. Kortikoide) • Vitamin-B12-Mangel 17 3. Herz 4. HERZ I. Anatomie und Physiologie • Allgemeine Anatomie: Hohlmuskel, ca. 300 g schwer, faustgroß, schräg im Brustkorb liegend Spitze liegt Zwerchfell (Diaphragma) auf, liegt im 5. ICR links, Aufbau einer Herzhälfte: Vorhof (Atrium), Kammer (Ventrikel), dazwischen Ventilebene. Herzscheidewand (Septum) trennt linke und rechte Herzhälfte. Herzwandstärke: Links: 11mm (pumpt gegen Hochdrucksystem des Körperkreislauf ) Rechts: 4mm (gegen Niederdrucksystem der Lunge) Histologischer Gliederung der Herzwand: Endokard (Herzinnenwand) Myokard (Muskelwand) Epikard (Herzaußenwand = Inneres Blatt des Herzbeutels Perikard = Äußeres Blatt des Herzbeutels) Herzklappen: Rechts: Dreizipflige Segelklappe/Trikuspidalklappe (zwischen Vorhof und Kammer) Links: Zweizipflige Segelklappe/Mitralklappe (Bikuspidalklappe) (zwischen Vorhof und Kammer) Ausströmungsöffnungen: Taschenklappen Rechts: Pulmonalklappe und Pulmonalarterie kleiner Lungenkreislauf Links: Aortenklappe großer Körperkreislauf Alle 4 Klappen befinden sich annähernd in der gleichen Ebene: Ventilebene • Wege des Blutes durch das Herz: 1. Kleiner Kreislauf (Lungenkreislauf ): Rechter Vorhof rechte Kammer (über Trikuspidalklappe) Pulmonal klappe in Pulmonalarterie Lungenkreislauf in Lungenkapillaren arterialisiert 4 Lungenvenen linker Vorhof 2. Großer Kreislauf (Körperkreislauf ): Linker Vorhof linke Kammer (über Mitralklappe) Aortenklappe in Hauptschlagader (Aorta) Organe/Gewebe sauerstoffarmes Blut über untere (V. cava inferior) und obere (V. cava superior) Hohlvene zum rechten Vorhof Venenkreuz: Gebildet von Vv. pulmonales (Lungenvenen) und V. cava inf. und sup. (Herz ist mit seiner Basis an diesem Venenkreuz fixiert, Herzspitze ist innerhalb Herzbeutels verschieblich) 18
