9.6 Infektionen durch Implantate und Fremdkörper

1797
9.6 Infektionen durch Implantate
und Fremdkörper
Werner Zimmerli und Andreas Schaffner
Auf einen Blick
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durch Interaktionen von Abwehrmechanismen mit
dem Implantat
durch funktionelle Schädigung der Gewebsgranulozyten in unmittelbarer Nähe des Implantats
durch Adhärenz der Mikroorganismen an den Fremdkörper via körpereigene Proteine wie Fibronectin, Fibrin, Laminin, welche den Fremdkörper nach Implantation überziehen
Erregerspektrum
Die häufigsten Erreger sind koagulasenegative Staphylokokken, S. aureus und gramnegative aerobe Enterobacte-
riceae. Grundsätzlich können alle Mikroorganismen, auch
als apathogen geltende, zu Implantatinfektionen führen;
wenig pathogene Keime, wie koagulasenegative Staphylokokken, zeigen das klinische Bild einer „low grade infection“.
Diagnostik
Da systemische Zeichen wie Fieber und allgemeines Krankheitsgefühl fehlen können, wird die Diagnose häufig erst
sehr spät gestellt. Die Infektion muß mit bildgebenden Verfahren (Antigranulozytenszintigramm oder MRT) aktiv gesucht werden. Für die mikrobiologische Sicherung der Diagnose ist meist ein invasives Vorgehen (Punktion, chirurgische Revision) notwendig.
Therapie
Implantat-assoziierte Infektionen müssen ausreichend lang
antimikrobiell behandelt werden. Die langsame Teilungsrate der Bakterien am Implantat erklärt die Resistenz gegen
Antibiotika, welche gemäß Antibiogramm wirksam sein
sollten. In jedem Fall geht der Behandlung eine mikrobiologische Diagnostik mit Resistenzprüfung voran.
Die Wirkung zellwandaktiver Substanzen wie Betalaktame
oder Glykopeptidantibiotika ist im allgemeinen schlecht. Rifampicin hat sich als besonders wirksam gegen adhärierende Staphylokokken erwiesen, vor allem in Kombination mit
einem Chinolon bei orthopädischen Implantatinfektionen.
Im Gegensatz dazu haben sich Chinolone als Monotherapie
gegen gramnegative Infektionen mit adhärierenden Keimen
in der stationären Wachstumsphase bewährt.
Endokarditis nach Herzklappenersatz
Synonym:
Prothesenendokarditis
englisch:
prosthetic valve endocarditis
Abkürzungen: PVE
Der operative Ersatz geschädigter Herzklappen ist heute ein
häufiger Eingriff, der entweder elektiv (Klappenvitium) oder
notfallmäßig (Dekompensation einer floriden infektiösen
Endokarditis) durchgeführt wird. Das klinische Bild der Prothesenendokarditis (PVE) kann sowohl an mechanischen als
auch Bioprothesen auftreten, beide Formen unterscheiden
sich nicht wesentlich voneinander.
Von Bedeutung ist dagegen der Unterschied bezüglich Mikrobiologie, klinischem Bild und Prognose zwischen einer
frühen PVE (ⱕ 2 Monate nach Klappenersatz) und einer späten PVE (⬎ 2 Monate postoperativ).
Grundlagen
Epidemiologie
Die Inzidenz der frühen PVE beträgt 0,5–2%; die Inzidenz der
späten PVE ist schwieriger zu berechnen, da das Kollektiv
der Patienten nicht vollständig erfaßt werden kann: Für den
Vergleich ist es sinnvoller, die Inzidenz per 100000 Patiententage anzugeben. Auf diese Weise kann berechnet werden,
daß der Gipfel der Inzidenz um den 15. postoperativen Tag
bei 45 Fällen pro 100000 Patiententage liegt und nach dem
6. postoperativen Monat auf einen Fall pro 100000 Patiententage sinkt.
Erregerspektrum
Die häufigsten Erreger der frühen PVE sind Hautkeime wie
koagulasenegative Staphylokokken, der späten PVE Streptokokken (s. Tab. 9.26).
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Chirurgische und anästhesiologische sowie technische
Fortschritte ermöglichen in zunehmendem Maß den Ersatz von pathologisch veränderten Geweben und Organen mit natürlichen oder synthetischen Materialien. Ob
einfaches Nahtmaterial, Katheter oder Kunstherz, seit
über 50 Jahren werden in steigender Zahl implantierbare
Prothesen eingesetzt. Während in der Chirurgie Fremdkörper zum Ersatz von geschädigten Organen oder zur
Wiederherstellung von Funktionen meist definitiv implantiert werden, übernehmen die vom Internisten eingesetzten Fremdkörper oft nur eine vorübergehende
Funktion (beispielsweise Katheter). Ersatzmaterialien,
die nicht aus biologischem Material bestehen, werden als
Fremdkörper bezeichnet.
Implantate erhöhen das Risiko einer Infektion. Die Infektionsanfälligkeit selbst bei geringer Keimzahl erklärt sich
aus einer Änderung der Pathogenität der Bakterien
Infektionen durch Implantate und Fremdkörper
Tab. 9.26 Endokarditis nach Herzklappenersatz – Typische
Erreger
Frühendokarditis
– koagulasenegative Staphylokokken
– S. aureus
– gramnegative Bakterien
30%
19%
18%
Spätendokarditis
– Streptokokken
– koagulasenegative Staphylokokken
39%
22%
selten (früh oder spät)
nichttuberkulöse Mykobakterien, Salmonellen,
Listerien oder Legionellen
Pathogenese
Die frühe PVE entsteht durch eine intraoperative Kontamination oder eine perioperative Bakteriämie. Ein zunehmend
an Bedeutung gewinnender Pathomechanismus ist die Persistenz von Infektionen bei Patienten, bei denen noch vor
Therapieabschluß einer aktiven Nativklappenendokarditis
(NVE) oder PVE die Indikation für einen operativen Klappenersatz gegeben ist. In ca. 15–20% der Fälle ist das Risiko einer
fortgeschrittenen Herzinsuffizienz (NYHA IV) größer als das
der PVE.
Die Gefahr der persistierenden Infektion bei Klappenersatz
während einer aktiven NVE ist erstaunlicherweise mit
5,4–14% relativ gering. Das Risiko ist abhängig davon, ob auf
der operierten Klappe noch vitale Keime nachweisbar sind
oder nicht. Wird eine noch dokumentiert infizierte Klappe
operiert, so ist das Risiko gemäß einer eigenen Untersuchung 25%, bei bereits negativer Klappenkultur beträgt die
Infektrate lediglich 6,2%. Gelegentlich manifestiert sich die
perioperativ erworbene PVE erst zwischen dem 2. und
12. Monat. Dies ist besonders dann der Fall, wenn die Klappe
mit Keimen von geringer Pathogenität infiziert ist.
