Deutsches Ärzteblatt 1995: A-1027

MEDIZIN
AKTUELL
Holm Häntzschel
Klassische
chronische Polyarthritis
Synonyme der chronischen Polyarthritis (cP): Rheumatoide Arthritis (RA), progredient chronische Polyarthritis (pcP).
Diagnose: Prodromale Allgemein- (Gewichtsabnahme, rasche Ermüdbarkeit, Appetitlosigkeit, depressive Stimmungslage, subfebrile Temperaturen) und Lokalsymptome
(Parästhesien, Kälteempfindlichkeit,
Hyperhidrosis, Morgensteifigkeit)
können Wochen oder auch Monate
bestehen, ehe klinisch manifeste
Symptome der cP nachweisbar sind.
Krankheitsbeginn: 60 Prozent
schleichend mit ständigen Polyarthralgien, episodischer, später anhaltender, meist symmetrischer Polyarthritis der kleinen und mittleren Gelenke, 30 Prozent atypisch, mono- beziehungsweise oligoartikulär mit
Asymmetrie und Beteiligung auch
großer Gelenke, unter zehn Prozent
akut mit Polyarthritis, Allgemeinerscheinungen und Temperaturen (Tabelle 1). Die Diagnose der cP ist zutreffend, wenn mindestens vier der in
Tabelle 1 genannten Kriterien bestehen. Die Kriterien eins bis vier müssen mindestens sechs Wochen vorhanden sein. Die bisherigen Ausschlußkriterien entfielen.
Befall von Gelenken, Sehnen
und Bursae
Gelenkbefall: Schmerzen, Steifigkeit, Bewegungseinschränkung,
exsudative Schwellung und Hyperthermie.
Gelenkschmerz: Ruhe-, Druckund Bewegungsschmerz.
Initial
Gelenkbeweglichkeit:
durch Schmerzen und entzündliche,
exsudative Schwellung, später durch
proliferative Schwellung, Fibrose der
Gelenkkapsel, Muskelatrophie und
Verkürzung von Sehnen eingeschränkt, im Spätstadium wird sie
Chronische
Polyarthritis-Gruppe
Die Frühdiagnose und Verlaufsbeurteilung der chronischen Polyarthritis (cP)
haben den Befall von Gelenken, Sehnenscheiden, Bursae auf der einen, eine extraartikuläre Organmanifestation
auf der anderen Seite zu berücksichtigen. Extraartikuläre Besonderheiten
weisen auf Sonderformen der cP in dieser Krankheitsgruppe hin. Die komplexe Therapie erfordert neben der Pharmaka-, physikalischen und operativen
Therapie auch Maßnahmen zur Krankheits- und Schmerzbewältigung. Die
symptomatische medikamentöse Therapie erfolgt mit Glukokortikoiden
und nicht-steroidalen Antirheumatika
(NSAR). Während der ersten beiden
Krankheitsjahre treten bereits röntgenologisch nachweisbare Knochenzerstörungen ein, weshalb diese Basistherapie frühzeitig zum Einsatz kommen muß.
durch fibröse oder knöcherne Ankylose aufgehoben.
Prädilektionsstellen einer Tenosynovialitis: Beugesehnen der Finger,
Sehnenscheide des M. extensor carpi
ulnaris (erkennbar am Caput ulnae),
die Sehnen im Karpaltunnelbereich
sowie am inneren und äußeren Malleolus.
Klinische Untersuchungstechnik:
Durch Palpation mit zwei Fingern gelingt es, eine Ergußbildung (exsudative Gelenkschwellung) oder eine Verdickung der Gelenkkapsel (proliferative Gelenkschwellung) nachzuweiZentrum für Innere Medizin (Direktor: Prof. Dr.
med. habil. Holm Häntzschel), Medizinische
Klinik IV, Universität Leipzig
sen und diese von der bindegewebigen oder knöchernen Auftreibung bei
Arthrose abzugrenzen.
