Evaluation eines psychologischen Gruppentrainings in der

Evaluation eines
psychologischen Gruppentrainings
in der
kardiologischen Rehabilitation
Diplomarbeit
eingereicht am 21. Juni 2005
Fachbereich Humanwissenschaften
Psychologie
Universität Osnabrück
von
Daniel T. Bents
Koksche Str. 23
49080 Osnabrück
Betreuer und Erstgutachter: Prof. Dr. Josef Rogner
Zweitgutachter: Prof. Dr. Mathias Bartram
Dankesworte
Mein erster Dank gilt den Patientinnen und Patienten der Teutoburger-Wald-Klinik
(TWK) Bad Rothenfelde, die durch ihre Teilnahme diese Untersuchung erst ermöglicht haben.
Danken möchte ich Herrn Prof. Dr. A. Wirth, ärztlicher Direktor der TWK, für seine
Aufgeschlossenheit gegenüber wissenschaftlicher Arbeit. Weiterhin gilt mein Dank
dem psychologischen und ärztlichen Personal wie auch dem Sekretariat der Klinik
für die Unterstützung in der Erhebung der Daten. Ein besonderer Dank richtet sich an
Herrn Dr. R. Schulte für seine Hilfe und Ideen in organisatorischen und versuchsplanerischen Fragen.
Herrn Prof. Dr. J. Rogner danke ich für seine stets geduldige und ermunternde
Betreuung meiner Arbeit.
Meiner Familie und insbesondere meinem Vater, Hinrich Bents, danke ich für ihre
Liebe, ihre vielseitige Unterstützung und ihren Glauben an mich. Sie haben viel zu
der erfolgreichen Bewältigung meines Studiums und der Diplomarbeit beigetragen.
Mein ganz besonderer Dank gilt meiner Lebenspartnerin Linda Thörner.
Daniel Bents,
Osnabrück, 21. Juni 2005
Inhaltsverzeichnis
I
EINLEITUNG ................................................................................... 8
II
MEDIZINISCHE GRUNDLAGEN DER KORONAREN HERZKRANKHEIT.................................................................................. 11
2.1
Anatomie und Funktion der Herzkranzgefäße...................................................... 11
2.2
Definition Koronare Herzkrankheit....................................................................... 12
2.3
Epidemiologische Daten........................................................................................... 13
2.4
Pathophysiologie der Atherosklerose ..................................................................... 14
2.4.1 Ätiologie................................................................................................................. 15
2.4.2 Pathogenese............................................................................................................ 16
2.4.3 Koronarinsuffizienz und Myokardischämie ........................................................... 17
2.5
Klinisches Bild der Angina pectoris ....................................................................... 20
2.6
Klinisches Bild des akuten Myokardinfarktes....................................................... 21
2.7
Diagnoseverfahren ................................................................................................... 22
III
RISIKOFAKTOREN ................................................................... 24
3.1
Einleitung .................................................................................................................. 24
3.2
Standardrisikofaktoren ........................................................................................... 25
3.2.1 Hypercholesterinämie............................................................................................. 25
3.2.2 Arterielle Hypertonie.............................................................................................. 26
3.2.3 Diabetes mellitus .................................................................................................... 27
3.2.4 Rauchen.................................................................................................................. 27
3.2.5 Übergewicht, Ernährung, Bewegungsmangel ........................................................ 28
3.2.6 Weitere somatisch-medizinische Risikofaktoren ................................................... 29
3.2.7 INTERHEART – Beispiel einer epidemiologischen Studie .................................. 30
3.2.8 Zusammenfassung Standardrisikofaktoren ............................................................ 31
3.3
Psychosoziale Risikofaktoren .................................................................................. 32
3.3.1 Depressivität / Depression...................................................................................... 32
3.3.2 Angst ...................................................................................................................... 34
3.3.3 Persönlichkeits- und Charaktereigenschaften ........................................................ 35
3.3.4 Soziale Faktoren..................................................................................................... 38
3.3.5 Psychosozialer Stress ............................................................................................. 39
3.4
Zusammenfassung Risikofaktoren ......................................................................... 42
4
Inhaltsverzeichnis
IV
PSYCHOPATHOLOGIE NACH ERKRANKUNG ...................... 44
4.1
Einleitung .................................................................................................................. 44
4.2
Psychopathologische Folgen kardialer Erkrankung............................................. 45
4.2.1 Erfassung psychischer Störungen bei KHK-Patienten ........................................... 45
4.2.2 Prävalenz und Verlauf psychischer Störungen bei KHK-Patienten ....................... 46
4.2.3 Ursachen und Folgen erhöhter Depressivität und Angst....................................... 49
4.2.4 Progredienzangst .................................................................................................... 51
4.3
Gesundheitsbezogene Lebensqualität..................................................................... 52
4.3.1 Definition ............................................................................................................... 52
4.3.2 Empirische Zusammenhänge zwischen KHK und GLQ........................................ 54
4.4
Folgen psychopathologischer Faktoren im Verlauf der KHK ............................. 56
4.4.1 Kardiale Morbidität und Mortalität ........................................................................ 56
4.4.2 Weitere Folgen von Depressivität und Angst......................................................... 59
4.5
Zur Bedeutung der Krankheitsbewältigung.......................................................... 59
4.5.1 Definition ............................................................................................................... 60
4.5.2 Auswirkungen verschiedener Coping-Strategien ................................................... 61
4.6
Zur Bedeutung der sozialen Unterstützung ........................................................... 65
4.7
Zusammenfassung.................................................................................................... 67
V
PSYCHOLOGISCHE INTERVENTION IN DER KARDIOLOGISCHEN REHABILITATION.................................................. 69
5.1
Ziele und Struktur der stationären Rehabilitation ............................................... 69
5.1.1 Ziel-Definition........................................................................................................ 69
5.1.2 Medizinisch-somatische Maßnahmen .................................................................... 70
5.1.3 Psychosoziale Maßnahmen und Trainings ............................................................. 71
5.1.4 Psychotherapeutische Betreuung............................................................................ 72
5.2
Konzepte psychologischer Interventionen für KHK-Patienten ........................... 74
5.2.1 Beispiel 1: Themenzentrierte Gruppentherapie...................................................... 74
5.2.2 Beispiel 2: Stressbewältigungstraining für Koronarkranke.................................... 75
5.2.3 Beispiel 3: Hypnotherapeutisches Gruppenprogramm........................................... 77
5.2.5 Weitere Beispiele ................................................................................................... 78
5.3
Empirische Evaluation psychosozialer Interventionen......................................... 80
5.3.1 Definition von »Erfolg« ......................................................................................... 80
5.3.2 Zur Effizienz psychosozialer Interventionen ......................................................... 81
5.3.3 Erklärungen für Erfolg und Misserfolg der Therapien........................................... 84
5.4
Schlussfolgerung....................................................................................................... 87
VI
EINLEITUNG EMPIRISCHER TEIL DER ARBEIT.................... 88
5
Inhaltsverzeichnis
VII
GEGENSTAND DER UNTERSUCHUNG .................................. 89
7.1
Das Therapieprogramm für Herzpatienten........................................................... 89
7.2
Weitere therapeutische Angebote ........................................................................... 90
7.3
Das Konzept des psychologischen Gruppentrainings ........................................... 90
7.4
Formulierung der Fragestellung............................................................................. 94
VIII
OPERATIONALISIERUNG UND DURCHFÜHRUNG DER
STUDIE ...................................................................................... 97
8.1
Untersuchungsdesign ............................................................................................... 97
8.2
Vorstellung der Instrumente ................................................................................... 97
8.2.1 Hospital Anxiety and Depression Scale – Deutsche Version (HADS-D) .............. 98
8.2.2 Trierer Skalen zur Krankheitsbewältigung (TSK) ............................................... 102
8.2.3 Fragebogen zum Gesundheitszustand (SF-12)..................................................... 104
8.2.4 Fragebogen zur Progredienzangst (PA-F-KF) ..................................................... 106
8.2.5 Fragebogen zum emotionalen Befinden (EMO) .................................................. 107
8.2.6 Wissenstest für Herzpatienten (WTKHK) ........................................................... 108
8.3
Durchführung der Untersuchung ......................................................................... 110
8.3.1 Vorbereitende Maßnahmen .................................................................................. 110
8.3.2 Einschlusskriterien ............................................................................................... 110
8.3.3 Aufteilung der Gruppen ....................................................................................... 111
8.3.4 Ablauf der Datenerhebung ................................................................................... 111
IX
BESCHREIBUNG DER STICHPROBE ................................... 113
9.1
Auswahl der Stichprobe......................................................................................... 113
9.2
Beschreibung der Stichprobe ................................................................................ 113
9.2.1 Soziodemographische Kennwerte ........................................................................ 113
9.2.2 Medizinische Kennwerte...................................................................................... 116
X
DARSTELLUNG DER ERGEBNISSE ........................................ 119
10.1 Auswertungsmethoden........................................................................................... 120
10.1.1
Statistische Auswertung ................................................................................... 120
10.1.2
Überprüfung der Voraussetzungen................................................................... 120
10.2 Ausgangswerte psychischer Beeinträchtigung .................................................... 121
10.2.1
Angst und Depressivität (HADS-D)................................................................. 121
10.2.2
Gesundheitsbezogene Lebensqualität (SF-12) ................................................. 123
10.2.3
Progredienzangst (PA-F-KF) ........................................................................... 123
10.2.4
Emotionales Befinden (EMO).......................................................................... 124
10.3
Krankheitsbewältigung (TSK) .............................................................................. 125
6
Inhaltsverzeichnis
10.4
Krankheitsbezogenes Wissen (WTKHK)............................................................. 127
10.5 Veränderungen in der psychischen Beeinträchtigung ........................................ 128
10.5.1
Veränderung in Angst und Depressivität (HADS-D)....................................... 129
10.5.2
Veränderung in gesundheitsbezogener Lebensqualität (SF-12)....................... 131
10.5.3
Veränderung in der Progredienzangst (PA-F-KF) ........................................... 134
10.5.4
Veränderung in der Emotionalität (EMO)........................................................ 139
10.6
Veränderung der Krankheitsbewältigung (TSK) ............................................... 141
10.7
Veränderung krankheitsbezogenen Wissens (WTKHK).................................... 147
10.8
Diskussion der Ergebnisse ..................................................................................... 148
XI
ZUSAMMENFASSUNG ........................................................... 152
LITERATURVERZEICHNIS .............................................................. 154
ANHANG ........................................................................................... 167
I
Schriftliche Instruktion
II
Eingesetzte Erhebungsinstrumente
7
I
I
Einleitung
EINLEITUNG
Die koronare Herzkrankheit und insbesondere der akute Herzinfarkt gehören zu den
häufigsten chronischen Erkrankungen und Todesursachen in der westlichen Welt.
Die ihrer Genese zugrunde liegenden pathophysiologischen Mechanismen hängen
eng zusammen mit somatischen, verhaltensbezogenen und psychosozialen Risikofaktoren. Deren pathogenetisches Potential ist in zahlreichen und sehr aufwändigen Studien untersucht und bestätigt worden, wobei zunehmend die krankheitsförderliche
Wirkung psychischer Faktoren wie z. B. der Depression erkannt wird.
Die Erfahrung der häufig als Existenz bedrohend wahrgenommenen körperlichen
Krankheit und der durch diese hervorgerufenen Einschränkungen in verschiedenen
Bereichen des Lebens führen bei einem nicht geringen Prozentsatz der Koronarpatienten zu psychopathologischen Folgen in Form von Depression und Angst und zu
einer verminderten gesundheitsbezogenen Lebensqualität. In der Literatur werden in
hoher Übereinstimmung Prävalenzraten für eine Depression bzw. Depressivität unter
KHK-Patienten von 30% und mehr berichtet. Dabei ergibt sich nicht nur durch die
psychischen Beschwerden selbst eine Behandlungsbedürftigkeit dieser, sondern auch
durch die mit den affektiven Störungen in Zusammenhang stehenden kardialen und
weiteren psychosozialen Folgen. So weisen Patienten mit initial und beständig hoher
Depression bzw. Depressivität eine vergleichsweise ungünstigere Prognose ob ihres
weiteren kardialen Krankheitsverlaufes auf. Sowohl die Morbiditätsraten, d. h. die
Wahrscheinlichkeit z. B. eines erneuten Infarktes oder einer erhöhten Angina pectoris Inzidenz, als auch die Mortalitätsraten sind bei depressiven Patienten signifikant
erhöht. Interessanterweise wurde für somatische Kennwerte wie die Schwere des Infarktes ein weitaus weniger bedeutender Einfluss auf den Krankheitsverlauf festgestellt, als für psychische und verhaltensbezogene Faktoren. Auch bedeutet ein depressiv getönter ebenso wie ein vermeidender Verarbeitungsstil im Rahmen der
Krankheitsbewältigung oftmals einen weniger erfolgreichen Verlauf der Rehabilitation.
Diesen Erkenntnissen zur Bedeutung psychischer Faktoren bei Herzpatienten Rechnung tragend, erhalten psychologische Interventionen in der Struktur der stationären
kardiologischen Anschlussheilbehandlung einen zunehmend größeren, wenn auch
immer noch zu geringen Stellenwert. Um das Ziel der sozialen Wiedereingliederung
des Patienten zu erreichen, stellen sich dem im Bereich der sekundären Prävention
psychosozial arbeitenden Personal vor allem zwei Aufgaben: Von großer Bedeutung
ist eine Modifikation der verhaltensabhängigen Risikofaktoren (Ernährung, Bewegung, Nikotinkonsum) mit dem Ziel einer möglichst dauerhaften Etablierung dieser
8
I
Einleitung
Veränderungen. Daher wird diesem pathogenetischen Aspekt der koronaren Herzkrankheit in Kapitel III eine besondere Aufmerksamkeit geschenkt. Über diese v. a.
in Hinblick auf die kardiale Genesung vorgenommene Verhaltensänderung hinaus
besteht zum zweiten aus erwähnten Gründen nicht selten die Notwendigkeit der psychotherapeutischen Behandlung klinisch-psychologisch und/oder für den kardialen
Krankheitsverlauf bedeutsamer affektiver Störungen. Aufgrund struktureller Bedingungen in der Rehabilitation und motivationaler Voraussetzungen der Herzpatienten
finden diese Interventionen häufig in Form von psychologischen Gruppentrainings
statt. Die Effizienz dieser in ihren Ansätzen sehr differenten Interventionen, die zusätzlich zu den üblichen medizinischen und bewegungstherapeutischen Maßnahmen
angeboten werden, wird in der Literatur, vor allem nach Kriterien der körperlichen
Genesung und der psychischen Stabilisierung, sehr unterschiedlich bewertet. Während im Hinblick auf Morbidität und Mortalität relativ konstant positive Ergebnisse
berichtet werden, sind die Erfolge in der Behandlung psychischer Beschwerden weniger eindeutig.
