306e Störungen der Lungenfunktion

Edward T. Naureckas, Julian Solway
306e
Störungen der Lungenfunktion
Für die deutsche Ausgabe Claus Kroegel
Die wichtigste Funktion des Respirationstrakts besteht darin, das Blut
mit Sauerstoff anzureichern (Oxygenierung) und Kohlendioxid zu eliminieren. Dafür ist es notwendig, dass das Blut mit Frischluft in Kontakt kommt, um so eine Diffusion der Atemgase zwischen Blut und
Luft zu ermöglichen. Dieser Prozess findet in den Alveolen der Lunge
statt, in denen das Blut in den Kapillaren der Alveolarwand nur durch
eine extrem dünne Schicht aus flachen Endothel- und Epithelzellen
getrennt ist, über welche eine Diffusion und Äquilibration der Atemgase stattfindet. Während das Blut durch die Lungengefäße fließt,
wird Sauerstoff aus der eingeatmeten Luft vom venösen Blut aufgenommen und CO2 aus dem Blut abgegeben. Da der Lufteinstrom
an der Alveolarwand endet, müssen die Alveolen mit einer bestimmten Atemfrequenz durch Ein- und Ausatmen ventiliert werden. Die
enorm große Alveolaroberfläche (normalerweise etwa 70 m2) innerhalb des eingeschränkten Fassungsvermögens des Thorax (normalerweise etwa 7 l) kommt zustande, indem Perfusion und Ventilation
durch eine mehrfache Verzweigung der Lungenarterien und der Bronchien auf Millionen winzig kleiner Alveolen verteilt werden. Dabei variiert der relative Anteil von Ventilation und Perfusion einzelner Alveolen durch ihre unterschiedliche Größe sowie durch Einflüsse von
Schwerkraft, schwankenden Atemwegsdrücken und den anatomischen Gegebenheiten der Brustwand. Das bedeutet, dass Ventilation
und Perfusion einer Alveole aufeinander abgestimmt sein müssen.
Für die Oxygenierung des Bluts und die Elimination von Kohlendioxid muss der Respirationstrakt verschiedene Voraussetzungen erfüllen:
1. Die Lunge muss intermittierend mit frischem Alveolargas versorgt
werden,
2. die Alveolen müssen proportional zur Ventilation durchblutet werden,
3. zwischen Alveolargas und Kapillarblut muss eine ausreichende Diffusion der Atemgase möglich sein und
4. je nach vorherrschender Stoffwechsellage und Störungen des Säure-Basen-Haushalts muss eine Anpassung an einen vielfach gesteigerten Sauerstoffbedarf oder CO2-Anfall möglich sein.
Aufgrund dieser vielfältigen Anforderungen an die Lunge ist es nicht
verwunderlich, dass viele Erkrankungen zu einer Störung der pulmonalen Funktion führen. In diesem Kapitel wird im Detail darauf eingegangen, welche physiologischen Einflüsse auf die Ventilation und
Perfusion der Lunge einwirken und wie eine gut abgestimmte Verteilung von Ventilation und Perfusion sowie eine rasche Diffusion für
einen normalen Gasaustausch sorgen. Außerdem wird besprochen,
wie häufige Erkrankungen die normale Funktion der Lunge beeinflussen und mittels Anpassung der Atemarbeit und der Herzleistung die
Funktion der Lunge aufrechterhalten.
VENTILATION
Man kann sich den Atmungsapparat als ein System mit drei unabhängigen Bestandteilen vorstellen:
1. die Lunge mit ihren Atemwegen,
2. das neuromuskuläre System und
3. die Brustwand (Atemapparat).
Zu Letzterer zählt alles, was nicht der Lunge oder der Aktivität des
neuromuskulären Systems zugeordnet wird. Also gehört die Muskelmasse der Atemmuskeln zur Brustwand, während die von ihnen ausgeübte Kraft Teil des neuromuskulären Systems ist. Im hier dargestellten Zusammenhang zählen das Abdomen (insbesondere bei Fettleibigkeit) und das Herz (insbesondere bei Kardiomegalie) ebenfalls zur
Brustwand. Alle drei Komponenten haben bestimmte mechanische
Eigenschaften, die vom Volumen, das sie umschließen (oder im Falle
des neuromuskulären Systems vom Gesamtvolumen), und der Änderungsrate des Volumens (also dem Fluss) abhängen.
& VOLUMENABHÄNGIGE (STATISCHE) MECHANISCHE EIGENSCHAFTEN
Abbildung 306e-1 zeigt die volumenabhängigen Eigenschaften der
einzelnen Bestandteile des Atmungsapparats. Aufgrund der Oberflächenspannung an der Gas-Flüssigkeits-Grenze zwischen der die Alveolen auskleidenden Flüssigkeit und der Luft sowie aufgrund der
elastischen Retraktionskraft der Lunge selber, ist ein positiver transmuraler Druckunterschied zwischen den Alveolen und der Pleurahöhle nötig, damit die Lunge nicht kollabiert. Diese Druckdifferenz
wird als elastische Rückstellkraft („Recoil“) der Lunge bezeichnet. Sie
nimmt mit steigendem Lungenvolumen zu. Bei hohen Lungenvolumina nimmt die Steifigkeit der Lunge zu, wobei relativ kleine Volumenänderungen zu großen Veränderungen des transpulmonalen Drucks
führen können. Im Gegensatz dazu ist die Compliance der Lunge bei
geringen Lungenvolumina (auch im Bereich der normalen Atmung)
größer. Bemerkenswert ist die Tatsache, dass eine normale Lunge
auch bei einem Inspirationsdruck von Null etwas Luft enthält. Die Begründung hierfür liegt darin, dass die kleinen peripheren Atemwege
der Lunge aufgrund eines radialen Zugs durch belüftetes Lungengewebe mit Verankerung in der Adventitia offen gehalten werden. Bei
abnehmendem Lungenvolumen während der Exspiration nimmt diese Wirkung bis zum Verschluss der Alveolen ab. Es kommt schließlich
zum vollständigen Verschluss der Alveolen (Air Trapping). Mit zunehmendem Alter und besonders bei obstruktiven Lungenerkrankungen tritt dieser Effekt besonders deutlich hervor und kann schon bei
relativ hohen Lungenvolumina ein Air Trapping verursachen.
Die passiven (d. h. ohne neuromuskuläre Aktivierung) elastischen
Eigenschaften der Brustwand unterscheiden sich erheblich von jenen
der Lunge. Während die Lunge ohne dehnenden (transmuralen)
Druck dazu neigt, zu kollabieren, umschließt die Brustwand ein großes Volumen, wenn sich der Pleuradruck dem Druck an der Körper-
Volumen
TLC
Passiver Atmungsapparat
Inspiratorische
Atemmuskulatur
FRC
Exspiratorische Atemmuskulatur
Brustwand
Lunge
RV
–80
–60
–40
–20
0
20
40
60
80
Druck (cmH2O)
Abbildung 306e-1 Druck-Volumen-Kurven von Lunge, Brustwand, gesamtem Atmungsapparat, inspiratorischer Atemmuskulatur und exspiratorischer Atemmuskulatur.
FRC = funktionelle Residualkapazität; TLC = totale Lungenkapazität.
