Parodontitis

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Prof. Dr. Klaus H. Rateitschak
zum Gedenken
Farbatlanten der Zahnmedizin
Herausgeber: Klaus H. Rateitschak † und Herbert F. Wolf
Band 1
Parodontologie
Herbert F.Wolf
Edith M. & Klaus H. Rateitschak
Geleitworte von Roy C. Page und Maurizio S.Tonetti
3., vollständig überarbeitete und erweiterte Auflage
1 870 meist farbige Abbildungen
Auszeichnungen der 1. Auflage
1984 Stiftung Buchkunst, Deutschland
„Die schönsten Bücher der Bundesrepublik, 1984“
1986 AMWA – American Medical Writers Association
„Winner of the Medical Book Awards Competition“
Physicians Category (english edition)
Georg ThiemeVerlag
Stuttgart · New York
IV
Herausgeber
Autoren
Dr. Edith M. Rateitschak-Plüss
ehem. OA Abteilung Kariologie
und Parodontologie
Zahnärztliches Institut Basel
Glaserbergstrasse 19, CH-4056 Basel
Prof. Dr. Klaus H. Rateitschak †
emer. Vorstand der Abteilung
Kariologie und Parodontologie
Zahnärztliches Institut Basel
Petersplatz 14, CH-4056 Basel
Prof. Dr. Klaus H. Rateitschak †
emer. Vorstand der Abteilung Kariologie
und Parodontologie
Zahnärztliches Institut Basel
Petersplatz 14, CH-4056 Basel
Dr. Herbert F. Wolf
Privatpraktiker
Spezialarzt für Parodontologie SSP
Löwenstrasse 55/57
CH-8001 Zürich
Bibliografische Information
der Deutschen Bibliothek
Thieme – Farbatlanten der Zahnmedizin
Die Deutsche Bibliothek verzeichnet diese
Publikation in der Deutschen Nationalbibliografie; detaillierte bibliografische Daten
sind im Internet über http://dnb.ddb.de
abrufbar.
햲
H. F. Wolf, E. M. & K. H. Rateitschak
Parodontologie
햳
A. H. Geering, M. Kundert
Total- und Hybridprothetik
햴
G. Graber
Partielle Prothetik
햵
N. P. Lang, B. Siegrist Guldener
Kronen- und Brückenprothetik
햶
F. A. Pasler, H. Visser
Zahnmedizinische Radiologie
햷
P. Riethe
Kariesprophylaxe und konservierende Therapie
햸
R. Beer, M. A. Baumann
Endodontologie
햹
T. Rakosi, I. Jonas
Kieferorthopädie – Diagnostik*
햻
H. Spiekermann
Implantologie
햽
H. F. Sailer, G. F. Pajarola
Orale Chirurgie
햾
A. Bumann, U. Lotzmann
Funktionsdiagnostik und Therapieprinzipien
헀
P. A. Reichart, H. P. Philipsen
Oralpathologie
Wichtiger Hinweis: Wie jede Wissenschaft ist die Medizin ständigen Entwicklungen unterworfen. Forschung und klinische Erfahrung erweitern unsere Erkenntnisse, insbesondere was Behandlung und
medikamentöse Therapie anbelangt. Soweit in diesem Werk eine Dosierung oder
eine Applikation erwähnt wird, darf der
Leser zwar darauf vertrauen, dass Autoren, Herausgeber und Verlag große Sorgfalt darauf verwandt haben, dass diese Angabe dem Wissensstand bei Fertigstellung des Werkes entspricht.
Für Angaben über Dosierungsanweisungen und Applikationsformen kann
vom Verlag jedoch keine Gewähr übernommen werden. Jeder Benutzer ist angehalten, durch sorgfältige Prüfung der
Beipackzettel der verwendeten Präparate
und gegebenenfalls nach Konsultation
eines Spezialisten festzustellen, ob die
dort gegebene Empfehlung für Dosierungen oder die Beachtung von Kontraindikationen gegenüber der Angabe in diesem Buch abweicht. Eine solche Prüfung
ist besonders wichtig bei selten verwendeten Präparaten oder solchen, die neu
auf den Markt gebracht worden sind. Jede
Dosierung oder Applikation erfolgt auf
eigene Gefahr des Benutzers. Autoren
und Verlag appellieren an jeden Benutzer,
ihm etwa auffallende Ungenauigkeiten
dem Verlag mitzuteilen.
헁
J. Schmidseder
Ästhetische Zahnmedizin
헂
J.-F. Roulet, S. Zimmer
Prophylaxe und Präventivzahnmedizin
헃
H. van Waes, P. W. Stöckli
Kinderzahnmedizin
Dr. Herbert F. Wolf
Privatpraktiker
Spezialarzt für Parodontologie SSP
Löwenstrasse 55/57
CH-8001 Zürich
1. deutsche Aufl.
1. englische Aufl.
1. französische Aufl.
1. spanische Aufl.
1. japanische Aufl.
1. italienische Aufl.
1984
1985
1986
1987
1987
1988
2. deutsche Aufl.
2. englische Aufl.
2. französische Aufl.
2. spanische Aufl.
1989
1989
1991
1991
Bereits erschienene Bände (Subskriptionsmöglichkeit) deutsch:
© 1984, 2004 Georg Thieme Verlag
Rüdigerstraße 14
D-70469 Stuttgart
Telefon: +49/(0)711/8931-0
Unsere Homepage:
http://www.thieme.de
Printed in Germany
Organisation und Layout: H. F. Wolf, Zürich
Zeichnungen: Joachim Hormann, Stuttgart
B. Struchen, Zürich (2. Aufl.)
Umschlaggestaltung: Thieme Verlagsgruppe
Satz: kaltnermedia, Bobingen; gesetzt auf
QuarkXPress (Apple Macintosh)
Druck: K. Grammlich, Pliezhausen
ISBN 3-13-655603-8
123456
In Vorbereitung:
•
•
•
M. D. W. Lipp, M. Daubländer
Anästhesie und Zwischenfälle in der zahnärztlichen Praxis
T. M. Graber, T. Rakosi et al.
Kieferorthopädie – Therapie*
H. F. Kappert, H. G. Schaller
Klinische Werkstoffkunde
* Freiwillige Subskriptionsmöglichkeit
Thieme – Color Atlas of Dental Medicine
Die Bände 1, 2, 3, 5, 7, 8, 10, 11, 12, 14 und 15
sind auch in Englisch lieferbar.
Geschützte Warennamen (Warenzeichen)
werden nicht besonders kenntlich gemacht. Aus dem Fehlen eines solchen
Hinweises kann also nicht geschlossen
werden, dass es sich um einen freien
Warennamen handelt.
Das Werk, einschließlich aller seiner Teile,
ist urheberrechtlich geschützt. Jede Verwertung außerhalb der engen Grenzen
des Urheberrechtsgesetzes ist ohne Zustimmung des Verlages unzulässig und
strafbar. Das gilt insbesondere für Vervielfältigungen, Übersetzungen, Mikroverfilmungen und die Einspeicherung und Verarbeitung in elektronischen Systemen.
Titelbild:
Abschnitt einer parodontitischen
Dentition.
Überlagernde Kürzel von Effektorzellen
und Signalmolekülen symbolisieren
das komplexe Netzwerk der Infektionsabwehr.