Die vorliegende Diplomarbeit erarbeitet im ersten Teil (Kapitel II bis V) die theoretischen und v. a. empirischen Grundlagen, auf denen die im zweiten Teil vorgestellte
eigene empirische Untersuchung basiert. In den ersten beiden Kapiteln wird eine einführende Darstellung der medizinischen Grundlagen (Kapitel II) und der Risikofaktoren (Kapitel III) einer koronaren Herzkrankheit vorgenommen. Von der ausführlichen Betrachtung psychosozialer Risikofaktoren ausgehend, wird in Kapitel IV versucht, eine möglichst repräsentative Übersicht des aktuellen Forschungsstandes zur
Häufigkeit und Bedeutung psychopathologischer Faktoren bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit, insbesondere nach Herzinfarkt, zu geben. Das Hauptaugenmerk
liegt dabei auf den affektiven und emotionalen Beschwerden, der gesundheitsbezogenen Lebensqualität und der Krankheitsbewältigung, sowie deren jeweiliger Auswirkung auf den kardialen Krankheitsverlauf. In Kapitel V werden neben den grundlegenden Elementen einer stationären kardiologischen Anschlussheilbehandlung exemplarisch Ansätze psychosozialer Interventionen für Herzpatienten in Form von
Gruppentherapien vorgestellt und diese Therapieform anschließend hinsichtlich ihrer
Effizienz auf Basis der bestehenden Literatur bewertet.
Das Ziel der eigenen empirischen Untersuchung ist die Evaluierung eines psychologischen Gesundheitstrainings für Herzpatienten in der stationären kardiologischen
Rehabilitation. Die Teutoburger-Wald-Klinik Bad Rothenfelde bietet seit vielen Jahren eine solche Maßnahme speziell für Patienten mit schweren Herzerkrankungen an.
Bereits in der Vergangenheit wurden Studien zu dem klinikinternen Gesundheitsseminar durchgeführt (siehe LEHR, 1996 und Kapitel 5.3.3). Die aktuell angebotene Intervention verfolgt ein sehr ökonomisches, an die zeitlichen und strukturellen Vor9
I
Einleitung
aussetzungen in der Klinik angepasstes und den motivationalen Bedürfnissen und
Interessen der Patienten entgegenkommendes Konzept. Dessen Effizienz als Ergänzung der Standardbehandlung soll anhand verschiedener, der Literatur nach bedeutender psychologischer Variablen erfasst und bewertet werden. Zu diesem Zweck
werden in einem randomisierten Kontrollgruppendesign zu zwei Messzeitpunkten
mit Hilfe von Fragebögen die Variablen Angst und Depressivität (HADS-D), gesundheitsbezogene Lebensqualität (SF-12), Progredienzangst (PA-F-KF), Krankheitsbewältigung (TSK), Emotionalität (EMO) und krankheitsbezogenes Wissen
(WTKHK) erfasst. Als Kontrollvariablen werden verschiedene krankheitsspezifische
Parameter, soziodemographische Daten und Kennwerte des Verlaufs der Rehabilitation in die Auswertung miteinbezogen.
10
II
II
Medizinische Grundlagen
MEDIZINISCHE GRUNDLAGEN DER KORONAREN
HERZKRANKHEIT
Das folgende Kapitel beschreibt die medizinischen Grundlagen der pathologischen
Prozesse, die im Zusammenhang mit Erkrankungen des kardiovaskulären Gefäßsystems auftreten.
In Hinblick auf die in der eigenen empirischen Arbeit untersuchte Patientenpopulation, die sich fast ausschließlich aus Personen mit Herzinfarkt zusammensetzt, wird
der Schwerpunkt auf die Vorstellung der koronaren Herzkrankheit, im Besonderen
der Pathophysiologie und Symptomatik des Herzinfarktes gelegt.
2.1
Anatomie und Funktion der Herzkranzgefäße
Bevor die pathophysiologischen Prozesse und deren Folgekomplikationen im Rahmen der koronaren Herzkrankheit vorgestellt werden, soll an dieser Stelle kurz die
Anatomie und Funktionalität der Herzkranzgefäße beschrieben werden.
Drei Hauptversorgungsarterien gewährleisten die transmurale Durchblutung des Myokards. Die zwei Hauptgefäße sind die Arteria coronaria sinistra (linke Kranzarterie) und die Arteria coronaria dextra (rechte Kranzarterie). Erstere teilt sich auf in
den Ramus interventricularis anterior und den Ramus circumflexus. Von diesen Arterien ausgehend wird der Herzmuskel über sich weiter verzweigende Arterienäste
mit Blut versorgt. Der R. circumflexus sinister versorgt den linken Vorhof sowie die
hintere und seitliche Wand des linken Ventrikels. Der R. interventricularis anterior
versorgt v. a. die Vorderwand des linken Ventrikels (HAUSS, 1976).
Abbildung 2.1 und 2.2: Darstellung der Herzkranzgefäße (aus: FERNER & STAUBESAND,
1982)
11
II
2.2
Medizinische Grundlagen
Definition Koronare Herzkrankheit
In der Literatur gebräuchliche Synonyme für die koronare Herzkrankheit (KHK; coronary heart disease) sind koronare Herzerkrankung (KHE), ischämische Herzerkrankung (IHK; ischaemic heart disease), stenosierende Koronarsklerose, kardiovaskuläre Erkrankung (cardiovascular disease), koronare Arterienerkrankung (coronary artery disease) oder ischämische Herzkrankheit (z. B. PSYCHREMBEL; MÜLLER
& KNIERIEM, 1986; ICD-10, 2001 u. 2005). Diese Bezeichnungen dienen als Oberbegriff für verschiedene pathophysiologische Prozesse und deren klinische Manifestationen. Streng genommen liegt bei der KHK primär nicht eine Erkrankung des
Herzens sondern der Herzkranzgefäße vor. Erst in Folge deren verminderter Funktionalität kann es zu Schädigungen des Myokards und somit zu mechanischen, biochemischen und elektrischen Einschränkungen der Leistung des Herzens kommen.
Zur Definition der KHK sind Besonderheiten der Morphologie, der Funktion und der
klinischen Symptomatik zu nennen (HELLIGE, 1991). Typisches morphologisches
Merkmal sind die stenosierenden Koronarsklerosen – also die Bildung atherosklerotischer Plaques, die sowohl als zentraler pathogener Prozess (SCHANZENBÄCHER &
KOCKSIEK, 1998), als auch als Ursache der KHK (MÜLLER & KNIERIEM, 1986) bezeichnet werden. In Folge dieses pathophysiologischen Prozesses tritt als charakteristische Funktionsstörung eine primäre Koronarinsuffizienz auf, die sich in Form einer
beeinträchtigten Myokardperfusion, also einer Mangelversorgung des Herzmuskels
mit Blut respektive Sauerstoff, auswirkt. Klinische Manifestationen der so entstandenen Myokardischämie treten sowohl asymptomatisch (latent) als auch symptomatisch (manifest) auf. Formen der symptomatischen KHK sind vor allem die chronisch
stabile und die instabile Angina pectoris, der Myokardinfarkt, die Linksherzinsuffizienz, Herzrhythmusstörungen und der plötzliche Herztod (PSYCHREMBEL, SCHANZENBÄCHER & KOCKSIEK, 1998). Nach LIBBY (2003) und HELLIGE (1991) kann der
Verlauf der KHK über mehrere Jahre in einem diskontinuierlichen Prozess voranschreiten, also in Phasen relativer Stagnation und schneller Progredienz. Akutereignisse, wie z. B. ein Myokardinfarkt oder ein Angina pectoris Anfall, oder auch Verschlimmerungen des atherosklerotischen Ablagerungsprozesses, entstehen zumeist
aufgrund von Komplikationen im Bereich der Stenosen. Im Klassifikationssystem
ICD-10 (2001, 2005) werden die pathophysiologischen Prozesse der KHK zusammen mit ihren klinischen Folgen in Kapitel IX »Krankheiten des Kreislaufsystems«
unter der Bezeichnung »Ischämische Herzkrankheiten« (I20–I25) zusammengefasst.
Es ist eine differenzierte Bestimmung des Krankheitsbildes unter Berücksichtigung
der vorhandenen klinischen Manifestationen und des Ausmaßes der atherosklerotischen Ablagerungen möglich. Die Klassifikationskriterien werden im Einzelnen in
den entsprechenden Abschnitten dieses Kapitels vorgestellt.
12
II
2.3
Medizinische Grundlagen
Epidemiologische Daten
Nach Angaben des Statistischen Bundesamtes (siehe Tabelle 1.1) stellt die chronische ischämische Herzkrankheit (ICD-10: I25) die häufigste Krankheitsdiagnose bei
Männern in Deutschland dar.1 Im Jahre 2002 wurde diese Diagnose bei 426.117 Personen (292.386 Männern und 133.731 Frauen) gestellt, von denen insgesamt 94.166
hieran verstarben (38.637 Männer, 55.529 Frauen). Eine Angina pectoris (I20) wurde
bei 137.241 Männern und 97.659 Frauen, ein akuter Herzinfarkt (I21) bei 97.500
Männern diagnostiziert. Todesfälle, die direkt auf einen akuten Myokardinfarkt zurückzuführen sind, wurden 69.274 verzeichnet (38.110 Männer, 31.164 Frauen).
Tabelle 2.1: Statische Daten zu Häufigkeit von Morbidität und Mortalität kardiovaskulärer
Erkrankungen im Jahre 2002 (Diagnosen auf Basis des ICD-10).
Diagnose
Häufigkeit der Diagnose
gesamt
Männer
Frauen
Ischämische Herzkrankheit (I20-I25)
Chronische ischämische Herzkrankheit
(I25)
Akuter Herzinfarkt
(I21)
426.117
Angina pectoris (I20)
234.873
292.386
133.731
97.500
137.214
97.659
gesamt
Todesfälle
Männer
Frauen
164.801
77.395
87.406
94.166
38.637
55.529
69.274
38.110
31.164
-
-
-
Laut SELWYN und BRAUNWALD (2003) gilt die ischämische Herzerkrankung (IHK)
in den USA mit 11 Millionen Betroffenen als häufigste und ernsteste chronische Erkrankung. Sie wird für mehr Todesfälle und körperliche Behinderungen verantwortlich gemacht, als jede andere Erkrankung in der westlichen Welt.
LÖWEL, ENGEL, HÖRMANN, GOSTOMZYK, BOLTE und KEIL (1999) stellen epidemiologische Daten zur Herzinfarktmortalität und –morbidität auf Grundlage der bevölkerungsbasierten »WHO-MONICA2«-Studie vor. Die ausgewerteten Daten entstammen dem Raum Augsburg aus der Zeit von 1985 bis 1995. Demnach sind von den in
dieser Zeit registrierten 10.688 akuten Koronarereignissen 6.212 innerhalb der ersten
28 Tage letal verlaufen (58,12%). Insgesamt ist jedoch eine Abnahme der Erkrankungshäufigkeit und der Sterblichkeit im Verlaufe der erfassten elf Jahre um ca. 20%
(p < ,001) registriert worden. Eine Ausnahme bilden lediglich Frauen in der Altersgruppe von 25-54 Jahren. Der in dieser Untersuchung gefundene allgemeine Rückgang der Todesrate findet Bestätigung in den Daten des Statistischen Bundesamtes,
in denen ebenfalls ein Rückgang der Zahl der Todesfälle in Folge einer KHK verzeichnet ist (siehe Abbildung 2.3). Starben 1998 noch nahezu 180.000 Menschen in
der BRD an einer Form der ischämischen Herzkrankheit (IHK), waren es 2002 be1
2
aus dem Krankenhaus entlassene vollstationäre Patienten inkl. Sterbefälle, exkl. Stundenfälle
Monitoring trends and determinants on cardiovascular diseases.
13
II
Medizinische Grundlagen
reits ca. 14.000 weniger. Erklärt werden kann dieser Rückgang vor allem durch verbesserte akutmedizinische Behandlungsmethoden und verstärkte präventive Maßnahmen wie z. B. eine Informationsvermittlung über Risikofaktoren und Akutsymptome. Letzteres trägt dazu bei, dass nach Auftreten erster Symptome eines Myokardinfarktes schneller medizinische Hilfe aufgesucht wird, wodurch sich die Überlebenswahrscheinlichkeit erhöht (z. B. RUSHTON et al., 1998, nach LÖWEL et al.,
1999).
200000
Anzahl Gestorbener
180000
160000
140000
120000
100000
80000
60000
40000
1998
1999
2000
IHK
2001
2002
Herzinfarkt
Abbildung 2.3: Veränderung der Anzahl Gestorbener von 1998 bis 2002 in der BRD (Diagnosen auf Basis des ICD-10).
Mit dem Alter nehmen KHK-Morbidität und –mortalität bei beiden Geschlechtern
stetig zu, Frauen bleiben jedoch in allen Altersklassen unter den Werten der Männer.
