Prof. Dr. Klaus H. Rateitschak zum Gedenken Farbatlanten der Zahnmedizin Herausgeber: Klaus H. Rateitschak † und Herbert F. Wolf Band 1 Parodontologie Herbert F.Wolf Edith M. & Klaus H. Rateitschak Geleitworte von Roy C. Page und Maurizio S.Tonetti 3., vollständig überarbeitete und erweiterte Auflage 1 870 meist farbige Abbildungen Auszeichnungen der 1. Auflage 1984 Stiftung Buchkunst, Deutschland „Die schönsten Bücher der Bundesrepublik, 1984“ 1986 AMWA – American Medical Writers Association „Winner of the Medical Book Awards Competition“ Physicians Category (english edition) Georg ThiemeVerlag Stuttgart · New York IV Herausgeber Autoren Dr. Edith M. Rateitschak-Plüss ehem. OA Abteilung Kariologie und Parodontologie Zahnärztliches Institut Basel Glaserbergstrasse 19, CH-4056 Basel Prof. Dr. Klaus H. Rateitschak † emer. Vorstand der Abteilung Kariologie und Parodontologie Zahnärztliches Institut Basel Petersplatz 14, CH-4056 Basel Prof. Dr. Klaus H. Rateitschak † emer. Vorstand der Abteilung Kariologie und Parodontologie Zahnärztliches Institut Basel Petersplatz 14, CH-4056 Basel Dr. Herbert F. Wolf Privatpraktiker Spezialarzt für Parodontologie SSP Löwenstrasse 55/57 CH-8001 Zürich Bibliografische Information der Deutschen Bibliothek Thieme – Farbatlanten der Zahnmedizin Die Deutsche Bibliothek verzeichnet diese Publikation in der Deutschen Nationalbibliografie; detaillierte bibliografische Daten sind im Internet über http://dnb.ddb.de abrufbar. 햲 H. F. Wolf, E. M. & K. H. Rateitschak Parodontologie 햳 A. H. Geering, M. Kundert Total- und Hybridprothetik 햴 G. Graber Partielle Prothetik 햵 N. P. Lang, B. Siegrist Guldener Kronen- und Brückenprothetik 햶 F. A. Pasler, H. Visser Zahnmedizinische Radiologie 햷 P. Riethe Kariesprophylaxe und konservierende Therapie 햸 R. Beer, M. A. Baumann Endodontologie 햹 T. Rakosi, I. Jonas Kieferorthopädie – Diagnostik* 햻 H. Spiekermann Implantologie 햽 H. F. Sailer, G. F. Pajarola Orale Chirurgie 햾 A. Bumann, U. Lotzmann Funktionsdiagnostik und Therapieprinzipien 헀 P. A. Reichart, H. P. Philipsen Oralpathologie Wichtiger Hinweis: Wie jede Wissenschaft ist die Medizin ständigen Entwicklungen unterworfen. Forschung und klinische Erfahrung erweitern unsere Erkenntnisse, insbesondere was Behandlung und medikamentöse Therapie anbelangt. Soweit in diesem Werk eine Dosierung oder eine Applikation erwähnt wird, darf der Leser zwar darauf vertrauen, dass Autoren, Herausgeber und Verlag große Sorgfalt darauf verwandt haben, dass diese Angabe dem Wissensstand bei Fertigstellung des Werkes entspricht. Für Angaben über Dosierungsanweisungen und Applikationsformen kann vom Verlag jedoch keine Gewähr übernommen werden. Jeder Benutzer ist angehalten, durch sorgfältige Prüfung der Beipackzettel der verwendeten Präparate und gegebenenfalls nach Konsultation eines Spezialisten festzustellen, ob die dort gegebene Empfehlung für Dosierungen oder die Beachtung von Kontraindikationen gegenüber der Angabe in diesem Buch abweicht. Eine solche Prüfung ist besonders wichtig bei selten verwendeten Präparaten oder solchen, die neu auf den Markt gebracht worden sind. Jede Dosierung oder Applikation erfolgt auf eigene Gefahr des Benutzers. Autoren und Verlag appellieren an jeden Benutzer, ihm etwa auffallende Ungenauigkeiten dem Verlag mitzuteilen. 헁 J. Schmidseder Ästhetische Zahnmedizin 헂 J.-F. Roulet, S. Zimmer Prophylaxe und Präventivzahnmedizin 헃 H. van Waes, P. W. Stöckli Kinderzahnmedizin Dr. Herbert F. Wolf Privatpraktiker Spezialarzt für Parodontologie SSP Löwenstrasse 55/57 CH-8001 Zürich 1. deutsche Aufl. 1. englische Aufl. 1. französische Aufl. 1. spanische Aufl. 1. japanische Aufl. 1. italienische Aufl. 1984 1985 1986 1987 1987 1988 2. deutsche Aufl. 2. englische Aufl. 2. französische Aufl. 2. spanische Aufl. 1989 1989 1991 1991 Bereits erschienene Bände (Subskriptionsmöglichkeit) deutsch: © 1984, 2004 Georg Thieme Verlag Rüdigerstraße 14 D-70469 Stuttgart Telefon: +49/(0)711/8931-0 Unsere Homepage: http://www.thieme.de Printed in Germany Organisation und Layout: H. F. Wolf, Zürich Zeichnungen: Joachim Hormann, Stuttgart B. Struchen, Zürich (2. Aufl.) Umschlaggestaltung: Thieme Verlagsgruppe Satz: kaltnermedia, Bobingen; gesetzt auf QuarkXPress (Apple Macintosh) Druck: K. Grammlich, Pliezhausen ISBN 3-13-655603-8 123456 In Vorbereitung: • • • M. D. W. Lipp, M. Daubländer Anästhesie und Zwischenfälle in der zahnärztlichen Praxis T. M. Graber, T. Rakosi et al. Kieferorthopädie – Therapie* H. F. Kappert, H. G. Schaller Klinische Werkstoffkunde * Freiwillige Subskriptionsmöglichkeit Thieme – Color Atlas of Dental Medicine Die Bände 1, 2, 3, 5, 7, 8, 10, 11, 12, 14 und 15 sind auch in Englisch lieferbar. Geschützte Warennamen (Warenzeichen) werden nicht besonders kenntlich gemacht. Aus dem Fehlen eines solchen Hinweises kann also nicht geschlossen werden, dass es sich um einen freien Warennamen handelt. Das Werk, einschließlich aller seiner Teile, ist urheberrechtlich geschützt. Jede Verwertung außerhalb der engen Grenzen des Urheberrechtsgesetzes ist ohne Zustimmung des Verlages unzulässig und strafbar. Das gilt insbesondere für Vervielfältigungen, Übersetzungen, Mikroverfilmungen und die Einspeicherung und Verarbeitung in elektronischen Systemen. Titelbild: Abschnitt einer parodontitischen Dentition. Überlagernde Kürzel von Effektorzellen und Signalmolekülen symbolisieren das komplexe Netzwerk der Infektionsabwehr. V Vorwort zur 3. Auflage Die 3. Auflage kann endlich erscheinen, mehr als 13 Jahre nach der 2. Auflage. Der Gründe gab es manche, der traurigste war der Hinschied unseres Freundes, Lehrers und Gatten Klaus Rateitschak am 30. September 2002. Ihm wollen wir diese Auflage widmen, an der er bis zuletzt so intensiv mitgearbeitet hat und der sich ob der immens vielen Neuerungen freute, die vor allem die Neunzigerjahre des 20. Jahrhunderts unserem Fachgebiet gebracht haben. Die Jahrtausendwende war weltweit Anlass, das Erreichte zu analysieren und neue Ziele zu definieren. Dies brachte auch der Zahnmedizin, im Besonderen der Parodontologie, wichtige Anstöße – sogar Paradigmenwechsel –, neue relevante Erkenntnisse in die Praxis