Charakteristische Gelenkbefunde im Frühstadium: Spindelförmige
Schwellung der PIP-Gelenke, bilaterale, oft symmetrische Schwellung der
MCP-Gelenke, besonders der Gelenke 2 und 3 (Abbildung 1).
Bei 50 Prozent der Patienten: erste klinische (und röntgenologische)
Veränderungen im Bereich der MTPGelenke 2 bis 5. In der Frühphase ist
häufig ein lateraler Kompressionsschmerz der MCP-Gelenke (Gaenslensches Zeichen) sowie entsprechend der MTP-Gelenke Druck nachweisbar. Positiver Kneif- (Pinch-)Test
bei Tenosynovitis der Fingerbeugesehnen: Schwellung der Grundphalanx und verstrichene Hautfältelung,
so daß keine Hautfalte abgehoben
werden kann.
Krankheitsverlauf:
Einbeziehung weiterer, fortschreitender Zerstörung betroffener Gelenke.
Handdeformität: Ulnardeviation
der Finger im Bereich der MCP-Gelenke, Knopfloch- und Schwanenhalsdeformität der Finger, Atrophie der
Mm. interossei (Abbildung 2, 3, 4).
Verminderung der groben Kraft der
Hand, Faustschlußdefizit.
Fußdeformität: Hallus valgus,
Subluxation der Metatarsalköpfchen,
Lateraldeviation der 2. bis 4. Zehe,
Abduktion der 5. Zehe und Hammerzehen bei progredienter cP. Die Krallenstellung der Zehen ist durch eine
dorsale Subluxation der Basen der
2. bis 5. Zehengrundglieder bedingt
(Abbildung 5).
Kniegelenk: Verdickung der Synovialmembran und exsudative Schwellung (Gelenkerguß) treten besonders
im Bereich der Bursae suprapatellaris
(Abbildung 6a, b), eine Muskelatrophie im Bereich des Vastus medialis in
Erscheinung.
Eine Arthrozele oder Bakerzyste
entsteht durch Ausdehnung des Ergusses nach dorsal oder durch Ver-
Deutsches Ärzteblatt 92, Heft 14, 7. April 1995 (59) A-1027
AKTUELL
größerung von Bursae in der Kniekehle. Durch Druckänderung oder
Größenzunahme können erhebliche
Beschwerden verursacht und infolge
von Ruptur, Symptome einer Thrombophlebitis am Unterschenkel vorgetäuscht werden. Durch Arthrosonographie kann die Diagnose gesichert werden (Abbildung 7a, b).
Ellenbogengelenke: Arthritis ist
durch federnde Streckhemmung sowie eine Schwellung im Bereich des
radialen und ulnaren Sulkus zu beiden Seiten des Olekranon gekennzeichnet.
Schultergelenk: Schwellung ist
seltener, durch eine exsudative
Schwellung, häufiger durch eine Bursitis (Bursa subacromialis, Bursa subdeldoidea) oder Tenosynovitis bedingt. Druckschmerz: lokalisiert am
Tuberkulum majus oder Processus
coracoideus oder diffus.
Sprunggelenk: Zur Schwellung
oder Verdickung im Bereich der
Knöchelpartien bei Befall des oberen
Sprunggelenkes kommt es durch Tenosynovitis der vor dem Sprunggelenk verlaufenden Strecksehnen des
Fußes (die Einschnürung durch Ligamentum carpi transversum ruft das
sogenannte Sanduhrphänomen hervor), sowie Tenosynovitis der Fußbeuger im Bereich der Malleolen.
Hüftgelenk: Schmerzhafte Bewegungseinschränkung gilt als Frühsymptom. Ultraschall- und Röntgenuntersuchungen können diagnostisch
hilfreich sein.
Halswirbelsäule: Atlantookzipitale oder atlantoaxiale Dislokationen
können neurologische Symptome
verursachen.