Suttorp et al., Harrisons Innere Medizin (ISBN 978-3-940615-50-3), © 2016 ABW Wissenschaftsverlag
Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden!
All rights reserved. Usage subject to terms and conditions of license.
306e-1
Teil 11
Atemwegserkrankungen
oberfläche (= atmosphärischer Druck) annähert. Außerdem besitzt
die Brustwand bei hohen Volumina eine gute Compliance und kann
sich bei einer Steigerung des transmuralen Drucks weiter ausdehnen.
Auch bei einem gering negativen transmuralen Druck ist die Compliance der Brustwand hoch (z. B. wenn der Pleuradruck geringgradig
unter den atmosphärischen Druck abfällt). Nimmt aber das Thoraxvolumen bei einem deutlich negativen transmuralen Druck noch weiter ab, wird infolge einer Kompression der Rippen und der Interkostalmuskeln, einer Überdehnung des Zwerchfells, einer Verlagerung
von Bauchorganen und einer Belastung von Bändern und Gelenken
die Brustwand steifer.
Unter normalen Umständen enthalten Lunge und Brusthöhle annähernd dasselbe Volumen und unterscheiden sich nur durch die sehr
kleinen Volumina von Pleuraflüssigkeit und Lungenparenchym. Daher – und weil Lunge und Brustwand eine mechanische Einheit bilden – entspricht der zur Ausdehnung des passiven Atmungsapparats
(Lunge und Brustwand) benötigte Druck bei jedem Volumen der
Summe aus elastischer Rückstellkraft der Lunge und transthorakalem
Druck. Stellt man dies grafisch in Relation zum Volumen dar, erhält
man eine sigmoidale Kurve, die eine hohe Steifigkeit sowohl bei hohen Volumina (durch die Lunge verursacht) als auch bei niedrigen
Volumina (durch die Steifigkeit der Thoraxwand oder manchmal
durch einen Atemwegskollaps) und eine hohe Compliance im mittleren Bereich zeigt. In Atemruhelage, bei der der Alveolardruck dem
Umgebungsdruck entspricht (d. h. transthorakaler Druck = 0, Volumen der funktionellen Residualkapazität [FRC]) herrscht ein Gleichgewicht zwischen der nach außen gerichteten Rückstellkraft der
Brustwand und der nach innen gerichteten Rückstellkraft der Lunge.
Da diese Kräfte auf die Pleuraflüssigkeit übertragen werden, entsteht
in Atemruhelage sowohl ein Zug nach außen als auch nach innen
und der Pleuradruck fällt auf Werte unterhalb des atmospärischen
Drucks ab (normalerweise etwa –5 cmH2O).
Der passive Atmungsapparat würde ohne Aktivität der Atemmuskulatur in einer Ruhestellung entsprechend der FRC verbleiben. Die
inspiratorischen Atemmuskeln erzeugen einen positiven transthorakalen Druck und die exspiratorischen Atemmuskeln erzeugen einen
negativen transthorakalen Druck. Die Maximaldrücke, die diese Muskeln erreichen können, hängen vom jeweiligen Lungenvolumen ab, einerseits aufgrund des Zusammenhangs zwischen Länge und Spannung in den quergestreiften Muskelfasern und andererseits infolge
mechanischer Konsequenzen, die sich aus Änderungen des Ansatzwinkels je nach Lungenvolumen ergeben (Abb. 306e-1). Dennoch
sind die Atemmuskeln kräftiger als normalerweise notwendig und
können leicht eine Kraft erzeugen, die die Extrembereiche des Atmungsapparats (totale Lungenkapazität [TLC] einerseits und Residualvolumen [RV] andererseits) „ausreizt“. Das Residualvolumen verhindert bei Erwachsenen mit gesunder Lunge eine vollständige pulmonale Entlüftung. Die Atemexkursion zwischen maximaler und minimaler Belüftung der Lunge heißt Vitalkapazität (VC, Abb. 306e-2)
und entspricht der Volumendifferenz zwischen den zwei unabhängigen Extrembereichen TLC und RV. Daher sagt die VC, obwohl sie
einfach zu bestimmen ist, nur wenig über die intrinsischen Eigenschaften des Atmungsapparats aus. Wie noch erläutert wird, ist eine
getrennte Bestimmung von TLC und RV aussagekräftiger.
Atemzugvolumen
Funktionelle
Residualkapazität
Vitalkapazität
Die passiven Eigenschaften der Brustwand und die Aktivität des neuromuskulären Systems spielen zwar für die Mechanik von dynamischen Volumenänderungen eine gewisse Rolle; diese Effekte sind
aber nur bei unphysiologisch hoher Atemfrequenzen relevant (z. B.
bei einer Hochfrequenzbeatmung) und daher wird an dieser Stelle
nicht näher darauf eingegangen. Andererseits haben die dynamischen
Eigenschaften der Atemwege einen wesentlichen Einfluss auf die Ventilation und tragen deutlich zur Atemarbeit bei. Da Erkrankungen
häufig eine Störung dieser Mechanismen verursachen, ist deren
Kenntnis von Bedeutung.
Wie beim Fluss (Flow) einer jeden (gasförmigen oder flüssigen)
Substanz in einem Rohr, benötigt der Luftstrom in den Atemwegen
eine Druckdifferenz, die in Richtung des Luftstroms abnimmt. Die
Größe dieser Differenz hängt vom Fluss und vom Reibungswiderstand ab. Während einer ruhigen, regelmäßigen Atmung ist der
Druckgradient, der die In- und Exspiration antreibt, niedrig, weil der
Reibungswiderstand in den Atemwegen normalerweise sehr gering ist
(< 2 cmH2O/l/s). Während einer forcierten Exspiration tritt aber ein
weiteres Phänomen auf, das den Fluss stärker reduziert, als es allein
aufgrund des Reibungswiderstands zu erwarten wäre. Es handelt sich
um die sogenannte dynamische Atemwegsobstruktion, die auftritt, weil
die Bronchien nicht starr sind, sondern zum Kollabieren neigen
(Abb. 306e-3).
