- Thieme Connect

Werbung
250 ORICINALARBEIT
Eine durch Psychopharmaka in ihrem chronisch
progredienten Verlauf nicht beeinflußbare
Erkrankung
Zusammenfassung, Die manierierte Katatonie, eine Form der
systematischen Katatonien leonhards, wird anhand von neun
Kasuistik@n darg@st@lIt. Im Zentrum des s@lt@n@n Krankh@itsbil·
des standen Mani@ren und eine Erstarrung der Psychomotorik.
Die Mani@r@n @ntwick@lt@n sich oft aus Zwangshandlungen oder
phobischen V@rm@idung@n. Während der ängstliche Affekt sich
rasch v@rlor, traten Unterlassungs- und B@w@gungsmanier@n imm@r mehr in den Vordergrund. Kompl@x@ Handlungsabläufe
wurden durch ihre ständige Wied@rholung zunehmend st@r@otyp und automatisiert. Neben dem mimisch@n und g@stisch@n
Ausdruck wurden auch die Reaktivbewegung@n von einer zun@hmenden Steifigkeit ergriffen. Es bestand kein (n@urol@ptisch-b@dingter) Parkinsonismus. Der Erkrankungsbeginn bei mani@ri@rter Katatoni@ ist früh (M@dian: 23 Jahre). Es sind überwiegend
Männer betroffen. In keinem der Fälle fand sich eine familiäre
Belastung mit Psychosen. Schwere Schwangerschafts- und Geburtskomplikationen sowie die Häufung von al MR-Auffälligk@it@n in supratentoriellen und zerebellären Ber@ichen in dieser
Patient@ngruppe weisen auf frühe Entwicklungsstörungen des
ZNS bereits in der Pränatalz@it hin. Im Durchschnitt erhielt@n die
Patienten 83,1 9 Chlorpromazinäquivalente pro Jahr. Durch eine
moderne Psychopharmakotherapie war die charakteristische
Psychopathologie der manierierten Katatonie sowohl in frühen
Krankheitsstadien als auch im Längsverlauf, unabhängig vom
Zeitraum des Krankheitsbeginns, nicht wesentlich zu beeinflussen. Ganz im Vordergrund der Therapie steht von Beginn an eine
intensive rehabilitativ@ Soziotherapie, insbesondere das kontinuierliche Beüben mit sozial positiven und sinnvollen Betätigungen.
Manneristic Catatonia. Manneristic catatonia, on@ form of
leonhard's systematic schizophrenias. is iIIustrat@d in nine case
notes. The essential syndrome of this rare disorder (described by
leonhard In the preneuroleptic @ra) consisted In mannerisms and
progressive stiffness of psychomotor activity. Mannerisms often
deveJoped from obsessive and compulsive ideas; wh@reas distress disappeared. repetitive b@haviour developed into a stereotype. Complex movements (e. g. not to shake hands; mutism)
became mann@rlsms. Wlth disease progression stiffness of facial
expression and g@stures and an impairment of voluntary motor
activity became increasingly prominent. There were no signs of
(n@uroleptic-Induced) parkinsonism. Manneristic catatonia affects pr@ponderantly men and exhibits an early age of onset (median: 23 y@ars).ln none ofthe cas@safamilyhistoryofpsychlatric
illness was noted. Severe obst@tric and blrth complicatlons as
Fortsehr. Neurol. Psychiat. 64 (1996) 250-260
© Georg Thieme Verlag Stuttgart· New York
G. Stöber 1, G.Jungkunz 2 , E. Franzek" H.Beckmann 1
, Psychiatrische Klinik mit Poliklinik der Universität Würzburg
(Direktor: Prof. Dr. H. Beckmann)
2 Krankenhaus für Psychiatrie und Neurologie des Bezirks Unterfranken Lohr Ja. M. (Direktor: Priv.-Doz. Dr. G.Jungkunz)
w@1I as the high prevalence of supratentorial and cerebellar al
MR abnormaliti@s In this patient group point to deviations of prenatal brain maturation. The median yearly dose of neuroleptics
was 83.1 9 chlorpromazin equivalents. The characterlstlc psychopathology was not essentially influenced by modern psychopharmacological treatment neither in the beginning nor in the long
run irrespective of the time of onset of the disease. Continuous
high-dose neuroleptic treatment is not efficacious in this distinct
group of systematic schizophrenias. Behavioural training in a rehabilitation unit is the treatment of choice from the early beginnlng.
Einleitung
Bewegungsstereotypien und Manieren, die früher bei Schizophrenen häufig zu beobachten waren, schienen unter arbeitstherapeutischen Maßnahmen und moderner Psychopharmakotherapie bis auf unbedeutende Reste verschwunden
zu sein (Schneider, 1955; Huber et al., 1979). Moderne Klassifikations- und Dokumentationssysteme (AMDP, 1981: WHO,
1991) verzichteten deshalb weitgehend auf eine differenzierte
Beschreibung und Nosologie psychomotorischer Störungen.
Kahlbaum (l874} hatte stereotype Haltungen und Bewegungsmanieren mit katatonen Krankheitsverläufen in Verbindung
gebracht. Kraepelin (1913) beschrieb katatone Endzustände, in
denen Manieren das Bild beherrschten: die Haltung dieser Patienten war starr und gebunden, sie waren wortkarg und bisweilen jahrelang stumm. Beim Gehen machten sie immer
wieder einige Schritte zurück, gaben nur mit dem Ringfinger
die Hand; den Eßlöffel faßten sie nur ganz leicht mit den Fingerspitzen oder zählten zwischen den Bissen bis zwölf. Andere
saßen mit geschlossenen Augen da, befolgten Aufforderungen
nicht, sondern nickten nur mit dem Kopf. Diese einförmigen
Gewohnheiten bestimmten oft über Jahre gleichbleibend das
Verhalten der Kranken (a.a.O., pp887-888).
Kraepelins nosologischen Ansatz und Wernickes Einteilungsprinzip nach Syndromen (1900) verbanden Kleist (1908,1943)
und Leonhard (1995) zu einer differenzierten Aufteilung katatoner Schizophrenien. In subtilen Quer- und Längsschnittuntersuchungen grenzte Leonhard (1995) bei den qualitativen
Störungen der Ausdrucks- und Reaktivbewegungen zwei nach
Klinik und Prognose verschiedene katatone Hauptgruppen
voneinander ab. Die "periodische Katatonie" ging schubförmig
in unterschiedlich schwer ausgeprägte, adyname Residuen
über. Die chronischen, nicht remittierenden ..systematischen
Heruntergeladen von: Thieme E-Books & E-Journals. Urheberrechtlich geschützt.
Die manierierte Katatonie
Die manierierte Katatonie
Katatonien" ließen sich aufgrund ihrer spezifischen Syndrome
klinisch in eine parakinetische, manierierte, proskinetische,
negativistische, sprechbereite sowie sprachträge Form unterteilen.
Unser Ziel war es, zu untersuchen, ob das Krankheitsbild der
manierierten Katatonie, dessen klinische Beschreibung auf die
Vorneuroleptikaära zuIiickging, heute noch zuverlässig abgrenzbar ist oder ob unter moderner medikamentöser Therapie wesentliche Abweichungen in der klinischen Symptomatik
eingetreten sind (Tab. 1). Des weiteren sollte untersucht werden, ob sich aus Befunden aus der Prä- und Perinatalzeit und
aus neuroradiologischen Untersuchungsbefunden Hinweise
auf die Genese dieser Erkrankung ergeben.
Fortsehr. Neurol. Psychiat. 64 (1996) 251
Tab. 1 Die Symptomatik der manierierten Katatonie.
I. Charakteristische Symptome
1. Antriebsminderung mit steifer Haltung:
- Verarmung und maskenhafte Erstarrung der Mimik
- Verarmung des gestischen Ausdrucks
- modulationsloses Sprechen
- steifer und hölzerner Bewegungsablauf ohne feinere
Modulierungen
2.
-
Manieren:
Bewegungsmanieren
Unterlassungsmanieren
automatisierte Gewohnheiten
3. Chronischer Verlauf ohne Remissionen zu stabilem Residuum
-
Seit 1991 wurden auf einer Allgemeinstation und der Poliklinik der Psychiatrischen Klinik der Universität Würzburg konsekutiv aufgenommene Patienten und auf soziotherapeutisehen Stationen des Bezirkskrankenhauses in Lohr a. M. schizophrene Patienten mit chronischem Verlauf differenziert untersucht (im Detail: Stöber et al., 1995; Beckmann et al., im
Druck). Zunächst wurden die Krankengeschichten von 749 Patienten daraufhin durchgesehen, ob im Krankheitsverlauf
und loder im Querschnittsbild katatone Symptome aufgetreten waren. Patienten, die zumindest einmal im Krankheitsverlaufkatatone Symptome gezeigt hatten (n = 189), wurden persönlich von zwei erfahrenen Psychiatern (H. B., E. F.) untersucht und nach Leonhards Nosologie diagnostiziert. Wie bereits in einer fIiiheren Studie (Franzek u. Beckmann, 1992),
war auch in dieser Untersuchung die Interraterreliabilität
hoch (Cohens kappa: 0,93}. Die Stabilität der Diagnosen
(Nachuntersuchungen nach 0,5 -2 Jahren) erreichte 97 % (Cohens kappa: 0,93). Insgesamt erfüllten 139 Patienten die Kriterien katatoner Schizophrenien nach Leonhard. 83 Patienten
(42 Männer. 41 Frauen) litten an einer periodischen Katatonie
und 56 Patienten (42 Männer, 14 Frauen) an einer systematischen Katatonie (parakinetische, manierierte, negativistische.
sprachträge. sprechbereite, proskinetische sowie kombinierte
Formen}.
