Onkologie Von der Entzündung zum Krebsgeschehen Teil III: Selbstheilung von Tumoren und Bedeutung des Entzündungsgeschehens Hartmut Heine, Olaf Kuhnke Tumore – ein ganzheitliches Problem Die Diagnose Krebs nimmt weltweit zu. Hält dieser Trend an, wird Krebs in etwa 15 bis 20 Jahren die häufigste Todesursache in Deutschland sein (Übersicht bei Wagener und Müller 2010). Das Risiko Krebs zu entwickeln (gemeint sind hier Karzinome) nimmt mit dem Alter zu. „Das Durchschnittsalter aller Krebspatienten beträgt etwa 70 Jahre“ (Wagener und Müller 2010). Da mit dem Alter die Stoffwechselprozesse langsamer werden, brauchen die Zellen mehr ATP, um den Stoffwechsel aufrechterhalten zu können. Entlang der mitochondrialen Atmungskette entstehen dadurch vermehrt reaktive Sauerstoffspezies (ROS), die Zellen und Gewebe schädigen können (Hekimi und Guarantee 2003). Zusammen mit Glukose, die dann nicht mehr rasch genug verstoffwechselt werden kann („Altersdiabetes“), binden ROS an die Strukturkomponenten der Grundsubstanz (extrazelluläre Matrix, ECM), wobei nicht-enzymatisch glykosilierte Produkte entstehen. Sie sind sehr langlebig und bleiben als Schlacken in der ECM liegen. Dies behindert wiederum den normalen ­Stoffwechsel, wobei die ECM angesäuert und Tumorbildung begünstigt wird ­ (Übersicht bei Heine 2006). Dies ist ein klarer Hinweis auf den ganzheitlichen Charakter der Tumorkrankheit. Obwohl nach wie vor die lokalistischen Tumortherapien Stahl, Strahl und Chemotherapie die Mittel erster Wahl sind, zeigt sich, dass die Krankheitsverläufe durch reduktive Diät (vor allem Pflanzen) und psycho-onkologische Betreuung erheblich verbessert werden können. Diese ganzheitlichen Bemühungen werden zunehmend durch immuntherapeutische Verfahren ergänzt (Übersicht bei Couzin-Frankel 2013). Epidemiologische Untersuchungen von Abel haben bereits 1995 gezeigt, dass Patienten mit der Diagnose Krebs und konventioneller Behandlung um durchschnittlich 4 Jahre überleben, Patienten mit ganzheitlicher Medizin jedoch um 12 Jahre. Neuere Daten dazu bringt Baltin (2014), wonach die Erfolgsquote bei einer Fünf-Jahres-Überlebensrate unter Chemotherapie in den USA bei etwa 155.000 Patienten gerade einmal 2,1 %, bei 70.000 Patienten in Australien 2,3 % ergab. Obwohl bekannt ist, dass es Spontanheilungen von Tumoren gibt, wird dieses Ergebnis als so selten eingeschätzt (nach Zabel (1966) 1:100 000), dass eine wissenschaftliche Aufklärung einen zu großen Aufwand bedeuten würde. Allerdings zeigen eigene langjährige Erfahrungen (Heine) im Präpariersaal anatomischer Institute, dass sich in den Organen an natürlicher Ursache Verstorbener (Herz-Kreislauf) nicht selten bindegewebig abgekapselte Tumoren bzw. Reste davon nachweisen lassen. Leider ist dieses Thema bis heute nirgendwo angesprochen worden, sodass kein Zahlenmaterial vorliegt. Das Ziel dieser Arbeit ist es, über einen ganzheitsmedizinischen Ansatz dieses Phänomen einer Aufklärung näher zu bringen. Charakteristika von Tumorzellen Zellen mit bestimmten Funktionen unterliegen dem Verbrauch (z.B. Mauserung des Darmepithels). Tumorzellen dagegen nicht, weil sie keine dem Ganzen dienenden Funktionen haben (Übersicht bei Fromme 1953). Die Eigenschaften einer Tumorzelle sind auf ihre Stammzelle