Schwindel

advertisement
Rohfassung der DEGAM LL „Schwindel“
Vorgelegt von H.-H. Abholz
1
1. Zielstellung der Leitlinie
Ziel der Leitlinie ist es, Patienten mit dem Beschwerdebild "Schwindel" als
präsentiertem Behandlungsanlass eine qualitativ hochwertige, aber primär nicht
extensive
Diagnostik
im
Sinne
einer
angemessenen
und
kosteneffektiven
Versorgung zukommen zu lassen. Die Schnittstellen zur diagnostischen und zur
therapeutischen Versorgung durch Spezialisten werden benannt.
Dabei bezieht sich die Leitlinie nur auf den akut aufgetretenen Schwindel, also
nicht auf den chronischen oder chronisch rezidivierenden.
Entsprechendes gilt für den Bereich der "symptomatischen Therapie", auf die hier
allein eingegangen wird. Die Therapien hingegen, die beim Stellen einer speziellen
Diagnose – wie z.B. Migräne, M. Menière etc. – als Schwindelursache angezeigt
sind, werden hier nicht abgehandelt.
Immer wenn möglich, soll auf Studienbasis ein Vorgehen begründet sein (StudienEvidenz); dies ist aber bei diesem Thema nur sehr selten möglich.
2. Epidemiologie des
Gesundheitsproblems
Zur Epidemiologie des Schwindels generell sowie speziell zu der in der
Allgemeinpraxis gibt es nur sehr wenige, dann auch nur nicht repräsentative
Untersuchungen. Diese stammen überwiegend nicht aus Deutschland.
Aus rund einem Dutzend Studien mit Kollektiven zwischen ca. 100 und 3000
Personen, die überwiegend in Großbritannien, Kanada, den USA und Schweden
angefertigt wurden, weiß man, dass Patienten, insbesondere ältere, relativ häufig
Schwindel haben. Verlässliche epidemiologische Daten für die deutsche Bevölkerung
und die Hausarztpraxis gibt es nicht, weil die wenigen untersuchten Kollektive alle
sehr klein und nicht als repräsentativ anzusehen sind. Die im Folgendem
dargestellten Daten können damit nur die Größenordnung des Symptoms Schwindel
und seiner Verursachung illustrieren.
2
Colledge und Mitarbeiter (1994) haben bei einer Befragung von 75-jährigen und
älteren Patienten gefunden, dass etwa 30 Prozent im letzten Jahr mindestens einmal
pro Monat Schwindel hatten. Yardley et al (1998 b) fanden in einer ähnlichen
Befragung bei 18 – 64-Jährigen, dass von 20 Prozent angegeben wurde, Schwindel
sei mindestens einmal pro Monat aufgetreten. Sloane et al (1989 a) fanden bei einer
Befragung bei über 60-Jährigen eine 1-Jahres-Prävalenz des Schwindels
(mindestens einmal aufgetreten) von rund 20 Prozent und Evans et al – bei über 65Jährigen - sogar eine von rund 40 Prozent.
Untersuchungen in Hausarztpraxen zeigen bei den dort ja unselektionierten
Patienten eher niedrigere Prävalenzen als die, die aus Studien bei Spezilisten und
Spezialeinrichtungen für den Schwindel stammen. Die Studie von Bird aus
englischen Hausarztpraxen weist nur eine 1-Jahres-Prävalenz des Schwindels von
2,2% nach. ?
In Deutschland haben Kruschinski et al. über den Zeitraum von retrospektiv fast 2
Jahren aus 138 Hausarztpraxen die in der Praxisdatei dokumentierten Patienten mit
Schwindel analysiert. Bezogen auf diesen Zeitraum von fast 2 Jahren ergab sich eine
Prävalenz von 3,4%. Wobei die Autoren aber auch darstellen, dass der DatenZugang über das Praxis-Verwaltungssystem zu erheblichen Fehlein-, also
überwiegend Unterschätzungen bei der Zahl wirklich Betroffener beitragen könnte.
In der deutlich größeren Auswertung von deutschen Praxisdaten aus Hausarztpraxen
(CONTENT) findet sich eine ähnliche, hier 1-Jahres-Prävalenz von 3.6 Prozent.
Sandholzer et al. fanden in deutschen Hausarztpraxen bei den nur alten Patienten,
die befragt wurden und im Durchschnitt 76 Jahre alt waren, dass 50 Prozent
Schwindel als Symptom (Punktprävalenz) angegeben wurde.
Bei Renteln-Kruse waren es in einem ähnlich alten Kollektiv aus Deutschland fast 60
Prozent, die Schwindel bei Untersuchung angaben.
In der Rangliste der Behandlungsanlässe steht „Schwindel“ bei deutschen Patienten
an 6. Stelle (Göpel) bzw. in CONTENT, einer neueren Erhebung aus
Hausarztpraxen, lag dieser Behandlungsanlass an 13. Stelle. In einem
amerikanischen allgemeinmedizinischen out-patient department (Kroenke
1989,1990,1994 a) steht der Schwindel an 9. Stelle der Behandlungsanlässe.
3
Je älter die untersuchte Population, desto höher liegt der Prozentsatz der vom
Schwindel betroffenen Personen (Hale, Sloane 1989 b, Yardley 1998 c) sowie dem
Grad der Lebensqualitätseinschränkung durch den Schwindel (Baily, Boult, Grimby,
Hansson, Sloane 1989). Und kommt es zu Schwindel, so ist der Prozentsatz
bleibenden Schwindels - bei Nachverfolgungszeiten zwischen 3 und 12 Monaten bei alten Menschen am größten (Hale, Lawson, Madlon, Meyer, Sloane 1989 b).
Unter Schwindel wird in den zitierten epidemiologischen Untersuchungen
Unterschiedliches verstanden respektive operationalisierend vorgegeben, teilweise
wurden zudem Diagnosen einfach aus den analysierten Praxisdateien übernommen.
Bei Befragungen als Datenbasis wurde es den Befragten überlassen, was sie unter
Schwindel verstehen. Dies und die unterschiedlichen Altersgruppen in den
Untersuchungen allein schon begründen eine deutliche Bandbreite von
Zahlenangaben zur Häufigkeit des Schwindels. Hinzu kommen Selektionen der
Patienten bei Befragungen und bei Einschluss in eine Studie; diese Selektionen
lassen fast immer eine Überschätzung der Prävalenzen resultieren. (Wilm) Die
Hausarztpraxis mit ihren Daten aus einem Kollektiv, was fast als repräsentativ für die
Bevölkerung anzusehen ist, ist dabei noch die beste Datenquelle (Wilm)
Auf Hintergrund dieser methodischen Probleme muss man davon ausgehen, dass
die Mehrzahl der hier angegebenen Raten – im Vergleich zu einer gedachten
repräsentativen Bevölkerungsgruppe – zu hoch sein werden. Dennoch blebt:
Schwindel ist ein häufiges Krankheitssymptom in der Bevölkerung und in der
Hausarztpraxis.
Weitere, dabei detaillierende epidemiologische Daten finden sich im Abschnitt über
die unterschiedlichen Ursachen des Schwindels (Abschnitt 4).
3. Definition und Systematik
Unter Schwindel wird in der hier vorliegenden Leitlinien die vom Patienten
angegebene Unsicherheit im Raum, d. h. der Verlust sicherer räumlicher
Orientierung verstanden.
4
Schwindel kommt immer dann zustande, wenn eine Inkonsistenz zwischen den
verschiedenen, peripher gewonnenen Informationen zur Lage im Raum – vermittelt
über das Gleichgewichtsorgan, das Sehen, das Hören, die Muskelrezeptoren in den
Beinen, dem Nacken etc. – vorliegt, also zentral eine „Desinformation“ entsteht.
Schwindel kann aber auch dadurch entstehen, dass eine derartige "Desinformation"
zentral zustande kommt (zentrale Verursachung) oder erlebt wird (psychogener
Schwindel).
3.1. Hausärztliche Systematik des Schwindels –
Schwindelart
Schwindel kann unterschiedlich systematisiert werden: nach Entstehungsort,
Ursachen, Dauer, der Art des „Schwindelgefühls“ (Symptomatik).
Für die Hausarzt-Praxis hat sich eine Systematik, d.h. eine Einteilung nach
Schwindelart bewährt, die sich an dem festmacht, was der Patient zur Art seines
„Schwindelgefühls“ berichtet (s. Tbl. 1) (Baloh 1992, 1998, Drachmann 1972, 1979,
Sloane 1996).
Das vom Patienten berichtete oder von ihm erfragte „Schwindelgefühl“ kann
unterschiedlichen - hier vier - Kategorie zugeordnet werden. Ausgehend von diesen
Kategorien kann man dann über die detaillierende Anamnese zu z.B. Dauer,
Auslösefaktoren und zusätzliche Symptomatik eine weitere Differenzierung infrage
kommender Ursachen meist leicht erreichen.
Das „Schwindelgefühl“ lässt sich in die folgenden Kategorien differenzieren
(Drachmann 1972):
I. Sekundenschwindel
II. Gangunsicherheit – mit klarem Kopf
III. Drehschwindel
5
IV. Unsicherheit im Raum – ohne klaren Kopf
Im folgendem sind die typischen Patienten-Angaben wiedergegeben:
I.
Sekundenschwindel/ Gefühl Drohender Ohnmacht: Hier wird beschrieben,
dass der Schwindel durch das Aufrichten (Orthostase), das den Nacken-nachhinten oder seitlich-Wenden (Carotissinus und zervikogener Schwindel)
ausgelöst wird.
Wird die Angabe gemacht, es werde einem schwindlig, wenn man den Arm
heben würde, schwer mit den Armen Hebe etc., dann ist an ein Subclavian
steal Syndrom zu denken.
Tachykardie Rhythmusstörungen als Ursache werden als Rhythmusstörungen
in der Regel gespürt. Bei bradykarden Rhythmusstörungen mit Schwindel
liegen häufig auch gleichzeitig Synkopen vor (man fand sich ohne Prodomi am
Boden wieder). Der Schwindel hält jeweils nur Sekunden bis Minuten an. Ein
Gefühl von Übelkeit kann vorliegen, Erbrechen meist nicht – es sei denn nach
einem orthostatischen Kollaps oder nach einer Synkope aufgrund von insbes.
tachycarden Rhythmusstörungen.
II.
Gangunsicherheit mit klarem Kopf: Bei Schwindel dieser Art ist der Kopf
eigentlich frei von Schwindel, zumindest ist durch Kopfbewegungen Schwindel
nicht auslösbar, sondern – wenn überhaupt - durch das Gehen. Der Schwindel
hält
meist
nur
so
lange
an,
wie
der
Körper
bewegt
wird.
Kein
Erbrechen/Übelkeit. Angegeben wird oft, dass man unsicher durch den Raum
gehen würde, in die Leere träte.
III.
Drehschwindel: Beinhaltet ein Drehen (Karusselfahren) oder Hoch- bzw.
Wegwandern nach unten. Eine solche Aussage wird praktisch nie - außer als
erste „Redewendung“ des Patienten - bei den anderen Arten des Schwindels
gemacht. Daher sollte immer, wenn vom „Drehen“ gesprochen wird, gefragt
werden, ob es sich wirklich wie im Karussel drehe. Meist tut es dies nicht,
sondern dieser Ausdruck wird als Bild für Schwindel genutzt bzw. soll die
Stärke der Beeinträchtigung verdeutlichen.
6
Dieser Schwindel hält – je nach Ursache - Minuten, Stunden, Tage bis
Wochen an. Erbrechen oder Fast-Erbrechen ist meist immer vorhanden, wenn
der Drehschwindel länger als Minuten anhält. Dies ist beim Drehschwindel die
Regel. Dies gilt mit einer Ausnahme, dem Benignen Lagerungsschwindel
(BLS).
IV.
Unsicherheit im Raum ohne klaren Kopf (light headedness): Ein
Trieseligsein, ein Nachschwanken, ein komisches Gefühl im Kopf oder das
Gefühl des Wegsinkens (hier Nähe zu Kategorie III) werden beschrieben.
Diese Sensationen sind aber ohne oder zumindest ohne anhaltendes
Drehgefühl.
Der Schwindel dieser Kategorie dauert - je nach Ursache - über Minuten,
häufiger aber über Stunden oder gar Tage. Teilweise, weil unterschiedlich
nach Ursachen, wird er immer wieder unterbrochen, tritt dann unter
bestimmten
„Auslösebedingungen“ wieder auf. Er wird
häufig durch
Kopfbewegungen oder durch Lageveränderungen verstärkt. Erbrechen oder
Übelkeit gibt es nur selten (Ausnahme bei Migräne, cerebrovaskuläre
Erkrankungen).
Hinter
den aufgeführten 4 Schwindelarten wiederum stehen unterschiedliche
Ursachen und damit Diagnosen von Schwindel hervorrufenden Erkrankungen. Die
wichtigsten sind in Tbl.1 wiedergegeben.
Beim diagnostischen Vorgehen lassen sich - mittels Anamnese
– sehr schnell die
Kategorien I und II sowohl zueinander als auch von den restlichen trennen. Die
Kategorien III und IV sind nicht immer so leicht voneinander abgrenzbar, erfordern
also ein detailliertes Befragen. Aber auch hier erreicht man fast immer eine
Zuordnung, wenn man dem Patienten verdeutlicht, wie wichtig seine genaue
Symptombeschreibung ist.
7
Tbl.1:
Diagnostische
Zuordnungen
in
Bezug
auf
die
häufigsten
Schwindelursachen geordnet nach Art des Schwindels (fett = eher häufiger)
Schwindelart
Erkrankung/Dauer
Zusatzsymptomatik
I. Sekundenschwindel
Rhythmusstörungen
Orthostase
Sensibler Carotissinus
Ohnmacht meist ohne Prodrom
Synkope mit Prodomi
Prodromi
II. Drehschwindel
Benigner
Lagerungsschwindel
Min.
Lage-abhängig
Lagerungstest
Vestibularisausfall
Tage, Wochen
weitere Störg. fehlen
Neuritis vestib.
Tage
Neurol./Hörstör.
M. Menière
Hörstörung
Cerbellärer Infarkt
nicht immer mit
Hirnstammsympt.
Vertebrobasiläre Insuffizienz
Tägl./anhaltend
Temporale Knochen u.
Cerebellopontine Tumoren
anhaltend
III. Gangunsicherheit mit
klarem Kopf
Polyneuropathie
anhaltend
neurol.auff.
Muskelerkrankungen
anhaltend
IV. Unsicherheit im
Raum”: light headedness”
(ohne klaren Kopf)
psychogen (Phobischer S.)
oft mit Angst
Medikamente
Hyperventilation
8
Sehstörung (neue Brille)
Zervikogener Schw.