-
Diese Studie umfaßt aus dem Gesamtkollektiv eine Stichprobe
von neun Patienten (6.5 %der Patienten mit chronischen Katatonien). auf die die diagnostischen Leitlinien der manierierten
Katatonie zutrafen. Zwei der Patienten waren vor 1950, zwei
Patienten nach 1960 erkrankt und bei fünf Patienten hatte die
Erkrankung erst vor wenigen Jahren eingesetzt.
Bei sieben der neun Patienten konnte eine neuroradiologische
Untersuchung durchgeführt werden (bei fünf der Patienten
eine kraniale Computertomographie, bei zwei der Patienten
eine Untersuchung mittels Kernspintomographie). Zwei der
Patienten lehnten jedwede röntgenologische Untersuchung
kategorisch ab. Um eine unvoreingenommene Befundung zu
gewährleisten. wurden die er I MR-Aufnahmen zusammen
mit Aufnahmen von weiteren neun Patienten mit verschiedenen endogenen Psychosen einem erfahrenen Neuroradiologen
(Priv.-Doz. Dr. E. Hofmann) zur Auswertung vorgelegt. Über
die exakten Diagnosen der 16 Patienten und über die Fragestellung lagen dem Neuroradiologen keine Informationen vor.
Es waren nur Alter, Geschlecht und die Tatsache bekannt, daß
alle 16 Patienten zumindest einmal psychiatrisch erkrankt wa-
unproduktives, alogisches Denken ohne paralogische
Störungen
keine schwere affektive Verflachung
gelegentlich: kurze psychomotorische Erregungszustände
mit paranoid-halluzinatorischer Symptomatik/ Personenverkennungen
111. Akzessorische Symptome Im Krankheitsbeginn
-
Stimmungsschwankungen mit Beziehungsideen und Halluzinationen, Zwangshandlungen - phobische Unterlassungen Zwangsdenken.
ren. Die Beurteilung erfolgte visuell mit einer graduellen Einteilung innerhalb einer 3-Punkte-Skala: 0= normal; 1 = leicht
auffällig (erweitert, atrophisch); 2 = deutlich auffällig.
Bei sechs der neun Patienten (sämtlich nach 1940 geboren)
lebten die Mütter und konnten persönlich in einem strukturierten Interview zur Schwangerschafts- und Geburtsanamnese befragt werden. Dieses strukturierte Interview war bereits
in einer früheren Studie eingesetzt worden (Stöber et al., 1992,
1994). Dabei hatte sich eine gute Übereinstimmung zwischen
den Angaben der Mütter und den Unterlagen der Geburtskliniken ergeben (Franzek u. Stöber, 1995). Für die Erfassung der
Schwangerschaftsinfektionen wurde ein detaillierter Fragebogen verwendet, die Erfassung und Bewertung von geburtshilflichen Komplikationen erfolgte nach der Skala von Lewis und
Murray (1987). Auch wurden ausführlich Daten zu frühen Bezugspersonen und der Primärpersönlichkeit der Patienten erhoben (klinisches Interview zu Temperament, WesenszUgen
und Kontaktfähigkeit, v. Trostorff, 1970; MPT-Version filr Verwandte, v. Zerssen et al., 1988). Zur Beurteilung der prämorbiden sozialen Anpassung kam die Skala von Cannon-Spoor et
al. (1982) zur Anwendung (PSA 1: Kindheit bis zum 11. lebensjahr). Bei den Patienten 1-3 waren wegen des Todes der EItern keine ausreichend detaillierten Angaben zu Geburt, frühkindlicher Entwicklung und zur Primärpersänlichkeit erhältlich.
Die durchschnittliche jährliche Neuroleptikadosis in Chlorpromazin(CPZ)-Äquivalenten wurde filr die stationären und tagesklinischen Aufenthalte berechnet. Die Berechnung nach
ePZ-Äquivalenten erfolgte nach Davis (1974) und Dietmaier
und Laux (1992). Die Anwendung von Psychopharmaka war in
den Medikamentenlisten der Patienten und in den Krankengeschichten lückenlos dokumentiert. Zeiten unsicherer Compli-
Heruntergeladen von: Thieme E-Books & E-Journals. Urheberrechtlich geschützt.
11. Zusätzliche Symptomatik Im Langzeitverlauf
Patienten und Methodik
ance (Versorgung im häuslichen Milieu) wurden nicht berücksichtigt.
Kasulstlken
Patienten mit Ersthospita/isierung vor 1950
Patientin 1 (S. E.)
Die Patientin wuchs als jüngstes Kind eines Landwirtsehepaares auf. Während der Kriegswirren war sie in einem Kloster
untergebracht. Nach einem schweren Erregungszustand wurde sie 1947 eingewiesen und blieb seither stationär. Bei der
Aufnahme fielen ein spärliches Mienenspiel, eckige Bewegungsabläufe und eine Wortkargheit auf. Zu allen Verrichtungen mußte die Patientin gedrängt werden, oft nahm sie tagelang keine Nahrung zu sich. Beim Gehen griff sie an den Boden, drehte sich danach einige Male im Kreis. Im Laufe der
jahre gelang es, die Patientin mit Hausarbeiten zu beschäftigen, die sie nun unaufgefordert nach einem genauen Plan verrichtete. Grundlos wiederholte sie immer wieder Arbeiten.
Beim Essen lehnte sie Fleischgerichte ab, suchte sich die Nudeln heraus, aß monatelang nur Süßspeisen. Beim An- und
Auskleiden hatte sie ein besonders zeitraubendes Zeremoniell,
das die Betreuer "Huldigungen" nannten. Bevor sie ein Kleidungsstück anzog, kniete sie davor nieder und verbeugte sich
mehrfach mit dem Oberkörper. Eine paranoid-halluzinatorisehe Symptomatik bestand im gesamten Verlauf nicht.
Bei der Nachuntersuchung hatte die nunmehr 80jährige an all
ihren Manieren festgehalten. Beim Reinigen der Tische begann
sie stets an der gleichen Kante, fuhr nach einem festgelegten
Schema fort, bis auch die Unterseite des Tisches gereinigt war.
Wurde sie gestört, brach sie verstimmt die Arbeit ab, begann
aber nach einer gewissen Zeit von vorne. Der Bewegungsablauf war eckig und unharmonisch. Das Tempo der Bewegungen war nicht verlangsamt, eher hastig. Angesprochen, gab sie
nur in knappen Sätzen Antwort. Es fanden sich keine formalen
und inhaltlichen Denkstörungen. Trotz der langen Krankheitsdauer wirkte sie affektiv nicht wesentlich abgestumpft. Der
somatische Status der Patientin war altersentsprechend.
Patient 2 (W. A.)
Der Patient wuchs als jüngeres von zwei Kindern auf. Während der Kriegsgefangenschaft litt er an depressiven Verstimmungen und Beziehungsideen. Nach Hause zurückgekehrt, aß
er nur, wenn seine Mutter neben ihm saß. Zu Feldarbeiten
mitgenommen, blieb er tatenlos stehen. 1947 stationär aufgenommen, gab der 23jährige nur zögerlich Antwort. Die Stimmung war ausgeglichen, paranoide Ideen fanden sich nicht. In
der Klinik widersetzte er sich allen Anforderungen, jedoch
nicht trotzig, sondern mit einem "sanften, fast schelmischen
Lächeln". Zeitweise sprach er nicht und mußte gefüttert werden, da er die Nahrungsaufnahme unterließ. In den nachfolgenden jahren verrichtete er langsamen, steifen Schrittes auf
genau abgezirkelten Wegen Botengänge. Sonst saß er bewegungslos auf immer demselben Platz. Angesprochen, wandte
er sich meist wortlos ab. In mehrmonatigen Abständen kam es
zu psychomotorischen Erregungszuständen, in denen er sich
durch hochtönende Frauenstimmen beeinträchtigt fühlte.
G. Stöber, G.Jungkunz, E. Franzek, H. Beckmann
Bei der Nachuntersuchung saß der 69jährige Patient trotz Sommerhitze in Schals gekleidet da und hatte Watte in die Ohren
gesteckt. Diese Angewohnheit hatte er beibehalten, nachdem
er jahre früher einmal "ohrenkrank" gewesen war. Seine Bewegungen waren zäh, hölzern. Die Körperhaltung war starr,
Mimik und Gestik waren unbewegt. Von sich aus sprach er
nicht. Antworten gab er mit leiser, monotoner Stimme in kurzen, agrammatischen Sätzen. Das formale Denken war sonst
ungestört. Wurde er zu umfassenderen Antworten gedrängt,
bekam er zumeist einen unwilligen Zug um den Mund, lächelte verschmitzt und verstummte. Der somatisch-neurologische
Befund war unauffällig.
Patienten mit Ersthospita/isierung nach 1960
Patient 3 (D. G.)
Der Patient war das erste von fünf Kindern und arbeitete als
Schreiner im elterlichen Betrieb. 1963, im Alter von 26 jahren,
setzte eine depressive Verstimmng ein. Bei der Aufnahme berichtete er von Schuld- und Versündigungsideen, verhielt sich
übermäßig devot. Bei der Visite gab er nur zögerlich die Hand,
grüßte mit einer tiefen Verbeugung. Darauf angesprochen, lächelte er. verlegen, bewegte leicht die Lippen und nickte
stumm. Beim Gehen hielt er die Beine steif, beugte die Knie
nicht durch. Eine Arbeit nahm er nicht wieder auf. Über jahre
hin blieb er mutistisch, begann dann wieder mit verhaltener
Stimme zu sprechen. Mit beiden Händen umfaßte er die zum
Gruß gereichte Hand und fragte stets: "Herr Doktor, darf ich
ihnen helfen." Ein Erregungszustand führte 36jährig erneut
zur Aufnahme. Darauf angesprochen, weinte er, die Mimik
blieb jedoch unbewegt. In den folgenden jahren blieb sein
Verhalten gleich. Tagtäglich erkundigte er sich, ob er in die
Arbeitstherapie dürfte. Für frische Wäsche wollte er mit einem stets bereitgehaltenen Geldstück bezahlen. Immer kam
er einige Minuten zu spät zum Essen, mied Gespräche.
