Wasserlösliche Vitamine Vitamin B – Thiamin

03.11.2011
Wasserlösliche Vitamine
1
Vitamin B1 – Thiamin
2
1
03.11.2011
Thiamin – Struktur,
Dosierungsformen, aktive Formen
Thiamin
NH2
CH2
N
CH3
+
N
S
N
Pyrimidin
CH2 — CH2 — OH
Thiazol
Thiamindiphosphat (=Thiaminpyrophosphat)
NH2
CH2
N
CH3
+
N
S
N
Pyrimidin
CH2 — CH2 — OH - O -
Thiazol
Dosierungsformen
1 mg Thiamin
= 1,27 mg Thiaminhydrochlorid
= 42 IE Thiamin Aktivität
O
O
║
║
P—O—P—O
│
│
O─
O─
Physiologisch aktive Formen
Thiaminpyrophosphat (TPP) als Coenzym
Thiamintriphosphat (TTP) als “Nervenvitamin”
3
Thiamin - Quellen
Sojabohnen
Hefe
Vollgetreide
Empfindlich
gegenüber
O2
Champignons
HCO3 -
Sonnenblunemkerne
Schweinefleisch
O2
HCO3 -
Sauerstoff
alkalisches Milieu
Hitze
4
2
03.11.2011
Absorption und Transport von
Thiamin
Nahrung:
TMP, TPP, TTP
Magen-Darm-Trakt:
Spaltung zu freiem
Thiamin
Absorption: aktiv (bei
hohen Thiaminaufnahmen auch passiv)
Darmmukosa:
Rephosphorilierung
zu TMP und TPP
Blut: freies Thiamin u.
Phosphatester; an
Erythrozyten und Protein
gebunden
Thiaminkonzentration in
den Zielzellen:
Leber > Herz > Niere >
Skelettmuskulatur >
Gehirn
Ausscheidung:
freies Thiamin
und TMP im Urin
5
Verminderte Verfügbarkeit
Alkoholismus
 Thiaminasen z.B. in rohem Fisch,
 Polyphenole z.B. in Kaffee, Tee,
Heidelbeeren, Schwarzen
Johannisbeeren, Rotkraut

6
3
03.11.2011
Funktionen von Thiamin
Auf Körperebene
 Cofaktor im Kohlenhydratstoffwechsel
Auf Zellebene


TPP ist Coenzym bei der Übertragung von
α-Ketoresten (Pyruvat-Dehydrogenase,
α-Ketoglutaratdehydrogenase, Transketolase)
TTP ist an der Durchlässigkeit der
Nervenzellmembran für Na+-Ionen beteiligt
O
║
—C—
α-Ketorest
7
Beurteilung des Thiaminstatus
Versorgungsparameter
 Ausscheidung im Urin vermindert
Funktionsparameter
 Aktivitätsabnahme der α-Transketolase in
den Erythrozyten (α-ETK)
8
4
03.11.2011
Thiamin Mangel
Thiaminmangelkrankheit Beri Beri
 Feuchte Form: das Herz-Gefäß-System ist betroffen, Ödeme,
Herzvergrößerung
 Trockene Form: Nervenschädigungen in der Peripherie
 Infantile Form: bei Säuglingen mit angeborenen Thiaminstoffwechselstörungen
Thiaminmangelsyndrome bei Alkoholikern
Polyneuropathie (Nervenschädigungen)
 Wernicke Enzephalopathie (Gehirnschädigungen)
 Korsakoff-Psychose mit Amnesie (psychische Störungen)

Fetales Alkoholsyndrom
Schädigung des Ungeborenen durch Alkoholmissbrauch der
Mutter