Die späte PVE tritt wie die NVE meist nach akzidenteller
Bakteriämie auf. Pathogenetisch wichtig ist die Keimadhärenz am Fremdkörper.
Klinisches Bild und Diagnostik
Die Diagnose der PVE ist unter Umständen schwierig, da
Symptome wie Fieber, Bakteriämie und Embolien mehrdeutig sind; auch fehlt in der Frühphase der Infektion bei über
der Hälfte der Fälle das Regurgitationsgeräusch.
Symptomatik
Das klinische Leitsymptom der frühen wie der späten PVE ist
Fieber (94–100%). Die klassischen klinischen Befunde der
subakuten NVE (Petechien, Osler-Knoten, Janeway-Läsionen, Roth-Flecken, systemische Embolien und Splenomegalie) werden bei weniger als einem Viertel der Patienten gefunden. Mit einer neuen kongestiven Herzfunktionsstörung
ist bei knapp einem Drittel der Patienten zu rechnen.
Diagnostisches Vorgehen
Da die klinischen Symptome häufig nicht sehr hilfreich für
die Diagnostik der PVE sind, müssen bei geringstem Verdacht Blutkulturen angelegt werden. Wie bei der NVE ist bei
der PVE die Bakteriämie kontinuierlich, so daß der Zeitpunkt
der Blutentnahme nicht entscheidend ist. Bei stabiler Hämodynamik ist es sinnvoll, über 24 h 4–6 anaerobe/aerobe Blut-
kulturen anzulegen. Bei kritischer Sepsis sollten vor Therapiebeginn innerhalb einer Stunde 3 Blutkulturen, eine Urinkultur sowie Kulturen von embolischen Herden und klinisch
verdächtigen Läsionen gemacht werden.
Sowohl bei der NVE als auch bei der PVE ist die Sensitivität
der transösophagealen Echokardiographie viel höher als die
der transthorakalen. Mit dieser Technik werden nicht nur
Vegetationen besser erfaßt, sie ist auch nützlich für die Diagnose von Myokardabszessen.
Differentialdiagnose
Isoliertes Fieber muß vor allem bei der frühen PVE differentialdiagnostisch gegen postoperatives Fieber anderer Genese abgegrenzt werden. Hilfreich ist dabei das Differentialblutbild, das bei der posttransfusionellen ZytomegalievirusInfektion fast immer eine Monozytose und/oder Lymphozyten mit vermehrt atypischen Zellen zeigt; bei der PVE
kommt es zu einer Linksverschiebung und toxischen Zeichen (Vakuolen, grobe Granula).
Neue Herzgeräusche treten nur in etwa der Hälfte der Fälle
auf.
Therapie
Die Therapie der PVE unterscheidet sich nicht wesentlich
von derjenigen der NVE; allerdings ist die Therapiedauer mit
6 Wochen in der Regel länger. Während der gesamten Therapiedauer müssen die Antibiotika mit Ausnahme von Rifampicin parenteral verabreicht werden.
Medikamentöse Behandlung
Bei der empirischen Therapie ist entscheidend, wann die
Klappe implantiert wurde. Im ersten postoperativen Jahr
soll initial mit Vancomycin plus einem Aminoglykosid wie
Amikacin und Rifampicin (2 x 450 mg/d i. v. oder oral) behandelt werden. Das Aminoglykosid und Vancomycin müssen
gemäß dem Körpergewicht und der Kreatinin-Clearance dosiert werden. Einzelheiten siehe Plus 9.13.
Zu Beginn und beim Absetzen der Rifampicin-Therapie muß
unbedingt und in jedem Fall die Prothrombinzeit wegen der
Interaktion von Rifampicin mit Kumarinen engmaschig kontrolliert werden.
Operative Behandlung
Indikationen zum chirurgischen Klappenersatz bei PVE
앫 schwere Herzinsuffizienz NYHA III-IV (Prothesendysfunktion)
앫 invasive und destruktive paravalvuläre Infektion
앫 Bakteriämie unter adäquater Therapie
앫 Pilzinfektionen
앫 Rückfall nach adäquater Therapie
앫 persistierendes Fieber trotz empirischer Therapie bei kulturnegativer Endokarditis
Bei einigen Patienten kommt es allerdings trotz des Klappenersatzes zum Rückfall. Bei mehreren Rezidiven wird die
Operation technisch immer schwieriger. Deshalb soll der
Klappenersatz nach Möglichkeit erst nach abgeschlossener
Antibiotikatherapie durchgeführt werden.
Prognose
Selbst bei optimaler antimikrobieller Therapie beträgt die
Letalität zwischen 40–60%. Es gibt Hinweise, daß sich durch
eine kombinierte antibiotisch-chirurgische Therapie die Le-
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Infektionen von implantierten Schrittmachern und automatischen Defibrillatoren
talität von 60% auf ⬍ 25% senken läßt; kontrollierte Vergleichsstudien liegen bisher nicht vor.
앫
앫
Wichtig für das Gespräch mit dem Patienten
앫
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Hautinfektionen (Akne, Furunkel) dürfen strikt nicht traumatisiert werden
bei unklarem Fieber sofort Arzt konsultieren (Blutkulturen
notwendig)
Endokarditisprophylaxe bei Zahnarztbesuch und chirurgischen Eingriffen wichtig: Endokarditispaß abgeben
PLUS
Therapeutische Wertigkeit von Aminoglykosiden und
Rifampicin
Amikacin und Netilmicin sind auch gegen Oxacillin-resistente,
meist Gentamicin- und Tobramycin-resistente Staphylokokken
wirksam. Bei der Viridans-Streptokokken-NVE wurde Netilmicin klinisch mit Erfolg getestet. Liegt eine Enterokokken-Endokarditis vor, sollte Gentamicin eingesetzt werden, da einige Enterococcus-faecium-Stämme Aminoglykosid-modifizierende
Enzyme produzieren, deren Wirkung im Routinescreening
nicht erfaßt wird. Diese Enzyme verhindern die synergistische
Interaktion von Tobramycin, Netilmicin oder Amikacin mit Penicillin, Gentamicin dagegen wird von diesen Enzymen nicht inaktiviert und ist deshalb (auch bei nicht bekannter Enterokokkenspezies) das Aminoglykosid der Wahl. Die Rolle von Rifampicin ist klinisch nicht genau definiert; im Tiermodell und in vitro
konnte eine Wirkung auf adhärierende Staphylokokken nachgewiesen werden, so daß Rifampicin als Begleittherapie bei der
PVE sinnvoll ist.
