Osteoarthritis bedingter Schmerz

Osteoarthritis bedingter Schmerz
Epidemiologie
Osteoarthritis (OA; geläufiger unter dem Begriff „Arthrose“) ist die häufigste
Gelenkstörung und die Hauptursache für Beschwerden von älteren Erwachsenen. Bei ca.
37 % der Personen im Alter von 60 Jahren und darüber liegt eine symptomatische
Kniearthrose vor. Zwischen 1995 und 2005 stieg in den Vereinigten Staaten die Zahl der
Betroffenen mit klinischer Osteoarthritis von 21 Millionen auf beinahe 27 Millionen, was
die zunehmende Alterung der US Bevölkerung widerspiegelt. Bei der Entscheidung,
medizinische Hilfe zu suchen, sind Schmerzen aufgrund von Kniegelenksarthrose ein
Hauptbeweggrund und außerdem ein wichtiges Vorzeichen der Erkrankung. Gegenwärtig
sind keine therapeutischen Strategien zur Begrenzung dieses strukturellen Anstiegs
belegt. Das rasch zunehmende Vorkommen der ohnehin bereits weitverbreiteten
Erkrankung deutet darauf hin, dass Osteoarthritis einen wachsenden Einfluss auf die
künftige Gesundheitsversorgung und auf das öffentliche Gesundheitswesen haben wird.
Pathophysiologie
•
Die intraartikulären und periartikulären Gelenkstrukturen, einschließlich
Menisken, Fettgewebe, Synovialis (Gelenkschleimhaut) und Periosteum
(Knochenhaut) sind – anders als beim Knorpel – von Schmerzrezeptoren
innerviert.
•
Die pathologischen Strukturveränderungen der OA sowie Entzündungen und der
damit verbundene Anstieg von Zytokinen führen zu einer peripheren
Sensibilisierung, welche sich in Form von primärer Hyperalgesie, von
Spontanschmerz sowie von Schmerz bei eigentlich unbedenklichen Bewegungen
manifestiert [5].
•
Die spezifischen pathologischen Merkmale im Hinblick auf Schmerz bei OA
stehen vermutlich im Zusammenhang mit Knochenmarksverletzungen,
Synovialitis (Gelenkinnenhautentzündung), Ergüssen und möglicherweise mit
Meniskus-Anomalien.
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Veränderungen im Zentralnervensystem tragen zu einer zunehmenden
Empfindlichkeit gegenüber mechanischen Reizen bei, wobei sich die Sensibilität
außerhalb des geschädigten Bereichs entwickelt (sekundäre Hyperalgesie). In
diesem Zusammenhang kommt es zu einem erhöhten Reaktionsvermögen bei
peripherem Input oder zentraler Sensibilisierung. Dies drückt sich in klinischen
Merkmalen aus wie in ausstrahlendem Schmerz oder herabgesetzten
Schmerzschwellen in nicht betroffenen Gelenken.
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Bei OA spielt möglicherweise eine genetische Veranlagung zu
Schmerzempfindlichkeit eine Rolle. Kürzlich konnte belegt werden, dass der
Val158Met-Polymorphismus des Enzyms Katecholamin-O-methyltransferase
(COMT) mit OA bedingtem Hüftschmerz in Zusammenhang steht.
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Bei der Wahrnehmung von OA-Schmerz stellen psychologische Faktoren
wahrscheinlich auch eine bedeutende Komponente dar; kleinere Studien belegen
bei der Wahrnehmung von Schmerz eine erhöhte Affekt- und
Motivationsreaktion bei OA-Betroffenen.
Klinische Merkmale und diagnostische Kriterien
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OA wird im Allgemeinen an der Hüfte, dem Knie oder der Hand lokalisiert, seltener
an anderen Gelenken wie Schulter, Ellbogen, Handgelenk oder Knöchel.
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Um von der Diagnose OA sprechen zu können, müssen beim Patienten Schmerzen
sowie 5 der folgenden Kriterien vorliegen:
o Alter > 50 Jahre
o Steifheit < 30 Minuten
o Knirschende/knackende Knochengeräusche (Knochenreiben)
o Schmerzempfindlichkeit der Knochen
o Knöcherne Vergrößerungen
o Keine fühlbare Wärme
o Blutsenkungsgeschwindigkeit < 40 mm/h
o Rheumafaktor < 1:40
o Synoviale Anzeichen von OA
o Neue Knochensubstanz (Osteophyten)
Behandlung
•
Systematische Prüfungen haben ergeben, dass Opioid-Agonisten (z. B.
Tramadol), Paracetamol, nicht-steroidale Antirheumatika (NSAR) und
Interleukin-1-Inhibitoren Schmerzen lindern und in einigen Fällen von
Osteoarthritis Betroffenen zu Funktionsverbesserungen führen.
•
Zu den lokalen Behandlungen zählen insbesondere intraartikuläre Injektionen
von Kortikosteroiden oder Hyaluronsäure; beide verbessern die Schmerzsowie die Funktionssituation bei OA.
•
Totaler Gelenkersatz wird in Erwägung gezogen, wenn Schmerz und
funktionale Einschränkungen zu einer herabgesetzten Lebensqualität führen,
wenn Röntgen-Untersuchungen einen Gelenksschaden belegen und wenn
moderate bis heftige Schmerzen vorliegen, die durch nicht-operative
Maßnahmen nicht angemessen gelindert werden können. Totaler
Gelenkersatz, meist bei der Hüfte oder des Knies, stellt die primäre operative
Maßnahme dar; sie reduziert deutlich den Schmerz und führt zu
Funktionsverbesserung und erhöhter Lebensqualität bei Menschen mit OA.
•
Physiotherapie ist eine wirksame Behandlungsmaßnahme bei OA. Sowohl
Kräftigungs- als auch Konditionsübungen im aeroben Bereich lindern den
Schmerz und führen zu Funktionsverbesserungen. Die Transkutane
Elektrische Nervenstimulation (TENS) mildert den Schmerz, Kryotherapie
(Kältetherapie) bewirkt Funktionsverbesserungen und die Low-Level-LaserTherapie ist in beiderlei Hinsicht hilfreich.
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Psychologische Behandlung in Form von Kognitiver Verhaltenstherapie
verringert den Schmerz und bringt bleibenden Erfolg bei Nachuntersuchungen
im 6-Monats-Rhythmus.
Literatur
1.
Felson DT, Lawrence RC, Dieppe PA, Hirsch R, Helmick CG, Jordan JM, Kington RS, Lane NE, Nevitt MC,
Zhang Y, et al. Osteoarthritis: new insights. Part 1: the disease and its risk factors. Ann Intern Med 2000;133:635–
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2.
Lawrence RC, Felson DT, Helmick CG, Arnold LM, Choi H, Deyo RA, Gabriel S, Hirsch R, Hochberg MC,
Hunder GG, et al; National Arthritis Data Workgroup. Estimates of the prevalence of arthritis and other rheumatic
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3.
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textbook of pain. London: Elsevier; 2006. p. 653–674.
4.
van Meurs JB, Uitterlinden AG, Stolk L, Kerkhof HJ, Hofman A, Pols HA, Bierma-Zeinstra SM. A functional
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Brosseau L, MacLeay L, Robinson V, Wells G, Tugwell P. Intensity of exercise for the treatment of osteoarthritis.
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Keefe FJ, Caldwell DS, Williams DA, Gil KM, Robertson C. Pain coping skills training in the management of
osteoarthritic knee pain: II. Follow-up results. Behav Ther 1990;21:435–47.
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the physical therapist. Seattle: IASP Press; 2009. p. 349–360.