Bei der Nachuntersuchung umgriff der 56jährige nach einer
leichten Verneigung mit beiden Händen die linke, dann die
rechte Hand des Untersuchers. Das Gangbild war eckig, die
Haltung steif. jeder mimische Ausdruck entwickelte sich abnorm zäh und schwand nur langsam. Auch auf nachdrückliches Bitten hin unterließ er es nicht, in jede Antwort "bitte
entschuldigen Sie" einzuflechten. Er antwortete nur in kurzen
Sätzen, nach langem Überlegen. Formale Denkstörungen fanden sich dabei nicht. Ungewohnte Fragen riefen ein gequältverlegenes Lächeln hervor. Der somatisch-neurologische Status war unauffällig.
Patient 4 (Z. D.)
Der als Einzelkind aufgewachsene Patient ließ im 14. lebensjahr durch ein ängstlich-anankastisches Verhalten in den
schulischen Leistungen nach. Bei der Aufnahme wirkte er depressiv, antwortete zögerlich. Stundenlang stand er starr vor
dem Bett, eine Decke in der Hand haltend, den Kopf zur Seite
geneigt. Katalepsie bestand nicht. Er gab an, er hätte zu tiefe
Gedanken, müßte ständig grübeln. Nahrungs- und Medikamentenverweigerung sowie psychomotorische Erregungszustände machten in kurzen Zeitabständen stationäre Aufenthalte notwendig. Immer wieder klagte er über heftige innere
Spannungen, fühlte sich dann verfolgt, hörte Stimmen und
verkannte die Umgebung. In knappen Sätzen und gestelzter
Heruntergeladen von: Thieme E-Books & E-Journals. Urheberrechtlich geschützt.
252 Fortschr. Neurol. Psychiat. 64 (1996)
Fortsehr. Neurol. Psychiat. 64 (1996) 253
Die manierierte Katatonie
Zur Nachuntersuchung kam der 40jährige Patient in leicht ge-
beugter Körperhaltung, verneigte sich steif und reichte statt
der Hand den Unterarm zum Gruß. Beim Gehen waren die
Mitbewegungen eckig und abrupt. Beim Sprechen legte er einförmig die Stirn in Falten, neigte den Kopf zur Seite und antwortete meist nur mit einem herausgepreßten "ein bißchen vielleicht - schon möglich". Die Vorgänge in seiner Umgebung
faßte er korrekt und interessiert auf. Paralogische Denkstörungen bestanden nicht. Trotz ständiger Beeinflussungsversuche
bestanden die Haltungs- und Sammelmanieren fort. Auf seine
Verhaltensweisen angesprochen, lächelte er, die Schultern
zuckend, verlegen. Der somatisch-neurologische Befund war
unauffällig.
Patienten mit der Ersthospitalisierung nach 7985
Patient 5 (I. T.)
Der 1961 als Einzelkind geborene Patient litt im 16. Lebensjahr
unter Angstzuständen, befürchtete den Tod seiner Großeltern
und entwickelte einen Zählzwang. Er brach die Schulausbildung ab, Arbeitsversuche scheiterten. Bei der Aufnahme mit
25 jahren wirkten seine Bewegungen nur wenig moduliert
und eckig. Durch Verharren an bestimmten Stellen wollte er
seine glückliche Kindheit zurückrufen. Wurden Türen geschlossen, blieb er stehen, bis diese wieder geöffnet waren.
Zuletzt mußten zu Hause sämtliche Türen und Fenster offenstehen. da er sich sonst nicht bewegte. 5 jahre später erneut
aufgenommen, nahm er wochenlang nur flüssige Nahrung zu
sich, da er zum Essen seine vertraute Umgebung benötigte.
Stundenlang behielt er eigenartige Stellungen inne, da er ..innerlich daran festklebe". Oft mußte ihm die Richtung, in die er
gehen sollte, genau vorgegeben werden. Er ging dann einige
Schritte vorwärts, dann rückwärts, verharrte kurz, um sich
danach doch weiterzubewegen. Dabei zählte er seine Schritte.
Türen durchschritt er rückwärts, berührte kurz den Türstock.
Wurde nicht darauf geachtet, stellten sich gerade mühevoll
abtrainierte Manieren wieder ein.
Bei der Nachuntersuchung erklärte der 32jährige, er könne kei-
ne Entscheidungen treffen, dies sei "die Basis seiner Probleme", Immer wieder müsse er die gleichen Gedanken durchdenken, komme zu keinem Schluß. Seine unsinnigen Angewohnheiten hätten sich in ihm verselbständigt. Ängstliche Befürchtungen bestanden nicht. Mit ,.Abhärtungsideen w begründete er seine Unterlassungsmanieren (Essensverweigerung,
Nichttragen von Kleidungsstücken, Vermeiden jeglicher Veränderung). Der Bewegungsablauf war nicht wesentlich verlangsamt, aber eckig und steif. Er sprach abgehackt, in kurzen
Sätzen. Das formale Denken war nicht gestört. Sein steifes
Mienenspiel zeigte nur gelegentlich ein Lächeln. Die körperliche Untersuchung erbrachte Normbefunde. Eine kraniale CT-
Untersuchung lehnte der Patient wiederholt ohne Angabe von
Gründen ab.
Patient 6 (H. R.)
Der 1967 als jüngstes von drei Kindern geborene Patient war
zurückhaltend und kontaktscheu. Im Studium klagte er über
Versagensängste und Entschlußlosigkeit, wich Prüfungsterminen aus. Ein Studienabschluß gelang nicht. Bei der ersten stationären Aufnahme war der 20jährige in seinen Bewegungen
verlangsamt, antwortete nur nach langen Pausen. Gelegentlich
zeigte sich ein steifes Lächeln. Im elterlichen Geschäft benötigte er selbst für einfache Aufträge übermäßig Zeit, da er jede
Entscheidung lange überlegen mußte. Ein und derselbe Gedanke beschäftigte ihn oft stundenlang. Er grübelte, ob die
Nachrichtensprecher die richtigen Worte gewählt hätten, ob
seine Erinnerungen echt seien. Stundenlang saß er vor Büchern und las bereits Gelesenes erneut, um sich zu vergewissern, daß das Gedruckte tatsächlich dastand.
Bei der Nachuntersuchung während des zweiten stationären
Aufenthaltes stand der 26jährige Patient stundenlang an der
Bettkante, da ihn der Gedanke nicht losließ, ob die Bettdecke
richtig liege. Haltungsverharren bestand nicht. Angesprochen,
wandte sich der Patient zu, lächelte verständnisvoll. antwortete aber meist nur mit einem monotonen .ja, eigentlich schon,
ja" oder "nein, eigentlich nicht, nein". Ohne ängstliche Befürchtungen daran zu knüpfen, beschäftigte er sich ständig
mit belanglosen Zweifeln (ob die Zimmertüre geschlossen sei,
ob das Nachbarbett vorhanden sei). Dies bezeichnete er als
,,Zweifel sucht". Es fanden sich keine formalen Denkstörungen.
Mimik und Gestik waren unharmonisch, steif, ausdrucksarm.
Eine paranoid-halluzinatorische Symptomatik trat nicht auf.
Der somatische Befund (inkI. Liquoruntersuchungen) war regelrecht.
Patient 7 (5ch. E.)
Der Patient wuchs als Einzelkind auf. Das Studium brach er ab,
da er in seinem Bemühen, besonders genau zu lernen nicht
mehr vorankam. Er lebte von Gelegenheitsarbeiten und war, in
seinem "Hang zum Perfektionismus", den Großteil des Tages
beschäftigt, seine Wohnung zu ordnen. Zuletzt kam er auch
mit einfachen Hausarbeiten nicht mehr voran, versorgte sich
nicht mehr und magerte stark ab. Bei der ersten stationären
Behandlung 1990 gab der 41jährige an, seit Monaten seine
Wohnung nicht mehr verlassen zu haben, da er ständig grübeln müsse. Nach der Rückkehr zu den Eltern, 1991, lebte er in
einem abgedunkelten Raum. Zu den Eltern hielt er nur über
kurze Schreiben Kontakt. versorgte sich nachts aus dem Kühlschrank, lag tagsüber regungslos, stumm im Bett. Ein schwerer
Erregungszustand machte eine erneute Aufnahme nötig. Auskunft gab er nur bruchstückhaft, in kurzen Sätzen. Die Bewegungen waren eckig. Gestik und Mimik waren spärlich und
steif. Stundenlang wusch er sich aus Gewohnheit das Gesicht.
Angst vor einer Beschmutzung bestand nicht. Für eine paranoid-halluzinatorische Symptomatik fand sich kein Anhalt.
Auf Störungen seines Tagesablaufes reagierte er irritiert und
gereizt. Eine kraniale CT-Untersuchung lehnte der Patient kategorisch ohne Angabe von Gründen ab.
Bei der Nachuntersuchung saß der 44jährige mit starr durchge-
drücktem Oberkörper da, die Hände unbewegt auf den Ober-
Heruntergeladen von: Thieme E-Books & E-Journals. Urheberrechtlich geschützt.
Wortwahl erklärte er, 20jährig, ein Kampf zwischen Gut und
Böse finde statt, er müsse Besonderes für die Menschheit tun.
Die Hände gefaltet, blickte er vor sich hin, lächelte maskenhaft
steif und verneigte sich in gravitätisch steifer Art. 6 jahre später antwortete er stets einsilbig mit "weiß nicht - nicht unbedingt - nicht ganz". Beim Essen ergriff er den Löffel nur am
äußersten Ende, führte ihn mit eckigen Bewegungen zum
Mund. Er sammelte Unrat, schloß diesen ins Nachtkästchen
ein und gab ihn Verwandten mit.
254 Fortsehr. Neuro!. Psychiat. 64 (1996)
Patient 8 (V. R.)