Therapeutisches Vorgehen
Dosierungen entsprechend dem Körpergewicht bei normaler
Nierenfunktion
Staphylokokken
Oxacillin-sensibel
– Flucloxacillin 6 x 2 g i. v. plus Rifampicin 2 x 450 mg/d (i.v oder
oral) über 6 Wochen plus Aminoglykosid i. v. über 2 Wochen
Oxacillin-resistent
– Vancomycin i. v. plus Rifampicin 2 x 450 mg/d i. v. oder oral
über 6 Wochen plus Aminoglykosid i. v. über 2 Wochen
Streptokokken
Penicillin-sensibel (≤ 0,1µg/ml)
– Penicillin G 4 x 5 Mio E/d i. v. über 6 Wochen plus Aminoglykosid i. v. über 2 Wochen
Penicillin-resistent (MHK > 0,1µg/ml)
– Penicillin G 4 x 5 Mio E/d i. v. plus Aminoglykosid i. v., 2 x/d
über 6–8 Wochen
Enterokokken
– Amoxicillin 6 x 2 g/d i. v. plus Gentamicin (3 x/d) über 6–8
Wochen oder
– Penicillin G 4 x 5 Mio E/d i. v. plus Gentamicin über 6–8 Wochen
grampositive Keime bei Penicillinallergie
– Betalaktam durch Vancomycin ersetzen
übrige Keime
– individuelle Therapie nach Rücksprache mit einem Spezialisten
Infektionen von implantierten Schrittmachern und automatischen Defibrillatoren
englisch:
infections associated with pacemakers, infections
associated with implantable cardioverter
defibrillator
Abkürzung: ICD
Zur Behandlung von Herzrhythmusstörungen werden immer häufiger permanente Schrittmacher oder automatische
Defibrillatoren (ICD) eingesetzt. Infektionen können entweder die Batterieloge, die Elektrode oder beide betreffen. Logeninfektionen sind leicht an lokalen Entzündungszeichen
zu erkennen, Elektrodeninfektionen sind seltener und zeigen sich unter dem klinischen Bild einer unklaren systemischen Sepsis oder einer Rechtsherzendokarditis (selten). Die
Behandlung der Schrittmacherinfektion ist ebensowenig
standardisiert wie die der ICD-assoziierten Infektion. Ein
konservatives Vorgehen ohne Entfernung des Implantats hat
eine hohe Versagerrate. Bei positiven Blut- oder Wundkulturen sollte deshalb in der Regel alles Fremdmaterial entfernt
werden.
Grundlagen
Ursache von Frühinfektionen (innerhalb von 14 Tagen postoperativ) ist vor allem eine perioperative Kontamination des
Implantats. Bei den Spätinfektionen handelt es sich entwe-
der um wenig symptomatische Frühinfektionen durch Keime mit geringer Virulenz oder um postoperative Infektionen
von Hautnekrosen über der Batterieloge. Hämatogene Infektionen der Schrittmacherelektrode sind selten; prädisponierende Faktoren sind
앫 multiple Revisionen
앫 komplizierte Implantationen
앫 Logenhämatome
앫 Hautnekrosen
앫 Diabetes mellitus
앫 Therapie mit Kortikosteroiden
Häufigkeit:
Frühinfektionen
2.–26. Woche
nach 6 Monaten
⬍ 2%
15%
40%
45%
Klinisches Bild und Diagnostik
Wenn das klinische Bild durch lokale Entzündungszeichen
der Batterieloge oder des Elektrodentunnels charakterisiert
ist, ist die klinische Diagnose einfach. Bei einer unklaren systemischen Sepsis oder einer Rechtsherzendokarditis muß
aktiv nach einem Schrittmacher-oder ICD-Infekt gesucht
werden.
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9.13 Antimikrobielle Therapie der Prothesenendokarditis
Infektionen durch Implantate und Fremdkörper
Diagnostisches Vorgehen
Der Batterielogeninfekt kann diagnostisch durch Differentialblutbild, C-reaktives Protein, mehrere Blutkulturen und
eine Batterielogenaspiration bei vermutetem Exsudat gesichert werden. Eine kontinuierliche Bakteriämie oder ein
verändertes Reizschwellenpotential spricht für eine Infektion der Elektrode. Mit der transösophagealen Echokardiographie lassen sich Vegetationen an der Trikuspidalklappe
oder der Elektrode nachweisen.
Therapie
Grundlage der Behandlung ist die Entfernung des Fremdmaterials. Während die Batterie problemlos entfernt werden
kann, ist die Entfernung eingewachsener Elektroden (⬎ 2
Monate postoperativ) mit einem hohen Risiko verbunden;
der Eingriff sollte deshalb nur in entsprechend spezialisierten Zentren (herzchirurgischer Bereitschaftsdienst) vorgenommen werden.
Die empirische antibiotische Therapie wird in der Regel mit
Flucloxacillin (2 g i. v. alle 4–6 Stunden), kombiniert mit ei-
nem Aminoglykosid, durchgeführt. Bei endemisch Methicillin-resistenten S. -aureus-Stämmen sollte Vancomycin
(2 x 1 g/d als Kurzinfusion) anstelle von Flucloxacillin eingesetzt werden.
Dem Ergebnis der mikrobiologischen Resistenzprüfung entsprechend, muß die empirische Antibiotikatherapie optimiert werden. Die Dauer richtet sich nach dem klinischen
Bild und dem Verhalten des C-reaktiven Proteins. Bei Ersatz
des Implantats und Ausschluß einer Endokarditis ist eine intravenöse Therapie über 2 Wochen im allgemeinen ausreichend. Der Schrittmacher- bzw. ICD-Wechsel kann einzeitig
oder, aus infektiologischer Sicht günstiger, zweizeitig durchgeführt werden. In jedem Fall muß eine andere anatomische
Lage gewählt werden.
Wichtig für das Gespräch mit dem Patienten
앫
앫
bei Schmerzen oder Verfärbung (Rötung, Druckstelle) im
Bereich der Batterieloge sofort Arzt konsultieren
falls bei Schrittmacherinfekt die Elektrode belassen wird,
muß Patient bei unklarem Fieber (Bakteriämie?) oder Rükkenschmerzen (Spondylitis?) sofort Arzt konsultieren
Infektionen durch Gefäßprothesen
englisch:
infections associated with vascular grafts
Infektionen von Gefäßprothesen sind die schwerste Komplikation im Bereich der Gefäßchirurgie. Sie gefährden nicht
nur die entsprechende Extremität, sondern sind häufig auch
lebensgefährlich. Diese Infektionen können unmittelbar
postoperativ oder zu jedem beliebigen Zeitpunkt nach der
Operation auftreten.