9
Empfehlungen
Frau: 0,5 mg Thiamin pro 1000 kcal ≈ 1,0 mg/d
Mann: 0,5 mg Thiamin pro 1000 kcal ≈ 1,3 mg/d
Schwerstarbeiter und Sportler benötigen
aufgrund des hohen Energieumsatzes mehr
Thiamin.
UL: Keine Angabe
10
5
03.11.2011
Vitamin B2 – Riboflavin
11
Riboflavin – Struktur,
Dosierungsform, aktive Formen
O
O
HN
O
N
N
CH3
N
CH3
CH2
│
(CHOH)3
│
CH2OH
Riboflavin
Dosierungsform
Riboflavin
ATP
AMP
HN
O
N
N
CH3
N
CH3
O
ATP
PPi HN
O
N
CH2
│
(CHOH)3
│
CH2 — P
FMN
N
CH3
N
CH3
CH2
│
(CHOH)3
│
CH2 — P — P
+ Ribose
+ Adenin
FAD
Physiologisch aktive Formen
Riboflavin,
Flavinmononucleotid (FMN)
Flavinadenindinucleotid (FAD)
12
6
03.11.2011
Riboflavin - Quellen
Milchprodukte
Milch
Hefe
Empfindlich
gegenüber
Leber
Champignons
Licht
Auslaugung
13
Absorption und Transport von
Riboflavin
Nahrung: FMN, FAD,
Flavoproteine, glykosylierte Formen
Blut: freies Riboflavin,
FMN, FAD;
proteingebunden
Magen-Darm-Trakt:
Spaltung der Phosphatester
Absorption: freies
Riboflavin, aktiv
Zielzellen:
Synthese von FMNund FADenthaltenden
Oxidoreduktasen
Darmmukosa:
Resynthese von FMN
und FAD
Ausscheidung:
Riboflavin und
seine Metabolite
im Urin
14
7
03.11.2011
Verminderte Verfügbarkeit von
Riboflavin

Alkoholismus

Absorptionsstörungen

Medikamente wie Antidepressiva, orale
Kontrazeptiva
15
Funktionen von Riboflavin
Auf Körperebene
 Cofaktor im Energiestoffwechsel
Auf Zellebene
 FMN und FAD sind Bestandteile von Oxidoreduktasen
und übertragen H+-Ionen (z.B. in der Atmungskette)
 FAD ist Bestandteil der Glutathionreduktase
(antioxidatives Enzym vor allem in den Erythrozyten)
Synergismus
 Mit Folsäure, Vitamin B6, Vitamin K und Niacin
 Bei Vitamin B2-Mangel kommt es zu Störungen im
Funktionsbereich dieser Vitamine
16
8
03.11.2011
Beurteilung des Riboflavinstatus
Versorgungsparameter
 Ausscheidung im Urin vermindert
Funktionsparameter
 Gemessen wird die Aktivitätszunahme der
erythrozytären Glutathionreduktase (EGR)
nach Gabe von FAD. Nimmt die Aktivität um
20% oder mehr zu, besteht ein Vitamin B2Mangel
17
Riboflavin Mangel
Frühe Symptome
 Läsionen der Mundwinkel
 seborrhoische Dermatitis (ölige,
schuppende Hautausschläge)
Späte Mangelsymptome
 normozytäre normochrome Anämie
 Trübungen der Augenlinse
18
9
03.11.2011
Empfehlungen
Frau: 0,6 mg Riboflavin pro 1000 kcal ≈ 1,2 mg/d
Mann: 0,6 mg Riboflavin pro 1000 kcal ≈ 1,5 mg/d
Der Bedarf ist bei gesteigertem Stoffwechsel
erhöht (z.B. Fieber, Muskelarbeit).
UL: Keine Angabe
19
Vitamin B6
20
10
03.11.2011
Vitamin B6 – Struktur,
Dosierungsform, aktive Formen
(PO3)
↓
CH2OH
CHO
CH2OH
OH
CH3
N
OH
CH3
Pyridoxin = Pyridoxol
(Pyridoxinphosphat)
Dosierungsform
1 mg Pyridoxin
= 1 mg Pyridoxal
= 1 mg Pyridoxamin
= 1,2 mg Pyridoxinhydrochlorid
(PO3)
↓
CH2OH
N
OH
CH3
Pyridoxal
(Pyridoxalphosphat)
(PO3)
↓
CH2OH
CH2NH2
N
Pyridoxamin
(Pyridoxaminphosphat)
Physiologisch aktive Formen
Pyridoxalphosphat (PLP),
in Transaminasen auch Pyridoxaminphosphat
(PMP)
21
Vitamin B6 - Quellen
Fisch (Sardine,
Lachs, Makrele
Vollgetreide
Empfindlich
gegenüber
Fleisch
Kartoffeln
Leber
Sonnenlicht
Hitze
22
11
03.11.2011
Absorption und Transport von
Vitamin B6
Nahrung: Pyridoxin,
Pyridoxal und Pyridoxamin;
Protein-, phosphatgebunden,
glykosylierte Formen
Leber:
Phosphorylierung;
Umwandlung aller
Formen ineinander
Magen-Darm-Trakt:
Spaltung zu freien
Formen
Absorption: passiv
Blut: PLP an Albumin
gebunden
Darmmukosa:
Rephosphorylierung,
vor der Abgabe ins Blut
Dephosphorylierung
Zielzellen: Synthese
von phosphorylierten
Coenzymen
Ausscheidung:
v.a.
Pyridoxinsäure
im Urin
23
Verminderte Verfügbarkeit von
Vitamin B6

