Prostatakarzinom - Patientenforum Schweiz

PROSTATAKARZINOM
Neue Therapiemöglichkeiten und
Erkenntnisse
Dr. med. U. Huber, Onkologie
PD Dr. Hubert John, Urologe FMH
Prof. Dr. Gerd Nagel, Patientenkompetenz, Onkologie
Patientenforum, 23. Februar 2009
Prostatakarzinom
ÜBERSICHT
Definition
Epidemiologie; Prävention?
Screening ([Früh([Früh-] Erkennung)
Diagnostik
Therapie im begrenzten Stadium
Therapie im fortgeschrittenen Stadium
Zukunft
Definition Prostatakarzinom
Prostata als Organ
ist Teil des männlichen
Fortpflanzungsorganismus,
ist den Hoden als „Samenproduzenten“
nachgestellt,
verleiht den Spermien Beweglichkeit,
ist vor allem HormonHormon- (Testosteron(Testosteron-)
gesteuert.
Prostata als Organ I
Prostata als Organ II
Karzinom / Krebs
= Entartung einer normalen Körperzelle
= Veränderung der Erbsubstanz
(Mutation)
= Verlust der physiologischen
Steuerbarkeit
Karzinom; 'bösartig' heisst:
heisst:
Zerstörung der Organstruktur,
Einwachsen (Infiltration
Infiltration)) ins
Umgebungsgewebe,
Eindringen in distales (fernes) Gewebe /
Zerstörung dieses Gewebes =
Metastasierung.
Prostata-Karzinom
Prostata(Histologie) I
Prostata-Karzinom
Prostata(Histologie) II
Epidemiologie
(Bedeutung/Häufigkeit der
Erkrankung) Prostatakarzinom
1500 Todesfälle in der Schweiz pro Jahr
an Prostatakarzinom
3500 Neuerkrankungen/Jahr in der
Schweiz
Jeder 30. Mann stirbt daran
Epidemiologie I Prostatakarzinom
Auftretenswahrscheinlichkeit =
Inzidenz
zB schwarze Amerikaner haben 5050-60
mal häufiger Prostatakarzinom als
Chinesen in Shanghai.
1 Malignomerkrankter in 1. Verw.Verw.-Grad:
3-fach überhöhtes Prostata
Prostata--Ca.Risiko
(bei 2 Erkr
Erkr.. 10x Risiko)
Epidemiologie II Prostatakarzinom
Mortalität (Sterblichkeit, KrankheitsKrankheitsbezogen)
zB Europa: Mortalität am höchsten in
Norwegen, am tiefsten in Ukraine
Karzinome
Karzinome--Mortalitätsstatistik CH: 2.
Stelle nach Lungenkarzinom
Epidemiologie III Prostatakarzinom
Epidemiologie IV Prostatakarzinom
Epidemiologie V Prostatakarzinom
Prävention?
Durch Finasterid (Proscar®)
(Proscar®) nimmt die
Inzidenz des Prostatakarzinoms ab (6%
seltener in 7 J.)
ABER Zunahme der Inzidenz an
höhergradigem Prostatakarzinom unter
Finasteride und keine Abnahme der
Mortalitätsrate
Epidemiologie VI
Prostatakarzinom
Prävention?
Laufende Studien über Prävention mit:
Vitamin E; Vitamin D
Selen
Lycopen
Diagnostik: 3 Pfeiler
1) Digitale Rektale Untersuchung DRU
2) PSA – Messung
(PSA = Prostata Spezifisches Antigen,
Serinprotease,, verflüssigt das Ejakulat)
Serinprotease
3) Transrektales, UltraschallUltraschall-gesteuertes
Sampling TRUS = Prostatabiopsie
Diagnostik
Screening I
Wen soll man screenen?
Männer mit Lebenserwartung > 10
Jahre
Alle 11-2 Jahre DRU und PSA:
=> 50.50.-70. (75.) LJ bei normalem Risiko
=> 45.45.-70. (75.) LJ bei familiärer
Krebshäufung
Diagnostik
Screening II
Karzinomverdacht bei
asymmetrischem
asymmetrischem,, derbem DRU
DRU--Befund
PSA über 2.5 ng
ng/ml
/ml
(PSA 33-10: Ca. in 2020-30%, PSA >20 Ca. in
>50%)
Anteil freies PSA <23% bei PSA=2.5PSA=2.5-10:
hohe Karzinomwahrscheinlichkeit
Diagnostik
Screening IV
PSA--Wert und Krebsrisiko?