Ein wichtiges anatomisches Merkmal der Atemwege ist die baumartige Verzweigung. Während die Größe der Atemwege von proximal
(Trachea) nach distal (Bronchioli respiratorii) immer weiter abnimmt, nimmt ihre Anzahl exponentiell zu, sodass der Gesamtquerschnitt in der Lungenperipherie sehr groß wird. Weil der Fluss (Volumen/Zeit) entlang der Atemwege konstant bleibt, ist die Flussgeschwindigkeit (Fluss/Querschnittsfläche) in den proximalen Atemwegen viel höher als distal. Daher nimmt sie umgekehrt während der
Exspiration in Richtung Mundöffnung immer weiter zu. Die Energie
für diese „konvektive“ Beschleunigung stammt aus jener Energie des
Gases, die für die lokale Druckentstehung verantwortlich ist, wobei
der intraluminale Druck des Gases, der transmurale Atemwegsdruck,
der Durchmesser der Atemwege (Abb. 306e-3) und der Fluss abnehmen. Dieser so genannte Bernoulli-Effekt sorgt auch dafür, dass Flugzeuge sich in der Luft halten können, indem er den Druck über den
gebogenen Oberseiten der Flügel durch die Beschleunigung des Luftstroms über den Flügel senkt. Bei zunehmender forcierter Exspiration
nehmen Geschwindigkeit weiter zu und Durchmesser bis zu einer
physiologisch-anatomischen Grenze weiter ab. Dann hat die Flussgeschwindigkeit den höchsten möglichen Wert („Spitzenfluss“) erreicht. Normalerweise besitzen die Lungen eine derartige dynamische
Begrenzung des Luftstroms, die sich mit der Spirometrie erfassen
lässt, bei der der Patient erst bis zu seiner totalen Lungenkapazität
einatmet und dann forciert auch das Residualvolumen ausatmet. Ein
nützlicher spirometrischer Wert ist das in der ersten Minute der Exspiration ausgeatmete Volumen (FEV1), das weiter unten besprochen
wird. Der jeweilig zu erreichende Spitzenfluss hängt von der Dichte
des Gases, dem Querschnitt und der Dehnbarkeit der Atemwege, der
elastischen Rückstellkraft der Lunge sowie dem Reibungsverlust an
der flusslimitierenden Stelle ab. Unter normalen Bedingungen nimmt
der exspiratorische Fluss mit dem Lungenvolumen ab (Abb. 306e-4),
weil die Retraktionskraft der Lunge v. a. vom Lungenvolumen abhängt (Abb. 306e-2). Bei einer Lungenfibrose ist die Retraktionskraft
der Lunge bei jedem Lungenvolumen erhöht und daher ist der exspi-
Lumenquerschnittsfläche
Totale
Lungenkapazität
Exspiratorisches
Reservevolumen
Residualvolumen
Abbildung 306e-2 Spirometrie mit langsamer Messung der Vitalkapazität und
Bestimmung verschiedener Lungenvolumina.
306e-2
& FLUSSABHÄNGIGE (DYNAMISCHE) MECHANISCHE EIGENSCHAFTEN
_
Transmuraler Druck
+
Abbildung 306e-3 Beziehung zwischen Lumenquerschnitt und transmuralem
Druck.
Suttorp et al., Harrisons Innere Medizin (ISBN 978-3-940615-50-3), © 2016 ABW Wissenschaftsverlag
Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden!
All rights reserved. Usage subject to terms and conditions of license.
Störungen der Lungenfunktion
RV
Volumen
TLC
RV
Volumen
exspiratorisch Fluss inspiratorisch
TLC
exspiratorisch Fluss inspiratorisch
exspiratorisch Fluss inspiratorisch
C.
B.
A.
306e
TLC
RV
Volumen
Abbildung 306e-4 Fluss-Volumen-Schleifen. A. Normal. B. Obstruktion. C. Fixierte zentrale Obstruktion. RV = Residualvolumen; TLC = totale Lungenkapazität.
ratorische Spitzenfluss in Relation zum Volumen relativ gleichbleibend. Bei einem Emphysem hingegen ist die Retraktionskraft der
Lunge geringer, was größtenteils die Ursache dafür ist, dass der maximale exspiratorische Fluss reduziert ist. Erkrankungen, bei denen es
zu einer Einengung des Lumens der Atemwege unabhängig vom
transmuralen Druck kommt (z. B. Asthma bronchiale oder chronisch
obstruktive Bronchitis) oder bei denen die Atemwege leicht zum Kollabieren neigen (z. B. Emphysem bei COPD oder Tracheomalazie),
führen ebenfalls zu einem verringerten exspiratorischen Spitzenfluss.
Der Bernoulli-Effekt spielt auch während der Inspiration eine Rolle.
Jedoch expandieren die Atemwege durch den inspiratorisch negativen
Pleuradruck. Deswegen kommt es bei einer generalisierten Atemwegserkrankung selten zu einer Limitierung des inspiratorischen
Flusses. Sehr wohl kann es aber bei einer Stenose der extrathorakalen
Atemwege (z. B. durch ein tracheales Adenom oder Strikturen nach
einer Tracheostomie) zu einer Einschränkung des inspiratorischen
Spitzenflusses kommen (Abb. 306e-4).
& ATEMARBEIT
Beim Gesunden sind in Ruhe die elastischen (volumenabhängigen)
und dynamischen (flussabhängigen) Widerstände, die überwunden
werden müssen, gering und die Arbeit der Atemmuskeln ist niedrig.
Die Atemarbeit kann aber stark zunehmen, wenn die Ventilation
deutlich gesteigert werden muss und/oder der mechanische Widerstand pathologisch erhöht ist. Wie weiter unten erläutert wird, wird
die Atemfrequenz hauptsächlich durch die Elimination von Kohlendioxid bestimmt. Daher nimmt die Ventilation bei körperlicher Aktivität (manchmal bis auf das 20-Fache) und kompensatorisch bei metabolischer Azidose zu. Die Atemarbeit zur Überwindung der elastischen Kräfte des Atmungsapparats steigt mit dem Atemzugvolumen
und der Frequenz an, wohingegen die Arbeit zur Überwindung dynamischer Widerstände mit dem Atemzeitvolumen zunimmt. Eine geringe Steigerung der Ventilation wird am effektivsten durch eine
leichte Zunahme des Tidalvolumens ohne Erhöhung der Atemfrequenz erreicht. Dies ist auch die physiologische Reaktion bei geringer
körperlicher Belastung. Bei einer stärkeren körperlichen Aktivität
bleibt die Atmung tief. Zusätzlich nimmt nun aber auch die Atemfrequenz zu. Dabei wählt das Atemzentrum jeweils das Atemmuster, das
mit der geringsten Atemarbeit verbunden ist.
Die Atemarbeit nimmt auch zu, wenn durch eine Krankheit die
Elastizität (Compliance) erniedrigt oder der Atemwegswiderstand
(Resistance) erhöht ist. Eine verringerte Compliance tritt meist bei
Erkrankungen des Lungenparenchyms auf (bei interstitiellen Erkrankungen oder einer Lungenfibrose, bei Flüssigkeitsansammlungen in
den Alveolen, z. B. bei Lungenödem oder Pneumonie, oder nach einer
Lungenteilresektion), wohingegen ein erhöhter Atemwegswiderstand
bei obstruktiven Erkrankungen im Vordergrund steht (z. B. bei Asthma bronchiale, chronischer Bronchitits, mit oder ohne Emphysem
oder zystischer Fibrose). Auch eine schwere Atemwegsobstruktion
kann zu einer funktionellen Abnahme der Compliance infolge einer
dynamischen Hyperinflation führen. In diesem Fall ist die Flussgeschwindigkeit aufgrund der Obstruktion so stark reduziert, dass es
während der Exspirationsphase zu keiner vollständigen Ausatmung
kommt. Daher ist die „funktionelle Residualkapazität“, die den Ausgangspunkt für die nächste Inspiration darstellt, größer als die statische FRC. Durch wiederholte unvollständige Exspiration nimmt die
tatsächliche FRC dynamisch zu, gelegentlich fast bis in den Bereich
der TLC (bezogen auf den Sollwert). Bei solch hohen Lungenvolumina ist die Compliance des Atmungsapparats deutlich geringer als bei
normalen Tidalvolumina und daher nimmt die elastische Arbeit bei
jedem Atemzug zu. Die dynamische Hyperinflation der Lunge ist dafür verantwortlich, dass die Patienten Schwierigkeiten beim Einatmen
haben, obwohl pathophysiologisch eine exspiratorische Obstruktion
zugrunde liegt.