Extraartikuläre
Organmanifestation (EAOM)
Eine systemische Manifestation
führt oft zu Anorexie, Gewichtsabnahme, schneller Ermüdbarkeit,
Temperaturerhöhungen, Muskelatrophie, Leukozytose und Lymphknotenschwellung.
Anders als beim systemischen
Lupus erythematodes ist eine Nierenbeteiligung selten und gewöhnlich
Folge einer sekundären Amyloidose.
Zahlreichen kutanen (Ulcus cruris)
und viszeralen (beispielsweise Neuropathie) Läsionen liegt eine Vaskulitis
~ durch den Arzt diagnostizierte
Weichteilschwellung (Arthritis) an
mindestens drei Gelenken (PIP-,
MCP-, Hand-, Ellenbogen-, Knie-,
obere Sprung-, MTP-Gelenke);
von Arteriolen und Venolen zugrunde (Tabelle 2).
Subkutane und periostale Rheumaknoten treten in etwa 20 Prozent
der Fälle auf. Sie sind meist mit Rheumafaktornachweis verbunden, und
zeigen mitunter eine schwere Form
der Erkrankung an.
Prädilektionsstellen: Streckseiten der Extremitäten, besonders Ellenbogengelenk, die Bursa olecrani
(Abbildung 8).
~ Schwellung (Arthritis) der PIP-,
MCP- oder Handwurzelgelenke;
- symmetrische Schwellung (Arthritis );
Chronische Polyarthritis
im Alter
Tabelle 1: Revidierte diagnostische Kriterien für die Klassifizierung der cP (1)
~ Morgensteifigkeit von mindestens einer Stunde Dauer bis zur
maximal erreichbaren Besserung;
~
Rheumaknoten;
~
Rheumafaktor positiv;
~ typischer Röntgenbefund: mindestens gelenknahe Osteoporose
oder Erosionen der Gelenke der
Hand.
Abbildung 1: Schwellung von PIP-Gelenken II und 111
sowie MCP-Gelenk 111 bei cP
Intermittierende Symptome erschweren die Frühdiagnose, besonders bei älteren Patienten mit nichtartikulärem Beginn. Wenn im Prodromalstadium der Alters-cP eine schwere Myalgie dominiert, kann die Differenzierung zur Polymyalgia rheumatica (PMR) initialschwierig sein.
Frühes Auftreten von periartikulären Rheumaknoten und Rheumafaktoren im Serum erleichtern die
Frühdiagnose auch der Alters-cP und
ihre Abgrenzung von Rheumafaktornegativen Erkrankungen wie PMR,
Polyarteriitis, tumorassoziierten Syndromen und endokrinologisch-metabolische Erkrankungen (wie "okkulte" Hyperthyreose). Besonders kardiopulmonale
Begleitkrankheiten
gelten als Risikofaktoren beispielsweise für die Entstehung einer Gastropathie durch NSAR.
Felty-Syndrom
Abbildung 2: Ulnardeviation und Schwanenhalsdeformitöt, Schwellung der MCP-Gelenke, Atrophie der
Mm. interossei bei cP
Abbildung 3: Knopflochdeformität, Tenosynovitis der
Fingerbeuger, Hygrom am Handrücken bei cP
A-1028 (60) Deutsches Ärzteblatt 92, Heft 14, 7. April1995
Als Sonderform mit der Trias:
Seropositive cP, Leukopenie und
Splenomegalie. Weitere extraartikuläre Manifestationen sind SjögrenSyndrom, Lymphadenopathie und
Hepatomegalie. Das Krankheitsbild
ist durch akuten Beginn oder septischen Krankheitsverlauf gekennzeichnet. Von klinischer Bedeutung
ist die gehäufte Infektanfälligkeit.
Laborbefunde: Rheumafaktoren
mit hohen Titern, Hypergammaglobulinämie, granulozytenspezifische
ANA (GS-ANA) oder pANCA, zirkulierende Immunkomplexe, Gammakryoglobuline, Leukopenie und
Anämie.