Segmentale
Bewegungsstörung
„Altersschwindel“
weitere Zeichen
des körperlichen Abbaus
Migräne
meist Kopfschmerz
Cerebrale Erkr.
Mit neurolog Auff.
Akkustikusneurinom
3.2. Klassische Schwindeleinteilung
In der hier vorliegenden Leitlinie wird die oben (3.1.) dargestellte hausärztliche
Kategorisierung benutzt, weil diese, phänomenologisch am geschilderten Symptom
orientierte Einteilung deutlich einfacher zu nutzen ist und in der Hausarztpraxis fast immer
zu einer Diagnosezuordnung ausreicht.
Dennoch soll die sog. Klassische Einteilung (Systematisierung) der Schwindelarten, die in
der Regel von den Spezialisten benutzt wird, nicht unerwähnt bleiben; sie ist im Anhang I.
dargestellt. Eine solche zusätzliche Darstellung ist vorgenommen, weil dies für die
Kommunikation mit Spezialisten hilfreich sein kann.
9
4. Ursachen
4.1. Epidemiologische Daten
Aufgrund unterschiedlicher Definitionen von Schwindel als auch insbesondere
aufgrund unterschiedlicher Patientenselektionen erklärt sich die große Bandbreite
von Zahlenangaben aus den jeweiligen Studien.
Da Hausärzte definitionsgemäß unselektionierte Patienten versorgen, ist hier die
Bandbreite von Schwindelursachen besonders groß und zugleich auch deren
prozentuale Ursachen-Anteile deutlich unterschiedlich zu denen von
Spezialeinrichtungen. Hinzu kommt, dass im hausärztlichen Bereich ein
nennenswerter Teil der Patienten mit Schwindel keiner definierten Diagnose – selbst
wenn im Rahmen einer Studie intensivere als übliche Diagnostik betrieben wurde –
zugeordnet werden kann.
Nach Kroenke (1989, 1992, 1994b) sowie Lawson (1999) sind es in der
Allgemeinpraxis nur 20 Prozent der Patienten, bei denen eine belegbare Ursache
nachweisbar ist, wenn sie sich wegen eines Schwindels vorstellen. Auch andere
Autoren finden, dass nur bei 20 bis 35 Prozent der Patienten mit Schwindel als
vorrangigem Behandlungsanlass wirklich beweisend oder hoch-plausibel eine
Diagnose gestellt werden kann (Cooper, Diane, O`Mahony, Skiendzielewski, Sloane
1994, Warner).
Meyer et al haben ein kleines Kollektiv von knapp 100 Patienten aus drei deutschen
Hausarztpraxen untersucht, bei denen der Schwindel zum Zeitpunkt der
Erstvorstellung deswegen länger als 14 Tage bestand. Nur bei 25 Prozent der
Patienten war eine gut belegte Zuordnung zu einem organischen Krankheitsbild
möglich. Bei rund 60 Prozent derjenigen unter 60 Jahre wurde der Schwindel von
den Ärzten als "psychogen" eingeordnet. Bei einer Nachuntersuchung nach einem
Jahr wurde keine übersehene ernste Schwindelursache neu entdeckt bzw. hatte sich
keine im Laufe des Jahres herausgestellt. Bei der Mehrzahl - rund 80 Prozent - der
10
Patienten unter 60 Jahren war der Schwindel verschwunden; die entsprechende Zahl
für die über 60-Jährigen lag bei 65 Prozent.
Ähnliches finden Kroenke (1992, 1994, 1997) und Yardley 1998 c) sowie Diane bei
ähnlichen sowie bei noch längeren Zeitverläufen der Nachverfolgung. Bei älteren
Patienten ist die Prognose in der Tendenz etwas schlechter. (Davis, Kroenke 1992,
1994 b, Skiendzielewski).
In der Arbeit von Kruschinski et al. aus deutschen Hausarztpraxen, die auf PraxisRoutine-Daten basiert, wird gefunden, dass rund 80% der „Schwindeldiagnosen“
ohne spezifische Diagnosen versehen sind, bei gut 4% wird der benigne
Lagerungsschwindel kodiert, bei 2% M. Menière, bei knapp 7% weitere vestibuläre
Ursachen. Schwindel zentralen Ursprungs wird bei rund 4% in den Akten vermerkt.
Zur Frage der ätiologischen Zuordnung des Schwindels, der in der ambulanten
spezialärztlichen Versorgung betreut wird, gibt es ebenfalls nur einige wenige
Untersuchungen aus dem Bereich der HNO und der Neurologie. In diesen
Untersuchungen lassen sich immerhin zwischen 40 und 70 Prozent der
Schwindelzustände bei den in Spezialeinrichtungen übererwiesenen Patienten
ätiologisch zuordnen (Brandt 2000, 2004, Hardt, Katsarkas, Kentala, Nedzelski). In
der Arbeit von Nedzelski - einer Spezialklinik zur Schwindeldiagnostik - sind
immerhin auch 20 Prozent der vorgestellten Schwindel ätiologisch nicht klärbar;
weitere 20 Prozent werden „psychischen Ursachen“ zugeordnet.
In einem zusammenfassenden Überblick zu zwölf, qualitative Mindestanforderungen
erfüllenden Studien zur Abklärung von Schwindel in Spezialeinrichtungen (mit
Kollektiven um die meist 100 bis 200 Patienten; nur zwei Studien mit 1000 bzw. 2000
Pat.) finden Hoffmann et al. eine Rate von nicht klärbaren Fällen zwischen 10 und 25
Prozent; weitere 10 bis 25 Prozent wurden als psychogen eingestuft. Periphere
vestibuläre Störungen, hierbei ganz überwiegend der benigne Lagerungsschwindel,
machten zwischen 35 und 35 Prozent der Ursachen in den Studien aus.
Drei Viertel der Diagnosen ließen sich im Schnitt allein durch Anamnese und
körperliche Untersuchung klären, brauchten also keine technisch belegende
11
Diagnostik. Dabei ist nochmals festzuhalten, dass alle 12 Studien aus
Spezialeinrichtungen, also von vorselektionierten Patienten stammten.
Das Diagnosespektrum in Spezialeinrichtungen für Schwindeldiagnostik ist dabei in
Bezug auf die führenden Ursachen - nicht die Prozent-Häufigkeiten - gar nicht so
sehr unterschiedlich zur Hausarztpraxis, wie die Studie von Brandt et al (2004) als
Beispiel zeigt: Dort werden 32% der Patienten, die in der Spezialambulanz für
Schwindel vorgestellt werden, mit der Diagnose vestibulärer Schwindel versehen –
hälftigste Diagnose darunter ist der Benigner Lagerungsschwindel. 16% bekommen
die Diagnose psychogener Schwindel und immerhin 4% explizit „nicht erklärter“
Schwindel sowie 13% „weitere Ursachen“, wobei zu vermuten ist, dass auch hier
noch „unklare Fälle“ – weil nicht beweisend diagnostiziert - enthalten sein werden.
Die einzige methodisch solide und große deutsche Community Studie mittels
validiertem Fragebogens zur speziellen Frage des Vorliegens von vestibulärem
Schwindel in der Gemeinde stammt von Neuhauser et. Al. Sie weist 1-JahresPrävalenz von 5% vestibulärer Schwindelformen – überwiegend wiederum der
Benigne Lagerungsschwindel - nach.
Im Alter nimmt die Häufigkeit von Schwindel – wie in Abschnitt 2 angesprochen –
deutlich zu. Dabei wird davon ausgegangen, dass hier nicht selten mehrere, aber alle
gering ausgeprägte Störungen zusammenkommen, also eine Festlegung auf eine
Ursache schon deswegen schwer fällt. Es sind dann z.B. leichte Störungen im
Bereich des Vestibularsystems, der Muskelspindeln sowie des Hörens oder Sehens,
die zusammen genommen zu zentralen „Fehlinformationen“ mit dem daraus
resultierenden Gefühl des Schwindels beitragen. Dies kann dann in Studien, die
eine ursächliche Zuordnung eines Schwindels versuchen, dazu beitragen, dass
gerade im Alter ein sehr hoher Anteil nicht ursächlich zuordenbareren Schwindels
gefunden wird. (Colledge 1996,Hanley, Kao, Katsarkas, Tinetti)
Nimmt man diese Kombination von jeweils geringeren, oft nicht gut beweisbaren
Einzel-Störungen als Krankheitsentität, so kommt man zu der Diagnose „Schwindel
im Alter“, bei dem postuliert wird, dass im höheren Alter die beim Gleichgewicht
12
beteiligten Systeme alle oder zu nennenswerten Anteilen jeweils leicht gestört sind.
(Drachmann 2000, Tinetti, Kao)
Damit ist vereinfachend und eine Orientierung gebend festzuhalten:
-
Die Mehrzahl der Schwindelzustände in der Hausarztpraxis ist
diagnostisch nicht beweisend zuzuordnen (60% - 70%).
-
Dabei handelt es sich – als Orientierung - mehrheitlich um Schwindel der
mit „psychogener Schwindel“ oder als „Schwindel im Alter“ sowie –
seltener – „cervicogener Schwindel“ kategorisiert wird.
-
Unter den diagnostisch beweisbaren Diagnosen stehen Vestibuläre
Störungen an erster Stelle – hierbei ganz überwiegend der Benigne
Lagerungsschwindel.
-
Schwindel aufgrund von Rhythmusstörungen und Orthostase,
cerebralen Störungen und Polyneuropathien sind selten.
4.2. Die einzelnen Krankheitsbilder
Nur zu den häufigsten, in der Hausarztpraxis vorkommenden Krankheitsbildern
werden einige klinische Angaben gemacht. Es wird dabei Bezug auf die
hausärztliche Systematik der Schwindelart genommen.
4.2.1. Psychogener Schwindel
Er gehört zur Schwindelart „Unsicherheit im Raum ohne klaren Kopf“. Er zeichnet
sich meist schon in der Art der Beschreibung des Schwindels durch den Patienten
aus (Eckhardt-Henn, Huppert): Es sind häufig relativ dramatische Darstellungen des
Schwindels bei zugleich wenig sichtbarer Beeinträchtigung des Patienten. Der
Schwindel wird oft mit „Alles dreht sich“ charakterisiert, erbrochen wird aber fast nie
– etwas was bei vestibulär, aber auch bei cerebral ausgelöstem Drehschwindel fast
unvermeidbar ist. Zudem passen Auslöser, Dauer und Art des Schwindels fast nie
stimmig zueinander: Es ist eher das Erleben von „mir schwindelt es“ als ein
somatisch ausgelöster Schwindelmechanismus, über den berichtet wird. Die
13
Patienten sind meist erheblich beunruhigt, verängstigt. Nicht selten ist auch die
Formulierung – ggf. auf Nachfrage des Arztes – zu hören, man gehe wie auf
„Wolken“ oder „Watte“ und habe so einen „komischen Kopf“; oder, es sei einem
„schummerig“- den ganzen Tag.
Es scheinen eher ungenaue, zumindest nicht auf einen systematischen
Mechanismus hinweisende Angaben beim Versuch, eine detaillierte Schilderung zu
erhalten, in dieser Gruppe von Patienten eher häufig zu sein. Man findet beim GutZuhören und Befragen fast immer weitere Hinweise auf psychische – häufig
angstbezogene – Symptome bzw. weitere am besten psychosomatisch
interpretierbare Beschwerden. (Kampfhammes, Pollak, Strupp 2003, Sullivan) Oft
sind es auch typische Verunsicherungssituationen im Lebenszusammenhang.
In einer Population ambulanter Patienten findet sich diese Form des Schwindels –
besonders bei Jüngeren – in der Größenordnung von 15 bis 30 Prozent aller
vorgestellten Schwindelzustände. (Eagger, Huppert, Kroenke 1997, Meyer)
Durch die Studie von Nagarkar et al wird allerdings deutlich gemacht, dass aber auch
Patienten mit anderem Schwindel – hier untersucht am Benignen
Lagerungsschwindel – sehr wohl psychische Auffälligkeiten aufweisen können.
Ähnliches finden Clark et al in Bezug auf eine Symptom-Überlappung bei Patienten
mit Phobischen und HNO-ärztlichen Diagnosen. Einen Überblick zu diesem Thema
gibt Stark.
4.2.2. Benigner Lagerungsschwindel (BLS)
Der BLS ist der Schwindelart „Drehschwindel“ zuzuordnen. Wegen der Kürze der
jeweiligen
Schwindelattacken
wäre
grundsätzlich
auch
eine
Zuordnung
zu
„Sekundenschwindel“ möglich. Nur unterscheidet der sich der BLS von allen anderen
Formen des Sekundenschwindels durch die Drehkomponente des Schwindels, wird
also durch die Kürze der jeweiligen Attacke plus der Charakteristik des
Drehschwindels leicht identifizierbar.
Es handelt sich um einen Schwindel, der nur mehrere Sekunden bis Minuten anhält
und immer nur bei Lagerungsänderung des Kopfes oder des Körpers auftritt. Meist
tritt er beim Aufrichten aus liegender Position auf und verschwindet nach kurzer Zeit
14
– insbes.nach mehrmaliger energischer Kopfbewegung - dann wieder; dies aber
wiederholt sich über Tage.
Die wahrscheinlich zutreffende Erklärung für das Entstehen dieses Schwindels sind
Canalolithen im – insbes. posterioren - Bogengang des Vestibularorgans. Diese
werden durch die entsprechende Körper-/Kopfbewegung zur „Irritation“ der im
Bogengang befindlichen sensiblen Strukturen gebracht und „melden“ so – entgegen
anderer Informationen zum Gleichgewicht – eine Bewegung. Darüber kommt eine
Fehlinformation zur Lage des Kopfes zustande, die zu Schwindel führt. In dem
Moment, wenn die/der Canalolyth sich in dem Bogengangssystem an einer Stelle
wieder „verankert“, verschwindet der Schwindel.
Die Symptomatik kann von allein verschwinden oder sie wird durch ein
Trainingsprogramm in der Regel in wenigen Tagen zum Verschwinden gebracht (s.
Therapie). Dabei werden konsequent die Lagerungsmanöver ausgeführt, die diesen
Schwindel erst einmal auslösen, um dann zu einer solchen Verankerung des
Canalolyths zu führen und so Schwindelfreiheit zu erreichen. Insgesamt ist der
Verlauf gutartig (vgl. Abschnitt „Therapie“).