Grundlagen
Die Inzidenz der Gefäßprotheseninfektionen ist unbekannt,
da die Infektionen auch sehr spät nach der Operation auftreten können. Sie wird zwischen 1,3–6% geschätzt. Infektionen von Gefäßprothesen werden in frühe (ⱕ 2 Monate postoperativ) und späte (⬎ 2 Monate nach der Operation) Infektionen eingeteilt. Typische Erreger sind
Staphylococcus aureus
32%
koagulasenegative Staphylokokken
18%
Escherichia coli
13%
Streptokokken und Enterokokken
9%
verschiedene gramnegative Bakterien 17%
Anaerobe
3%
verschiedene Mikroorganismen
8%
Das Risiko ist je nach Lage des Implantats unterschiedlich,
am höchsten bei femoropoplitealen Prothesen oder bei Prothesen mit Schnittführung in der Leiste. Risikofaktoren sind
앫 Diabetes mellitus
앫 präoperative Hautinfektion (Mal perforans)
앫 postoperative Harnwegsinfektionen
앫 prolongierter postoperativer Ileus
앫 vorübergehende Bakteriämie
Pathogenese
Frühinfektion
Bei zwei Dritteln der Infektionen tritt das erste Symptom unmittelbar postoperativ auf, mögliche Inokulationswege sind
앫 Kontamination des Implantats
앫 kontaminierte Wunde nach traumatischer Läsion
앫 unsterile Hautoberfläche
앫 infizierte drainierende Lymphe bei peripherer Infektion
Selten kann auch ein intraoperativ akzidentell verletztes
Hohlorgan zu einer Infektion führen.
Spätinfektion
Spätinfektionen kommen entweder durch perioperative
Kontamination des Implantats mit wenig virulenten Keimen
oder durch eine Bakteriämie zustande. Das Risiko der hämatogenen Implantatinfektion nimmt im Laufe der Zeit ab, da
sich postoperativ auf der Prothese eine Neointima bildet.
Nach vollständiger Ausbildung dieser Intima ist die Infektionsanfälligkeit nicht größer als die eines nativen Gefäßes.
Klinisches Bild und Diagnostik
Symptomatik
Hauptsymptome der Gefäßprotheseninfektion sind
Fieber
앫 Wundinfektion
앫 Hämatom oder Abszeß
앫 Hautinfektion
앫 Fisteln oder Wunddehiszenz
앫
Die Spätinfektion manifestiert sich als
rezidivierende Wundinfektion (v.a. inguinal)
앫 Fistelung
앫 gastrointestinale Blutung
앫 ungeklärtes Fieber
앫
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1800
Infektionen bei intravaskulären Verweilkathetern
Diagnostisches Vorgehen
Für die mikrobiologische Diagnose, die eine gezielte Therapie erlaubt, sind Blutkulturen und die Nadelaspiration eventueller Flüssigkeitskollektionen um die Prothese herum unentbehrlich. Die Diagnose der Protheseninfektion wird
durch ein erhöhtes C-reaktives Protein und ein entzündliches weißes Differentialblutbild unterstützt.
Mit dem CT oder der Ultraschalluntersuchung kann Gas, eine Weichteilschwellung, ein falsches Aneurysma oder punktierbare Flüssigkeit entdeckt werden. Die Rolle des Leukozytenszintigramms ist kontrovers. Die Sensitivität ist mit über
80% gut, die Spezifität jedoch gering. Die MRT kann genaue
Angaben über das Ausmaß der Entzündung oder Infektion
geben. Eine periprothetische Flüssigkeitsansammlung über
Wochen bis Monate findet sich häufig als postoperatives Residuum. Daher ist eine Diagnose mit den bildgebenden Verfahren allein meist nicht möglich.
Beim Verdacht auf eine Spätinfektion muß nach Zeichen peripherer septischer Embolien, Thrombosen, Geräusche, Fisteln oder Wundsekret aktiv gesucht werden.
Behandlung infizierter Aortenprothesen
Bei infizierten Aortenprothesen muß häufig ein extraanatomischer Bypass durch ein nichtinfiziertes Gebiet angelegt
oder großzügig exzidiert und mit einem Homograft ersetzt
werden. Ist die Anastomosenstelle infiziert oder liegt eine
infizierte Thrombose vor, muß die Prothese ausgewechselt
werden.
Nach Eintreffen der mikrobiologischen Resultate muß die
empirische Therapie optimiert werden; beim Nachweis von
Staphylococcus aureus oder Staphylococcus epidermidis
wird mit Flucloxacillin (4–6 x 2 g/d i. v.) oder Vancomycin
(2 x 1 g/d i. v.) plus Rifampicin (2 x 450 mg/d oral oder i. v.) behandelt. Für die Langzeittherapie kann die orale Kombination eines Chinolons mit Rifampicin versucht werden (beispielsweise Ciprofloxacin plus Rifampicin). Wird das infizierte Implantat nicht ausgewechselt, muß die Behandlung
für 2–3 Monate durchgeführt werden.
Behandlung infizierter peripherer Gefäßprothesen
Bei Infektion einer peripheren Gefäßprothese hängt die
chirurgische Therapie vom funktionellen Zustand der distalen Gefäße und von der Möglichkeit eines Bypasses ab. Bei
günstiger Situation wird die infizierte Prothese exzidiert
und eine Revaskularisation mit autologem Material versucht. Bei schlechter Situation muß eine Amputation in Erwägung gezogen werden.
Die antibiotische Behandlung entspricht der bei infizierten
Aortenprothesen. Eine antibiotische Therapie während potentieller Episoden von Bakteriämien (Zahnarbeiten, urogenitale und gastrointestinale Endoskopien) ist in den ersten
1–2 postoperativen Jahren sinnvoll.
Prognose
Therapie
Ziel der Behandlung der Protheseninfektion ist die
앫 Verhütung von Blutungen
앫 Erhaltung der peripheren Blutzirkulation
앫 Elimination der Mikroorganismen
Die chirurgische Therapie muß immer mit einer hochdosierten Antibiotikabehandlung kombiniert werden, empirisch
mit einem Breitspektrum-Antibiotikum wie Imipenem
(4 x 0,5 g/d i. v.).
Die Letalität beträgt bei der Infektion einer Aortenprothese
25–75%. Bei einer Infektion peripherer Prothesen liegt die
Letalität bei 5–10%, die Amputationsrate zwischen 30–60%.