AKTUELL
Tabelle 2: Hinweise auf eine mögliche
Rheumatoide Vaskulitis oder systemisehe cP mit EAOM (2)
Tabelle 3: Vorläufige Kriterien zur Klossifikation des Sjörgen-Syndroms (SS)
~ Rheumatismus nodosus
(cP mit Rheumaknoten)
1. Symptome des trockenen
Auges oder Mundes
~ Polyneuropathie (sensorisch,
sensomotorisch, motorisch)
2. Dauer mindestens drei Monate
Digitalarterienvaskulitis mit
Ischämie/Gangrän (selten)
~
~ kutane Ulzeration (besonders
Ulkus cruris)
~ weitere Hinweise auf eine
EAOM (Serositis, fibrosierende
Alveolitis, Hepatomegalie)
~
~
Rheumafaktoren-Titer = 1:1024
Komplementverbrauch (C3 ,
C4, C3C)
~ Erhöhung von CrP und zirkuherenden Immunkomplexen (CIC)
Therapie: Prednisolon; bei Notwendigkeit und Verträglichkeit in
Kombination mit Immunsuppressiva
(Methotrexat = MTX).
Adultes Still-Syndrom
Während Still das Krankheitsbild
als Sonderform der juvenilen cP zuordnete, beschrieb Bywaters 1971
erstmalig sein Vorkommen im Erwachsenenalter. Das Krankheitsbild
beinhaltet hohes Fieber, Arthritis und
lachsfarbenes Erythem von makulopapulärem Charakter. Die Arthritis kann einen erosiven, destruktiven Verlauf aufweisen. Öfter sind
mittlere und große Gelenke betroffen, seltener jedoch die kleinen Gelenke.
Laborbefunde: Sie zeigen eine
ausgeprägte Leukozytose, wobei
Rheumafaktoren in der Regel nicht
nachweisbar sind. Ein ähnliches
Exanthem bei sonst weitgehend vergleichbaren klinischen und paraklinischen Befunden weist die Subsepsis
allergica, der Morbus Wissler, auf. Es
bestehen offensichtlich fließende
Übergänge zum adulten Still-Syndrom.
Therapie: Als Therapeutikum
hat sich Prednisolon bewährt. Es
(4)
3. Objektive Augenbefunde, beispielsweise Schirmer-Test ( < 5 mm
in 5 Minuten)
4. Biopsie der kleinen Speicheldrüsen -positiver histologischer
Befund
5. Befall der Speicheldrüsen:
Szintigraphie, Sialographie,
Speichelfluß (mindestens ein
positiver Test)
6. Ak gegen Ro/SS-A oder
LaiSS-B-AG
erosiver cP oder anderen Kollagenosen. Die EAOM der cP unterscheidet
sich wesentlich von extraglandulären
Merkmalen des pnmaren Siecaader Sjögren-Syndroms (Raynaud,
Lymphadenopathie, Splenomegalie,
renale tubuläre Acidose, noduläre
Vaskulitis, Leukopenie ).
Immundiagnostische Befunde:
Assoziation zu Anti-SS-A oder SS-A
und SS-B (Tabelle 3).
Die Diagnose eines primären SS
ist zutreffend, wenn mindestens vier
der sechs Kriterien aus Tabelle 3 bestehen.
Von einem sekundären SS spricht
man jedoch, wenn Kriterium 1 und 2
erfüllt sind und zusätzlich noch zwei
positive Befunde aus den Kriterien 3,
4 oder 5 vorliegen.
Therapie des sekundären SS: lokale Therapie (am Auge: künstliche
Tränen), Prednisolon oral in Kombination
mit
Immunsuppressiva
Tabelle 4: Verlaufstypen der chronisehen Polyarthritis
~ Remissionen, Stillstand oder
nur geringe Progredienz (20 bis 30
Prozent)
~ progrediente Verlaufsform
(> 60 Prozent): schleichend mit
akuten Phasen, Teilremissionen
oder rasch progredient
~ maligne Verlaufsformen (< 10
Prozent): Hohe Entzündungsaktivität, starke klinische und röntgenologische Progredienz, systemisehe Manifestation mit EAOM,
Rheumatoide Vaskulitis, anhaltend hohe Werte für CrP, Rheumafaktoren und zum Teil positive
ANF sowie erhöhte Mortalität
kann auch in Verbindung mit Immunsuppressiva verabreicht werden.