Tbl. 3: Benigner paroxysmaler Lagerungsschwindel (BLS)
V.a. im höheren Alter, nach Schädelprellungen und längerer Bettlägerigkeit,
häufig Rezidive
Auslösung durch Änderungen von Kopfhaltung und Lage (je schneller, desto
stärker)
Drehschwindelattacke von 10-30‘‘ bis Minuten Dauer – wenn wesentlich länger,
an andere Diagnose denken!
Bei Lagerung zum betroffenen Ohr mit Latenz einsetzender Nystagmus zum
unten liegenden (betroffenen) Ohr.
Ermüdbarkeit von Schwindel und Nystagmus bei mehrmaliger Lagerung
Oft im Liegen schon auftretend – also nicht kreislaufbedingt!
4.2.3 Schwindel im Alter
Dieser Schwindel ist der Schwindelart „Unsicherheit im Raum ohne klaren Kopf“
zuzuordnen. Dieser Schwindel stellt keine allgemein akzeptierte Entität dar. Es gibt
keine beweisenden Befunde, sondern die Diagnose ist nur nach Ausschluss anderer
15
Ursachen zu stellen. Dabei weist insbes. auf diesen Schwindel hin, wenn mehrere
leichtere Störungen mit Beitragsmöglichkeit zur Schwindelentstehung vorliegen (Seh, Hörstörungen, muskuläre Schwäche in den Beinen, Polyneuropathie etc.)
Was zu einer solchen Einordnung Berechtigung gibt, sind folgende Befunde:
Schwindel nimmt im höheren Alter deutlich zu und der Anteil des Schwindels, der
nicht ursächlich einzelnen umschriebenen Krankheitsbilder zuordenbar ist, nimmt
dabei ebenfalls deutlich zu. (Colledge 1996)
Plausibel erscheint daher, dass Schwindel im Alter aus der Gesamtheit von Abbau
und Funktionsverlust der Organe und Systeme resultiert, die das
Gleichgewichtsgefühl des Menschen regulieren. Es werden hierfür Abbauvorgänge
im Gehirn, an den Nervenspindeln, aber auch der Hör- und Sehverlust im Alter
angeschuldigt, die dann meist auch noch miteinander vergesellschaftet sind. Aus
diesen zusammen resultiert dann ein Unsicherheitsgefühl im Raum – meist ohne
klaren Kopf.
Die Menschen fühlen sich damit andauernd unsicher im Raum, haben einen
„wackligen Gang“, häufig nach vorn gebeugt und tippelnd gehend (Sloane 1989 b,
1996). Da dieser Zustand ja langsam und stetig einritt, kommt es z. T. auch zu einer
Adaptation an den Zustand bzw. wird dieser auch teilweise als dem Alter zugehörig
empfunden.
Differentialdiagnostisch ist es nicht selten schwierig, diesen Schwindel zu
zervikogenem Schwindel und cerebrovaskulär verursachtem Schwindel
abzugrenzen.
4.2.4. Orthostatischer Schwindel
Dieser ist dem „Sekundenschwindel“ zuordenbar. Er kann – je nach Altersgruppe bis zu 10 Prozent der Schwindelzustände in der Hausarztpraxis erklären (Pollak
2005, Tilvis, Wee). Er ist leicht identifizierbar durch die Lageabhängigkeit und – oft das Gefühl drohender Ohnmacht. Letzteres allerdings wird nicht selten auch beim
psychogenen Schwindel angegeben. Kommt der Patient dann zum Sitzen oder Läuft
er, dann verschwindet der Schwindel erst einmal.
16
Ähnlich in der Symptomatik, aber ohne Lagerungsabhängigkeit, ist der Schwindel,
der über Rhythmusstörungen ausgelöste wird. Diese wiederum gibt es deutlich
häufiger im Alter.
Bei den Rhythmusstörungen bradycarder Natur wird dies vom Patienten als
langsamer Herzschlag, langsames „Holpern“ des Herzens gespürt - es sei denn es
kommt zu einem Adam-Stokes-Anfall, der in der Regel ja zur SekundenBewusstlosigkeit führt, bei dem man sich auf dem Boden wieder findet, ohne sich an
den Fall zu erinnern.
Bei den Tachycarden Rhythmusstörungen führen sowohl supraventrikukäre als auch
ventrikuläre zu einem Schwindelgefühl – fast immer als mit „Herzjagen“
zusammenfallend gespürt.
Fernerhin ist der Sekundenschwindel hiervon abzugrenzen, der bei bestimmten
Kopfdrehungen entsteht und auf einen sog. sensiblen Carotissinus hinweisen kann.
Schließlich gibt es als Auslöser von Sekundenschwindel das Subclavian steal
syndrom, das durch eine Über-dem-Kopf-Armnutzung (Wäsche aufhängen) als
Auslöser - bei Einengung der A. subclavia – als Auslöser hat.
4.2.5. Zervikogener Schwindel
Dieser ist der Schwindelart „Unsicherheit im Raum ohne klaren Kopf“ zuzuordnen
(Galm). Er wird oft, aber nicht immer, durch Bewegung – insbesondere im HWSBereich - ausgelöst oder verstärkt. Fast immer haben die Patienten weitere
Symptome eines sog. HWS-Syndroms.
Als Beleg für das Vorliegen eines zervikogenen Schwindels wird genommen, dass
dieser nach Physiotherapie und/oder Chirotherapie oft verschwindet (Karlberg).
Lange Zeit ist diese Ursachen-Entität mit konzeptioneller Annahme von MuskelSpindeln in der Halsmuskulatur von den Spezialisten nicht anerkannt worden, wird es
inzwischen aber.
4.2.6. Neuritis vestibularis/ Akuter Labyrinth-Ausfall
Dieser Schwindel ist der Schwindelart „Drehschwindel“ zuzuordnen. Er wird als viral
oder paraviral verursachte Erkrankung angesehen und ist von mit erheblichem
Drehschwindel, Fallneigung zur kranken Seite sowie Übelkeit und fast immer
17
Erbrechen begleitet. Ein Nystagmus ist meist ohne Frenzel-Brille sichtbar. Ein
Überblick zur Untersuchung gibt Fife. Die Symptomatik hält in der Regel über Tage
bis Wochen an und bedarf häufig einer Gabe von Antivertigonosa.
Tbl. 4: Neuritis vestibularis•
•
Akuter/subakuter einseitiger Labyrinth-Ausfall
Horizontaler Spontannystagmus zur gesunden Seite, Fallneigung zur kranken
Seite
•
Tage bis Wochen dauernder Schwindel
•
Dauerschwindel und Erbrechen
•
Mobilisation ohne Erbrechen und Gehen ohne Hilfe meist innerhalb 3-4 Tagen
möglich
•
Oft 1-2 Monate bis zur vollen Arbeitsfähigkeit
•
In 40-50% vollständige, in 20-30% partielle Restitution
4.2.7. Polyneuropathie
Das hierüber entstehende „Schwindelgefühl“ ist der Schwindelart „Gangunsicherheit
mit klaren Kopf“ zuzuordnen. Auf genaues Befragen der Patienten sind die
auffälligsten Zeichen, dass der Kopf als völlig klar beschrieben wird, man dennoch
irgendwie beim Laufen – nie beim Sitzen oder Liegen – eine Unsicherheit habe. Die
betroffenen Menschen reden oft von Schwindel, wenn man sie dann fragt, ob dies
im Kopf sei, sagen sie meist sehr deutlich, dass der Kopf ganz klar sei, sie aber
„stacksen, wie in die Leere treten“. Manchmal liegen zudem schon weitere
Symptome einer Polyneuropathie wie z.B. Parästhesien vor. Prüfung des
Vibrationsempfindens an den Füßen mit z.B. kalibrierter Stimmgabel sichert diese
Zuordnung ab. Die Grunderkrankung ist herauszufinden.
4.2.8. M. Menière
Schwindelart hierbei ist der „Drehschwindel“. Es handelt sich um eine Erkrankung mit
Anfallscharakter, die über ein bis mehrere Tage dauert und zunehmend auch mit
Einschränkung des Hörens und Tinnitus verbunden ist. Bei einem Teil der Patienten
bestehen vor der Schwindelattacke (Drehschwindel) Ohrdruck oder Hörstörungen.
18
Tbl.5: Morbus Menière
•
Genese - wohl endolymphatischer Hydrops
•
Abrupter Beginn, Decrescendo, 1 bis 20 Stunden Dauer, aber meist 2-3 Tage bis
wieder normal
•
Typische Trias: Drehschwindel, Hörminderung, Tinnitus; dazu: Fallneigung,
Nystagmus
•
Familien-Anamnese nicht selten positiv
•
Prävalenz 5/10.000
•
Wirksamkeit Betahistidin und salzarme Diät (dies nicht mit Studien belegt)
4.2.9. Vestibularisparoxysmie
Es handelt sich um Sekunden bis wenige Minuten anhaltende Attacken von Drehoder Schwankschwindel mit oder ohne Hörstörungen (Tinnitus, Hörminderung).
Manchmal sind die Attacken durch bestimmte Kopfbewegungen auslösbar. Das Bild
erinnert an Trigeminusneuralgie und spricht auch therapeutisch auf Carbamazepin
an.
4.2.10. Medikamente, Neue Brille
Nicht selten sind Schwindelzustände der Einordnung „Unsicherheit im Raum ohne
klaren Kopf“ bei Einnahme bestimmter Medikamente sowie nach Anpassung einer
bzw. einer neuen Brille. Es ist besonders deutlich bei „Gleitsichtgläsern“. Der
Schwindel legt sich nach Absetzen des Medikamentes bzw. nach 1 bis 2 Wo. des
regelmäßigen Tragens der Brille. (vergl. zu den Medikamenten Tbl.6, unter 6.1.1.2.)
19
5.
Abwendbar gefährliche
Verläufe
Abwendbar gefährliche Verläufe, die ein umgehendes Handeln notwendig machen,
sind nur bei akuten cerebralen Durchblutungsstörungen wie Basilaris-Insult und
Wallenbergsyndrom gegeben. Ob sich dann eine reale Chance der Abwendbarkeit
gefährlicher Verläufe herausstellt, bleibt offen.
Bei beiden genannten Störungen fällt plötzlich aufgetretener Schwindel mit Übelkeit
und Erbrechen sowie – bei Wallenberg-Syndrom - mit Dysphonie, Schluckstörungen,
Schluckauf sowie oft Drehbewegung der Augen auf.
Bei der Basislarisinsuffizienz bestehen häufig noch Kreislaufdysregulationen sowie
Sehstörungen, Sensible Störungen im Gesicht; es kann zudem zu Ohnmacht
kommen.
Eine schnelle Entscheidung zur Überweisung zu Spezialisten sollte bei Verdacht auf
M. Menière und akute Labyrinthitis sowie Herpes Zoster erfolgen. Hörstörungen
bzw. Schmerzen im Gesichtsbereich helfen bei der Diagnosestellung bei ersterem
und zuletzt genanntem Krankheitsbild.
Ein Akustikusneurinom ist gezielt anzugehen, stellt aber kein sofort zu klärendes
Krankheitsgeschehen dar. Bei diesem Krankheitsbild fallen Hörstörungen (hohe
Töne besonders) sowie manchmal auch Facialisparese vor dem Schwindel auf.
Bei allen den genannten Krankheitsbildern sind fast ausnahmslos neben dem
Schwindel weitere Symptome und Befunde vorhanden, so dass bei erfolgter
Anamnese-Erhebung und Untersuchung ein Übersehen verhindert wird.
Als sog. „Red flags“ für diese vier ursächlichen Krankheitsbilder sind anzusehen:
Schwindel mit
- Gesichtsschmerzen ( H. zoster, M. Meniere)
- Hautausschlag im Gesicht (H. zoster)
20
- länger gehende Anamnese mit Hörstörungen (hohe Töne) Facialisparese
(Akustikusneurinom)
6. Vorgehensweise
6.1 Diagnostik
6.1.1.Anamnese
In Bezug auf die Anamnese und den körperlichem Befund sind über die
Literatursuche keinerlei Angaben zu Sensitivität, Spezifität oder gar prädiktive
Wertigkeit gefunden worden (Ausnahme: Herr; hier allerdings an einer sehr
speziellen Population von Notfällen). Damit aber ist über die "Sicherheit" eines
Beleges oder Ausschlusses einer Erkrankung mittels einzelner "Tests" (=
Anamnesefragen und Untersuchungsbefunde) oder deren Kombination keine
Aussagen zu machen. Es existieren somit meist nur Empfehlungen mit der EvidenzStufe D IV; nur wenn es anders ist, wird dies gesondert vermerkt.
Es ist immer wieder – selbst in Spezialeinrichtungen zur Abklärung von Schwindel –
gefunden worden, dass allein mittels Anamnese und körperlicher Untersuchung in
60% (Kentala; Evidenz D II), 75 Prozent (Hoffman; Evidenz D III) bis 85 Prozent
(Brandt 2004; Evidenz DII) der Fälle eine Schwindelursache zu eruieren ist, eine
Verdachtsdiagnose mit großer Sicherheit zu stellen ist.
Bei der Anamnese und der Erhebung des körperlichen Befunds soll in mehreren
Entscheidungsschritten eine diagnostische Einordnung vorgenommen werden.
Es beginnt damit, mittels der Anamnese eine Festlegung zu
1. Schwindelart (Kategorie) (s. Pkt. 3.1) und
2. Schwindelbedingungen (Abhängigkeiten, Zusatzsymptome etc.)
zu treffen.
Auf diesem Hintergrund kann dann eine
21
3. Hypothese zu wahrscheinlichen Ursachen innerhalb einer Schwindelkategorie
entstehen.
Darauf aufbauend dient
4. die körperliche Untersuchung zur Ergänzung, Bestätigung oder zur
Falsifizierung eines über die Anamnese gewonnenen Verdachtes.
6.1.1.1: Schwindelart
Die Festlegung, welche Art des Schwindels vorliegt, kann sich primär an der
Einteilung der Tbl. 1 in 3.1. festmachen.
I.
Sekundenschwindel/Drohende Ohnmacht
II.
Drehschwindel
III.
Gangunsicherheit (mit klaren Kopf)
IV.
Unsicherheit im Raum (ohne klaren Kopf)
Die Festlegung auf die Kategorien I und II gelingt meist leicht, denn die Patienten
geben auf die Frage, wie der Schwindel zu beschreiben ist, fast immer recht deutlich
an, was sie fühlen. Selbst wenn häufig gesagt wird, „mir ist schwindlig, es dreht sich
alles“, stellt sich dann beim genauen Nachfragen, ob alles sich wirklich wie im
Karussell drehe, heraus, dass die gewählte Formulierung häufig nur als Metapher für
„Schwindel“ benutzt wurde.
