 
                                Passagere Bewusstseinsstörung aus Sicht des Neurologen OA Dr. C. Tilz Krankenhaus der Barmherzigen Brüder Linz Neurologie I mit Stroke-Unit Primar PD Dr. C. Eggers Seilerstätte 2, 4021 Linz Neurologische Ursachen der Bewusstseinsstörung  Primär neurologisch/cerebral            Ischämie Intracerebrale Blutung Subarachnoidalblutung Subduralhämatom/Epiduralhämatom Anfälle: epileptisch/psychogen Entzündlich (Enzephalitis) Intoxikation (Suizidalität) Hirndrucksymptomatik durch Liquoraufstau Transiente globale Amnesie (TGA) vestibulärer Schwindel Schädel-Hirn-Trauma Neurologische Ursachen der Bewusstseinsstörung  Sekundär neurologische Ursachen Z.n. Herz-Kreislaufstillstand  Hypoglykämie  Enzephalopathie durch Stoffwechselentgleisung  Elektrolytentgleisung  Leitsymptome Bewusstseinsstörung  Nichttraumatisch Ohne fokal neurologische Klinik: meist Intoxikation/metabolisch  Postiktal: Zungenbiß, Harnabgang, Schaumbildung vor dem Mund, Todd-Parese  Mit fokal neurologischer Klinik (multifokal/Halbseitig/gekreuzt): meist Ischämie oder Blutung  Mit Meningismus: Meningoenzephalitis oder Subarachnoidalblutung  Anamnestische Anhaltspunkte  zuerst Bewusstseinsstöung/mot-Störung, dann Störung der Atmung/Zirkulation: primär zerebrale Ursache  Zuerst kardiopulmonales Problem, dann Bewusstseinsstörung: extrazerebrale Ursache Ananmese - Vorerkankungen         Epilepsie? Vorhofflimmern? Antikoagulation/Hypertonie? Immungeschwächter Patient/Infekt/Kopfschmerz/Temperatur? Malignome? Stoffwechselerkrankungen? Psychiatrische Vorerkrankungen herumliegende Tablettenschachteln Neurologische Untersuchung bewusstseinsgeminderter Patienten         Vitalparameter (RR, Puls, O2-Sättigung, Temp) Sedierende Medikation, Relaxation? Reaktion auf Ansprache Reaktion auf Schmerzreiz (Seitenvergleich) Spontanmotorik inkl. Atemantrieb und Schlucken Meningismus? Bulbi (Divergenz, Blickdeviation, Nystagmus?) Hirnstammreflexe        Pupille (Entrundung, Anisocorie, Lichtreaktion) Cornealreflex Vestibulookulärer Reflex (horizontal/vertikal) Trigeminusschmerzreiz Würgreflex Muskeltonus, Muskeleigenreflexe Pyramidenbahnzeichen Ischämischer Hirninfarkt  Bewusstseinstörung in der Akutphase nur bei Ischämie im hinteren Kreislauf (Basilaristhrombose) Basilaristhrombose-Leitsymptome   Fluktuierende Vigilanzschwankung Je nach betroffenem Ischämieareal:         akute Bewusstseinsminderung Augenbewegungsstörung / Nystagmus Facialis-Parese Dysarthrie / schwere Schluckstörung homonyme Hemianopsie oder bilaterale Blindheit Extremitätenparese mit/ohne Babinski Streckkrämpfe CAVE: hohe Letalität, aber verlängertes Lysezeitfenster Intracerebrale Blutung Loco-Typico: Stammganglien, Pons, Kleinhirn. HYPERTONIE Atypisch: Lobär: Gefäßmalformation, Tumor, Amyloidangiopathie, traumatisch, Sinusthrombose Intracerebrale Blutung-Klinik         Klinik kann progredient sein Bewusstseinsstörungen häufiger als bei Ischämie Plötzliche Bewusstseinsstörung bei Massenblutung Kopfschmerz nicht Pflicht! Klinisch nicht von Ischämie zu unterscheiden! Risiko: Marcoumar, Sturz in der Vorgeschichte Komplikation: Ventrikeleinbruch, Liquoraufstau CAVE: kein ASS bei unklarem Kopfschmerz Subarachnoidalblutung      Plötzlicher Vernichtungskopfschmerz Initial kurze Bewusstseinsminderung möglich dann Kopfschmerz nicht selten Verwechslung mit akut. MCI (EKGVeränderungen wie bei MCI) Je nach Grad (Hunt und Hess)     Meningismus Fokale Hirnnervenausfälle, Extremitäten-Paresen Bewusstseinsstörung bis zum Koma 30% aller intrakraniellen Blutungen, 4.-5.Dekade, Letalität 50% Subduralhämatom    Akut/chronisch Traumaanamnese Risiko:      Alkohol, Epilepsie Antikoagulantien Stürze Klinik: Kopfschmerz, freies Intervall, Wesensveränderung, epilept. Anfälle Hemiparese (eher gering) Gute Prognose bei chronischem SDH Epiduralhämatom     Jüngere Patienten Blutung aus A. meningea media ABSOLUTER NOTFALL Klinik:      Kopfschmerz Häufig weite Pupillen Hemiparese Vegetative Symptome Letalität bis 50% Epileptische Anfälle  Bewusstseinsminderung bei       Komplex fokalen Anfällen (KFA) Sek. Genaralisierten ton.