Sjögren-Syndrom (55)
Primäres
Sjögren-Syndrom:
Kennzeichnend ist eine Keratoconjunctivitis sicca sowie Xerostomie und
eventuell Pharyngotracheobronchitis
sicca.
Sekundäres Sjögren-Syndrom:
Steht in Verbindung mit chronisch-
A-1030 (62) Deutsches Ärzteblatt 92, Heft 14, 7. April1995
Abbildung 4: Ulnardeviation, Schwanenhalsdeformitöt, Rheumaknoten und Atro~hie der Mm. interessei bei cP
(beispielsweise Azathioprin 1 bis 2
mg/kg) .
Verlauf und Prognose der
chronischen Polyarthritis
Verlauf und Prognose der cP
können nicht mit Sicherheit vorhergesagt werden. Der einzelne Patient ist
durch seinen individuellen Krankheitsverlauf gekennzeichnet (Tabelle
4).Nicht selten ist es erst nach drei bis
fünf Jahren möglich, eine Zuordnung
der individuellen Krankheit des Patienten in eine der genannten Gruppen
vorzunehmen. Als prognostisch ungünstig können polyartikulärer Beginn , anhaltend hohe Entzündungsaktivität, Hinweise auf Rheumatoide
Vaskulitis oder EAOM angesehen
weiden.
~J ••·••w•s
AKTUELL
Remissionskriterien: Zur Dokumentation von Erst- und Kontrolluntersuchungen eignen sich Kriterien
zur Beurteilung des Aktivitäts- und
Funktionsgrades sowie des röntgenologischen Stadiums (Tabelle 5).
Eine totale Remission kann erwartet werden, wenn fünf der in Tabelle 5 genannten Kriterien für mehr
als zwei Monate erfüllt sind.
Therapie der chronischen
Polyarthritis
Die komplexe Therapie umfaßt
neben der Pharmako-, der physikalischen und operativen Therapie besonders auch ärztliche Maßnahmen
zur Krankheits- und Schmerzbewältigung (Tabelle 6).
Der Therapieplan hat zum Ziel:
1. Verhinderung der Progredienz durch Basisantirheumatika.
2. Beeinflussung der akuten
Gelenkentzündung durch Einsatz
von Glukokortikoiden (Prednisolon),
welche den Zeitraum bis zum Wirkungseintritt der Basisantirheumatika überbrücken sollen.
3. Bei geringer Entzündungsaktivität empfiehlt sich eine antiphlogistische Therapie mit nichtsteroidalen
Antirheumatika (NSAR), welche die
Prednisolon-Therapie zum Teil oder
ganz ersetzen kann.
4. Linderung der Gelenkschmerzen durch Gabe von peripher und
zentral wirkenden Analgetika.
Tabelle 5: Remissionskriterien der
Rheumatoiden Arthritis für die cP (3)
~ Morgensteifigkeit (weniger als
15 Minuten),
~
keine Müdigkeit,
~ anamnestisch kein Gelenkschmerz,
~ kein Druck- oder Bewegungsschmerz,
~ keine Weichteilschwellung von
Gelenken oder Sehnenscheiden,
~ BSR > 30 (Frauen), > 20 mm/h
(Männer)
Indikationen: cP bis zum Wirkungseintritt der Basistherapie, cP
und Progredienz (langfristig), AlterscP (langfristig), soziale Indikation
und NSAR-Gastropathie. Beginn mit
Low-dose (4 mg) bei cP mit Aktivitätsgrad 1, Steigerung in 1-mg-Stufen bis zum klinischen Wirkungseintritt; Reduktion der Dosis in 0,5-mgStufen.