Medikamente wie orale Kontrazeptiva,
Tuberkulostatika, Antikonvulsiva
24
12
03.11.2011
Funktionen von Vitamin B6
Auf Körperebene
 Cofaktor im Proteinstoffwechsel
Auf Zellebene
 Transaminierungen (PLP und PMP)
 Decarboxylierungen: z.B. Bildung biogener
Amine
 α-β-Eliminierung: Stoffwechsel OH- und SHhaltiger Aminosäuren (Threonin, Serin, Cystein)
25
Die Rolle von Vitamin B6 bei der
Transaminierung (am Beispiel der
GPT)
Glutamat
COOH
│
CH2
│
CH2
│
CH — NH2
│
COOH
SchiffBase
+
CH3
CH2NH2
CH2O-PO3
+
CH3
N
HO
CH2O-PO3
CH2O-PO3
Umlagerung
Pyridoxaminphosphat
HO
CH2NH2
CHO
HO
N
+ GPT
+
CH3
Pyruvat
CH3
│
C=O
│
COOH
α-Ketoglutarat
Pyridoxaminphosphat
Pyridoxalphosphat
GPT
Umlagerung
N
Alanin
Pyridoxalphosphat
CHO
HO
CH3
CH2O-PO3
COOH
│
CH2
│
CH2
│
C=O
│
COOH
+
CH3
│
CH — NH2
│
COOH
N
26
13
03.11.2011
Beurteilung des Vitamin B6 Status
Versorgungsparameter
 Pyridoxalphosphat in Urin und Plasma
Funktionsparameter
 Aktivitätszunahme der erythrozytären
Transaminasen nach Gabe von PLP. Nimmt die
Aktivität um 20% oder mehr zu, besteht ein Vitamin
B6-Mangel
 Tryptophanbelastungstest: je mehr Xanthurensäure
im Urin, umso größer der Vitamin B6-Mangel
 Methioninbelastungstest: die Cysteinkonzentration
im Urin wird gemessen (Abbau von Methionin zu
Cystein ist PLP-abhängig)
27
Vitamin B6 Mangel
Frühe Symptome
 unspezifisch
Späte Mangelsymptome



