Osteoarthritis bedingter Schmerz - International Association for the

Osteoarthritis bedingter Schmerz
Epidemiologie
Osteoarthritis (OA; geläufiger unter dem Begriff „Arthrose“) ist die häufigste Gelenkstörung und die Hauptursache
für Beschwerden von älteren Erwachsenen. Bei ca. 37 % der Personen im Alter von 60 Jahren und darüber liegt
eine symptomatische Kniearthrose vor. Zwischen 1995 und 2005 stieg in den Vereinigten Staaten die Zahl der
Betroffenen mit klinischer Osteoarthritis von 21 Millionen auf beinahe 27 Millionen, was die zunehmende Alterung
der US Bevölkerung widerspiegelt. Bei der Entscheidung, medizinische Hilfe zu suchen, sind Schmerzen
aufgrund von Kniegelenksarthrose ein Hauptbeweggrund und außerdem ein wichtiges Vorzeichen der
Erkrankung. Gegenwärtig sind keine therapeutischen Strategien zur Begrenzung dieses strukturellen Anstiegs
belegt. Das rasch zunehmende Vorkommen der ohnehin bereits weitverbreiteten Erkrankung deutet darauf hin,
dass Osteoarthritis einen wachsenden Einfluss auf die künftige Gesundheitsversorgung und auf das öffentliche
Gesundheitswesen haben wird.
Pathophysiologie
• Die intraartikulären und periartikulären Gelenkstrukturen, einschließlich Menisken, Fettgewebe, Synovialis
(Gelenkschleimhaut) und Periosteum (Knochenhaut) sind – anders als beim Knorpel – von
Schmerzrezeptoren innerviert.
• Die pathologischen Strukturveränderungen der OA sowie Entzündungen und der damit verbundene Anstieg
von Zytokinen führen zu einer peripheren Sensibilisierung, welche sich in Form von primärer Hyperalgesie,
von Spontanschmerz sowie von Schmerz bei eigentlich unbedenklichen Bewegungen manifestiert [5].
• Die spezifischen pathologischen Merkmale im Hinblick auf Schmerz bei OA stehen vermutlich im
Zusammenhang mit Knochenmarksverletzungen, Synovialitis (Gelenkinnenhautentzündung), Ergüssen und
möglicherweise mit Meniskus-Anomalien.
• Veränderungen im Zentralnervensystem tragen zu einer zunehmenden Empfindlichkeit gegenüber
mechanischen Reizen bei, wobei sich die Sensibilität außerhalb des geschädigten Bereichs entwickelt
(sekundäre Hyperalgesie). In diesem Zusammenhang kommt es zu einem erhöhten Reaktionsvermögen bei
peripherem Input oder zentraler Sensibilisierung. Dies drückt sich in klinischen Merkmalen aus wie in
ausstrahlendem Schmerz oder herabgesetzten Schmerzschwellen in nicht betroffenen Gelenken.
• Bei OA spielt möglicherweise eine genetische Veranlagung zu Schmerzempfindlichkeit eine Rolle. Kürzlich
konnte belegt werden, dass der Val158Met-Polymorphismus des Enzyms Katecholamin-O-methyltransferase
(COMT) mit OA bedingtem Hüftschmerz in Zusammenhang steht.
• Bei der Wahrnehmung von OA-Schmerz stellen psychologische Faktoren wahrscheinlich auch eine
bedeutende Komponente dar; kleinere Studien belegen bei der Wahrnehmung von Schmerz eine erhöhte
Affekt- und Motivationsreaktion bei OA-Betroffenen.
Klinische Merkmale und diagnostische Kriterien
• OA wird im Allgemeinen an der Hüfte, dem Knie oder der Hand lokalisiert, seltener an anderen Gelenken wie
Schulter, Ellbogen, Handgelenk oder Knöchel.