..... Lokale Therapie mit
Glukokortikoiden
Kristallsuspensionen: Triamzinolonhexacetonid (20 mg) , Triamzinolonacetonid (40 mg)
Dosis: entsprechend der Größe
der Gelenke. Intervall nach intraarti-
Tabelle 6: Medikamentöse Therapie
Symptomatisch
- nichtsteroidale Antirheumatika,
- Glukokortikoide
Basistherapie
- Chlorochin,
- Sulfasalazin, Goldsalze,
- Azathioprin, MTX,
Cyclophosphamid
Abbildung 5: Hailux valgus, Schwellung der MTP-Gelenke 11-IV, Abduktion der fünften Zehe und beginnende Hammerzehe bei cP
Therapie mit Glukokortikoiden
Prednisolon ist das Glukokortikoid der Wahl für die systemische
Therapie.
..... Prednisolon-Stoß
Betroffen sind Patienten mit akutem Schub oderinitialdeutlicher Entzündungsaktivität (Aktivitätsgrad 2
oder 3). Zu Beginn der Therapie sollte mit 30 mg Prednisolon behandelt
werden. Die Reduktion sollte allmählich und in kleinen Schritten bis auf
die Low-dose-Prednisolon-Dosis erfolgen (Tabelle 7).
Keine Kombination von Prednisolon mit NSAR: Die Kombination
ist ungünstig, da NSAR ein Ulkus verursachen und Kortison die Ulkushei-
Abbildung 6a, b: Arthrosenagraphie des Kniegelenkes: Recessus suprapatellaris mit Erguß
Jung verhindern kann. Wenn notwendig, kann man Kortison morgens und
NSAR abends verabreichen, jedoch
keine Kombinationstherapie bei Patienten mit manifestem Ulkus, Ulkusanamnese oder Magenbeschwerden
durch NSAR. Bei letzteren ist eine
Low-dose-Prednisolon-Therapie eventuell mit Analgetika indiziert.
..,... Low-dose-PrednisolonTherapie
Definition: Low-dose-Prednisolon = kleinste im Einzelfall wirksame
Dosis in der Langzeittherapie.
kulärer Injektion mindestens vier
Wochen. Keine Verdünnung mit Lokalanästhetikum vornehmen, da sonst
die Kinetik verändert wird. Nach intraartikulärer Injektion sollten 24
Stunden Ruhe verordnet werden .
Basistherapie
Die Basistherapie ist in der Regel
eine Langzeittherapie, bei welcher Indikation und Kontraindikationen beachtet sowie Nebenwirkungen möglichst frühzeitig erkannt werden müssen. Bei Ineffizienz sollte nach vier bis
Deutsches Ärzteblatt 92, Heft 14, 7. April1995 (63) A-1031
AKTUELL
sechs Monaten eine Änderung der
Basistherapie erfolgen.
Langzeit-Therapieerfolg: Dabei
ist die klinische, funktionelle oder
röntgenologische Progredienz vermindert. Während der ersten Krankheitsjahre treten bereits 50 Prozent
der röntgenologisch nachweisbaren
Knochenzerstörungen ein, weshalb
die Basistherapie frühzeitig zum Einsatz kommen sollte. Die parenterale
Goldtherapie kann (zusammen mit
Sulfasalazin) in die sogenannte zweite
Reihe der Basistherapie bei cP eingeordnet werden. Die Behandlung mit
Goldpräparaten setzt die gesicherte
Diagnose einer cP, juvenilen chronischen Arthritis oder Arthritis psoriatica voraus.
Dosierungsempfehlung von parenteralem Gold: Gabe einschleichend
Tabelle 7: Dosisabbau von Prednisolon
bei chronischer Polyarthritis mit Aktivitötsgrod 2 oder 3
gung der Therapie (gilt für Männer
und Frauen). Neuauftretende pulmonale Komplikationen erfordern eine
sorgfältige Abklärung.