zu integrieren. Diese waren Grund genug, unsere 2. Auflage vollständig zu überarbeiten, Bewährtes zwar zu belassen, vor allem aber Neues mit klinischem Nutzen in die 3. Auflage aufzunehmen. Vornehmste Aufgabe des Zahnarztes – auch ein Wort unseres verstorbenen Freundes – soll die Gesunderhaltung und das Wohlbefinden des Organismus sein, in unserem Fall die Verhütung oraler Erkrankungen. Kommt es trotz präventiver Bemühungen zu Schäden an der Zahnsubstanz und am Parodont, so ist die Sanierung parodontalen Fundaments oberstes Gebot vor jeder weiteren zahnmedizinischen Therapie. Alle restaurativen Behandlungen, von der kleinen Füllung über abnehmbare Teilprothesen bis hin zur totalen Brückenrekonstruktion – ob zahnoder implantatgetragen – müssen auf einem entzündungsfreien, also gesunden Parodont bzw. Fundament aufbauen. Entzündliche Parodontalerkrankungen gehören heute zu den weltweit verbreitetsten Gesundheitsproblemen, mit ihren immer klarer ersichtlichen Auswirkungen auf die Allgemeingesundheit (Herz-Kreislauf-Erkrankungen etc.), sodass ein Ignorieren dieser Zusammenhänge kaum mehr vertret- bar erscheint. So wurden folgende Kapitel oder Unterkapitel neu geordnet, erweitert, zum Teil gekürzt oder ganz neu aufgenommen: • Eine Einleitung für den „Laien“, den Patienten • Ätiologie – Plaque als Biofilm, die parodontopathogenen • • • • • • • • • • • • • • • Mikroorganismen Pathogenese – Wirtsreaktionen, Risikofaktoren Oralpathologische Veränderungen an Gingiva und Parodont Orale Manifestationen der HIV-Krankheit – ihre Behandlungsmöglichkeit Die Rezession – „Prävention vor Operation“ Die systemische Vorphase Die nichtchirurgische, geschlossene Therapie – Erfolg versprechende Erweiterungen Medikamente für die Therapie der Parodontitis Regenerative und resektive chirurgische Methoden Die mukoplastische Chirurgie – ästhetische Eingriffe Risikogesteuerte Erhaltungstherapie Perioprothetik – Standard und ästhetische Möglichkeiten Kammaufbau mit Weichgewebe Indikation für Implantate im parodontal sanierten Gebiss Das Parodont im Alter Die vollständige Klassifizierung der parodontalen Erkrankungen 1999 im Originaltext Natürlich wurde wiederum versucht, Text und Bild in einer grafisch-visuellen Synthese zu präsentieren und so dem Leser oder Betrachter das Durchblättern und Verweilen so angenehm wie möglich zu machen. Der Gesamtumfang ist – leider – so gewichtig geworden, dass diese 3. Auflage nicht mehr zur Bettlektüre taugt, wofür wir uns entschuldigen möchten. Zürich und Basel, zur Weihnachtszeit 2003 Herbert F. Wolf Edith M. Rateitschak-Plüss VI Geleitwort zur 1. englischen Auflage 1985 Roy C. Page, DDS, PhD Professor, Pathology & Periodontics University of Washington, Seattle Disease of the periodontium continues to be one of man’s most widespread afflictions. These diseases are taking on an ever increasing importance in dentistry because of the decreasing prevalence of dental caries and the fact that they are prevalent in older people, a segment of our population that is rapidly increasing. Beginning with the early 1970s, there has been a virtual explosion in new basic information about all aspects of the periodontal diseases and this has led to major advances in our understanding. The rate of progress in acquiring new knowledge has greatly outstripped our capacity to integrate the new information into concepts about these diseases and into our methods of diagnosing and treating them. By and large, textbooks and monographs are out of date before they appear on the new book shelves, and all too frequently they fail to incorporate the new information or to apply it to clinical problems. This book is an exception. The Color Atlas of Periodontology is different from existing textbooks and monographs in many ways. Indeed, it is not a textbook but it is far more than an atlas. It is a fresh approach in which the latest information has been integrated into already existing knowledge and presented in a highly effective, easy-to-understand manner using innovative diagrams, drawings, and clinical illustrations. The publication has numerous strengths. A great deal of thought and planning appears to have been given to the selection of areas to be covered an to their sequencing. Coverage is extraordinarily complete, with sections and structural biology, pathogenesis, host response, epidemiology, diagnosis, therapy, adjunctive therapy, and maintenance. The book also includes sections on areas of dentistry related or allied to periodontics including endodontics, orthodontics, temporary stabilization, occlusal trauma and its management, medications frequently used in the course of periodontal therapy, and fixed and removable restorative treatment for periodontal patients. The sections on structural biology, microbiology and host response are especially noteworthy because they are based on the most recent research findings and they are presented in a manner that even a beginning student can easily understand. An excellent selection of literature references has been provided. I also liked the section on diagnosis. All of the inflammatory diseases of the periodontium are included and documented using the latest terminology. This is accomplished without the inclusion of peripherally related oral lesions which would dilute and detract from the major diagnostic thrust. The section on therapy constitutes about two-thirds of the book and is, without doubt, the most outstanding section. Coverage is unusually thorough. Every recognized method and procedure has been included beginning with oral hygiene, scaling, curettage and root planing, and extending through the entire range of resective and reconstructive procedures. For each procedure, the required instrumentation is illustrated, and an excellent clinical example has been chosen. Pretreatment clinical photographs and radiographs are provided along with a step-by-step illustration of the operative procedure and the postoperative results. Although there is a great deal of debate today concerning the relative merits of conservative versus the more extensive surgical methods of treatment, to their credit the authors of this