Nach LÖWEL et al. (1999) weisen Männer insgesamt ein 3,3fach höheres Erkrankungsrisiko3 auf.
2.4
Pathophysiologie der Atherosklerose
Die Bezeichnung »Atherosklerose« setzt sich zusammen aus den Begriffen »Atheromatose« und »Arteriosklerose«. Atheromatose benennt die pathologische Veränderung der Arterieninnenhaut (»Intima«), die im Rahmen des krankhaften Zustandes
der Arteriosklerose stattfindet. Als umgangssprachliches Synonym für letztere findet
sich häufig die Bezeichnung der »Arterienverkalkung«. Prinzipiell kann es im gesamten Arteriensystem zu atherosklerotischen Prozessen kommen, zu den häufigsten
3
Berechnung des Verhältnisses unter Berücksichtigung der unterschiedlich großen Populationen beider Geschlechter
14
II
Medizinische Grundlagen
Lokalisationen zählen jedoch die Koronarien. Sind diese betroffen, wird auch von
einer »Koronarsklerose« gesprochen.
Es handelt sich bei der Atherosklerose um die wichtigste und häufigste pathologische
Veränderung der Arterieninnenhaut. In Folge der Ab- und Einlagerungsprozesse
kann es zu Verhärtungen, Verdickungen, Elastizitätsverlust und Lichtungseinengung
(Stenose) kommen (PSCHYREMBEL).
Die Atherosklerose ist der pathophysiologische Prozess der Ab- und Einlagerung
besonders von Lipoproteinen in der Intimawand, der zur Bildung lumenverringender
Plaques führt. Diese können in Verbindung mit weiteren – meist belastungsabhängigen – Prozessen oder Komplikationen zu einer Koronarinsuffizienz und in Folge dessen zu einer Myokardischämie führen (siehe Abschnitt 2.4.3). Eine Atherosklerose
stellt demnach die (dys-)funktionale Grundlage des phänomenalen Krankheitserlebens der Angina pectoris und der Manifestation eines Myokardinfarktes dar.
Zur Beurteilung des Schweregrades der Atherosklerose bzw. ihrer pathologischen
Auswirkung wird in Abhängigkeit von ihrer Lokalisation in den Hauptkoronararterien von einer Ein-, Zwei- oder Dreigefäßerkrankung (siehe Abschnitt 2.1) gesprochen. Die WHO unterscheidet vier Stadien zur Bestimmung der Schwere bzw. der
Progredienz der Arteriosklerose: Stadium 0 beschreibt einen gesunden Zustand, Stadium 1 eine frühe Läsion mit erster Bildung von Fettstreifen, Stadium 2 eine fortgeschrittene Läsion mit fibrösen Plaques und Stadium 3 eine komplizierte Läsion mit
klinisch manifesten Folgekrankheiten (PSYCHREMBEL).
LIBBY (2003) bezeichnet die Atherosklerose als Hauptursache für Tod und vorzeitige
Behinderung in industrialisierten Gesellschaften.
2.4.1
Ätiologie
Hauptrisikofaktoren für Entstehung und Progredienz atherosklerotischer Gefäßveränderungen sind das Rauchen, Hypertonie, hohe LDL- bei niedrigen HDLCholesterin-Werte, Diabetes mellitus und psychischer Stress. Für eine ausführlichere
Vorstellung der Bedeutung und Wirkung verschiedener Risikofaktoren sei auf Kapitel 3 verwiesen. Ein individueller Verlauf des Schweregrades und der Auswirkungen
der stenosierenden Koronarsklerose hängt von der Präsenz und Ausprägung der jeweiligen Risikofaktoren ab.
15
II
2.4.2
Medizinische Grundlagen
Pathogenese
Die genannten Risikofaktoren führen zu einer Störung der normalen Funktion des
Gefäßendothels (z. B. einer Permeabilitätsstörung der Endothelschranke) und begünstigen somit die wesentlichen an der Entstehung atherosklerotischer Plaques beteiligten Prozesse der Lipoproteinakkumulation in der Intima der Koronarien, der
Aktivierung von Leukozyten und der Bildung von Schaumzellen. Das zentrale pathogene Element ist nach heutigem Erkenntnisstand nicht, wie früher vermutet, ein seitens der Arterienwände passiver Vorgang der Ablagerung von Fetten, sondern ein
aktiver Entzündungsprozess innerhalb der Intima. So konstatiert LIBBY (2002, S. 30):
„The old view – that fat builds up on passive artery walls – is no longer tenable“.
Die Lipoproteinakkumulation stellt den ersten entscheidenden Vorgang in der Pathogenese atherosklerotischer Plaques dar. Es handelt sich um die Einlagerung von Lipoproteinen – besonders LDL (low-density lipoproteine) – in der Intima. Ursachen
für diesen Prozess sind zumeist eine erhöhte Konzentration dieser Partikel im Zuge
einer Hypercholesterinämie bzw. Hyperlipidämie sowie Läsionen der Gefäßwandoberfläche, die besonders an hämodynamisch prädestinierten Stellen entstehen. Aufgrund von hoher Strömungsintensität und Wirbelbildungen befindet sich ein häufig
betroffener Abschnitt in der linken Herzkranzarterie in ca. 2-4 cm Entfernung von
der Mündung der Aorta in die Koronararterien (»Aortenostium«).
Die Aufspaltung der in die Intima eingeschlossenen Lipoproteinsubstanzen in ihre
Bestandteile führt zur Bildung entzündungsfördernder Stoffe, die zur Fortschreitung
der Gefäßwandverletzung beitragen. Im Rahmen der daraufhin einsetzenden Autoimmunreaktion treten entzündungshemmende Prozesse in Kraft, welche zur Entstehung von Intimaödemen führen und so letztlich die Ausweitung der voluminösen
Plaques voranschreiten lassen.
Einen entscheidenden Anteil an dieser Immunreaktion hat die Aktivierung von Leukozyten, im Speziellen von Monozyten und T-Lymphozyten. Die Aufnahme dieser
Blutkörperchen in die Intima wird durch spezielle Adhäsionsmoleküle (z. B. VCAM
1) angeregt, die durch die Entzündungsprozesse gebildet werden. In die Intima eingeschlossen differenzieren die Leukozyten in Makrophagen, die durch Umschließen
der Lipoproteinpartikel in voluminöse Schaumzellen (auch »Lipophagozyten«) transformieren. Diese Schaumzellen ergeben letztlich einen so genannten Fettstreifen
(»fatty streak«), der die Grundlage der atherosklerotischen Plaque darstellt.
Die neu entstandene Struktur aus Lipiden und Makrophagen vermittelt durch spezielle chemische Reaktionen, v. a. durch die Aktivierung von Thrombozyten, die Proliferation von Bindegewebszellen und glatten Muskelzellen, so dass letztlich eine fibröse, relativ starre Kollagenschicht wie eine Kappe (»Atheromdeckplatte«) die athe-
16
II
Medizinische Grundlagen
rosklerotische Plaque in die Intima einschließt und das Gesamtvolumen weiter erhöht.
Solange sich die atherosklerotische Plaque in die äußere, also der dem Blutfluss abgewandten Richtung ausdehnt, geht von ihr keinerlei Einschränkung für die Koronarsuffizienz aus. Erst wenn sie sich in Form einer Stenose in den Blutkanal erstreckt,
reduziert sie so dessen Lumen und Versorgungskapazität (siehe Abbildung 2.4).
Die Atherosklerose kann also als ein Entzündungsprozess verstanden werden, der an
anderer Stelle durchaus sinnvoll ist, sich in den Koronararterien jedoch ungünstig auf
deren Funktionalität auswirkt (LIBBY, 2002, 2003; MÜLLER & KNIERIEM, 1986;
SCHANZENBÄCHER & KOCHSIEK, 1998; PSYCHREMBEL).
Abbildung 2.4: Darstellung einer fortgeschrittenen Koronarsklerose. Reduzierung der Lichtungsweite auf ca. 30% (aus Grundmann, 1986)
2.4.3
Koronarinsuffizienz und Myokardischämie
Die pathologische Wirkung der Atherosklerose besteht in der Begünstigung einer
Koronarinsuffizienz, die – besonders in Belastungssituationen – zu einer mangelhaften Herzmuskeldurchblutung führt. Die myokardiale Ischämie wiederum ist die pathophysiologische Ursache der klinischen Manifestationen der KHK, insbesondere
der Angina pectoris und des Herzinfarktes.
Das Ausmaß des betroffenen Myokardareals und somit die Schwere des klinischen
Bildes ist abhängig von der Lokalisierung der Koronarstenose. Je proximaler die betroffene Koronararterie, desto größer ist das Gebiet, dessen Versorgung sie aufgrund
der Stenose nicht mehr gewährleisten kann.
Kommt es zu einer Mangeldurchblutung des Herzmuskels, können elektrische, mechanische und biochemische Funktionsstörungen die Folge sein. So führt eine schwere Ischämie fast immer zum sofortigen Versagen der normalen Muskelkontraktion
und –relaxation, zumeist in Form einer vorübergehenden Linksherzinsuffizienz.
Ausgelöst werden diese mechanischen Störungen des Herzens durch zahlreiche bio17
II
Medizinische Grundlagen
chemische Dysfunktionen. Der gestörte Zellmetabolismus führt im schlimmsten Fall
zu einer irreversiblen Schädigung des Herzmuskelgewebes (für eine genaue Darstellung der biochemischen Prozesse im Zuge einer myokardialen Ischämie siehe SELWYN & BRAUNWALD, 2003, S. 1541).
Grundlage für die Ischämie ist ein bestehendes Missverhältnis zwischen Sauerstoffbedarf des Myokards und Sauerstoffangebot. Es muss mindestens eine 75%ige Lumenverengung vorliegen, damit eine erforderliche Blutflusssteigerung zur Deckung
eines erhöhten Bedarfs nicht mehr möglich ist. Insbesondere in körperlichen
und/oder psychischen Belastungssituationen, die eine verstärkte Herzaktivität und
somit einen erhöhten Sauerstoffbedarf des Myokards bedingen, kann ein durch eine
Stenose verengtes Gefäß seine Versorgungsaufgabe nicht ausreichend erfüllen. Erst
ab einer Reduzierung der Querschnittsfläche um mehr als 80% kann es auch ohne
erhöhten Bedarf, also in Ruhe, zu ischämischen Zuständen kommen (SELWYN &
BRAUNWALD, 2003).
In der Regel reicht die ausschließlich atherosklerotisch bedingte Lumenverringerung
jedoch nicht aus, um eine myokardiale Ischämie von klinisch bedeutsamem Ausmaß
zu bewirken. So sind lediglich 10-15% aller Myokardinfarkte hierdurch zu erklären
(LIBBY, 2002; KOCHSIEK & SCHANZENBÄCHER, 1998). Erst in Verbindung mit weiteren, im Zusammenhang mit der Arteriosklerose stehenden Komplikationen, in erster
Linie der Bildung lokaler Thromben oder auch funktionellen Gefäßspasmen an bereits verengten Stellen, entsteht ein kritisches Missverhältnis zwischen Sauerstoffbedarf des Myokards und Sauerstoffangebot bzw. Versorgungskapazität der Koronarien.
Die Entwicklung einer Koronarthrombose über einem arteriosklerotischen Herd
kann durch Fissur oder Aufbruch der die Plaque bedeckenden Kollagenschicht entstehen. Es kommt zum Ausströmen der hierin enthaltenen Substanzen (siehe Abbildung 2.5). Die folgende Aktivierung und Freisetzung von Thrombozyten, besonders
Thromboxan-A2, und weiteren gerinnungsförderlichen Substanzen führt zur Bildung
eines Blutpfropfs, in den Plättchenaggregate und Fibrinstränge integriert werden, so
dass es letztlich zu einem stabilen Verschluss des Koronargefäßes kommt (ANTMANN
& BRAUNWALD, 2003). Dieser zur raschen Hämostase bei Verletzungen eigentlich
sehr sinnvolle Mechanismus bedeutet in den Koronararterien eine Gefahr für die
Aufrechterhaltung der Sauerstoffversorgung des Herzens. Es besteht zwar durchaus
die Möglichkeit eines schnellen Auflösens des Thrombus durch körpereigene Substanzen oder durch Medikamente, ohne dass es zu einer bedeutsamen Ischämie kommen muss. Immer jedoch führen das Aufreißen der Plaque und die anschließend
einsetzenden Reparaturprozesse zu einem weiteren Wachstum der Stenose.
18
II
Medizinische Grundlagen
Abbildung 2.5: Bildung eines Thrombus oberhalb einer atherosklerotischen Plaque (aus LIBBY, 2002).
SCHANZENBÄCHER und KOCHSIEK (1998) weisen darauf hin, dass Koronarspasmen
in der der Plaque gegenüber liegenden Gefäßwand zu plötzlichen Lumenverengungen führen können. Je höhergradig die vorhandene Stenose, desto dramatischer wirken sich die Kontraktionen der Gefäßwand auf die Koronarsuffizienz aus. Ursachen
für die Muskelaktivität sind chemische Prozesse in den Plaques, so unter anderem
eine vermehrte Thromboxan-A2-Freisetzung, Veränderungen in der Serotonin(S1)und Histamin(H1)-Rezeptor-Dichte sowie das Fehlen eines relaxierenden Faktors,
des EDRF, der unter gesunden Umständen aus den Endothelzellen einer nicht atheromatös geschädigten Gefäßwand abgegeben werden würde.
HELLIGE (1991) beschreibt zur Erläuterung der Ursachen einer Myokardischämie das
Missverhältnis aus Sauerstoffbedarf und –angebot im Sinne eines Teufelskreises.
Eine einmal aufgetretene Hypoxie führt zu einem Nachlassen der myokardialen Leistungsfähigkeit, wodurch die Sauerstoffversorgungsleistung weiter vermindert wird.
