Anorexia und Bulimia nervosa bei Diabetes mellitus (Typ-I)

Anorexia und Bulimia nervosa
bei Diabetes mellitus (Typ-1):
Epidemiologie, Symptomatik und Pathogenese
Eine Literaturübersicht
Stefan Lautenbacher
ZUSAMMENFASSUNG. Eineüberzufällige Koinzidenz von Typ-I-Diabetes
und den Eßstörungen Anorexia und Bulimia nervosa ist sehr wahrscheinlich.
Die Auswirkungen der Doppelerkrankung auf die kurz- und langfristige Stoffwechseleinstellung sind gravierend und reichen von akuten Stoffwechselentgleisungen bis zu verfrühtenangio- und neuropathischen Schädigungen. Neben der
bekannten Eßpathologie ist bei den Patientinnen mit einer Doppelerkrankung
eine besondere Gewichtskontrolltechnik, das "Insulin-Purging ",zu beobachten.
Hierbei werden durch Niedrigdosieren oder Weglassen des Insulins wiederholt
Glukosurien herbeigeführt. Die prädisponierende Wirkung eines Typ-!- Diabetes für eine Eßstörung kann in der unspezifischen Belastung durch eine chronische Erkrankung und/oder in den spezifischen Belastungen durch die
Diabetesbehandlung, durch gastrointestinale Dysfunktionen und durch Störungen des Serotoninmetabolismus liegen. Eine abschließende Klärung der gemeinsamem Pathomechanismen steht noch aus. Zur Behandlung der
Doppelerkrankung wurden erste Therapieprogramme entwickelt, die verhaltensmedizinische Ansätze aus der Diabetes-und Eßstörungsbehandlung verknüpfen.
SCHLUSSELWORTER: Diabetes mellitus (Typ-D; Anorexia nervosa;
Bulimie; gestörtes Eßverhalten.
ABSTRACT. lt is highly likely that insulin-dependent diabetes mellitus and the
eating disorders anorexia nervosa and bulimia occur together more frequently
that can be expected by chance. The combination of diabetes and an eating disorder leads to severe acute and chronic metabolic complications and to premature
258
angiopathic and neuropathic dysfu.nctions. The patients have the usual eating
pathology but,inaddition, try tocontrol weight by "insulinpurging". With this
kind of purging,glycosuria isproduced repeatedly by omitting orunderdosingof
insulin. Insulin-dependent diabetes mellitusmaypredisposean individual toan
eating disorder by the unspecific stress associated with a chronic disease or by
more specific stress such as the diabetes therapy, gastrointestinal dysfu.nctions
and disturbances of serotonin metabolism. The true pathomechanism has yet to
be found. First attempts at treatment combined behavioral medicine approaches
ofdiabetestherapyandeatingdisordertherapy.
KEY-WORDS: Insulin-dependent diabetes mellitus (IDDM); anorexia
nervosa; bulimia; disturbed eating behavior.
1 EINLEITUNG
Für eine optimale Stoffwechseleinstellung bei Typ-I-Diabetes ist die
Abstimmung von Nahrungszufuhr, Insulinadministration, Blutzukkerüberwachung und körperlicher Belastung von entscheidender Bedeutung (Wing, Epstein, Nowalk & Lamparski, 1986a). Eine fehlerhafte Koordination dieser regulatorischen Verhaltensweisen ist bei vielen
Diabetikern zu beobachten und kann vielfältige Ursachen aufweisen
(Strian & Waadt, 1989; Waadt-& Strian, 1989). Die Konsequenzen einer
mangelhaften Blutzuckereinstellung reichen von den Akutkomplikationen der Hypo- (hypoglykämischer Schock). und Hyperglykämie
(diabetisches Koma) bis zu den Spätschäden der Angio- und Neuropathie (Haslbeck, 1988).
Es ist evident, daß Eßstörungen vom Typ der Anorexia und Bulimia
nervosa Verhaltensweisen beinhalten, die eine optimale Blutzuckereinstellung verhindern. Dementsprechend wurde bei Patienten mit
Eßstörungen eine Verschlechterung der Stoffwechsellage in einer
Reihe von Untersuchungen festgestellt (Rodin, Johnson, Garfinkel,
Daneman & Kenshole, 1986; Wing, Nowalk, Marcus, Koeske & Finegold, 1986b; Birk & Spencer, 1989; Steel, Young, Lloyd & Mclntyre,
1989). Die hieraus resultierenden Risiken lassen es notwendig erscheinen, die Häufigkeit und Symptomatik derartiger Doppelerkrankungen genauer zu untersuchen und nach gemeinsamen Pathomechanismen zu fragen. Im folgenden soll hierzu und zu den ersten Behandlungsansätzen eine Literaturübersicht gegeben werden.
259
2 EPIDEMIOLOGIE
Bis zu Beginn der 80er Jahre wurde das gemeinsame Auftreten eines
Typ-I-Diabetes und einer Anorexia oder Bulimia nervosa als seltenes
und zufälliges Ereignis eingestuft (Hillard & Hillard, 1984). Erst ab
diesem Zeitpunkt mehrten sich die Fallberichte derart, daß ab ca. 1985
auch eine systematische Epidemiologie betrieben wurde. In der Regel
wurde bei diesen Untersuchungen nach der Häufigkeit von Eßstörungen bei jungen Diabetikern gefragt. Um auf eine überzufällige Koinzidenz beider Erkrankungen schließen zu können, sind jedoch Prävalenzdaten für Eßstörungen aus nicht-diabetischen Stichproben vonnöten. Die vorliegenden Prävalenzangaben zur Anorexia und Bulimia
nervosa sind jedoch sehr variabel.
Grobe Schätzungen gehen davon aus, daß 0.7 % bis 1 % aller Jugendlichen unter einer Anorexia nervosa leiden, wobei leichtere anorektische
Störungen bei Mädchen eine Häufigkeit bis zu 10 3 haben sollen
(Eggers, 1986). Daß derartige Angaben mit Vorsicht zu interpretieren
sind, zeigen zwei Untersuchungen jüngeren Datums. Rastam, Gillberg
und Garton (1989) fanden bei einer großen Zahl von 15-Jährigen eine
Prävalenz von 0.7 % bei den Mädchen für das Vollbild einer Anorexia
nervosa, aber nur von 0.14 % für eine Teilsymptomatik. Hingegen
lagen die vergleichbaren Zahlen in einer Studie an High-School-Studentinnen mit etwas höherem Alter bei 0.2 % für das Vollbild und 7.6
3 für die Teilsymptomatik (Whitaker, Daview, Shaffer, Johnson,
Abrams, Walsh & Kalikow, 1989).