Auch die Kategorie III ist über die Nachfrage, ob das Schwindelgefühl im Kopf sei
bzw. dort zu entstehen scheine, häufig leicht zu identifizieren – nämlich dann, wenn
dies verneint wird.
Die dann verbleibenden Patienten sind der Kategorie IV zuzuordnen.
Wenn eine Festlegung auf meist eine - selten zwei – in Frage kommende
Schwindelarten/Kategorien erfolgt ist, dann muss gezielt anamnestisch
weitergearbeitet werden (Anamnese-Ebene 2), um innerhalb der jeweiligen Kategorie
wieder zu differenzieren und somit auf eine Diagnose zu kommen. Dabei hilft die
Anamnese sowie die Untersuchung in Bezug auf die Frage, ob weitere, zeitnah
aufgetretene Beschwerden, Symptome vorhanden sind. Dies ist bei der Mehrzahl der
22
Schwindelzustände der Fall (nicht bei BLS; oft nicht beim Schwindel im Alter, weil
langsam entstehend; manchmal nicht bei psychogenem Schwindel).
Schließlich ist – wie so häufig in der Allgemeinmedizin – die Frage an den Patienten
zu stellen, welche eigene Erklärung er habe – hier kommen dann auch
Ursächlichkeiten zu tage, an die man nicht gedacht hat.
6.1.1.2: Schwindelbedingungen
Die folgenden Fragen der Anamnese dienen dem Gewinnen von Hinweisen auf
Ursachen, der Differenzierung innerhalb einer Kategorie des Schwindels sowie der
Kenntnisnahme von Krankheitskonzepten des Patienten. Die wesentlichen Fragen,
die es zu klären gilt, sind:
a) Wann hat es angefangen?
Wie immer ergeben sich hier entscheidende Hinweise auf Ursachen wie auch auf
Sichtweisen des Patienten (Krankheitskonzepte).
b) Was sind die Auslöser?
- Lagerungs-Auslösung im Sinne von:
-
einer Kopfbewegung (BLS, labyrinthär, cerebellär, zervikogen)
-
der Körperposition (Orthostase, BLS)
-
einer Überstreckung im Hals (Carotissinus-Syndrom, zervikogen)
-
des Hebens des Armes bzw. des Anhebens schwerer Gegenstände
(subclavian steal Syndrom)
- psychischer Belastungssituationen
- primär Schmerzen Kopfbereich (Migräne, cerebrale Blutung, Herpes zoster)
- primär Schmerzen Nackenbereich (zervikogen)
- Medikamenteneinnahme
- Drogen/Alkohol
- Neue Brille
- vorher schnell geatmet (Hyperventilation)
- andere äußere Auslöser
- immer nur beim Laufen (Polyneuropathie)
23
c) Dauer des Schwindels oder seiner Attacken
Hier sind über Tbl.1 (in 3.2.) Zuordnungen möglich.
d) Welche zusätzlichen Symptome bestehen?
Hier lässt sich ebenfalls mittels Tbl.1 in 3.2 ein erheblicher Teil der Differenzierung
vornehmen. Dabei gelten folgende Punkte als Orientierung:
-
Alle neurologischen, HNO-ärztlichen Erkrankungen haben in der Regel
Zusatzsymptome! Ausgenommen ist der benigne Lagerungsschwindel, der
ohne Zusatzsymptome ist.
-
Heftige Übelkeit/ Erbrechen weisen eher auf vestibulären, nicht primär
auf neurogenen Schwindel hin (Ausnahme Migräne, entzündliche
Hirnerkrankungen, akute cerbrovaskuläre Erkrankungen).
-
Angstbestimmte Symptome weisen eher auf psychogenen Schwindel hin
(Clark, Sullivan, Kampfhammes, Huppert, Eckhard; Evidenz D D II bis D
III). Allerdings wird auch in einer Studie über teilweise ähnliche psychische
Veränderungen bei Patienten mit BLS oder anderen vestibulären
Störungen berichtet (Nagarkar, Clark; Evidenz DII).
-
Sehr blumenreiche, deutlich beunruhigte Schilderungen sowie nicht
wirklich genau zu einer Detaillierung zu bringende Beschreibung weisen
eher auf somatoforme Störung, phobischen Schwindel hin (Kampfhammes,
Huppert; Evidenz D D III-D IV)). Allerdings führt auch der vestibuläre
Schwindel zu erheblicher Verängstigung.
-
Schwarzwerden
vor
Augen
weist
auf
Orthostase,
seltener
Rhythmusstörungen, hin.
-
Herzstolpern oder Synkopen sind Hinweis auf Rhythmusstörungen.
-
Nackenschmerzen sollten an zervikogenen Schwindel denken lassen.
-
Oszillopsien: Wackeln der Umgebung wie kamerageführter Lauf gibt es
nur, wenn auch selten, bei vestibulärem Schwindel.
e) Gibt es weitere Symptome, die neu aufgetreten sind?
Diese Frage ist zur Eruierung sowohl psychogener Ursachen (relativ viele
Symptome, alle für den Mediziner nicht unter eine Diagnose zu bringen), aber
24
auch organischer Störungen/Erkrankungen sehr hilfreich, da ja die meisten
Schwindelformen zusätzliche Symptome aufweisen.
-
f) Welche Erklärung hat der Patient?
Sieht der Patient Beziehungen zu seinem Leben?
Ist Schwindel im Zusammenhang mit wesentlichen Lebensereignissen
aufgetreten?
Welche Beunruhigung besteht für den Patienten?
g) Welche Medikamente werden eingenommen? Besonders häufig mit Schwindel
assoziiert sind die in Tbl.6 zusammengestellten Medikamente.
Tbl 6: Medikamente, bei denen Schwindel gehäuft auftritt (meist orthostatischer
Schwindel oder diffuser Schwindel) (Hein)
ZNS und Bewegungsapparat
Antiepileptika
Analgetika
Tranquilizer
Muskelrelaxantien
Hypnotika
Antiemetika
Antidepressiva
Anticholinergika
Dopaminagonisten
Antiphlogistika
Lokalanästhetika
Infektionen
Antibiotika
Tuberkulostatika
Antimykotika
Anthelminthika
Herz und Gefäße
Betarezeptorenblocker
Antihypertonika
Vasodilatatoren, -konstriktoren
Niere und Blase
Diuretika
Spasmolytika
Sonstige
Antiallergika
Röntgenkontrastmittel
Prostaglandine
25
6.1.1.3 Entstehungsort eines Drehschwindels
Ein Drehschwindel kann sowohl im vestibulären System als auch zentral im Gehirn
seinen Ursprungsort haben; dies lässt in peripher-vestibuären und zentralen
Drehschwindel unterscheiden. Diese Unterscheidung wiederum ist für das weitere
Vorgehen bei ggf. einer Überweisung von Bedeutung.
Eine genauere Differenzierung ist nur bei länger anhaltendem Drehschwindel
sinnvoll, nicht beim Benignen paroxysmalen Lagerungerungsschwindel (BLS).
Hier kann nach folgendem Schema eine Orientierung mittels der Anamnese einschließlich einfacher Untersuchung - vorgenommen werden. (Brandt 2004,
Warner, Baloh 1998, Sloane 2005)
Anamnese
periphere
zentrale Störung
Stärke
massiv
eher geringer
Gangunsicherheit massiv
nein
ja
Erbrechen/Übelkeit
ja
eher nein
Nystagmus auch vertikal
nein
ja
Blickrichtung beeinflusst
nein
ja
Fixieren unterdrückt Nystagmus.
ja
nein
Adaption an Schwindel nach 12 -24 h
ja
nein
Neurolog. Symptome fast immer
nein
ja
Hörstörung meist
ja
nein
Nystagmus-Richtung durch
26
6.1.2. Körperliche Untersuchung
Auch hier – wie bei der Anamnese – gibt es nach der Literatur keine Studien zur
Testcharakteristik
(Sensitivität,
Spezifität,
Prädiktive
Wertigkeit)
körperlicher
Untersuchungen; alle Aussagen sind daher bestenfalls Evidenz-Stufe IV.
6.1.2.1. Untersuchung bei Verdachtsdiagnose aufgrund der Anamnese
Die körperliche Untersuchung kann meist gezielt erfolgen, wenn die Anamnese - wie
in der Regel – ausreichend Hinweise ergibt. In diesem Fall kann die körperliche
Untersuchung zur Schwindeldiagnostik – rein medizinisch gesehen - relativ kurz sein
und immer allein vom Hausarzt durchgeführt werden.
Allerdings sollte auch beachtet werden, dass der Patient mit Schwindel häufig
erheblich beeinträchtigt und beunruhigt ist und er daher schon eine
gewissenhafte Untersuchung erwartet. Dies kann sich für ihn an der Länge und
Ausführlichkeit hausärztlicher Untersuchung festmachen. So ist auch aus diesem
Grunde immer zu bedenken, ob eine ausführlichere als die medizinisch notwendige
Untersuchung durchgeführt werden sollte.
Lässt sich über die Anamnese und die gezielte körperliche Untersuchung keine
ausreichend sichere Diagnose stellen und erscheint dies aber wichtig zu sein, so
wird eine Überweisung zur HNO, Neurologie, kaum aber primär zu technischen
Untersuchungen notwendig.
6.1.2.2. Breite der hausärztlichen Untersuchung
Diese wird aus zwei Gründen notwendig:
a) Nach der Anamnese ist – was selten ist – keine diagnostische Zuordenbarkeit
zu einer der Schwindelarten bzw. einer Diagnose möglich.
b) Der Patienten ist erheblich verunsichert und erwartet eine gründliche, d.h.
breit angelegte Untersuchung.
Diese hat dann die folgenden Punkte abzuarbeiten:
27
1. Allgemeiner Status:
-
Blässe (Conjunktiven)
-
Schwitzen
-
Angst/Beunruhigung
-
Augenscheinlich andere, z.B. konsumierende Erkrankungen
-
Bewegung des Patienten; hält er sich fest, wenn abgelenkt; stabil oder nicht
-
Darstellung der Symptomatik: dramatisierend, sachlich ruhig
2. Kreislauf:
-
Blutdruck, ggf. Schellong
-
Herzauskultation
-
Carotidenauskultation, ggf.Carotis-Druck-Versuch mittels EKG
-
Ggf. Prüfung auf Subclavian steal Syndrom
3. Neurologische Untersuchung:
-
Reflexstatus
-
Sensibilität an Beinen (Polyneuropathie: Stimmgabel)
-
Vorhalteversuch (Ausschluss latenter Paresen)
-
Romberg Stehversuch und Unterberg Tretversuch (cerebellär, spinal,
vestibulär)
-
Diadochokinese (cerebellär)
Finger-Nase- und Knie-Hacken-Versuch (cerebral, cerebellär)
4. HNO-Untersuchungen:
-
Nystagmusprüfung einschl. Lagerungs-Provokation
1. Spontannystagmus-Hinweis
auf
vestibuläre
Störung
(wird
bei
Geradeausblick geprüft)
2. Einstell-Nystagmus bei extremer Blickeinstellung; wenn erschöpflich, dann
physiologisch; ansonsten Hinweis auf vestibuläre Störung.
3. Blickrichtungsnystagmus, stakkierende Bewegung, Hinweis auf cerebelläre
Störung
28
-
Schneller Kopfdrehtest (horizontal) als Auslöser für
Schwindel/Nystagmus: Neuritis vestibularis sowie Vestibulopathien
-
Lagerungs-Versuch zum Auslösen eines benignen Lagerungs-Schwindel
(BLS) nach Hallpike (Virre) oder mittels Epley Manöver (s. Anhang 1)
-
HWS-Beweglichkeit: Myogelosen, zervicogener Schwindel
ggf., wenn Hinweise:
1. Inspektion Gehörgang, Trommelfell
2. Grobe Hörprüfung, insbesondere bei Vorliegen von Hinweisen auf
vestibuläre Störung: sehr leise Flüstersprache in 2 m Entfernung mit
zugehaltenem rechten und dann linken Ohr
3. Rinne-Weber-Test (bei Hörstörung)
6.1.3 Technische Untersuchungen
Technische Untersuchungen sind in der Regel nicht vom Hausarzt – außer bei
schon ausgesprochenen Verdachtsfällen – zu veranlassen.
CT-Untersuchungen sind primär – ohne Verdacht – nicht indiziert (Evidence Level
III): Es müssten – wenn Schwindel wirklich das einzige Symptom ist – rund 10 000
CTs gemacht werden, um einen Tumor als Ursache zu finden. (Gizzi; Evidenz D II)
Eine eher breite Diagnostik (Blutuntersuchungen, Langzeit-EKG,
Elektronystagmographie, NMR etc.) hat sich nicht als hilfreich in der Auffindung von
Diagnosen gezeigt, wenn sie nicht gezielt, also bei Verdacht auf ein bestimmtes
Krankheitsbild, eingesetzt werden. (Colledge 1996, Katsarkas, Yardley 1998 c;
Evidenz D III bis D IV)
6.1.4 Fachärztliche Überweisung
Am Ende der Anamnese-Erhebung und der körperlichen Untersuchung sollte immer
eine graduierte Diagnose mit der eigenen Einschätzung "Sicher" – "wahrscheinlich" –
29
"fraglich bis unklar" stehen. Die Entscheidung zur Überweisung sollte dabei dann
wie folgt sein (Vorschlag ohne Evidenz Level):
1) Neurologische Störung: fast immer Neurologie-Überweisung notwendig - es sei
denn das Symptom Schwindel ist einer schon bekannten Erkrankung (M.
Parkinson, MS, Insult etc.) zuzuordnen.
2) Vestibuläre Störung:
-
wenn "fraglich bis unklar": HNO-Arzt
-
wenn M. Menière, Verdacht auf Tumor, Hörstörungen, wenn vestibuläre
Störung (ausgenommen BLS): HNO-Arzt
-
wenn "sicher bzw. "wahrscheinlich" und eigene Therapie-Erfahrung
vorhanden: dann braucht beim benignen paroxysmalen Lagerungsschwindel
(BLS) keine Überweisung zu erfolgen.
3) psychogener Schwindel: nur in Ausnahmen primär notwendig: Psychotherapeut
4) Kreislaufbedingte Störung:
Rhythmusstörungen: Überweisung Kardiologie
Carotissinus-Syndrom: Kardiologie
Subclavian steal Syndrom: Thoraxchirurgie
Zusammenfassend lässt sich sagen:
Körperliche Untersuchung und Anamnese reichen zur Stellung einer Diagnose
mit hoher Sicherheit bei 70-85 Prozent derjenigen aus, bei denen beweisend
eine definitive Diagnose zu stellen möglich ist. (Madlon, Drachman 72, Sloane
89, Skiendzielewski, Davis, Colledge 96, Lawson (Evidenz D II – D III)
Das Hinzuziehen des Spezialisten sollte nur dann erfolgen, wenn zum
Schwindel hinzukommend Befunde erhoben wurden, die nicht zu einer
einzigen Verdachts-Diagnose zusammen zu führen sind (= unklares
Krankheitsbild) oder eine Diagnose gestellt wurde, die eine spezialärztliche
Behandlung notwendig macht.