Wichtig für das Gespräch mit dem Patienten
앫
앫
bei Fistel im Anastomosebereich (v.a. inguinal) unverzüglich Arzt konsultieren
bei gastrointestinaler Blutung unverzüglich Arzt konsultieren (Aorto-enterische Fistel verläuft häufig mehrzeitig!)
Infektionen bei intravaskulären Verweilkathetern
englisch:
catheter related infection
Teilweise oder vollständig implantierbare Katheter für den
intravenösen Zugang werden vor allem für die parenterale
Ernährung, die antineoplastische oder antimikrobielle Chemotherapie und für die Hämodialyse verwendet.
Grundlagen
Epidemiologie
Die Infektionsrate wird pro 100 Kathetertage angegeben; sie
sollte für Bakteriämien und Fungämien 0,15 : 100 Kathetertage bei Hickmann- und Broviac-Kathetern und 0,05% bei
total implantierbaren Kathetern wie Port-a-Cath nicht übersteigen; bei Kindern ist die Infektionsrate 2–3mal höher;
Stichkanal- oder Logeninfektionen weisen in etwa die gleiche Inzidenz wie Bakteriämien auf.
Erregerspektrum
Erreger von mehr als der Hälfte der Katheter-assoziierten Infektionen sind koagulasenegative Staphylokokken, seltener
S. aureus oder Corynebakterien; ein Drittel ist durch gramnegative Enterobactericeae, die übrigen durch verschiedenste Mikroorganismen inklusive Candida verursacht.
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Daneben kann sich die Protheseninfektion auch als unklares
postoperatives Fieber manifestieren. Besonders wenn das
Fieber mit einem freien Intervall erst mehrere Tage postoperativ auftritt, muß eine Protheseninfektion vermutet werden. Ein protrahierter Ileus durch eine Darmischämie ist
nach einem Aortenersatz häufig. Infektionen von Gefäßprothesen können außergewöhnliche Manifestationen haben,
wie beispielsweise eine gastrointestinale Blutung bei einer
Prothesen-enterischen Fistel. Andere Symptome sind Fieber,
Leistungsknick, septischer Schock oder Abdominalschmerzen.
1801
Infektionen durch Implantate und Fremdkörper
Pathophysiologie
Mögliche Infektionswege sind
Einstichstelle entlang des Katheters
앫 Innenfläche des Katheters über kontaminierte Infusionslösung oder über den kontaminierten Dreiwegehahn
앫 hämatogen (Bakteriämie oder Fungämie)
Bei den implantierten Kathetern ist die Infektionsrate auf
Grund der subkutanen Tunnelierung des Katheters bzw. der
vollständigen Implantation des Reservoirs relativ gering. Die
luminale Kontamination dieser Implantate ist häufiger als
eine Infektion, ausgehend von der Einstichstelle oder vom
Reservoir.
앫
Klinisches Bild und Diagnostik
Symptomatik
Das klinische Bild hängt von der Art und vom Schweregrad
der Infektion ab. Stichkanalinfektionen sind charakterisiert
durch
앫 Ödem
앫 Schmerzhaftigkeit
앫 Induration
앫 meist Exsudat
Bei total implantierbaren Kathetern zeigt die Logeninfektion
die gleichen klinischen Symptome. Zusätzlich kann gelegentlich eine Hautnekrose beobachtet werden.
Die Tunnelinfektion ist definiert als Entzündungszeichen
mindesten 1 cm vom Stichkanal entfernt und Entzündungszeichen entlang des Katheterkanals.
Infektionen des intravaskulären Katheterteils können klinisch nicht diagnostiziert werden, da nur unspezifische Sepsissymptome vorliegen.
Eine septische Thrombophlebitis muß bei Fieber mit Gesichts-, Hals- oder Armschwellung und bei erhöhtem Druck
in der Vena jugularis vermutet werden.
Eine seltene Komplikation ist die Rechtsherzendokarditis,
die klinisch schwierig diagnostizierbar ist.
Diagnostisches Vorgehen
Für die mikrobiologische Diagnose werden von einem eventuellen Exsudat Kulturen für Bakterien, Mykobakterien und
Pilze angelegt. Mit dem Grampräparat des Exsudats aus der
Stichstelle oder aus der Loge des vollimplantierten Katheterreservoirs kann die mikrobiologische Diagnose gestellt werden; quantitative Blutkulturen sowohl aus dem Katheter als
auch aus einer peripheren Vene erlauben eine Diagnose ohne Katheterentfernung. Bei einer Kathetersepsis hat das Katheterblut in der Regel eine 10mal höhere Keimzahl als das
periphere Blut.
Der Verdacht auf eine septische Thrombophlebitis wird mit
dem Venendoppler, der CT mit Kontrastmittel oder der MRT
gesichtert.
Therapie
Die unverzügliche Entfernung des Katheters, begleitet von
einer antibiotischen Behandlung, ist notwendig bei
앫 Logenabszeß
앫 Logennekrose
앫 purulenter Sekretion
앫 Hinweis auf infizierte Thrombose
앫 septischer Thrombophlebitis
앫 Endokarditis
oder beim Nachweis von
앫 S. aureus
앫 Pseudomonas aeruginosa
앫 Candida species
앫 multiplen Mikroorganismen
in der Blutkultur. Stichkanalinfektionen oder Katheter-assoziierte Bakteriämien können häufig ohne Katheterentfernung erfolgreich behandelt werden.
Die empirische Therapie sollte vom Resultat des Grampräparats geleitet werden; grampositive Kokken werden mit
Vancomycin (2 x 1 g/d i. v.) plus Rifampicin (2 x 450 mg/d
oral) behandelt, gramnegative Stäbchen am besten mit einem Cephalosporin der 3. Generation mit Antipseudomonaswirkung wie Ceftazidim (3 x 2 g/d i. v.). Spricht die Bakteriämie innerhalb von zwei Tagen nicht befriedigend auf die
konservative Therapie an, sollte das Kathetersystem entfernt werden.
Bei einer Candidämie muß nach Katheterentfernung die Behandlung mit Amphotericin B oder Fluconazol über mindestens 2 Wochen durchgeführt werden.
Wichtig für das Gespräch mit dem Patienten
Nach konservativer Therapie von Infektionen implantierter
Katheter können Rezidive auftreten:
앫 bei Fieber sofort Arzt konsultieren (Blutkulturen notwendig)
앫 bei Schmerzen oder Verfärbung im Bereich des tunnelierten Katheters oder des implantierten „Ports“ sofort Arzt
konsultieren
Infektionen nach neurochirurgischer Implantation von Shunts
englisch:
infections associated with cerebrospinal fluid
prosthetic devices
Neurochirurgische Shunts werden bei Störungen des Liquorflusses (Hydrocephalus internus) oder seltener für die
intraventrikuläre Applikation von Medikamenten gebraucht. Die ventrikulo-peritoneale Ableitung wird heute
dem ventrikulo-atrialen Shunt vorgezogen. In der Notfallchirurgie wird in der Regel temporär eine externe Ventrikeldrainage angelegt.