Ähnlich variabel sind die Angaben zur Prävalenz der Bulimia nervosa,
die bei jungen Frauen von 1.9 % bis 19 % reichen (Szmukler, 1985;
Pudel & Pudel, 1986). Erschwert wird die Prävalenzabschätzung
dadurch, daß bulimische Verhaltensweisen, wie gelegentliche Freßattacken und Diätphasen, weit verbreitet und somit die diagnostischen
Grenzen schwer festzulegen sind. Hinzu kommt noch bei der Bulimia
nervosa eine starke Tendenz zum Verheimlichen der Störung (Robinson, 1986). In der Zusammenschau der bislang vorliegenden epidemiologischen Studien scheinen nicht mehr als 8 % junger Frauen unter
einer Bulimia nervosa zu leiden, wobei eine diagnostische Einschränkung auf Fälle mit regelmäßigem Erbrechen nach den Freßattacken die
Zahl auf ca. 3 % reduziert (Pudel & Pudel, 1986; Connors & Johnson,
1987).
260
Die Widersprüchlichkeit der Ergebnisse läßt sich vermutlich durch demographische Unterschiede, die Methodik der Studien (Art der Fragebogen, Drop-Out-Rate und deren statistische Behandlung) und die
Diagnosefindung (Kriterien, Erhebung nur über Fragebogen oder
auch durch klinische Interviews) begründen. Weitgehende Einigkeit
herrscht in der epidemiologischen Literatur darüber, daß Frauen
weitaus häufiger betroffen sind als Männer, und daß die Häufigkeit
von Eßstörungen eher noch zunimmt. Nach den vorliegenden Ergebnissen sollte jedoch nur dann eine überzufällige Koinzidenz des Typ+
Diabetes und der Eßstörungen Anorexia und Bulima nervosa angenommen werden, wenn deutlich mehr als 9 % der jungen Diabetikerinnen an einer Eßstörung, mehr als 8 % an einer Bulimia nervosa und
mehr als 1 % an einer Anorexia nervosa leiden.
Eine überzufällige Koinzidenz des Typ-I-Diabetes mit einer Eßstörung
war diesen Grenzwerten zufolge in 5 der 7 bislang veröffentlichten,
epidemiologischen Studien nachzuweisen (siehe Tab. 1: Studien A, B,
C, F, G). Die Prävalenz der Anorexia nervosa bei jungen Diabetikerinnen wurde in 5 Studien untersucht; 3 dieser Untersuchungen (A, C, E)
lieferten deutlich höhere Werte als bei jungen, nicht-diabetischen
Frauen. Die Bulimia nervosa, für die Prävalenzdaten aus 6 Untersuchungen zur Verfügung stehen, war in 3 Studien (B, F, G) überzufällig
häufig mit einem Typ-I-Diabetes assoziiert. Auffällig ist, daß die
Studien mit relativ jungen Teilnehmerinnen und/ oder klinischer Diagnostik der Eßstörung an einer Diabetesklinik (A, C, E) eine erhöhte
Prävalenz der Anorexia nervosa, Studien mit älteren Teilnehmerinnen
und/ oder postalischer Fragebogendiagnostik (B, F, G) eine erhöhte
Prävalenz der Btilimia nervosa finden. Hierfür kann verantwortlich
sein, daß sich die Bulimia nervosa häufig in späteren Jahren aus einer
Anorexia nervosa entwickelt, und daß die Tendenz zum Verheimlichen der Bulimie in einer anonymen Befragung besser umgangen
werden kann (Robinson, 1986).
Die epidemiologisch umgekehrte Fragestellung verfolgte Feiereis
(1988), indem er die Verbreitung eines Typ-I-Diabetes unter Patientinnen mit Eßstörungen untersuchte. Die Prävalenzangaben für den TypI-Diabetes liegen zwischen 0.03 und 0.3 % für die Populationen westlicher Länder (Haslbeck, 1988). Feiereis fand bei 208 Patientinnen mit
Bulimia nervosa in 5.3 % der Fälle einen Typ-I-Diabetes, bei 339 Patientinnen mit Anorexia nervosa aber keinen einzigen Fall. Nielsen Borner
und Kabel (1987) fanden eine Prävalenz des Typ-I-Diabetes von 2.1 %
unter Eßstörungspatienten. Daß auch anorektische Patienten häufiger,
261
Studie Patienten
A
Diagnose
Ergebnis
48' weiblich,
Alter: 17. 2 J. (l5-22),
Patienten in
erhöhte Werte in
AN:
Diabeteskli.nik
EAT-26 oder EDI
Voll:
6.5\
Diabetesdauer:
(ambulant)
und klinisch nach
Teil:
2.2\
DSM-III
BN:
8.4 J.
a
Rekrutierung
( 1-20)
Voll:
6.5%
Teil:
4.3\
80, weiblich,
Postaktion,
Fragebogen nach
Alter: 18. 4 :!: 2.3 J.'
Diabetesdauer:
angeschrieben 264
DSM-III
Voll:
o. 0\
Patienten ( ambu-
Teil:
2.5\
8.4 :!: 4. l J.
lant), Diabetes-,
BN
Allg .med. Klinik
Voll: 35.0\
AN:
Teil:
c
58, weiblich,
Patienten in
erhöhte Werte in
Alter: 17.6 J. (15-22),
Diabetesklinik
EAT-26 oder EDI
Voll:
6.9\
Diabetesdauer:
(ambulant)
und klinisch nach
Teil:
3.4\
8.4 J.
D
BN:
DSM-!II
( 1-20)
AN:
Voll:
6.9\
Teil:
3. 4\
86, gemischt
Patienten in
erhöhte Werte in
AN und BNb:
(41 w, 45m),
Diabetesklinik
EAT-36'
nur Frauen
Alterd: 28.3 :!: 6.8 J.'
Diabetesdauer:
(ambulant) ,
4.6\ gesamt
angesprochen 102
9. 0\ weiblich
13. 4 :!: 8.1 J.
E
208, weiblich,
Patienten in
Alter: 16-25 J.'