Zusätzlich kann es durch entstehende Schmerzen und Ängste zu einer Sympathikusaktivierung kommen, welche den Sauerstoffverbrauch und somit den –bedarf weiter
erhöht. Die O2-Differenz steigt also weiter an.
Weitere, sehr viel seltenere aber durchaus existente Ursachen für eine myokardiale
Ischämie sind Koronarembolien, Einengungen des Ostiums einer Koronararterie,
kongenitale Fehlbildungen oder einer schwere Anämie. Ein chronisch erhöhter Sauerstoffbedarf des Herzmuskels liegt im Fall einer schweren (links-)ventrikulären Hypertrophie vor. Die unter diesen Umständen entstehenden pektanginösen Symptome
sind von denen einer atherosklerotisch bedingten Angina pectoris nicht zu unterscheiden.
Eine kompensatorische Wirkung können so genannte »Kollateralgefäße« erzielen,
die sich im Laufe des Entwicklungsprozesses einer Koronarstenose bilden. Zumeist
gehen sie aus dem Ausbau bestehender Verbindungen zwischen Blutgefäßen (»Anastomosen«) hervor. Unter Ruhe können sie einer myokardialen Ischämie vorbeugen, eine plötzliche Erhöhung des Sauerstoffbedarfs bzw. einen akuten Gefäßverschluss können jedoch auch sie nicht ausgleichen (SELWYN & BRAUNWALD, 2003;
MÜLLER & KNIERIEM, 1986).
19
II
2.5
Medizinische Grundlagen
Klinisches Bild der Angina pectoris
HELLIGE (1991) bedient sich zur Definition der Angina pectoris eines Vortrages des
englischen Arztes William HEBERDEN aus dem Jahre 1768, der als einer der ersten
dieses Krankheitsbild beschrieb. Er zieht die Charakteristik der Schmerzen als Definitionskriterium heran. So könnten diese als Angina pectoris bezeichnet werden,
wenn sie im Brustkorb aufträten, sie ausstrahlten in Kopf-, Arm- und Abdominalbereich und valide mit einer koronaren Herzkrankheit in Verbindung zu bringen seien.
Typisch seien auch das mit dieser Brustkrankheit verbundene Gefühl der Erstickung
und Angst, die den Namen „Angina pectoris“ gerechtfertigt erscheinen ließen.
SCHANZENBÄCHER und KOCHSIEK (1998) charakterisieren das Schmerzerleben während eines Angina pectoris Anfalls als eine thorakale Missempfindung, die von Patienten häufig als Enge- und Druckgefühl und als retrosternales Brennen beschrieben
wird. Nicht selten kommt es zu einer Schmerzausstrahlung in den linken und/oder
rechten Arm, die Schultern, den Hals, die Wangen und Zähne. Der Grund hierfür
sind die Verschaltungen der vom Herzen kommenden und der peripheren afferenten
Nervenphasern in den so genannten »Head-Zonen« (BIRBAUMER & SCHMIDT, 1999).
Die Schmerzdauer ist mit 5-30 Minuten zumeist relativ kurz.
Es werden drei Formen der Angina pectoris unterschieden: Die chronisch stabile Angina pectoris, die instabile Angina pectoris und die Prinzmetal-Angina. Die chronisch stabile Angina pectoris (ICD-10: I20.8) tritt ausschließlich belastungsabhängig
auf. Die mindestens 75%ige atherosklerotisch bedingte Lumenverringung führt also
erst aufgrund des erhöhten Sauerstoffbedarfs des Herzens zu einer akuten temporären
Koronarinsuffizienz. Dabei liegt meist eine stabile, seltener auch eine variable Belastungsgrenze vor, ab der die Beschwerden eintreten. HELLIGE (1991) spricht daher
von einer »Belastungs-Angina«, deren Beschwerden in Ruhe oder unter Gabe von
Nitroglycerin (wirkt Gefäß weitend) nachlassen. Eine instabile Angina pectoris
(ICD-10: I20.0) oder »Ruhe-Angina« (HELLIGE, 1991) zeichnet sich vor allem dadurch aus, dass die Beschwerden auch in Ruhe auftreten, also unabhängig von körperlicher Beanspruchung, dass die Anfallsfrequenz sich erhöht und dass die Belastungsgrenze körperlicher Tätigkeit erheblich sinkt. Im Vergleich zur stabilen Angina
pectoris bedarf es in diesem Fall bereits einer Verringerung des koronararteriellen
Querschnitts von mindestens 80-85%. Im ICD-10 wird aufgrund der Ähnlichkeit der
Voraussetzungen zum Myokardinfarkt auch von einem »Präinfarkt-Syndrom« gesprochen. Die Prinzmetal-Angina (ICD-10: I20.1), bei der ausschließlich Ruheschmerzen vorliegen, ist die seltenste Form. Hervorgerufen wird sie durch Koronarspasmen, die sowohl durch arteriosklerotische Plaques (siehe Abschnitt 2.4.3) als
auch durch von diesen unabhängige Faktoren ausgelöst werden können.
20
II
2.6
Medizinische Grundlagen
Klinisches Bild des akuten Myokardinfarktes
Der akute Myokardinfarkt ist im Unterschied zur Angina pectoris nicht Folge einer
temporären sondern einer anhaltenden Koronarinsuffizienz. Der Status eines Infarktes ist erreicht, wenn die myokardiale Ischämietoleranz überschritten, die Unterversorgung des Herzmuskels also nicht länger tolerierbar bzw. kompensierbar ist. Folgen der anhaltenden myokardialen Ischämie sind für gewöhnlich Nekrotisierung und
Funktionsverlust des Muskelgewebes. Ursache hierfür ist in 80-90% aller Fälle ein
nahezu vollständiger Verschluss eines epikardialen Koronargefäßes durch die Bildung eines lokalen Thrombus an der Stelle einer bestehenden Koronarstenose (siehe
Abschnitt 2.4.3). Wie bereits erwähnt kommt es in den seltensten Fällen allein aufgrund des arteriosklerotisch reduzierten Lumens zur Manifestation eines Herzinfarktes. Nach LIBBY (2002, 2003) erklärt die infarktgenerierende Wirkung akuter Ereignisse, insbesondere das eines thrombotischen Koronararterienverschlusses, das so
häufig plötzliche Eintreten eines Infarktes ohne vorherige Warnzeichen wie z. B. die
Symptome einer Angina pectoris.
Die Schmerzsensationen, die durch einen akuten Herzinfarkt ausgelöst werden, ähneln in Lokalisation und Ausstrahlung denen der Angina pectoris, sind in ihrer Intensität und Dauer jedoch sehr viel extremer. Als häufige Begleiterscheinungen werden
ein starkes Vernichtungsgefühl und Unruhe, starkes Schwitzen, Übelkeit bis hin zum
Erbrechen sowie extreme Angstzustände berichtet. Allerdings verläuft bei etwa jedem fünften Patienten der Infarkt ohne Symptome. Diese so genannten stummen
Myokardinfarkte kommen vor allem bei Diabetikern und älteren Patienten vor
(KOCHSIEK & SCHANZENBÄCHER, 1998; ANTMANN & BRAUNWALD, 2003).
Die Klassifizierung eines Infarktes wird gemäß des ICD-10 anhand seiner Akuität,
seiner Lokalisation und seiner Schwere vorgenommen. So wird differenziert zwischen subendokardialen, transmuralen und nicht-transmuralen Infarkten der Vorderwand, der Hinterwand oder sonstiger Lokalisationen (I21.0 – I21.9). Weiterhin werden rezidivierende (I22.0 – I22.9) und alte (I25.2) Myokardinfarkte unterschieden.
Die Größe bzw. Schwere des Infarktes hängt wesentlich von der Dauer und der Lokalisation des Gefäßverschlusses ab. Je weiter proximal, also zu Beginn der Verzweigungen der Koronararterien, desto größer das von der Unterversorgung betroffene Gebiet. Eine große Bedeutung kommt der Kompensationsleistung möglicher
Kollateralgefäße und dem akuten Sauerstoffbedarf des Myokards zu. Ebenfalls zu
beachten sind diverse Faktoren, die zu einem schnellen Auflösen des Thrombus beitragen können, sowie die Qualität und Quantität der Durchblutung des betroffenen
Myokardareals nach Wiederherstellung des Blutflusses.
Funktionale und strukturelle Folgen akuter und chronischer Koronarinsuffizienzen
sind in erster Linie eine verminderte Pumpleistung, eine erhöhte elektrische Instabili21
II
Medizinische Grundlagen
tät (Flimmerbereitschaft) und die Nekrotisierung des Herzmuskelgewebes. Der durch
die Hypoxie gestörte Zellmetabolismus führt zur Freisetzung intrazellulärer Stoffwechselprodukte, deren biochemischer Nachweis als Beleg für eine nekrotische Verletzung der Myokardzellen gilt (siehe Abschnitt 2.7). In den ersten 6-8 Wochen nach
Eintreten des Infarktes bildet sich in den betroffenen Regionen ein kollagenfaserreiches und gefäßarmes Narbengewebe mit weißer bis grauweißer Farbe und sehnenähnlicher Konsistenz. Muskuläre Funktionen kann dieses Gewebe nicht mehr übernehmen, so dass es zu einer signifikanten Verringerung der Pumpfunktion des linken
Ventrikels kommen kann, bis hin zum Status einer Linksherzinsuffizienz (MÜLLER &
KNIERIEM, 1986).
Häufige Komplikationen, die während oder als Folge eines Infarktes auftreten, sind
Herzrhythmusstörungen, der kardiogene Schock, die Linksherzinsuffizienz und die
Herzwandruptur. Herzrhythmusstörungen treten in der Akutphase bei mehr als 90%
aller Patienten auf. Sie sind zumeist begründet in einer Unterversorgung des Reizleitungssystems und können sich in Form einer Bradykardie oder Tachykardie manifestieren. Kommt es zum Kammerflimmern, kann ein akuter Herztod eintreten. Von einem kardiogenen Schock wird gesprochen, wenn der arterielle Blutdruck aufgrund
des Pumpversagens des Herzens stark absinkt. Diese Komplikation, von der etwa 1015% aller Infarktpatienten betroffen sind, kann durch sehr große Infarktareale oder
aber ischämische Belastungen des bis dato gesunden Restmyokards bei bereits vorhandenem nekrotisiertem Gewebe eintreten. Ein kardiogener Schock verläuft in 8090% aller Fälle tödlich. Die bereits erwähnte Linksherzinsuffizienz tritt bei etwa jedem fünften Patienten als direkte Folge des Funktionsverlustes des nekrotisierten
Herzmuskelgewebes auf. Typisches klinisches Zeichen ist die Zunahme des endsystolischen Blutvolumens ohne Zunahme des Schlagvolumens. Die linke Herzkammer ist nicht mehr im Stande, die erforderliche Auswurfleistung zu erbringen, so
dass es aufgrund des so genannten Rückwärtsversagens zu Lungenstauungen kommen kann. Eine Herzwandruptur tritt vor allem bei älteren Patienten auf (KOCHSIEK
& SCHANZENBÄCHER, 1998; HELLIGE, 1991).
2.7
Diagnoseverfahren
Zur Diagnose einer koronaren Herzkrankheit stehen mehrere Verfahren zu Verfügung. Neben einer Anamnese, in der besonders Risikofaktoren erfragt werden, spielen das Elektrokardiogramm (EKG), bildgebende Verfahren und Untersuchungen der
Blutwerte eine wichtige Rolle.
22
II
Medizinische Grundlagen
Das EKG bietet die Möglichkeit einer graphischen Darstellung der elektrischen Innervation des Herzmuskels. Während eines Herzinfarktes lassen sich charakteristische Veränderungen der »P-Q-R-S-T-Strecke« beobachten. Als Kriterium für ein
positives Belastungs-EKG wird eine signifikante ST-Strecken-Veränderung herangezogen. Die Sensitivität dieser Maßnahme erhöht sich mit der Anzahl der betroffenen
Gefäße; sie reicht von 50% bei Ein-Gefäßerkrankungen bis 80% bei DreiGefäßerkrankungen. Die Spezifität liegt zwischen 75 und 90% (SCHANZENBÄCHER &
KOCHSIEK, 1998). Aufgrund zu geringer empirischer Korrelationen wird auf Basis
der EKG-Erkenntnisse seit einigen Jahren nicht mehr zwischen transmuralem und
nicht-transmuralem Infarkt unterschieden, sondern – gemäß des typischen EKGBildes – zwischen »Q-Zacken-« und »Nicht-Q-Zacken-Infarkt« (ANTMANN &
BRAUNWALD, 2003).
Mit Hilfe bildgebender Verfahren wie der Myokard- und Herzbinnenraumszintigraphie wird die Durchblutungsfähigkeit und Pumpleistung des Herzmuskels abgebildet,
indem schwach radioaktive Substanzen (Thallium 201 [201TI], Technetium 99m
[99mTc-Sestamibi]) während eines Belastungstests intravenös injiziert werden. Anhand der zweidimensionalen Echokardiographie lassen sich Störungen in der Wandbewegung der Herzkammern, die auf eine Nekrotisierung zurück zu führen sind, sehr
zuverlässig erkennen. Sehr zeit- und kostenintensiv ist die Kernspintomographie
(MR), mittels derer die Darstellung von Narbengewebe und Thrombenbildung möglich ist. Bei der Koronarangiographie werden röntgenologische Darstellungen der
Koronargefäße mit Hilfe injizierter Kontrastmittel erzeugt. Diese Methode ist besonders indiziert zur Abklärung von Angina pectoris, zur Ermittlung des Zustandes eines
Myokardinfarktes, zur Verifizierung eines positiven Belastungs-EKGs und zur Überprüfung komplexer Rhythmusstörungen. Die genaue Kenntnis der Koronaranatomie,
d. h. der exakten Lokalisation und des Ausmaßes der Stenosen, ist Voraussetzung für
eine Entscheidung zu Bypassoperationen oder Ballondilletationen.