V
Vorwort zur 3. Auflage
Die 3. Auflage kann endlich erscheinen, mehr als 13 Jahre
nach der 2. Auflage. Der Gründe gab es manche, der traurigste war der Hinschied unseres Freundes, Lehrers und Gatten
Klaus Rateitschak am 30. September 2002. Ihm wollen wir
diese Auflage widmen, an der er bis zuletzt so intensiv mitgearbeitet hat und der sich ob der immens vielen Neuerungen freute, die vor allem die Neunzigerjahre des 20. Jahrhunderts unserem Fachgebiet gebracht haben.
Die Jahrtausendwende war weltweit Anlass, das Erreichte
zu analysieren und neue Ziele zu definieren. Dies brachte
auch der Zahnmedizin, im Besonderen der Parodontologie,
wichtige Anstöße – sogar Paradigmenwechsel –, neue relevante Erkenntnisse in die Praxis zu integrieren. Diese waren
Grund genug, unsere 2. Auflage vollständig zu überarbeiten,
Bewährtes zwar zu belassen, vor allem aber Neues mit klinischem Nutzen in die 3. Auflage aufzunehmen.
Vornehmste Aufgabe des Zahnarztes – auch ein Wort unseres
verstorbenen Freundes – soll die Gesunderhaltung und das
Wohlbefinden des Organismus sein, in unserem Fall die Verhütung oraler Erkrankungen.
Kommt es trotz präventiver Bemühungen zu Schäden an der
Zahnsubstanz und am Parodont, so ist die Sanierung parodontalen Fundaments oberstes Gebot vor jeder weiteren
zahnmedizinischen Therapie. Alle restaurativen Behandlungen, von der kleinen Füllung über abnehmbare Teilprothesen bis hin zur totalen Brückenrekonstruktion – ob zahnoder implantatgetragen – müssen auf einem entzündungsfreien, also gesunden Parodont bzw. Fundament aufbauen.
Entzündliche Parodontalerkrankungen gehören heute zu den
weltweit verbreitetsten Gesundheitsproblemen, mit ihren
immer klarer ersichtlichen Auswirkungen auf die Allgemeingesundheit (Herz-Kreislauf-Erkrankungen etc.), sodass
ein Ignorieren dieser Zusammenhänge kaum mehr vertret-
bar erscheint. So wurden folgende Kapitel oder Unterkapitel
neu geordnet, erweitert, zum Teil gekürzt oder ganz neu
aufgenommen:
• Eine Einleitung für den „Laien“, den Patienten
• Ätiologie – Plaque als Biofilm, die parodontopathogenen
•
•
•
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•
•
•
Mikroorganismen
Pathogenese – Wirtsreaktionen, Risikofaktoren
Oralpathologische Veränderungen an Gingiva
und Parodont
Orale Manifestationen der HIV-Krankheit –
ihre Behandlungsmöglichkeit
Die Rezession – „Prävention vor Operation“
Die systemische Vorphase
Die nichtchirurgische, geschlossene Therapie –
Erfolg versprechende Erweiterungen
Medikamente für die Therapie der Parodontitis
Regenerative und resektive chirurgische Methoden
Die mukoplastische Chirurgie – ästhetische Eingriffe
Risikogesteuerte Erhaltungstherapie
Perioprothetik – Standard und ästhetische Möglichkeiten
Kammaufbau mit Weichgewebe
Indikation für Implantate im parodontal sanierten Gebiss
Das Parodont im Alter
Die vollständige Klassifizierung der parodontalen
Erkrankungen 1999 im Originaltext
Natürlich wurde wiederum versucht, Text und Bild in einer
grafisch-visuellen Synthese zu präsentieren und so dem Leser oder Betrachter das Durchblättern und Verweilen so angenehm wie möglich zu machen. Der Gesamtumfang ist –
leider – so gewichtig geworden, dass diese 3. Auflage nicht
mehr zur Bettlektüre taugt, wofür wir uns entschuldigen
möchten.
Zürich und Basel,
zur Weihnachtszeit 2003
Herbert F. Wolf
Edith M. Rateitschak-Plüss
VI
Geleitwort zur 1. englischen Auflage 1985
Roy C. Page, DDS, PhD
Professor, Pathology & Periodontics
University of Washington, Seattle
Disease of the periodontium continues to be one of man’s
most widespread afflictions. These diseases are taking on an
ever increasing importance in dentistry because of the
decreasing prevalence of dental caries and the fact that they
are prevalent in older people, a segment of our population
that is rapidly increasing. Beginning with the early 1970s,
there has been a virtual explosion in new basic information
about all aspects of the periodontal diseases and this has led
to major advances in our understanding. The rate of progress in acquiring new knowledge has greatly outstripped
our capacity to integrate the new information into concepts
about these diseases and into our methods of diagnosing
and treating them. By and large, textbooks and monographs
are out of date before they appear on the new book shelves,
and all too frequently they fail to incorporate the new information or to apply it to clinical problems. This book is an exception.
The Color Atlas of Periodontology is different from existing
textbooks and monographs in many ways. Indeed, it is not a
textbook but it is far more than an atlas. It is a fresh approach in which the latest information has been integrated
into already existing knowledge and presented in a highly
effective, easy-to-understand manner using innovative diagrams, drawings, and clinical illustrations.
The publication has numerous strengths. A great deal of
thought and planning appears to have been given to the selection of areas to be covered an to their sequencing. Coverage is extraordinarily complete, with sections and structural
biology, pathogenesis, host response, epidemiology, diagnosis, therapy, adjunctive therapy, and maintenance. The book
also includes sections on areas of dentistry related or allied
to periodontics including endodontics, orthodontics, temporary stabilization, occlusal trauma and its management,
medications frequently used in the course of periodontal
therapy, and fixed and removable restorative treatment for
periodontal patients.
The sections on structural biology, microbiology and host
response are especially noteworthy because they are based
on the most recent research findings and they are presented
in a manner that even a beginning student can easily understand. An excellent selection of literature references has
been provided. I also liked the section on diagnosis. All of
the inflammatory diseases of the periodontium are included
and documented using the latest terminology. This is accomplished without the inclusion of peripherally related
oral lesions which would dilute and detract from the major
diagnostic thrust.
The section on therapy constitutes about two-thirds of the
book and is, without doubt, the most outstanding section.
Coverage is unusually thorough. Every recognized method
and procedure has been included beginning with oral hygiene, scaling, curettage and root planing, and extending
through the entire range of resective and reconstructive
procedures. For each procedure, the required instrumentation is illustrated, and an excellent clinical example has been
chosen. Pretreatment clinical photographs and radiographs
are provided along with a step-by-step illustration of the
operative procedure and the postoperative results. Although
there is a great deal of debate today concerning the relative
merits of conservative versus the more extensive surgical
methods of treatment, to their credit the authors of this
Atlas have remained totally objective, showing no favoritism
to one school of thought or another.
There has not previously been a comparable publication in
the field of periodontology in the United States and there is
unlikely to be another in the foreseeable future. The selection, organization, and sequencing of the information and
the technical quality of this publication are unsurpassed.
The book will be useful to undergraduate and graduate students, teachers, and practicing dentists and periodontists. It
will in all likelihood become one of the most widely used
and cited publications in our field.