Seborrhoide Dermatiden
(fettige Schuppen auf der
Haut)
Glossitis („geographische
Zunge“ mit verminderter
Geschmacksempfindung)
Neurologische Störungen
„geographische Zunge“
28
14
03.11.2011
Empfehlungen
Frau: 0,02 mg Vitamin B6 /1g Protein ≈ 1,2 mg/d
Mann: 0,02 mg Vitamin B6 /1g Protein ≈ 1,5 mg/d
Der Bedarf ist bei gesteigertem Stoffwechsel
erhöht (z.B. Wachstum, Kälte).
Erhöhter Bedarf in Schwangerschaft und Stillzeit.
UL: 25 mg/d
29
Folsäure
30
15
03.11.2011
Folsäure – Struktur,
Dosierungsform, aktive Formen
hier binden die C1Einheiten
O
║
C — NH — CH — COO⎯
│
CH2
│
CH2
│
COO¯
OH
10
5
CH2 — NH
N
N
H H
H H
N N
H2N
Pteridin-p-Aminobenzoesäure
Folsäure, Tetrahydrofolsäure
Dosierungsform
1 µg Folatäquivalent
= 0,5 µg freie Folsäure
(Pteroylmonoglutamat)
= 1 µg Nahrungsfolat
(Pteroylpolyglutamate)
hier können weitere
Glutamatreste
hängen (maximal 6)
Physiologisch aktive Formen
Tetrahydrofolsäure, THF
31
Folsäure - Quellen
Weizenkeim,
Vollkornbrot
Leber
Empfindlich
gegenüber
Hefe
O2
Grüne
Blattgemüse
Bohnen
O2
Sauerstoff
Licht
Hitze
32
16
03.11.2011
Absorption und Transport von
Folsäure
Nahrung: Pteroylmonound Polyglutamate im
Verhältnis 1:1;
verschieden substituiert;
oxidiert und reduziert
Leber: Reduktion und
Synthese von THF
Blut: freies Folat;
5-Methyl-THF
proteingebunden
Magen-Darm-Trakt:
Hydrolyse durch
Polyglutamathydrolase
Absorption:
Monoglutamatformen aktiv;
bei Megadosierung auch
passiv
Zielzellen: Aufnahme von
reduzierten Monoglutamatformen; intrazellulär entstehen
Polyglutamate
Darmmukosa: Reduktion
oxidierter Formen und
Synthese von 5-MethylTHF
Ausscheidung: über
Harn und Galle;
enterohepatischer
Kreislauf
33
Verminderte Verfügbarkeit von
Folsäure

bei Vitamin B12-Mangel (weil Methyl-THF
nicht zu THF regeneriert werden kann)

Absorptionsstörungen

Alkoholmissbrauch

Medikamente (Zytostatika, Antiepileptika,
Antimalariamittel)
34
17
03.11.2011
Funktionen von Folsäure
Auf Körperebene
 Cofaktor bei der Synthese von Purinen und Pyrimidinen
 Cofaktor bei der Synthese von Aminosäuren
(z.B. Methionin)
 Cofaktor bei der DNA-Synthese
Auf Zellebene
Übertragung von C1-Körpern
 Methyl-THF überträgt die CH3-Gruppe auf
Homocystein, das damit zum Methionin wird
 Methylen-THF (mit ═CH2-Gruppe) stellt CH3 für DNASynthese zur Verfügung
 Formyl-THF (-CHO) stellt C1-Körper für die
Purinsynthese zur Verfügung
35
Beurteilung des Folsäurestatus
Versorgungsparameter
 Folsäurekonzentration im Serum bzw. in den
Erythrozyten
Funktionsparameter
 Formiminoglutamat-Ausscheidung im Harn
nach Histidinbelastung
 erhöhte Homocysteinkonzentration im Blut
36
18
03.11.2011
Folsäure Mangel



