Campylobacter jejuni-Antikörper - MVZ Labor PD Dr. Volkmann und
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Campylobacter jejuni-Antikörper Testparameter anti-Campylobacter jejuni-IgA anti-Campylobacter jejuni-IgG Material Serum, 1 mL Entscheidungsgrenze anti-Campylobacter jejuni-IgA: Negativ: < 20 U/mL 20 - 25 Grauzone anti-Campylobacter jejuni-IgG: Negativ: < 20 U/mL 20 - 25 Grauzone Methode Elisa Qualitätskontrolle Zertifikat Anforderungsschein Download und Analysenposition Auskünfte Infektionsimmunologie Indikationen C. jejuni: Reaktive Arthritis, Guillan-Barré-Syndrom. C. fetus: Fieberhaftige Enteritis, insbesondere bei abwehrgeschwächten Patienten und Neugeborenen. Erreger Campylobacter sind Gram-negative, 0,5 - 5 µm lange, spiralig gebogene Stäbchen. Zur Gattung Campylobacter gehören die klinisch wichtigen Arten C. fetus (C. intestinalis) und C. jejuni. Epidemiologie Nach den Salmonellen ist C. jejuni in Deutschland der häufigste Durchfallerreger. C. jejuniInfektionen sind weltweit verbreitet, in den warmen Jahreszeiten treten Erkrankungen in Europa vermehrt auf. Besonders häufig sind Kinder unter 6 Jahren betroffen, ein zweiter Häufigkeitsgipfel findet sich bei jungen Erwachsenen zwischen dem 18. und 35. Lebensjahr. Die hauptsächlichen Erregerreservoire sind warmblütige Wild-, Nutz- und Heimtiere (Vögel und Säugetiere). Als Kommensalen des Gastrointestinaltraktes von Haus- und Wildtieren kann C. jejuni auch bei Rindern, Schafen, Schweinen und Vögeln eine Gastroenteritis auslösen. Die Übertragung erfolgt fäkal-oral durch kontaminierte Lebensmittel wie Geflügelfleisch, rohes Hackfleisch, nicht pasteurisierte Milch, kontaminiertes ungechlortes Trinkwasser und Heimtiere (besonders durchfallkranke Welpen und Katzen). Krankheitsübertragende Lebensmittel und Wasser werden primär von Tieren kontaminiert. Die Erreger vermögen einige Zeit in der Umwelt oder in Lebensmitteln zu überleben, können sich aber nicht außerhalb des Wirtsorganismus vermehren. Eine direkte Übertragung von Mensch zu Mensch ist wegen der geringen krankheitsauslösenden Infektionsdosis von ≥ 500 Keimen bei Kindern möglich. Die Inkubationszeit beträgt in der Regel 2 - 7 Tage, in Einzelfällen 1 - 10 Tage. Viele Infektionen verlaufen asymptomatisch. Die Patienten sind, solange sie Erreger im Stuhl ausscheiden, potenziell infektiös. Personen, die nicht antibiotisch behandelt werden, können die Erreger über einen Zeitraum von 2 - 4 Wochen ausscheiden. Bei Immundefizienz, z. B. bei AIDS-Patienten, ist mit einer Langzeitausscheidung zu rechnen. Pathogenese C. jejuni vermehrt sich in Gallenflüssigkeit und im oberen Dünndarm. Die Gewebeschädigung erfolgt jedoch im Jejunum, Ileum und Kolon. C. jejuni synthetisiert ein hitzelabiles Enterotoxin und Shigatoxin-ähnliche Zytotoxine, die an der Entstehung der ödematösen, exsudativen, hämorrhagischen Enteritis beteiligt sind. Die Adhäsion an den Enterozyten wird durch ein immunogenes Membran-Antigen PEB1, ein Adhäsin, vermittelt. Der Core-Anteil von C. jejuni besitzt eine gleichartige Struktur wie das im Myelin vorkommende Gangliosid GM1. Das postinfektiöse Guillain-Barré-Syndrom mit Autoantikörpern gegen Gangliosid GM1 kann sich als Spätfolge einer C. jejuni-Infektion einstellen. MVZ Labor PD Dr. Volkmann und Kollegen GbR 1 12.12.2011 Campylobacter jejuni-Antikörper Klinik C. jejuni: Die Symptome einer Infektion mit C. jejuni lassen sich nicht von Enteritiden anderer Genese unterscheiden. Häufig bestehen 12 - 24 Stunden vor Beginn der enteritischen Symptome Prodromi mit Fieber (38 - 40 °C), Kopfschmerzen, Myalgien, Arthralgien und Müdigkeit. Die häufigsten Symptome sind wässrige, oft schleimige und nicht selten blutige Diarrhoen, Abdominalschmerzen bzw. -krämpfe. Die in den meisten Fällen selbstlimitierende Krankheit dauert in der Regel einen Tag bis zu einer Woche. Seltene Komplikationen sind Meningitis, Sepsis, Guillain-Barré- oder Reiter-Syndrom sowie reaktive Arthritiden. Protrahierte oder chronische Verlaufsformen sind selten, sie finden sich meist bei immunsupprimierten Patienten. Eine symptomatische Therapie (Flüssigkeits- und Elektrolytersatz) ist in der Regel ausreichend. Eine antibiotische Therapie ist indiziert bei Patienten mit hohem Fieber und schweren klinischen Verläufen. Auch bei immunsupprimierten Patienten oder Sepsis und Persistenz der Symptome für länger als eine Woche ist eine antibiotische Therapie erforderlich. C. fetus: Infektionen durch C. fetus verursachen vor allem bei Neugeborenen, Greisen oder bei immundefizienten Patienten oft systemische Krankheiten. Anfangs stellen sich intermittierende Diarrhöen oder unspezifische Abdominalschmerzen ein. Nach vorübergehender Symptomfreiheit rezidivieren Fieber, Schüttelfrost und Myalgien. Komplikationen oder Spätfolgen wie Meningitis, septische Arthritis, septische Phlebitis oder Karditis sind selten. Erregernachweis Die diagnostische Methode der Wahl ist der molekulargenetische Nachweis des Erregergenoms mittels NAT aus Stuhl (Akutdiagnostik). Bei entsprechender Symptomatik auch Erregernachweis aus EDTA-Blut oder Liquor. Diagnostik bakteriologisch: Kulturelle Anzucht des Erregers aus Stuhl (Dauer 24 - 48 Stunden) serologisch: Nachweis von Campylobacter IgG- und IgA-Antikörpern bei V. a. Folgeerkrankungen wie reaktive Arthritis oder Guillan-Barré-Syndrom. Die Antikörperdiagnostik ist nicht zum Ausschluss einer frischen Infektion geeignet. H.-P. Seelig MVZ Labor PD Dr. Volkmann und Kollegen GbR 2 12.12.2011