Atlas have remained totally objective, showing no favoritism to one school of thought or another. There has not previously been a comparable publication in the field of periodontology in the United States and there is unlikely to be another in the foreseeable future. The selection, organization, and sequencing of the information and the technical quality of this publication are unsurpassed. The book will be useful to undergraduate and graduate students, teachers, and practicing dentists and periodontists. It will in all likelihood become one of the most widely used and cited publications in our field. VII Geleitwort zur 3. Auflage Maurizio S. Tonetti, DMD, PhD, MMSc, FDS, RCPS Professor of Periodontology Eastman Dental Institute, University College London Der Farbatlas der Parodontologie, erstmals herausgegeben im Jahre 1984, liegt nun in der 3. Auflage vor. Die Neuauflage wurde umfassend überarbeitet und stark erweitert. In der Bibliothek von Praktikern, Studenten und Dozenten ist der Atlas seit langem ein hoch geschätzter Klassiker seines Fachgebiets. Während meiner Fachausbildung hatte ich die 1. Auflage als eines der Referenzwerke genutzt und später, als Dozent, aus der 2. Auflage viele Grafiken „entliehen“, um meinen Studenten schwierige Konzepte zu veranschaulichen. Nun ist es für mich eine besondere Freude, ein Geleitwort für die 3. Auflage des Farbatlas der Parodontologie zu verfassen. Die neue Auflage repräsentiert im Hinblick auf ihre Vorläufer sowohl Elemente der Evolution als auch der Revolution: Evolution, da die Autoren erweitert und zur Perfektion gebracht haben, was den Atlas zu einem wahren Klassiker gemacht hat: die Klarheit einer umfassenden, auf der Höhe der Zeit befindlichen Diskussion der wesentlichen Themen in der Parodontologie, basierend auf Texten, Grafiken und einer großzügigen, detaillierten Bebilderung. Der Atlas ist deshalb das ideale Medium, um sowohl die theoretischen als auch die klinischen Konzepte effektiv und Zeit sparend zu vermitteln. Er erweist sich erneut als didaktisches Meisterwerk, das dem Leser wissenschaftliche Entdeckungen und klinischen Fortschritt erschließt. Das revolutionäre Element des neuen Atlas ist der gelungene Versuch der Autoren, die Paradigmenwechsel, welche die Grundlagenforschung und die klinische Forschung in den letzten 20 Jahre hervorgebracht haben, in die klinische Praxis einzubeziehen. Dies macht das vorliegende Werk besonders attraktiv, denn durch den rasanten Fortschritt in der Parodontologieforschung wurde die Kluft zur Realität in der Zahnarztpraxis größer und größer. Der Atlas bringt Studenten wie Praktikern die tief greifenden Veränderungen des Fachgebiets nahe und zeigt schlüssig all die praktischen Wege, wie die neuen Erkenntnisse sich zum Wohle der Patienten nutzen lassen. Die Parodontologie hat einen kritischen Wendepunkt erreicht: Ein besseres Verständnis von Ätiologie und Pathogenese der verschiedenen Formen der Parodontitis sowie die Erkenntnis, welch wesentliche Rolle die individuell unterschiedlich ausgeprägte Anfälligkeit spielt, bilden das Fundament für neue, effektivere Behandlungsstrategien. Eine verbesserte Diagnostik und Risikoabschätzung, neue Behandlungsalternativen und eine nie dagewesene Basis an theoretischem Wissen darüber, was wir machen sollen (und vielleicht noch wichtiger, was wir nicht länger tun dürfen) werden nutzlos bleiben, wenn sie nicht ihren Weg in die alltägliche klinische Praxis finden. Ich wünsche mir daher, dass die Leserinnen und Leser sich den praktischen Veränderungen gegenüber öffnen, welche die aktuelle parodontologische Forschung nahe legt. Mein Dank gilt dem Team Wolf / Rateitschak für einen weiteren meisterhaften Beitrag. Bravo und Zugabe! Übersetzung Chr. Urbanowicz VIII Dank Zuallererst gilt unser Dank unseren Familien und Freunden für deren wiederholt notwendigen „Aufmunterungsversuche“, das große Verständnis und ihre noch größere Geduld mit den seit „Jahrzehnten“ strapazierten Bücherschreibern. Meinem Freund seit der Studienzeit, Klaus „Pascha“ Rateitschak, möchte ich – HW – an dieser Stelle besonders danken, hat er mir doch, Jahre vor seinem Hinschied, die Erstautorenschaft für diese 3. Auflage offeriert. Die Erstellung der immer umfangreicher werdenden 3. Auflage war wiederum nur möglich durch die Hilfe von Mitarbeitern der Praxis von Dr. H. F. Wolf und des Zentrums für Zahnmedizin in Basel. Viel geholfen haben uns insbesondere Beiträge aus anderen Instituten und verschiedenen Privatpraxen. Deren Bildmaterial ist im separaten Bilderverzeichnis (S. 524) aufgelistet. Besonders möchten wir Mitarbeiterinnen, Mitarbeiter und Kollegen hervorheben, die bei der Abfassung ganzer Bildserien als Berater, Behandler, Assistent, Fotograf, „Model“ oder auch als Probeleser und „Kritiker“ geholfen haben: Andreas Adler, Basel – Sandra und Christian Augustin-Wolf, Zürich – Manuel Battegay, Basel – Jean-Pierre Ebner, Basel – Christoph Hämmerle, Zürich – Thomas Hassell, Flagstaff, AZ – Arthur Hefti, Columbus, OH – Joachim Hermann, Zürich – Markus Hürzeler, München – Marco Imoberdorf, Zürich – Thomas Lambrecht, Basel – Klaus Lang, Bern – Pascal Magne, Genf – Michael Marxer, Luzern – Carlo Marinello, Basel – Martin Meyer, Zürich – Jürg Meyer, Basel – Andrea Mombelli, Genf – Rainer Oberholzer, Suhr – Hubert Schroeder, Zürich – Ulrich Saxer, Zürich – Peter Schüpbach, Horgen ZH – Maurizio Tonetti, London, GB – Anton Wetzel, St. Gallen – Lennart Wieslander, Basel – Jakob Wirz, Basel – Nicole Zitzmann, Basel. Alle von Herbert Wolf entworfenen grafischen Darstellungen, schematischen Zeichnungen und Tabellen wurden am Computer mit großer Kompetenz und Verständnis für die unzähligen Wünsche der Autoren von Herrn Joachim Hormann, Graphic Design, Stuttgart erstellt. Ihm gilt unser besonderer Dank. Gleichermaßen unersetzlich war Frau Heidi Hamberger, die das Urmanuskript und viele weitere, immer wieder korrigierte Vorlagen mit viel Geduld geschrieben und korrigiert hat. Meistens ganz im Stillen und effizient haben uns – seit dem Start zur 1. Auflage (1978) in Basel – Oberassistentin Frau Christa Durach und Fotograf Herr Dieter Isch beigestanden; tiefen