Passagere Bewusstseinsstörung aus Sicht des Neurologen

Werbung
Passagere Bewusstseinsstörung aus
Sicht des Neurologen
OA Dr. C. Tilz
Krankenhaus der Barmherzigen Brüder
Linz
Neurologie I mit Stroke-Unit
Primar PD Dr. C. Eggers
Seilerstätte 2, 4021 Linz
Neurologische Ursachen der
Bewusstseinsstörung
„
Primär neurologisch/cerebral
„
„
„
„
„
„
„
„
„
„
„
Ischämie
Intracerebrale Blutung
Subarachnoidalblutung
Subduralhämatom/Epiduralhämatom
Anfälle: epileptisch/psychogen
Entzündlich (Enzephalitis)
Intoxikation (Suizidalität)
Hirndrucksymptomatik durch Liquoraufstau
Transiente globale Amnesie (TGA)
vestibulärer Schwindel
Schädel-Hirn-Trauma
Neurologische Ursachen der
Bewusstseinsstörung
„
Sekundär neurologische Ursachen
Z.n. Herz-Kreislaufstillstand
„ Hypoglykämie
„ Enzephalopathie durch Stoffwechselentgleisung
„ Elektrolytentgleisung
„
Leitsymptome Bewusstseinsstörung
„
Nichttraumatisch
Ohne fokal neurologische Klinik: meist
Intoxikation/metabolisch
„ Postiktal: Zungenbiß, Harnabgang, Schaumbildung
vor dem Mund, Todd-Parese
„ Mit fokal neurologischer Klinik
(multifokal/Halbseitig/gekreuzt): meist Ischämie
oder Blutung
„ Mit Meningismus:
Meningoenzephalitis oder Subarachnoidalblutung
„
Anamnestische Anhaltspunkte
„
zuerst Bewusstseinsstöung/mot-Störung,
dann Störung der Atmung/Zirkulation:
primär zerebrale Ursache
„
Zuerst kardiopulmonales Problem, dann
Bewusstseinsstörung:
extrazerebrale Ursache
Ananmese - Vorerkankungen
„
„
„
„
„
„
„
„
Epilepsie?
Vorhofflimmern?
Antikoagulation/Hypertonie?
Immungeschwächter
Patient/Infekt/Kopfschmerz/Temperatur?
Malignome?
Stoffwechselerkrankungen?
Psychiatrische Vorerkrankungen
herumliegende Tablettenschachteln
Neurologische Untersuchung
bewusstseinsgeminderter Patienten
„
„
„
„
„
„
„
„
Vitalparameter (RR, Puls, O2-Sättigung, Temp)
Sedierende Medikation, Relaxation?
Reaktion auf Ansprache
Reaktion auf Schmerzreiz (Seitenvergleich)
Spontanmotorik inkl. Atemantrieb und Schlucken
Meningismus?
Bulbi (Divergenz, Blickdeviation, Nystagmus?)
Hirnstammreflexe
„
„
„
„
„
„
„
Pupille (Entrundung, Anisocorie, Lichtreaktion)
Cornealreflex
Vestibulookulärer Reflex (horizontal/vertikal)
Trigeminusschmerzreiz
Würgreflex
Muskeltonus, Muskeleigenreflexe
Pyramidenbahnzeichen
Ischämischer Hirninfarkt
„
Bewusstseinstörung in der Akutphase nur bei
Ischämie im hinteren Kreislauf
(Basilaristhrombose)
Basilaristhrombose-Leitsymptome
„
„
Fluktuierende Vigilanzschwankung
Je nach betroffenem Ischämieareal:
„
„
„
„
„
„
„
„
akute Bewusstseinsminderung
Augenbewegungsstörung / Nystagmus
Facialis-Parese
Dysarthrie / schwere Schluckstörung
homonyme Hemianopsie oder bilaterale Blindheit
Extremitätenparese mit/ohne Babinski
Streckkrämpfe
CAVE: hohe Letalität, aber verlängertes Lysezeitfenster
Intracerebrale Blutung
Loco-Typico:
Stammganglien, Pons,
Kleinhirn. HYPERTONIE
Atypisch: Lobär:
Gefäßmalformation, Tumor,
Amyloidangiopathie,
traumatisch, Sinusthrombose
Intracerebrale Blutung-Klinik
„
„
„
„
„
„
„
„
Klinik kann progredient sein
Bewusstseinsstörungen häufiger als bei Ischämie
Plötzliche Bewusstseinsstörung bei
Massenblutung
Kopfschmerz nicht Pflicht!