Diabetesdauer:
Diabetesklinik
klinische Diagnose, AN:
Voll:
4. 8\
Teil:
1. 0\
Kriterien:
(ambulant)
---
BN:
F
Voll:
1. 0%
Teil:
0.5\
59, weiblich,
Postaktion,
Fragebogen nach
nur für BN:
Alter: 21. 5 :!: 2.7 J.'
Oiabetesdauer:
Rekrutierungs-
DSM-III nur
für
Voll: 12.0\
grundlage:
Bulimia nervosa
Teil: 10.0\
AN•:
---,
angeschrieben 93
G
385, weiblich,
Postaktion,
Fragebogen nach
Alter: 28. 2 :!: 8. 9 J . '
Diabetesdauer:
angeschrieben 550
DSM-III
Voll:
1.0\
Patienten in
Teil:
2.1\
12. 0 :!: B. 9 J.
Diabetesklinik
BN:
(ambulant)
Voll: 16.2\
Teil:
262
als nach Zufall zu erwarten, einen Typ-1-Diabetes aufweisen, wird
durch zwei Studien nahegelegt, in denen die entsprechenden Prävalenzdaten bei 0.5 % bzw. 4 % lagen (Gomez, Dally & Isaacs, 1980;
Powers, Malone & Duncan, 1983).
Außer über Angaben zur Prävalenz wurde die Verbreitung von Eßstörungen bei Typ-1-Diabetes auch über direkte Gruppenvergleiche zwischen diabetischen und nicht-diabetischen Stichproben untersucht.
Hierbei wurden Fragebogeninstrumente, die sich zur Beschreibung
gestörten Eßverhaltens im Sinne einer Anorexia oder Bulimia nervosa
bewährt haben, wie der EAT ("Eating Attitude Test") oder das EDI
("Eating Disorder Inventory") eingesetzt. In einer derartigen Untersuchung fanden Wing und Mitarbeiter (1986b) keine erhöhte Eßpathologie bei jungen Diabetikerinnen mit dem EAT, mit Ausnahme erhöhter
Werte in der Skala "Diätieren" (z. B. Item 7: "Ich meide besonders Nahrungsmittel, die viele Kohlehydrate haben"). Die Autoren erklärten
letztgenannten Befund mit dem Einhalten der Diabetesdiät. Demgegenüber stehen jedoch zwei Untersuchungen, in denen diese "diabeti-
Tabelle 1: Übersicht über die epidemiologischen Studien zur Prävalenz von
Eßstörungen bei Typ !-Diabetes
Anmerkungen.
=
Studien: A = Rodin etal., 1985; B =Hudson etal., 1985; C = Rodin etal., 1986; D
Rosmark et al., 1986; E = Steel et al., 1987; F = Stancin et al., 1989; G = Birk &
Spencer, 1989.
Abkürzungen: AN = Anorexia nervosa, BN = Bulimia nervosa, Voll = Vollbild,
Teil = Teilsymptomatik, EAT = Eating Attitude Test, EDI = Eating Disorder Inventory.
a Studie C (Rodin et al., 1986) hat offensichtlich nur eine leicht erweiterte Stichprobe gegenüber Studie A(Rodin etal., 1985).
b
Keine getrennten Angaben zur Prävalenz von Anorexia und Bulimia nervosa.
c Für den "Eating Attitude Test" (EAT) gibt es psychometrisch überprüft eine
Lang- (EAT-40) und eine Kurzform (~T-26); die in Studie D (Rosmark et al.,
1986) verwendete Form EAT-36 ist einfach durch Weglassung von Iterns ("diabetische Diätitems") der Langform entstanden.
d Angaben
zum Alter und zur Diabetesdauer nur für die Frauen.
Im Gegensatz zu den anderen Studien sind in Studie G (Birk & Spencer, 1989)
vollständige Angaben nur zur "Lifetirne- Prävalenz" vorhanden.
e
263
sehen Diätitems" aus den Fragebögen (EAT bei Rosmark, Berne, Holmgren, Lago, Renholm & Sohlberg, 1986; EAT und EDI bei Steel, Young,
Lloyd & Maclntyre, 1989) entfernt wurden und sich trotzdem Hinweise auf ein gestörtes Eßverhalten bei jungen Diabetikerinnen ergaben.
Die psychometrische Qualität dieser verkürzten Fragebögen ist fraglich. Da aber bislang keine Fragebögen zur Erfassung von Eßstörungen
bei Diabetikern existieren, ist der Einsatz nicht validierter Kurzformen
in direkten Gruppenvergleichen als heuristische Strategie zu akzeptieren.
Nach Maßgabe der beschriebenen Unsicherheiten, die mit den epidemiologischen Befunden verbunden sind, ist eine erhöhte Häufigkeit
von Eßstörungen bei jungen Diabetikerinnen im Vergleich mit altersgleichen, nicht-diabetischen Frauen wahrscheinlich. Dramatisch scheinen diese Unterschiede jedoch nicht zu sein. Ob sich hierbei der Diabetes eher mit einer Anorexia nervosa oder eher mit einer Bulirnia
nervosa assoziiert, kann bislang nicht entschieden werden.
3 SYMPTOMATIKS - UND VERHALTENSCHARAKTERISTIKA
Die Diagnose einer Eßstörung bei bestehendem Typ-I-Diabetes sollte
bei jungen Frauen mit langjährigem Diabetes und chronisch schlechter
Stoffwechseleinstellung bedacht werden (Hillard & Hillard, 1984). Bei
Männern und in höherem Alter treten die Eßstörungen Anorexia und
Bulimia nervosa bei Diabetikern äußerst selten auf. Das Auftreten des
Diabetes liegt in der Regel vor der Entwicklung der Eßstörung (Handelsman, 1984; Rodin et al., 1986; Nielsen et al., 1987). Die Diagnose
einer Anorexia nervosa wird durch die sichtbare Veränderung der körperlichen Konstitution erleichert. Das Vorliegen einer Bulimia nervosa
ist hingegen schwerer zu erkennen, da zum einen deutliche Veränderungen der äußeren Erscheinung fehlen, zum anderen die Eßstörung
häufig verheimlicht wird (Hillard, Lobo & Keeling, 1983; Giles, 1986;
Feiereis, 1988).
Voraussetzung für die Diagnose einer Eßstörung ist auch beim Vorliegen eines Typ-I-Diabetes das Vorhandensein der bekannten Diagnosekriterien (siehe Tab. 2). Darüberhinaus hat die Doppelerkrankung
jedoch besondere Charakteristika, die sich auf einer physiologisch-somatischen, einer psychologisch-verhaltensorientierten und einer psychosozialen Ebene beschreiben lassen.