VII
Geleitwort zur 3. Auflage
Maurizio S. Tonetti, DMD, PhD, MMSc, FDS, RCPS
Professor of Periodontology
Eastman Dental Institute, University College London
Der Farbatlas der Parodontologie, erstmals herausgegeben
im Jahre 1984, liegt nun in der 3. Auflage vor. Die Neuauflage
wurde umfassend überarbeitet und stark erweitert. In der
Bibliothek von Praktikern, Studenten und Dozenten ist der
Atlas seit langem ein hoch geschätzter Klassiker seines Fachgebiets.
Während meiner Fachausbildung hatte ich die 1. Auflage als
eines der Referenzwerke genutzt und später, als Dozent, aus
der 2. Auflage viele Grafiken „entliehen“, um meinen Studenten schwierige Konzepte zu veranschaulichen. Nun ist
es für mich eine besondere Freude, ein Geleitwort für die
3. Auflage des Farbatlas der Parodontologie zu verfassen.
Die neue Auflage repräsentiert im Hinblick auf ihre Vorläufer sowohl Elemente der Evolution als auch der Revolution:
Evolution, da die Autoren erweitert und zur Perfektion gebracht haben, was den Atlas zu einem wahren Klassiker gemacht hat: die Klarheit einer umfassenden, auf der Höhe
der Zeit befindlichen Diskussion der wesentlichen Themen
in der Parodontologie, basierend auf Texten, Grafiken und
einer großzügigen, detaillierten Bebilderung. Der Atlas ist
deshalb das ideale Medium, um sowohl die theoretischen
als auch die klinischen Konzepte effektiv und Zeit sparend
zu vermitteln. Er erweist sich erneut als didaktisches Meisterwerk, das dem Leser wissenschaftliche Entdeckungen
und klinischen Fortschritt erschließt.
Das revolutionäre Element des neuen Atlas ist der gelungene
Versuch der Autoren, die Paradigmenwechsel, welche die
Grundlagenforschung und die klinische Forschung in den
letzten 20 Jahre hervorgebracht haben, in die klinische Praxis einzubeziehen. Dies macht das vorliegende Werk besonders attraktiv, denn durch den rasanten Fortschritt in der
Parodontologieforschung wurde die Kluft zur Realität in der
Zahnarztpraxis größer und größer.
Der Atlas bringt Studenten wie Praktikern die tief greifenden Veränderungen des Fachgebiets nahe und zeigt schlüssig all die praktischen Wege, wie die neuen Erkenntnisse
sich zum Wohle der Patienten nutzen lassen.
Die Parodontologie hat einen kritischen Wendepunkt erreicht: Ein besseres Verständnis von Ätiologie und Pathogenese der verschiedenen Formen der Parodontitis sowie
die Erkenntnis, welch wesentliche Rolle die individuell
unterschiedlich ausgeprägte Anfälligkeit spielt, bilden das
Fundament für neue, effektivere Behandlungsstrategien.
Eine verbesserte Diagnostik und Risikoabschätzung, neue
Behandlungsalternativen und eine nie dagewesene Basis an
theoretischem Wissen darüber, was wir machen sollen (und
vielleicht noch wichtiger, was wir nicht länger tun dürfen)
werden nutzlos bleiben, wenn sie nicht ihren Weg in die
alltägliche klinische Praxis finden.
Ich wünsche mir daher, dass die Leserinnen und Leser sich
den praktischen Veränderungen gegenüber öffnen, welche
die aktuelle parodontologische Forschung nahe legt.
Mein Dank gilt dem Team Wolf / Rateitschak für einen weiteren meisterhaften Beitrag.
Bravo und Zugabe!
Übersetzung Chr. Urbanowicz
VIII
Dank
Zuallererst gilt unser Dank unseren Familien und Freunden
für deren wiederholt notwendigen „Aufmunterungsversuche“, das große Verständnis und ihre noch größere Geduld
mit den seit „Jahrzehnten“ strapazierten Bücherschreibern.
Meinem Freund seit der Studienzeit, Klaus „Pascha“ Rateitschak, möchte ich – HW – an dieser Stelle besonders danken, hat er mir doch, Jahre vor seinem Hinschied, die Erstautorenschaft für diese 3. Auflage offeriert.
Die Erstellung der immer umfangreicher werdenden 3. Auflage war wiederum nur möglich durch die Hilfe von Mitarbeitern der Praxis von Dr. H. F. Wolf und des Zentrums für
Zahnmedizin in Basel. Viel geholfen haben uns insbesondere Beiträge aus anderen Instituten und verschiedenen
Privatpraxen. Deren Bildmaterial ist im separaten Bilderverzeichnis (S. 524) aufgelistet.
Besonders möchten wir Mitarbeiterinnen, Mitarbeiter und
Kollegen hervorheben, die bei der Abfassung ganzer Bildserien als Berater, Behandler, Assistent, Fotograf, „Model“
oder auch als Probeleser und „Kritiker“ geholfen haben:
Andreas Adler, Basel – Sandra und Christian Augustin-Wolf,
Zürich – Manuel Battegay, Basel – Jean-Pierre Ebner, Basel –
Christoph Hämmerle, Zürich – Thomas Hassell, Flagstaff, AZ –
Arthur Hefti, Columbus, OH – Joachim Hermann, Zürich –
Markus Hürzeler, München – Marco Imoberdorf, Zürich –
Thomas Lambrecht, Basel – Klaus Lang, Bern – Pascal Magne,
Genf – Michael Marxer, Luzern – Carlo Marinello, Basel –
Martin Meyer, Zürich – Jürg Meyer, Basel – Andrea Mombelli,
Genf – Rainer Oberholzer, Suhr – Hubert Schroeder, Zürich –
Ulrich Saxer, Zürich – Peter Schüpbach, Horgen ZH – Maurizio
Tonetti, London, GB – Anton Wetzel, St. Gallen – Lennart Wieslander, Basel – Jakob Wirz, Basel – Nicole Zitzmann, Basel.
Alle von Herbert Wolf entworfenen grafischen Darstellungen, schematischen Zeichnungen und Tabellen wurden
am Computer mit großer Kompetenz und Verständnis für
die unzähligen Wünsche der Autoren von Herrn Joachim
Hormann, Graphic Design, Stuttgart erstellt. Ihm gilt unser
besonderer Dank.
Gleichermaßen unersetzlich war Frau Heidi Hamberger, die
das Urmanuskript und viele weitere, immer wieder korrigierte Vorlagen mit viel Geduld geschrieben und korrigiert
hat.
Meistens ganz im Stillen und effizient haben uns – seit dem
Start zur 1. Auflage (1978) in Basel – Oberassistentin Frau
Christa Durach und Fotograf Herr Dieter Isch beigestanden;
tiefen Dank auch an sie.
Die Kosten für die Illustrationen wurden von den Autoren
und vom Verlag finanziert. Nahmhafte Sponsorenbeiträge
haben folgende Institutionen und Firmen geleistet:
Deppeler, Rolle – Esro, Thalwil – Gaba, Basel – Lever AG, Olten
– Procter & Gamble, Schallbach, D – Trisa AG, Triengen –
Walter-Fuchs-Stiftung, Basel.
Unsere Bild- und Textvorlagen wurden durch die Firma
kaltnermedia, Bobingen, bzw. durch ihre Mitarbeiter, die
Herren Martin Maschke, Markus Christ und Frau Angelika
Schönwälder, mit viel Verständnis und Know-how aufgearbeitet und für den Druck vorbereitet. Dieser wurde – trotz
Zeitnot – wie immer präzise von der Firma Grammlich, Pliezhausen, ausgeführt.