30
Die Tatsache, dass man beweisend keine definitive Diagnose stellen kann, ist
an sich kein Grund zur Überweisung zum Spezialisten, da die Mehrzahl der
Patienten mit Schwindel in der Hausarztpraxis nie eine beweisende Diagnose
erhalte können.
6.2 Behandlung
Alle Aussagen zur Behandlung – mit Ausnahme zum Benignen Lagerungsschwindel
und zum zervikogenen Schwindel – beziehen sich auf die Situation, in der eine
definitive Diagnose nicht oder noch nicht gestellt ist bzw. eine solche gestellt wurde,
diese aber keine gezielte Behandlung notwendig macht: Es handelt sich also
Aussagen zu einer symptomatischen Therapie.
Liegen definitive Diagnosen – wie z. B. M. Menière, Migraine etc. – vor, bei denen
eine gezielte, manchmal sogar eine kausale Therapie indiziert und möglich ist, so ist
in der Regel diese in Kooperation mit dem jeweiligen Spezialisten durchzuführen.
6.2.1. Beratung
Die Beratung sollte immer darauf abzielen, dem Patienten verständlich zu machen,
was momentan mit ihm geschieht, wie der Schwindel zu erklären ist. Ziel dabei ist,
Sicherheit gewinnen zu lassen, dass mit ihm momentan nichts Lebensgefährliches
passiert, wenn es auch erheblich unangenehm ist.
Bei anzunehmen kurz oder kürzer dauerndem Schwindel sollte dem Patienten
die gute Prognose bzw. die Behandelbarkeit dargestellt werden.
Bei anzunehmen länger anhaltendem Schwindel sollte immer darauf hingewiesen
werden, dass der Körper sich an die „Fehlinformation“, die zum Schwindel führt,
adaptiert, so dass darüber der Schwindel verschwindet bzw. deutlich geringer wird.
(Brandt 2004) Für eine solche Adaptation müsse der Körper Zeit haben. Es sei zur
erfolgreichen Adaptation zudem notwendig, den Schwindel nicht völlig zu
unterdrücken; also müsse der Patient die Schwindel-Symptomatik zu einem Teil
aushalten.
31
Daraus lässt sich ableiten, dass Antiverginosa möglichst nicht – es sei denn bei
heftigem Schwindel oder Erbrechen – gegeben werden bzw. nur für wenige Tage
gegeben werden sollten.
Patienten mit neu aufgetretenem Schwindel sollten am nächsten Tag nach
Erstvorstellung immer gesehen werden. Dies begründet sich weniger durch eine
Gefahr des Übersehens sog „Gefährlicher Verläufe“ als durch die Tatsache, dass die
Mehrzahl der Patienten mit akutem Schwindel ihre Erkrankung als bedrohlich und
massiv verunsichernd erlebt.
6.2.2.Physikalische Therapie
6.2.2.1. Allgemeine Physikalische Therapie
Zwei randomisierte Studien zeigen eine signifikante und klinisch relevante Besserung
bei vermutetem zervikogenem Schwindel nach Physiotherapie (Krankengymnastik).
(Galm; Evidenz III; Karlberg; Evidenz Ib)
Über positive Effekte von Chirotherapie oder Neuraltherapie wird immer wieder
berichtet, Studien zum Nutzennachweis wurden jedoch nicht gefunden.
Zwei weitere randomisierte, nicht verblindete Studien bei Patienten mit
unterschiedlichen, nicht einer Diagnose zuordenbarem Schwindel zum Nutzen
von Gleichgewichtsübungen (Kammerlind 2001, 2005; Evidenz Ib) sowie allgemeiner
Physikalischer Therapie (Yardley 1998 a; Evidenz Ib) zeigten ebenfalls signifikante
und klinisch relevante Ergebnisse unter der Therapie (Evidenz II).
Daraus ergibt sich die Empfehlung, bei zervikogenen Schwindel Physiotherapie
anzuwenden bzw. Chirotherapie in Bezug auf den jeweiligen Patienten therapeutisch
zu versuchen.
Bei nicht einer festen Diagnose beweisend zuordenbarem Schwindel
(Phobischer Schwindel, Schwindel im Alter) sollten ebenfalls eine Physikalische
Therapie bzw. Gleichgewichtsübungen versucht werden.
32
6.2.2.2. Lagerungsübungen bei benignem Lagerungs- Schwindel
(BLS)
Es gibt hier mindestens drei Varianten der Lagerungsübung, die zu einem Lösen der
ursächlich angenommenen Bogengangssteinchen (Canalolithiasis im meist
posterioren Kanal) beim BLS führen sollen (Epley-, Dix-Hallpike-, Semont-Manöver)
und so einerseits den Schwindel auslösen, ihn dann aber wieder - nach meist
mehreren Übungen - zum Verschwinden bringen können. Im Anhang 2 wird eines
dieser Manöver - das Dix-Hallpike-Manöver - näher beschrieben.
Diese Manöver bringen bei einer Serie von ein bis drei Durchführungen Erfolgsraten
von zwischen 70% und 90%. (Wolf, Nunez, 2000, Oh; Evidenz III) Bei Nicht-Erfolg
kann das Manöver bis zur Besserung der Symptomatik noch mehrmals wiederholt
werden; es kommt immer zum Sistieren der Schwindelattaken.
Zu diesen Manövern gibt es fünf methodisch verlässliche, wenn auch kleine
randomisierte Studien (Lynn, Froehling, Salvinelli, Chang, Asawvichianginda; alle
Evidenz Ib) und mehrere Verlaufsstudien nach Durchführung der Manöver (Appiani,
Leopardi, Nunez, Sakaida; Evidenz III) sowie einen Cochrane Review (Hilton;
Evidence Ia). Dabei lässt sich zusammenfassen, dass in diesen Studien zwischen 50
bis über 80 Prozent Erfolg zu erzielen war. Dieser kam im Vergleich zu der Gruppe
ohne Manöver-Therapie signifikant und klinisch relevant schneller zustande. Bei den
Patienten, die erfolgreich behandelt waren, kommt es zu Rückfällen von 15 bis 20
Prozent pro Jahr (Leopardi) (Evidenz P I).
Die Angaben über die Rückfallraten bei längerer Nachbeobachtung schwanken
erheblich. Beynon gibt an, dass etwa die Hälfte der Patienten einen Rückfall
innerhalb der nächsten 30 Tage erleiden. Nunez findet eine Rückfallrate von 27
Prozent innerhalb der folgenden 2 Jahre.
Die Patienten können in der Durchführung eines modifizierten Epley Manövers
unterwiesen werden, so dass sie dieses bei Wiederauftreten der Symptome
eigenständig durchführen können. (Radtke, Cohen, Califano; alle Evidenz IIa)
Ein vestibuläres Trainingsprogramm unter Einschluss dieser Manöver ist ebenfalls
effektiv in der Therapie des Benignen Lagerungsschwindels (Steenerson; Evidenz
IIa) und einer medikamentösen Therapie überlegen (Fujino; Evidenz IIa).
33
Die therapeutischen Manöver scheint nicht von der Tageszeit (also vorher Liegen
oder nicht) abhängig zu sein (Kramer; Evidenz IIa), und es scheint bei mehreren
wiederholten Übungen in einer Sitzung genauso gut wirksam wie bei Wiederholung
einer Übung an mehreren Tagen zu sein (Gordon; Evidenz IIa).
Wenn in einer Sitzung kein Erfolg zu erreichen ist, dann sollte dennoch – mit
Therapiechance – eine Wiederholung an einem Folgetag versucht werden.
(Leopardi; Evidenz III)
Es scheint fernerhin genauso bei alten wie bei jungen Patienten wirksam zu sein
(Prasansuk, Angeli). (Evidenz III).
Selbst dann, wenn beim Lagerungsmanöver kein Nystagmus ausgelöst wird, aber
ansonsten die Klinik für BLS spricht, dann ist das Manöver dennoch - leicht
unterlegen zum Fall des Vorliegens von Nystagmus – mit Erfolg einsetzbar. (Tirelli;
Evidenz III)
Empfehlung:
Das
Epley
oder
Semont-Manöver
stellt
eine
gut
belegte
wirksame
Therapiemaßnahme bei BLS dar. Zur praktischen Durchführung s. Anlage 2.
6.2.3. Medikamentöse Therapie
6.2.3.1.
Spezifische Therapien
Spezielle Krankheitsentitäten wie etwa der durch Migräne bedingte Schwindel,
Schwindel in Folge eines cerebralen Krampfleidens oder eines akuten vestibulären
Ausfalls bei Herpes zoster werden durch entsprechende spezifische Maßnahmen
therapiert. Gleiches gilt für den benignen paroxysmalen Lagerungsschwindel. Auf die
hierzu notwendigen Therapien wird hier nicht eingegangen; ausgenommen die für
den BLS.
6.2.3.2.
Symptomatische Therapie
34
Gegen die Schwindelsymptomatik können Antivertiginosa eingesetzt werden. Für alle
hier aufgeführten Substanzen gilt, dass sie lediglich eine symptomatische Therapie
des Schwindels ermöglichen.
Ihr Einsatz sollte grundsätzlich auf folgende Situationen beschränkt werden:
-
bei noch unklare Diagnose, aber heftiger Schwindel;
-
bei
dauerhaft
unklare
Ursache
des Schwindels
ohne
gelingende
bzw.
spezifische
Adaptation des Organismus darauf;
-
bei
geklärte
Ursache,
aber
ohne
kausale
Therapiemöglichkeit und zugleich fehlgeschlagener Adaptation.
Zu beachten bleibt jedoch: Eine Adaptation an den Schwindel über
Kompensationsmechanismen und damit eine Verbesserung der Symptomatik ist
grundsätzlich ohne Antivertiginosa besser zu erreichen.Um diese zentralen
Kompensationsmechanismen bei peripheren Schwindelformen nicht zu behindern,
sollte eine medikamentöse Schwindeltherapie daher möglichst selten und wenn
überhaupt nur für einen kurzen Zeitraum (Tage) erfolgen. (Brandt, 2004, Baloh,
1999, Luxon)
6.2.3.2.1 Nutzennachweis – medikamentöse Therapie
Ein eigens hier angefertigter Systematischer Review (siehe Anhang I) weist rund
zwei Dutzend gegen Placebo und gegen andere Substanzen vergleichende
randomisierte Studien zu den in Deutschland erhältlichen Antivertiginosa und in
Bezug auf einen symptomatischen Gebrauch aus.
In diesem Review wurden 23 randomisierte und 2 kontrollierte klinische Studien zur
Fragestellung der antivertiginösen Therapie des Akutschwindels identifiziert, 64
Prozent der Studien untersuchten Interventionen mit dem entsprechenden deutschen
Zulassungsstatus (2822/3991 Studienteilnehmer bzw. 71%). Die überwiegende
Anzahl der Untersuchungen fand im Rahmen einer ambulanten Klinikbehandlung
statt, lediglich zwei Studien erfolgten in Allgemeinpraxen. Die Interventionsdauer
betrug zwischen 30 Minuten und 20 Wochen, die teilnehmenden Patienten waren
zwischen 40 bis 75 Jahre alt und zu 41 bis 80 Prozent weiblichen Geschlechts.
In den eingeschlossenen Studien wurden zahlreiche Zielparameter evaluiert, die
meisten Untersuchungen analysierten insbesondere Schwindelattacken und deren
35
assoziierte Symptome, die in den Studien unterschiedlich definierte Wirksamkeit
sowie unerwünschte Wirkungen und vestibuläre Testparameter.
Für die Beurteilung der Wirksamkeit der jeweiligen Substanzen wurden insbesondere
placebokontrollierte Studien berücksichtigt. Dabei zeigte Betahistidin (3 Studien) im
Placebovergleich hinsichtlich klinischer und subjektiver Parameter eine überwiegend
bessere Effektivität bei vergleichbarer Verträglichkeit (Evidenz Ia). Ähnliche Befunde
wurden bei der Kombination von Cinnarizin und Dimenhydrinat beobachtet
(Evidenz Ia).
Cinnarizin zeigte im Placebovergleich in einer Studie eine kurzfristige bessere
klinische Wirksamkeit. Die Kombination von Cinnarizin und Dimenhydrinat (2
Studien) wies gegenüber Placebo bessere klinische und subjektive Effekte bei
vergleichbarer oder besserer Gesamtverträglichkeit auf (Evidenz Ia).
Flunarizin war hingegen dem Semont-Manöver (1 Studie) bei klinischen Effekten
unterlegen, aber gegenüber der Nicht-Behandlung (1 Studie) überlegen (Evidenz Ia).
In einem „indirekten“ Vergleich von Betahistidin mit der Kombination Cinnarizin und
Dimenhydrinat (3 Studien) zeigte die Kombination bei vergleichbarer Verträglichkeit
bessere klinische Effekte und im Mittel ähnliche Befunde gegenüber der CinnarizinMonotherapie (Evidenz Ia). Diese indirekten Daten sind aufgrund unterschiedlicher
Basis- und anderer Charakteristika der Untersuchungskollektive jedoch mit Vorsicht
zu interpretieren.
In Bezug auf die Studien- und Publikationsqualität wiesen alle Untersuchungen mit
Ausnahme von 4 Studien (2 davon evaluierten die Kombination von Cinnarizin und
Dimenhydrinat im Vergleich zu Betahistidin) ein hohes Verzerrungsrisiko auf, sind
damit nicht als gut absichernd anzusehen.
Empfehlung:
Betahistidin sowie Cinnarizin in Kombination mit Dimenhydrat haben einen
nachweisbaren Nutzen bei vertretbaren unerwünschten Wirkungen – können
also kurzfristig gegeben werden.
(Evidenz Ia, bei jedoch ansonsten nicht sehr guten Studien).
6.2.3.2.2. Die Substanzen
36
Besprochen werden hier nur die, für die auch ein Nutzennachweis vorliegt. Dies
geschieht, um einige Unerwünschte Wirkungen und jeweilige Besonderheiten
darzustellen.
6.2.3.2.2.1.1 Dimenhydrinat und Diphenhydramin
Dimenhydrinat (Vomex®, Vertigo-Vomex®, Reisegold u.a.)
Diphenhydramin (Emesan®, Sedovegan®...)