Grundlagen
Die Infektrate ist mit weniger als 3% bis mehr als 20% sehr
variabel. Besonders häufig sind Infektionen bei Kleinkindern
⬍ 1 Jahr, bei Revisionschirurgie und bei externer Liquordrainage. Die Erreger von Liquorshuntinfektionen sind
koagulasenegative Staphylokokken
⬎ 50%
S. aureus
20%
Streptokokken
10%
gramnegative Stäbchen
5–15%
anaerobe Diphtheroide
5–10%
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1802
Infektionen bei peritonealem Verweilkatheter
Symptomatik
Ein Drittel der Shuntinfektionen tritt während der initialen
Hospitalisation auf. Hauptsymptome der Shuntinfektion
sind
앫 Fieber
앫 Reizbarkeit
앫 Anorexie
앫 Veränderungen im Verhalten
In der Regel dominieren Infektionssymptome; steht die
Shuntobstruktion im Vordergrund, zeigen sich Symptome
wie Kopfschmerzen und Erbrechen. Die chronische Shuntinfektion (meist koagulasenegative Staphylokokken) kann
sich als Shuntnephritis (Immunkomplexnephritis) manifestieren.
Diagnostisches Vorgehen
Unmittelbar postoperativ ist die Diagnose oft schwierig, weil
Fieber nach intrakraniellen Eingriffen oder neurochirurgisch
versorgten Traumen nur eine geringe Spezifität hat.
Bei Nachweis eines Hydrozephalus (CT Schädel) oder einer
peritonealen Zyste (abdominelle Ultraschalluntersuchung)
muß eine Shuntinfektion vermutet werden.
Die Diagnose wird durch die direkte Punktion des Shuntreservoirs gesichert. Die Punktion muß unter sterilen Bedingungen und am besten durch einen Neurochirurgen erfolgen. Die Lumbalpunktion ist im Gegensatz zur direkten
Shuntpunktion diagnostisch nicht in jedem Fall aussagekräftig. Typische Liquorveränderungen sind
앫 Zellzahl ⬎ 5 x 106/l
앫 Glukose ⬍ 40% der Serumglukose
앫 Laktat ⬎ 4 mmol/l
Blutkulturen sind bei infizierten ventrikulo-atrialen Shunts
häufig positiv, bei ventrikulo-peritonealen Shunts nur in
⬍ 25% der Fälle.
Therapeutisches Vorgehen
Wird eine Shuntinfektion vermutet, muß eine antibiotische
Therapie sofort nach den Entnahmen für die mikrobiologischen Untersuchungen eingeleitet werden. Die empirische
Therapie muß hoch dosiert und gegen die häufigsten Keime
gerichtet sein; man beginnt in der Regel mit einer 3er-Kombination
앫 Vancomycin 2 x 1 g/d i. v.
앫 Rifampicin 2 x 600 mg/d i. v.
앫 Ceftriaxon 2 x 2 g/d i. v.
Ist die Shuntinfektion mikrobiologisch bewiesen, der Shunt
aber noch notwendig, bieten sich verschiedene Möglichkeiten an:
앫 einzeitiger Wechsel des Shuntsystems, gleichzeitig hochdosiert Antibiotika gemäß Resistenzprüfung
앫 Entfernung des Shunts, vorübergehende externe Drainage,
Shuntreimplantation wenn Liquor keimfrei, in der Regel
nach 3–7 Tagen systemischer antibiotischer Therapie
앫 intravenöse Therapie über 3–6 Wochen ohne Shuntwechsel
Spricht die Infektion auf die systemische Therapie ohne Systemwechsel nicht an, muß eine intraventrikuläre Therapie
in Erwägung gezogen werden, beispielsweise bei Nachweis
von grampositiven Keimen; lokale Behandlung mit Teicoplanin (20 mg ins Shuntreservoir alle 1–2 Tage).
Prognose
Bei einem einzeitigen Wechsel bei kombinierter hochdosierter antibiotischer Therapie kann mit einer Heilungsrate
von ca. 70% gerechnet werden, bei zweizeitigem Wechsel
mit vorübergehender Ventrikulostomie liegt die Heilungsrate bei über 90%. Die systemische Therapie ohne Shuntwechsel ist in weniger als 40% der Fälle erfolgreich, sie sollte allenfalls bei Infektionen mit Rifampicin-sensiblem S. epidermidis eingesetzt werden.
Wichtig für das Gespräch mit dem Patienten
앫
bei Abdominalschmerzen an Möglichkeit einer Infektion
des peritonealen Katheters denken; Patient muß Notfallarzt darauf aufmerksam machen
Infektionen bei peritonealem Verweilkatheter
englisch:
infections in continuous ambulatory peritoneal
dialysis
Peritoneale Verweilkatheter werden für die intermittierende oder kontinuierliche ambulante Peritonealdialyse (CAPD)
eingesetzt. Peritonealkatheter sind häufig Ausgangspunkte
einer infektiösen Peritonitis.
Grundlagen
Epidemiologie
rungen zurückzuführen, zum anderen darauf, daß durch die
periodische Behandlung der Dialysepatienten mit Mupirocin-Nasensalbe S. aureus in der Nase eliminiert werden
konnte.
Errergerspektrum
Peritonitisepisoden werden verursacht durch
S. aureus und S. epidermidis
50–80%
Streptokokken
10%
gramnegative Stäbchen
20%
Pilze oder Mykobakterien
selten
Die Infektrate hat in den letzten 10 Jahren deutlich abgenommen und beträgt heute noch ungefähr eine Episode pro
15 Patientenmonate. Diese Abnahme ist zum einen auf eine
bessere Instruktion der Patienten und technische Verbesse-
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Klinisches Bild und Diagnostik
1803
Infektionen durch Implantate und Fremdkörper
Klinisches Bild und Diagnostik
Die Diagnose der Peritonealkatheter-assoziierten Infektion
basiert auf der Trias
앫 Fieber
앫 Abdominalschmerzen
앫 trübes Dialysat
die Symptome unter 1wöchiger adäquater Antibiotikatherapie, sollte der Katheter entfernt werden. Dies ist meist auch
bei Infektionen mit Pilzen, Mykobakterien oder Pseudomonas aeruginosa notwendig.