Wieder einmal dürfen wir uns für die ausgezeichnete Betreuung durch den Thieme Verlag, Stuttgart, bedanken. Insbesondere haben sich die Herren Dr. Christian Urbanowicz,
Markus Pohlmann, Karl-Heinz Fleischmann und dessen Nachfolger Rolf Zeller für die vorliegende Auflage mit all ihren
Kräften eingesetzt und immer Verständnis für die vielen, oft
„unmöglichen“ Wünsche der Autoren gezeigt.
Herbert F. Wolf
Edith M. Rateitschak-Plüss
IX
Inhaltsverzeichnis
Grundlagen
1
1
4
4
7
8
10
12
14
16
18
19
20
Einleitung
Parodontalerkrankungen
Verlauf der unbehandelten Parodontitis
Parodontitis – Therapiekonzepte
Strukturbiologie
Gingiva
Epitheliale Haftstrukturen
Bindegewebige Befestigungsstrukturen
Wurzelzement
Knöcherner Stützapparat
Blutversorgung des Parodonts
Nervenversorgung des Parodonts
Die koordinierten Funktionen der parodontalen Strukturen
21 Ätiologie und Pathogenese
22 Parodontitis – eine multifaktorielle Erkrankung
23
24
25
26
27
28
29
30
31
32
33
34
36
37
38
Mikrobiologie
Biofilm – Plaquebildung auf Zahn- und Wurzeloberflächen
Supragingivale Plaque
Plaqueretention – natürliche Faktoren
Plaqueretention – iatrogene Faktoren
Subgingivale Plaque
Bakterieninvasion ins Gewebe?
Klassifikation der oralen Mikroorganismen
Zellwände grampositiver und -negativer Bakterien
Parodontitis – klassische oder opportunistische Infektion
Mutmaßliche parodontopathogene Bakterien
Virulenzfaktoren
Markerbakterien der Parodontitis
Pathogene „Einzelkämpfer“ versus pathogene Komplexe?
Endotoxine – Lipopolysaccharide (LPS)
39 Pathogenese – Reaktionen und Abwehrmöglichkeiten des Wirts
40 Neue Auffassungen zur Pathogenese
– therapeutische und diagnostische Konsequenzen
41 Wirtsabwehr – Mechanismen und „Teilnehmer“
42 Unspezifische, angeborene Immunität – die 1. Abwehrachse
43 Spezifische, erworbene Immunität – die 2. Abwehrachse
44 Komponenten des Immunsystems – Zusammenfassung
45 Wechselbeziehungen zwischen unspezifischer und spezifischer Immunität
46 Regulatorische Zelloberflächenmoleküle: Marker, Rezeptoren
47 Zytokine
49 Eikosanoide – Prostaglandine und Leukotriene
50 Enzymatische Mechanismen – Matrixmetalloproteinasen
51 Risiko für Parodontitis – der empfängliche Wirt
52 Genetische Risikofaktoren – Erkrankungen, Defekte, Varianten
54 Veränderbare Risikofaktoren, modifizierende Kofaktoren
55 Pathogenese I – erste Entzündungsreaktionen
56 Pathogenese II – histologisch
58 Pathogenese III – molekularbiologisch
60 Attachmentverlust I – Abbau von Bindegewebe
61 Attachmentverlust II – Abbau von Knochen
62 Pathogenese – klinisch: von der Gingivitis zur Parodontitis
63 Zyklischer Verlauf der Parodontitis
64 Parodontale Infektionen und Allgemeinerkrankungen
65 Ätiologie und Pathogenese – Zusammenfassung
67
70
71
72
73
Indizes
Papillenblutungsindex PBI
Parodontalindizes
Community Periodontal Index of Treatment Needs CPITN
Periodontal Screening and Recording PSR (= PSI Parodontaler Screening Index)
74
74
75
75
75
76
Epidemiologie
Epidemiologie der Gingivitis
Epidemiologie der Parodontitis
Attachmentverlust – US-amerikanische Studien
CPITN-Studien
WHO-Weltstudie
Erkrankungsformen + Diagnostik
77 Formen plaqueassoziierter parodontaler Erkrankungen
77 Gingivitiden – Parodontitiden
78 Klassifikation der Parodontalerkrankungen – Nomenklatur
79
80
81
82
83
84
Gingivitis
Pathohistologie
Klinische Symptome
Leichte Gingivitis
Mittelschwere Gingivitis
Schwere Gingivitis
85
86
87
88
89
90
Gingivitis/Parodontitis ulcerosa
Pathohistologie
Klinische Symptome – Bakteriologie
Gingivitis ulcerosa (NUG)
Parodontitis ulcerosa (NUP)
Gingivoparodontitis ulcerosa – Therapie
91
91
91
91
91
91
93
94
Hormonal modulierte Gingivitiden
Pubertätsgingivitis
Schwangerschaftsgingivitis
„Pillengingivitis“
Gingivitis menstrualis/intermenstrualis
Gingivitis climacteria
Schwere Schwangerschaftsgingivitis – Epulis gravidarum
Schwangerschaftsgingivitis unter Phenytoin
95
96
98
99
100
102
104
105
108
110
112
114
116
118
Parodontitis
Pathobiologie – die wichtigsten Parodontitisformen
Pathomorphologie – klinische Schweregrade
Taschen- und Schwundformen
Infraalveoläre Defekte, Knochentaschen
Furkationsbefall
Pathohistologie
Weitere klinische und röntgenologische Symptome
Chronische Parodontitis – leicht bis mittelschwer
Chronische Parodontitis – schwer
Aggressive Parodontitis – ethnische Komponente
Aggressive Parodontitis – akute Phase
Aggressive Parodontitis – initiales Stadium
Präpubertäre Parodontitis – PP
119
120
120
121
122
123
124
125
126
127
128
128
129
130
131
132
134
Oralpathologische Veränderungen an Gingiva und Parodont
Vorwiegend gingivale Veränderungen (Typ I B)
Gingivale und parodontale Veränderungen (Typ IV A/B)
Phenytoinhyperplasie
Dihydropyridinhyperplasie
Ciclosporinhyperplasie
Hyperplasien bei Kombination von Medikamenten
Benigne Tumoren – Epuliden
Benigne Tumoren – Fibrosen, Exostosen
Maligne Tumoren
Gingivosis / Pemphigoid
Pemphigus vulgaris
Lichen planus: reticularis und erosivus
Leukoplakien, Präkanzerosen, Erythroplakie
Herpes – Gingivostomatitis herpetica
Parodontitis bei systemischen Erkrankungen (Typ IV) – Diabetes Typ 1 und 2
Parodontitis bei systemischen Erkrankungen (Typ IV B)
Langdon-Down-Syndrom, Trisomie 21
136 Präpubertäre Parodontitis bei systemischen Erkrankungen
Papillon-Lefèvre-Syndrom (Typ IV B)
138 Papillon-Lefèvre-Syndrom – „keine Regel ohne Ausnahme“
139
140
141
142
143
144
145
146
147
148
149
150
150
151
HIV-Infektion – AIDS
HIV-Krankheit – Epidemiologie
Klassifikation und Verlauf der HIV-Krankheit
Orale Manifestationen der HIV-Krankheit
Bakterielle Infektionen bei HIV
Pilzinfektionen
Virale Infektionen
Neoplasmen
HIV-assoziierte Läsionen unbekannter Ätiologie
Invasion und Replikation des HI-Virus –
Vorgaben für eine allgemeinmedizinische Therapie
Therapie des HIV-Patienten – medizinische Aspekte
HIV – Therapie opportunistischer Infektionen des Organismus
Infektions- und Postexpositionsprophylaxe – zahnmedizinisches Team!