Erhöhte Homocysteinspiegel
und erniedrigte
Methioninspiegel im Blut
In der Schwangerschaft:
vermehrtes Auftreten von
Aborten, Neuralrohrdefekten,
Missbildungen,
Entwicklungsstörungen
aufgrund der mangelhaften
DNA-Synthese
Megaloblastäre Anämie
Neuralrohrdefekt: Spina
bifida
37
Empfehlungen
400 µg Folat-Äquivalente pro Tag für
Erwachsene
Frauen mit Kinderwunsch sollten wenigstens
einen Monat vor bis 3 Monate nach Eintritt der
Schwangerschaft täglich 400 µg synthetische
Folsäure (= Pteroylmonoglutamat) einnehmen,
um Neuralrohrdefekten beim Kind vorzubeugen.
UL: 1000 µg/d (Pteroylmonoglutamat)
38
19
03.11.2011
Vitamin B12 – Cobalamin
39
Cobalamin – Struktur,
Dosierungsformen, aktive Formen
R
-R = -CH3
-R = -5’Desoxyadenosyl
Dosierungsformen
Cobalamin
Physiologisch aktive Formen
Methyl-Cobalamin,
5’Desoxyadenosyl-Cobalamin
40
20
03.11.2011
Cobalamin - Quellen
Nur Mikroorganismen
produzieren Vitamin B12
Huhn
Innereien
Empfindlich Fisch (Makrele,
Hering, Forelle)
gegenüber
Topfen, Käse
Hühnerei
Fleisch
Hitze
Auslaugung
41
Absorption und Transport von
Cobalamin
Nahrung:
proteingebundene Formen,
Methyl-, Desoxy-adenosyl-,
Aquo- und Cyanocobalamin
Transportproteine im
Blut: Transcobalamin
II (Zielzellen),
Transcobalamin I und
III (Speicherorte)
Magen:
freies Cobalamin wird an
Intrinsic Factor gebunden
Absorption: Endozytose
des Vit.B12-IF-Komplexes
im Ileum
Zielzelle: Rezeptorvermittelte Endozytose
von HoloTranscobalamin II
Darmmukosa:
Bindung von freiem
Vit. B12 an Transcobalamin II
Ausscheidung:
über Galle, Reabsorption
über enterohepatischen
Kreislauf
42
21
03.11.2011
Verminderte Verfügbarkeit

Exzessiver Alkoholkonsum hemmt die
Cobalamin-Absorption

Megadosen an Vitamin C (5 bis 10 faches
der täglich empfohlenen Menge)
inaktivieren Vitamin B12 durch Reduktion
43
Funktionen von Cobalamin
Auf Körperebene

Blutbildung

Homocysteinstoffwechsel (hohe Homocysteinkonzentrationen schädigen Blutgefäße und Gehirn)
Auf Zellebene

Methyl-Cobalamin überträgt als Coenzym
Methylgruppen (-CH3).
Beispiel: Homocystein + CH3 = Methionin

5’Desoxyadenosyl-Cobalamin ist an
intramolekularen Umlagerungen beteiligt. Beispiel:
Stoffwechsel ungeradzahliger Fettsäuren
44
22
03.11.2011
Beruteilung des Cobalaminstatus
Versorgungsparameter

niedriger Transcobalamin II-Spiegel im Blut

niedrige Vitamin B12-Konzentration in den Erythrozyten
Funktionsparameter

Schilling Test (ein Malabsorptionstest): radioaktives
Cobalamin wird verabreicht; liegt eine intestinale
Absorptionsstörung vor, so erscheint der Vitamin-B12Intrinsic Factor-Komplex im Harn