Tab. 9.27 Chronische ambulante Peritonealdialyse (CAPD) –
Intraperitoneale Therapie bei Peritonitis
Beim Verdacht auf eine Peritonitis muß die Zellzahl im Dialysat untersucht werden. Die sensitivste Technik zur Kultur
der Peritonealflüssigkeit ist die Injektion in eine Blutkulturflasche. Die normale Zellzahl im Auslauf beträgt ⬍ 5 x 107/l.
Während einer Peritonitis steigen die Zellzahlen auf ⬎ 108/l
an (Zunahme der Granulozyten). Der zentrifugierte Dialysatauslauf ergibt mit dem Grampräparat in lediglich 10–40%
der Fälle die Diagnose.
Im Ultraschall ist als Hinweis auf einen Tunnelinfekt eine
Flüssigkeitsansammlung um den Katheter herum sichtbar.
Therapie
Anfangsdosis
(mg/2 l-Beutel)
Erhaltungsdosis
(mg/2 l-Beutel)
Cefazolin
Cefamandol
Ceftazidim
Imipenem
Vancomycin
Teicoplanin
Gentamicin
Netilmicin
Tobramycin
Flucytosin
500–1000
1000
500
1000
1000–2000
800
8
8
8
200
250
500
250
400
50
80
4
4
4
100
beachten
Fluconazol, Metroindazol, Rifampicin, Trimethoprim/Sulfamethoxazol und Chinolone oral
Amphotericin B und Piperacillin i. v.
Die Behandlung der Peritonitis erfolgt intraperitoneal, Substanzen und Dosierung siehe Tabelle 9.27.
Hinweis
Aminoglykoside sind bei Langzeit- oder intermittierender
Therapie ototoxisch.
In der Regel wird eine Peritonitis mit grampositiven Bakterien 10 Tage behandelt. Bei gramnegativen Bakterien wird
eine 2wöchige Behandlung vorgeschlagen. Infektionen mit
Pseudomonas oder Stenotrophomonas maltophilia müssen
über mindestens 3 Wochen behandelt werden. Persistieren
Antibiotikum
Wichtig für das Gespräch mit dem Patienten
앫
Wichtigkeit der Mupirocintherapie erklären; Elimination
von S. aureus aus der Nase bedeutet weniger Peritonitisepisoden
Infektionen durch orthopädische Fremdkörper
englisch:
infections associated with orthopedic implants
In der operativen Orthopädie werden Fremdkörper in Form
von Osteosynthesematerialoder künstlichen Gelenken verwendet. Infektionen treten häufig nach Osteosynthese offener Frakturen und nur sehr selten nach Gelenkersatzoperationen auf.
Grundlagen
Pathogenese
Infektionen nach Gelenkersatz werden in drei verschiedene
Arten eingeteilt. Die Ursache einer frühen Infektion ⱕ 3 Monate postoperativ ist üblicherweise ein infiziertes Hämatom.
Die subakute oder „low grade“ Infektion wird häufig erst
nach Monaten bis zu 2 Jahren nach dem chirurgischen Eingriff bei persistierenden Schmerzen diagnostiziert. Hämatogene Infektionen können zu jedem Zeitpunkt nach der Chirurgie auftreten.
Epidemiologie
Nach Osteosynthese von geschlossenen Frakturen oder
Hüftgelenkersatz liegt die Infektrate bei ⬍ 0,5%, nach Kniegelenkersatz um 2% und nach Ellenbogengelenkersatz zwischen 7–9%. Nach Osteosynthese offener Frakturen beträgt
die Infektionsrate 1–5% bei erstgradiger und ⱖ 10% bei drittgradiger offener Fraktur.
Erregerspektrum
S. aureus und koagulasenegative Staphylokokken sind mit
mehr als 50% die häufigsten Erreger. Enterobacteriaceae,
Streptokokken oder Anaerobier werden vor allem nach
Osteosynthese offener Frakturen beobachtet.
Klinisches Bild und Diagnostik
Symptomatik
Bei der frühen Infektion dominieren die Zeichen der lokalen
Wundentzündung, die subakute Infektion („low grade“-Infektion) manifestiert sich typischerweise nur durch postoperative Schmerzen ohne Fieber oder lokale Entzündungszeichen, hämatogene Infektionen beginnen mit akuten Infektzeichen wie Fieber, lokalen Schmerzen und Entzündung,
mit oder ohne Zeichen der Infektion am Primärherd. Frühe
hämatogene Infektionen sind meist durch Harnwegsinfektionen verursacht, spätere durch Pyodermien, infektiöse Enterokolitis oder Pneumonie.
Das klinische Bild der Infektion nach Osteosynthese ist charakterisiert durch lokale Entzündungszeichen, Fisteln und
Fieber.
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1804
1805
Infektionen durch orthopädische Fremdkörper
Diagnostisches Vorgehen
Dank der oberflächlichen Lage des meisten Osteosynthesematerials ist die Diagnose klinisch einfach zu stellen.
Spezifische Labortests für die Diagnose von Implantat-assoziierten Infektionen gibt es nicht, unspezifische Zeichen sind
die Leukozytose mit Linksverschiebung und ein postoperativ nicht rasch absinkendes oder sekundär wieder ansteigendes C-reaktives Protein.
Das Knochenszintigramm mit 99 m-Technetium ist, während mehrerer Monate postoperativ nur kombiniert mit
dem Leukozyten- oder Antigranulozytenszintigramm, diagnostisch nützlich.
In der Übersichtsröntgenaufnahme können Zeichen der Gelenklockerung nachgewiesen werden, in der Arthrographie
oder einer Fisteldarstellung läßt sich die Knochen-ZementKontaktphase beurteilen.
Mit einer mikrobiologischen Probe aspirierter Flüssigkeit
oder intraoperativen Gewebeproben kann die Infektion
nachgewiesen werden.
Ist eine Revisionsoperation notwendig, sollten mehrere Gewebeproben, nicht Abstriche, ins Labor geschickt werden.
Orthopädische Implantatinfektionen können nur konservativ behandelt werden, falls das Implantatmaterial nicht gelockert ist. Meist muß zusätzlich zur antibiotischen Behandlung eine Revisionsoperation mit Débridement durchgeführt werden. Instabiles Osteosynthesematerial muß entfernt und durch eine externe Stabilisation („fixateur externe“) ersetzt werden. Bei Gelenkinfektionen hängt das Vorgehen von verschiedenen prognostischen Faktoren ab (s.
Abb. 9.14).