& EFFEKTIVITÄT DER VENTILATION
Wie bereits erwähnt, reagiert das Atemzentrum (das für die Atemfrequenz verantwortlich ist) auf chemische Reize (arterieller Partialdruck
von Kohlendioxid und Sauerstoff, pH-Wert im Blut) sowie auf eine
willkürliche Beeinflussung (z. B. tiefe Inspiration, um einen längeren
Ton auf einer Trompete zu spielen). Ventilationsstörungen werden in
Kapitel 318 besprochen. An dieser Stelle geht es vor allem um die Beziehung zwischen Ventilation und CO2-Elimination.
Am Ende einer jeden Exspiration sind die Atemwege mit Alveolargas gefüllt, das Mund bzw. Nase noch nicht erreicht hat. Bei der folgenden Einatmung gelangt frische Luft über den Nasen-RachenRaum in die Atemwege. Bei dem Gasgemisch, das die Alveolen als
Erstes erreicht, handelt es sich um dasselbe Alveolargas, das zuvor aus
den Alveolen abgeströmt ist. Daher gelangt erst dann frische Luft in
die Alveolen, wenn das Inspirationsvolumen das Volumen der zuführenden Atemwege übersteigt. Dieses Volumen wird auch anatomischer Totraum bezeichnet. Eine ruhige Atmung mit Tidalvolumina,
die kleiner als der anatomische Totraum sind, erfolgt ohne Einstrom
von Frischluft in die Alveolen. Zu einem Einstrom von frischer Luft
kommt es erst dann, wenn das eingeatmete Tidalvolumen (VT) größer ist als das Totraumvolumen (VD).
Der Totraum kann funktionell noch weiter zunehmen, wenn ein
Teil des eingeatmeten Tidalvolumens in nicht durchblutete Lungenbezirke gelangt und somit nicht am Gasaustausch teilnehmen kann, beispielsweise distal einer großen Lungenarterienembolie. Daher setzt
∙
sich das exspiratorische Atemminutenvolumen (VE = VT × RR) aus
∙
der Totraumventilation (VD = VD × RR) und der alveolären Ventilati∙
on (VA = [VT – VD] × RR) zusammen. Die Elimination von Kohlendioxid aus einer Alveole ist gleich der VA multipliziert mit der CO2Partialdruckdifferenz zwischen Inspirationsluft (annähernd null) und
Alveolargas (normalerweise ~5,6 %, was nach Korrektur aufgrund der
Anfeuchtung der Inspirationsluft ungefähr 400 mmHg entspricht).
Im Fließgleichgewicht ist der alveoläre CO2-Gehalt gleich der metabolischen CO2-Produktion dividiert durch die alveoläre Ventilation.
Weil sich der alveoläre und arterielle CO2-Partialdruck gleichen und
das Atemzentrum den arteriellen PCO2 (PaCO2) normalerweise bei ungefähr 40 mmHg konstant halten möchte, ist der PaCO2 ein Maß für
die Effektivität der alveolären Ventilation. Wenn der PaCO2 deutlich
unter 40 mmHg abfällt, handelt es sich um eine alveoläre Hyperventilation. Steigt der PaCO2 auf über 40 mmHg, spricht man von einer
alveolären Hypoventilation. Eine respiratorische (hyperkapnische) Insuffizienz ist durch eine extreme Hypoventilation gekennzeichnet.
Durch die Aufnahme von Sauerstoff aus dem Alveolargas ins Kapillarblut ist der Sauerstoffpartialdruck in der Alveole niedriger als in
der eingeatmeten Luft. Das Ausmaß der Sauerstoffaufnahme (die vom
Sauerstoffverbrauch im Stoffwechsel abhängt) steht in einem bestimmten Verhältnis zur durchschnittlichen Kohlendioxidproduktion
im Stoffwechsel. Dieses Verhältnis, der respiratorische Quotient (R =
∙
∙
VCO2/VO2), hängt hauptsächlich vom metabolisierten Substrat ab. Bei
Suttorp et al., Harrisons Innere Medizin (ISBN 978-3-940615-50-3), © 2016 ABW Wissenschaftsverlag
Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden!
All rights reserved. Usage subject to terms and conditions of license.
306e-3
Teil 11
Atemwegserkrankungen
einer typischen amerikanischen Ernährung beträgt R ungefähr 0,85
und es wird mehr Sauerstoff aufgenommen als CO2 abgegeben.
Auf Basis der eben angeführten Sachverhalte ist eine Abschätzung
der alveolären Sauerstoffspannung mithilfe der sogenannten Alveolargasgleichung möglich:
PAO2 = FIO2 × (Pbar – PH20) – PACO2/R
Die Alveolargasgleichung zeigt außerdem, dass der PAO2 neben der
alveolären Ventilation (die den PACO2 bestimmt) vom inspiratorischen
Sauerstoffanteil (FIO2), dem Barometerdruck (Pbar) und dem Wasserdampfdruck (PH20 = 47 mmHg bei 37 °C) abhängt. Aus der Alveolargasgleichung kann man ableiten, dass bei Inspiration von Luft auf
Meeresniveau eine schwere arterielle Hypoxämie nur selten infolge einer Hypoventilation auftritt. Die Gefahr, dass alveoläre Hypoventilation eine schwere arterielle Hypoxämie bei ansonsten gesunder Lunge
auslöst, nimmt bei fallendem Pbar in größerer Höhe zu.
GASAUSTAUSCH
& DIFFUSION
Damit Sauerstoff in periphere Gewebe gelangen kann, muss er aus
dem Alveolargas in die alveolären Kapillaren gelangen, indem er
durch die Alveolarmembran diffundiert. Der Aufbau der Alveolarmembran bietet durch eine große Oberfläche und eine minimale Dicke ideale Voraussetzungen für diesen Prozess. Die Diffusion durch
die Alveolarmembran der menschlichen Lunge verläuft so effizient,
dass unter den meisten Bedingungen Hämoglobin bereits dann vollständig gesättigt ist, wenn der Erythrozyt erst ein Drittel des Weges
durch die Alveolarkapillare zurückgelegt hat. Daher wird die alveoläre
Sauerstoffaufnahme nicht durch die Geschwindigkeit der Sauerstoffdiffusion, sondern durch den kapillären Blutfluss limitiert. Man
spricht von einer Perfusionslimitierung. Auch bei Kohlendioxid
kommt es zu einer sehr schnellen Äquilibrierung über die Alveolar-
& VENTILATIONS-PERFUSIONS-MISSVERHÄLTNIS
Wie schon oben angeführt, ist der Gasaustausch dann am effizientesten, wenn jede der Millionen Alveolen entsprechend der Durchblutung ihrer zugehörigen Kapillaren ventiliert wird. Aufgrund des gegensätzlichen Einflusses der Schwerkraft auf die Mechanik der Lunge
und die pulmonale Perfusion sowie aufgrund von Unterschieden der
Atemwegs- und Gefäßarchitektur in verschiedenen Lungenabschnitten besteht auch in einer gesunden Lunge ein (geringes) Missverhält∙ ∙
nis von Ventilation und Perfusion (V/Q).