rückführbar (Heine und Schaeg 2008 a, b). Unter physiologischen Verhältnissen verfügt jede Stammzelle über ein in die ECM ragendes Primärcilium (Pc), das fünf wesentliche ECM bezogene Zellfunktionen vermittelt: Polarisierung, raum-zeitlich-Orientierung, Sensoreigenschaften, Steuerung der Zellteilung und Erhalt der Telomerenlänge (Abb. 1) (Gerdes et al. 2009, Bornens 2012, Hoffmeyer et al. 2012). Stammzellen teilen sich asymmetrisch, wobei der eine Teil wieder ein Pc nachbildet, der andere bleibt teilungsfähig und entwickelt sich zur Organparenchymzelle (Bornens 2012). Bei der Tumorstammzelle liegen die Verhältnisse ganz anders. Sie enthält ein in das Zytoplasma retrahiertes Pc (Abb. 1) (Heine und Schaeg 2008 a, b). Die ebenfalls asymmetrische Zellteilung lässt eine Stammzelle mit retrahiertem Pc (rPc) und eine v­ ermehrungsfähige Tumorzelle zurück. Alle Informationen der Tochterzellen stammen daher aus der Tumorstammzelle selbst. Daraus ergeben sich bestimmte in vitro und in vivo wichtige Eigenschaften der Tumorzellen: Forum Komplementäre Onkologie / Immunologie 3 Onkologie In vitro eine zeitlich ungehemmte Teilungsfähigkeit, die gegenseitige Kontakthemmung fehlt und sie brauchen keine Bodenhaftung im Kulturgefäß, um sich vermehren zu können (Übersicht bei Wagener und Müller 2010). Auffällig ist auch, dass Tumorzellen im Tumorgewebe kaum oder gar keine Mitosen zeigen: „Selbst in Myomen und bei bösartigen Schilddrüsenadenomen mit destruierendem Wachstum und Metastasenbildung können Mitosen vollständig fehlen“ (Fromme 1953). In vivo ergibt sich folgendes Bild: Normalerweise wird das Pc während der G2 Phase des Mitosezyklus retiniert, proteasomal abgebaut und nach asymmetrischer Zellteilung in einer der Hälften wieder aufgebaut, die nun als Stammzelle fungiert (Bornens 2012, Hoffmeyer et al. 2012). Anders bei der Tumorstammzelle, das Pc wird retrahiert (rPc) und bleibt erhalten (Abb. 1). Denn in den Tumorzellen ist das für den proteasomalen Abbau des rPc verantwortliche v. Hippel-Lindau Enzym (VHL) mutiert und verliert Abb. 1: Darstellung des Primärciliums im normalen- und Tumorgewebe. a) Elektronenoptische Aufnahme des Primärciliums einer Gliazelle (Vogelhirn). 5.600 x (nach Bornens 2012). b) Retrahiertes Primärcilium (rPc) einer Tumorstammzelle aus einem Melanom. Im Abstand von ca. 70nm zum Basalkörper (Bsk) liegt das senkrecht dazu verlaufende Tochterzentriol (Tz). Im rPc sind Mikrotubuli nur schwach erkennbar (Pfeilköpfe). dM: Doppelmembran, Mn: Anschnitt eines Melaningranulums. 9400 x (aus Heine und Schaeg 2008b). 4 Forum Komplementäre Onkologie / Immunologie dadurch seine proteasomalen Eigenschaften (Eltzschin u. Cameliet 2011, Semenza 2011). Dies hat erhebliche Konsequenzen für die Tumorzelle zur Folge (Übersicht bei Heine 2013): • Der Hypoxie-induzierte Faktor-1 (HIF-1) wird dauerhaft aktiviert; selbst in sauerstoffreichen Geweben. • Da HIF-1 auch in normalen Zellen kurz vor der Zellteilung aktiviert wird (G2 Phase), folgt daraus, dass sich Tumorzellen stets in der G2 Phase befinden, wobei die Teilungen überwiegend amitotisch verlaufen. • Die Energiebereitstellung für Tumorzellen wie auch die der Normalzellen in der G2 Phase erfolgt durch aerobe Glykolyse („Warburg-Effekt“). Dabei werden