Dank auch an sie. Die Kosten für die Illustrationen wurden von den Autoren und vom Verlag finanziert. Nahmhafte Sponsorenbeiträge haben folgende Institutionen und Firmen geleistet: Deppeler, Rolle – Esro, Thalwil – Gaba, Basel – Lever AG, Olten – Procter & Gamble, Schallbach, D – Trisa AG, Triengen – Walter-Fuchs-Stiftung, Basel. Unsere Bild- und Textvorlagen wurden durch die Firma kaltnermedia, Bobingen, bzw. durch ihre Mitarbeiter, die Herren Martin Maschke, Markus Christ und Frau Angelika Schönwälder, mit viel Verständnis und Know-how aufgearbeitet und für den Druck vorbereitet. Dieser wurde – trotz Zeitnot – wie immer präzise von der Firma Grammlich, Pliezhausen, ausgeführt. Wieder einmal dürfen wir uns für die ausgezeichnete Betreuung durch den Thieme Verlag, Stuttgart, bedanken. Insbesondere haben sich die Herren Dr. Christian Urbanowicz, Markus Pohlmann, Karl-Heinz Fleischmann und dessen Nachfolger Rolf Zeller für die vorliegende Auflage mit all ihren Kräften eingesetzt und immer Verständnis für die vielen, oft „unmöglichen“ Wünsche der Autoren gezeigt. Herbert F. Wolf Edith M. Rateitschak-Plüss IX Inhaltsverzeichnis Grundlagen 1 1 4 4 7 8 10 12 14 16 18 19 20 Einleitung Parodontalerkrankungen Verlauf der unbehandelten Parodontitis Parodontitis – Therapiekonzepte Strukturbiologie Gingiva Epitheliale Haftstrukturen Bindegewebige Befestigungsstrukturen Wurzelzement Knöcherner Stützapparat Blutversorgung des Parodonts Nervenversorgung des Parodonts Die koordinierten Funktionen der parodontalen Strukturen 21 Ätiologie und Pathogenese 22 Parodontitis – eine multifaktorielle Erkrankung 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 36 37 38 Mikrobiologie Biofilm – Plaquebildung auf Zahn- und Wurzeloberflächen Supragingivale Plaque Plaqueretention – natürliche Faktoren Plaqueretention – iatrogene Faktoren Subgingivale Plaque Bakterieninvasion ins Gewebe? Klassifikation der oralen Mikroorganismen Zellwände grampositiver und -negativer Bakterien Parodontitis – klassische oder opportunistische Infektion Mutmaßliche parodontopathogene Bakterien Virulenzfaktoren Markerbakterien der Parodontitis Pathogene „Einzelkämpfer“ versus pathogene Komplexe? Endotoxine – Lipopolysaccharide (LPS) 39 Pathogenese – Reaktionen und Abwehrmöglichkeiten des Wirts 40 Neue Auffassungen zur Pathogenese – therapeutische und diagnostische Konsequenzen 41 Wirtsabwehr – Mechanismen und „Teilnehmer“ 42 Unspezifische, angeborene Immunität – die 1. Abwehrachse 43 Spezifische, erworbene Immunität – die 2. Abwehrachse 44 Komponenten des Immunsystems – Zusammenfassung 45 Wechselbeziehungen zwischen unspezifischer und spezifischer Immunität 46 Regulatorische Zelloberflächenmoleküle: Marker, Rezeptoren 47 Zytokine 49 Eikosanoide – Prostaglandine und Leukotriene 50 Enzymatische Mechanismen – Matrixmetalloproteinasen 51 Risiko für Parodontitis – der empfängliche Wirt 52 Genetische Risikofaktoren – Erkrankungen, Defekte, Varianten 54 Veränderbare Risikofaktoren, modifizierende Kofaktoren 55 Pathogenese I – erste Entzündungsreaktionen 56 Pathogenese II – histologisch 58 Pathogenese III – molekularbiologisch 60 Attachmentverlust I – Abbau von Bindegewebe 61 Attachmentverlust II – Abbau von Knochen 62 Pathogenese – klinisch: von der Gingivitis zur Parodontitis 63 Zyklischer Verlauf der Parodontitis 64 Parodontale Infektionen und Allgemeinerkrankungen 65 Ätiologie und Pathogenese – Zusammenfassung 67 70 71 72 73 Indizes Papillenblutungsindex PBI Parodontalindizes Community Periodontal Index of Treatment Needs CPITN Periodontal Screening and Recording PSR (= PSI Parodontaler Screening Index) 74 74 75 75 75 76 Epidemiologie Epidemiologie der Gingivitis Epidemiologie der Parodontitis Attachmentverlust – US-amerikanische Studien CPITN-Studien WHO-Weltstudie Erkrankungsformen + Diagnostik 77 Formen plaqueassoziierter parodontaler Erkrankungen 77 Gingivitiden – Parodontitiden 78 Klassifikation der Parodontalerkrankungen – Nomenklatur 79 80 81 82 83 84 Gingivitis Pathohistologie Klinische Symptome Leichte Gingivitis Mittelschwere Gingivitis Schwere Gingivitis 85 86 87 88 89 90 Gingivitis/Parodontitis ulcerosa Pathohistologie Klinische Symptome – Bakteriologie Gingivitis ulcerosa (NUG) Parodontitis ulcerosa (NUP) Gingivoparodontitis ulcerosa – Therapie 91 91 91 91 91 91 93 94 Hormonal modulierte Gingivitiden Pubertätsgingivitis Schwangerschaftsgingivitis „Pillengingivitis“ Gingivitis menstrualis/intermenstrualis Gingivitis climacteria Schwere Schwangerschaftsgingivitis – Epulis gravidarum Schwangerschaftsgingivitis unter Phenytoin 95 96 98 99 100 102 104 105 108 110 112 114 116 118 Parodontitis Pathobiologie – die wichtigsten Parodontitisformen Pathomorphologie – klinische Schweregrade Taschen- und Schwundformen Infraalveoläre Defekte, Knochentaschen Furkationsbefall Pathohistologie Weitere klinische und röntgenologische Symptome Chronische Parodontitis – leicht bis mittelschwer Chronische Parodontitis – schwer Aggressive Parodontitis – ethnische Komponente Aggressive Parodontitis – akute Phase Aggressive Parodontitis – initiales Stadium Präpubertäre Parodontitis – PP 119 120 120 121 122 123 124 125 126 127 128 128 129 130 131 132 134 Oralpathologische Veränderungen an Gingiva und Parodont Vorwiegend gingivale Veränderungen (Typ I B) Gingivale und parodontale Veränderungen (Typ IV A/B) Phenytoinhyperplasie Dihydropyridinhyperplasie Ciclosporinhyperplasie Hyperplasien bei Kombination von Medikamenten Benigne Tumoren – Epuliden Benigne Tumoren – Fibrosen, Exostosen Maligne Tumoren Gingivosis / Pemphigoid Pemphigus vulgaris Lichen planus: reticularis und erosivus Leukoplakien, Präkanzerosen, Erythroplakie Herpes – Gingivostomatitis herpetica Parodontitis bei systemischen Erkrankungen (Typ IV) – Diabetes Typ 1 und 2 Parodontitis bei systemischen Erkrankungen (Typ IV B) Langdon-Down-Syndrom, Trisomie 21 136 Präpubertäre Parodontitis bei systemischen Erkrankungen Papillon-Lefèvre-Syndrom (Typ IV B) 138 Papillon-Lefèvre-Syndrom – „keine Regel ohne Ausnahme“ 139 140 141 142 143 144 145 146 147 148 149 150 150 151 HIV-Infektion – AIDS HIV-Krankheit – Epidemiologie Klassifikation und Verlauf der