Der Patient wurde 1968 als jüngeres von zwei Geschwistern
geboren, war in seiner Art lebhaft und bewältigte den Gymnasialbesuch problemlos. Im Alter von 19 jahren klagte er über
..innere Hemmungen", entwickelte Ängste, frei zu sprechen,
und brach die Schule kurz vor dem Abitur ab. Er nahm keine
längerfristige Arbeit auf, lebte in einem stets verdunkelten
Zimmer. Ihn ließ der Gedanke nicht los, er könnte körperlich
mißgestaltet oder AIDS-krank sein. Ängstliche Befürchtungen
knüpfte er daran nicht. Bei der ersten stationären Behandlung
waren Mimik und Gestik des 23jährigen verarmt. In steifer
Haltung stand er an immer derselben Stelle neben seinem
Bett. Selbst bei einfachen Tätigkeiten benötigte er übermäßig
Zeit, sich zu entschließen. Danach verharrte er, bis er zu etwas
Neuem angeregt wurde. Wenige Monate später erneut stationär aufgenommen, fielen wiederum die mimische Steifheit
und Wortkargheit auf.
Bei der Nachuntersuchung während dieses Aufenthaltes bewegte sich der 25jährige steif, mit leicht gebeugtem Oberkörper und eckigen Mitbewegungen der Arme. Stereotyp strich er
sich über Oberschenkel und Haar. Nur gelegentlich belebte ein
Lächeln das maskenhaft-starre Gesicht. Selbst bei kleinen Gedankenschritten kam er nicht voran. Er erklärte, zu raschen
Entscheidungen sei er nicht fahig, immer wieder durchdenke
er dieselben Ideen. Er grüble über den Sinn des Lebens, ohne
gedanklich zu einem Ende zu kommen. Willentlich könnte er
dies Gedankenkreisen kaum unterbrechen. Antwort gab er nur
in kurzen Sätzen, verstummte gleich wieder. Das formale Denken war auch bei experimentellen Denkprüfungen geordnet.
Paranoid-halluzinatorische Symptome traten nicht auf. Der
somatisch-neurologische Untersuchungsbefund (inkI. liquoruntersuchung) war regelrecht.
Patientin 9 (H. S.)
Die 1972 geborene Patientin wuchs als erstes von drei Kindern
auf und besuchte das Gymnasium. Mit 16 jahren äußerte sie
religiöse Skrupel und, daß sie lernen müßte, sich zu beherrschen und sich Gutes zu versagen. Bevor sie sich zum Essen
setzte, ging sie 3mal um den Tisch. Um zu büßen, erlegte sie
sich auf, tagelang nicht zu sprechen und zu essen. Mit 17 jahren wurde die Patientin in einem mutistischen Zustand stationär aufgenommen. Stundenlang verharrte sie regungslos ohne
Zeichen einer Katalepsie. Nach Tagen nahm sie schriftlich Kontakt auf, sprach später mit monotoner Stimme kurze Sätze. Sie
zeigte kaum Mienenspiel, die Bewegungen waren langsam.
Eine schulische Reintegration scheiterte. Nach Hause geholt,
unterließ sie bald erneut das Sprechen und die Nahrungsauf-
nahrne. Erneut aufgenommen, aß die 18jährige nur unter
Drängen. Nach ihrem Befinden befragt, antwortete sie stereotyp: "Es geht". Gesichtsausdruck und Haltung blieben steif. 2
jahre später unterließ sie selbst die elementarste Körperpflege, erschien nicht zu den Mahlzeiten, sondern aß auf dem
Korridor. Bei allen Aktivitäten nahm sie hin und zurück den
gleichen Weg. Paranoid-halluzinatorische Symptome traten
nicht auf.
Zur Nachuntersuchung kam die 21jährige Patientin in leicht
gebeugter Körperhaltung mit steifen, unharmonischen Bewegungen. Die Mimik war bis auf ein gelegentliches Lächeln erstarrt. Von sich aus sprach die Patientin kaum. In monotonem
Tonfall berichtete sie: "Ich versuche, meine Gedanken weiterzudenken, aber es gelingt nicht. Es fallt mir schwer, meine
Gewohnheiten zu durchbrechen, mir Neues vorzunehmen."
Sie müsse jede Geste, jedes Wort durchdenken und immer
wieder zum Beginn der Gedanken zurückkehren. Im formalen
Denken fanden sich keine Störungen. Wenn sie in Ruhe verharre, bleibe die Zeit stehen, alles würde rückgängig gemacht.
Begann sie z.B. das Zähneputzen, ftihrte sie es so lange aus, bis
sie unterbrochen wurde. Die somatisch-neurologische Untersuchung erbrachte keine AuffalIigkeiten.
Ergebnisse
Wichtige klinische und soziodemographische Daten der Patienten mit manierierter Katatonie zeigt Tab. 2. Die Erkrankung setzte im Median mit 20 (14-32) jahren ein, das Alter
bei der ersten stationären Behandlung betrug im Median 23
(14 - 41) jahre. Bei der Nachuntersuchung waren die Patienten
zwischen 21 und 80 jahre alt. Männer waren von der Erkrankung deutlich häufiger betroffen (Geschlechterverhältnis 7 :
2). Trotz guter schulischer Qualifikation hatte nur ein Patient
vor Erkrankungsbeginn eine Berufsausbildung abgeschlossen,
keiner der Patienten hatte nach Krankheitsausbruch eine Berufsstellung erreichen können. Die Eltern der Patienten
stammten überwiegend aus der sozialen Mittelschicht.
Bei sieben der neun Patienten konnte eine neuroradiologische
Untersuchung mittels kranialer Computertomographie (Fall 1,
2, 3, 4, 8) oder Kemspintomographie (Fall 6, 9) durchgeführt
werden (Tab. 3). Bei sechs der sieben untersuchten Patienten
zeigten sich deutliche atrophische Veränderungen in verschiedenen Hirnarealen (Abb.l, 2a-b). Eine Ventrikelerweiterung
fand sich in vier Fällen. Eine generalisierte äußere Liquorraumerweiterung sowie atrophische Veränderungen der Fissura Sylvii bestanden in fünf Fällen. Beide Läsionsmuster (supratentorielle Atrophie und Atrophie der Fissura Sylvii) fanden
sich stets kombiniert. Zerebelläre Veränderungen waren bei
sechs Patienten vorhanden, in vier Fällen bestand eine Kleinhirnhemisphärenatrophie, bei zwei Fällen eine Atrophie des
Kleinhirnoberwurms. Eine Kombination von supratentorieller
und zerebellärer Läsion war in drei Fällen nachweisbar. Eine
Probandin zeigte keine neuroradiologischen Auff.H1igkeiten.
Bei sechs der neun Patienten konnten die Mütter eingehend
zur Schwangerschafts- und Geburtsanamnese befragt werden
(Tab. 4). Die Mütter waren bei Geburt der Kinder zwischen 22
und 38 jahre alt (Median 27 jahre) und zum Zeitpunkt des
Interviews zwischen 54 und 75 jahre alt. Fünf von neun Patienten hatten schwere Schwangerschafts- und Geburtskomplikationen durchgemacht. Am häufigsten war eine prä- oder
Heruntergeladen von: Thieme E-Books & E-Journals. Urheberrechtlich geschützt.
schenkeln. Der Bewegungsablaufwar hölzern, der Patient ging
wie auf Stelzen. Er sprach in knappen Sätzen, in stets gleichbleibendem Tonfall. Eine gröbere affektive Abstumpfung bestand nicht. Stundenweise konnte er für einfache Büroarbeiten
eingesetzt werden, die er mit eckigen, roboterhaften Bewegungen ausführte. Vorgegebene Arbeiten wurden gewissenhaft und korrekt durchgeführt. War jedoch ein Arbeitsschritt
beendet, verharrte er, bis er zum nächsten Schritt aufgefordert
wurde. Aus eigener Initiative brachte er kaum etwas zuwege,
da er mit seinen Überlegungen nicht zum Abschluß kam. Das
Denken war unproduktiv, formal jedoch nicht gestört. Die somatisch-neurologische Untersuchung war unauffallig.
G. Stöber. G. Jungkunz, E. Franzek. H. Beckmann
Fortschr. Neurol. Psychiat. 64 (1996) 255
Die manierierte Katatonie
Alter bei Erkrankungsbeginn
Alter bei Ersthospitalisierung
Alter zum Untersuchungszeitpunkt
Erkrankungsdauer I
Jahre
Zahl der Hospitalisierungen
Schulbildung
Familienstand
Geschlecht
Berufsausbildung
Beruf der Eltern
Patient 1
Patient 2
Patient 3
Patient 4
Patient 5
Patient 6
Patient 7
Patient 8
Patient 9
32
22
26
14
16
20
32
19
16
34
23
26
14
25
20
41
23
17
80
69
56
40
32
26
44
25
21
48
47
30
26
16
6
2
6
5
1
Volksschule
ledig
weibl.
landw.
Arbeiter
Landwirt
1
Volksschule
ledig
männl.
landw.
Arbeiter
Arbeiter
5
Volksschule
ledig
männl.
Lehre
14
Gymnasium
ledig
männl.
keine
2
Hauptschule
ledig
männl.
keine
Beamter
selbst.
Handwerker (Lehrer)
2
Abitur I
Studium
ledig
männl.
keine
kaufm. An- selbst.
gestellter Kaufleute
2
Abitur I
Studium
ledig
männl.
keine
2
Gymnasium
ledig
männl.
keine
3
Gymnasium
ledig
weibl.
keine
kaufm. An- Arbeiter
gestellter
Landwirt
Tab. 3 Neuroradiologische Befunde bei Patienten mit manierierter Katatonie.
Pat.