Anhand von Laborwerten lassen sich verschiedene die Gewebsnekrose begleitende
chemische Parameter, so genannte kardiale Serummarker, feststellen. So ist zum Beispiel eine pathologische Vermehrung der weißen Blutkörperchen infolge erhöhter
Katecholaminausschüttung ebenso eine typische Reaktion auf einen Infarkt wie die
Freisetzung verschiedener Enzyme aus dem nekrotischen Herzareal in die Blutbahn.
Eine Veränderung des Enzymhaushaltes ist bereits wenige Stunden nach Eintritt des
Infarkts nachweisbar. Sehr verlässliche Aussagen lassen sich mittels der Messung der
herzspezifischen Substanzen Troponin T und Troponin I treffen, die im Blut gesunder Personen kaum bis gar nicht nachweisbar sind, in Folge eines Myokardinfarktes
jedoch in 20fach erhöhter Konzentration vorliegen (ANTMANN & BRAUNWALD,
2003).
23
III Risikofaktoren
III
RISIKOFAKTOREN
3.1
Einleitung
Verschiedene Faktoren üben einen Einfluss auf die Genese und den Verlauf der koronaren Herzkrankheit aus. Als Risikofaktoren werden Bedingungen bezeichnet, die
in epidemiologischen Studien (statistisch) signifikant zur Pathogenese der KHK, im
Speziellen der Atherosklerose, oder zur erhöhten Häufigkeit kardialer Endpunkte
beitragen.
Im Sinne einer »Multiple Risk Theory« erhöht eine multiple RisikofaktorKonstellation, also das Vorhandensein mehrerer miteinander interagierender Risikofaktoren, die Erkrankungswahrscheinlichkeit sehr viel stärker, als es die Summe jedes einzelnen vermag. Die Multiple Risk Theory veranschaulicht den durchaus großen krankheitsgenerierenden Effekt nur mäßig ausgeprägter Risikofaktoren, so sie
denn gemeinsam auftreten.
Für die Bestimmung von Risikofaktoren müssen folgende Kriterien beachtet werden:
(1) Es muss eine enge Korrelation zwischen dem Anstieg des Krankheitsrisikos und
der Veränderung des Risikofaktors in Dauer, Frequenz und Intensität vorliegen. (2)
Die Risikofaktoren müssen bereits vor Ausbruch der Krankheit vorhanden sein. (3)
Die prognostische Genauigkeit eines Merkmals sollte populationsübergreifend sein.
(4) Der prognostische Beitrag des Merkmals sollte unabhängig sein von anderen
Merkmalen (NÜSSEL, 1984; nach LANGOSCH, 1989). Eine Aussage über die Kausalität eines Risikofaktors lässt sich am besten mittels prospektiver Untersuchungen treffen, da nach Eintreten der Erkrankung Faktoren auftreten oder verändert werden
können, die ebenfalls zur Gruppe möglicher Risikofaktoren zählen. Als Beispiel sei
die Depression erwähnt, die sowohl eine hohe Bedeutung für die Entstehung von
kardiovaskulären Erkrankungen hat, als auch gehäuft als Reaktion auf die Manifestation einer Erkrankung auftritt.
Zur Differenzierung von Risikofaktoren existieren mehrere Ansätze. Die WHO unterscheidet Risikofaktoren 1. und 2. Ordnung (MÜLLER & KNIERIEM, 1986). Zur ersten Kategorie werden die arterielle Hypertonie, Diabetes mellitus, Hypercholesterinämie und Rauchen gezählt, zur zweiten das Übergewicht, Hyperurikämie, Bewegungsmangel und psychosozialer Stress. LIBBY (2003) nimmt eine Unterscheidung
anhand der Modifizierbarkeit von Faktoren vor. So zählt er zu den – durch Verhalten
oder Medikamente – beeinflussbaren Faktoren das Rauchen, die Adipositas, den Bewegungsmangel, die Fettstoffwechselstörungen, die Hypertonie und die Insulinresistenz. Zu den nicht beeinflussbaren Faktoren gehören das Alter, das männliche Geschlecht und verschiedene Erbfaktoren. In der PSCHYREMBEL werden medizinische
24
III Risikofaktoren
(Hypertonie, Hypercholesterinämie, Diabetes mellitus) und psychosoziale (Rauchen,
Adipositas, Bewegungsmangel, beruflicher Stress) Risikofaktoren unterschieden.
Die folgenden Abschnitte stellen die Risikofaktoren im Einzelnen vor. Den psychosozialen Faktoren wird dabei besondere Aufmerksamkeit geschenkt. Zum einen, da
diesen eine ebenso hohe Bedeutung für die Entstehung und den Verlauf der KHK
zukommt, wie den so genannten klassischen medizinischen Risikofaktoren, zum anderen, um den auch in Bezug auf die im nächsten Kapitel behandelten psychopathologischen Folgen einer Herzerkrankung bedeutsamen Zusammenhang zwischen Psyche und somatischer Erkrankung zu verdeutlichen.
3.2
Standardrisikofaktoren
In diesem Kapitel werden die so genannten „klassischen“ oder „Standard-“ Risikofaktoren vorgestellt, die auf Grund somatischer Dysfunktionen zur Genese der KHK
beitragen. Neben rein somatischen Faktoren werden hierzu auch Fehlverhaltensweisen wie Rauchen, Bewegungsmangel und Fehlernährung gezählt.
3.2.1
Hypercholesterinämie
Lipoproteine werden anhand ihres Dichtegrades in vier Gruppen unterschieden, von
denen für die Genese der KHK besonders die Low-density-Lipoproteine (LDL) und
die High-density-Lipoproteine (HDL) von Bedeutung sind. LDL wird unter anderem
in der Leber synthetisiert und transportiert von dort Cholesterol (eine Fettsubstanz) in
andere Organe. Es weißt einen stark atherogenen Effekt auf, trägt also signifikant zur
Bildung atherosklerotischer Plaques bei. Wichtige Determinanten des LDL-Spiegels
sind neben einer genetischen Prädisposition, bei der meist eine verminderte Anzahl
von LDL-Rezeptoren vorliegt, das Alter, das Geschlecht und das Ernährungs- und
Bewegungsverhalten. HDL hingegen steht in einer invers korrelativen Beziehung zur
KHK-Genese, wirkt sich also protektiv im Sinne einer Unversehrtheit der Gefäßwände aus, da es sowohl für den Abtransport der Cholesterine aus den lipidbeladenen
Makrophagen sorgt, als auch für die Hemmung der Aufnahme von LDL in die Gefäßwand.
Richtlinien des U.S. National Institutes of Health (2001) geben einen optimalen
LDL-Wert von höchstens 100 Milligramm (mg) pro Deziliter (dl) Blut an. Ein behandlungsbedürftiger Wert ist für Personen mit weiteren Risikofaktoren bereits bei
25
III Risikofaktoren
130mg/dl erreicht, für weniger gefährdete Personen bei 160-190mg/dl. Der GesamtCholesterin-Wert sollte möglichst unter 200mg/dl liegen; ab 240mg/dl besteht ein
hohes KHK-Risiko. Ein HDL-Cholesterin-Wert über 55mg/dl bei Männern und
65mg/dl bei Frauen geht mit einem verringerten kardiovaskulären Risiko einher;
Werte unter 40mg/dl hingegen bedeuten eine Erhöhung des KHK-Risikos (LIBBY,
2002, 2003; SCHANZENBÄCHER & KOCHSIEK, 1998; LANGOSCH, 1989).
PROBSTFIELD und RIFKIND (1991) berichten auf Basis des »Lipid Research Clinics
Coronary Primary Prevention Trail«, dass eine Reduzierung des Gesamt-CholesterinWertes um 1% zu einer Reduzierung des KHK-Risikos um 2% führt. In der an 3806
Männern (35-59 Jahre) durchgeführten Studie mit randomisiertem KontrollgruppenDesign konnte über einen sieben jährigen Follow-up-Zeitraum eine Reduzierung
kardialer Ereignisse in Folge verringerter Cholesterin-Werte festgestellt werden. So
führten um 8,5% bzw. 12,6% gesenkte Gesamt-Cholesterin-Werte und LDLCholesterin-Werte nicht nur zu einer um 19% geringeren Myokardinfarkt-Inzidenz (p
< ,05), sondern auch zu einer geringeren Angina-Inzidenz (20% [p < ,01]) und weniger Bypass-Operationen (21% [p < ,06]).
3.2.2
Arterielle Hypertonie
Die pathologischen kardialen und koronaren Auswirkungen einer arteriellen Hypertonie bestehen vor allem in der Genese einer linksventrikulären Hypertrophie und in
einer erhöhten Verletzungsgefahr für das Endothel der Koronararterien. Die in Folge
der erhöhten Druckarbeit zunehmende Muskelmasse des Herzens kann aufgrund des
erhöhten Sauerstoffbedarfs das Auftreten einer O2-Differenz begünstigen (siehe Kapitel 2.4.3). Die Verletzungen der Intima, Folge der erhöhten Fließgeschwindigkeit
des Blutes und lokalisiert besonders an Abzweigungen der Gefäße, begünstigen die
der Arteriosklerose zu Grunde liegenden Prozesse der Ab- und Einlagerung von Substanzen (siehe Kapitel 2.4.2).
Die kausale Beziehung von Bluthochdruck zu Entstehung und Verlauf der koronaren
Herzkrankheit ist unbestritten. Sie ist unabhängig von anderen Risikofaktoren und
verläuft linear, d. h., dass mit jedem Anstieg des Bluthochdrucks auch das Risiko
einer kardiovaskulären Erkrankung zunimmt. Gemäß dem U.S. National Institutes of
Health (2003) beginnt das KHK-Risiko ab einem Blutdruck von 115/75mmHg4 und
verdoppelt sich mit jeder Erhöhung um 20/10mmHg. Es zeigen sich also bereits pathologische Auswirkungen eines erhöhten Blutdrucks, auch wenn der klinische Status einer Hypertonie (>160/>90mmHg) noch nicht erreicht ist.
4
mmHg = Millimeter auf der Quecksilbersäule
26
III Risikofaktoren
Die signifikante Abnahme der KHK-Mortalität in Folge erfolgreicher Behandlungen
der Hypertonie in zahlreichen Studien spricht für die hohe Bedeutung dieses Risikofaktors für die Pathogenese der KHK (LIBBY, 2003; SCHANZENBÄCHER & KOCHSIEK,
1998; LANGOSCH, 1989; MÜLLER & KNIERIEM, 1986).
3.2.3
Diabetes mellitus
Diese Erkrankung stellt ebenfalls einen bedeutenden Risikofaktor für die Entstehung
von Atherosklerose dar. Häufig liegt hier eine ungünstige Kombination aus mehreren
Risikofaktoren vor. So ist für den Diabetes mellitus ein niedriger HDL-Spiegel ebenso typisch, wie eine vorhandene Adipositas und Hypertonie (besonders Diabetes Typ
II). Die Hyperglykämie5 und Dyslipidämie6 im Zusammenhang mit Diabetes fördern
eine ungünstige da zu hohe LDL-Synthese. MÜLLER und KNIERIEM (1986) sprechen
in diesem Zusammenhang von »diabetischer Hyperlipidämie und Hypercholesterinämie«. Nach SCHANZENBÄCHER und KOCHSIEK (1998) werden bei Patienten mit Diabetes mellitus seltener lokal begrenzte Stenosen denn vielmehr ein diffuses Bild der
KHK beobachtet.
Nach KOENIG (2002) ist die Häufigkeit kardiovaskulärer Ereignisse (Myokardinfarkt,
Schlaganfall, kardiovaskulärer Tod) bei Patienten mit manifestem Diabetes mellitus
Typ-2 ohne anamnestischen Myokardinfarkt ebenso häufig wie bei NichtDiabetikern mit bereits erlebtem Herzinfarkt. Weiterhin berichtet KOENIG von einer
finnischen Untersuchung, in der eine 7-Jahres-Inzidenz von Myokardinfarkt mit und
ohne vorherigen Infarkt bei Patienten mit und ohne Diabetes verglichen wurde. Die
Nicht-Diabetiker wiesen Inzidenz-Raten von 18,8% (Reinfarkt) und 3,5% (Erstinfarkt) auf, die Diabetiker lagen bei 45% und 20,2%. Nach diesen Daten ergeben sich
ein 5,7fach erhöhtes Erstinfarkt- und ein 2,4fach erhöhtes Re-Infarktrisiko. Diese
Daten finden Bestätigung in dem bereits in Abschnitt 2.3 erwähnten WHO-MonicaProjekt, in dem für Männer mit Diabetes ein 3,7fach und für Frauen ein 5,9fach erhöhtes Myokardinfarktrisiko ermittelt wurde.
3.2.4
Rauchen
Nikotinabusus stellt zwar weniger einen somatischen Risikofaktor den vielmehr eine
Fehlverhaltensweise, und somit einen psychischen Risikofaktor dar, gilt allerdings
5
6
vermehrter Blutzuckergehalt
abnormales Lipoproteinprofil
27
III Risikofaktoren
seit langem als einer der bedeutendsten Risikofaktoren für die koronare Herzkrankheit und wird daher im Rahmen der Standardrisikofaktoren vorgestellt. Bereits ab 20
Zigaretten täglich liegt ein dreifach erhöhtes Myokardinfarkt-Risiko gegenüber
Nichtrauchern vor. Umgekehrt führt ein Rauchstop zu einer signifikanten Verringerung des Risikos. Nach LEVY (1984, nach LANGOSCH, 1989) reduziert sich das Risiko
bereits nach einem Jahr des Rauch-Verzichts um 90%.