HIV-Krankheit Orale Manifestationen der HIV-Krankheit Bakterielle Infektionen bei HIV Pilzinfektionen Virale Infektionen Neoplasmen HIV-assoziierte Läsionen unbekannter Ätiologie Invasion und Replikation des HI-Virus – Vorgaben für eine allgemeinmedizinische Therapie Therapie des HIV-Patienten – medizinische Aspekte HIV – Therapie opportunistischer Infektionen des Organismus Infektions- und Postexpositionsprophylaxe – zahnmedizinisches Team! Therapie der HIV-Parodontitis 155 156 157 158 159 Gingivale Rezession Fenestration und Dehiszenz des alveolären Knochens Klinische Symptome Rezession – lokalisiert Rezession – generalisiert X Inhaltsverzeichnis 160 161 162 162 164 Rezessionsähnliche Bilder Rezessionsdiagnostik Rezessionsmessung nach Jahnke Klassifikation nach Miller Folgen der Rezession 165 166 167 167 168 169 170 171 172 174 176 Befunderhebung – Diagnose – Prognose Befunderhebung – Untersuchungen Allgemeine Anamnese Spezielle Anamnese Klassische klinische Befunde Taschensondierung – Sondierungstiefe, klinischer Attachmentverlust Taschensonden – parodontale Messsonden Sondierungstiefen – Interpretation der Messwerte Furkationsbefunde – Furkationsbefall horizontal und vertikal Zahnlockerung – Funktionsanalyse Röntgen 178 179 180 181 182 183 184 186 187 Weiterführende Diagnostik – Tests Mikrobielle Diagnostik – Testmethoden Mikrobielle Taschendiagnostik – Dunkelfeld-/Phasenkontrastmikroskopie Mikrobielle Taschendiagnostik – Kulturen Neue diagnostische Tests – Beurteilung Molekularbiologische Tests Bakterieller Sondentest – IAI PadoTest praktisch Immunologische Tests – Antigen-Antikörper-Reaktionen Enzymatische Bakterientests – BANA-Test 188 189 190 191 192 193 194 195 196 197 Tests der Wirtsreaktionen – Risiken Genetisches Risiko – Test auf IL-1-Genpolymorphismus IL-1-Gentest – Technik, Auswertung Risikofaktor IL-1-positiver Genotyp – weitere Risikofaktoren Risiko schlechte Mundhygiene – Reizbluten BOP Parodontale Risikobeurteilung – individuelles Risikoprofil Diagnostische Aufzeichnungen – Paro-Staten I und II Computerunterstütztes Charting – Florida-Probe-System Diagnose Prognose 198 Prävention – Prophylaxe 198 Definition Prävention – Prophylaxe 199 Gingivitis- und Parodontitisprävention Therapie 201 202 203 204 Therapie entzündlicher Parodontalerkrankungen Therapiekonzepte und -wege? Therapieprobleme Parodontitis – Therapieziele, -erfolge 205 Parodontale Heilung 206 Wundheilung und Regeneration – Möglichkeiten 208 Behandlungsplanung – Behandlungsablauf schematisch – Vorphase – systemisch, orale Hygiene – Phase 1 – kausal, antimikrobiell, antiinfektiös – Phase 2 – chirurgisch, korrektiv – Phase 3 – präventiv, antiinfektiös, „lebenslang“ 210 Therapieablauf generell – individuell 210 Kausaltherapie – traditioneller Ablauf 210 Kausaltherapie – „full mouth therapy“ (FMT) 211 212 213 214 215 216 Systemische Vorphase Beurteilung des Patienten – Behandlungsfähigkeit Bakteriämie – Endokarditisprophylaxe – Bakteriämiegefährdete zahnmedizinische Eingriffe Diabetes mellitus (DM) – Risikofaktor für Parodontitis Rauchen – ein veränderbarer Risikofaktor 217 Notfalltherapie 221 Phase-1-Therapie – kausale Therapie 222 Fallpräsentation – Motivation – Information 223 224 225 226 228 229 230 231 234 235 236 Initialbehandlung 1 – Mundhygiene durch den Patienten Motivation – gingivale Blutung Revelatoren – Darstellung der Plaque Zahnbürsten Zahnbürsttechniken Die Solotechnik – eine andere Art, die Zähne zu putzen Elektrische Zahnbürsten Interdentalhygiene Zahnpasten Chemische Plaquekontrolle – Softchemoprävention Spülungen – Mundduschen / Irrigatoren 237 Mundhygiene gegen Halitosis (Mundgeruch) 238 Möglichkeiten, Erfolge und Grenzen der Mundhygiene 239 Initialbehandlung 1 – Professionelle Herstellung hygienischer Verhältnisse 240 Zahnreinigung supragingival – maschinelle Instrumente ... 241 ... und ihre Anwendung 242 Zahnreinigung supragingival – Handinstrumente, Reinigungspasten ... 243 ... und ihre Anwendung 244 Herstellung der Hygienefähigkeit – Entfernung iatrogener Reize 246 Korrektur iatrogener Reize – Brückenzwischenglieder 247 Entfernung natürlicher Plaqueretentionsstellen Odontoplastik an Rillen, Furchen, Einziehungen 248 Reduktion natürlicher Plaqueretentionsstellen bei Engstand Odontoplastik – morphologisches Beschleifen 249 Behandlung der plaquebedingten Gingivitis 252 Gingivitisbehandlung 253 253 254 255 256 257 258 259 260 262 263 268 269 270 271 276 277 278 280 Phase-1-Therapie – geschlossene Behandlung Definitionen Nichtchirurgische, antiinfektiöse Therapie – Behandlungsziele Antimikrobielle Therapie – Bekämpfung der Reservoire Wurzelreinigung – mit oder ohne Kürettage? Praxis der geschlossenen Therapie – Indikation, Instrumentation Handinstrumente für Scaling und Wurzelglättung – Küretten Maschinelle Instrumente für die Depuration Gracey-Küretten – Anwendungsgebiete Handinstrumente für spezielle Probleme – Küretten Praktische Scaling-Technik mit Gracey-Küretten – Systematik Schleifen – Schärfen Manuelles Schleifen von Handinstrumenten Maschinelles Schleifen und Schärfen Subgingivales Debridement – geschlossene Wurzelreinigung Geschlossene Therapie im 1. Quadranten ... ... und im restlichen Gebiss? Grenzen der geschlossenen Therapie Möglichkeiten und Grenzen der geschlossenen Therapie 281 282 283 284 285 FMT – „full mouth therapy“ FMT – instrumentelle und ... ... pharmakologische Therapieansätze FMT – Resultate im Röntgenbild FMT – Resultate in Zahlen 287 287 288 290 291 292 294 Medikamente Antiinfektiöse Begleittherapie – Antibiotika in der Parodontitistherapie Entscheidungskriterien – wann Antibiotika? Antibiotika – bakterielle Sensibilität und Resistenz Systemische versus lokale antimikrobielle Therapie Lokale antimikrobielle Therapie – „controlled released drugs“ (CRD) Wirtsreaktionen – modulierende Medikamente 295 Phase-2-Therapie Parodontalchirurgie – korrektive Phase 296 Aufgaben und Ziele der Parodontalchirurgie 297 „Patientenselektion“ 298 Einflüsse auf das Behandlungsresultat 299 Methoden der Parodontalchirurgie und ihre Indikationen 300 Prinzipien verschiedener Therapiemethoden – Vor- und Nachteile 302 Präoperative Vorbereitung – postoperative Nachsorge 303 304 305 306 307 308 Lappenoperationen – offene Behandlung Lappenbildung – Inzisionen Instrumente für Lappenoperationen Nadeln und Nahtmaterial Schlingen und Knoten Häufige Nahtführungen 309 „Access flap“ – Zutrittslappen Modifizierte Widman-Operation 310 Prinzipien der modifizierten Widman-Operation – Ramfjord-Technik 312 MWF im Querschnitt – Prinzip 313 „Access flap“/modifizierte Widman-Operation – Fall 318 Langzeitresultate verschiedener Behandlungsmodalitäten 319 Keilexzisionen distal endständiger Zähne – Prinzip 320 Keilexzision – distal endständiger Zahn 323 324 324 326 327 328 329 330 332 Regenerative Methoden Intraalveoläre Taschen – Defektanatomie Wahl der Behandlungsmittel für die regenerative Therapie Knochenregeneration ohne „Zutaten“ Füllstoffe für intraalveoläre Taschen – Transplantate/Implantate Instrumente zur Gewinnung von autogenem Knochen ... ... und ihre Anwendung Autogene Knochenimplantation (Transplantation?) Knochenersatzmaterialien – „Füller“ Inhaltsverzeichnis 334 337 338 340 341 345 346 348 351 352 354 354 Alloplastisches Implantat – kombinierte Operation Kombinierte Operation – Taschenimplantat Gesteuerte Geweberegeneration – „guided tissue regeneration“ Auswahl gebräuchlicher Membranen/Barrieren GTR mit nicht resorbierbarer Membran Individuelle Sofortmembran – Atrisorb-/Atrigel-Technologie GTR mit Membran plus Füllkörper – „Atrisorb free flow“ + Bio-Oss Collagen GTR mit Membran plus Füllkörper – Bio-Gide und Bio-Oss-Collagen Regeneration mit Wachstums-, Differenzierungsfaktoren und Proteinen Lappen kombiniert mit amelogenen Proteinen – Emdogain Regeneration mit Emdogain – Regenerative Therapie – quo vadis? 355 Resektive Methoden Tascheneliminierung – Knochenchirurgie 356 Instrumente für die Knochenbearbeitung ... 357 ... und ihre Anwendung 358 Wertung resektiver Methoden 359 Resektive Therapie Apikale Lappenreposition – Taschenelimination 366 Mit Lappen kombinierte Operationstechniken 367 368 369 370 371 377 378 Gingivektomie und Gingivoplastik Instrumente für Gingivektomie/Gingivoplastik ... ... und ihre Anwendung Verbände und Gewebekleber Gingivektomie/Gingivoplastik GE/GP Oberkiefer bukkal und palatinal GE/GP – Kleineingriffe und -korrekturen Darstellung von Kavitäten- und Präparationsgrenzen 379 GE/GP – Hydantoinhyperplasie 380 Grenzen der GE/GP – Ciclosporinhyperplasie 381 382 383 384 385 386 388 389 390 392 394 396 Furkationsprobleme – Furkationsbehandlung Bildung mehrwurzliger Zähne – Furkation Furkationsbefall – Klassifikationen Therapieprobleme – Planung – Langzeitresultate Furkationstherapie – Entscheidungshilfen Therapeutische Möglichkeiten für unterschiedliche Befallsmuster Furkationsbefall F1 im Unterkiefer – Odontoplastik und Scaling Furkationsbefall F2 im Oberkiefer – Furkationsplastik Furkationsbefall F2 im Unterkiefer – GTR-Technik Furkationsbefall F3 im Unterkiefer – Hemisektion mit Extraktion Furkationsbefall F3 im Oberkiefer – Wurzelresektionen mit Rekonstruktion Furkationsbefall F3 im Oberkiefer – Trisektion und Erhaltung aller Wurzeln 397 398 399 400 401 402 403 404 405 410 411 412 Mukogingivale, plastische Chirurgie Mukogingivale Probleme ... ... und Möglichkeiten zu ihrer Lösung Frenotomie – Frenektomie Freies Schleimhauttransplantat – autogenes Transplantat – mit Epithel Instrumente für die Transplantatentnahme ... ... und ihre Anwendung Transplantat – Dicke und Formgebung Freies Schleimhauttransplantat – Aufhalten der Rezession FST – Wundheilung klinisch ... ... und fluoreszenzangiographisch Vor- und Nachteile des FST 413 414 415 416 418 Decken der Rezession Form des Defekts – Wahl der Operationsmethode Gestielte Lappen – Pedicle-Flap-Techniken Direkte Deckung mit FST – einzeitiges operatives Vorgehen Koronale Verschiebung nach FST – zweizeitiges operatives Vorgehen 419 421 422 424 425 429 430 Rezessionsdeckung mit Bindegewebstransplantaten Transplantatentnahme aus dem Gaumen Transplantatentnahme aus dem Gaumen – schematisch und klinisch Weitere Methoden zur Gewinnung von Bindegewebstransplantaten Freies Bindegewebstransplantat – Technik nach Nelson Bindegewebstransplantat – Technik nach Nelson Bindegewebstransplantat ... und Korrektur von Komplikationen 435 Rezessionsdeckung durch „guided tissue regeneration“ GTR 437 Rezessionsdeckung mit resorbierbarer Membran – Defektkorrektur nach KFO-Behandlung 440 Rezessionsdeckung über mehrere Zähne – Möglichkeiten 441 Koronal verschobener Lappen und Papillenrotation 442 Ästhetische Korrekturen durch Mukogingivalchirurgie und prothetische Restauration 444 Mukogingivale, plastische Chirurgie – Zusammenfassung 445 446 446 447 Parodont – Endodont – Klasse I – primär endodontisches Problem – Klasse II – primär parodontales Problem – Klasse III – kombinierte Paro-Endo-Probleme 449 449 450 451 452 454 454 455 456 458 Phase-3-Therapie Parodontale Erhaltungstherapie PET – Recall Recallpraxis – Recalleffekt Recall – kontinuierliches Risikomanagement Die „Recall-Stunde“ – Erhaltungstherapie praktisch Zahnarzt – Dentalhygienikerin – Prophylaxeteam Hamburg-Studie 1987 – CPITN Misserfolge – fehlende parodontale Erhaltungstherapie (PET) Negative Therapiefolgen Hypersensibles Dentin Ergänzende Therapie 459 459 460 461 462 Funktion – funktionelle Therapie Normofunktion Physiologische Zahnbeweglichkeit Okklusales parodontales Trauma Okklusaler Aufbissschutz („bite guard“) – Michigan-Schiene 463 464 466 468 470 Orthodontie – Kieferorthopädie Lückenschluss in der Oberkieferfront nach Parodontitisbehandlung Aufrichtung der Siebener im Unterkiefer Ästhetische Korrektur der Oberkiefer-Frontzähne nach Parodontitisbehandlung Behandlung des Eckzahn-Hochstands 471 473 474 475 476 Schienung – Stabilisierung Temporäre (provisorische) Schienung Semipermanente Schienung – Frontzahnbereich Permanente Schienung – Adhäsivtechnik Prothetische Stabilisierung – Langzeitprovisorium 477 478 479 480 481 482 484 486 487 488 Perioprothetik 1 – Standardtechniken Provisorien – abnehmbar oder fix Klebebrücke im Unterkiefer – Langzeitprovisorium Fixes Provisorium – Problemzonen Fixes Kunststoffprovisorium – praktisch Fixes, metallverstärktes Langzeitprovisorium