Therapie der HIV-Parodontitis
155
156
157
158
159
Gingivale Rezession
Fenestration und Dehiszenz des alveolären Knochens
Klinische Symptome
Rezession – lokalisiert
Rezession – generalisiert
X
Inhaltsverzeichnis
160
161
162
162
164
Rezessionsähnliche Bilder
Rezessionsdiagnostik
Rezessionsmessung nach Jahnke
Klassifikation nach Miller
Folgen der Rezession
165
166
167
167
168
169
170
171
172
174
176
Befunderhebung – Diagnose – Prognose
Befunderhebung – Untersuchungen
Allgemeine Anamnese
Spezielle Anamnese
Klassische klinische Befunde
Taschensondierung – Sondierungstiefe, klinischer Attachmentverlust
Taschensonden – parodontale Messsonden
Sondierungstiefen – Interpretation der Messwerte
Furkationsbefunde – Furkationsbefall horizontal und vertikal
Zahnlockerung – Funktionsanalyse
Röntgen
178
179
180
181
182
183
184
186
187
Weiterführende Diagnostik – Tests
Mikrobielle Diagnostik – Testmethoden
Mikrobielle Taschendiagnostik – Dunkelfeld-/Phasenkontrastmikroskopie
Mikrobielle Taschendiagnostik – Kulturen
Neue diagnostische Tests – Beurteilung
Molekularbiologische Tests
Bakterieller Sondentest – IAI PadoTest praktisch
Immunologische Tests – Antigen-Antikörper-Reaktionen
Enzymatische Bakterientests – BANA-Test
188
189
190
191
192
193
194
195
196
197
Tests der Wirtsreaktionen – Risiken
Genetisches Risiko – Test auf IL-1-Genpolymorphismus
IL-1-Gentest – Technik, Auswertung
Risikofaktor IL-1-positiver Genotyp – weitere Risikofaktoren
Risiko schlechte Mundhygiene – Reizbluten BOP
Parodontale Risikobeurteilung – individuelles Risikoprofil
Diagnostische Aufzeichnungen – Paro-Staten I und II
Computerunterstütztes Charting – Florida-Probe-System
Diagnose
Prognose
198 Prävention – Prophylaxe
198 Definition Prävention – Prophylaxe
199 Gingivitis- und Parodontitisprävention
Therapie
201
202
203
204
Therapie entzündlicher Parodontalerkrankungen
Therapiekonzepte und -wege?
Therapieprobleme
Parodontitis – Therapieziele, -erfolge
205 Parodontale Heilung
206 Wundheilung und Regeneration – Möglichkeiten
208 Behandlungsplanung – Behandlungsablauf schematisch
– Vorphase – systemisch, orale Hygiene
– Phase 1 – kausal, antimikrobiell, antiinfektiös
– Phase 2 – chirurgisch, korrektiv
– Phase 3 – präventiv, antiinfektiös, „lebenslang“
210 Therapieablauf generell – individuell
210 Kausaltherapie – traditioneller Ablauf
210 Kausaltherapie – „full mouth therapy“ (FMT)
211
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215
216
Systemische Vorphase
Beurteilung des Patienten – Behandlungsfähigkeit
Bakteriämie – Endokarditisprophylaxe
– Bakteriämiegefährdete zahnmedizinische Eingriffe
Diabetes mellitus (DM) – Risikofaktor für Parodontitis
Rauchen – ein veränderbarer Risikofaktor
217 Notfalltherapie
221 Phase-1-Therapie – kausale Therapie
222 Fallpräsentation – Motivation – Information
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236
Initialbehandlung 1 – Mundhygiene durch den Patienten
Motivation – gingivale Blutung
Revelatoren – Darstellung der Plaque
Zahnbürsten
Zahnbürsttechniken
Die Solotechnik – eine andere Art, die Zähne zu putzen
Elektrische Zahnbürsten
Interdentalhygiene
Zahnpasten
Chemische Plaquekontrolle – Softchemoprävention
Spülungen – Mundduschen / Irrigatoren
237 Mundhygiene gegen Halitosis (Mundgeruch)
238 Möglichkeiten, Erfolge und Grenzen der Mundhygiene
239 Initialbehandlung 1 – Professionelle Herstellung hygienischer
Verhältnisse
240 Zahnreinigung supragingival – maschinelle Instrumente ...
241 ... und ihre Anwendung
242 Zahnreinigung supragingival – Handinstrumente, Reinigungspasten ...
243 ... und ihre Anwendung
244 Herstellung der Hygienefähigkeit – Entfernung iatrogener Reize
246 Korrektur iatrogener Reize – Brückenzwischenglieder
247 Entfernung natürlicher Plaqueretentionsstellen
Odontoplastik an Rillen, Furchen, Einziehungen
248 Reduktion natürlicher Plaqueretentionsstellen bei Engstand
Odontoplastik – morphologisches Beschleifen
249 Behandlung der plaquebedingten Gingivitis
252 Gingivitisbehandlung
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Phase-1-Therapie – geschlossene Behandlung
Definitionen
Nichtchirurgische, antiinfektiöse Therapie – Behandlungsziele
Antimikrobielle Therapie – Bekämpfung der Reservoire
Wurzelreinigung – mit oder ohne Kürettage?
Praxis der geschlossenen Therapie – Indikation, Instrumentation
Handinstrumente für Scaling und Wurzelglättung – Küretten
Maschinelle Instrumente für die Depuration
Gracey-Küretten – Anwendungsgebiete
Handinstrumente für spezielle Probleme – Küretten
Praktische Scaling-Technik mit Gracey-Küretten – Systematik
Schleifen – Schärfen
Manuelles Schleifen von Handinstrumenten
Maschinelles Schleifen und Schärfen
Subgingivales Debridement – geschlossene Wurzelreinigung
Geschlossene Therapie im 1. Quadranten ...
... und im restlichen Gebiss?
Grenzen der geschlossenen Therapie
Möglichkeiten und Grenzen der geschlossenen Therapie
281
282
283
284
285
FMT – „full mouth therapy“
FMT – instrumentelle und ...
... pharmakologische Therapieansätze
FMT – Resultate im Röntgenbild
FMT – Resultate in Zahlen
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287
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291
292
294
Medikamente
Antiinfektiöse Begleittherapie – Antibiotika in der Parodontitistherapie
Entscheidungskriterien – wann Antibiotika?