pro mol Glukose ca. 4 mol ATP gebildet. Damit ist der Bedarf einer Tumorzelle an ATP völlig gedeckt. Abb. 2: Hypothetische Darstellung der Selbstheilung von Tumoren. Schema. a) Das Tumorgewebe arrondiert mit seiner Randentzündung normales Bindegewebe. b) Bildung eines Granulationssaumes am Rand des normalen Gewebes. Zwischen Tumor- und Bindegewebsrand kann ein feiner Spaltraum (gestrichelt) entwickelt sein. Eine Einengung und Verkleinerung des Tumors durch Bildung einer bindegewebigen Kapsel ist bereits erkennbar. Onkologie Tumorrandentzündung Derzeit wird mit großem Aufwand versucht, kausalanalytisch in Tumorzellen bestimmte Proteine von Signaltransduktionsketten zu charakterisieren, die therapeutisch blockiert Tumorzellen zerstören können. Dies gelingt bisher nur in bescheidenem Umfang (z. B. Rezeptortyrokinasdehemmer wie Erlotinimb). Dabei treten z. T. starke Nebenwirkungen auf (Übersicht bei Wagener u. M ­ üller 2010). Denn es wird bei diesen Forschungen zu wenig reflektiert, dass die Glieder einer Tansduktionskaskade vielfältige Wechselwirkungen mit denen anderer Signalketten eingehen. Dadurch kann ein Erfolg stark relativiert und resistente Tumorzelllinien selektioniert werden (Übersicht bei Wagener u. Müller 2010). Die konventionellen Tumortherapien werden unterdessen ganzheitlich durch Änderung des Lebensstils und Anwendung von PsychoOnkologie mit Erfolg ergänzt. Dies kann als implizite Hinwendung zur Idee einer Selbstheilung von Krebs gesehen werden. Nach klassischer Erkenntnisphilosophie bedarf es jedoch des konkreten Nachweises der Idee in der Realität („Nichts ist praktischer als eine Rh us tox ico de nd ron D3 lin zo seina na Ch sinki or) ro ibit y (T inh He mm MM ung sm S in Pla um Led re lust pa Ø Tumor ne erpe quit Ses ine ech t a C ide ono Flav in erd op Pr entzün dungsh emmen d antibak teriell en t mi zünd tos u eh ngsem me und nd e rid ha c ac lys Po um D3 lan So mara a lc du Radikalenfänger Berberi s vulgari sØ C au olch tum icu na m le D4 © Heine 2012 gute Theorie“; Thales von Milet, etwa 500 v. Chr.). Dies wird anscheinend durch die Beziehungen zwischen Tumorrandentzündung und dem gegenüberliegenden Rand des mesenschymalen Bindegewebes realisiert. Zwischen beiden Randbezirken scheint stets ein feiner Spaltraum („Randsinus“) etabliert zu sein (Abb. 2). Während die versklavten Bindegewebszellen des entzündeten Tumorrandes u. a. Matrixmetalloproteasen (MMPs) und vermehrt Hyaluronsäure bilden, sind es auf der Gegenseite Mesenchymzellen, die Matrixkomponenten wie Chondroitinsulfatprotein, Fibronektin und Kollagen bilden (Abb. 2, 4). Dadurch sind geeignete Voraussetzungen zur Bildung eines Granulationsgewebes im Mesenchym gegeben. Eine besondere Rolle spielt dabei auf der Gegenseite das randständige Tumorfibrin (Abb. 2). Diesem fehlen jedoch aufgrund der hohen proteolytischen Potenz am Tumorrand das wichtigste Vernetzungsglykoprotein der ECM das Fibronektin und der fibrinstabilisierende Faktor (Faktor XIII, eine Transglutaminase). Tumorfibrin ist daher ungeeignet ein Granulationsgewebe zu initiieren, eignet sich aber als Speicher für Botenstoffe, die u. a. geeignet sind bei Vordringen des Tumorrandgewebes gegen normales Gewebe, die dort befindlichen Zellen zu „versklaven“ (Übersicht bei Heine 2011, 2013). Die dabei gebildeten ROS bereiten ein saures Randmilieu, das wiederum Synthese und Aktivität von MMPs fördert. Voraussetzungen zur Selbstheilung der Tumorkrankheit Zu den eingangs geschilderten Möglichkeiten zur Anregung der Selbstheilung durch Änderung des Lebensstils muss fokal die bindegewebige Abkapselung des Tumors gefördert werden. Es ist dies die einzige Möglichkeit auf natürliche Weise einen Tumor auszuschalten. Morphologisch bedeutet dies, dass das an den entzündlichen Tumorrand grenzende mesenchymale Bindegewebe zunächst ein Granulationsgewebe bilden muss, das dann, analog dem Heilungsprozess einer Wunde, eine kollagene Abgrenzung zur Umgebung erzeugt (Abb. 2, 3, 4). Abb. 3: Die wichtigsten antitumoralen Wirksubstanzen der 5 Bestandteile von TEH5®. Gemeinsam sind ihnen die Eigenschaften als Radikalenfänger und Entzündungshemmer (aus Heine 2012). a) b) c) Abb. 4: Ultraschallaufnahmen eines postoperativen MamaCa (s. Kasuistik) im Zeitraum von 1,8 Jahren. Die Therapie erfolgte in dieser Zeit mit TEH5®, zusätzlich Antioxidantien und Res immun®. Dargestellt sind zwei befallene axilläre Lymphknoten. a) Zustand am 20.07.2012. Kein Hinweis auf bindegewebige Abkapselung. b) Z ustand am 15.09.2013. Kapselbildung durch die Therapie erkennbar. Verkleinerung der Tumordurchmesser (D1, D2, D3). c) 6,5 Monate später (21.03.2014) ist der Prozess der Abkapselung der beiden befallenen Lymphknoten deutlich fortgeschritten. Forum Komplementäre Onkologie / Immunologie 5 Onkologie Um dies zu erreichen ist eine Abstimmung der sauren Tumorgrundsubstanz mit der eher neutralen des Bindegewebes notwendig. Von Seiten der Tumorrandentzündung wird im Wesentlichen die stark saure Hyaluronsäure (HA) beigesteuert, da im Tumorgewebe Hyaluronidase weitgehend fehlt (Nigam et al. 1982, Kittlick 1985). HA ist nicht an Protein gebunden, kann aber an die Aminogruppen des neutralen bis leicht basischen Chondroitinsulfatproteins koppeln, das von der mesenchymalen Seite beigesteuert wird. Dadurch kann der saure pH im Grenzbereich soweit ausgeglichen werden, dass u. a. die zusätzlich durch MMPs entstandenen entzündungsfördernden HA Bruchstücke die Granulationsbildung unterstützen können. Dadurch entsteht ein Milieu („secrete-and-sense regulatory motif“) als Ausdruck einer „sociomicrobiology“ (Youk und Lim 2014). Damit wird die Bildung eines Granulationsgewebes auf der mesenchymalen Seite begünstigt. Hilfreich in der Entwicklung dieser Beziehungen ist offenbar der Radikalenfänger und Proteaseninhibitor TEH5® (magnet-activ GmbH, 69154 Wiesloch), der vielfältig zell- und matrixregulierend eingreifen kann (Abb. 3, 4) (Heine 2012). Durch die gängigen Tumortherapien, insbesondere Chemotherapie, werden diese Vorgänge dagegen erheblich behindert. Kasuistik Anamnese: 66-jährige Patientin mit MaCa links. Erstuntersuchung 2007/8. Ductales MaCa, Mastektomie. Staging (TNM Klassifizierung): mT2, N1b, N3, MO; Grading: G2. Chemotherapie und Bestrahlung wurden abgelehnt. Seit 2011 Patientin bei Dr. med. Olaf Kuhnke. Körperliche Untersuchung: Größe 1,67 m; Gewicht 67 kg; RR 150/90, Ultraschall: Schilddrüse, Halsgefäße, Leber, Nieren, Milz, Blase, Uterus o. B. bzw. altersentsprechend. Gallenblasenkonkremente. Sonst: Tonsillen DA, Zähne saniert. Übriger physikalischer Befund in Ordnung. Laborwerte siehe Tabelle 1. Weiterer Verlauf: Die Ultraschallaufnahmen bei Erstvorstellung vom 29.07.2012 zeigen zwei befallene axilläre, nicht bindegewebig begrenzte Lymphknoten mit Angabe der Durchmesser (D1, D2, D3) (Abb. 4a). Die Ultraschallaufnahme vom 15.09.2013 zeigt eine deutliche Größenabnahme der Lymphknoten mit bereits gut erkennbarer bindegewebiger Abgrenzung (Pfeile) (Abb. 4b). 