Physiologisch-somatische Charakteristika: Der wesentliche Hinweis auf
eine Eßstörung ist auf dieser Ebene eine dauerhafte Verschlechterung
264
Tabelle 2 Kriterien für die Diagnose einer Anorexia und Bulimia nervosa;
modifiziert nach DSM-III-R (American Psychiatrie Association, 1987).
Anorexia nervosa
- Gewichtsverlust größer 15% des Idealgewichts oder Ausbleiben von
Gewichtszunahme in Wachstumsphase;
- Starke Angst vor Gewichtszunahme trotz Untergewicht;
- Störungen des Körperbilds bezüglich Größe, Form, Gewicht;
- bei Frauen: Primäre oder sekundäre Amenorrhoe.
Bulillli.a nervosa
- Wiederholte Freßattacken, durchschnittlich 2 pro Woche über
mindestens 3 Monate;
- Gefühl der fehlenden Kontrolle während der Freßattacken;
- Einsatz von Gewichtskontrolltechniken wie starkes Fasten, übermäßige
körperliche Aktivitäten und "Purging" (selbstinduziertes Erbrechen,
Diuretika- und Laxantienabusus);
- Andauernde, übertriebene Beschäftigung mit Figur und Gewicht.
der Stoffwechseleinstellung ohne organische Ursachen. Betroffen sind
im besonderen Patientinnen mit einer Bulirnia nervosa, seltener anorektische Patientinnen (Fairburn & Steel, 1980). Es konnte gezeigt
werden, daß sich die langfristige metabolische Kontrolle mit der
Schwere der bulimischen Symptomatik (Rodin et al., 1986) und der
Häufigkeit von Freßattacken (LaGreca, Schwarz & Satin, 1987) verschlechtert. Grund für die schlechte Stoffwechellage ist neben den
Freßattacken, daß häufig zu wenig oder gar kein Insulin injiziert wird
(O'Gorman & Eyre, 1980; Hudson & Hudson, 1983; Featherstone &
Beitrnan, 1984). Hierdurch wird die Glukoseutilisation verhindert und
ein Teil der Nahrung unverwertet, bei Überschreiten der Nierenschwelle, als Harnzucker wieder ausgeschieden. Diese absichtlich herbeigeführten Glukosurien werden von machen Patientinnen (z. B.
durch Harnverdünnung) ebenso verheimlicht wie die Eßstörung
selbst (Garner, 1980). Die Freßattacken und die Unterdosierung des Insulins führen immer wieder zu Hyperglykämien, die bis zu ketoazidotischen Episoden und dem diabetischen Koma reichen können
(Kopeski, 1989). Die von bulimischen Patientinnen angewandten
"Purge"-Techniken des Erbrechens und des Laxantienabusus verursachen hingegen teilweise Hypoglykämien. Insgesamt hat die schlechte
Diabeteseinstellung zur Folge, daß diabetische Spätkomplikationen,
265
wie z. B. die Retinopathie, bei diesen Patientinnen frühzeitig auftreten
(Steel et al., 1989).
Eine Studie von Steel und Mitarbeitern (1987) läßt vermuten, daß der
Zusammenhang zwischen Eßstörung und metabolischer Kontrolle
nicht nur in der beschriebenen Richtung existiert, sondern daß sich
diabetische Patientinnen, die später an einer Eßstörung erkranken,
bereits vorher durch eine schlechte metabolische Kontrolle auszeichen.
Psychologisch-verhaltensorientierte Charakteristika: Patientinnen mit der
Doppelerkrankun'g orientieren sich in der Behandlung des Diabetes
stark an den Auswirkungen der therapeutischen Maßnahmen auf ihr
Gewicht. In diesem Zusammenhang. wird besonders die Insulinbehandlung zum Problem, da durch sie die Fettbildung über das physiologische Maß hinaus angeregt wird (Kabadi, 1986; Steel et al., 1989).
Der Zusammenhang zwischen Insulinzufuhr und Gewichtszunahme
wird von vielen Patientinnen erkannt (Szmukler, 1984). Das Insulin
wird daher weggelassen oder unterdosiert, um weiter abnehmen oder
nach Freßattacken das Gewicht halten zu können. Dieses "InsulinPurging" stellt eine besondere Gewichtskontrolltechnik der Doppelerkrankung dar (zu den physiologischen Mechanismen siehe den vorherigen Abschnitt). In zwei Untersuchungen konnte jedoch nachgewiesen werden, daß das "Insulin-Purging" nicht nur bei einer Bulimia
nervosa auftritt, und daß nicht alle Bulimikerinnen diese "Purge"Technik einsetzen (Birk & Spencer, 1989; Stancin, Link & Reuter, 1989).
Das "Insulin-Purging" kann zur Hyperglykämie führen, die ihrerseits
verhaltenswirksame Konseqenzen hat. Bei einigen Patientinnen reduziert eine begleitende Übelkeit etwaige Hungergefühle. Außerdem erleichtert die hyperglykärnische Polydipsie in manchen Fällen das Erbrechen (Szmukler & Russe! 1983, Szmukler 1984). Da jedoch während
einer Hyperglykämie auch Heißhungeranfälle auftreten können, die
wiederum potentielle Auslöser von Freßattacken sind, beinhaltet das
"Insulin-Purging" die Gefahr, die Dynamik einer bulimischen Eßstörung zu erhöhen. Die nach Erbrechen und Laxantienrnißbrauch auftretenden Hypoglykämien dienen hingegen einigen bulirnischen Patientinnen als Rechtfertigung ihrer Freßattacken.
Die aus diesen Verhaltenweisen resultierende Gefahr von diabetischen
Spätkomplikationen wird von manchen Patientinnen bewußt in Kauf
genommen, da sie lieber ihrem Gewichtsideal entsprechen, als für eine
ausreichende metabolische Kontrolle zu sorgen. Die depressive Stimmung mancher Eßstörungspatientinnen und die psychasthenischen
266
Beschwerden (Müdigkeit Gereiztheit, etc.) infolge häufiger Hyperglykämien unterstützen diese Gleichgültigkeit gegenüber den Richtlinien
der Diabetcsbchandl ung (Szmukler, 1984; Waadt & Strian, 1989).