Bei Erkrankungen können diese Verteilungsstörungen besonders
ausgeprägt sein. Die zwei Extreme sind:
1. die Ventilation nicht perfundierter Lungenabschnitte distal einer
Lungenembolie, bei der es zu einer „unnützen“ Ventilation von
physiologischem Totraum kommt, da kein Gasaustausch stattfinden kann und
2. die Perfusion nicht ventilierter Lungenabschnitte im Sinne eines
Shunts. In diesem Fall passiert das venöse Blut die Lunge unverändert. Wenn sich das Shunt-Blut mit vollständig oxygeniertem
Blut aus anderen Lungenbezirken vermischt, kommt es zu einem
überproportionalen Abfall des gemischtarteriellen PaO2, da die Beziehung von Sauerstoffgehalt und PO2 bei Hämoglobin nicht linear
verläuft (Abb. 306e-5).
FIO2 = 0,21
Shunt
40 mmHg
(75 %)
membran. Daher entsprechen die Partialdrücke von Sauerstoff und
CO2 in Kapillarblut, das aus einer normalen Alveole stammt, im Wesentlichen denen des jeweiligen Alveolargases. Nur selten ist die Sauerstoffaufnahme in einer gesunden Lunge diffusionslimitiert, beispielsweise in großer Höhe oder bei Hochleistungssportlern bei maximaler Belastung. Eine Diffusionslimitierung findet sich auch bei interstitiellen Lungenerkrankungen, wenn die deutlich verdickte Wand
von Alveolen weiterhin durchblutet wird.
40
mmHg
FIO2 = 1
40
mmHg
99
mmHg
40 mmHg
(75 %)
40 mmHg
(75 %)
40 mmHg
(75 %)
40 mmHg
(75 %)
40 mmHg 650 mmHg
(75 %)
(100 %)
99 mmHg
(100 %)
55 mmHg
(87,5 %)
. .
V/Q-Missverhältnis
40 mmHg
(75 %)
650
mmHg
56 mmHg
(88 %)
FIO2 = 0,21
40
mmHg
FIO2 = 1
99
mmHg
40 mmHg
(75 %)
45 mmHg 99 mmHg
(79 %)
(100 %)
58 mmHg
(89,5 %)
40 mmHg
(75 %)
200
mmHg
650
mmHg
40 mmHg
(75 %)
200 mmHg
(100 %)
650 mmHg
(100 %)
350 mmHg
(100 %)
Abbildung 306e-5 Einfluss der Inspiration von Luft bzw. Sauerstoff auf die gemischtarterielle Oxygenierung bei Shunt und Ventilations-Perfusions-Missverhältnis.
Angeführt sind Sauerstoffpartialdruck (mmHg) und Sauerstoffsättigung im gemischtvenösen Blut, im endkapillären Blut normaler und beeinträchtigter Alveolen und im gemischtarteriellen Blut.
306e-4
Suttorp et al., Harrisons Innere Medizin (ISBN 978-3-940615-50-3), © 2016 ABW Wissenschaftsverlag
Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden!
All rights reserved. Usage subject to terms and conditions of license.
Störungen der Lungenfunktion
Hinzu kommt, dass die resultierende arterielle Hypoxämie sich durch
eine Sauerstoffanreicherung der Inspirationsluft nicht bessert. Dies liegt
daran, dass eine Erhöhung der FIO2 keine Auswirkung auf die Gaszusammensetzung in nicht ventilierten Alveolen hat, wohingegen der
PAO2 in ventilierten Alveolen zwar ansteigt, sich aber der Sauerstoffgehalt im Blut aus ventilierten Bezirken nur minimal verändert. Das
liegt daran, dass Hämoglobin bereits fast vollständig gesättigt ist und
gleichzeitig die Löslichkeit von Sauerstoff im Plasma sehr gering ist.
Häufiger als die zwei vorgestellten Extrembeispiele kommt es einfach zu einer Zunahme der Verteilungsstörungen in der Lunge. Solch
∙ ∙
ein V/Q-Missverhältnis ist eine häufige Folge von Lungenkrankheiten.
In diesem Fall sorgt die Perfusion relativ zu den gering ventilierten
Alveolen für eine unvollständige Oxygenierung des Blutes aus diesen
Abschnitten. Mischt sich dieses teiloxygenierte Blut mit besser oxy∙ ∙
geniertem Blut aus Regionen mit hohem V/Q-Verhältnis, sinkt der arterielle PaO2 überproportional, jedoch nicht im selben Ausmaß wie
bei einem reinen Shunt. Im Unterschied zu Abschnitten mit Shuntdurchblutung kann der PAO2 durch Sauerstoffgabe auch in relativ hy∙ ∙
poventilierten Abschnitten mit niedrigem V/Q angehoben werden, sodass eine arterielle Hypoxämie aufgrund von Verteilungsstörungen
normalerweise auf eine Sauerstofftherapie anspricht (Abb. 306e-5).
Zusammengefasst kann eine arterielle Hypoxämie durch einen
deutlich verringerten Sauerstoffpartialdruck in der Inspirationsluft,
eine schwere alveoläre Hypoventilation, die Durchblutung von relativ
∙ ∙
hypoventilierten (niedriges V/Q) oder nicht ventilierten (Shunt) Lungenabschnitten sowie manchmal auch durch eine eingeschränkte Diffusion der Atemgase verursacht werden.
PATHOPHYSIOLOGIE
Viele Erkrankungen schädigen Lunge und Atemwege, es gibt aber nur
relativ wenige Möglichkeiten, mit denen sich der Respirationstrakt
anpassen kann. Daher lassen sich aus den zugrunde liegenden pathophysiologischen Veränderungen nur in wenigen Fällen ausreichende
Informationen ableiten, um zwischen verschiedenen Krankheiten zu
unterscheiden. Die im Folgenden angeführten Untersuchungen dienen der Beschreibung der Lungenfunktion und ermöglichen oft ein
besseres Verständnis der zugrunde liegenden Krankheit.
In Abbildung 306e-6 sind typische Veränderungen der Lungenfunktion aufgeführt, die bei den häufigsten Lungen- und Atemwegserkrankungen vorkommen. Bestehen zugleich mehrere Krankheiten,
kann sich ein sehr komplexes Bild der verschiedenen Störungen ergeben. Die Methoden zur klinischen Messung der respiratorischen
Funktion werden später in diesem Kapitel besprochen.
Restriktion
infolge erhöhter
pulmonaler
Retraktionskraft
(z. B. Lungenfibrose)
PULMONALER RETRAKTIONSKRAFT – BEISPIEL: IDIOPATHISCHE
LUNGENFIBROSE
Bei der idiopathischen Lungenfibrose ist die elastische Rückstellkraft
(Steifigkeit, Elastance) bei jedem Lungenvolumen erhöht und TLC,
FRC, RV und FVC sind erniedrigt. Der exspiratorische Spitzenfluss ist
im Vergleich zur Norm ebenfalls reduziert, in Relation zum Lungenvolumen jedoch erhöht. Das liegt daran, dass infolge der höheren
Rückstellkraft der Lunge ein höherer Spitzenfluss bei jedem Lungenvolumen resultiert und der Atemwegsdurchmesser zunimmt, weil
vom steifen Lungenparenchym ein stärkerer radialer Zug auf die
Bronchien ausgeübt wird. Aus demselben Grund ist der Atemwegswiderstand normal. Durch den fibrotischen Umbau werden die Lungenkapillaren zerstört, was zu einer verminderten Diffusionskapazität
führt. Die Oxygenierung ist stark eingeschränkt, weil Alveolen durch
die angrenzende Fibrose (und dem mechanischen Zusammenspiel in
der Lunge) relativ hypoventiliert, aber weiterhin durchblutet sind. Die
Fluss-Volumen-Schleife (siehe unten) sieht aus wie ein verkleinertes
Abbild einer normalen Schleife. Sie ist in Richtung kleinerer absoluter
Volumina verschoben und der exspiratorische Spitzenfluss ist bei jedem gegebenen Volumen im Vergleich zur Norm erhöht.