erhöhte Homocysteinkonzentration im Blut
(tritt auch bei Vitamin B6- und Folsäuremangel auf)
45
Cobalamin Mangel
Frühe Symptome
 Störung der Zellteilung im
Knochenmark
Späte Symptome
 Perniziöse Anämie mit
abnormen Erythrozytenvorstufen (sog. Megaloblasten)
 Funiculäre Myelose:
Schädigung des Rückenmarks
(Differentialdiagnose zum
Folatmangel)
Megaloblasten im Knochenmarksausstrich (abnorm große
Erythrozytenvorstufen)
46
23
03.11.2011
Empfehlungen
Erwachsene: 3 µg/d
UL: Keine Angabe
47
Niacin
48
24
03.11.2011
Niacin – Struktur, Dosierungsform,
aktive Formen
Niacin ist der Sammelname für
Nicotinsäure und
Nicotinsäureamid (= Nicotinamid).
O
║
C — NH2
O
║
C — O¯
N
N
Dosierungsform
1 mg Niacinäquivalent
= 1 mg Nicotinsäure
= 1 mg Nicotinamid
= 60 mg Tryptophan*
Physiologisch aktive Formen
Nicotinamid
*In der Schwangerschaft: 18 mg Tryptophan = 1 mg Niacinäquivalent
49
Niacin - Quellen
Milchprodukte
Milch
Sardinen
Empfindlich
gegenüber
Hefe
Leber
Fleisch
Auslaugung
50
25
03.11.2011
Absorption und Transport von
Niacin
Nahrung: Nicotinamid
(tierische Lebensmittel),
Nicotinsäure (Pflanzen)
Magen-Darm-Trakt:
keine Veränderung
Absorption:
Nicotinsäure, Nicotinamid;
geringe Mengen aktiv,
große Mengen auch passiv
Darmmukosa: keine
Veränderung
Blut: Nicotinamid in
den Erythrozyten
Zielzellen:
Synthese der
Coenzyme NAD
und NADP
Ausscheidung:
Niacinmetabolite
im Urin
51
Verminderte Verfügbarkeit von
Niacin

Orale Antibiotika

Bei Vitamin B6-Mangel ist die
Niacinsynthese vermindert
52
26
03.11.2011
Funktionen von Niacin
Auf Körperebene
 Cofaktor im Energiestoffwechsel
Auf Zellebene
 NAD (Nicotinamid-Adenin-Dinucleotid) und NADP
(Nicotinamid-Adenin-Dinucleotidphosphat) sind
Coenzyme von Dehydro-genasen und übertragen
H+-Ionen
Die reduzierten Formen der Coenzyme gehen
unterschiedliche Wege im Stoffwechsel:
 NADH gelangt zur Energiegewinnung in die
Atmungskette (kataboler Stoffwechsel)
 NADPH wird für Synthesen (Fettsäuren, Steroide)
verwendet (anaboler Stoffwechsel)
53
Beurteilung des Niacinstatus
Versorgungsparameter

Niacin-Metabolite im Urin

Niacin bzw. Tryptophanmetabolite im Urin
nach oraler Niacin- bzw.
Tryptophanbelastung

NAD in den Erythrozyten
54
27
03.11.2011
Niacin Mangel
Frühe Symptome

unspezifisch (Appetitverlust,
Erbrechen, Schwindel)
Späte Mangelsymptome: Pellagra

Dermatitis mit Verfärbung der
Sonnenexponierten Hautareale

Diarrhöen

ev. Demenz oder neurologische
Störungen
55
Empfehlungen
Frau: 13 mg Niacinäquivalente/d
Mann: 17 mg Niacinäquivalente/d
UL: 900 mg/d als Nicotinamid
56
28
03.11.2011
Biotin
57
Biotin – Struktur,
Dosierungsformen, aktive Formen
H
N
O
(CH2)4 — COOH
S
N
H
NH — Enzym
(= Amidbindung an einen
Lysinrest des Enzyms)
¯OOC— CH2—R
(= Carboxylgruppe bindet
hier unter ATP-Spaltung)
Dosierungsformen
Biotin
Physiologisch aktive Formen
Biotin ist als prosthetische Gruppe an
ein Enzym gebunden
58
29
03.11.2011
Biotin - Quellen
Milch
Innereien
Empfindlich
gegenüber
O2
Eigelb
Biotin entstammt neben
der Nahrung auch dem
körper-eigenen
Carboxylase-Turnover.
Ranzige
Fette
Nüsse
Hülsenfrüchte
O2
Sauerstoff
Sonnenlicht
59
Absorption und Transport von
Biotin
Nahrung: Lysylbiotin,
proteingebundenes
und freies Biotin
Blut: v.a. freies
Biotin
Magen-Darm-Trakt:
Spaltung der gebundenen
Formen
Absorption: freies Biotin;
aktiv, hohe Konzentrationen auch passiv
Zielzellen: Biotin wird
an Lysinreste
verschiedener
Enzyme gebunden
Darmmukosa: über einen
Na+-unabhängigen Carrier
verlässt Biotin die
Mukosazellen
Ausscheidung: freies
Biotin und Metabolite
im Urin; im Stuhl erscheint von Darmbakterien gebildetes
Biotin
60
30
03.11.2011
Verminderte Verfügbarkeit