Psychosoziale Charakteristika: Die Doppelerkrankung wird mitunter,
wie die Eßstörung allein, zur Kontrolle des engeren sozialen Umfeldes,
meist der Familie, eingesetzt, um Aufmerksamkeit zu erzwingen oder
unerwünschte Verantwortlichkeiten zu vermeiden (Brooks, 1984; Sreenivasan, 1984; Lloyd, Steel & Young, 1987). Ähnlich versuchen einige
Patientinnen auch den Personenkreis, der mit der Behandlung der
Doppelerkankung betraut ist, zu manipulieren (z. B. Abbruch einer
psychotherapeutischen Behandlung durch eine akute Stoffwechselentgleisung) (Szmukler & Russe!, 1983; Powers et al., 1983; Malone &
Armstrong, 1985). Zur sozialen Kontrolle eignet sich der Typ-I-Diabetes besonders, da hypo- bzw. hyperglykämische Episoden mit ihren Indikatoren (deutliche physiologische Reaktionen, erhöhter Harn- oder
Blutzucker, etc.) leicht zu produzieren sind. Mit dem Diabetes kann
außerdem die Eßstörung als "diätetisches" Verhalten gerechtfertigt
und deren Behandlung verhindert werden; z. B. kann eine erhöhte
Nahrungsaufnahme zur Kompensation des Gewichtsverlustes bei Anorexia nervosa ohne Neuanpassung der Insulindosierung zu Hyperglykärnien führen (Roland & Bhanji, 1982; Hillard & Hillard, 1984;
Kopeski 1989). Bei einigen Patientinnen scheint auch ein Konflikt zwischen Anpassung und Auflehnung gegenüber einem strengen medizinischen Regime vorzuliegen, der immer wieder zu "Diätsünden" führt
und dadurch einer Eßstörung Vorschub leistet.
·
Die Familien der Patientinnen werden als überbehütend, perfektionistisch und leistungsorientiert oder als chaotisch beschrieben (Hillard &
Hillard, 1984; Kopeski, 1989). Die überbehütende Einstellung ist oft
Folge d_~r Diabetesdiagnose. Insgesamt scheinen besonders auf dieser
Ebene Ahnlichkeiten zwischen Patienten mit der Doppelerkrankung
Diabetes und Eßstörung und solchen mit labilem ("brittle") Diabetes
zu bestehen (Lloyd et al., 1987).
Differentialdiagnose: Beim Typ-I-Diabetiker können andere Ursachen
als eine Anorexia oder Bulimia nervosa für eine Reihe von Symptomen
einer Eßstörung vorliegen, die vor der Diagnosestellung bedacht
werden sollten. Erbrechen und Gewichtsverlust bis zu anorektischen
Erscheinungen können beim Typ-I-Diabetes auch als Folgeeinerdiabetischen Gastroparese auftreten, die zwar häufig mit anderen neuropathischen Symptomen assoziiert ist, aber auch durch akute Stoff267
wechselentgleisungen bedingt sein kann (Lautenbacher, Hölzl &
Haslbeck, 1986a; Vogelberg, 1988). Auch ohne gastrointestinale Störungen kann ein Typ-I-Diabetes bei schlechter Stoffwechseleinstellung
oder eine gewisse Zeit nach der Erstmanifestation zu Gewichtsverlust
oder Gewichtsschwankungen führen (Powers et al., 1983). Ein anderes
differentialdiagnostisches Problem beschrieb Schechter (1985) an einer
jungen Diabetikerin: Sie versuchte durch eine möglichst geringe Nahrungsaufnahme die notwendige Insulindosis und ihren Harnzucker
gering zu halten, um durch die Vermeidung typischer Krankheitsaspekte ihren Diabetes und damit eine chronische Erkrankung verleugnen zu können.
Zur Diagnose "Anorexia nervosa" und "Bulimia nervosa" bei gleichzeitig bestehendem Typ-I-Diabetes ist daher genau auf die bekannten
Diagnosekriteren zu achten (siehe Tabelle 1). Hillard und Hillard
(1984) empfehlen als besonders geeignetes Kriterium die Störung des
Körperschemas, da dies bei Gewichtsverlusten bzw .-schwankungen
anderer Genese weitaus weniger betroffen ist als beim Vorliegen einer
Anorexia oder Bulimia nervosa.
4 GEMEINSAME PA1HOMECHANISMEN - WECHSELSEITIGE
BAHNUNG
Geht man von einer überzufälligen Koinzidenz eines Typ-I-Diabetes
und einer Eßstörung aus (siehe "Epidemiologie"), stellt sich die Frage,
welche Mechanismen das gemeinsame Auftreten beider Erkrankungen begünstigen. Da bei der Mehrzahl der Patientinnen mit der Doppelerkrankung der Typ-I-Diabetes vor der Eßstörung auftritt (Hillard
& Hillard, 1984; Radin et al., 1986; Nielsen et al., 1987), gilt es hierbei zu
erklären, warum ein Typ-1-Diabetes eine Prädisposition für eine Eßstörung sein kann. Ausgearbeitete Theorien existieren hierzu bislang
nicht; daher sollen im folgenden einige Hypothesen vorgestellt
werden:
Unspezifische Belastungen durch die chronische Erkrankung: Der Typ-IDiabetes stellt mit der Notwendigkeit kontinuierlicher Selbstbehandlung große Anforderungen an die Anpassungsleistungen der Patienten, da sie sowohl ein neues Verhaltensrepertoire erlernen wie auch ein
adäquates Selbstbild als chronisch Kranke einschließlich angemessener Copingstrategien entwickeln müssen (Strian & Waadt, 1989; Waadt
& Strian, 1989). Als weitere Belastung treten im Verlauf der Erkrankung zunehmend somatische Beschwerden auf. Ob bei Typ-I-Diabeti-
268
kem unter diesen Belastungen über das normale Maß hinaus psychologische Störungen oder psychiatrische Erkrankungen entstehen, ist
aus den Untersuchungen zu dieser Thematik schwer abzuleiten. In
einer Untersuchung an 50 Typ-I-Diabetikern fanden Surridge und Mitarbeiter (1984) eine deutliche Zunahme von Erschöpfungszuständen
und depressiven Verstimmungen, eine erhöhte Reizbarkeit und eine
Verzögerung der psychosexuellen Entwicklung. Eine Studie zur psychiatrischen Morbidität bei Typ-I-Diabetikern erbrachte eine Prävalenzschätzung von 18 %, wobei jedoch andere chronische Erkrankungen höhere Erkrankungsraten aufwiesen (Wilkinson, Borsey, Leslie,
Newton, Lind & Ballinger, 1987). Das Erkrankungsrisiko für Frauen
war in dieser Stichprobe höher als für Männer. Im Gegensatz hierzu
konnten Blouin, Bushnik, Braaten und Blouin (1989) außer einer stärkeren Tendenz zum Perfektionismus bei 19 Typ-I-Diabetikerinnen
keine von einer Kontrollgruppe abweichenden, psychopathologischen
Veränderungen feststellen, wie sie für eine Gruppe von Bulirniepatientinnen nachweisbar waren.