PSA
Wahrscheinlichkeit
PSA--Wert (ng/ml)
PSA
für Prostatakrebs
bis 0,5
0,6 – 1,0
1,1 – 2,0
2,1 – 3,0
3,1 – 4,0
6,6%
10,1%
17%
23,9%
26,9 %
nach Thompson, NEJM 2004
Ein 60 jähriger Mann hat das
Risiko….
_________________________________
ein Prostatakarzinom zu haben:
30%
an Prostatakarzinom zu erkranken: 8,9%
am Prostatakarzinom zu sterben:
2,9%
Diagnostik
Histologie: Gleason I
Gleason – Score =
Aus Differenzierungsgrad 11-5
überwiegendes Histologiemuster 1 plus
überwiegendes Histologiemuster 2
(minimal 2, maximal 10)
= wichtigstes histologisches,
prognostisches Merkmal
Diagnostik
Histologie: Gleason II
Gleason--Summe (Gleason
(-Score)
Diff.--Grad
Diff.
Differenzierung
Eigenschaften
G1
gut differenziert
= wenig aggressiv
Die Krebszellen sind
den normalen Zellen
noch sehr ähnlich
2
3
4
G2
mäßig differenziert
= mäßig aggressiv
Zwischenstufe
5
6
G3
schlecht differenziert
bis undifferenziert
Die Krebszellen unterunterscheiden sich deutlich
von normalen Zellen,
wachsen besonders
schnell und aggressiv
7
8
9
10
= sehr aggressiv
GleasonGleasonScore
Wie weit ist das Karzinom
fortgeschritten?
fortgeschritten
?
Wie weit ist der Tumor im Bereich der
Prostata (lokal) fortgeschritten?
Transrektaler Ultraschall (über den Darm), MRI
Liegen LymphknotenLymphknoten-Metastasen vor?
Untersuchung der Lymphknoten nach
operativer Entfernung oder per Sonogr./CT
Sonogr./CT
Liegen KnochenKnochen-Metastasen vor?
Skelettszintigraphie (Untersuchung der
Knochen mit Hilfe einer radioaktiven Substanz)
Tumorstadium nach dem
TNM--System
TNM
T
bezeichnet die Tumorausbreitung
in der Prostata und ihrer direkten
Umgebung
N
steht für Zahl und Ort der
befallenen Lymphknoten
M
benennt Auftreten und Ort von
Fernmetastasen in anderen
Organen
Tumorstadium nach dem
TNM--System (1)
TNM
TX = Primärtumor kann nicht beurteilt werden
T0 = Primärtumor ist nicht vorhanden
Zufällig (z.B. im Rahmen einer
Prostataoperation) findet der
Pathologe Krebsanteile in bis zu 5%
des Gewebes
Zufällig (z.B. im Rahmen einer
Prostataoperation) findet der
Pathologe Krebsanteile in mehr als
5% des Gewebes
Tumor wird durch Nadelbiopsie
diagnostiziert (z.B. wegen erhöhter
PSA--Werte) nach Ch. Wittenkind, H-H-J Meyer und F. Bootz in TNM
PSA
Klassifikation maligner Tumoren (6. Auflage 2002)
Tumorstadium nach dem
TNM--System (2)
TNM
T2a: Tumor befällt eine Hälfte eines
Lappens oder weniger (<1/4 d. Pr
Pr.)
.)
T2b: Tumor befällt mehr als die Hälfte
T2b:Tumor
eines Lappens, aber nicht beide
Lappen (max. ½ d. Pr
Pr.)
.)