Antibiotika – bakterielle Sensibilität und Resistenz
Systemische versus lokale antimikrobielle Therapie
Lokale antimikrobielle Therapie – „controlled released drugs“ (CRD)
Wirtsreaktionen – modulierende Medikamente
295 Phase-2-Therapie
Parodontalchirurgie – korrektive Phase
296 Aufgaben und Ziele der Parodontalchirurgie
297 „Patientenselektion“
298 Einflüsse auf das Behandlungsresultat
299 Methoden der Parodontalchirurgie und ihre Indikationen
300 Prinzipien verschiedener Therapiemethoden – Vor- und Nachteile
302 Präoperative Vorbereitung – postoperative Nachsorge
303
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308
Lappenoperationen – offene Behandlung
Lappenbildung – Inzisionen
Instrumente für Lappenoperationen
Nadeln und Nahtmaterial
Schlingen und Knoten
Häufige Nahtführungen
309 „Access flap“ – Zutrittslappen
Modifizierte Widman-Operation
310 Prinzipien der modifizierten Widman-Operation – Ramfjord-Technik
312 MWF im Querschnitt – Prinzip
313 „Access flap“/modifizierte Widman-Operation – Fall
318 Langzeitresultate verschiedener Behandlungsmodalitäten
319 Keilexzisionen distal endständiger Zähne – Prinzip
320 Keilexzision – distal endständiger Zahn
323
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324
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330
332
Regenerative Methoden
Intraalveoläre Taschen – Defektanatomie
Wahl der Behandlungsmittel für die regenerative Therapie
Knochenregeneration ohne „Zutaten“
Füllstoffe für intraalveoläre Taschen – Transplantate/Implantate
Instrumente zur Gewinnung von autogenem Knochen ...
... und ihre Anwendung
Autogene Knochenimplantation (Transplantation?)
Knochenersatzmaterialien – „Füller“
Inhaltsverzeichnis
334
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354
Alloplastisches Implantat – kombinierte Operation
Kombinierte Operation – Taschenimplantat
Gesteuerte Geweberegeneration – „guided tissue regeneration“
Auswahl gebräuchlicher Membranen/Barrieren
GTR mit nicht resorbierbarer Membran
Individuelle Sofortmembran – Atrisorb-/Atrigel-Technologie
GTR mit Membran plus Füllkörper – „Atrisorb free flow“ + Bio-Oss Collagen
GTR mit Membran plus Füllkörper – Bio-Gide und Bio-Oss-Collagen
Regeneration mit Wachstums-, Differenzierungsfaktoren und Proteinen
Lappen kombiniert mit amelogenen Proteinen – Emdogain
Regeneration mit Emdogain
– Regenerative Therapie – quo vadis?
355 Resektive Methoden
Tascheneliminierung – Knochenchirurgie
356 Instrumente für die Knochenbearbeitung ...
357 ... und ihre Anwendung
358 Wertung resektiver Methoden
359 Resektive Therapie
Apikale Lappenreposition – Taschenelimination
366 Mit Lappen kombinierte Operationstechniken
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378
Gingivektomie und Gingivoplastik
Instrumente für Gingivektomie/Gingivoplastik ...
... und ihre Anwendung
Verbände und Gewebekleber
Gingivektomie/Gingivoplastik
GE/GP Oberkiefer bukkal und palatinal
GE/GP – Kleineingriffe und -korrekturen
Darstellung von Kavitäten- und Präparationsgrenzen
379 GE/GP – Hydantoinhyperplasie
380 Grenzen der GE/GP – Ciclosporinhyperplasie
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Furkationsprobleme – Furkationsbehandlung
Bildung mehrwurzliger Zähne – Furkation
Furkationsbefall – Klassifikationen
Therapieprobleme – Planung – Langzeitresultate
Furkationstherapie – Entscheidungshilfen
Therapeutische Möglichkeiten für unterschiedliche Befallsmuster
Furkationsbefall F1 im Unterkiefer – Odontoplastik und Scaling
Furkationsbefall F2 im Oberkiefer – Furkationsplastik
Furkationsbefall F2 im Unterkiefer – GTR-Technik
Furkationsbefall F3 im Unterkiefer – Hemisektion mit Extraktion
Furkationsbefall F3 im Oberkiefer – Wurzelresektionen mit Rekonstruktion
Furkationsbefall F3 im Oberkiefer – Trisektion und Erhaltung aller Wurzeln
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411
412
Mukogingivale, plastische Chirurgie
Mukogingivale Probleme ...
... und Möglichkeiten zu ihrer Lösung
Frenotomie – Frenektomie
Freies Schleimhauttransplantat – autogenes Transplantat – mit Epithel
Instrumente für die Transplantatentnahme ...
... und ihre Anwendung
Transplantat – Dicke und Formgebung
Freies Schleimhauttransplantat – Aufhalten der Rezession
FST – Wundheilung klinisch ...
... und fluoreszenzangiographisch
Vor- und Nachteile des FST
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418
Decken der Rezession
Form des Defekts – Wahl der Operationsmethode
Gestielte Lappen – Pedicle-Flap-Techniken
Direkte Deckung mit FST – einzeitiges operatives Vorgehen
Koronale Verschiebung nach FST – zweizeitiges operatives Vorgehen
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430
Rezessionsdeckung mit Bindegewebstransplantaten
Transplantatentnahme aus dem Gaumen
Transplantatentnahme aus dem Gaumen – schematisch und klinisch
Weitere Methoden zur Gewinnung von Bindegewebstransplantaten
Freies Bindegewebstransplantat – Technik nach Nelson
Bindegewebstransplantat – Technik nach Nelson
Bindegewebstransplantat ... und Korrektur von Komplikationen
435 Rezessionsdeckung durch „guided tissue regeneration“ GTR
437 Rezessionsdeckung mit resorbierbarer Membran
– Defektkorrektur nach KFO-Behandlung
440 Rezessionsdeckung über mehrere Zähne – Möglichkeiten
441 Koronal verschobener Lappen und Papillenrotation
442 Ästhetische Korrekturen durch Mukogingivalchirurgie
und prothetische Restauration
444 Mukogingivale, plastische Chirurgie – Zusammenfassung
445
446
446
447
Parodont – Endodont
– Klasse I – primär endodontisches Problem
– Klasse II – primär parodontales Problem
– Klasse III – kombinierte Paro-Endo-Probleme
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Phase-3-Therapie
Parodontale Erhaltungstherapie PET – Recall
Recallpraxis – Recalleffekt
Recall – kontinuierliches Risikomanagement
Die „Recall-Stunde“ – Erhaltungstherapie praktisch
Zahnarzt – Dentalhygienikerin – Prophylaxeteam
Hamburg-Studie 1987 – CPITN
Misserfolge – fehlende parodontale Erhaltungstherapie (PET)
Negative Therapiefolgen
Hypersensibles Dentin
Ergänzende Therapie
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459
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462
Funktion – funktionelle Therapie
Normofunktion
Physiologische Zahnbeweglichkeit
Okklusales parodontales Trauma
Okklusaler Aufbissschutz („bite guard“) – Michigan-Schiene
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466
468
470
Orthodontie – Kieferorthopädie
Lückenschluss in der Oberkieferfront nach Parodontitisbehandlung
Aufrichtung der Siebener im Unterkiefer
Ästhetische Korrektur der Oberkiefer-Frontzähne nach Parodontitisbehandlung
Behandlung des Eckzahn-Hochstands
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476
Schienung – Stabilisierung
Temporäre (provisorische) Schienung
Semipermanente Schienung – Frontzahnbereich
Permanente Schienung – Adhäsivtechnik
Prothetische Stabilisierung – Langzeitprovisorium
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488
Perioprothetik 1 – Standardtechniken
Provisorien – abnehmbar oder fix
Klebebrücke im Unterkiefer – Langzeitprovisorium
Fixes Provisorium – Problemzonen
Fixes Kunststoffprovisorium – praktisch
Fixes, metallverstärktes Langzeitprovisorium
Definitive fixe Rekonstruktion – totale Brücke
Molarenverlust – was nun?