Scheint auch die Mehrzahl der Typ-I-Diabetiker keine psychologischen Störungen zu entwickeln (Cappelli, McGrath, Heick, McDonald,
Feldman & Rowe, 1989), so ist bei einem geringen Teil von Diabetikern, sei es durch vermehrte psychische Belastungen ("Life Events"),
sei es durch ungeeignete Copingstrategien, die Stoffwechsellage ohne
erkennbare organische Ursachen instabil (Lloyd et al., 1987; Karlsson,
Holmes & Lang, 1988; Waadt & Strian, 1989). Bei derartig labilen
("brittle") Diabetikern bewirkt der Einfluß emotioneller Belastungen,
vermittelt über den Sympathikus und das Hypothalamus-Hypophysen-System, besonders deutliche Anstiege des Blutzuckers (Barglow,
Hatcher, Edidin & Sloan-Rossiter, 1984; Birbaumer 1986). Die Folge
sind häufige Stoffwechselentgleisungen. Nach den Daten von Steel
und Mitarbeitern (1987) wiesen diabetische Patientinnen, die später
eine Eßstörung bekamen, bereits vorher eine schlechte Stoffwechseleinstellung auf. Dies läßt vermuten, daß nicht der Typ-I-Diabetes im
allgemeinen, sondern nur seine labile Form eine Prädisposition für
eine Eßstörung darstellen könnte.
Erwähnenswert ist in diesem Zusammenhang, daß sowohl Typ-I-Diabetiker als auch Patienten mit einer Eßstörung Regulationsstörungen
im Hypothalamus-Hypophysen-System aufweisen (z.B. erhöhter Kortisolspiegel oder verändertes Kortisoltagesprofil) (Hudson, Pope,
Jonas, Laffer, Hudson & Melby, 1983; Brambilla et al., 1985; Roy, Collier
& Roy, 1990). Dies ist zwar ein relativ unspezifischer Befund, der auch
269
bei anderen psychiatrischen Erkrankungen erhoben wird (Rupprecht
& Lesch, 1989), er weist aber daraufhin, daß bei der Doppelerkrankung
die Stoffwechseleinstellung aufgrund der blutzuckersteigemden
Wirkung des Kortisols auch doppelt belastet sein kann. Fördernde
Wirkungen der Diabetesdiät auf derartige hormonelle Belastungen
sind nicht auszuschließen. Die Anbindung des hypophysären beta-Endorphins an die Regulationsmechanismen des Hypothalamus-Hypophysen-Systems und die Bedeutung endogener Opioide für die Nahrungsaufnahmeregulation (Yim & Lowy, 1984; Gillman & Lichtigfeld,
1986) lassen außerdem spekulieren, daß ein Diabetes auch auf diesem
Weg Veränderungen des Eßverhaltens produzieren könnte.
Spezifische Belastungen durch die Diabetesbehandlung: Eine der wesentlichen Säulen der Behandlung des Typ-I-Diabetes ist nach wie vor die
Diät. Dies bedeutet, daß die Patienten ihr Eßverhalten nicht allein
durch Hunger und Appetit, sondern durch die Diätvorschriften
steuern müssen (Waadt & Strian, 1989). Ein ähnlich unphysiologisches
und nach Diätregeln ablaufendes Eßverhalten wird seit kurzem unter
dem Begriff "Restrained Eating" als eine der Prädispositionen für die
Bulimia nervosa eingestuft (Tuschl, Laessle, Kotthaus & Pirke, 1988;
Westenhöfer & Pudel, 1989). Dieser Versuch, durch intermittierendes
oder dauerhaftes Diätieren das Gewicht zu kontrollieren oder zu reduzieren, um dem gängigen Schlankheitsideal zu entsprechen, ist heute
gerade unter jungen Frauen weit verbreitet. Frauen, die "Restrained
Eating" betreiben, sind bulimischen Patientinnen in der Eßpathologie
ähnlich, unterscheiden sich aber von diesen in der allgemeinen Psychopathologie (Laessle, Tusch!, Waadt & Pirke, 1989). Erste Ergebnisse
weisen daraufhin, daß junge Diabetikerinnen eine ähnliche Eßpathologie wie Frauen mit "Restrained Eating" bei bereits stärker gestörter, allgemeiner Psychopathologie aufweisen und somit den Merkmalen bulimischer Patientinnen noch stärker entprechen (Waadt, Duran,
Laessle, Strian & Pirke,1989). Wichtig ist, zu beachten, daß gezügeltes
Eßverhalten nicht notwendigerweise zur Entwicklung einer Bulimia
nervosa führt (Tuschl et al., 1988) und somit die diabetische Diät nur
einen weiteren Risikofaktor darstellt.
Auch die Möglichkeit bei Typ-I-Diabetes, die Glukoseutilisation selbst
zu manipulieren, kann eine Eßstörung bahnen. Die Unterdosierung
oder das Weglassen von Insulin führen zur Glukosurie und bei Wiederholung zu Gewichtsverlust (siehe "Symptomatik - Verhaltenscharakteristika"). Eine absichtlich herbeigeführte Hyperglykämie ist
häufig wenig belastend und führt erst ab Blutzuckerwerten über
270
200mg/dl zu Polydipsie, Heißhunger und psychasthenischen Beschwerden (Waadt & Strian, 1989). Es ist daher nicht verwunderlich,
daß in vielen Fallberichten der Doppelerkrankung das "InsulinPurging" erwähnt wird (Hillard & Hillard, 1984). Die Angaben über
die Häufigkeit, mit der das "Insulin-Purging" betrieben wird, divergieren deutlich. Birk und Spencer (1989) geben an, daß nur 4.9 % der TypI-Diabetikerinnen diese Form der Gewichtskontrolle betreiben,
während Stancin und Mitarbeiter (1989) einen Anteil von 39 % fanden.