Die genauen pathophysiologischen Zusammenhänge zwischen Rauchen und der
KHK-Genese sind noch weitestgehend unbekannt. Empirisch gesichert ist der positive Zusammenhang zwischen Tabakkonsum und erhöhtem Fibrinogenspiegel. Weiterhin scheint die Bildung von COHb von Bedeutung zu sein, welches zu einer Schädigung von Endothelzellen beiträgt. Darüber hinaus wirkt das Nikotin aktivierend auf
den Organismus und somit auch die Herzfrequenz erhöhend. Es trägt also, durch die
Begünstigung arteriosklerotischer Prozesse, sowohl zur Koronarinsuffizienz als auch
zur Erhöhung des Sauerstoffbedarfs und somit letztlich zur Steigerung der O2Differenz bei (LIBBY, 2003; SCHANZENBÄCHER & KOCHSIEK, 1998; LANGOSCH,
1989; MÜLLER & KNIERIEM, 1986).
SARGENT SHEPARD und GLANTZ (2004) berichten von Studien, in denen die negativen Effekte des Rauchens auf die Plättchenaggregation, die Endothelstruktur und –
funktionalität und die Herzraten-Variabilität bei aktiven und passiven Rauchern in
gleich hohen Ausmaßen gefunden wurden. In ihrer eigenen Studie konnten sie eine
signifikante Verringerung der Herzinfarkt-Inzidenz nach Erlass eines lokalen Rauchverbots auf öffentlichen Plätzen und am Arbeitsplatz nachweisen. PECHACEK und
BABB (2004) berichten von empirischen Untersuchungen, die bereits einen geringen
Tabakkonsum (1 bis 2 Zigaretten täglich) mit einem hohen kardialen Risiko in Verbindung bringen.
3.2.5
Übergewicht, Ernährung, Bewegungsmangel
Diese drei Faktoren hängen kausal eng mit einander zusammen. Ihre pathologische
Wirkung auf die Genese und den Verlauf einer koronaren Herzerkrankung ist unbestritten, jedoch nicht unabhängig von anderen Risikofaktoren wie dem Bluthochdruck, der Hypercholesterinämie oder dem Typ-2 Diabetes mellitus. So führt ein ungünstiges Ernährungsverhalten z. B. durch die Aufnahme einer im Verhältnis zu großen Menge tierischer Lebensmittel bei geringem Anteil an Ballaststoffen zu einer
erhöhten LDL-Konzentration. Einfach und mehrfach ungesättigte Fettsäuren hingegen senken den LDL-Cholesterin-Spiegel (MÜLLER & KNIERIEM, 1986). Übergewicht und Bewegungsmangel gelten ebenfalls als Risikofaktoren für die Entwicklung
einer koronaren Herzkrankheit, wobei auch hier keine direkte Einflussnahme auf ar28
III Risikofaktoren
teriosklerotische Prozesse vorliegt, sondern eine Begünstigung anderer, primärer Risikofaktoren. Insbesondere die Hypertonie wird als Folge eines zu hohen Gewichtes
(Körperfettanteils) und mangelhaften Bewegungsverhaltens angesehen. LANGOSCH
(1989) berichtet von einer italienischen Studie (MENOTTI et al., 1984), in der alle bei
der italienischen Eisenbahn Beschäftigten erfasst und anhand ihrer körperlichen Aktivität im Beruf und ihres damit verbundenen Kalorienverbrauchs in drei Gruppen
eingeteilt wurden. Als Ergebnis der 5-jährigen Katamnese konnte eine signifikant
geringere KHK-Mortalitätsquote unter den körperlich schwer arbeitenden Angestellten im Vergleich zu den beiden anderen Gruppen nachwiesen werden. Aus diesen
Ergebnissen kann geschlossen werden, dass (a) körperlich Inaktive ein höheres
KHK-Risiko besitzen und (b) eine protektive Wirkung körperlicher Tätigkeit erst ab
einer bestimmten Mindestintensität der Bewegung erreicht wird.
3.2.6
Weitere somatisch-medizinische Risikofaktoren
Das männliche Geschlecht gilt besonders im Vergleich zu prämenopausalen Frauen
als signifikanter Risikofaktor. Postmenopausale Frauen weisen zwar sehr viel höhere
Inzidenzraten auf, als jüngere Frauen, erreichen jedoch in keiner Altersklasse die
Werte der Männer (z. B. LÖWEL et al., 1999). Als vermutete Ursache für die geringere Gefährdung prämenopausaler Frauen wird das Östrogen angesehen, welches eine
HDL erhöhende und LDL senkende Wirkung hat. Allerdings gilt es diese Korrelation
noch weiter empirisch zu verifizieren, da sich auch gegenteilige Auswirkungen des
Östrogens gezeigt haben, die vermutlich auf eine erhöhte Thrombophilie zurückzuführen sind (LIBBY, 2003).
Weiterhin können entzündliche Vorerkrankungen, sowohl virale als auch mikrobakterielle, und genetische Prädispositionen wie zum Beispiel Defekte im Lipidmetabolismus oder Veränderungen der Arterienwandstruktur ein erhöhtes KHK-Risiko bedeuten.
Die Hyperurikämie7 liegt selten isoliert, sondern vielmehr in Kombination mit anderen Risikofaktoren wie Übergewicht, Hyperglykämie und Hypertonie vor. Daher
kann zwar von einem risikosteigernden Effekt auf die KHK-Inzidenz nicht jedoch
von einem unabhängigen Risikofaktor gesprochen werden (LANGOSCH, 1989).
7
erhöhter Serumharnsäurespiegel
29
III Risikofaktoren
3.2.7
INTERHEART – Beispiel einer epidemiologischen Studie
Ziel der INTERHEART-Studie von YUSUF, HAWKEN, ÔUNPUU, DANS, AVEZUM,
LANAS et al. (2004) war die Untersuchung kardiovaskulärer Risikofaktoren ohne regionale oder geographische Einschränkungen. Es sollte dem Missstand entgegen getreten werden, dass zwar ca. 80% aller kardiovaskulären Erkrankungen in Niedrigund Mittellohnländern vorkommen, die Bedeutung von Risikofaktoren jedoch überwiegend an Stichproben aus hoch entwickelten Nationen untersucht wurde. Die Untersuchungspopulation setzte sich aus 15.152 Erstinfarktpatienten und 14.820 Kontrollpersonen aus 52 Staaten zusammen. Als Variablen wurden folgende Faktoren
erhoben: Rauchen, Hypertonie, Diabetes, waist/hip-ratio, Ernährungsverhalten, körperliche Aktivität, Alkoholkonsum, Blut-Apolipoproteine (Apo) und psychosoziale
Faktoren. Weiterhin demographische und sozioökonomische Faktoren sowie eine
Familienanamnese bzgl. kardialer Ereignisse. Zur Bestimmung des Risikopotentials
der jeweiligen Faktoren wurden Berechnungen von Odds Ratio8- und PAR9-Werten
durchgeführt. Als Ergebnis der Studie wiesen alle untersuchten Risikofaktoren einen
hoch signifikanten (p < ,001) unabhängigen Zusammenhang mit der Inzidenz von
Myokardinfarkten auf (siehe Tabelle 3.1).
Tabelle 3.1: Unabhängiger Einfluss von Risikofaktoren auf die Inzidenz eines akuten HI.
Rauchen
aktuell vs. nie
Hyperlipidämie
erstes vs. letztes Fünftel
Hypertonie
Diabetes
Adipositas
Gesunde Ernährung
Körperliche Bewegung
Gesamt
OR
99% CI
PAR
99% CI
2,87
(2,58-3,19)
35,7%
(32,5-39,1)
3,25
(2,81-3,76)
49,52%
(43,8-54,5)
1,91
2,37
1,62
0,70
0,86
129,20
(1,74-2,10)
(2,07-2,71)
(1,45-1,80)
(0,62-0,79)
(0,76-0,97)
(90,24-184,99)
17,9%
9,9%
20,1%
13,7%
12,2%
90,4%
(15,7-20,4)
(8,5-11,5)
(15,3-26,0)
(9,9-18,6)
(5,5-25,1)
(88,1-92,4)
Wie bereits in der Einleitung zu diesem Kapitel erwähnt, ergibt sich aus der Kombination mehrer Risikofaktoren ein Erkrankungspotential, welches deutlich höher ist,
8
Odds Ratio (OR): Das OR ist ein Faktor, um den das Erkrankungsrisiko (die –„chance“) steigt,
wenn man exponiert, d. h. einem vermeintlichen Risikofaktor ausgesetzt ist.
9
Population Attributable Risk (PAR): Attributales Risiko. Prozentsatz der Steigerung des relativen
Risikos bei Exposition zu erkranken in Abhängigkeit von der Gesamtexpositionswahrscheinlichkeit –
also der Verfügbarkeit eines Risikofaktors. Im Sinne einer Präventionsplanung kann das PAR als Prozentsatz der Erkrankungshäufigkeit interpretiert werden, um den diese durch Entfernen dieses Risikofaktors verringert werden würde. Während also das OR ein Maß für das Erkrankungsrisiko unter der
Voraussetzung eines gegebenen Faktors ist, berücksichtigt das PAR zusätzlich die Wahrscheinlichkeit
des Vorhandenseins dieses Faktors. Als Beispiel: Rauchen erhöht bei Männern und Frauen das HIRisiko um OR=2,86 bzw. 3,05. Die PAR-Werte hingegen liegen bei 44% (m) und 15,8% (w). Rauchende Frauen sind also einem nahezu identischen HI-Risiko ausgesetzt wie rauchende Männer; eine
Entfernung des Risikofaktors »Rauchen« würde jedoch die HI-Rate bei Frauen nur um 15,8% verringern, da bei diesen die Expositionshäufigkeit dieses Faktors insgesamt sehr viel geringer ist.
30
III Risikofaktoren
als die reine Summe der einzelnen Faktoren. So fanden YUSUF et al. für die Kombination von aktuellem Nikotinabusus, Hyperlipidämie, Hypertonie und Diabetes einen
OR-Wert von 42,3 (33,2-54,0).
In Bezug auf die geographische oder ethnische Herkunft der Personen konnten für
die Faktoren mit dem größten Einfluss, nämlich Rauchen, Blutfette, Bluthochdruck,
Diabetes, abdominale Adipositas und psychosoziale Faktoren keine ORUnterschiede gefunden werden. In den PAR-Werten lassen sich keine Unterschiede
finden für die Faktoren Rauchen, Blutfette und psychosoziale Faktoren. Diese Risikofaktoren kommen also in allen Regionen gleich häufig vor und wirken sich auch
gleichermaßen negativ aus. Für die Adipositas hingegen konnten deutliche Unterschiede zwischen den so genannten »high- und middle-income« Ländern (Europa,
Nordamerika, Australien/Neuseeland und Südost-Asien) und anderen Staaten gefunden werden. Während in den genannten Regionen die Adipositas höhere PAR-Werte
aufwies als Rauchen, nahm sie für z. B. China nur einen Wert von 5,5% an, während
dort der Faktor Rauchen einen Wert von 35,8% aufwies.
3.2.8
Zusammenfassung Standardrisikofaktoren
Wie aus den obigen Schilderungen zu erkennen, hängt das Ausmaß des KHKRisikos vor allem von dem Zusammenspiel der einzelnen Faktoren ab. Nur durch die
Gesamtwirkung mehrer Einflussgrößen kann ein großer Teil der Gesamtvarianz aufgeklärt werden. Einzeln für sich genommen erklären die Faktoren jeweils nur einen
geringen Teil der Erkrankungswahrscheinlichkeit. Dies entspricht dem realen Krankheitsbild der meisten Patienten, welches sich in der Regel durch das Vorhandensein
mehrer Risikofaktoren auszeichnet. Dabei gilt es zu unterscheiden zwischen den Faktoren erster Ordnung – Hypertonie, Hypercholesterinämie, Zigarettenkonsum –, und
denen zweiter Ordnung – Adipositas, Harnsäure, Bewegungsmangel –, die erst in
Kombination mit den Hauptrisikofaktoren eine pathogenetische Bedeutung annehmen. Die primären Risikofaktoren führen, liegen sie nicht einzeln sondern in interagierender Kombination vor, zu einem x-fach erhöhten KHK-Risiko. Dabei nimmt
das Risiko, wie bereits eingangs erwähnt, nicht lediglich entsprechend der Summe
der Einzel-Risiken zu, sondern sehr viel stärker.
Insgesamt leisten alle somatischen Risikofaktoren zusammen lediglich eine Varianzaufklärung von rund 40-60% (STRIKE & STEPTOE, 2004; HERRMANN-LINGEN, 2000;
KUBZANSKY & KAWACHI, 2000), d. h., dass nur ca. jede zweite KHK auf diese zurückzuführen ist. Nicht zuletzt hieran lässt sich die große pathogenetische Bedeutung
psychosozialer Faktoren erkennen, auf die in den folgenden Abschnitten eingegangen wird.
31
III Risikofaktoren
3.3
Psychosoziale Risikofaktoren
In den folgenden Abschnitten werden ausgewählte psychosoziale Risikofaktoren
vorgestellt. Zur Beurteilung ihrer prospektiven bzw. kausalen Beziehung zu Genese
und Verlauf der KHK gilt es die zugrunde liegende Definition des jeweiligen Konstruktes (z. B. »psychosozialer Stress«) und dessen Operationalisierung im Rahmen
der Datenerhebung kritisch zu beachten. Weiterhin sind auch die von den Autoren
gewählten Krankheitskriterien, d. h. die kardialen Endpunkte von Bedeutung. Da an
dieser Stelle nicht im Einzelnen auf diese Punkte eingegangen werden kann, sei auf
die angegebenen Original-Arbeiten verwiesen.
Im Hinblick auf die Gewichtung der Bedeutung der verschiedenen psychosozialen
Risikofaktoren sollen im Rahmen dieses Kapitels folgende ausgewählte Faktoren
näher vorgestellt werden: Depressivität/Depression, Angst, Persönlichkeits- und Charaktereigenschaften, soziale Unterstützung bzw. Isolation, chronischer und akuter
Lebensstress. Neben der empirisch gestützten Bewertung ihres Risikopotentials wird
auch auf die jeweiligen pathophysiologischen Mechanismen der Faktoren eingegangen (eine ausführliche Darstellung dieser findet sich z. B. bei BAIREY-MERZ, DWEYER, NORDSTROM, WALTON, SALERNO & SCHNEIDER, 2002; VON KÄNEL, 2001 oder
ROZANSKI, BLUMENTHAL & KAPLAN, 1999).