Teleskopkonstruktion bei stark reduzierter Restbezahnung
Modellgussprothese – soziale Lösung
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509
Perioprothetik 2 – Zusatzmaßnahmen, Ästhetik
Ziele, Probleme und Lösungen der ästhetischen Perioprothetik
Kronenrand – biologische Breite – dentogingivaler Komplex
Ästhetische Weite – Umbrella-Effekt – Transparenz
Lachlinie – Rot-Weiß-Proportionen
Verlängerung der klinischen Krone – Prinzipien
Chirurgische Kronenverlängerung – Schritt für Schritt
Papillenverlust – Klassifikation, Regeln
Papillenverlust – prothetische Lösung mit Veneers
Papillenverlust – prothetische Lösung mit Kronen
Zahnlose Kieferkammabschnitte – Zwischenglieder
Kammdefekte – Klassifikationen
Kammdefekt – prothetische Korrektur
Kammdefekte – chirurgische Korrektur – Methoden
Kammaugmentation mit teilepithelisiertem Bindegewebstransplantat
Kammdefekt – Aufbau mit Weichgewebstransplantat – Epikrise
511 Implantate – Implantattherapie
Natürlicher Zahn oder Implantat im sanierten Parodontitispatienten
512 Diagnostische und Entscheidungskriterien
513 Therapiekonzepte – Therapieresultate
514 Recall – Management von Implantatproblemen
Anhang
515 Parodont im Alter – geriatrische Parodontologie
518 Altersveränderungen – Einfluss auf die Planung
519 Klassifikation der Parodontalerkrankungen
519 Neue Klassifikation parodontaler Erkrankungen und Zustandsbilder 1999
522 Änderungen – Vergleich der Klassifikationen 1989 und 1999
523 Recall – personalisierte Parodontologie
524 Bildernachweis
525 Literatur
528 Sachverzeichnis
XI
1
Einleitung
Parodontologie ist die Lehre vom Parodont oder Zahnhalteapparat. Das Parodont fasst die Gewebe
zusammen, die den Zahn umgeben und im Kiefer verankern (lat.: „para“ = neben; gr.: „odus“ = Zahn).
Die folgenden Weich- und Hartgewebe sind am Aufbau des Parodonts beteiligt:
• Gingiva
• Wurzelzement
• Desmodont
• Alveolarknochen
Struktur und Funktion dieser parodontalen Gewebe sind weitgehend erforscht (Schroeder 1992).
Das Zusammenspiel ihrer zellulären und molekularen Komponenten verstehen und für die Therapie zu nutzen hingegen ist das Ziel zukünftiger intensiver Forschung.
Parodontalerkrankungen
Gingivitis – Parodontitis
Gingivale Rezession
Die Erkrankungen des Parodonts sind mannigfaltig. Ganz im
Vordergrund stehen die plaqueassoziierten Gingivitiden
(Zahnfleischentzündungen, ohne Attachmentverlust) und
Parodontitiden (entzündungsbedingter Zahnbettschwund).
Die gingivale Rezession ist keine eigentliche Krankheit, sondern eine primär morphologisch bedingte und durch falsche
Mundhygiene (grobes Schrubben), evtl. funktionelle Überbelastung geförderte Veränderung. Durch die Rezession gehen keine Zähne verloren, hingegen können sensible Zahnhälse und ästhetische Probleme den Patienten belasten.
Erreicht der Schwund die bewegliche Schleimhaut, ist eine
adäquate Mundhygiene oft nicht mehr möglich. Eine sekundäre Entzündung ist die Folge.
• Die Gingivitis beschränkt sich auf die marginalen, supra-
•
krestalen Weichgewebe. Sie manifestiert sich klinisch
durch Blutung bei Sondierung des gingivalen Sulkus, in
schweren Fällen durch Rötung und Schwellung besonders
im Bereich der Papillen (Abb. 3).
Bei reduziertem Immunstatus, der Präsenz von Risikofaktoren und proinflammatorischen Mediatoren sowie einem
Überhandnehmen parodontopathogener Bakterien kann
sich aus der Gingivitis eine Parodontitis entwickeln: Die
Entzündung der Gingiva greift dann auf die tieferen
Strukturen des Zahnhalteapparates über. Es kommt zur
Desintegration des Kollagens und zum Knochenabbau
(Attachmentverlust). Das Saumepithel wandelt sich in ein
Taschenepithel, das nach apikal und lateral proliferiert. Es
entsteht eine Tasche. Diese ist ein Schlupfwinkel und
Reservoir für opportunistisch pathogene Bakterien, welche die Parodontitis unterhalten und ein Fortschreiten der
Erkrankung fördern können (Abb. 4).
Neben dieser klassischen Rezession wird ein Rückgang der
Gingiva auch bei einer lange bestehenden, unbehandelten
Parodontitis (Schrumpfung) sowie nach Parodontitistherapie und im höheren Alter („Involution“) beobachtet (Abb. 2).
Die erwähnten Parodontalerkrankungen Gingivitis, Parodontitis und gingivale Rezession sind global verbreitet, sie
betreffen fast die gesamte Weltbevölkerung. Neben diesen
findet man eine große Zahl von eher seltenen Erkrankungen
und Defekten der parodontalen Gewebe. Sie alle sind 1999
anlässlich eines internationalen World Workshops neu und
detailliert klassifiziert worden (vollständige Klassifikation
siehe Anhang, S. 519).
2
Einleitung
1 Gesundes Parodont
Wesentliches Charakteristikum
des Parodonts ist die spezielle
Verbindung von Weich- und Hartgeweben:
Im marginalen Bereich ist es die
entzündungsfreie Gingiva, die
durch das Saumepithel mit
seinem Epithelansatz die Verbindung zum Zahn herstellt
und damit gleichzeitig die tiefer
liegenden Anteile des Parodonts
vor mechanischen und mikrobiellen Insulten schützt.
Unter dem Saumepithel sind es
die suprakrestalen Fasern, die
den Zahn mit der Gingiva verbinden, und im Bereich des
Alveolarknochens die desmodontalen Fasern, die vom
Wurzelzement her im Knochen
inserieren.
•
•
Gesund
Prävention: Die Gesunderhaltung
des Parodonts ist das höchste Ziel
der Parodontologie und sollte
auch das Ziel des Patienten sein.
Es wird durch eine optimale und
rein mechanische Mundhygiene
erreicht. Desinfizierende Spül- und
Putzmittel können die mechanische Hygiene ergänzen.
2 Gingivale Rezession
Charakteristikum dieser den Laien
beunruhigenden „Veränderung“
ist der entzündungsfreie Rückgang
der Gingiva. Morphologische Voraussetzung ist eine fazial meist nur
hauchdünne oder ganz fehlende
Knochenlamelle. Eigentlicher Auslöser für die Rezession ist dann
eine falsche, traumatische Mundhygiene (horizontales Schrubben),
eventuell auch funktionelle Überlastung (?). Die Rezession kann deshalb nicht eigentlich als Parodontalerkrankung eingestuft werden.
Die beste Prophylaxe zur Verhütung
der Rezession ist eine adäquate,
schonende Mundhygiene (vertikalrotatorisches Bürsten; evtl. Einsatz
einer Schallzahnbürste).