T2c:
Tumor befällt beide Lappen
Tumorstadium nach dem
TNM--System (3)
TNM
T3a
Tumor hat die Kapsel durchbrochen
(ein-- und/oder beidseitig)
(ein
T3a
Tumor befällt die Samenblase(n)
T3b
Tumorstadium nach dem
TNM--System (4)
TNM
Tumor befällt andere umliegende
Organe bzw. Gewebe als
Samenblase(n); d.h. Infiltration in
Blasenhals, äußeren Schließmuskel
oder Enddarm
Tumorstadium nach dem
TNM--System (5)
TNM
Befall benachbarter
Lymphknoten
N+
Nx = benachbarte Lymphknoten
können nicht beurteilt werden
N0 = keine benachbarten
Lymphknoten--Metastasen vorhanden
Lymphknoten
N1N1-3 =
Metastasen in
benachbarten Lymphknoten
Tumorstadium nach dem
TNM--System (6)
TNM
Fernmetastasen
M+
Mx = Das Vorliegen von
Fernmetastasen kann nicht beurteilt
werden
M0 = Fernmetastasen sind
makroskopisch keine vorhanden
M1 = Fernmetastasen sind
vorhanden
M1a (über(über-reg. LK); M1b (Knochen);
M1c (andere)
Therapie im begrenzten
Stadium
Watchful Waiting
Radikale Prostatektomie
Radiotherapie +/+/- Androgenblockade
Watchful Waiting = aktive
Beobachtung I
Bill-Axelson et al; NEJM325:1977, 2005
299 Patienten
Low risk Prostatakarzinom
maximal cT2b
maximal Gleason 6
PSA-Wert maximal 15 ng/ml
70 J. oder älter
Watchful Waiting = aktive
Beobachtung II
Bill-Axelson et al; NEJM325:1977, 2005
Tumorprogression definiert als:
PSA-Verdoppelungszeit < 2Jahre
Watchful Waiting = aktive
Beobachtung III
Bill-Axelson et al; NEJM325:1977, 2005
Während der mittleren Beobachtungszeit
von 55 Monaten:
99% krankheitsspezifisches Überleben
60% ohne Progression, d.h.
Fortsetzung des „watchful waiting“,
ohne Prostata-Ca.-spezifische Therapie
Radikale Prostatektomie I
Entfernen der gesamten Prostata
samt Kapsel und Samenblasen
(Nicht zu verwechseln mit:
„kleiner“ Operation bei gutartigen
Pr.--Vergrösserungen)
Pr.
Radikale Prostatektomie II
Radikale Prostatektomie III
Harnröhre
Gutartige
Vergrösserung
Kapsel
GefässNervenbündel
Krebs
Radikale Prostatektomie IV
Mögliche Nebenwirkungen
übliche OPOP-Risiken
häufig: Probleme beim Wasser halten
(selten: Harninkontinenz)
Training der Beckenbodenmuskeln
häufig: eingeschränkte Fähigkeit zur Versteifung
des Gliedes (Erektile Dysfunktion/ Impotenz)
Medikamente oder technische Hilfsmittel
immer: Verlust der Fruchtbarkeit
Radikale Prostatektomie V
seit 2002
Welchen Nutzen hat
die Prostatektomie?
ist der Tumor auf die Prostata
begrenzt, besteht eine 85 % Chance
auf Heilung
sind die Lymphknoten bereits befallen,
muss genau geklärt werden, ob der
Patient von einer Operation profitiert
PSA-Wert vor der Operation und
PSATumorausdehnung
organbegrenzt
(%)
außerhalb der Prostata
(%)
0-2,8
82,4
17,6
2,92,9-10
50,9
49,1
10,1--20
10,1
40,7
59,3
20,1--30
20,1
31,2
68,8
PSA (ng/ml)
Partin et al, 1990
Patienten mit Rückfall (%)
Rückfälle* nach radikaler Prostatektomie
in Abhängigkeit vom Tumorstadium
100
100
80
73
60
41
40
32
15
20
0
lokal
begrenzt
1010-Jahreswerte
fokale
Kapsel-Kapsel
Infiltration
*PSA > 0,2 ng/ml; Lokalrezidiv; Fernmetastasen
modifiziert nach Epstein et al. 1996
gesicherte Infiltration
Kapsel-- der SamenKapsel
SamenInfiltration
blase
LymphLymphknoten
befallen
Tumorstadium
Patienten mit Rezidiv (%)
Rückfälle* nach radikaler Prostatektomie in
Abhängigkeit von der Aggressivität
des Tumors
100
80
65
60
48
40
18
20
4
0
2-4
5-6
1010-Jahreswerte
*PSA > 0,2 ng/ml; Lokalrezidiv; Fernmetastasen
modifiziert nach Epstein et al. 1996
7
8-9
Gleason Score
Wovon hängen die
Erfolgsaussichten ab?
PSA
PSA--Ausgangswert
Gleason
Gleason--Score
Lymphknoten
Tumorstadium
Kapsel (befallen / durchbrochen?)
Samenblasen
Schnittränder
Wie gut kann man den Erfolg
vorhersagen?