Definitive fixe Rekonstruktion – totale Brücke Molarenverlust – was nun? Teleskopkonstruktion bei stark reduzierter Restbezahnung Modellgussprothese – soziale Lösung 489 489 490 491 492 493 494 496 497 500 502 503 504 505 506 509 Perioprothetik 2 – Zusatzmaßnahmen, Ästhetik Ziele, Probleme und Lösungen der ästhetischen Perioprothetik Kronenrand – biologische Breite – dentogingivaler Komplex Ästhetische Weite – Umbrella-Effekt – Transparenz Lachlinie – Rot-Weiß-Proportionen Verlängerung der klinischen Krone – Prinzipien Chirurgische Kronenverlängerung – Schritt für Schritt Papillenverlust – Klassifikation, Regeln Papillenverlust – prothetische Lösung mit Veneers Papillenverlust – prothetische Lösung mit Kronen Zahnlose Kieferkammabschnitte – Zwischenglieder Kammdefekte – Klassifikationen Kammdefekt – prothetische Korrektur Kammdefekte – chirurgische Korrektur – Methoden Kammaugmentation mit teilepithelisiertem Bindegewebstransplantat Kammdefekt – Aufbau mit Weichgewebstransplantat – Epikrise 511 Implantate – Implantattherapie Natürlicher Zahn oder Implantat im sanierten Parodontitispatienten 512 Diagnostische und Entscheidungskriterien 513 Therapiekonzepte – Therapieresultate 514 Recall – Management von Implantatproblemen Anhang 515 Parodont im Alter – geriatrische Parodontologie 518 Altersveränderungen – Einfluss auf die Planung 519 Klassifikation der Parodontalerkrankungen 519 Neue Klassifikation parodontaler Erkrankungen und Zustandsbilder 1999 522 Änderungen – Vergleich der Klassifikationen 1989 und 1999 523 Recall – personalisierte Parodontologie 524 Bildernachweis 525 Literatur 528 Sachverzeichnis XI 1 Einleitung Parodontologie ist die Lehre vom Parodont oder Zahnhalteapparat. Das Parodont fasst die Gewebe zusammen, die den Zahn umgeben und im Kiefer verankern (lat.: „para“ = neben; gr.: „odus“ = Zahn). Die folgenden Weich- und Hartgewebe sind am Aufbau des Parodonts beteiligt: • Gingiva • Wurzelzement • Desmodont • Alveolarknochen Struktur und Funktion dieser parodontalen Gewebe sind weitgehend erforscht (Schroeder 1992). Das Zusammenspiel ihrer zellulären und molekularen Komponenten verstehen und für die Therapie zu nutzen hingegen ist das Ziel zukünftiger intensiver Forschung. Parodontalerkrankungen Gingivitis – Parodontitis Gingivale Rezession Die Erkrankungen des Parodonts sind mannigfaltig. Ganz im Vordergrund stehen die plaqueassoziierten Gingivitiden (Zahnfleischentzündungen, ohne Attachmentverlust) und Parodontitiden (entzündungsbedingter Zahnbettschwund). Die gingivale Rezession ist keine eigentliche Krankheit, sondern eine primär morphologisch bedingte und durch falsche Mundhygiene (grobes Schrubben), evtl. funktionelle Überbelastung geförderte Veränderung. Durch die Rezession gehen keine Zähne verloren, hingegen können sensible Zahnhälse und ästhetische Probleme den Patienten belasten. Erreicht der Schwund die bewegliche Schleimhaut, ist eine adäquate Mundhygiene oft nicht mehr möglich. Eine sekundäre Entzündung ist die Folge. • Die Gingivitis beschränkt sich auf die marginalen, supra- • krestalen Weichgewebe. Sie manifestiert sich klinisch durch Blutung bei Sondierung des gingivalen Sulkus, in schweren Fällen durch Rötung und Schwellung besonders im Bereich der Papillen (Abb. 3). Bei reduziertem Immunstatus, der Präsenz von Risikofaktoren und proinflammatorischen Mediatoren sowie einem Überhandnehmen parodontopathogener Bakterien kann sich aus der Gingivitis eine Parodontitis entwickeln: Die Entzündung der Gingiva greift dann auf die tieferen Strukturen des Zahnhalteapparates über. Es kommt zur Desintegration des Kollagens und zum Knochenabbau (Attachmentverlust). Das Saumepithel wandelt sich in ein Taschenepithel, das nach apikal und lateral proliferiert. Es entsteht eine Tasche. Diese ist ein Schlupfwinkel und Reservoir für opportunistisch pathogene Bakterien, welche die Parodontitis unterhalten und ein Fortschreiten der Erkrankung fördern können (Abb. 4). Neben dieser klassischen Rezession wird ein Rückgang der Gingiva auch bei einer lange bestehenden, unbehandelten Parodontitis (Schrumpfung) sowie nach Parodontitistherapie und im höheren Alter („Involution“) beobachtet (Abb. 2). Die erwähnten Parodontalerkrankungen Gingivitis, Parodontitis und gingivale Rezession sind global verbreitet, sie betreffen fast die gesamte Weltbevölkerung. Neben diesen findet man eine große Zahl von eher seltenen Erkrankungen und Defekten der parodontalen Gewebe. Sie alle sind 1999 anlässlich eines internationalen World Workshops neu und detailliert klassifiziert worden (vollständige Klassifikation siehe Anhang, S. 519). 2 Einleitung 1 Gesundes Parodont Wesentliches Charakteristikum des Parodonts ist die spezielle Verbindung von Weich- und Hartgeweben: Im marginalen Bereich ist es die entzündungsfreie Gingiva, die durch das Saumepithel mit seinem Epithelansatz die Verbindung zum Zahn herstellt und damit gleichzeitig die tiefer liegenden Anteile des Parodonts vor mechanischen und mikrobiellen Insulten schützt. Unter dem Saumepithel sind es die suprakrestalen Fasern, die den Zahn mit der Gingiva verbinden, und im Bereich des Alveolarknochens die desmodontalen Fasern, die vom Wurzelzement her im Knochen inserieren. • • Gesund Prävention: Die Gesunderhaltung des Parodonts ist das höchste Ziel der Parodontologie und sollte auch das Ziel des Patienten sein. Es wird durch eine optimale und rein mechanische Mundhygiene erreicht. Desinfizierende Spül- und Putzmittel können die mechanische Hygiene ergänzen. 