-klon. Anfällen allen primär generalisierten Anfällen (Absencen, tonische Anfälle etc.) Klinik: je nach Anfallsursprung häufig bei KFA: Nesteln, Schmatzen, orale Automatismen CAVE: Nonkonvulsiver Status epilepticus Psychogene Anfälle  Bewusstseinsminderung bei Hyperventilation  DD EPILEPTISCH      PSYCHOGEN Pupillenreaktion fehlt vorhanden Augen geöffnet, Blickdeviation geschlossen Zungenbiß lateral medial Muskelkontraktion rhythmisch hochfrequent Postiktal: umdämmert rasch weckbar Meningoenzephalitis       Bewusstseinsminderung bei cerebraler Beteiligung Klinik: Kopfschmerz, Meningismus, Fieber Hohe Letalität bei Herpes, Pneumo- / Meningokkokken Verlauf je nach Erreger: akut bis chronisch Anamnese (Immunsuppression?, Prodromalphase, Kaserne, Zecken?, Trauma CAVE: atypische Verlaufsformen ohne Fieber Schädel-Hirn-Trauma     Bewusstseinsminderung je nach Schweregrad Amnesie und/oder Desorientierung Risiko: intrakranielle Blutung Mögliche Begleiterkrankung: Epilepsie  Diabetes  Kardiale Vorerkrankung  Äußere Verletzungen Intoxikation    Bewusstseinsstörung je nach Toxin reversibel Anamnese (psychiatrische Vorerkrankung?) Überdosierung von Psychopharmaka Malignes neuroleptisches Syndrom  Anticholinerges Syndrom  Lithium-Intoxikation  Benzodiazepin-Intoxikation  und viele andere  Vestibulärer Schwindel  Neuritis vestibularis:  Plötzlicher Drehschwindel, Übelkeit, Emesis, horizontaler Nystagmus, Fallneigung zur betroffenen Seite  In der Regel keine Bewusstseinsminderung, durch die Heftigkeit der Symptome und den plötzlichen Beginn wird jedoch eine Bewusstseinsminderung vom Patienten mitunter angegeben Transiente globale Amnesie      Akut einsetzende amnestische Episode, max. 24h, keine Bewusstseinsstörung, keine fokalen Symptome Wach, desorientiert, ratlos, automat. Handlungen normal ausführbar Stereotype Fragen Durch emotionale Faktoren triggerbar Selten Rezidiv Locked-in-Syndrom    Erhaltenes Bewußtsein, aber praktisch keine Möglichkeit sich bemerkbar zu machen Nur vertikale Augenbewegungen möglich Durch Hirnstamminfarkt/-blutung Danke Frage I Welches Leitsymptom ist NICHT hinweisend auf einen stattgehabten tonisch-klonischen Anfall?      A) Ikterus B) Schaumbildung vor dem Mund C) Hemiparese D) Lateraler Zungenbiss E) Harnabgang Frage 2 Bei der neurologischen Untersuchung bewusstseinsgeminderter Patienten zu prüfen sind:      A) Tiefensensibilität inklusive Vibrationsempfinden und Lagesinn B) Vegetative Störungen (Hyperhidrose, erektile Dyfunktion) C) Geschmacksprüfung D) Hörvermögen E) Hirnstammreflexe Frage 3 Welcher der folgenden ischämischen Hirninfarkte kann typischerweise eine Bewusstseinsminderung verursachen?      a) lakunärer rechtshirniger Stammganglieninfarkt bei art. Hypertonie b) embolischer Hirninfarkt im Mediastromgebiet links bei Aortenartheromatose c) embolischer Hirninfarkt durch Basilarisverschluss bei Vorhofflimmern d) Grenzzoneninfarkt der Arteria cerebri media rechts bei Stenose der Arteria carotis interna rechts e) Embolischer Hirninfarkt der A. cerebri anterior links bei offenem Foramen ovale Frage 4  Intracerebrale Blutungen sind:      A) kein Notfall B) treten immer unabhängig von einer vorbekannten arteriellen Hypertonie auf C) sind klinisch nicht von einem ischämischen Hirninfarkt zu unterscheiden D) werden immer konservativ behandelt E) nicht in ursächlichem Zusammenhang mit einer Marcoumartherapie oder Sturzanamnese zu werten Frage 5  Welche Aussage zur Subarachnoidalblutung (SAB) trifft NICHT zu:      A) Typisches Leitsymptom ist ein bisher nicht bekannter Vernichtungskopfschmerz B) Die SAB ist ein lebensbedrohlicher Notfall mit hoher Letalität C) Die SAB wird je nach Symptomatik in 5 Grade nach Hunt und Hess unterteilt D) Hirnnervenausfälle treten nie in Erscheinung E) Die SAB kann EKG-Veränderungen eines Myokardinfarktes (MCI) hervorrufen