3.3.1
Depressivität / Depression
Umfangreiche epidemiologische Studien, Reviews und Meta-Analysen von z. B.
BOOTH-KEWLEY und FRIEDMAN (1987) und RUGULIES (2002) weisen der Depression
als relativem Risikofaktor für die Genese einer KHK eine ähnlich hohe Bedeutung
zu, wie sie den klassischen biomedizinischen Faktoren zukommt. Darüber hinaus
stellt eine Depression bzw. Depressivität einen bedeutenden Faktor für den weiteren
Krankheitsverlauf dar. So ist ihr Vorhandensein nicht nur mit einer erhöhten ReInfarkt-Gefahr assoziiert, sondern auch mit einer erhöhten Mortalitätsrate (siehe Kapitel 4.3.1).
Ein erhöhtes Risikopotential geht nicht nur von einer Major Depression, sondern bereits von depressiven Symptomen aus, deren Schweregrad noch nicht die diagnostischen Kriterien einer Major Depression erreicht. Das Risiko kardialer Erkrankungen
steigt dabei graduell mit dem Schweregrad der depressiven Symptomatik (ROZANSKI
et al., 1999). RUGULIES (2002) ermittelte in einer Meta-Analyse zur Erfassung des
Risikopotentials von Depression und Depressivität ein relatives Risiko (RR) von 1,64
(95%CI: 1,29-2,08). Als Kriterien für eine manifeste KHK wurden der Myokardin32
III Risikofaktoren
farkt und der kardiale Tod herangezogen. Patienten mit depressiver Stimmung wiesen einen Wert von RR = 1,49 (95%CI: 1,16-1,92), Patienten mit klinischer Depression einen Wert von RR = 2,69 (95%CI: 1,63-4,43) auf. Ein Risikopotential in dieser
Höhe ist z. B. in der INTERHEART-Studie (Abschnitt 3.2.7) auch für die klassischen Risikofaktoren gefunden worden. PRATT, FORD, CRUM, ARMENIAN, GALLO
und EATON (1996) fanden in ihrer initial gesunden Stichprobe (N=1551) ein Odds
Ratio für einen Myokardinfarkt aufgrund einer Major Depression von 4,54 (95%CI:
1,65-12,44). Dieser Einfluss ist sowohl unabhängig von anderen Risikofaktoren, als
auch von der Einnahme antidepressiver Psychopharmaka. SMITH (2001) stellt in seinem Review prospektive Studien von SESSO et al. (1998) und FORD et al. (1998) vor,
in denen von einem zweifach erhöhten KHK-Risiko bei Männern mit Depression
berichtet wird. WULSIN (2004) kommt in seinem Review zu dem Schluss, dass die
Depression bzgl. verschiedener Zusammenhangsmerkmale (Stärke der Assoziation,
Vorhersagbarkeit, Konsistenz, dose-response Effekt) als signifikanter Risikofaktor
zu betrachten ist. Kritischer sieht er die bisherigen Studienergebnisse zu einem geringen Zusammenhang zwischen erfolgreicher Behandlung der Depression und Reduzierung des kardialen Risikos.
Eine besondere Bedeutung scheint dem Merkmal der Hoffnungslosigkeit im Rahmen
von Depressivität zuzukommen. So fanden z. B. ANDA, WILLIAMSON, JONES, MACERA, EAKER, GLASSMAN und MARKS (1993) bei 2.832 initial gesunden Personen im
Alter von 45-77 Jahren ein erhöhtes relatives Risiko für die Genese einer ischämischen Herzkrankheit bei vorliegender depressiver Affektivität (RR = 1,5 [95%CI:
1,0-2,3]), bei moderater Hoffnungslosigkeit (RR = 1,6 [95%CI: 1,0-2,5]) und bei
schwerer Hoffnungslosigkeit (RR = 2,1 [95%CI: 1,1-3,9]). Ähnliches gilt für das
Konzept der »vital exhaustion«, einem Syndrom welches sich aus den Elementen
Müdigkeit/Erschöpfung, Reizbarkeit und Entmutigung zusammensetzt (fatigue, irritability, demoralized feelings). Im Unterschied zur Depressivität führt dieses Konstrukt allerdings eher zu einem erhöhten Kurzzeit-Risiko für Akutereignisse denn zu
einer langfristig erhöhten Infarktgefahr (KUBZANSKY & KAWACHI, 2000). Auch eine
ungünstige Einflussnahme auf den weiteren Krankheitsverlauf wurde bei bereits an
KHK Erkrankten festgestellt (z. B. MCGOWAN, DICKENS, PERCIVAL, DOUGLAS, TOMENSON & CREED, 2004).
HEMINGWAY und MARMOT (1999) haben in allen elf von ihnen ausgewerteten prospektiven Studien zum Einfluss von Depression und Angst auf die Ätiologie von
KHK einen positiven Zusammenhang finden können. BUNKER, COLQUHOUN, ESLER,
HICKIE, HUNT, JELINEK et al. (2003) bestätigen dieses Ergebnis in ihrem Review systematischer Überblicksarbeiten. Sie konnten ausschließlich positive Ergebnisse feststellen, die der Depression in ihrer pathogenetischen Auswirkung auf die KHK eine
Bedeutung zukommen lassen, die der von Standardrisikofaktoren wie Rauchen oder
33
III Risikofaktoren
Hypercholesterinämie entspricht. Dabei gibt es weder geschlechts-, alters- noch regionale Unterschiede.
Die pathogenetischen Mechanismen der Depression/Depressivität liegen sowohl in
der Bahnung primärer Risikofaktoren (Hypertonie, Diabetes), ungünstigen Gesundheitsverhaltens (Rauchen, sozialer Rückzug, mangelnde Compliance i. d. Behandlung), als auch in direkten pathophysiologischen Veränderungen. Letztere sind z. B.
eine Hypercortisolämie, eine verstärkte Plättchenaggregation, eine reduzierte Herzratenvariabilität und eine die Gefahr von Herzrhythmusstörungen erhöhende Funktionseinschränkung des Vagusnervs (CARNEY, FREEDLAND, MILLER & JAFFE, 2002;
BAIREY-MERZ et al., 2002; VON KÄNEL, 2001; MAES, VAN ELDEREN & SIBILIA, 2001;
ROZANSKI et al., 1999).
3.3.2
Angst
Zur Beurteilung des Einflusses von Angst auf die Ätiologie einer KHK, gilt es die
jeweiligen Angststörungen gesondert zu untersuchen. So fanden KAWACHI, COLDITZ,
ASCHERIO, RIMM, GIOVANNUCCI, STAMPFER und WILLETT (1994) in einer sehr umfangreichen prospektiven Studie an 34.000 gesunden Männern einen signifikanten
Zusammenhang zwischen phobischen Angststörungen, operationalisiert mittels des
Crown-Crisp Index, und der kardialen Mortalität. Das relative Risiko für kardialen
Tod, besonders den plötzlichen Herztod, infolge einer KHK lag bei Personen mit den
höchsten Angstwerten im Vergleich zu Personen mit den geringsten Werten bei 3,01
(1,0-6,9). Das Risiko eines kardialen Todes nahm mit dem Schweregrad der phobischen Angststörung zu. Dieser Befund bestätigt die Ergebnisse von HAINES et al.
(1987), die über einen Follow-up Zeitraum von sechs Jahren ein RR von 3,77
(95%CI: 1,64-8,64) für Personen mit phobischer Angst im Vergleich zu Personen mit
keiner Angst fanden (in KUBZANSKI & KAWACHI, 2000; SMITH, 2001). EAKER,
PINSKY und CASTELLI (1992) fanden im Rahmen der »Framingham Studie« für
Hausfrauen neben anderen Risikofaktoren einen unabhängigen Einfluss von Anspannung und Ängstlichkeit auf die Inzidenz von Myokardinfarkt oder kardialem Tod
(RR = 7,8 [95%CI: 1,9-32,3]). Für Panikstörungen wurden erhöhte RR-Werte von
4,5 (95%CI: 1,7-12,3) für die Inzidenz eines Myokardinfarktes nachgewiesen
(WEISSMAN et al., 1990, nach ROZANSKI et al., 1999 und SMITH, 2001).
Allerdings ist die Befundlage, anders als bei der Depressivität, keineswegs eindeutig.
So ergibt die von BUNKER et al. (2003) durchgeführte Sichtung mehrerer MetaAnalysen ein ausgeglichenes Verhältnis zwischen positiven und negativen Befunden.
Der Studie von KUPER et al. (2002), in der kein Zusammenhang gefunden wurde,
34
III Risikofaktoren
sprechen die Autoren aufgrund ihrer methodischen Güte jedoch eine höhere Aussagekraft zu.
Auch für die Generalisierte Angststörung (GAS) liegen sehr uneinheitliche Befunde
vor, teilweise sogar solche, die ihr eine protektive Wirkung zusprechen (HERRMANNLINGEN, 2000). Mögliche Erklärungen hierfür liegen in der Art und dem Ausmaß der
sozialen Einbindung, welche sich zwischen Personen mit phobischen und depressiven Störungen unterscheiden. Das für die GAS typische Rückversicherungsverhalten, welches sich z. B. in einer erhöhten Frequenz der Arztbesuche äußert, fördert
nicht zuletzt den positiven Einfluss der sozialen Unterstützung (z. B. BECKER &
MARGRAF, 2004).
Die bis dato noch recht dünne empirische Basis lässt reliable Aussagen über Wirkung und Mechanismen von Angststörungen in Bezug auf kardiovaskuläre Erkrankungen nur sehr eingeschränkt zu. Unter Berücksichtigung der vorhandenen Studien
scheinen Angststörungen eher mit dem plötzlichen Herztod in Verbindung zu bringen zu sein, als mit Merkmalen der koronaren Herzkrankheit wie z. B. einer Angina
pectoris oder einem nicht-fatalen Herzinfarkt (ROZANSKI et al., 1999; FLEET & BEITMAN, 1997). Daher wird das Hauptaugenmerk in der Beurteilung der pathogenetischen Mechanismen auf ventrikuläre Arrhythmien gelegt. Diese These wird durch
Befunde gestärkt, dass Angstpatienten eine verringerte Herzratenvariabilität, eine
verstärkte Aktivierung des sympathischen Nervensystems und eine beeinträchtigte
vagale Kontrolle aufweisen. Letztgenannte Dysfunktion des Vagusnervs steht im Zusammenhang mit einer gestörten Regulation des Herzrhythmusses durch die Barorezeptoren. In einer Studie von WATKINS, GROSSMAN, KRISHNAN und SHERWOOD
(1998) wiesen Patienten mit erhöhten Trait-Angst-Werten eine verringerte vagale
Kontrolle des Herzens auf. Im Vergleich zu Personen mit geringer Ausprägung im
STAI konnte eine Verringerung der durch den Baroreflex vermittelten Kontrolle der
Herzrate um 36% gefunden werden (p < ,001). Darüber hinaus scheinen auch die
Angststörungen die Auftretenswahrscheinlichkeit anderer Risikofaktoren zu erhöhen
(KUBZANSKY & KAWACHI, 2000).
3.3.3
Persönlichkeits- und Charaktereigenschaften
In diesem Abschnitt soll auf die pathogenetische Bedeutung des so genannten TypAVerhaltensmusters (TAVM) und dessen Komponenten, der Feindseligkeit und des
Ärgers, für die koronare Herzkrankheit eingegangen werden.
Das Konzept des TAVM geht zurück auf Arbeiten von ROSENMAN und FRIEDMAN
aus den 1960er Jahren. Sie beschrieben als dessen Charakteristika einen übersteigerten Tatendrang bei schlecht definierten Zielen, Aggressivität, Ehrgeiz und Konkur35
III Risikofaktoren
renzstreben, ein Gefühl von Zeitdruck sowie motorische Hyperaktivität (nach HERRMANN-LINGEN, 2000). MAES et al. (2001) bieten folgende Definition des TAVM an:
„(…) an enviromentally induced action-emotion complex or syndrome consisting of
vigorous voice and psychomotor mannerisms, hard-driving and time-pressured job
involvement, competitiveness, impatience and easily aroused anger and hostility.“ (S.
243).
In der »Western Collaborative Group Study« (WCGS) fanden ROSENMAN et al.
(1966/1976; nach HERRMANN-LINGEN, 2000) ein zweifach erhöhtes KHK-Risiko bei
Männern mit TAVM, erfasst mittels eines eigens hierfür entwickelten Interviews.
Die Studie wurde im Nachhinein jedoch aufgrund mehrer methodischer Aspekte kritisiert. Als Beispiel sei genannt, dass die Diagnose der KHK ausschließlich auf subjektiven Symptombeschreibungen beruhte. Die anfänglich hohe Bedeutung des
TAVM im Zusammenhang mit der Ätiologie der KHK, erreicht durch tausende Studien und die Aufnahme durch die WHO als offiziellem Risikofaktor, ließ in den letzten zwei Jahrzehnten wieder nach. Immer mehr empirische Befunde konnten keinen
unabhängigen prognostischen Effekt für das TypA-Verhalten finden (siehe z. B.