6,5 Monate später wird der Effekt deutlich (Abb. 4c). Seit 2011 wird die Patientin vierteljährlich vorstellig. Die Behandlung erfolgt seit 2011 mit TEH5®, Antioxidantien und Res immun®. Derzeit völliges Wohlbefinden und 100 % Arbeitsfähigkeit. Datum Parameter Wert 29.10.11 leukos 5,6 (Tsd./ µl) 25.02.12 " 7,7 07.10.12 " 5,8 15.12.13 " 12,0 (akute Bronchitis) Alle anderen Blutbildparameter sehr stabil, keine Anämie während der gesamten Zeit, Hb immer zwischen 4,14 und 4,33 6 29.10.11 Interleukin 1b 4,4 ng/l (norm: < 3,9) 25.02.12 " 6,3 22.07.13 " 0,0 29.10.11 Interleukin 6 2,1 ng/l (norm: < 3,1) 25.02.12 " 6,0 22.07.13 " 4,9 Forum Komplementäre Onkologie / Immunologie Datum Parameter Wert 16.12.13 " 3,0 07.10.12 CD4/CD8-Relation 4,0 (norm 2,13±0,92) 27.02.12 CEA 0,7 µg/l (norm < 5) 12.03.12 " 0,7 23.07.12 " 0,7 22.07.13 " 0,4 15.09.13 " 0,3 16.12.13 " 0,6 27.02.12 CA15-3 34,6 U/l (norm < 30) 23.07.12 " 28,3 22.07.13 " 30,9 15.09.13 " 30,5 16.12.13 " 29,9 27.02.12 CA 125 63 U/l (norm < 35) 23.07.12 " 45,9 22.07.13 " 48,8 15.09.13 " 46,4 16.12.13 " 57,2 Tab. 1: Laborwerte der Patientin im Zeitraum vom 29.10.2011 bis 16.12.2013 Synopse Krebs ist eine ganzheitliche Auseinandersetzung des Körpers mit einem destruktiven, zellulär-lokalistischem Prinzip. Dessen Bekämpfung durch Operation, Bestrahlung, Chemotherapie und Immuntherapien hat bisher nicht verhindern können, dass die Diagnose Krebs weltweit zunimmt. Unterdessen wurde erkannt, dass ein ganzheitlicher Zugang zur Krebskrankheit durch Lebensstiländerung mit Verbesserung der Lebensqualität eine Verlängerung der rezidivfreien Zeit ermöglicht. In dieser Arbeit wird erstmals versucht der lange bekannten, aber als sehr selten angesehenen Tatsache der Selbstheilung von Tumoren durch kollagene Abkapselung nachzugehen. Zumal eigene Beobachtungen gezeigt haben, dass in den Organen alter Menschen, die sich der Anatomie vermacht und eines natürlichen Todes gestorben waren, in ihren inneren Organen nicht selten abgekapselte Tumoren bzw. deren nekrotischen Reste nachgewiesen werden können. Um die Möglichkeit einer Selbstheilung von Tumoren verstehen zu können, muss man die Charakteristika von Tumorzellen kennen, die ihre Wurzeln alle im retrahierten Primärcilium der Tumorstammzelle haben. Darauf lässt sich auch die Eigenschaft von Tumorzellen zurückführen Bindegewebszellen in ihrer unmittelbaren Umgebung durch Freisetzung bestimmter Zytokine zu versklaven. Am Tumorrand entsteht dadurch ein entzündlicher Randstreifen, der jedoch kein Granulationsgewebe bilden kann. Dieses entsteht am Rand des angrenzenden mesenchymalen Gewebes. Dazu muss ein annähernd neutraler pH-Wert zwischen beiden Gewebsformen etabliert werden. Dies erfolgt durch Bindung der am Tumorrand gebildeten stark sauren Hyaluronsäure (HA) an das leicht basische Onkologie ­ hondroitinsulfatprotein (ChP) aus dem mesenchymalen GewebeC rand. Da HA am Tumorrand durch MMPs und ROS z. T. in entzündungsfördernde Bruchstücke gespalten wird, helfen sie im mesenchymalen Rand ein echtes Granulationsgewebe zu entwickeln, das schließlich eine kollagene Hülle um den Tumor bilden kann. Allerdings hängt dies individuell von der Fähigkeit HA und/oder ChP zu bilden ab. Regelnd, im Sinne der geschilderten Tumorabkapselung, scheint TEH5® zu wirken. Literatur - Abel U. Chemotherapie fortgeschrittener Karzinome. Eine kritische Bestandsaufnahme. Stuttgart: Hippokrates 1995 - Baltin H. Der entmündigte Patient in der Krebstherapie – Ein Plädoyer für eine ganzheitliche Diagnostik und Therapie. Die Naturheilkunde 2014; 91: 34-35 - Bornens M. The centrosome in cells and organisms. Science 2012; 335: 422-426 - Couzin-Frankel J. Immunotherapy. Science 2013; 342: 1432-1433 - Eltzschin HK, Cameliet P. Hypoxia and inflammation. N Engl J Med 2011; 364: 656-664 - Fromme A. Das Mesenchym und die Mesenchymtherapie des Karzinoms. Dresden und Leipzig: Steinkopf 1953 Zusammenfassung Selbstheilungen bei Krebs sind bekannt, werden aber als so selten eingeschätzt, dass sie wissenschaftlich nicht verfolgt werden. Im anatomischen Präpariersaal fällt auf, dass sich in den Organen alter Menschen, die eines natürlichen Todes gestorben sind, nicht selten kollagen abgekapselte Tumoren bzw. Reste davon nachweisen lassen (Heine, eigene Beobachtungen). In dieser Arbeit wird erstmals eine Theorie entwickelt, wie sich unter bestimmten Bedingungen ein Tumor abkapseln kann. Dazu muss die saure Grundsubstanz der Tumorrandentzündung an die eher neutrale des angrenzenden mesenchymalen Saumes angeglichen werden. Dadurch kann sich ein Granulationsgewebe mit anschließender kollagener Abkapselung des Tumors entwickeln. Dieser Prozess wird offenbar durch das Präparat TEH5® unterstützt. Autoren: Prof. Dr. rer. nat. med. habil. Hartmut Heine Privates Forschungsinstitut Billerbeckweg 1-3 D-75242 Neuhausen Dr.med. Olaf W. Kuhnke, Arzt für Allgemeinmedizin / Allgemeine Innere Medizin (FMH) Centro Ortho-Bio-Med San Antoni 137 CH-6535 Roveredo - Gerdes JM, Davis EE, Katsanis N. The vertebrate primary cilium in development, homeostasis, and disease. Cell 2009; 137: 32-45 - Heine H. Lehrbuch der biologischen Medizin. 3. Aufl. Stuttgart: Hippokrates 2006 - Heine H. Ein neues Prinzip biologisch-medizinischer Tumortherapie. Die Naturheilkunde 2012; 89: 21-23 - Heine H: Von der Entzündung zum Krebsgeschehen. Teil II: Der Warburg-Effekt. Voraussetzung zum Verständnis des Tumorstoffwechsels. Die Naturheilkunde 6/Forum Komplementäre Medizin. Ausgabe 6/2013; S. 10-15 - Heine H, Schaeg G. Gibt es einen strukturellen Marker für Tumorzellen? Ein Diskussionsbeitrag. Deutsche Zeitschrift für Onkologie 2008; 40: 73-77 - Heine H, Schaeg G. Kann die Tumorstammzelle morphologisch charakterisiert werden? Dtsch Ztschr Klin Forsch. 2008; 11/12, 42-46 - Hekimi A, Guarantee L. Genetics and specifity of the aging process. Science 2003; 299: 1351-1354 - Hoffmeyer K, Raggiolo A, Rodolf S. et al. Wnt/β-Catenin signaling regulates telomerase in stem cells and cancer cells. 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