• Um von der Diagnose OA sprechen zu können, müssen beim Patienten Schmerzen sowie 5 der folgenden
Kriterien vorliegen:
o Alter > 50 Jahre
o Steifheit < 30 Minuten
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Knirschende/knackende Knochengeräusche (Knochenreiben)
Schmerzempfindlichkeit der Knochen
Knöcherne Vergrößerungen
Keine fühlbare Wärme
Blutsenkungsgeschwindigkeit < 40 mm/h
Rheumafaktor < 1:40
Synoviale Anzeichen von OA
Neue Knochensubstanz (Osteophyten)
Behandlung
Systematische Prüfungen haben ergeben, dass Opioid-Agonisten (z. B. Tramadol), Paracetamol, nichtsteroidale Antirheumatika (NSAR) und Interleukin-1-Inhibitoren Schmerzen lindern und in einigen Fällen von
Osteoarthritis Betroffenen zu Funktionsverbesserungen führen. Zu den lokalen Behandlungen zählen
insbesondere intraartikuläre Injektionen von Kortikosteroiden oder Hyaluronsäure; beide verbessern die
Schmerzsowie die Funktionssituation bei OA.
• Totaler Gelenkersatz wird in Erwägung gezogen, wenn Schmerz und funktionale Einschränkungen zu einer
herabgesetzten Lebensqualität führen, wenn Röntgen-Untersuchungen einen Gelenksschaden belegen und
wenn moderate bis heftige Schmerzen vorliegen, die durch nicht-operative Maßnahmen nicht angemessen
gelindert werden können. Totaler Gelenkersatz, meist bei der Hüfte oder des Knies, stellt die primäre
operative Maßnahme dar; sie reduziert deutlich den Schmerz und führt zu Funktionsverbesserung und
erhöhter Lebensqualität bei Menschen mit OA.
• Physiotherapie ist eine wirksame Behandlungsmaßnahme bei OA. Sowohl Kräftigungs- als auch
Konditionsübungen im aeroben Bereich lindern den Schmerz und führen zu Funktionsverbesserungen. Die
Transkutane Elektrische Nervenstimulation (TENS) mildert den Schmerz, Kryotherapie (Kältetherapie) bewirkt
Funktionsverbesserungen und die Low-Level-Laser-Therapie ist in beiderlei Hinsicht hilfreich.
• Psychologische Behandlung in Form von Kognitiver Verhaltenstherapie verringert den Schmerz und bringt
bleibenden Erfolg bei Nachuntersuchungen im 6-Monats-Rhythmus.
•
Literatur
1. Felson DT, Lawrence RC, Dieppe PA, Hirsch R, Helmick CG, Jordan JM, Kington RS, Lane NE, Nevitt MC, Zhang Y, et
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2. Lawrence RC, Felson DT, Helmick CG, Arnold LM, Choi H, Deyo RA, Gabriel S, Hirsch R, Hochberg MC, Hunder GG, et
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States. Part II. Arthritis Rheum 2008;58:26–35.
3. Scott DL. Osteoarthritis and rheumatoid arthritis. In: McMahon SB, Koltzenburg M, editors. Wall and Melzack’s textbook of
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4. van Meurs JB, Uitterlinden AG, Stolk L, Kerkhof HJ, Hofman A, Pols HA, Bierma-Zeinstra SM. A functional polymorphism
in the catechol-O-methyltransferase gene is associated with osteoarthritis-related pain. Arthritis Rheum 2009;60:628–9.
5. Brosseau L, MacLeay L, Robinson V, Wells G, Tugwell P. Intensity of exercise for the treatment of osteoarthritis.
Cochrane Database Syst Rev 2003;CD004259.
6. Keefe FJ, Caldwell DS, Williams DA, Gil KM, Robertson C. Pain coping skills training in the management of osteoarthritic
knee pain: II. Follow-up results. Behav Ther 1990;21:435–47.
7. National Institutes of Health. NIH consensus statement on total knee replacement. NIH Consens State Sci Statements
2003;20:1–34.
8. Sluka KA. Osteoarthritis and rheumatoid arthritis. In: Sluka KA, editor. Mechanisms and management of pain for the
physical therapist. Seattle: IASP Press; 2009. p. 349–360.
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