& RESTRIKTIVE VENTILATIONSSTÖRUNG INFOLGE THORAKALER
VERÄNDERUNGEN – BEISPIEL: MÄßIGES ÜBERGEWICHT
Übergewicht bildet eine der häufigsten pathologischen Befunde der
Lungenfunktionsuntersuchung. Bei mittelschwerer Adipositas wird
die Expansion der Brustwand durch das Gewicht des thorakalen Fettgewebes und den vom abdominalen Fett eingenommenen Raum behindert. Deshalb überwiegt die nach innen gerichtete Rückstellkraft
der Lunge und die FRC nimmt ab. Weil die Muskelkraft und die
Dehnbarkeit der Lunge normal sind, bleiben TLC und RV üblicherweise unverändert (bei einer Adipositas per magna können sie dennoch reduziert sein). Gelegentlich besteht eine geringgradige Hypoxämie, die auf einer Ventilations-/Perfusions-Verteilungsstörung (perfundierte, jedoch unzureichend ventilierte Alveolen), vor allem in den
unteren Lungenabschnitten, zurückgeht. Die Flussparameter und die
DLCO bleiben normal, solange keine pulmonalarterielle Hypertonie
besteht (z. B. durch eine chronisch intermittierende Hypoxie infolge
einer adipositasassoziierten obstruktiven Schlafapnoe). In diesem Fall
kann die DLCO reduziert sein.
Obstruktion
infolge einer
verringerten
Retraktionskraft
(z. B. schweres
Emphysem)
Restriktion
Restriktion
Obstruktion
infolge thorakaler infolge verminderter infolge eingeVeränderungen
Muskelkraft
engter Atemwege
(z. B. mäßiges
(z. B. Myasthenia
(z. B. akuter
Übergewicht)
gravis)
Asthma-Anfall)
100 %
130 %
60 %
65 %
100 %
104 %
220 %
60 %
100 %
120 %
120 %
310 %
60 %
92 %
60 %
90 %
60 %
60 %
35 % vor Bd.
75 % nach Bd.
35 % vor Bd.
38 % nach Bd.
1,0
2,5
1,5
80 %
120 %
40 %
FEV1
75 %
Raw
1,0
DLCO
60 %
92 %
1,0
95 %
Fluss
FVC
Fluss
RV
Fluss
FRC
Volumen
Volumen
Volumen
Fluss
75 %
60 %
Fluss
& RESTRIKTIVE VENTILATIONSSTÖRUNG INFOLGE ERHÖHTER
95 %
TLC
306e
Volumen
Volumen
Abbildung 306e-6 Häufige Störungen der Lungenfunktion (siehe Text). Die Werte der Lungenfunktionsuntersuchung sind in Prozent des Sollwerts angegeben, mit Ausnahme
von Raw, der in cmH2O/l/s angegeben ist (normal < 2 cmH2O/l/s). Die Grafiken unter jeder Spalte zeigen typische Fluss-Volumen-Schleifen, die das Verhältnis von Fluss und Volumen
während des Atemzyklus widerspiegeln. Bd = Bronchodilatator; DLCO = Lungendiffusionskapazität für Kohlenmonoxid; FEV1 = forciertes exspiratorisches Volumen in einer Sekunde;
Raw = Atemwegswiderstand; RV = Residualvolumen; TLC = totale Lungenkapazität.
Suttorp et al., Harrisons Innere Medizin (ISBN 978-3-940615-50-3), © 2016 ABW Wissenschaftsverlag
Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden!
All rights reserved. Usage subject to terms and conditions of license.
306e-5
Teil 11
Atemwegserkrankungen
& RESTRIKTIVE VENTILATIONSSTÖRUNG INFOLGE VERMINDERTER
MUSKELKRAFT – BEISPIEL: MYASTHENIA GRAVIS
Die FRC ist normal, weil die Retraktionskräfte von Lunge und Thoraxwand normal sind. Die TLC ist allerdings niedrig und das RV erhöht, da die Kraft der Atemmuskulatur nicht ausreicht, den passiven
Atmungsapparat vollständig in seine beiden Extremstellungen zu bewegen. Aufgrund der niedrigen TLC und des erhöhten RV sind FVC
und FEV1 reduziert. Weil Atemwegsdurchmesser und Lungengefäße
nicht betroffen sind, liegen sowohl der Atemwegswiderstand (Raw) als
auch DLCO im Normbereich. Die Oxygenierung ist so lange normal,
bis der Patient aufgrund einer zunehmenden Schwäche des Atemapparates nicht mehr in der Lage ist, kollabierte Alveolen während eines Seufzers zu öffnen, und Atelektasen entstehen.
& OBSTRUKTIVE VENTILATIONSSTÖRUNG INFOLGE EINES REDUZIERTEN
ATEMWEGSDURCHMESSERS – BEISPIEL: AKUTES ASTHMA
Bei einem akuten Asthmaanfall steigt der Reibungswiderstand, während der Luftfluss abnimmt. Die Ursache hierfür ist eine Lumeneinengung durch eine Kontraktion der glatten Muskulatur sowie eine
Entzündung und Wandverdickung der kleinen und mittleren Bronchien. Durch den reduzierten Fluss entsteht ein konkaver Verlauf der
Fluss-Volumen-Schleife, insbesondere bei niedrigen Lungenvolumina.
Die Obstruktion der Atemwege kann akut mit inhalativen β2-Agonisten oder chronisch mit inhalativen Glukokortikoiden behandelt werden. Die totale Lungenkapazität (TLC) ist meist normal. Bei länger
bestehendem Asthma ist sie allerdings fixiert erhöht, möglicherweise
als Ausdruck eines Atemweg-Remodelings bei chronischer asthmatischer Bronchitis. Die FRC kann dynamisch erhöht sein. Das RV kann
aufgrund eines frühzeitigeren Kollapses der Atemwege bei niedrigen
Lungenvolumina erhöht sein, wodurch die FVC abnimmt. Aufgrund
einer Einengung der zentralen Atemwege, ist die Resistance normalerweise erhöht. Oft ist eine leichte Hypoxämie (die gut auf eine Sauerstofftherapie anspricht) vorhanden, wenn relativ hypoventilierte Alveolen distal einer Obstruktion durchblutet werden. Die DLCO ist normal oder leicht erhöht.