Klinisch nicht von Ischämie zu unterscheiden!
Risiko: Marcoumar, Sturz in der Vorgeschichte
Komplikation: Ventrikeleinbruch, Liquoraufstau
CAVE: kein ASS bei unklarem Kopfschmerz
Subarachnoidalblutung
„
„
„
„
„
Plötzlicher Vernichtungskopfschmerz
Initial kurze Bewusstseinsminderung möglich
dann Kopfschmerz
nicht selten Verwechslung mit akut. MCI (EKGVeränderungen wie bei MCI)
Je nach Grad (Hunt und Hess)
„
„
„
„
Meningismus
Fokale Hirnnervenausfälle, Extremitäten-Paresen
Bewusstseinsstörung bis zum Koma
30% aller intrakraniellen Blutungen, 4.-5.Dekade,
Letalität 50%
Subduralhämatom
„
„
„
Akut/chronisch
Traumaanamnese
Risiko:
„
„
„
„
„
Alkohol, Epilepsie
Antikoagulantien
Stürze
Klinik: Kopfschmerz, freies Intervall,
Wesensveränderung, epilept. Anfälle
Hemiparese (eher gering)
Gute Prognose bei chronischem SDH
Epiduralhämatom
„
„
„
„
Jüngere Patienten
Blutung aus A. meningea media
ABSOLUTER NOTFALL
Klinik:
„
„
„
„
„
Kopfschmerz
Häufig weite Pupillen
Hemiparese
Vegetative Symptome
Letalität bis 50%
Epileptische Anfälle
„
Bewusstseinsminderung bei
„
„
„
„
„
„
Komplex fokalen Anfällen (KFA)
Sek. Genaralisierten ton.-klon. Anfällen
allen primär generalisierten Anfällen (Absencen,
tonische Anfälle etc.)
Klinik: je nach Anfallsursprung
häufig bei KFA: Nesteln, Schmatzen, orale
Automatismen
CAVE: Nonkonvulsiver Status epilepticus
Psychogene Anfälle
„
Bewusstseinsminderung bei Hyperventilation
„
DD EPILEPTISCH
„
„
„
„
„
PSYCHOGEN
Pupillenreaktion fehlt
vorhanden
Augen geöffnet, Blickdeviation geschlossen
Zungenbiß lateral
medial
Muskelkontraktion rhythmisch
hochfrequent
Postiktal: umdämmert
rasch weckbar
Meningoenzephalitis
„
„
„
„
„
„
Bewusstseinsminderung bei cerebraler Beteiligung
Klinik: Kopfschmerz, Meningismus, Fieber
Hohe Letalität bei Herpes, Pneumo- /
Meningokkokken
Verlauf je nach Erreger: akut bis chronisch
Anamnese (Immunsuppression?, Prodromalphase,
Kaserne, Zecken?, Trauma
CAVE: atypische Verlaufsformen ohne Fieber
Schädel-Hirn-Trauma
„
„
„
„
Bewusstseinsminderung je nach
Schweregrad
Amnesie und/oder Desorientierung
Risiko: intrakranielle Blutung
Mögliche Begleiterkrankung:
Epilepsie
„ Diabetes
„ Kardiale Vorerkrankung
„
Äußere Verletzungen
Intoxikation
„
„
„
Bewusstseinsstörung je nach Toxin
reversibel
Anamnese (psychiatrische Vorerkrankung?)