Nr.
generalisierte
Geschlecht I
äußere LiquorAlter bei
Untersuchung rau merweiterung
Ventrikelerweiterung
Atrophie
Fissura Sylvii
Kleinhirnhemisphärenatrophie
Kleinhirnoberwurmatrophie
1
2
w80
m67
m57
m40
m25
m24
w 18
+
+
+
++
+
++
++
++
+
+
3
4
6
8
9
+
Hirnstammatrophie
+
+
++'
+
+
++
+
+
+
- normal; + leicht auffällig (erweitert, atrophisch); ++ deutlich auffällig; • Ventrikelasymmetrie rechts> links. Pat. Nr. 5 und 7 verweigerten die Untersuchung.
perinatale Sauerstoffmangelversorgung aufgetreten. Bei zwei
Patienten lagen Zeichen der Postmaturität vor. Bei einer der
Mütter war es darilber hinaus im 6. Schwangerschaftsmonat
zu einer Cholezystitis gekommen. die antibiotisch behandelt
werden mußte.
Die neun Patienten hatten insgesamt 18 Geschwister (Spannweite 0-8). Die Eltern und zwölf der Geschwister hatten das
50. Lebensjahr und somit den allgemein angenommenen Risikozeitraum für schizophrene Erkrankungen überschritten, vier
der Geschwister waren zwischen 20 und 50 Jahre alt und zwei
Geschwister hatten das 20. Lebensjahr noch nicht erreicht.
Neuropsychiatrische Erkrankungen waren weder bei den Eltern noch bei den Geschwistern aufgetreten. Die Größe der
Geschwisterschaften war bei manierierter Katatonie vermindert. Drei Probanden waren Einzelkinder. Die sechs nach 1940
geborenen Probanden hatten insgesamt nur fünf Geschwister
(0,84 pro Patient). Bei einigen unserer Patienten mit manierierter Katatonie fehlte die Mutter als enge Bezugsperson in
den ersten Lebensmonaten wegen einer Heimunterbringung
sofort nach der Geburt (Fall 5) oder wegen eines längerdau-
Abb.l Das T2,gewichtete MRT-Bild
(Pat. 6) zeigt eine
leichte. generalisierte. äußere Liquorraumerweiterung sowie eine
deutliche Ventrikelerweiterung mit
einer Ventrikelasymmetrie rechts
> links.
Heruntergeladen von: Thieme E-Books & E-Journals. Urheberrechtlich geschützt.
Tab. 2 Wichtige klinische und soziodemographische Daten der Patienten.
G. Stöber, G. Jungkunz, E. Franzek. H. Beckmann
256 Fortsehr. Neurol. Psychiat. 64 (1996)
a
b
Tab. 4 Schwangerschafts- und Geburtsanamnese, soziale Entwicklung und Primärpersönlichkeit der Patienten.
Pat.
Geburtsgewicht (g)
pränatale
Komplikationen
perinatale
Komplikationen
soziale Entwicklung.
Bezugspersonen
Primärpersönlichkeit
4
3000
vorzeitiger
Blasensprung
(> 24 h)
protrahierte
Geburt
Einzelkind, kaum Spielkameraden
schüchtern. zurückgezogen.
in Schule übergewissenhaft
5
3000
Asphyxie
unehelich geborenes Einzelkind.
Ablehnung d. Schwangerschaft.
im ,. Lj. Säuglingsheim ohne
Kontakt zur Mutter. dann von
Großeltern erzogen. Mutter
berufstätig
still. schüchtern. kontaktarm
6
4100
Zeichen der Postmaturität (Krankenblatt)
von Großeltern versorgt. Mutter
berufstätig
kontaktarm. zurückgezogen
7
4250
protrahierte Geburt.
Asphyxie
Einzelkind. von Haushälterin betreut. Mutter berufstätig, längere
Kuraufenthalte wegen Entwicklungsstörung
zurückgezogen. kaum
Freunde. akribisch
8
3800
Ablehnung der Schwangerschaft.
von Großeltern erzogen
kontaktschwach. zurückgezogen. akribisch-übergenau
9
3250
von Großeltern betreut. Mutter in
Landwirtschaft tätig
sehr ruhig. unsicher, wenig
durchsetzungsfähig gegen
jüngere Geschwister
Cholezystitis
(mens VI)
Präeklampsie
vorzeitige Wehen.
Cerclage (mens VIII)
Asphyxie. postnatal
4 Wochen stationär wegen
Infekt u. Gedeihstörung
emden Krankenhausaufenthaltes (Fall 9) oder wurde wegen
vollzeitiger Berufstätigkeit kurz nach der Geburt durch andere
Bezugspersonen abgelöst (Fall 6. 7. 8). Primärpersönlich waren
die Patienten von klein auf durch ihre Kontaktschwäche. ihre
Selbstunsicherheit und durch ihr mangelndes Durchsetzungsvermögen gegenüber anderen Kindern und Geschwistern auffällig. Auch zeigten die Patienten in unterschiedlich starker
Ausprägung bereits prä morbid übergenaue Verhaltensweisen.
Im MPT (v. Zerssen et al.. 1988) waren bei allen Patienten
Isolationstendenz und Rigidität hervorstechende prämorbide
Persänlichkeitsmerkmale. Als einen weiteren Hinweis für eine
mangelhafte soziale Anpassungsfähigkeit von früher Kindheit
an wiesen die Probanden einen hohen Punktwert von 14.0±2
im PSA I auf (Cannon-Spoor et al.. 1982).
In der medikamentös neuroleptischen Behandlung erhielten
die Patienten im Durchschnitt jährlich 83.1 ± 71,9 g Chlorpromazin(CPZ)-Äquivalente. Lag der Zeitpunkt der Erkrankung
vor 1950 oder zwischen 1960 und 1970 (Fall 1-4). wurde über
eine Behandlungsdauer von 30,S ± 3.3 Jahren durchschnittlich
92,4 ± 88,4 g CPZ-Äquivalente pro Jahr verabreicht. Patienten,
die erst nach 1985 in Behandlung kamen (Fall 5-9). wurden
mit 75.7 ± 65.8 glJahr behandelt. Dies entsprach einer durchschnittlichen Tagesdosis zwischen 200 und 250 mg CPZ-Äqui-
Heruntergeladen von: Thieme E-Books & E-Journals. Urheberrechtlich geschützt.
Abb. 2 a, b Das kraniale Computertomogramm (Pat. 8) zeigt eine deutlich generalisierte äußere Liquorraumerweiterung sowie
eine Atrophie der Fissura Sylvii. Die Ventrikel
sind leicht erweitert, die Kleinhirnhemisphären sind atrophisch verändert.
valenten. Die Patienten beider Gruppen wurden in der Dosismenge nicht wesentlich unterschiedlich behandelt (ungepaarter t-Test; t = 0,327; ns). Versuche, die katatonen Manieren in
Anlehnung an die Behandlung von Zwangsphänomenen mit
trizyklischen Antidepressiva oder selektiven Serotonin-Wiederaufnahmehemmem zu behandeln, erbrachten keinen Erfolg.
Diskussion
Manieren, automatisierte Gewohnheiten sowie eine zunehmende Steifheit und Erstarrung der Psychomotorik prägten
bei allen neun Patienten das psychopathologische Bild. Im Beginn der Erkrankung konnten, wie bei der Zwangsneurose,
ängstlich-depressive Ideen an verschiedenartige Zwangshandlungen geknüpft sein (Leonhard, 1970, 1995). Unbegründete
Ängste zogen Kontrollzwänge und phobische Unterlassungen
nach sich; religiöse Skrupel führten zu zwanghaftem Fasten
und Schweigen; ein Zählzwang diente dazu, etwas, was geschehen könnte, zu verhüten. Im Unterschied zur Zwangsneurose legten sich aber die ängstlichen Befürchtungen rasch.
Dennoch beschäftigten sich die Patienten weiter mit ihren
zweifelnden Gedankengängen. Selbst belanglose Ideen konnten stundenlang das Denken beanspruchen. Aus den Zwangsvorstellungen kristallisierten sich dann Manieren heraus. Unter Manieren sind hier automatisierte, komplexe Bewegungsabl.'lufe zu verstehen, die aufs engste verbunden sind mit einer
zunehmenden Steifigkeit der gesamten Psychomotorik. Manieren kamen vor als Bewegungsmanieren (z.B. stereotypes
Niederknieen beim Ankleiden: Anfassen des Besteckes nur mit
Fingerspitzen; Rückwärtsdurchschreiten der Türe), als Unterlassungsmanieren (z. B. Nicht-die-Hand-Geben; sich nur
schriftlich äußern; Mutismus; keine feste Nahrung zu sich
nehmen), aber auch als automatisierte Gewohnheiten (z.B.
stets Watte in die Ohren stopfen: stets die gleichen Wege benutzen; Sammeln von Unrat). Selbst der Tagesablauf war bei
einer Patientin durch die Aneinanderreihung automatisch ablaufender Handlungen zur Manier erstarrt. Den Manieren katatoner Patienten fehlt alles Spielerische. Gezierte oder Posenhafte - psychomotorische Auffalligkeiten. die Mutig als Manieren bezeichnet werden (Bleuler, 1911; Bostroem, 1936;
AMDP, 1981; Manschreck, 1986).
Bei manierierten Katatonen erstarrt die Psychomotorik. Insbesondere der feinere mimische Ausdruck ist ergriffen. Das Mienenspiel wird maskenhaft-steif, die Gestik verarmt. Oft bleibt
nur ein wie eingefroren wirkendes Lächeln. Die Sprache wird
zunehmend monoton. Die feinere Modulierung der Bewegungen geht verloren, der Oberkörper wird steif durchgedrückt,
die Mitbewegungen wirken hölzern. Solange Unterlassungsmanieren nicht dominieren, bleiben die Reaktivbewegungen
gut erhalten. Das Tempo der Bewegungen ist bei den meisten
Patienten gleichbleibend langsam, kann aber in seltenen Fällen auch hastig-steif sein. Eine deutliche affektive Abstumpfung fehlt oder tritt erst in späten Krankheitsstadien auf. Das
Krankheitsbild der manierierten Katatonie ist selten. In unserem Kollektiv von 139 Patienten mit chronisch katatonen Schizophrenien litten 6,5 % an einer manierierten Katatonie. Männer erkrankten deutlich häufiger als Frauen, die Ersthospitalisierung erfolgte relativ früh mit im Median 23 Jahren. Beide
Befunde korrelieren gut mit Leonhards Angaben (Leonhard,
1995). Die charakteristische Symptomatik ließ bei unseren Patienten bereits in frühen Krankheitsstadien (2. - 5. Krankheits-
Fortschr. Neurol. Psychiat. 64 (1996) 257
jahr) die sichere Diagnose einer manierierten Katatonie zu.