& OBSTRUKTIVE VENTILATIONSSTÖRUNG INFOLGE EINER VERRINGERTEN
RETRAKTIONSKRAFT – BEISPIEL: SCHWERES EMPHYSEM
Der Verlust der elastischen Rückstellkräfte der Lunge bei einem
schweren Emphysem führt zu einer Überblähung der Lunge, die
durch eine erhöhte TLC gekennzeichnet ist. Die FRC ist aufgrund der
verringerten Retraktionskraft und einer dynamischen Hyperinflation
(dasselbe Phänomen wie bei einem Auto-PEEP, d. h. einem unbeabsichtigten positiven endexspiratorischen Atemwegsdruck) deutlich
erhöht. Auch das Residualvolumen steigt massiv an, weil es zu einem
Kollaps von Atemwegen kommt und die Exspiration bis zum RV so
lange dauern kann, dass das RV nicht erreicht wird, bevor der Patient
wieder einatmen muss. Sowohl FVC als auch FEV1 sind deutlich erniedrigt; die FVC durch den ausgeprägten Anstieg des RV und die
FEV1, weil der Verlust der pulmonalen Retraktionskräfte zum einen
den treibenden Druckgradienten des exspiratorischen Spitzenflusses
senkt und zum anderen die kleinen peripheren Atemwege schlechter
offen gehalten werden. Die Fluss-Volumen-Schleife hat eine konkave
Form und man sieht zu Beginn einen kurzen abrupten Flussanstieg
infolge der Austreibung von Luft aus kollabierenden zentralen Atemwegen beim forcierten Ausatmen. Ansonsten sind die zentralen
Atemwege relativ wenig betroffen und der Raw ist bei einem „reinen“
Emphysem normal. Durch den Verlust von Alveolaroberfläche und
Kapillaren der Alveolarwand ist die DLCO reduziert. Weil schlecht
ventilierte, emphysematöse Acini aber zugleich schlecht perfundiert
sind (durch den Verlust von Kapillaren), ist eine arterielle Hypoxämie
selten, solange das Emphysem nicht sehr schwer ist. Indessen kann
der PaO2 bei Anstrengung deutlich abfallen, da die ausgeprägte Zerstörung der pulmonalen Gefäße einen adäquaten Anstieg des Herzzeitvolumens verhindert und somit der gemischtvenöse Sauerstoffgehalt weiter abfällt. In diesem Fall trägt die venöse Beimischung aus
∙ ∙
Gebieten mit niedrigem V/Q besonders stark zur Erniedrigung des
gemischtarteriellen Sauerstoffpartialdrucks bei.
306e-6
LUNGENFUNKTIONSTESTUNG
& MESSUNG DER ATEMFUNKTION
Lungenvolumina
Die Spirometriekurve in Abbildung 306e-2 zeigt das in- und exspiratorische Volumen im zeitlichen Verlauf. Bei einer langsamen Messung
der Vitalkapazität atmet der Patient, ausgehend von der FRC, maximal ein (bis zur TLC) und atmet anschließend langsam bis zum RV
aus; die VC ist die Differenz zwischen TLC und RV und entspricht
der maximalen Atemtiefe. Die Spirometrie kann relative Volumenänderungen aufdecken, zeigt aber nicht die absoluten, während der
Untersuchung bestehenden Volumina. Um die absoluten Lungenvolumina zu ermitteln, gibt es üblicherweise zwei Möglichkeiten: die Dilution eines Inertgases oder die Ganzkörperplethysmografie. Bei der
ersten Methode wird ein nicht resorbierbares inertes Gas (meist Helium oder Neon) in einem tiefen Atemzug aufgenommen oder zirkuliert in einem geschlossenen Atemkreislauf. Das Inertgas wird durch
die in der Lunge bereits vorhandene Luft verdünnt und anhand der
resultierenden Konzentration kann festgestellt werden, wie groß das
Volumen ist, das zur Verdünnung beiträgt. Ein Nachteil der Methode
ist, dass schlecht ventilierte Lungenabschnitte (z. B. bei Atemwegsobstruktion) nicht genug Edelgas erhalten und deswegen nicht zur
Verdünnung beitragen. Deshalb werden bei der Inertgasdilution die
tatsächlichen Lungenvolumina oft unterschätzt.
Bei der zweiten Methode wird die FRC anhand der Kompressibilität des intrathorakalen Gases bestimmt, die wiederum proportional
zum komprimierten Gasvolumen ist. Der Patient sitzt in einem Ganzkörperplethysmografen, einer Kammer aus durchsichtigem Plastik
(um eine Klaustrophobie zu vermeiden), und wird angeleitet, am Ende eines normalen Atemzugs (d. h., das Lungenvolumen entspricht
der FRC) gegen ein verschlossenes Mundstück ein- und auszuatmen;
dadurch kommt es zu einer intermittierenden Kompression der Luft
in den Lungen. Die Druckschwankungen im Mund sowie die Volumenänderungen in der Kammer (die umgekehrt proportional zu denen in der Lunge sind) werden gemessen und mithilfe des Boyle-Gesetzes wird das intrathorakale Gasvolumen berechnet. Wenn man die
FRC kennt, können TLC und RV durch Addition der inspiratorischen
Reservekapazität bzw. Subtraktion der exspiratorischen Reservekapazität ermittelt werden. Diese Werte sind aus der Spirometrie bekannt (Abb. 306e-2).
Die wichtigsten Determinanten der normalen Lungenvolumina bei
gesunden Personen sind Größe, Alter und Geschlecht, wobei die physiologischen Werte auch abgesehen von diesen Einflüssen deutlich
schwanken. Die Lungenvolumina werden auch durch die ethnische
Herkunft beeinflusst: Bei Afroamerikanern ist die TLC durchschnittlich 12 % kleiner und bei Asiaten 6 % kleiner als bei Weißen. In der
Praxis erhält man einen „normalen“ Vorhersagewert durch eine multivariate Regressionsanalyse unter Berücksichtigung von Größe, Alter
und Geschlecht. Der Wert des Patienten wird durch den Vorhersagewert dividiert (oft findet je nach ethnischer Herkunft ein weiterer
Korrekturfaktor Anwendung) und man erhält so einen prozentualen
Anteil des Vorhersagewerts. Bei den meisten Lungenfunktionswerten
werden 85–115 % des Vorhersagewerts als normal angesehen. Allerdings existiert bei gesunden Personen ein tendenzieller Zusammenhang zwischen den einzelnen Lungenvolumina. Wenn beispielsweise
jemand eine hoch normale TLC von 110 % hat, entsprechen wahrscheinlich auch die anderen Werte in der Spirometrie ungefähr 110 %
des Vorhersagewerts. Besonders nützlich ist dieses Wissen bei der Beurteilung des Luftflusses (siehe unten).
Luftfluss (Flow)
Wie eben dargestellt wurde, spielt die Spirometrie eine wichtige Rolle
für die Bestimmung der Lungenvolumina. Noch öfter dient die Spirometrie jedoch der Messung des Luftflusses, der Ausdruck der dynamischen Eigenschaften der Lunge ist. Bei der Bestimmung der forcierten Vitalkapazität atmet der Patient bis zur TLC ein und atmet dann
schnell und kräftig bis zum RV aus. So ist sichergestellt, dass es zu
einer Flusslimitierung kommt. Der genaue Grad der Anstrengung hat
dabei auf den tatsächlichen Fluss nur eine geringe Auswirkung. Die
Gesamtmenge der ausgeatmeten Luft entspricht der forcierten Vitalkapazität (FVC) und die in der ersten Sekunde ausgeatmete Luft der
Einsekundenkapazität (forciertes exspiratorisches Volumen in 1 Sekunde; FEV1).