Partin-Tafeln: Vorhersage des
PartinTumorstadiums / der Prognose
Die PartinPartin-Tafeln geben eine Auskunft
darüber
wie groß die Wahrscheinlichkeit ist,
dass der Tumor auf die Prostata
beschränkt ist
oder ob die Lymphknoten bereits
befallen sind
Welche Befunde fließen in die
Partin--Tafeln ein?
Partin
das klinische Stadium (Tastbefund)
der PSAPSA-Wert
Aggressivität des Tumors
(vor der Operation)
(Differenzierungsgrad = GleasonGleason-Grad
Grad))
Prognose:
PartinPartinTabellen
Radiotherapie +/+/- Androgenblockade I
Teletherapie (Mehrfelderplan,
Mehrfelderplan, CAD,
Intensität
ntensität--Modulierte RT)
RT)
Interstitielle Brachytherapie
Brachytherapie::
Low Dose Rate (J125) = Seeds
High Dose Rate (Iridium 192)
Kombination lokale und Tele – RT
Protonenbestrahlung (PSI)
Radiotherapie +/+/- Androgenblockade II
Radiotherapie +/+/- Androgenblockade III
Massgebliche Risiken
Postaktinische Arteriosklerose
Radiogene Zystitis, Proktitis, Diarrhoen
Impotentia coeundi, verstärkt bei zuzusätzlicher Hormontherapie
Prostatektomie versus
Radiotherapie
Therapeutische Effizienz vergleichbar
Prostatektomie erlaubt pp-Staging
Radiotherapie nur optimal mit HormonHormontherapie kombiniert
Prostatektomie versus
Radiotherapie
Nach der Prostatektomie kann bei
einem LokalLokal-Rezidiv noch bestrahlt
werden
Nach der Radiatio ist eine kurative
Operation erschwert (vernarbtes
Gewebe)
Therapie im
fortgeschrittenen Stadium I
Systemtherapie
Radiotherapie
Chirurgie
Therapie im
fortgeschrittenen Stadium II
Heilung unwahrscheinlich, jedoch
Ermöglichung längern Überlebens bei
guter Lebensqualität
(Heute weniger SpätSpät-Stadien bei
Erstdiagnose des Prostatakarzinoms
dank Screenings)
Therapie im
fortgeschrittenen Stadium III
Weniger Tumorload = bessere
Prognose (?)
Je früher die Therapie startet, desto
besserer Erfolg derselben (?)
Therapie im
fortgeschrittenen Stadium IV
Fortgeschrittenes Stadium
Metastasierung (M1)
M1a = überregionale Lymphknoten
befallen
M1b = Knochenmetastasen
M1c = andere Metastasen
Systemtherapie I
= Therapie „von Kopf bis Fuss“
Hormontherapie
Chemotherapie
„Knochenfestigung“
Targeted Therapie / Gentherapie
Tumorgefäss
Tumorgefäss-- Neubildungshemmung u.a.
Additiv jegliche Palliation
Systemtherapie II
Hormontherapie beim fortgeschrittenen
Prostatakarzinom
- 80% Remission zu erwarten
- Der volle Therapieeffekt endet im Mittel
nach 1818-24 Monaten
Hormontherapie
Wirkmechanismus
Zentrale Steuerung (Hypophysen
(Hypophysen-Hormondrüsen - Achse)
Periphere Steuerung (Testosteron aus
Hoden [95%] und Nebennieren [5%]
wird medikamentös antagonisiert oder
die Hoden werden entfernt)
Einsatz von LHLH-RH
RH--Analoga
Hormontherapie, zentrale Steuerung
Rezeptordownregulation der
Testosteron--produzierenden Drüsen
Testosteron
(Hoden) durch dauerende
Überstimulation via Applikation des
zentralen Steuerungshormons
negatives Feedback
LH
LH--RH
RH--Analoga,
Gonadenachse
Hormontherapie
Subkapsuläre Orchiektomie
(Kastration)
Hormontherapie, periphere Steuerung
Das Hauptproduktionsorgan des
Testosteron (Leydigzellen) wird
ausgeschaltet.
Vergleich: Wirkung der LH
LH-RH
RH--Analoga und der
Orchiektomie
Hormontherapie
Bezüglich Wirkung und (ausgenommen
anfängliche) Nebenwirkung in etwa
gleich,
die Orchiektomie ist aber irreversibel.