Therapie: Bei Auftreten oder Fortschreiten von Rezessionen können
diese durch Umstellung der Mundhygiene, in schweren Fällen durch
mukogingivalchirurgische Eingriffe aufgehalten oder gedeckt
werden.
Gingivale Rezession
Parodontalerkrankungen
Gingivitis
3
3 Gingivitis
Eine Gingivitis ist durch die plaquebedingte Entzündung der papillären und marginalen Gingivabereiche charakterisiert; Blutung
auf Sondierung, Rötung, und eventuell Schwellung sind die klinischen
Symptome. Die Gingivitis kann
je nach Plaquebefall (Quantität/
Qualität) und Reaktion des Wirtes
unterschiedlich stark ausgeprägt
sein. Tiefer liegende Strukturen
(Alveolarknochen, Desmodont)
sind nicht involviert.
Die Gingivitis kann sich – muss
sich aber keineswegs – zu einer
Parodontitis entwickeln.
Therapie: Allein durch eine adäquate Plaquekontrolle kann die Gingivitis beherrscht werden. Nach Aufnahme oder Verbesserung der
Mundhygiene und professioneller
Plaque- und Zahnsteinentfernung
kommt es zu einer Heilung ad
integrum. Trotzdem: Entzündungsfreiheit, d. h. Abwesenheit von
Bluten auf Sondierung, ist auf
Dauer kaum zu erreichen, wenn
der Patient nicht fähig ist, langfristig selbst einen hohen Mundhygienestandard aufrechtzuerhalten.
Parodontitis
4 Parodontitis
Die Charakteristika der Parodontitis entsprechen im marginalen
Bereich denen der Gingivitis.
Darüber hinaus greifen die entzündlichen Prozesse auf die tiefer liegenden parodontalen Strukturen –
Alveolarknochen und Desmodont
– über. Es kommt zu Attachmentverlust und Taschenbildung. Die
Schwunderscheinungen treten
nicht generalisiert auf, sondern
häufiger lokalisiert. Unterschieden
werden eine chronische (Typ II) und
eine aggressive (Typ III) Form, mit
verschiedenen Verlaufs- und
Schweregraden. Ca. 90 % aller
Fälle zählen zur „chronischen
Parodontitis“ (S. 108).
Therapie: Die meisten Parodontitiden sind mit Erfolg behandelbar. Der therapeutische Aufwand
kann bei verschiedenen Verlaufsformen aber sehr unterschiedlich
sein. Er ist relativ gering, wenn
die Parodontitis im Frühstadium
erfasst wird. Mechanisch-instrumentelle Therapien stehen nach
wie vor im Vordergrund. In speziellen Fällen können lokal und
systemisch verabreichte Medikamente unterstützend wirken.
4
Einleitung
Verlauf der unbehandelten Parodontitis
Die Parodontitis ist bei Betrachtung von Durchschnittszahlen in der Regel eine sehr langsam fortschreitende Erkrankung (Locker u. Leake 1993; Albandar et al. 1997), die in
schweren Fällen – vor allem wenn unbehandelt – zu Zahnverlust führen kann. Differenziert man zwischen einzelnen
Patienten, bestehen große Unterschiede in der Geschwindigkeit der Progression. Neben Menge und Zusammensetzung der bakteriellen Plaque sind dafür individuell
verschiedene Einflüsse verantwortlich: der allgemeine Gesundheitszustand des Patienten, sein genetisch bestimmter,
aber psychisch beeinflussbarer Immunstatus, seine ethni-
sche Zugehörigkeit und sein soziales Umfeld sowie Risikofaktoren wie Rauchen und Stress (S. 22, Abb. 41). All diese
Einflüsse führen dazu, dass die Parodontitis in ganz
unterschiedlichem Alter einsetzt und dann sehr verschieden
schnell verläuft.
Nicht alle Zähne und Zahnseiten sind gleich anfällig
(Manser u. Rateitschak 1996):
• Molaren sind am gefährdetsten.
• Prämolaren und Frontzähne sind weniger anfällig.
• Eckzähne sind am resistentesten.
5 Verlauf der unbehandelten
Parodontitis
Bei den aggressiven Formen der
Parodontitis (S. 95 ff) laufen die
Schwunderscheinungen an den
einzelnen Zähnen weniger
chronisch-gleichmäßig als vielmehr
in zahlreichen akuten Schüben ab.
Phasen des Fortschreitens und
des Stillstands wechseln sich ab.
Schübe können schnell aufeinander folgen oder nur in großen
Abständen.
Rot
Blau
akuter Schub/Abbau
Phase der Stagnation
A
B
C
D
Parodontitis – Therapiekonzepte
Erstes Ziel ist die Verhütung parodontaler Erkrankungen,
zweites Ziel manifeste Parodontitiden möglichst vollständig
in Form einer Restitutio ad integrum auszuheilen. Forschung und Klinik arbeiten daran, dies in näherer Zukunft
tatsächlich zu realisieren.
Derzeit sind bewährte Therapiekonzepte verfügbar, welche
die Entzündung eliminieren und die Progression der Erkrankung aufhalten können. Darüber hinaus ist es bis zu einem
gewissen Grad möglich, verloren gegangenes Attachment zu
regenerieren (GTR, S. 338 ff). Folgende Behandlungsmodalitäten stehen dabei zur Wahl:
1 geschlossene oder offene Wurzelreinigung
(Kausaltherapie, „Goldstandard“)
2 regenerativ-chirurgische Therapien
3 resektiv-chirurgische Therapien
4 als Alternative: Extraktionen und enossale Implantate?
1 Die Wurzelreinigung („root planing“) ist bei jeder Parodontitistherapie Conditio sine qua non. Sie ist Kausaltherapie,
durch die der verursachende Biofilm (Plaque) und der
subgingivale Zahnstein entfernt werden. Die Behandlung
kann bei wenig tiefen Taschen und einfachen morphologischen Verhältnissen (einwurzlige Zähne) geschlossen
erfolgen, in fortgeschrittenen Fällen – nach Bildung eines
grazilen Lappens – offen unter Sicht (Akzesslappen, z. B.
modifizierte Widmann-Operation). Das Resultat dieser
Therapie ist in der Regel eine Heilung im Sinne eines
„repair“ (S. 206). Es bildet sich ein langes Saumepithel.
2 Regenerative Therapiemethoden („guided tissue regeneration“ [GTR]; autogene, alloplastische u. a. Implantate) gewinnen in den letzten Jahren an Bedeutung. Sie werden
laufend weiterentwickelt und könnten in Zukunft durch
Wachstumsfaktoren ergänzt werden.
Die regenerative Therapie kann zu einer markanten Neubildung parodontaler Gewebe führen.
3 Radikalchirurgische Maßnahmen zur Taschenelimination
stehen zwar eher im Hintergrund, die Resultate allerdings
sind positiv voraussagbar („predictable“) und die Rezidivneigung ist gering.
4 Bei komplexer, weit fortgeschrittener Parodontitis, z. B. bei
schwerem Furkationsbefall im Molarenbereich, muss als
Alternative zur Parodontalbehandlung (resektiv oder regenerativ) die Extraktion und der Zahnersatz durch ein
wurzelförmiges Implantat erwogen werden.
Voraussetzung ist auch hier die parodontale Sanierung
des Restgebisses, eine optimale Plaquekontrolle durch den
Patienten und die Schaffung eines für die Implantation
genügenden Knochenangebots.
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