Nach der lCD-JO (1991) waren die diagnostischen Kriterien für
katatone Schizophrenien (F 20.20) gegeben. Stimmungsanomalien gehören ebensowenig zum Krankheitsbild wie Phoneme oder Coenästhesien. Auch paralogische Denkstörungen
finden sich nicht.
Syndrome eines (neuroleptisch-induzierten) Extrapyramidalsyndroms (Tremor, Rigor, Akathisie oder vegetative Begleiterscheinungen) fehlten ebenso wie der primäre Ausfall von Bewegungsautomatismen bei Parkinsonkranken. Die spezifisch
veränderte Psychomotorik bei der manierierten Katatonie
führte Leonhard (1935) auf eine Erkrankung funktioneller psychischer Systeme zurück, die dem Extrapyramidalsystem
übergeordnet sind, aber nicht an umschriebene Hirnareale gebunden seien. Er nahm an, daß bei der manierierten Katatonie
diejenige Willenskraft ausfallt. die - spürbar an einer inneren
Spannung - ein Thema gedanklich zum Abschluß bringt (Leonhard, 1970, 1993). Durch diesen Ausfall der ..Willenskraft
der Abschaltung" gelingt es den Patienten nur mehr schwer,
Entschlüsse zu fassen oder willentliche Handlungen zu unterbrechen. Andererseits werden einmal eingeschliffene Bewegungs- und Unterlassungsmanieren - wie automatisiert - bei
bestimmten Situationen ausgeführt.
Systematische Katatonien sind sporadisch auftretende Erkrankungen und weisen nur selten eine familiäre Häufung auf (Leonhard, 1995). Bei unseren Patienten mit manierierter Katatonie waren weder bei Eltern noch bei Geschwistern weitere
endogene Psychosen aufgetreten, In unserer Familienuntersuchung hatten bei den systematischen Katatonien Verwandte
ersten Grades (Eltern und Geschwister) nur ein aIterskorrigiertes Risiko von 4,6 % an einer Schizophrenie zu erkranken,
im Gegensatz zu einem Risiko von 26,9 % bei Verwandten von
periodischen Katatonen (Stöber et oll., 1995).
Bei unserer kleinen Stichprobe aus sieben Patienten mit CT /
MR-Untersuchungen waren in 71 % eine Kombination von
Atrophie der Fissura Sylvii und supratentorieller Atrophie aufgetreten. Dies steht in Einklang mit Befunden aus einer größeren Untersuchungsreihe (Becker et oll., 1995). Dort war dieses
Läsionsmuster in 44 % systematischer Schizophrenien zu beobachten. Kortikale Atrophien wurden bei chronisch Schizophrenen vor allem bei denjenigen mit schlechter prämorbider sozialer Anpassung gefunden (Weinberger et al., 1980)
und waren eng assoziiert mit neuropsychologischen Defiziten
(Shelton u. Weinberger, 1986). Neben den supratentoriellen
Veränderungen waren bei 57 % unserer Probanden auch zerebelläre Struktutveränderungen vorhanden. Interessanterweise
wurden diese Atrophien in CT-Studien bisher überwiegend gefunden bei männlichen Schizophrenen (Rossi et al.. 1993), bei
Schizophrenen mit perinataler Hirnschädigung (Nasrallah et
al., 1991) und bei katatonen Schizophrenen Uoseph et al.,
1985; Wi\cox et al., 1991). Da neozerebellären Strukturen neben ihrer Bedeutung als wichtigem Koordinationssystem offensichtlich auch wichtige Funktionen in der Integration kognitiver und sprachlicher Prozesse zukommen (Supprian,
1994), könnte dies ein Hinweis sein, daß bei manierierter Katatonie eine primäre oder sekundäre Mitbeteiligung zerebellärer Systeme vorliegt.
84 %der Patienten hatten pränatale und / oder perinatale Komplikationen durchgemacht, eine der Mütter hatte darüber hin-
Heruntergeladen von: Thieme E-Books & E-Journals. Urheberrechtlich geschützt.
Die manierierte Katatonie
258 Fortschr. Neurol. Psychiat. 64 (1996)
Neben den Störungen der Prä- und Perinatalzeit finden sich
bei manierierten Katatonen psychosoziale Faktoren, die die
Vulnerabilitätsschwelle zu erkranken weiter erniedrigen
könnten. In den Familienkonstellationen fand sich ein Fehlen
elterlicher Bezugspersonen in der Kindheit und verminderte
Geschwisterschaften. Sowohl bei Depressiven als auch bei
Schizophrenen wird der Verlust eines Elternteils durch Tod
oder Scheidung der Eltern als prädisponierender Faktor seit
langem diskutiert (pfohl et al., 1983; Gmur u. Tschopp, 1987;
Ohlund u. Hultman, 1992; Finkelstein, 1988). Vor allem die
frühe Abwesenheit eines Elternteils scheint assoziiert mit
chronischen Verläufen und Langzeithospitalisierungen (Stastny et al., 1984). Manierierte Katatone unserer Untersuchung
waren oft Einzelkinder oder hatten nur eine geringe Geschwisterzahl Leonhard (1976, 1995) hatte darauf hingewiesen, daß
systematische Katatone unter den Schizophrenen die geringste Geschwisterzahl, die meisten Einzelkinder und einen Mangel an jüngeren, gegengeschlechtlichen Geschwistern aufweisen. Da sich bei Katatonie die Störung im Bereich des Wollens
und Handeins abspielt, könnte das Fehlen von Geschwistern
bei prädisponierten Individuen zu einer mangelhaften Entwicklung der Willensaktivität führen und so eine Erkrankung
der Willenssphäre begünstigen. Darüber hinaus hatten unsere
Patienten im Durchschnitt eine deutlich schlechtere prämorbide soziale Anpassung als Patienten aus anderen Untersuchungen (Cannon-Spoor et al., 1982; Foerster et al., 1991;
McCreadie et al., 1994). Auch dort waren schlechte prämorbide Anpassung assoziiert mit CT-Abnormitäten (Weinberger et
al., 1980) und betrafen häufiger Patienten männlichen Geschlechtes oder diejenigen mit früher Ersthospitalisierung
(Foerster et al.. 1991; McCreadie et al., 1994). Daß sich schizoide Charakterzüge bei präpsychotischen Persönlichkeiten häufen, ist ein seit langem bekannter Befund (Bleuler, 1972; Kretschmer, 1977; Pössl u. v. Zerssen, 1990). Soweit durch eine
retrospektive Befragung der Mütter der Patienten erfaßbar,
waren unsere Patienten bereits prämorbid durch ihre Kontaktarmut und ihre übergenaue Wesensart auffällig. Nach Leonhards Befunden (1970) zeichnen sich manierierte Katatone
häufig bereits vor Erkrankungsausbruch durch ihre Übergenauigkeit aus. V. Trostorff (1970) wies darauf hin, daß bei systematisch Schizophrenen über 60 % der Probanden bereits
prämorbid eine deutliche Kontaktarmut aufweisen. Ob die
schlechte prämorbide soziale Anpassung und die Persönlichkeitsauffälligkeiten bereits Ausdruck der Erkrankung im Sinne
einer pränatalen Entwicklungsstörung des ZNS sind oder ob
sie eigenständige Vulnerabilitätsfaktoren darstellen, bleibt zu
klären. Von einer psychodynamisch erklärbaren Krankheitsentwicklung kann jedenfalls nicht gesprochen werden.
Konnte der Krankheitsverlauf über jahrzehnte verfolgt werden, läßt sich eindrucksvoll zeigen, daß eine kontinuierliche
und auch hochdosierte Psychopharmakotherapie das charakteristische katatone Defektsyndrom nicht zu ändern vermag
(Ban, 1990; Franzek u. Beckmann, 1991; Beckmann et al.,
1992; Stöber et al., 1993 a). Wesentlich erscheint aber, daß
diejenigen Patienten, die erst vor wenigen jahren erkrankten,
von einer Psychopharmakotherapie nicht wesentlich profitierten. Die Erkrankungen verliefen weiter chronisch progredient.
Das zentrale Syndrom aus Bewegungs- und Unterlassungsmanieren, Denkverarmung und Erstarrung der Psychomotorik
blieb unverändert. Daraus ist zu folgern: Eine höherdosierte
neuroleptische Langzeitbehandlung ist bei Patienten mit manierierten Katatonien nicht effizient und nicht gerechtfertigt. Eine
Medikation sollte sich auf die Behandlung von akuten psychomotorischen Spannungszuständen beschränken (Astrup,
1980; Beckmann et al., 1992). Hohe Neuroleptikadosen, die
häufig in der Behandlung von therapieresistenten Schizophrenien propagiert werden (Zito et al., 1987; Collins et al., 1993),
sind hier durch die zusätzliche affektive Dämpfung, die Minderung der Kognition und die extrapyramidale Bewegungseinschränkung schädigend. Antidepressiva sind nicht wirksam.
An erster Stelle der therapeutischen Maßnahmen steht vielmehr die rehabilitative Soziotherapie, in der durch behutsames und ständiges Beüben Bewegungs- und Unterlassungsmanieren zurückgedrängt werden können und so ein geordneter, sinnvoller Tagesablauf erreicht werden kann. Denn von
der psychomotorischen Erstarrung sind diejenigen Bewegungs- und Handlungsabläufe am wenigsten betroffen, die
nach häufigem Wiederholen automatisch und ohne neue Willensentscheidung ablaufen (Leonhard, 1970; Finger, 1986).