Bei kurzer Infektionsdauer und stabiler Prothese kann eine
Antibiotikabehandlung mit Revisionsoperation durchgeführt werden, bei einer Infektionsdauer von mehr als einem
Jahr oder gelockerter Prothese muß das infizierte Implantat
ersetzt werden. Bei wenig virulenten Mikroorganismen und
günstigen Knochen- und Gewebeverhältnissen kann ein einzeitiger Wechsel vorgenommen werden, ansonsten ist ein
zweizeitiger Prothesenwechsel notwendig. Die antibiotische Behandlung sollte bei Osteosynthesen und Hüftgelenkprothesen für mindestens 3 Monate, bei Kniegelenkprothesen für 6 Monate durchgeführt werden (s. Plus 9.14).
Verdacht infizierte Endoprothese – Diagnostisches und therapeutisches Vorgehen
Diagnostik
Röntgen, Knochen- und Antigranulozytenszintigramm
Blutsenkungsgeschwindigkeit, CRP, Blutkulturen
vermutete oder bestätigte Infektion
Zustand des Implantats
Infektionsdauer
stabil
kürzer als 1 Jahr
keine Flüssigkeitsansammlung
Vorgehen
diagnostische
Punktion mit
NaCl-Spülflüssigkeit
Zustand von Knochen
und Weichteilen
Erreger
Vorgehen
instabil
1 Jahr oder länger
Hämatom
Abszeß
– Revision
– Kultur
– antibiotische Therapie
gut
beispielsweise S. aureus,
koagulasenegative
Staphylokokken,
Anaerobier
antibiotische Therapie
koagulasenegative
Staphylokokken
– Revision
– Kultur
– antibiotische Therapie
gut
schlecht
S. aureus,
Enterobacteriaceen,
Mischinfektion
einzeitiger
Implantatwechsel
alle Erreger
zweizeitiger Implantatwechsel
– Implantatentfernung
– Saug-/Spüldrainage
– erneute Implantation
Hinweis: Zu antibiotischer Therapie siehe Tabelle antimikrobielle Therapie bei Implantatinfektionen
Abb. 9.14
schlecht
Verdacht auf infizierte Endoprothese – Diagnostisches und therapeutisches Vorgehen
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Therapie
1806
Infektionen durch Implantate und Fremdkörper
9.14 Antimikrobielle Therapie bei infizierten Gelenkprothesen
Staphylokokken (S. aureus oder koagulasenegative Staphylokokken)
Methicillin-sensibel
– Flucloxacillin 4 x 2 g/d i. v. plus Rifampicin 2 x 450 mg/d oral
über 2 Wochen
anschließend
– Ciprofloxacin 2 x 750 mg/d oral* plus Rifampicin 2 x 450 mg/
d oral*
Methicillin-resistent
– Vancomycin 2 x 1 g/d i. v. plus Rifampicin 2 x 450 mg/d oral
über 2 Wochen
anschließend
– Ciprofloxacin 2 x 750 mg/d oral* oder Cotrimoxazol 3 x 1 Fortetablette plus Rifampicin 2 x 450 mg/d oral*
Streptokokken
– Penicillin G 20 Mio U/d i. v. über 4 Wochen
anschließend
– Amoxicillin 3 x 1 g/d oral*
Anaerobier
– Clindamycin 4 x 600 mg/d i. v. über 2–4 Wochen
anschließend
– Clindamycin 4 x 300 mg/d oral*
Chinolon-sensible gramnegative Stäbchen
(außer Pseudomonas aeruginosa)
– Ciprofloxacin 2 x 750 mg/d oral*
Pseudomonas aeruginosa
– Ceftazidim 3 x 2 g/d i. v. plus Tobramycin über 2–4 Wochen
anschließend
– Ciprofloxacin 2 x 750 g/d oral*
Mischflora
– Imipenem 3 x 500 mg/d i. v. über 2 Wochen
anschließend
– individuelle Therapie gemäß Resistenzprüfung
*Therapiedauer
– mindestens 3 Monate bei Hüftprothesen, Osteosynthesen
– mindestens 6 Monate bei Kniegelenkprothesen
Nach Rückgang von CRP und klinischen Infektzeichen Fortführung der Therapie für mindestens 4 weitere Wochen.
*Therapiedauer
– mindestens 3 Monate bei Hüftprothesen, Osteosynthesen
– mindestens 6 Monate bei Kniegelenkprothesen
Nach Rückgang von CRP und klinischen Infektzeichen Fortführung der Therapie für mindestens 4 weitere Wochen.
Wichtig für das Gespräch mit dem Patienten
Eine antibiotische Langzeittherapie (3–6 Monate) braucht
periodisch eine Motivation des Patienten. Wesentlich ist, die
Notwendigkeit der Langzeittherapie immer wieder zu erklären, da Implantat-adhärierende Keime nur sehr langsam ab-
SERVICE
getötet werden. Bei jeder ärztlichen Konsultation sollte nach
unerwünschten Wirkungen der Therapie gefragt und gegebenenfalls symptomatisch behandelt werden.
Überprüfung der Compliance: Frage nach Einnahme der Medikamente, Häufigkeit der Rezepte prüfen, Kontrolle der
Urinfarbe unter Rifampicin-Therapie.
Infektionen durch Implantate und Fremdkörper
Literatur
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Umfassender Buchartikel über die Diagnose und Behandlung der Infektionen von tunnelierten und implantierten Venenkathetern.
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Retrospektive Analyse von 30 Patienten mit Herzklappenersatz vor Abschluß der antibiotischen Therapie einer Endokarditis.
Zimmerli W, Frei R, Widmer AF, Rajacic Z: Microbiological tests to
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Experimentelle Daten zur Einschätzung verschiedener Antibiotika
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Hinweis auf die besondere Rolle von Rifampicin.
Zimmerli W, Widmer M, Blatter R, Frei PE, Ochsner PE for the Foreign-Body Infection Study Group: Role of rifampin in the treatment
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Placebo-kontrollierte Studie, die zeigt, daß orthopädische Implantatinfektionen mit Staphylokokken mit einer Langzeittherapie mit Ciprofloxacin plus Rifampicin geheilt werden können.
Zimmerli W: Die Rolle der Antibiotika in der Behandlung der infizierten Gelenkprothesen. Orthopäde 24 (1995) 308–313
Übersichtsartikel über die Diagnose und Therapie von infizierten Gelenkprothesen.
Keywords
catheter related infection, infection associated with cerebrospinal
fluid prosthetic devices, infection associated with implantable cardioverter defibrillators, infection associated with orthopedic implants, infection associated with pacemakers, infection associated
with vascular grafts, infection in continuous ambulatory peritoneal
dialysis, prosthetic valve endocarditis
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