Beide Substanzen gehören in die Gruppe der „sedierenden Antihistaminika“.
Dimenhydrinat ist eine Substanz, die nach Aufnahme in das Blut vollständig in
Diphenhydramin und 8-Chlortheophyllin dissoziiert.
Alle Substanzen aus dieser Gruppe haben einen antiemetischen Effekt und können
die vegetativen Begleiterscheinungen des Schwindels mildern. Durch den
sedierenden Effekt ist ein positiver Einfluss auf die begleitenden Unruhe und Angst
zu erwarten. Gegenüber dem sedierenden Effekt, der nach 1 Stunde sein Maximum
erreicht haben soll, entwickelt sich nach mehrfachen Gaben eine Toleranz
(Manning).
UAW I:
Neben der sedierenden Wirkung prägen anticholinerge Effekte das Bild der
unerwünschten
Wasserlassen
Wirkungen.
(Vorsicht
bei
Magen-Darm
Patienten
Beschwerden,
mit
einer
Beschwerden
beim
Prostatahypertrophie)
und
Mundtrockenheit sind häufig.
Liegt ein Engwinkelglaukom vor, kann die Gabe einen Glaukomanfall auslösen. Die
Reaktionsfähigkeit wird deutlich reduziert, die Kombination mit anderen zentral
dämpfenden Substanzen verstärkt diese Wirkung, insbesondere die Kombination mit
Alkohol.
6.2.3.2.2.1.2 Flunarizin (Sibelium®, Flunavert®…)
Es handelt sich bei den Substanzen um Calcium-Antagonisten. Im Gegensatz zu den
sedierenden Antihistaminika hat Flunarizin nach Studienlage gegenüber Cinnarizin
keine ausgeprägten antiemetischen Effekt. Die sedierende Wirkung ist wesentlich
geringer.
UAW:
37
Extrapyramidalmotorische (EPM) Störwirkungen, insbesondere Parkinson-Syndrome
treten unter Therapie mit Flunarizin auf. Die Latenzzeit bis zum Auftreten der
Störwirkung beträgt je nach Studie 7 bis 15 Monate. Experimentelle und klinische
Befunde deuten daraufhin, dass neben einer langfristigen Einnahme, höheres Alter
(>70 Jahre) der Patienten das Auftreten eines Parkinson-Syndroms begünstigt. In
der überwiegenden Anzahl der Fälle bilden sich die EPM-Störungen nach Absetzten
innerhalb der folgenden 5 – 22 Monate wieder zurück (Senad, Llau,). Depressionen
sind unter Flunarizin beschrieben (Verspeelt, de Bock, Micheli). Die Häufigkeit der
ausgelösten Depressionen wird kontrovers diskutiert. Gewichtszunahme mit und
ohne vermehrten Appetit kann ebenfalls Folge der Einnahme von Flunarizin sein. Bei
kurzfristiger Anwendung muss mit einer, wenn auch geringer ausgeprägten Sedation
gerechnet werden.
6.2.3.2.2.1.3 Cinnarizin (Cinnarizin®…)
Die sedierenden Effekte sollen noch geringer ausgeprägt sein als bei Flunarizin. Die
Wirkung als Antiemetikum ist belegt.
UAW:
Entsprechen etwa denen des Flunarizin, extrapyramidalmotorische Störungen,
insbesondere Parkinson-Syndrome sind beschrieben (Gimenez-Roldan). Ebenso
Depressionen und Gewichtszunahme s.a. Flunarizin.
6.2.3.2.2.1.4 Cinnarizin + Dimenhydrinat (Arlevert®)
Kombinationspräparat mit Nutzennachweis und vergleichbar starker Wirkung wie
Betahistidin.
UAW:
Unerwünschte Effekte der Einzelsubstanzen zu erwarten.
6.2.3.2.2.1.5. Betahistidin ( Aequamen®, Vasomatal®, Ribrain®)
Betahistidin hat keine sedierende Eigenschaften
UAW:
Betahistidin ist kontraindiziert bei Patienten mit Asthma bronchiale und
Phäochromozytom. Bei bestehenden Magen-Darm Ulzera sollte es nicht eingesetzt
werden.
38
Übelkeit und Erbrechen, Kopfschmerzen und Zittern sind mögliche Störwirkungen.
Magenschmerzen bei Einnahme sind beschrieben (Fraysse, 1991).
6.2.3.2.2.2.6 Vertigoheel®
Unter den homöopathischen Substanzen zur Therapie des Schwindels ist
Vertigoheel® das bekannteste Präparat. Es enthält eine Kombination aus:
o Anamirta cocculus – D4 (Kokkelskörner, die Picrotoxin – ein Krampfgift –
enthalten)
o Conium maculatum – D3 (gefleckter Schierling – verursacht
Muskellähmungen)
o Ambra grisea – D6 (grauer Amber, pathologisches Ausscheidungsprodukt des
grauen Pottwals)
o Petroleum retificatum – D8 (gereinigtes Petroleum).
Zum Nachweis der Wirksamkeit liegen zwei randomisierte Studie und zwei
kontrollierte Studien vor, die gegen die Gabe von Betahistin bzw. Gingko biloba
kontrolliert haben. In diesen Vergleichen wurde Vergleichbarkeit der Wirksamkeit in
einer Metanalyse gezeigt (Schneider 2005; I a; s. auch Anhang I). Hier gilt - wie auch
bei den Präparaten aus dem allopathischen Bereich -, dass primär ein Vergleich
gegen Placebo für den Beleg der Wirksamkeit zu fordern ist, da es kein
Standardtherapeutikum für die symptomatische Therapie des Schwindels gibt.
Berichte über unerwünschte Wirkungen unter Vertigoheel® liegen nicht vor.
39
7. Zusammenfassung der
Empfehlungen: Kurzfassung
DEGAM-Leitlinie Schwindel
I. Definition, Epidemiologie:
Schwindel wird hier verstanden als „Unsicherheit im Raum“.
Er kann zustande kommen durch Störungen in einem der folgenden Organsysteme bzw. bei einer
Kombination von Störungen an mehreren dieser Systeme:
1. ZNS (einschl. Medikamentenwirkung)
2. Vestibuläres System
3. Peripheres Nervensystem (einschl. HWS-nervale Versorgung)
4. Herz-Kreislauf
5. Ohren/Hören
6. Augen
7. Psyche
Für den hausärztlichen Bereich gelten folgende Bedingungen:
1. Bis zu 70 Prozent der Schwindelzustände sind nicht ursächlich beweisend zuordenbar – ganz
überwiegend verschwinden sie wieder. Darunter sind vor allem:
2. Psychogener (Phobischer) Schwindel
3. Schwindel im Alter: ein Schwindel, der durch das Zusammentreffen mehrerer, jeweils aber leicht
ausgeprägter Störungen an verschiednen Orten der Gleichgewichtswahrnehmung zustande kommt.
4. Unter den 30 Prozent mit definierter Dignose sind
5. 15 Prozent durch den Benignen Lagerungsschwindel (BLS) bedingt
6. Weitere 15 Prozent durch die Diagnosen: zervikogener Schwindel, vestibuläre Schwindel
(zusätzlich zu BLS), Orthostase, Polyneuropathie, Medikamentennebenwirkung, cerebrale
Durchblutungsstörungen, Migräne, M. Menière
II. Schwindelarten/Kategorien
I. Sekundenschwindel/Drohende Ohnmacht:
a) ohne Prodromi: bradycarde Rhythmusstörungen, sensibler Carotissinus, subclavian steal S.
c) mit Prodromi: Orthostase, tachycarde Rhythmusstörungen
II. Gangunsicherheit mit „freiem Kopf“: nicht auslösbar durch Kopf-, sondern Körperbewegung:
peripheres Nervensystem, Muskelerkrankungen
III. Drehschwindel: Karussell, Wegdrehen der Bilder: meist vestibulär, dabei überwiegend Benigner
Lagerungsschwindel (BLS); manchmal ZNS (hier weniger Erbrechen!)
IV. Raumunsicherheit ohne klaren Kopf: Komisches Gefühl im Kopf/Light „headedness“:
a) Nachschwanken, durch Kopfbewegungen auslösbar: ZNS, Augen (Brille), Nacken (zervikogener
Schwindel)
b) dauernd: Psyche, ZNS (Medikamente, Drogen, Alkohol). Hyperventilation
I und II sind sowohl voneinander als auch zu III u. IV sehr gut abgrenzbar. Die Abgrenzung von III
zu IV hingegen ist manchmal schwierig.
III. Diagnostik.
40
A. Differenzierende Einordnung innerhalb der Schwindelarten: Regeln
1) Fast alle Erkrankungen, die als Schwindelursache in Frage kommen, haben Zusatzsymptome.
Ausnahme Benigner Lagerungsschwindel (BLS)
2) Sehr heftiger Schwindel - meist mit Erbrechen - ist eher vestibulär als zentral.
3) Wackeln wie kamerageführt: vestibulär
4) Schwarzwerden vor Augen: Syncopen/Orthostase
5) Kopfdrehung als Auslöser: Sensibler Carotissinus
6) Armheben als Auslöser für Schwarzwerden vor Augen: Subclavian steal Syndrom
7) Blumenreiche, ängstliche Schilderung und/oder schlecht einordenbare Symptome: eher psychogen.
B. Anamnese
Wann hat es angefangen? Hinweise auf Ursachen, Patientenkonzept
Was sind Auslöser? -Körperbewegung, Haltung, Schmerzen, neue Brille, schnelles Atmen
Wie lange dauert der Schwindel?
Welche zusätzlichen Symptome bestehen? Übelkeit, Schmerzen, Palpitationen, Hörstörungen, Lähmungen,
Schluckstörungen (s. Pkt. B, 1.)
Welche Medikamente werden eingenommen?
Welche Erklärung hat der Patient? Krankheitskonzepte
C. Körperliche Untersuchung
1. Allgemeiner Status: Blässe (Conjunktiven), Schwitzen, Angst/Beunruhigung. Bewegung des Patienten
(hält er sich fest), Darstellung der Symptomatik (Dramatisierend:psychogen Ursachen)
2. Kreislauf: Blutdruck ( ggf. Schellong), Herzauskultation Carotiden-Auskultation, ggf.Carotis-DruckVersuch mit EKG; ggf. Pulsen bei Armheben (subclavian steal)
3. Neurologische Untersuchung:
- Reflexstatus: Sensibilität an Beinen (Polyneuropathie: Stimmgabel)
- Vorhalteversuch (Ausschluss latenter Paresen)
- Romberg Stehversuch/Unterberg Tretversuch (cerebellär, spinal, vestibulär)
- Diadochokinese (cerebellär)
- Finger-Nase- und Knie-Hacken-Versuch - Finger-Positionsversuch (cerebral, cerebellär)
4. HNO-Untersuchungen:
a) Nystagmusprüfung: Spontannystagmus-Hinweis auf vestibuläre Störung (wird bei Geradeausblick
geprüft). Einstell-Nystagmus bei extremer Blickeinstellung; wenn erschöpflich, dann physiologisch;
ansonsten Hinweis auf vestibuläre Störung. Blickrichtungsnystagmus, stakkierende Bewegung, Hinweis
auf cerebelläre Störung.
b) Schneller Kopfdrehtest (horizontal) als Auslöser für Schwindel/Nystagmus: Neuritis vestibularis sowie
Vestibulopathien
c) Lagerungs-Versuch nach Epley/Dix-Hallpike zum Auslösen eines benignen passageren LagerungsNystagmus bei Lagerungsschwindel (BLS)
d) HWS-Beweglichkeit: Myogelosen, cervicaler Schwindel
e) Hörprüfung insbesondere bei Vorliegen von Hinweisen auf vestibuläre Störung:
Leise Flüstersprache in 2-3 m Entfernung mit zugehaltenem re. und dann li. Ohr. Ggf. Rinne-Weber
D. Differenzialdiagnostik bei Drehschwindel (spielt für BLS keine Rolle, weil zu kurz dauernd)
Stärke
Gangunsicherheit massiv
Übelkeit
Nystagmus auch vertikal
Nystagmus-Richtung durch
Blickrichtung beeinflusst
periphere
zentral
massiv
nein
ja
nein
eher geringer
ja
nein
ja
nein
ja
41
Unterdrückt Fixierung Nystagmus?
Adaption an Schwindel nach 12-24h
Neurolog. Symptome
Hörstörung
ja
ja
nein
ja
nein
nein
ja
nein
IV. Abwendbar gefährliche Verläufe:
Akuter Basiliaris Insult, Wallenberg Syndrom, Herzrhythmusstörungen mit diesen Aswirkungen, Herpes
zoster, M. Menière, akute Labyrintitis
V. Technische Untersuchungen
Nur gezielt sinnvoll, sonst mehr falsch- als richtig-positive Befunde. Veranlassen vom Facharzt.
VI. Überweisungen
-
nicht notwendig, wenn sichere Diagnose mit eigener Kompetenz (z.B. benigner Lagerungsschwindel
Rhythmusstörungen mit Auswirkungen und Schwindel: Kardiologie
bei neurologischem. Krankheitsverdacht: immer Neurologie (es sei denn bekanntes Leiden)
bei M. Menière, Tumor, Hörstörung od. fraglich vestibulär: immer HNO - Ausnahme BLS
bei psychogenen Schwindel: in Ausnahmen: Psychotherapeut
VII. Behandlung – Pharmaka
- Beruhigen und bei Erwartung längeren Schwindels Hinweisen auf Notwendigkeit von Adaption, die nur
möglich ist, wenn Schwindel - zumindest teilweise - bestehen bleibt.
- Indikation für Antivertiginosa besteht für den kurzfristigen Einsatz
- Mit Nutzennachweis: Diphenhydramin, Betahistidin oder Kombination Cinnarizin mit
Diphenhydramin.
- Das Homöopathikum „Vertigoheel“ ist bei Aequivalenz-Testung zu Betahistin vergleichbar wirksam, aber
nicht gegen Placebo untersucht worden.
Nicht indiziert: Metoclopramid, Promethazin, Benzodiazepin.
VIII. Physikalische Therapie
- Bei BLS: Dix-Hallpike oder Epley Manöver
- Bei zervikogenem Schwindel: Neuraltherapie, Chirotherapie, Krankengymnastik (keine Studien).
- Bei unterschiedlichen Schwindelarten, insbes. Schwindel im Alter, sollten Gleichgewichtsübungen
versucht werden.