Zusammengefaßt ist das Krankheitsbild der manierierten Katatonie mit seinem zentralen Syndrom aus Bewegungs- und
Unterlassungsmanieren sowie einer nicht extrapyramidal bedingten Steifigkeit der Psychomotorik auch heute nachweisbar. Die manierierte Katatonie betrifft überwiegend Männer
und zeigt einen frühen Krankheitsbeginn. Eine familiäre Häufung der Erkrankung findet sich nur sehr selten. Als Hinweise
für eine pränatale Entwicklungsstörung des ZNS finden sich
schwere Schwangerschafts- und Geburtskomplikationen sowie neuroradiologisch faßbare supratentorielle und zerebelläre Strukturveränderungen. Die Kenntnis des charakteristischen Syndroms ermöglicht bereits in frühen Erkrankungsstadien eine diagnostische Zuordnung. Dies erscheint wesentlich,
da die Entwicklung der charakteristischen Symptomatik durch
eine Psychopharmakotherapie nicht verhindert werden kann.
Im Vordergrund der Therapie steht von Beginn an die intensive rehabilitative Soziotherapie.
Danksagung
Herrn Prof. Dr. Nadjmi (ehern. Leiter der Abteilung für Neuroradiologie der Universität Würzburg) sei herzlich gedankt für
die freundliche Überlassung der neuroradiologischen Aufnahmen. Herrn Priv.-Doz. Dr. E. Hofmann (Abteilung für Neuroradiologie) und Herrn Priv.-Doz. Dr. T. Becker (Psychiatrische Klinik mit Poliklinik) sei herzlich gedankt für die Befundung der
CT I MR-Aufnahmen.
Heruntergeladen von: Thieme E-Books & E-Journals. Urheberrechtlich geschützt.
aus eine Schwangerschaftsinfektion im mittleren Schwangerschaftsdrittel erlitten. Bereits in früheren Untersuchungen
konnten wir zeigen, daß verglichen mit gesunden Kontrollpersonen und mit unsystematischen, familiär auftretenden Schizophrenien bei den systematischen Schizophrenen eine Häufung von Infektionserkrankungen im 11. Trimenon der Schwangerschaft aufgetreten war. Darüber hinaus hatten systematisch Schizophrene signifikant gehäuft weitere Schwangerschafts- und Geburtskomplikationen erlitten (Stöber et al.,
1992, 1993 b, 1994). Bei den Patienten mit manierierter Katatonie scheinen diese schweren Störungen der Prä- und Perinatalzeit möglicherweise mit zu den neuroradiologischen Auffälligkeiten beizutragen (Lewis, 1989; Owen et al., 1988) und
könnten auch mitursächlich sein für die zytoarchitektonischen
Entwicklungsstörungen, die in post-mortem-Studien bei Schizophrenen gefunden wurden (Mednick et al., 1988; jakob u.
Beckmann, 1986; Beckmann u. jakob, 1994).
G. Stöber, G. jungkunz, E. Franzek, H. Beckmann
Literatur
Arbeitsgemeinschaft für Methodik und Dokumentation in der
Psychiatrie (Hrsg.): AMDP-System. Manual zur Dokumentation
psychiatrischer Befunde. Springer, Berlin, Heidelberg, New York
1981
2 Astrup, c.: The chronic schizophrenias. Universitaetsforlaget.
Oslo 1980
3 Ban, T. A.: Clinical pharmacology and Leonhard's c1assification
of endogenous psychoses. Psychopathology 23 (1990) 282 -290
4 Becker, T., G. Stöber, M. Lanczik, E. Hofmann, E. Franzek: Cranial
computed tomography and differentiated psychopathology are there patterns of abnormal er findings7 In: Beckmann, H.,
K-H. Neumärker (Hrsg.): Leonhard's impact on modern psychiatry. Ullstein Mosby, Berlin 1995
5 Beckmann, H., E. Franzek, G. Stöber: The genetic heterogeneity
of catatonia: A family study. Am. j. Hum. Gen. (Neuropsychiatry
Gen.) (im Druck)
6 Beckmann, H"j. Fritze, E. Franzek: The influence of neuroleptics
on specific syndromes and symptoms in schizophrenics with
unfavourable long-term course. Neuropsychobiology 26 (1992)
50-58
7 Beekmann, H., H. jakob: Pränatale Entwicklungsstörungen von
Hirnstrukturen bei schizophrenen Patienten. Nervenarzt 65
(1994) 454-463
8 Bleuler, E.: Dementia praecox oder die Gruppe der Schizophrenien. In: Asehaffenburg, G. (Hrsg.): Handbuch der Psychiatrie.
Deuticke, Leipzig, Wien 1911
9 Blelller, M.: Die schizophrenen Geistesstörungen im Lichte langjähriger Kranken- und Familiengeschichten. Thieme, Stuttgart
1972
10 Bostroem, A.: Katatone Störungen. In: Bumke, O. (Hrsg.): Handbuch der Geisteskrankheiten. Bd. 11/2. Springer, Berlin (1936)
134-206
11 Cannon-Spoor, H. E., S. G. Potkin, R. J. Wyatt: Measurement of
adjustment in chronie schizophrenia. Schizophr. Bull. 8 (1982)
470-484
12 Collins, E.j., T. P. Hogan, A. G. Awad: The pharmacoepidemiology
of treatment-refractory schizophrenia. Can. j. Psychiatry 37
(1992) 192-195
13 Davis, j. M.: Dose equivalenee of the antipsychotic drugs. j.
Psychiatr. Res. 11 (1994) 65-69
14 Dietmaier, 0., G. Laux: Übersichtstabellen. In: Riederer, P., G.
Laux, W. Pöldinger (Hrsg.): Neuro-Psychopharmaka. Bd. 4.
Springer, Wien 1992
IS Finger,
1.: Aussagemöglichkeiten über die Rehabilitationsmöglichkeit psychisch Kranker durch die differenzierte
Diagnostik nach Leonhard. Psychiatr. Neurol. med. Psychol. 38
(1986) 197-206
16 Finkelstein, H.: The long-term effect of early parent death: a review. j. Clin. Psyehol. 44 (1988) 3 - 9
17 Foerster, A.. S. W. Lewis, M. Owen, R. M. Murray: Pre-morbid adjustment and personality in psychosis. Effects of sex and diagnosis. Br. J. Psychiatry 158 (1991) 171-176
18 Franzek, E., H. Beckmann: Syndrom- und Symptomentwicklung
schizophrener Langzeitverläufe. Nervenarzt 62 (1992) 549 - 556
19 Franzek, E., G. Stöber: Matemal infectious diseases during pregnancy and obstetric complications in the etiology of distinct subtypes of schizophrenia: further evidence from maternal hospital
records. Eur. Psychiatry 10 (1995) 326-330
20 Gmur, M., A. Tschopp: Die Broken-home-Häufigkeit bei Schizophrenen. Eine Untersuchung an 239 sozialpsychiatriseh behandelten Patienten. Soz. Präventivmed. 32 (1987) 157 -160
21 Huber, G., G. Gross, R. Schüttier: Schizophrenie. Verlaufs- und
sozialpsychiatrische Langzeituntersuchungen an den 1945 bis
1959 in Bonn hospitalisierten schizophrenen Kranken, Mono1
Fortsehr. Neurol. Psychiat. 64 (1996)
graphien aus dem Gesamtgebiet der Psychiatrie. Bd. 21. Springer,
Berlin, Heidelberg, New York 1979
22 jakob, H., H. Beckmann: Prenatal developmental disturbances in
the Iimbic allocortex in schizophrenics. j. Neural. Transm. 65
(1986) 303-326
23 joseph, A. 8., W. H. Anderson, D. H. O'Leary: Brainstem and vermis atrophy in catatonia. Am. J. Psychiatry 142 (1985) 352 -354
24 Kahlbaum, K. L.: Die Katatonie oder das Spannungsirresein. Eine
klinische Form psychischer Krankheit. Hirschwald, Berlin 1874
25 Kleist, K.: Berichte über endogene Verblödungen. Allg. Zeitschr.
Psychiatr. 75 (1919) 242-245
26 Kleist. K.: Die Katatonie. Nervenarzt 16 (1943) 1-13
27 Kraepelin, E.: Psychiatrie. Ein Lehrbuch für Studierende und Ärzte. Bd. 111, Teil 11, 8. Aufl., Barth, Leipzig 1913
28 Kretschmer, E.: Körperbau und Charakter. Untersuchungen zum
Konstitutionsproblem und zur Lehre von den Temperamenten.
26. Aufl. Springer, Berlin, HeideIberg, New York 1977
29 Leonhard, K.: Die den striären Erkrankungen am meisten verwandten zwei Formen katatoner Endzustände und die Frage der
Systemerkrankungen bei Schizophrenie. Arch. Psychiatr. Nervenkr. 103 (1935) 101-121
30 Leonhard. K.: Biopsychologie der endogenen Psychosen. Hirzel,
Leipzig 1970
31 Leonhard, K.: Bedeutung von Geschwisterkonstellationen für die
Entstehung systematischer Schizophrenien. Arch. Psychiatr.
Nervenkr. 222 (1976) 27 - 45
32Leonhard. K.: Biologische Psychologie. Barth, Frankfurt 1993
33 Leonhard. K.: Aufteilung der endogenen Psychosen und ihre differenzierte Ätiologie. 7. Aufl. Thieme. Stuttgart, New York 1995
34 Lewis. S. W.: Congenital risk factors for schizophrenia, Psychol.
Med. 19 (1989) 5-13
35 Lewis, S. W., R. M. Murray: Obstetric complications, neurodevelopmental deviance. and risk of schizophrenia. J. Psychiatr. Res.