Über30mg:
Reduktion um 10 mg nach wenigen Tagen
Zitierweise dieses Beitrags:
Dt Ärztebl1995; 92: A-1027-1032
[Heft 14]
Bis15mg:
Reduktion um 5 mg wöchentlich
Literatur
1. Amell FC, Edworthy SM, Block DA: The
BislOmg:
Reduktion um 2,5 mg alle ein bis
zwei Wochen
Bis6mg:
Reduktion um 1 mg alle zwei bis
vier Wochen
Bis4mg:
Reduktion um 0,5 mg alle vier bis
acht Wochen
American Rheumatism Association 1987
revised criteria for the classification of
rheumatoid arthritis. Arthr Rheum 1988;
31:315-323
2. Häntzschel H, Seidel W: Extraartikuliire
Organmanifestation. In: Häntzschel, Holm;
Otto, Werner; Nassonova, Valentina:
Rheumatoid-Arthritis - eine systemische
Erkrankung. Leipzig, Berlin , Heidelberg:
Barth Veriagsgesellschaft mbH, 1992
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criteria commiltee: Preliminary criteria for
clinical remission in rheumatoid arthritis.
Arthr Rheum 1981; 24: 1308-1315
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European Community. Arthr Rheum 1993;
36:340-347
Anschrift des Verfassers:
Abbildung 70, b: Arthrosonogrophie des Kniegelenkes: Arthrozele (Boker-Zyste) in der Kniekehle mit Ruptur
in der Wade
mit Testdosis, wöchentlicher, später
monatlicher Injektion.
Kontrolluntersuchungen: Blutbild, Urin, Kreatinin, TA und AP
Diskussionsbeiträge
Methotrexat (MTX)
Indikation: bei gesicherter cP mit
aktivem, progredienten Krankheitsverlauf.
Dosierungsempfehlung: je nach
Krankheitsaktivität 10 bis 15 mg oral
oder parenteral einmal wöchentlich
(Maximaldosis 20 mg).
KontraindikationenlInteraktionen: Eine intakte Nierenfunktion ist
Voraussetzung für eine MTX-Therapie. Kontraindiziert ist MTX bei einer
Kreatinin-Clearance von weniger als
60 ml pro Minute, sowie die Gabe von
anderen Substanzen, die ebenfalls eine Antifolatwirkung haben (beispielsweise Cotrimoxazol). Aufgrund
der synergistischen Wirkung sind
Prof. Dr. med. habil.
Holm Häntzschel
Medizinische Klinik IV
Universität Leipzig
Härtelstraße 16-17, 04107 Leipzig
Abbildung 8: Rheumaknoten bei cP on typischer SteIle bei Rheumatismus nodosus
Störungen der Blutbildung möglich.
Nebenwirkungen: gastrointestinal (häufig) Stomatitis, Transaminasenerhöhung, Le_ukozytopenien (0 bis
3 Prozent) und interstitielle Pneumonitis (selten).
Kontrolluntersuchungen:
Inspektion von Mundhöhle, Rachen,
Blutbild, TA und Kreatinin. Ausschluß einer Schwangerschaft, wirksame Empfängnisverhütung während
und bis zu drei Monaten nach Beendi-
A-1032 (64) Deutsches Ärzteblatt 92, Heft 14,7. April 1995
Zuschriften zu Beiträgen im medizinisch-wissenschaftlichen Teil ausgenommen Editorials, Kongreßberichte und Zeitschriftenreferate können grundsätzlich in der Rubrik
" Diskussion" zusammen mit einem
dem Autor zustehenden Schlußwort
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der betreffenden Publikation bei der
Medizinisch-Wissenschaftlichen Redaktion eingehen und bei einem Umfang von höchstens zwei Schreibmaschienenseiten (30 Zeilen mit je 60
Anschlägen) wissenschaftlich begründete Ergänzungen, oder Entgegnungen enthalten.
Für Leserbriefe zu andere!:
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Regelungen (siehe regelmäßige Hinweise).
DÄ/MWR