Antiandrogene
Hormontherapie
Antiandrogene blockieren die
Testosteronrezeptoren der Prostatazelle
„Komplette
Androgenblockade“
Hormontherapie
= Orchiektomie oder LHLH-RHRH-Agonist +
Antiandrogeneinsatz
Gesamtüberleben gleich lang, wie bei
Einzelmassnahme
Östrogene
Hormontherapie
Hemmen LHLH-Sekretion
Steigern SexualhormonSexualhormon-bindendes Globulin
Kritische Nebenreaktionen (Herz,
Thrombosen)
Einsatz von Phyto – Östrogenen kann
sinnvoll sein (PC(PC-Spes; Prostasol):
cave Nebenreaktionen!
Systemtherapie:
Chemotherapie
Exkurs: Versagen einer Hormontherapie:
Exkurs:
Theorie von Isaacs
Bei Therapiebeginn sind alle Tumorzellen
hormonsensitiv, später entwickelt sich
Resistenz (erneute
(erneute Mutation)
Mutation).
Bei Therapiebeginn ist die Mehrheit der
Tumorzellen hormonsensitiv, es erfolgt durch
die Hormontherapie eine Selektion der nicht
hormonsensitiven Tumorzellen.
Tumorzellen.
Ziele der Chemotherapie
Reduktion der Tumormasse
Reduktion des PSAPSA-Spiegels
Verbesserung / Erhaltung der
Lebensqualität
Chemotherapie I
Caelyx
Novantron
(Satra
Satra--/Oxali
Oxali--/Carbo
Carbo--) Platin
Taxotere
Xeloda
Östrogen - Chemotherapie
(Kombination): Estramustin/
Estramustin/Estracyt
Chemotherapie III
TAXOTERE
Phase III Studie ASCO Juni 2004:
“Standardtherapie” Mitoxantron +
Prednison erzielte:
– Symptomverbesserung
– Kurzzeitige Verbesserung der
Lebensqualität
– keine Lebensverlängerung
Chemotherapie IV
TAXOTERE
Chemotherapie V
TAXOTERE
Bisher wurde gezeigt:
• Erhöhte Heilungschance bei frühem Brustkrebs
• Lebensverlängerung bei metastasiertem Brust-,
Lungen- und Magenkrebs
Chemotherapie VI
TAXOTERE
Taxotere
Phase III ProstatakarzinomProstatakarzinom-Studien
TAX 327 (1006 Patienten) 3 Arme
Mitoxantron iv 1x/3 Wochen (+ PRD) 337 pt.
vs.
Taxotere iv 1x/Woche (+PRD) 334 pt.
vs.
Taxotere iv 1x/3 Wochen (+PRD) 335 pt.
Chemotherapie VII
TAXOTERE
Taxotere
Phase III ProstatakarzinomProstatakarzinom-Studien
SWOG 9916 (770 Patienten)
2 Arme
Mitoxantron iv 1x/3 Wochen (+ PRD) 385 pt.
vs.
Taxotere iv 1x/3 Wochen (+Estracyt) 385 pt.
Chemotherapie VIII
TAXOTERE
Studien mit über 1700 Patienten, die zeigen,
dass unter Taxotere
Tumor häufiger anspricht,
Tumorkontrolle verlängert wird,
Lebensverlängerung erzielt wird,
Verbesserung der Lebensqualität
stattfindet.
„Knochenfestigung“ mittels
Bisphosphonaten I Zometa
„Knochenfestigung“ mittels
Bisphosphonaten II Zometa
„Knochenfestigung“ mittels
Bisphosphonaten III Zometa
„Knochenfestigung“ mittels
Bisphosphonaten IV Zometa
„Knochenfestigung“ mittels
Bisphosphonaten V Zometa
Zometa
-
-
signifikante Verbesserung der durch
Knochenmetastasen des
Prostatakarzinom verursachten Symptome
mit messbarer Wirkung gegen
Tumorzellen
Präventiveinsatz verheissungsvoll (bei
M0)
„Knochenfestigung“ mittels
Bisphosphonaten VI
Radioaktiv markierte (beladene)
Bisphosphonate = innere Bestrahlung
zB mit Strontium; Samarium
Wirksam bei Knochenschmerzen
Gefährdung der Blutbildung !