42
8. Anhänge
Anhang 1: Klassische Schwindel-Einteilung
In der hausärztlichen Leitlinie wird die Nutzung der Schwindeleinteilung
vorgeschlagen, die in Kap. 3.1. dargestellt wurde und auf der dann auch daran
anschließend das diagnostische Vorgehen ablaufen soll. Die sog. klassische
Schwindel-Einteilung, die zumeist von den Spezialisten benutzt wird, ist hier dennoch
dargestellt, weil zur Kommunikation mit den Spezialisten die Kenntnis dieser als
wichtig erachtet wird.
Die von Neurologen und HNO-Ärzten benutze klassische Systematik lässt
unterscheiden in:
A) Systematisierter Schwindel: Dreh-, Schwank-, Lagerungs- oder Liftschwindel (s.
Tbl. 2). Hier ist der Schwindel in eine Systematik gebracht, die ebenfalls die Art des
Schwindels oder seine Auslösbarkeit zur Einteilung nutzt.
Und
B) Unsystematisierter Schwindel: Es handelt sich hierbei um das Gefühl diffuser
Unsicherheit im Raum oder ein Auf-Watte-Gehen, Trieselig-Sein, das SchwarzWerden-vor-Augen etc. Hier sind systematische Auslöser in der Regel nicht
vorhanden und der Schwindel zeigt auch keine systematische Symptomatik.
Hinter diesen beiden Schwindelarten stehen auch hier unterschiedliche
Erkrankungen bzw. gestörte Systeme des Gleichgewichtes, die in der Tabelle
benannt werden, ohne vollständig in Bezug auf sehr seltene Ursachen zu sein.
Tabelle: Schwindelursachen – klassische Differenzierung
nach Typen des Schwindels (häufigere Ursachen sind unterstrichen)
A. Systematisierter Schwindel:
43
Hinweise
Dauer
Drehschwindel:
Neuritis vestibularis
oder akuter vestibulärer Ausfall
beachte: ähnliche Sympt. bei Akustikusneurinom, Otosklerose, Glomus-Tumor. immer mit Erbrechen
Tage./Wo.
akute Labyrinthitis
bei Innenohrentzündung (z. B.
Otitis media, Virusinfekte)
Tage/Wo.
M. Menière
mit Hörvermind./Tinnitus
anfallsweise
Tage
Vestibularisparoxysmie
anfallsweise; teilweise Hörstörung/
Tinnitus
Sek/Min
Herpes zoster oticus
Schmerz
Tage/Wo.
Hirnstamm: z.B. Wallenbergsyndrom
(= Thrombose der A. cerebelli
inferior posterior)
aber auch mit Schwankschwindel
Tage/Wo.
z.B. Medikamente, Alkolhol
auch als Schwankschwindel
Std./Tage
Benigner
Lagerungsschwindel (BLS)
Sek./Min. anhaltend, streng nach
Lagerung auftretend
Sek./Min.
Wallenbergsyndrom
basiläre Durchblutungsstörung,
auch als Drehschwindel
Std./Tage
Min. dauernd, KleinhirnunterwurmDurchblutungsstörung
Min.
auch als Lagerungsschwindel
Std./Tage
auch als Lagerungsschwindel
fast immer mit weiteren
neurologischen Auffälligkeiten
Min./Tage
auch als unsystematischer S.
anhaltend
Lagerungsschwindel:
Intoxikation
akutes Unterwurmsyndrom
Schwankschwindel:
Intoxikationen
Vertebrobasiläre Durchblutungsstörung
Psychogen
44
Basilaris-Migräne
meist mit occipit. Kopfschmerz
Std./Tag
z.B. neue Brille
Tage
Liftschwindel:
okkulär
Kleinhirnbrückenwinkel
Tumor
B.
anhaltend
Unsystematisierter Schwindel
Psychogen
oft Angstsyndrom
anhalte
zervikogener Schwindel
Myogelosen,Blockierung
Verstärkt:Kopfdrehung,Triggerpunkt
anhaltend:
Medikamente
anhaltend
Hyperventilation
Min.
Metabolisch
Hypoglycämie
Min/Std
Hypotonie/Orthostase
Lage-abhängig
Sek/Min.
teilkompensierte Vestibularistörung auch: Drehschwindel
Min.
Rhythmusstörungen/Adam-Stokes-Anfall
Sek./Min
Hypertonie
Min./Std
Basilarisinsuffizienz
fast immer mit zusätzl.Sympt.
Min./anhaltend
M. Parkinson
mit neurologischen Auffälligkeiten
anhaltend
Multiple Sklerose
mit neurologischen Auffälligkeiten
anhaltend
Subclavian-steal-Syndrom
Armbewegung über Kopf auslösend
Min.
Es wird in der Leitlinie nicht auf alle Krankheitsbilder eingegangen, sondern nur auf die, die in der
hausärztlichen Versorgung häufiger vorkommend oder als Hintergrund für sog. „red flags“ anzusehen
sind. (s. Absatz 4.2.)
45
12.1 Von der DEGAM beauftragte Autoren
Heinz-Harald Abholz, Abteilung für Allgemeinmedizin,
Universitätsklinikum Düsseldorf
Elisabeth Badeira-Echtler, Cochrane Centre for Endocrine and Metabolic
Disorders, c/o Abteilung für Allgemeinmedizin, Universitätsklinikum
Düsseldorf.
Monika Lelgemann, (damals ÄZQ)
Bernd Richter, Cochrane Centre for Endocrine and Metabolic Disorders, c/o
Abteilung für Allgemeinmedizin, Universitätsklinikum Düsseldorf
in Zusammenarbeit mit:
Der Ständigen Leitlinien-Kommission in der Sektion Qualitätsförderung der
Deutschen Gesellschaft für Allgemeinmedizin und Familienmedizin
(DEGAM)
13. Literatur
ACHTUNG: Die Literatur zum Systematischen Review der Pharmaka ist in Anhang 1
zu finden.
1.
Angeli, SI., R. Hawley, O. Gomez: Systematic approach to benign paroxysmal
pisitional vertigi in the elderly. Otolaryngol Head Neck Surg. 2003, 128: 719-25
2.
Appiani G.C., G. Catania, M. Gagliardi.: A liberatory maneuver for the treatment
of horizontal canal paroxysmal positional vertigo. Otol Neurotol. 2001, 22:66-9
3.
Asawavichianginda, S., P. Isipradit, K. Snidvongs, P. Supiyaphun: Canalith
repositioning for benign paroxysmal positional vertigo: A randomized, controlled
trial. ENT-Ear, Nose & Throat Jounal 2000, 79:732-737
4.
Bailey, Kristy E., Philip D. Sloane, Madeline Mitchell et al.: Which primary care
patients with dizziness will develop persistent impairment Arch Fam. Med. 1993,
2: 847-852
5.
Baloh, R.W. : Dizziness in Older People. J. Am. Geriatr. Soc. 1992, 40: 173-7
6.
Baloh,R.W.: Vertigo. Lancet 1998,352:1841-46
7.
Baloh, R.W.: The dizzy patient. Postgrad Med. 1999, 105: 161-164, 167-172
8.
Beynon G.J., Baguley D.M., Da Cruz M.J.: Recurrance of symptoms following
treatment of posterior semicircular canal benign positional paraxysmal vertigo
with a particle repositionsitioning manoeuvre. J Otolaryngology 2000, 29:2-6
46
9.
Bird, JC, GJ Beynon, AT Prevost, DM Baguley: An analysis of referral patterns
for dizziness in the primari care settino. Brit J Gen Pract 1998,48:1828-32
10. Bock, de, G.H., J. Eelhart, H.W.J. van Marwijk, T.P. Tromp, M.P. Springer: A
postmarketing study of flunarizine in migraine and vertigo. Pharmacy World &
Science 1997, 19: 269-274
11. Brandt, T.: Management of vestibular disorders. J. Neurol 2000, 247: 491-499
12. Brandt,T.:
Leitsymptom
Schwindel
aus
neurologischer
Sicht.
In:
Bundesärztekammer: Fortschritt u.Fortbildung in der Medizin,Bd.24. Köln 2000
13. Brandt,T., M. Dietrich, M. Strupp: Vertigo – Leitsymptom Schwindel. Darmstadt
(Steinkopff) 2004
14. Boult, Chad, John Murphy, Philip Sloane et al.: The relation of Dizziness to
functional Decline. J.Amer.Geriatr.Soc. 1991, 39: 558-861
15. Califano, L., P.G.G. Capparuccia, D. DI Maria, M.G. Mellillo, D. Villari: Treatment
of Benign Paroxysmal Positional Vertigo of posterior semicircular canal by “Quick
Liberatory Rotation Manoeuvre”. Acta Otorhinolaryngol ital. 2003, 23: 161-167
16. Chang, A., G. Schoeman, M.A. Hill: A Randomized Clinical Trial to Assess the
Efficacy of the Epley Maneuver in the Treatment of Acute Benign Positional
Vertigo. Academic Emergency Medicine 2004, 11: 918-924
17. Clark, M. R., Mark Sullivan, Ph.D. Wayne J. Katon et al.: Psychiatric and medical
factors associated with disability in patients with dizziness. Psychosomatics
1993, 34: 409-415
18. Clark,M.R.,M.D.Sullivan,M.Field et al: Symptoms and clues to otologic and
psychiatric diagnosis in patients with dizziness.J.Psychosom.Res.1994,38:46170
19. Cohen, H.S., K.T. Kimball: Treatment Variations on the Epley Maneuver for
Benign Paroxysmal Positional Vertigo. American Journal of Otolaryngology 2004,
25: 33-37
20. Colledge, N.R., J.A. Wilson, C. Macintyre et al.: The Prevalence and
Characteristics of Dizziness in an Elderly Community. Age and Ageing 1994; 23:
117-120 A
21. Colledge, N.R. R.M. Barr-Hamilton, S.J. Lewis, R.J. Sellar, J.A. Wilson:
Evaluation of investigations to diagnose the cause of dizziness in elderly people:
a community bassed controlled study. BMJ 1996, 313: 788-92 B
22. Cooper Ch.: Vestibular neuronitis: a review of a common cause of vertigo in
general pracitice. British Journal of General Practice 1993, 43: 164-167
47
23. Davis, Larry E.: Dizziness in elderly men. J.Amer.Geriatr.Soc. 1994, 42: 11841188
24. DEGAM; Deutsche Gesellschaft f Allgemein- und Familienmedizin:
Autorenmanual – Levels of evidence, Stand 7/2000, hergestellt von N Donner
Banzhoff
25. Diane, J. Madlon-Kay: Evaluation and outcome of the dizzy patient. The Journal
of Family Practice 1985, 21: 109-113
26. Drachman, D.A., C.W. Hart.: An approach to the diszzy patient. Neurology 1972,
22: 323-334 A
27. Drachman,D.A., R.J.Apfelbaum, J.B.Posner: Dizziness and disorders of
equilibrium. Arch.Neurol.1979,36:806-10 B
28. Drachmann, DA: Occam`s razor, geriatric syndromes, and the dizzy patient. Ann
Intern Med 2000,132: 403-04 C
29. Eagger S., L.M. Luxon, R.A. Davies et al.: Psychaitric morbidity in patients with
peripheral vestibular disorder: a clinical and neuro-otological study. Journal of
Neurology, Neurosurgery and Psychiatry 1992, 55: 383-387
30. Eckhardt-Henn A., H.C. Hopf, B. Tettenborn et al.: Psychosomatische Aspekte
des Schwindels. Akt. Neurologie 1998, 25: 96-102
31. Evans,J.G.:Transient neurological dysfunction and risk of stroke in an elderly
population. Age Aging 1990,19:43-49
32. Fife T.D., R.J. Tusa, J.M. Furman, D.S. Zee, E. Frohman, R.W. Baloh, T. Hain, J.
Goebel, J. Demer, L. Eviatar: Assessment: Vestibular testing techniques in
adults and children: report of the Therapeutics and Technology Assessment
Subcommittee of the American Academy of Neurology. Neurology 2000,
28:1431-41
33. Fröhling D.A., J.M. Bowen, D.N. Mohr, R.H. Brey, C.W. Beatty, P.C. Wollan et
al.: The canalith repositioning procedure ifor the treatment of benign paroxysmal
positional vertigo: a randomized controlled trial. Mayo Clin Proc 2000, 75: 695700
34. Fujino, A, K. Tokumasu, S. Yosio, H. Naganuma, S. Yoneda, K. Nakamura:
Vestibular training for benign paroxysmal positional vertigo. Its efficacy in
comparison with antivertigo drugs. Arch Otolaryngol Head Neck Surg. 1994, 120:
497-504
35. Galm,R.M.Rittmeister,E.Schmitt: Vertigo in patients with cervical spine
dysfunction.Europ.Spine J.1998,7:55-58
48
36. Gimenez-Roldan, S., D. Mateo: Cannarizine-Induced Parkinsonism.
Susceptibility Related to Aging and Essential Tremor. Clinical
Neuropharmacology 1991, 14: 156-164
37. Gizzi M., E. Riley, S. Molinari: The diagnostic value of imaging the patient with
dizziness. A Bayesian approach. Arch Neurol. 1996, 53: 1299-1304
38. Göpel,H.G.: Beratungsursachen
1975,12:3508-26
in
einer
Allgemeinpraxis.
Prakt.Arzt
39. Gordon C.R., N. Gadoth: Repeated vs single physical maneuver in benign
paroxysmal positional vertigo. Acta Neurol Scand 2004, 110:166-9.