Für junge Diabetikerinnen, die sich wie viele junge Frauen bemühen,
ihrem Schlankheitsidea1 zu entsprechen, könnte daher die vergleichsweise einfache Gewichtskontrolltechnik des "Insulin-Purgings" (unauffällig durchzuführen und meist ohne akute, aversive Symptomatik)
hohe Attraktivität besitzen, da die positiven Konsequenzen des Gewichtsverlusts schnell, die negativen Konsequenzen der schlechten
metaboli',;chen Kontrolle weit verzögert auftreten (Lautenbacher,
1988). Ein durch die Diabetesdiät verstärkt gezügeltes Eßverhalten mit
den dazugehörigen Heißhungeranfällen und die Verfügbarkeit einer
scheinbar idealen "Purge"-Technik könnten daher gemeinsam zur
Lockerung der Selbstkontrolle beim Essen beitragen und somit eine
Bulimia nervosa bahnen helfen.
Spe'Zifische Belastungen durch gastrointestinale Funktionsstörungen: Bei
Typ-1-Diabetikem treten relativ früh im Krankheitsverlauf Verzögerungen des gastrointestinalen Transits auf, die nicht nur neuropathische Ursachen haben, sondern auch von der aktuellen Stoffwechsellage abhängen (Vogelberg, 1988; Lautenbacher, Haslbeck, Hölzl & Strian
(1990). Diese Verzögerungen führen bei einigen Patienten zu postprandialen Beschwerden (verfrühte Sättigung, Völlegefühl, abdomineller
Druckschmerz) und in schweren Fällen einer diabetischen Gastroparese auch zu starkem Gewichtsverlust (Lautenbacher et al., 1986a; Vogelberg, 1988). Ähnliche Verzögerungen des gastrointestinalen Transits
wurden auch bei Eßstörungspatientinnen beobachtet, wobei hauptsächlich Patientinnen mit einer Anorexia nervosa oder zumindest mit
anorektischen Epsioden in der Vorgeschichte betroffen sind (McCalIum, Grill, Lange, Plancky, Glass & Greenfeld, 1985; Lautenbacher,
Galfe, Hölzl & Pirke, 1989). Ob es sich hierbei um primär pathologische Veränderungen oder um eine Adaptation an die Hungerlage
handelt, konnte bislang nicht geklärt werden.
Da postprandiale, gastrointestinale Dysfunktionen als bedeutsame unkonditionierte Stimuli eines Geschmack-Aversion-Lernens betrachtet
271
werden, wurde bereits spekuliert, daß bei Patienten mit Anorexia
nervosa diese Form des Vermeidungslernens die Nahrungsaufnahme
reduziert (Bernstein & Borson, 1986; Lautenbacher, Hölzl, Tusch! &
Strian, 1986b; Baum, 1987). Da insbesondere große, ballaststoff- und
fettreiche Mahlzeiten bei bestehender Transitverzögerung postprandial aversive Konsequenzen haben können, müßte die appetetive
Valenz derartiger Mahlzeiten abnehmen. Dementsprechend konnte
bei Eßstörungspatientinnen festgestellt werden, daß der Geschmack
fetthaltiger Speisen einen geringeren hedonischen Wert aufweist als
bei gesunden Frauen und stattdessen eine Präferenz für süße Speisen
zu finden ist (Drewnowski, Bellisle, Aimez & Remy, 1987a,
Drewnowski, Halmi, Pierce, Gibbs & Smith, 1987b). Ausgeprägte Geschmacksaversionen scheinen bei Eßstörungspatientinnen jedoch
nicht häufiger .. vorzukommem als bei gesunden Personen und nur
durch starke Ubelkeit hervorgerufen zu werden (Logue, Logue &
Strauss, 1983).
Die verstärkte Neigung zu gastrointestinalen Transitverzögerungen
und postprandialen Mißempfindungen bei einem Typ-I-Diabetes
könnte über eine Generalisierung und durch die häufige Paarung mit
verschiedensten Geschmacksrichtungen die appetetive Valenz von
vielerlei Speisen verringern und zu einer Reduktion der Nahrungsaufnahme führen. Eine weitere Transitverzögerung in Folge der eingeschränkten Nahrungsaufnahme würde ein langsames Aufschaukeln
dieses Effekts begünstigen. Besonders betroffen müßten solche Patienten sein, deren gastrointestinale Funktionen bereits durch eine beginnende Neuropathie verschlechtert oder leicht durch diabetische Stoffwechselstörungen zti beeinträchtigen sind, oder die entsprechende
Prädispositionen anderen Ursprungs aufweisen. Das Risiko, eine Geschmacksaversion zu erweben, ist bei Jugendlichen und im frühen Erwachsenenalter besonders hoch (Logue, 1985), also in der Altersgruppe mit hoher Inzidenz von Eßstörungen.
Die insbesondere bei bulimischen Patienten wiederholt beobachtete
Präferenz für süßen Geschmack ist, unabhängig von ihrer Herkunft,
von Bedeutung, da sie den Verzehr von Nahrungsmitteln begünstigt,
die nicht der Diabetesdiät entsprechen. Diese Präferenz nimmt auch
nicht, wie bei nicht-eßgestörten Personen, nach der Aufnahme von
Glukose ab (Rodin, Bartoshuk, Peterson & Schank, 1990).
Spezifische Belastungen durch Störungen des Serotoninstoffwechsels: Zu der
Belastung des Serotoninstoffwechsels durch einen Typ-I-Diabetes und
272
zu den möglichen Konsequenzen für das Eßverhalten wurde ein
Modell von Schwaiger (1988) vorgestellt. Wesentlich in diesem Modell
ist die Abhängigkeit der Serotoninsynthese von der Wirkung des Insulins auf den Transport des Serotoninvorläufers Tryptophan ins Gehirn.