Lokale Therapie beim Prostatakarzinom M1
(Radiotherapie/Chirurgie) I
zB Wirbelkörpermetastase:
Wirbelkörpermetastase:
Schmerzbekämpfung
Prävention (Therapie) des
Querschnittsyndroms
Lokale Therapie beim Prostatakarzinom M1
(Radiotherapie/Chirurgie) II
Lokale Therapie beim Prostatakarzinom M1
(Radiotherapie/Chirurgie) III
Radiotherapie beim Prostatakarzinom M1
Ziele:
Schmerztherapie
Fixation (Verhinderung von zB
Querschnittlähmung bei drohender
Wirbelkörperfraktur)
Chirurgie beim Prostatakarzinom M1
Zur Verbesserung des Harnabflusses;
Harnabflusses;
zB PigtailPigtail-Einlage, zB TURP
Zur Stabilisierung von
Knochenmetastasen (speziell bei
Wirbelkörpermetastasen, im Hüftgelenk)
Zukunft: Diagnostik (Bildgebung
(Bildgebung))
Magnetresonanz Imaging (MRI): erlaubt
genauere GewebeGewebe-Analyse in der
Bildgebung
Cholin – PET – Fusions – CT:
Zukunft: Diagnostik (Labor)
Entscheidungshilfe fürs weitere
Controlling bei PSAPSA-Wert 2.52.5-10 ug/l
ug/l
und negativer 1.1.-Biopsie:
PCA3--Score: molekulargen
PCA3
molekulargen.. Test:
Untersuch im Urin nach
„Prostatamassage“, GW<35.
> 500 Fr., keine Krankenkassenpflicht
Zukunft: Therapie (Knochenstoffw
(Knochenstoffw.)
.)
Entscheidungshilfe fürs weitere
Controlling bei PSAPSA-Wert 2.52.5-10 ug/l
ug/l
und negativer 1.1.-Biopsie:
PCA3--Score: molekulargen
PCA3
molekulargen.. Test:
Untersuch im Urin nach
„Prostatamassage“, GW<35.
> 500 Fr., keine Krankenkassenpflicht
Zukunft: Therapie (Knochenstoffw
(Knochenstoffw.)
.)
Phase IIIIII-Studie zur Prüfung von
Denosumab (20050147)
Monoklonaler Antikörper (RANKL(RANKL-AB)
im Einsatz beim Prostatakarzinom
OHNE M1b (keine Knochenmet.)
Knochenmet.) bei
PSA--Anstieg unter Hormontherapie
PSA
Zukunft: Therapie (Knochenstoffw
(Knochenstoffw.)
.)
Phase III-Studie zur Prüfung von
Denosumab(20050103) =
AMGEN Studie 20050103 MIT
Nachweis von Knochenmetastasen:
Zometa versus Denosumab
Zukunft: Therapie (u.a.
Gefässneubildungshemmung)
Verhinderung von durch Karzinom
provozierter Blutgefässneubildung
(Avastin (2001 TheProstateJournal 3,nr2,653,nr2,65-70), Thalidomide
usf)) oder
usf
Blockade der auf Tumorzellen verstärkt
exprimierten
Wachstumshormonrezeptoren
Raf
Raf--Kinaseinhibitor (Bay43(Bay43-9006)
177Lu monoclonal AB to PSA (2005 JCO23:4591JCO23:4591
4601)
Cox2--Inhibitoren (Celebrex
Cox2
(Celebrex))
Zukunft: Therapie (2nd line HT)
CB7630
(ABIRATERONE acet.)
a targeted inhibitor of the 17-alpha hydroxylase/c17,20 lyase
enzyme which is currently being evaluated in Phase II-III clinical
trials in prostate cancer.
=
2.-Linien-Hormontherapie nach
Versagen einer Hormontherapie
Zukunft: Therapie (2nd line HT)
CB7630
(ABIRATERONE acet.)
„therefore could represent an
important second line hormonal
therapy for patients with advanced
prostate cancer who fail first-line
hormonal- or chemo- therapy.““
Zukunft: Therapie (Antikörper)
SAKK--Studie (Schweiz. Arbeitsgemeinschaft für
SAKK
Klinische Krebsforschung):
Beim Versagen einer TaxotereTaxotereChememotherapie Addition von
Cetuximab (Erbitux = EGFR
EGFR-Antikörper)
Zukunft: Therapie (Physik)
Optimieren einer Systemtherapie
durch zusätzlichen Einsatz von
HYPERTHERMIE