21 (1987) 413 -421
36 McCreadie. R. G., M. A. Connolly. D.J. Williamson, R. W. Athawes,
D. Tilak-Singh: The Nithsdale schizophrenia Surveys. XII. 'Neurodevelopmental' schizophrenia: a search for c1inical correlates
and putative aetiological factors. Br.J. Psychiatry 165 (1994) 340
-346
37 Manschreck, T. c.: Motor abnormalities in schizophrenia. In:
Nasrallah. H. A.. D. R. Weinberger (Hrsg.): Handbook of Schizophrenia. Vol. 1. The neurology of sehizophrenia. Elsevier, Amsterdam, New York. Oxford 1986
38 Mednick, S. A., R. A. Machon, M. O. Huttunen: Adult sehizophrenia following prenatal exposure to an influenza epidemie. Arch.
Gen. Psychiatry 45 (1988) 189-192
39 Nasrallah, H. A., S. 8. Schwarzkopf. S. C. Olson. J. A. Coffman: Perinatal brain injury and cerebellar vermal lobules 1- X in schizophrenia. Biol. Psychiatry 29 (1991) 556 - 566
40 Ohlund, L. S., C. M. Hultman: Early parental death: relation to
electrodermal orienting response and gender in schizophrenia.
Schizophr. Res. 7 (1992) 125-133
41 Owen, M. 0., S. H. Lewis, R. M. Murray: Obstetric complications
and schizohrenia: a computed tomographie study. Psycho!. Med.
18 (198) 331-339
42 pfohl, B., D. Stangl. M. T. Tsuang: The association between early
parentalloss and diagnosis in the lowa 500. Arch. Gen. Psychiatry 40 (1983) 965 - 967
43 Pössl, j., D. V. Zerssen: Die prämorbide Entwicklung von Patienten mit verschiedenen Psychoseformen. Nervenarzt 61 (1990)
541-549
44 Rossi, A., P. Stratta, F. Mancini, S. de Cataldo, M. Casacchia: Cerebellar vermal size in schizophrenia: a male effect. Biol. Psychiatry 33 (1993) 354-357
45 Schneider, K.: Klinische Psychopathologie. Thieme, Stuttgart
1955
259
Heruntergeladen von: Thieme E-Books & E-Journals. Urheberrechtlich geschützt.
Die manierierte Katatonie
G. Stöber, G. jungkunz, E. Franzek, H. Beckmann
260 Fortsehr. Neurol. Psychiat. 64 (1996)
Dr. G. Stöber
Psychiatrische Klinik mit Poliklinik
der Universität Würzburg
Füchsleinstr. 15
D-97080 Würzburg
BUCHBESPRECHUNC
)
Koerkel, j., G. Lauer, R Scheller (Hrsg.): Sucht und Rückfall.
Brennpunkte deutscher Rückfallforschung. 1995. 206 S.,
16 Abb., 47 Tab. (Enke, Stuttgart.) Kart. DM 68,-.
ISBN 3-432-26551-4
Das Buch ist ein Sammelband, bestehend aus Einzelbeiträgen, die
vor allem durch psychologische Forschungsgruppen erarbeitet
wurden. Die Rückfalliteratur ist - zumindest in Deutschland - in
der Tat nicht gerade ergiebig zu nennen. Allerdings hat sich die
Deutsche Gesellschaft für Suchtforschung und Suchttherapie bei
mindestens zwei ihrer Tagungen (1984 und 1988) mit diesem
Thema befaßt und die Beiträge auch in zwei Sammelbänden 1987
und 1989 publiziert. Aus diesen Bänden wird freilich hier nur
gelegentlich einmal zitiert. Das ist deshalb bedauerlich, wei~ so
der Eindruck entsteht, es habe sich kaum einmal jemand um diese
Thematik gekümmert und weil gerade auf diesem Gebiet das Ineinandergreifen von psychologischer und medizinischer Forschung die größten Erfolge verspricht.
Diese Einwände schmälern aber nicht den Wert des vorliegenden Sammelbands. Seine Einzelbeiträge sind überwiegend methodisch überzeugend angelegt, befassen sich mit relevanten Fragestellungen und lassen die Praxis nicht außer acht. Freilich muß
man sich auch mit Ergebnissen zufriedengeben, die bei einer
schriftlichen Befragung zum Rückfall auf einer Rücklaufquote von
48 bzw. 34 % beruhen und damit zwar im Bereich üblicher Rücklaufziffern liegen, aber doch die Sicherheit der Aussage - auch bei
Zugrundelegung der Katamneseregeln der DG-Sucht - gehörig relativieren. So kommt man - einmal mehr - zur Drittel- bzw. Viertelregel, die wir schon lange kennen: ein Drittel Erfolg bei 5-jahres-Katamnese, ein Viertel Erfolg bei lO-jahres-Katamnesen.
Eine einzige Arbeit befaßt sich mit Drogenabhängigen, während sonst nur Alkoholkranke untersucht werden. Es zeigt sich,
daß Drogen- und Alkoholrückfall während stationärer Therapie
bei Drogenabhängigen nicht selten sind: bei solchen Patienten, die
die Therapie regulär abschlossen, gab es in 13 % Rückfalle mit Alkohol, in 12 %mit Schmerzmitteln, in 8 %mit Heroin und in 6 %mit
Cannabis. Von den vorzeitig aus der Therapie Entlassenen hatte
ein Viertel einen Rückfall erlitten, davon zur Hälfte mit Alkohol.
In einer Übersichtsarbeit analysieren die Autoren das Rückfallgeschehen bei Tabakrauchern. Den Erfolgen von Raucherentwöhnungsmaßnahmen steht eine gleichhohe Rückfallrate innerhalb
von 6 Monaten gegenüber. Biologische und kognitiv-verhaltensorientierte Modelle bilden Ausgangspunkte der Diskussion. Motivation und Erwartung sind Schlüsselwörter in diesem Zusammenhang,
Der vorliegende Sammelband enthält eine Fülle von durchaus
auch praxisrelevanten Untersuchungsergebnissen. Er gibt Anregungen für weitere Untersuchungen auf dem Gebiet des Rückfalls
bei Suchtkranken. Wer mit Suchtkranken befaßt ist, sollte das
Buch zur Verfügung haben, Er kann daraus viele Hinweise für die
eigene Arbeit in der Praxis entnehmen.
K.-L. Täschner, Stuttgart
Heruntergeladen von: Thieme E-Books & E-Journals. Urheberrechtlich geschützt.
Shelton, R. C, D. R. Weinberger: X-ray computerized tomography studies in schizophrenia: a review and synthesis. In: Nasrallah, H. A., D. R. Weinberger (Hrsg.): Handbook of Schizophrenia. Vol. 1. The neurology of schizophrenia. Elsevier, Amsterdam,
New York, Oxford (1986) 207 -250
47 Stastny, P., D. Perlich, L. Zeavin, M. Empfield, M. Mayer: Early parental absence as an indicator of course and outcome in chronic
schizophrenia. Am.j. Psychiatry 141 (1984) 294-296
48 Stöber, G., E. Franzek, H. Beckmann: The role of maternal infectious diseases during pregnancy in the etiology of schizophrenia
in the offspring. Eur. Psychiatry 7 (1992) 147 -152
49 Stöber, G., H. Beckmann, G. jungkunz, E. Franzek: Die "Proskinetische Katatonie" - Ein kasuistischer Beitrag zur Psychopathologie chronisch schizophrener Psychosen. Krankenhauspsychiatrie
4 (1993a) 70-74
so Stöber, G., E. Franzek, H. Beckmann: Schwangerschafts- und Geburtskomplikationen - ihr Stellenwert in der Entstehung schizophrener Psychosen. Fortsehr. Neurol. Psychiatr. 61 (1993 b)
329-337
SI Stöber, G., E. Franzek, H. Beckmann: Schwangerschaftsinfektionen bei Müttern von chronisch Schizophrenen. Die Bedeutung
einer differenzierten Nosologie. Nervenarzt 65 (1994) 175 -182
S2 Stöber, G., E. Franzek, K. P. Lesch, H. Beckmann: Periodic catatonia: a schizophrenie subtype with major gene effect and anticipation. Eur. Arch. Psychiatry Clin. Neurose. 245 (1995) 135 -141
S3 Supprian, T.: Zerebelläre Strukturveränderungen bei schizophrenen Erkrankungen. Nervenheilkunde 13 (1994) 278-284
S4 Trostorff, S. v.: Extraversion und Intraversion sowie Kontaktfreudigkeit und Kontaktarmut bei normalen und präpsychotischen
Persönlichkeiten. VEB Gustav Fischer, jena 1970
ss Weinberger, D. R., E. Cannon-Spoor, S. G. Potkin, Rj. Wyatt: Poor
premorbid adjustment and CT Scan abnormalities in chronic
schizophrenia. Am. j. Psychiatry 137 (1980) 1410-1413
S6 Wernicke, C: Grundriß der Psychiatrie in klinischen Vorlesungen. Thieme, Leipzig 1900
S7 Wilcox, j. A.: Cerebral atrophy and catatonia. Biol. Psychiatry 29
(1991) 730- 734
SB World Health Organisation: International c1assification of diseases. ICD-lO. Kapitel V (f). In: Dilling, H., W. Mombour, M. H.
Schmidt (Hrsg.): Huber, Bern, Göttingen, Toronto 1991
S9 Zerssen. D. v., H. Pfister, D.-M. Koeller: The Munich Personality
Test (MPT) - A short questionnaire for self-rating and relatives'
rating of personality traits: Formal properties and c1inical potential. Europ. Arch. Psychiatr. neurol. Sei. 238 (1988) 73 -93
60 Zito, j. M., T. j. Craig. j. Wanderling, C Siegel: Pharmaco-epidemiology in 136 hospitalized schizophrenic patients. Am. j.
Psychiatry 144 (1987) 778 - 782
46
Herunterladen