Eine zu geringe Insulinsekretion oder eine herabgesetzte Insulinwirksamkeit behindern die Serotoninsynthese. Ein Mangel des Neurotransmitters Serotonin im Gehirn scheint jedoch sowohl zu Stimmungsverschlechterungen wie auch zu Veränderungen des Eßverhaltens, wie
beispielsv;eise zu kompensatorischem Heißhunger auf kohlehydratreiche Kost, zu führen (Kaye et al., 1988; Schweiger, 1988). Eine verringerte serotonerge Aktivität konnte auch für Patientinnen mit Anorexia
und Bulimia nervosa wahrscheinlich gemacht werden (Laessle &
Pirke, 1989). Die verringerte Insulinsekretion beim Typ-I-Diabetes
könnte über diesen Mechanismus zu Stimmungsverschlechterungen
und Freßattacken führen, zumal für letzteres Verhalten auch das durch
die Diabetesdiät restringierte Eßverhalten disponiert. Einschränkend
muß jedoch gesagt werden, daß die Hyperphagie bei unbehandelten,
diabetischen Tieren, die als Äquivalent derartiger Heißhunger- und
Freßattacken zu sehen ist, auch von einer Vielzahl anderer neuroendokriner Veränderungen (adrenerge, opioide, etc.) abzuhängen scheint
(Leedom & Meehan, 1989).
Keine der vorgestellten Hypothesen über die bahnende Wirkung eines
Typ-I-Diabetes wurde bislang in entsprechenden pathogenetischen
Untersuchungen systematisch überprüft. Ohne eine bessere Absicherung der überzufälligen Koinzidenz von Typ-I-Diabetes und Eßstörung sind derartige Bemühungen auch nur schwach begründet. Die
schwerwiegenden Konsequenzen dieser Doppelerkrankung sind
jedoch Grund genug für weitere Forschung zur Verbesserung von Diagnostik und Therapie. Auf die bislang entwickelten Behandlungsansätze soll im folgenden eingegangen werden.
5 BEHANDLUNGSANSÄTZE
Die späte Beachtung der Probleme, die sich aus einem gemeinsamen
Vorliegen eines Typ-1-Diabetes und einer Eßstörung ergeben, hat dazu
geführt, daß die Ausarbeitung spezieller Therapieprogramme und
deren Bewertung noch am Anfang steht. Daher sind die meist verhaltenstherapeutisch orientierten Behandlungsstrategien bisher nur an
Einzelfällen erprobt und dokumentiert (Malone & Armstrong, 1985;
Giles, 1986; Peveler & Fairburn, 1989). Die Erfahrungen aus Diabetes273
und Eßstörungstherapie haben jedoch zur Ableitung erfolgsveISprechender Empfehlungen geführt.
Von einigen Autoren wird zu Beginn der Behandlung eine stationäre
Phase empfohlen, um insbesondere bei schweren Eßstörungen weitere
Stoffwechselentgleisungen zu verhindern (Billard & Hillard, 1984;
Kopeski, 1989). Ratsam scheint dies auch in jenen Fällen zu sein, die
die Behandlung ihrer Eßstörung eher als Bedrohung denn als Hilfe
erleben und sich mit weiteren diabetischen Komplikationen den therapeutischen Maßnahmen entziehen wollen (Szmukler, 1984; Nielsen et
al., 1987). In der stationären Phase soll nach einer groben Korrektur der
Diabeteseinstellung - zu hohe Zielsetzungen führen hierbei leicht zur
Demotivierung - das Eßverhalten soweit normalisiert werden, daß
eine feinere Einstellung des Diabetes sinnvoll wird. Erst in einer
zweiten Phase sollen die weiteren Störungen des Verhaltens und Erlebens bei Patienten mit Anorexia und Bulimia nervosa, die den Diabetes nicht unmittelbar betreffen, zum therapeutischen Ziel werden. Am
Max-Planck-Institut für Psychiatrie (München) wurde hierfür ein Therapieprogramm entwickelt, das diesem zweistufigen Vorgehen entspricht und eine Vielzahl verhaltenstherapeutischer Teclmiken einsetzt (Laessle, Waadt, Duran & Schweiger, 1989). Auf eine ausführliche
Darstellung dieses verhaltensmedizinischen Ansatzes und dessen
erste Erprobung kann hier verzichtet werden (siehe hierzu Waadt,
Duran, Laessle, Herschbach & Strian, in diesem Band).
In der Behandlung der Doppelerkrankung ist zuberücksichtigen, daß
die Eßstörung nicht die einzige Ursache der schlechten Diabeteseinstellung sein muß. Hierbei ist auch an Schwierigkeiten mit dem sozialen Umfeld zu denken (Waadt & Duran, 1988), die auch nach der Verbesserung des Eßverhaltens bestehen bleiben können. Als physiologische Ursachen können gastrointestinale Funktionsstörungen fortbestehen und eine gesonderte Behandlung erforderlich machen (Ricci &
McCallum, 1988). Wichtig ist gerade in der ersten Zeit der Behandlung
die notwendige Insulindosis häufig zu überprüfen, um keine vermeidbaren Behandlungsrückschläge hinnehmen zu müssen (Billard &
Billard, 1984). Bei der Therapie der Eßstörung kann es notwendig sein,
um dem Essen eine positive Bedeutung zurückzugeben, vorübergehend von den Idealen der Diabetesdiät abzuweichen. Derartige "Diätfehler" werden in neuerer Zeit, obgleich nicht unumstritten, aufgrund
der verbesserten Insulintherapie zunehmend als weniger gravierend
eingestuft (Friedman, 1980; Chantelau & Berger, 1985; Haslbeck, 1988)
und können helfen, die Diät nicht erneut zum gezügelten Eßverhalten
274
und damit zum Rückfallrisiko werden zu lassen. Zumindest sollten
Diätempfehlungen, wie die Erhöhung des Anteils der Ballaststoffe, die
Verdauungsbeschwerden verursachen können (Kabadi, 1986;
Haslbe\k, 1988), in dieser Patientengruppe vermieden werden. Aus
diesen Uberlegungen heraus wird verständlich, daß die Behandlung
der Doppelerkrankung Typ-I-Diabetes und Anorexia bzw. Bulimia
nervosa nur in enger Zusammenarbeit von Psychotherapeuten, Internisten und Diätassistenten erfolgversprechend sein kann (Laessle et
al., 198%; Peveler & Fairburn, 1989).
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Angaben zum Autor:
Stefan Lautenbacher, Dr. phil., Dipl.-Psych.; Wissenschaftlicher Mitarbeiter am
~ax-Planck-lnstitut für Psychiatrie, München, Arbeitgruppe Neuropsychophys10logie.
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Arbeitsschwerpunkte: Experimentelle und klinische Schmerzforschung; gastrointestinale Pathophysiologie; psychobiologische Grundlagen von Eßstörungen;
Diabetesneuropathie.
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