Überdosierung von Psychopharmaka
Malignes neuroleptisches Syndrom
„ Anticholinerges Syndrom
„ Lithium-Intoxikation
„ Benzodiazepin-Intoxikation
„ und viele andere
„
Vestibulärer Schwindel
„
Neuritis vestibularis:
„
Plötzlicher Drehschwindel, Übelkeit, Emesis,
horizontaler Nystagmus, Fallneigung zur
betroffenen Seite
„
In der Regel keine Bewusstseinsminderung,
durch die Heftigkeit der Symptome und den
plötzlichen Beginn wird jedoch eine
Bewusstseinsminderung vom Patienten
mitunter angegeben
Transiente globale Amnesie
„
„
„
„
„
Akut einsetzende amnestische Episode,
max. 24h, keine Bewusstseinsstörung, keine
fokalen Symptome
Wach, desorientiert, ratlos, automat.
Handlungen normal ausführbar
Stereotype Fragen
Durch emotionale Faktoren triggerbar
Selten Rezidiv
Locked-in-Syndrom
„
„
„
Erhaltenes Bewußtsein, aber praktisch keine
Möglichkeit sich bemerkbar zu machen
Nur vertikale Augenbewegungen möglich
Durch Hirnstamminfarkt/-blutung
Danke
Frage I
Welches Leitsymptom ist NICHT hinweisend
auf einen stattgehabten tonisch-klonischen
Anfall?
„
„
„
„
„
A) Ikterus
B) Schaumbildung vor dem Mund
C) Hemiparese
D) Lateraler Zungenbiss
E) Harnabgang
Frage 2
Bei der neurologischen Untersuchung
bewusstseinsgeminderter Patienten zu
prüfen sind:
„
„
„
„
„
A) Tiefensensibilität inklusive
Vibrationsempfinden und Lagesinn
B) Vegetative Störungen (Hyperhidrose,
erektile Dyfunktion)
C) Geschmacksprüfung
D) Hörvermögen
E) Hirnstammreflexe
Frage 3
Welcher der folgenden ischämischen Hirninfarkte kann
typischerweise eine Bewusstseinsminderung
verursachen?
„
„
„
„
„
a) lakunärer rechtshirniger Stammganglieninfarkt bei art.
Hypertonie
b) embolischer Hirninfarkt im Mediastromgebiet links bei
Aortenartheromatose
c) embolischer Hirninfarkt durch Basilarisverschluss bei
Vorhofflimmern
d) Grenzzoneninfarkt der Arteria cerebri media rechts bei Stenose
der Arteria carotis interna rechts
e) Embolischer Hirninfarkt der A. cerebri anterior links bei
offenem Foramen ovale
Frage 4
„
Intracerebrale Blutungen sind:
„
„
„
„
„
A) kein Notfall
B) treten immer unabhängig von einer
vorbekannten arteriellen Hypertonie auf
C) sind klinisch nicht von einem ischämischen
Hirninfarkt zu unterscheiden
D) werden immer konservativ behandelt
E) nicht in ursächlichem Zusammenhang mit
einer Marcoumartherapie oder Sturzanamnese
zu werten
Frage 5
„
Welche Aussage zur Subarachnoidalblutung
(SAB) trifft NICHT zu:
„
„
„
„
„
A) Typisches Leitsymptom ist ein bisher nicht
bekannter Vernichtungskopfschmerz
B) Die SAB ist ein lebensbedrohlicher Notfall mit
hoher Letalität
C) Die SAB wird je nach Symptomatik in 5 Grade
nach Hunt und Hess unterteilt
D) Hirnnervenausfälle treten nie in Erscheinung
E) Die SAB kann EKG-Veränderungen eines
Myokardinfarktes (MCI) hervorrufen
Herunterladen