Suttorp et al., Harrisons Innere Medizin (ISBN 978-3-940615-50-3), © 2016 ABW Wissenschaftsverlag
Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden!
All rights reserved. Usage subject to terms and conditions of license.
Störungen der Lungenfunktion
Bei der FEV1 handelt es sich um eine Flussrate, da sie die Volumenänderung pro Zeit angibt. Wie bei den Volumina sollte der exspiratorische Spitzenfluss eines Patienten mit einem auf Basis von Größe, Alter und Geschlecht gewonnenen Vorhersagewert verglichen werden.
Im Rahmen einer obstruktiven Ventilationsstörung ist typischerweise
das Verhältnis FEV1/FVC erniedrigt, wobei allerdings die FVC durch
eine erhöhtes RV ebenfalls verringert sein kann. In diesem Fall kann
FEV1/FVC irreführenderweise normal sein und eine Obstruktion verschleiern. Um diese Problematik zu vermeiden, sollte man die prozentuale FEV1 mit der prozentualen TLC vergleichen. Bei gesunden Personen sind diese beiden Werte üblicherweise ähnlich. Eine FEV1 von
95 % kann aber in Relation zu einer TLC von 110 % niedrig sein, sodass in diesem Fall trotz einer „normalen“ FEV1 eine Obstruktion
vorliegt.
Die Zusammenhänge zwischen Volumen, Fluss und Zeit bei der
Spirometrie kann man am besten in Form zweier Kurven grafisch
darstellen: dem Spirogramm (Volumen/Zeit) und der Fluss-VolumenSchleife (Fluss/Volumen) (Abb. 306e-4). Bei Erkrankungen, die mit
einer Obstruktion einhergehen, kann die Lokalisation der Obstruktion manchmal anhand der Kurvenform der Fluss-Volumen-Schleife
identifiziert werden. Bei Erkrankungen, die zu einer Obstruktion der
unteren Atemwege führen, wie z. B. ein Asthma bronchiale oder ein
Emphysem, nimmt der Fluss bei niedrigeren Lungenvolumina rascher
ab, woraus eine charakteristische konkave Form der Fluss-VolumenSchleife resultiert. Eine fixierte Obstruktion der oberen Atemwege
führt hingegen typischerweise zu einem inspiratorischen und/oder
exspiratorischen Flussplateau (Abb. 306e-4).
Atemwegswiderstand
Der Gesamtwiderstand der oberen und unteren Atemwege wird ebenso wie die FRC mittels Ganzkörperplethysmografie gemessen. Der
Patient wird wieder zum Ein- und Ausatmen aufgefordert, diesmal
aber gegen ein verschlossenes und anschließend geöffnetes Mundstück. Beim Ausatmen gegen das verschlossene Mundstück wird, wie
zuvor erklärt, das intrathorakale Gasvolumen bestimmt. Bei geöffnetem Mundstück besteht ein Luftstrom zwischen Kammer und Patient, sodass Volumenschwankungen in der Kammer das Ausmaß der
Kompression des intrathorakalen Gases widerspiegeln, wodurch wiederum die den Fluss antreibenden Druckschwankungen bestimmt
werden können. Gleichzeitig wird der Fluss gemessen, sodass die Resistance berechnet werden kann (Fluss dividiert durch Druck). In einer gesunden Lunge ist der Atemwegswiderstand sehr gering
(< 2 cmH2O/l) und entsteht zur Hälfte in den oberen Atemwegen.
Die Lunge selber besitzt im Bereich der zentralen Atemwege die größte Resistance. Daher lässt sich eine periphere Obstruktion durch eine
Messung des Atemwegswiderstands nur eingeschränkt erfassen.
306e
Muskelkraft der Atemmuskulatur
Um die Kraft der Atemmuskeln zu messen, wird der Patient aufgefordert, mit maximaler Anstrengung gegen ein verschlossenes Mundstück auszuatmen, während der Druck im Mund gemessen wird.
Drücke von ± 60 mmHg im Bereich der FRC gelten als normal und
sprechen gegen eine Schwäche der Atemmuskulatur als Ursache einer
Ventilationsstörung.
& LUNGENFUNKTIONSMESSUNG – GASAUSTAUSCH
Diffusionskapazität
Bei dieser Untersuchung wird mittels einer geringen (harmlosen)
Menge Kohlenmonoxid der Gasaustausch über die Alveolarmembran
während eines 10-sekündigen Atemstops gemessen. Aus dem Kohlenmonoxidgehalt der Exspirationsluft kann ermittelt werden, wie viel
CO durch die Alveolarmembran diffundiert und in Erythrozyten an
Hämoglobin gebunden ist. Dieser aus einem Atemzug ermittelte Wert
(Single-breath-Diffusionskapazität der Lunge für Kohlenmonoxid;
DLCO) ist umso höher, je größer die Diffusionsfläche und der Hämoglobingehalt in den Kapillaren sind, und nimmt mit zunehmender
Dicke der Alveolarmembran ab. Daher ist die DLCO bei Erkrankungen
erniedrigt, bei denen die Alveolarmembran verbreitert oder zerstört
ist (z. B. Lungenfibrose, Emphysem), die Lungengefäße geschädigt
sind (z. B. pulmonale Hypertonie) oder der Hämoglobingehalt in den
Alveolarkapillaren erniedrigt ist (z. B. Anämie). Die mittels SingleBreath ermittelte Diffusionskapazität kann bei einer Stauungsherzinsuffizienz, Asthma bronchiale, Polyglobulie und pulmonalen Hämorrhagien erhöht sein.
Arterielle Blutgase
Die Effektivität des Gasaustausches kann durch Messung der Partialdrücke von Sauerstoff und Kohlendioxid in einer arteriellen Blutgasanalyse beurteilt werden. Der Sauerstoffgehalt des Bluts (CaO2) hängt
von der arteriellen Sauerstoffsättigung (SO2 in %) ab, die entsprechend
der Sauerstoffbindungskurve von Hämoglobin, PaO2, pH und PaCO2
beeinflusst wird. Der CaO2 kann auch mittels Oxymetrie bestimmt
werden (siehe unten):
CaO2 (ml/dl) =
1,34 (ml/dl/g) × Hämoglobin (g) ×
SO2 + 0,003 (ml/dl/mmHg) × PaO2 (mmHg)
Sofern nur die Hämoglobinsättigung bestimmt werden soll, wird
eine nicht invasive Pulsoxymetrie durchgeführt.
DANKSAGUNG
Die Autoren möchten sich bei Dr. Steven E. Weinberger und Irene M. Rosen für ihre Beiträge in vorangegangenen Versionen dieses Kapitels und
bei Dr. Mary Strek und Dr. Jeff Jacobson für ihre Mithilfe bedanken.
Suttorp et al., Harrisons Innere Medizin (ISBN 978-3-940615-50-3), © 2016 ABW Wissenschaftsverlag
Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden!
All rights reserved. Usage subject to terms and conditions of license.
306e-7