2 Gingivale Rezession Charakteristikum dieser den Laien beunruhigenden „Veränderung“ ist der entzündungsfreie Rückgang der Gingiva. Morphologische Voraussetzung ist eine fazial meist nur hauchdünne oder ganz fehlende Knochenlamelle. Eigentlicher Auslöser für die Rezession ist dann eine falsche, traumatische Mundhygiene (horizontales Schrubben), eventuell auch funktionelle Überlastung (?). Die Rezession kann deshalb nicht eigentlich als Parodontalerkrankung eingestuft werden. Die beste Prophylaxe zur Verhütung der Rezession ist eine adäquate, schonende Mundhygiene (vertikalrotatorisches Bürsten; evtl. Einsatz einer Schallzahnbürste). Therapie: Bei Auftreten oder Fortschreiten von Rezessionen können diese durch Umstellung der Mundhygiene, in schweren Fällen durch mukogingivalchirurgische Eingriffe aufgehalten oder gedeckt werden. Gingivale Rezession Parodontalerkrankungen Gingivitis 3 3 Gingivitis Eine Gingivitis ist durch die plaquebedingte Entzündung der papillären und marginalen Gingivabereiche charakterisiert; Blutung auf Sondierung, Rötung, und eventuell Schwellung sind die klinischen Symptome. Die Gingivitis kann je nach Plaquebefall (Quantität/ Qualität) und Reaktion des Wirtes unterschiedlich stark ausgeprägt sein. Tiefer liegende Strukturen (Alveolarknochen, Desmodont) sind nicht involviert. Die Gingivitis kann sich – muss sich aber keineswegs – zu einer Parodontitis entwickeln. Therapie: Allein durch eine adäquate Plaquekontrolle kann die Gingivitis beherrscht werden. Nach Aufnahme oder Verbesserung der Mundhygiene und professioneller Plaque- und Zahnsteinentfernung kommt es zu einer Heilung ad integrum. Trotzdem: Entzündungsfreiheit, d. h. Abwesenheit von Bluten auf Sondierung, ist auf Dauer kaum zu erreichen, wenn der Patient nicht fähig ist, langfristig selbst einen hohen Mundhygienestandard aufrechtzuerhalten. Parodontitis 4 Parodontitis Die Charakteristika der Parodontitis entsprechen im marginalen Bereich denen der Gingivitis. Darüber hinaus greifen die entzündlichen Prozesse auf die tiefer liegenden parodontalen Strukturen – Alveolarknochen und Desmodont – über. Es kommt zu Attachmentverlust und Taschenbildung. Die Schwunderscheinungen treten nicht generalisiert auf, sondern häufiger lokalisiert. Unterschieden werden eine chronische (Typ II) und eine aggressive (Typ III) Form, mit verschiedenen Verlaufs- und Schweregraden. Ca. 90 % aller Fälle zählen zur „chronischen Parodontitis“ (S. 108). Therapie: Die meisten Parodontitiden sind mit Erfolg behandelbar. Der therapeutische Aufwand kann bei verschiedenen Verlaufsformen aber sehr unterschiedlich sein. Er ist relativ gering, wenn die Parodontitis im Frühstadium erfasst wird. Mechanisch-instrumentelle Therapien stehen nach wie vor im Vordergrund. In speziellen Fällen können lokal und systemisch verabreichte Medikamente unterstützend wirken. 4 Einleitung Verlauf der unbehandelten Parodontitis Die Parodontitis ist bei Betrachtung von Durchschnittszahlen in der Regel eine sehr langsam fortschreitende Erkrankung (Locker u. Leake 1993; Albandar et al. 1997), die in schweren Fällen – vor allem wenn unbehandelt – zu Zahnverlust führen kann. Differenziert man zwischen einzelnen Patienten, bestehen große Unterschiede in der Geschwindigkeit der Progression. Neben Menge und Zusammensetzung der bakteriellen Plaque sind dafür individuell verschiedene Einflüsse verantwortlich: der allgemeine Gesundheitszustand des Patienten, sein genetisch bestimmter, aber psychisch beeinflussbarer Immunstatus, seine ethni- sche Zugehörigkeit und sein soziales Umfeld sowie Risikofaktoren wie Rauchen und Stress (S. 22, Abb. 41). All diese Einflüsse führen dazu, dass die Parodontitis in ganz unterschiedlichem Alter einsetzt und dann sehr verschieden schnell verläuft. Nicht alle Zähne und Zahnseiten sind gleich anfällig (Manser u. Rateitschak 1996): • Molaren sind am gefährdetsten. • Prämolaren und Frontzähne sind weniger anfällig. • Eckzähne sind am resistentesten. 5 Verlauf der unbehandelten Parodontitis Bei den aggressiven Formen der Parodontitis (S. 95 ff) laufen die Schwunderscheinungen an den einzelnen Zähnen weniger chronisch-gleichmäßig als vielmehr in zahlreichen akuten Schüben ab. Phasen des Fortschreitens und des Stillstands wechseln sich ab. Schübe können schnell aufeinander folgen oder nur in großen Abständen. Rot Blau akuter Schub/Abbau Phase der Stagnation A B C D Parodontitis – Therapiekonzepte Erstes Ziel ist die Verhütung parodontaler Erkrankungen, zweites Ziel manifeste Parodontitiden möglichst vollständig in Form einer Restitutio ad integrum auszuheilen. Forschung und Klinik arbeiten daran, dies in näherer Zukunft tatsächlich zu realisieren. Derzeit sind bewährte Therapiekonzepte verfügbar, welche die Entzündung eliminieren und die Progression der Erkrankung aufhalten können. Darüber hinaus ist es bis zu einem gewissen Grad möglich, verloren gegangenes Attachment zu regenerieren (GTR, S. 338 ff). Folgende Behandlungsmodalitäten stehen dabei zur Wahl: 1 geschlossene oder offene Wurzelreinigung (Kausaltherapie, „Goldstandard“) 2 regenerativ-chirurgische Therapien 3 resektiv-chirurgische Therapien 4 als Alternative: Extraktionen und enossale Implantate? 1 Die Wurzelreinigung („root planing“) ist bei jeder Parodontitistherapie Conditio sine qua non. Sie ist Kausaltherapie, durch die der verursachende Biofilm (Plaque) und der subgingivale Zahnstein entfernt werden. Die Behandlung kann bei wenig tiefen Taschen und einfachen morphologischen Verhältnissen (einwurzlige Zähne) geschlossen erfolgen, in fortgeschrittenen Fällen – nach Bildung eines grazilen Lappens – offen unter Sicht (Akzesslappen, z. B. modifizierte Widmann-Operation). Das Resultat dieser Therapie ist in der Regel eine Heilung im Sinne eines „repair“ (S. 206). Es bildet sich ein langes Saumepithel. 2 Regenerative Therapiemethoden („guided tissue regeneration“ [GTR]; autogene, alloplastische u. a. Implantate) gewinnen in den letzten Jahren an Bedeutung. Sie werden laufend weiterentwickelt und könnten in Zukunft durch Wachstumsfaktoren ergänzt werden. Die regenerative Therapie kann zu einer markanten Neubildung parodontaler Gewebe führen. 3 Radikalchirurgische Maßnahmen zur Taschenelimination stehen zwar eher im Hintergrund, die Resultate allerdings sind positiv voraussagbar („predictable“) und die Rezidivneigung ist gering. 4 Bei komplexer, weit fortgeschrittener Parodontitis, z. B. bei schwerem Furkationsbefall im Molarenbereich, muss als Alternative zur Parodontalbehandlung (resektiv oder regenerativ) die Extraktion und der Zahnersatz durch ein wurzelförmiges Implantat erwogen werden. Voraussetzung ist auch hier die parodontale Sanierung des Restgebisses, eine optimale Plaquekontrolle durch den Patienten und die Schaffung eines für die Implantation genügenden Knochenangebots.