40. Grimby A., U. Rosenhall: -Health-Related Quality of Life and Dizzines in Old Age.
Gerontology 1995, 41: 286-298
41. Hale, Wiliam E., Laura L. Perkins, Franklin E. May et al.: Symptom prevalence in
the elderly. J.Amer.Geriat.Soc. 1986, 34: 333-340
42. Hanley, K., T O’ Dowd: Symptoms of vertigo in general practice; a prospective
study of diagnosis. British Journal of General Practice 2002, 809-812
43. Hansson, E.E., N.O. Mansson, A. Häkansson: Balance performance and selfperceived handicap among dizzy patients in primary health care. Scandinavia
Journal of Primary Health Care 2005, 23: 215-220
44. Hardt R., E. Kuon, I. Schneider et al.: Diagnostik unklarer Schwindelzustände
und Synkopen. Zeitschrift für Geriatrie 1998, 1: 165-172
45. Hein G, Schwindel hat viele Ursachen, Pharmazeutische Zeitung online; Govi
Verlag, 2004
46. Herr,R.D.,L.Zun,J.J.Mathews: A direct approach to the dizzy patient. Ann.
Emerg. Med. 1989, 18:664-72
47. Hilton M., D. Pinder: The Epley (canalith repositioning) manoeuvre for benign
paroxysmal positioning vertigo. Cochrane Database Syst Rev 2004, 3, CD
003162
48. Hoffmann, R.M., D. Einstadter, K. Kroenke: Evaluating Dizziniess. Am. J. Med.
1999, 107: 468-478
49. Huppert D., Th. Brandt, M. Dietrich et al.: Phobischer Schwankschwindel,
Zweithäufigste Diagnose in einer Spezialambulanz für Schwindel. Nervenarzt
1994, 65: 421-423
50. Kammerlind, A.-S., J.K. Häkansson, M.C. Skogsberg: Effects of balance training
in elderly people with nonperipheral vertigo and unsteadiness. Clinical
Rehabilitation 2001, 15: 463-470
49
51. Kammerlind, A.-S., Torbjörn EA Ledin, Lars M Ödkvist, Elisabeth IB Skargren:
Effects of home training and additional physical therapy on recovery after acute
unilateral vestibular loss – a randomized study. Clinical Rehabilitation 2005, 19:
54-62
52. Kao, A.C., A. Nanda, C.S. Williams, M.E. Tinetti: Validation of Dizziness as a
Possible Geriatric Syndrome. JAGS 2001, 49: 72-75
53. Kapfhammes H.P., C. Mayer, U. Hock et al.: Phobischer Schwankschwindel,
Eine Panikstörung – oder ? Nervenarzt 1995, 66: 308-31
54. Karlberg,M.,M.Magnusson,E.M.Malström et al:Postural and symptomatic
improvement after physiotherapy in patients with dizziness of suspected cervical
origin.Arch.Physical Med. Rehabil. 1996,77:874-82
55. Katsarkas A.: Dizziness in aging: A retrospective study of 1194 cases.
Otolaryngology 1994, 110: 296-301
56. Kentala, E. S.D. Rauch: A practical assessment algorithm for diagnosis of
dizziness. Otolaryngology-Head and Neck Surgery 2003, 128: 54-59
57. Kramer P.D, D.A. Kleiman: Dix-Hallpike maneuver results are not influenced by
the time of day of the test. Acta Otolaryngol 2005, 125: 145-7
58. Kroenke,K.,A.D.Mangelsdorf:
Common
care.Amer.J.Med. 1989,86:262-66
symptoms
in
ambulatory
59. Kroenke Kurt, Mary E. Arrington, A. David Mangelsdorff: The prevalence of
symptoms in medical outpatients and the adequacy of therapy. Arch Intern. Med.
1990, 150: 1685-1689
60. Kroenke, K., Ca.a Lucas, M.L. Rosenberg et al: Causes of persistent dizziness: a
perspective study of 100 patients. Ann.Intern.Med. 1992, 117: 898-904 C
61. Kroenke, Kurt, Robert L. Spitzer, Janet B. W. Williams, Mark Linzer et al.:
Physical symptoms in primary care. Arch Fam. Med. 1994, 3: 774-779 A
62. Kroenke, K., Ch. Lucas, M.L. Rosenberg et al.: One-year Outcomes for Patients
with a Chief Complaint of Dizziness. Journal of General Internal Medicine 1994,
9: 84-689
63. Kroenke, Kurt, Jeffrey L. Jackson, Judith Chamberlin: Depressive and anxiety
disorders in patients presenting with physical complaints: Clinical predictors and
outcome. Am. J. Med. 1997, 103: 393-347
64. Kruschinski, M, M Kersting, A Breull, M M Kochen, J Koschak:
Diagnosehäufigkeit und Verordnungen bei Schwindel im Patientenkollektiv einer
hausärztlichen Routinedatenbank. ZEFQ 2008, 102: 313-20
50
65. Lawson, J., J. Fitzgerald, J. Birchall et al: Diagnosis of Geriatric Patients with
Severe Dizziness. JAGS 1999, 47: 12-17
66. Lawson, J., I. Johnson, D.E. Bamiou, J.L. Newton: Benign paroxysmal positional
vertigo: clinical characteristics of dizzy patients referred to a Falls and Syncope
Unit. Q J Med 2005, 98: 357-364
67. Leopardi, G, G. Chiarella, G. Serafini, A. Pennacchi, L. Bruschini, S. Brizi, I.
Tasca, C. Simoncelli, E. Cassandro: Paroxysmal positional vertigo: short- and
long-term clinical and methodological analyses of 794 patients. Acta
Otorhinolaryngol Ital 2003, 23:155-60
68. Luxon, L.M.: Editorial Review. The medical management of vertigo. The Journal
of Laryngology and Otology 1997, 111: 1114-1121
69. Lynn S., A. Pool, D. Rose, R. Brey, V. Suman: Randomized trial of the canalith
repositioning procedure. Otolaryngol Head Neck Surg 1995, 113: 712-20
70. Madlon-Kay D.: Evaluation and Outcome of the Dizzy Patient. The Journal of
Family Practice 1985, 21: 109-113
71. Manning, C., L Scandale, E.J. Manning, F.M. Gengo: Central nervous system
effects of meclizine and dimenhydrinate: evidence of acute tolerance to
antihistamines. J. Clin. Pharmacol. 1992, 32: 996-1002
72. Meyer, B., H-R. Dreykluft, H.-H. Abholz: Schwindel in der hausärztlichen Praxis.
Zeitschr.f.Allg.Med. 1993, 69: 622-26
73. Micheli, F.E., M.M. Fernandez Pardal, R. Giannaula, M. Gatto, I.C: Parera, G.
Paradiso, M. Torres, R. Pikielny, J. Fernandez Pardal: Movement Disorders and
Depression Due to Flunarizine and Cinnarizine. Movement Disorders 1989, 4:
139-346
74. Montastruc, J.L., M.E. Llau, O. Rascol, J.M. Senard: Drug-induced parkinsonism:
a review. Fundam Clin Pharmacol. 1994, 8: 293-306
75. Nagarkar A.N., A.K. Gupta, S.B.S. Mann: Psychological findings in benign
paroxysmal positional vertigo and psychogenic vertigo. J Otolaryngol 2000, 29:
154-8
76. Nedzelski, Julian M., Hugh O. Barber, Lynne McIlmoyl: Diagnoses in a dizziness
unit. The Journal of Otolaryngology 1986, 15: 101-104
77. Neuhauser, H.K., M.von Brevern, A.Radtke, F.Lezius, M.Feldmann, T.Ziese et al:
Epidemiology of vestibular vertigo. Neurology 2005, 65: 898-904
51
78. Nunez R.A., S.P. Cass, J.M. Furman: Short- and long-term outcomes of canalith
repositioning for benign paroxysmal positional vertigo. Otolaryngol Head Neck
Surg 2000, 122: 647-52
79. Oh, H.J., J.S. Kim, B.I.Han, J.G.Lim: Predicting a successful treatment in
posterior canal benign paroxysmal positional vertigo. Neurology 2007, 68: 12191222
80. O`Mahony, D, C Foote: prospective evaluation of unexplained syncope,
dizziness, and falls among community-dwelling elderly adults. J Gerontol 1998,
53A: 435-40
81. Pollak, L., C.Klein, R.Stryjer, M.Kushnir, J.Teitler, S.Flechter: Phobic Postural
Vertigo: A New Proposed Entity. IMAJ 2003, 5: 720-723
82. Pollak, L., M.Kushnir, Y.Shpirer, Y.Zomer, S.Flechter: Approach to Menign
Paroxysmal Positional Vertigo in Old Age. IMAJ 2005, 7: 447-45
83. Prasansuk, S., C.Siriyananda, A.N. Nakorn, SuAtipas, S.Chongvisal: Balance
Disorders in the Elderly and the Benefit of Balance Exercise. J Med Assoc Thai
2004, 87: 1225-33
84. Radtke, A., M. von Brevern, K. Tiel-Wilck, A. Mainz-Perchalla, H. Neuhauser, T.
Lempert: Self-treatment of benign paroxysmal positional vertigo: Semont
maneuver vs Epley procedure. Neurology 2004, 63: 150-152
85. Renteln-Kruse, W.v., W.Micol,P.Oster et al: Arzneimittelverordnungen,
Schwindel
u.Stürzebei
über
75jährigen
Krankenhauspatienten
Z.GerontolGeriatr.1998,31:281-89
86. Sakaida M., K. Takeuchi, H. Ishinaga, M. Adachi, Y. Majima: Long-term outcome
of benign paroxysmal positional vertigo. Neurology 2003, 60: 1532-4
87. Salvinelli, F., M.Casale, M.Trivelli, L.D’Ascanio, L.Firrisi, F.Lamanna et al: Benign
paroxysmal positional vertigo: a comparative prospective study on the efficacy of
Semont’s maneuver and no treatment strategy. Clin Ter. 2003, 154: 7-11
88. Sandholzer,H.,A.Breull,G.Fischer:Früherkennung
u.Frühbehandlung
kognitiven Funktionseinbußen.Z.Gerontol.Geriat.199,32:172-78
von
89. Schneider, B., P.Klein, M.Weiser: Treatment of Vertigo with a Homeopathic
Complex Remedy Compared with Usual Treatments. Arzneim.-Forsch./Drug
2005, 55: 23-29
90. Senard, J.M., M. Colomes, M. Rostin, M. Clanet, J.L. Montastruc: Extrapyramidal
syndromes caused by flunarizine. Apropos of 6 cases. Therapie 1990, 45: 157159
52
91. Skiendzielewski, John J., Gabriel Martyak: The weak and dizzy patient. Ann.
Emerg. Med. 1980, 9: 353-356
92. Sloane, PD.: Dizziness in Primary Care, Results from the National Ambulatory
Medical Care Survey. The Journal of Fam. Practice 1989, 29: 33-38 A
93. Sloane, PD., Robert W. Baloh: Persistent dizziness in geriatric patients.
J.Amer.Geriat.Soc. 1989, 37: 1031-1038 B
94. Sloane PD. , J. Dallara, Ch. Roach et al.: Management of dizziness in primary
care. J.Am.Board Fam. Phys. 1994, 7: 1-8
95. Sloane, PD.: Evaluation and management of dizziness in the older patient.
Clinics in geriatric medicine 1996, 12: 785-801
96. Sloane,PD, RR Coeytaux, RS Beck, J Dallara: Dizziness: state of the science.
Ann Intern Med. 2001, 134: 823-32
97. Staab, J.: Diagnosis and Treatment of Psychologic Symptoms and Psychiatric
disorders in Patients with Dizziness and Imbalance. Otolaryngologic Clinics of
North America 2000, 33: 617-635
98. Steenerson, R.L., G.W. Cronin: Comparison of the canalith repositioning
procedure and vestibular habituation training in forty patients with benign
paroxysmal positional vertigo. Otolaryngol Head Neck Surg. 1996, 114: 61-64
99. Strupp, M., M.Glaser, C.Karch, N.Rettinger, M.Dieterich, T.Brandt: Häufigste
Schwindelform im mittleren Alter: Phobischer Schwankschwindel. Der
Nervenarzt 2003, 10: 911-914
100. Sullivan, Mark, Michael R. Clark, Wayne J. Katon et al.: Psychiatric and
otologic diagnoses in patients complaining of dizziness. Arch Intern Med. 1993,
153: 1479-1484
101. Tilvis,R.S.,S.M.Hakala,J.Valvanne et al: Postural hypotension and dizziness in
a general aged populat: a 4 yr. follow-up of the Helsinki Aging Project.
J.Amer.Geriat.Soc.1996,44:809-14
102. Tinetti, M.E., C.S. Williams, T.M.Gill: Annals of Internal Medicine. Ann Intern
Med. 2000, 132: 337-344
103. Tirelli, G., E.D’Orlando, V.Giacomarra, M.Russolo: Benign positional vertigo
without detectable nystagmus. Laryngoscope 2001, 111: 1053-6
104. Verspeelt, J., P. De Locht, W.K. Amery: Postmarketing study of the use of
flunarizine in vestibular vertigo and in migraine. Eur J Clin Pharmacol 1996, 51:
15–22
53
105. Viirre E., I. Purcell, R.W. Baloh: The Dix-Hallpike test and the canalith
repositioning maneuver. Laryngoscope 2005, 115:184-7
106. Warner, E.A., P.M. Wallach, H.M. Adelman et al.: Dizziness in Primary Care
Patients. Journal of General Internal Medicine 1992, 7: 454-463
107. Wee Lock Ooi, Susan Barrett, Monir Hossain et al.: Patterns of orthostatic
blood pressure change and their clinical correlates in a frail, elderly population.
JAMA 1997, 277: 1299-1304
108. Wilm, S., H.-H. Abholz: Wie kommt es zu unterschiedlichen Prävalenzen bei
gleichen Krankheiten in Klinik-, Bevölkerungs- und Hausarztpraxis-Studien? - Zur
prinzipiellen Überlegenheit der Hausarzt- gegenüber der Gemeindestudie. In:
Badura,A.,: Versorgungsforschung. Heidelberg (Springer) 2007 (im Erscheinen)
109. Wolf, M., T. Hertanu, I. Nokikov, J. Kronenberg: Epley’s manoeuvre for
benignparoxysmal positional vertigo: a prospective study. Clin Otolaryngol. 1999,
24: 43-46
110. Yardley Y, S. Beech, L. Zander et al.: A randomized controlled trial of exercise
therapy for dizziness and vertigo in primary care. Brit.J.Gen.Pract. 1998, 48:
1136-1140 A
111. Yardley, L., N. Owen, I. Nazareth et al: Prevalence and presentation of
dizziness in a general practice community sample of working age people.
Brit.J.Gen.Pract. 1998, 48: 1131-35 B
112. Yardley, J. Burgneay, I. Nazareth et al.:-Neuro-otological and psychiatric
abnormalities in a community sample of people with dizziness: a blind, controlled
investigation. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry 1998, 65: 679-684 C
113. Yardley, L., J.Burgneay, G.Andersson, N.Owen, I.Nazareth, L.Luxon:
Feasibility and effectiveness of providing vestibular rehabilitation for dizzy patient
in the community. Blackwell Science Ltd. Clin. Otolaryngology 1998, 23: 442-448
D
54
Anhang 2: Lagerungsmanöver bei
Benignem Lagerungsschwindel
55
Abb. 1:
Befreiungsmanöver nach Epley (aus Allgemeinmedizin und
Familienmedizin, MM Kochen Hrsg., Duale Reihe, Thieme2006
56
Abb. 2: Durchführung des Dix-Hallpike Manövers. Aus: Aus Wiest G, Deeke L. Journal f.
Neurologie und Psychiatrie 2004;5(3):24-29
57
Abb. 3: Lagerungsmanöver nach Semont. Aus: Leitlinien für Diagnostik
und Therapie in der Neurologie; 4. überarbeitete Auflage 2008, S.
654 ff, ISBN 978-3-13-132414-6; Georg Thieme Verlag Stuttgart
58
Herunterladen