Avidin, ein Glycoprotein im rohen Eiklar,
bindet Biotin und macht es damit
unwirksam.
Längeres Erhitzen denaturiert Avidin und
setzt Biotin wieder frei.
61
Funktionen von Biotin
Auf Körperebene
 Cofaktor im Energiestoffwechsel
 Zellwachstum, Stimulierung der DNA- und
Proteinsynthese
 Einfluss auf Wachstum und Erhaltung von
Haut und Haaren
Auf Zellebene
 überträgt COOH-Gruppen (z.B. bei der
Gluconeogenese und im
Fettsäurestoffwechsel)
62
31
03.11.2011
Beurteilung des Biotinstatus
Versorgungsparameter
 Konzentration von Biotin und gewissen
Metaboliten im Harn
Funktionsparameter
 Anteil ungeradzahliger Fettsäuren in
Phospholipiden steigt bei Biotinmangel an
(Messung z.B. im Serum)
63
Biotin Mangel
Frühe Symptome
 unspezifisch
Späte Symptome
 seborrhoische Dermatitis
 Depressionen
 Störungen des Fettstoffwechsels
64
32
03.11.2011
Empfehlungen
30 - 60 µg Biotin pro Tag für Erwachsene
(Schätzwert)
UL: Keine Angabe
65
Pantothensäure
66
33
03.11.2011
Pantothensäure und Coenzym A
Coenzym A
Adenin
NH2
N
N
N
CH3
O
O
│
║
║
HS — CH2 — CH2 —HN — C — CH2 — CH2 —HN — C — CH — C — CH2 — P — P — CH2
│
│
Cysteamin
ß-Alanin
O
OH
CH3
Pantoinsäure
Pantothensäure
Dosierungsform
1 mg Pantothensäure
= 2,2 mg Calciumpantothenat
= 1,1 mg Natriumpantothenat
P
N
Ribose
3’-Phosphat
OH
Physiologisch aktive Formen
Coenzym A
67
Pantothensäure - Quellen
Innereien
In fast
allen
Lebensmitteln
enthalten
Empfindlich
gegenüber
Vollkornprodukte
Pilze
Hitze
Auslaugung
68
34
03.11.2011
Absorption und Transport von
Pantothensäure
Nahrung: vorwiegend
Coenzym A
Magen-Darm-Trakt:
Spaltung zu freier
Pantothensäure und
Phosphorsäureestern
Absorption: freie
Pantothensäure; aktiv
Blut: freie
Pantothensäure
Zielzellen: Über einen
natriumabhängigen
Mechanismus gelangt
Pantothensäure in die
Zelle, wo Coenzym A
gebildet wird.
Ausscheidung:
überwiegend mit dem
Harn in freier Form
und als Phosphorsäureester
69
Funktionen von Pantothensäure
Auf Körperebene
Acetyl-Coenzym A steht im Zentrum kataboler und anaboler Prozesse
 beim Abbau von Fetten, Kohlenhydraten und Aminosäuren
 bei der Bildung von Fettsäuren, Cholesterin, Gallensäuren,
Ketonkörpern und Porphyrin
Auf Zellebene
 Pantothensäure ist Bestandteil der Fettsäure-Synthase
 Aktivierung der Acetyl- bzw. Acylreste: Bei der Spaltung von Acetylbzw. Acyl-Coenzym A wird etwa so viel Energie frei wie bei der ATPSpaltung
O
O
O
║
║
║
CH3 — C — S — CH2 — CH2 —HN — C — CH2 — CH2 —HN — C — CH —
│
Acetyl-Coenzym A
OH
CH3
│
C — CH2 — O — R
│
CH3
70
35
03.11.2011
Pantothensäure Mangel
Frühe Symptome
 Unspezifisch (Kopfschmerzen, Müdigkeit,
Übelkeit)
Späte Symptome
 Parästhesien, „burning feet syndrom“
 Beim Menschen werden klinische
Mangelsymptome normalerweise nicht
beobachtet
71
Empfehlungen
Erwachsene: 6 mg Pantothensäure/d
UL: keine Angabe
72
36
03.11.2011
Vitamin C – Ascorbinsäure
73
Vitamin C – Struktur,
Dosierungsform, aktive Formen
HO
O
O
HO
HO — CH
CH2OH
L-Ascorbinsäure
Dosierungsform
Ascorbinsäure
O
O
O
O
HO — CH
CH2OH
L-Dehydroascorbinsäure
Physiologisch aktive Formen
Ascorbinsäure,
Dehydroascorbinsäure
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37
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Vitamin C - Quellen
Zitrusfrüchte
Paprika
Empfindlich
gegenüber
Kartoffeln
Lagerung
Warmhalten
Kohlarten
Licht
Hitze
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Absorption und Transport von
Vitamin C
Nahrung: v.a.
L-Ascorbinsäure
Absorption:
L-Ascorbinsäure aktiv;
Dehydroascorbinsäure
passiv
Darmmukosa:
Reduktion von
Dehydroascorbinsäure
zu Ascorbinsäure
Blut: überwiegend
L-Ascorbinsäure
Zielzellen:
aktive Aufnahme von
L-Ascorbinsäure,
passive Aufnahme von
Dehydroascorbinsäure
Ausscheidung:
Ascorbinsäure,
Dehydroascorbinsäure
und Metabolite im Harn
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Verminderte Verfügbarkeit von
Vitamin C

Durch die Einnahme von oralen
Kontrazeptiva, Sulfonamiden und Cortison

Durch die Einnahme von Acetylsalicylsäure
(Aspirin) vermehrte
Ascorbinsäureausscheidung

Raucher haben verminderte
Ascorbinsäurespeicher
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Funktionen von Vitamin C
Auf Körperebene
 Antioxidans
 Verbesserung der Eisenabsorption
 Cofaktor bei der Bildung des Bindegewebes
(Wundheilung)
 Cofaktor bei der Hormon- und Neurotransmitterbildung
(Noradrenalin, Dopamin, Cortison)
 Cofaktor bei der Carnitin-Bildung (Carnitin transportiert
Fettsäuren durch die Mitochondrienmembran)
 Beteiligt bei der Bildung von Gallensäuren aus
Cholesterin
Auf Zellebene: Übertragung von C1-Körpern
 Ascorbinsäure überträgt Wasserstoffionen (bzw.
Elektronen) und wirkt somit als Redox-System
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Beurteilung des Vitamin C Status
Versorgungsparameter
 Vitamin C-Gehalte in Blutplasma,
Leukozyten und Körperpools
 Ausscheidung im Urin nach Vitamin CGaben
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Vitamin C Mangel
Frühe Symptome
 Störungen des Immunsystems
Späte Symptome
 Skorbut beim Erwachsenen
(Blutungen, Zahnausfall,
gestörte Wundheilung,
Leistungsschwäche, psychische
Störungen)
 Möller-Barlow-Krankheit beim
Säugling (Störungen der
Knochenbildung und des
Wachstums)
Hautbild bei Skorbut
(Petechien)
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Empfehlungen
Erwachsene: 100 mg Vitamin C/d
150 mg für Raucher
Erhöhter Bedarf in Schwangerschaft und
Stillzeit
UL: Für die EU noch nicht endgültig etabliert.
(In den USA gilt ein UL von 2000 mg/d)
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