BUNKER et al., 2003 oder Metaanalysen von z. B. HEMINGWAY & MARMOT, 1999
und MYRTEK, 1999). MYRTEK formuliert aufgrund der Ergebnisse der von ihm
durchgeführten Meta-Analyse folgende Schlussfolgerung: „Sieht man von der WCGS
ab, so konnte in den nachfolgenden Studien der Zusammenhang zwischen Typ-AVerhalten und KHK nicht repliziert werden, wobei dieses Ergebnis unabhängig von
der verwendeten Methode ist. Somit stellt das Typ-A-Verhaltensmuster keinen eigenständigen Risikofaktor der KHK dar.“ (S. 9). Wie bereits in der Einleitung erwähnt,
spielt für die Bewertung der Studienergebnisse die Berücksichtigung der angewandten Instrumente (z. B. das in der WCGS angewandte Interview im Vergleich zu dem
später entwickelten »Jenkins Activity Survey« [JAS]) und der zugrunde gelegten
Krankheitskriterien eine entscheidende Rolle (siehe auch VON BOXBERG & RÜDDEL,
1995).
Nicht zuletzt durch die Ergebnisse der Meta-Analyse von BOOTH-KEWLEY und
FRIEDMAN (1987) angeregt, wurde im Laufe der Jahre das Konzept des TAVM dahingehend spezifiziert, dass nur einigen seiner Elemente eine pathogene Wirkung
zugesprochen wurde. Zu nennen sind hier in erster Linie das Konstrukt der »Feindseligkeit« und des »chronischen Ärgers«. Nach ROZANSKI et al. (1999) beinhaltet
Feindseligkeit negative Orientierungen bzgl. interpersonaler Beziehungen und Eigenschaften wie Ärger, Zynismus und Misstrauen. Unter anderem MYRTEK (1999)
und BUNKER et al. (2003) bewerten auch die Feindseligkeit als nicht gesicherten Risikofaktor für die KHK. Andere Autoren sprechen von einem pathogenen Effekt der
Feindseligkeit, der vermittelt wird über ein verringertes Ausmaß an sozialer Unterstützung (z. B. BLUMENTHAL et al., 1987; nach ROZANSKI et al., 1999). Das emotionale Element der Feindseligkeit, Ärger, definiert als eine Emotion, die in ihrer Inten36
III Risikofaktoren
sität reicht von einer Irritation bzw. einem Gestörtsein bis hin zu Wut und Zorn (LAZARUS, 1991), weist ebenfalls Zusammenhänge mit der KHK-Genese auf. KAWACHI,
SPARROW, SPIRO, VOKONAS und WEISS (1996) wiesen speziell für chronischen Ärger, operationalisiert über die MMPI-2 Ärger-Skala, ein erhöhtes KHK-Risiko bei
gesunden älteren Männern nach (RR = 2,66 [1,26-5,61]). Als kardiale Endpunkte
wurden der kardialer Tod, der Myokardinfarkt und die Angina pectoris gewählt. Dieser Befund spricht dafür, dass es nicht nur das TypA-Konzept hinsichtlich der Pathogenität seiner Elemente zu spezifizieren gilt, sondern weiter noch auch das Konzept
der Feindseligkeit. Die empirische Basis zur Bestimmung des pathogenetischen Einflusses des Ärgers ist jedoch noch sehr dünn, so dass es weiterer Untersuchungen
bedarf, um verlässliche Aussagen zur unabhängigen Bedeutung des Risikofaktors
Ärger treffen zu können (KUBZANSKY & KAWACHI, 2000).
AMELANG, HASSELBACH und STÜRMER (2004) testeten an 4.010 Personen die Zusammenhänge zwischen verschiedenen Persönlichkeitsmerkmalen und der Inzidenz
von KHK. Für den Faktor emotionale Labilität (Neurotizismus, Depression, Ärger,
Irritabilität, Mangel an Optimismus, Kohärenzsinn und sozialer Unterstützung) konnten sie ein OR von 1,23 (95%CI: 1,02-1,48) ermitteln. Andere Merkmale der so genannten »Heidelberg Five Factors«, u. a. auch TypA-Verhalten, blieben ohne nennenswerte Effekte.
Die pathogenetischen Mechanismen für TAVM oder Feindseligkeit sind u. a. in ungünstigem Gesundheitsverhaltensweisen zu finden. So treten gehäuft Rauchen, Adipositas, Fehlernährung und Alkoholismus unter Personen auf, die erhöhte Feindseligkeitswerte aufweisen. Ein bedeutender Zusammenhang besteht wie erwähnt zur
Güte sozialer Beziehungen und somit zum Ausmaß sozialer Unterstützung, die bei
„feindseligen“ Personen verringert ausfällt. Physiologische Korrelate der Feindseligkeit, die sich i. S. einer KHK pathologisch auswirken können, sind eine erhöhte
Herzrate und ein schnellerer Blutdruckanstieg. Auch stehen Hypertonie (YAN, LIU,
MATTHEWS, DAVIGLUS, FERGUSON & KIEFE, 2003), Hypercortisolämie und erhöhte
Katecholamin-Aktivität in Zusammenhang mit Feindseligkeit. Weiterhin wurden eine reduzierte vagale Modulationsfähigkeit und eine erhöhte Plättchenaggregation
gefunden (BAIREY-MERZ et al., 2002; VON KÄNEL, 2001; KUBZANSKY & KAWACHI,
2000; ROZANSKI et al., 1999). Der Befund von MITTLEMAN, MACLURE, SHERWOOD,
MULRY, TOFLER, JACOBS et al. (1995), dass das relative Risiko eines Myokardinfarktes innerhalb einer Periode von zwei Stunden nach einer akuten Ärgerphase um das
2,3fache (95%CI: 1,7-3,2) erhöht ist, spricht für eine den Konzepten des akuten
Angst- oder Stresserlebens ähnliche pathophysiologische Wirkung des Ärgers (siehe
Abschnitte 3.3.2 und 3.3.5).
37
III Risikofaktoren
3.3.4
Soziale Faktoren
Zu den sozialen Faktoren, die für einen pathogenetischen Einfluss auf die koronare
Herzkrankheit von Bedeutung sind, zählen der sozioökonomische Status und die Güte des sozialen Netzwerks.
KAPLAN und KEIL (1993) stellen in ihrem Review die Zusammenhänge zwischen
sozioökonomischem Status und der KHK-Morbidität und –Mortalität ausführlich dar.
Die entscheidenden Parameter dabei sind der Bildungsgrad, das Einkommen und der
Beschäftigungsstatus. Trotz der Notwendigkeit weiterer Untersuchungen besonders
bzgl. der Unabhängigkeit dieses Faktors, scheint unbestritten zu sein, dass ein geringer Status signifikant das Gesamt-KHK-Risiko vorhandener Faktoren erhöht. HERRMANN-LINGEN (2000) stellt verschiedene empirische Untersuchungen vor, nach denen ein niedriger sozioökonomischer Status mit bis zu dreifach erhöhter KHKInzidenz und –mortalität einhergeht, unabhängig von somatischen Risikofaktoren.
Eine mögliche Erklärung für den Effekt der sozialen Schicht besteht – zumindest in
den westlichen Industrienationen – in dem Umstand, dass Angehörige der unteren
sozialen Schichten besonders häufig verhaltensabhängige und biomedizinische Standardrisikofaktoren (Rauchen, Fehlernährung, Bewegungsmangel, Hypercholesterinämie, Hypertonie, Adipositas) aufweisen (WIELGOSZ & NOLAN, 2000; LANGOSCH,
1989). Darüber hinaus spielt nach WIELGOSZ und NOLAN der Bildungsgrad eine
wichtige Rolle für die Kenntnis um und die Fähigkeit zur Veränderung von Risikofaktoren. WAMALA, MURRAY, HORSTEN, ERIKSSON, SCHENCK-GUSTAFSSON et al.
(1999) fanden in ihrer Untersuchung an 300 gesunden Frauen einen Einfluss des sozioökonomischen Status – operationalisiert über den Bildungsgrad – auf verschiedene, mit einer KHK-Genese zusammenhängende hämostatische Faktoren. Erklärungen
für die von den klassischen Risikofaktoren unabhängige Wirkung psychosozialer
Merkmale bei Personen mit niedrigerem sozialem Status beziehen sich auf die im
Allgemeinen stärkeren psychosozialen Belastungen im Alltag und am Arbeitsplatz
(Arbeitslosigkeit, Arbeitsplatzunsicherheit), ein in Präsenz und Effektivität eingeschränktes soziales Netzwerk, sowie geringere persönliche Ressourcen wie Selbstwertgefühl und Selbsthilfeaktivität (LANGOSCH, 1989).
Die Untersuchung des sozialen Netzwerkes bezieht sich auf die Erfassung quantitativer Aspekte sozialer Unterstützung, wie z. B. die Anzahl an Freunden, die Präsenz
der Familie und das Ausmaß an Beteiligung an sozialen Aktivitäten. Dabei wird besonders die Bedeutung des partnerschaftlichen Status bewertet (zusammenlebend,
verheiratet). Die qualitativen Aspekte der sozialen Unterstützung werden z. B. anhand der erfahrenen emotionalen Unterstützung erfasst.
ROZANSKI et al. (1999) führen eine Reihe von Studien auf, die die Auswirkung sozialer Faktoren auf die Genese einer KHK bei initial gesunden Personen untersuchen; so
fanden KAPLAN et al. (1988) an über 13.300 untersuchten Personen ein RR von 1,5
38
III Risikofaktoren
(95%CI: 1,1-2,5) für eine erhöhte kardiale Mortalität abhängig vom sozialen Netzwerk (follow-up von 5 Jahren); ORTH-GOMER et al. (1993) wiesen ein RR von 3,8
(95%CI: 1,1-13,9) im Vergleich zwischen niedrigstem und höchstem Quartil sozialer
Integration für kardialen Tod oder Herzinfarkt nach (N=736; follow-up von 6 Jahren). BUNKER et al. (2003) finden für den Faktor der sozialen Isolation bzw. mangelnden sozialen Unterstützung ähnlich starke Zusammenhänge wie für die Depression. Sowohl in Bezug auf die Ätiologie, als auch für die Prognose des Fortschreitens
der Erkrankung spielt die Güte des sozialen Netzwerkes eine große Rolle. Es gibt
weder geschlechts- noch alters- oder regionale Unterschiede. In der Meta-Analyse
von HEMINGWAY und MARMOT (1999) bestätigen fünf von acht einbezogenen Studien über den Zusammenhang von sozialer Unterstützung mit der Inzidenz von KHK
die hohe Bedeutung dieses Faktors. So führt dessen Vorhandensein zu signifikant
geringeren Erkrankungsraten, während das Fehlen sozialer Unterstützung mit höherer Wahrscheinlichkeit ein Auftreten kardialer Ereignisse zur Folge hat. Unter den
zehn prognostischen Studien zur Wirkung nach Erkrankung auf das Fortschreiten
dieser, weisen sogar neun einen bedeutenden Zusammenhang nach. Nach ROZANSKI
et al. (1999) erhöhen relativ kleine soziale Netzwerke (quantitativ) das KHK-Risiko
um das zwei- bis dreifache. Eine geringe emotionale Unterstützung (qualitativ) wirkt
sich in noch größerem Maße negativ aus.
3.3.5
Psychosozialer Stress
Neben den bisher vorgestellten psychosozialen Variablen wird in zahlreichen Untersuchungen auch die kardiale Auswirkung von psychosozialem Stress untersucht.
Dieses Konstrukt wird häufig über eine Kombination verschiedener psychosozialer
Belastungen und Störungen definiert. Ein Vorteil, den dieser Ansatz birgt, besteht in
der Heterogenität des Stresskonzeptes, welches somit eher den realen Gegebenheiten
psychosozialer Belastungen entspricht, als die isolierte Betrachtung einzelner Störungsbilder. Allerdings existieren als Konsequenz dieser Heterogenität wenig einheitliche Definitionen für diese Variable, so dass die Vergleichbarkeit verschiedener
Studienergebnisse und somit auch die Verallgemeinerbarkeit der pathogenen Wirkung dieser Variable stark eingeschränkt ist. An dieser Stelle soll auf folgende Komponenten des Stresserlebens eingegangen werden: Akuter Stress, chronischer Lebensstress/berufliche Stressbelastung und Lebensereignisse.
Stress im Berufsleben gilt als die meistuntersuchte Form des Stresses im Zusammenhang mit KHK. ROZANSKI et al. (1999) und LANGOSCH (1989) geben einen guten
Überblick über theoretische und empirische Arbeiten zum Zusammenhang von Arbeitsplatzmerkmalen und KHK-Genese. Von besonderem Interesse waren dabei Mo39
III Risikofaktoren
delle, die „Anspannungen“ bei der Arbeit im Zentrum der Untersuchung stehen hatten. Ein Beispiel ist das »job strain«-Modell von KARASEK et al. (1981, 1988), in
dem als relevantes Stressmerkmal beruflicher Tätigkeiten hohe Anforderungen bei
geringer Entscheidungsfreiheit hervorgehoben werden. KARASEK selbst fand ein
vierfach erhöhtes kardiovaskulär bedingtes Sterberisiko bei Männern mit hohen Werten in der Variable »job strain«. Studien mit gegenteiligen Ergebnissen wurden u. a.
von HLATKY et al. (1995) und BOSMA et al. (1998) veröffentlicht. Auch EAKER, SULLIVAN, KELLY-HAYES, D'AGOSTINO und BENJAMIN (2004) konnten in ihrer Untersuchung an 3.039 Personen keinen Effekt hoher Ausprägungen in der Variable job
strain auf die Sterblichkeit oder die Inzidenz von KHK feststellen.
Ein alternatives Modell ersetzt die Entscheidungsfreiheit durch das Ausmaß an Belohnung und dieses in Bezug zu den Anforderungen eines Berufes (SIEGRIST et al.,
1990, 1996; nach ROZANSKI et al., 1999). Für dieses Modell wurden positive Ergebnisse in Bezug auf die Vorhersage kardialer Ereignisse und den Fortschritt atherosklerotischer Prozesse in den Koronararterien gefunden. Nach Studien von JOHNSON et al. (1949) reicht bereits eine geringe Kontrollierbarkeit über die eigene Tätigkeit um kardial schädlichen Stress auszulösen (nach ROZANSKI et al., 1999). KIVIMÄKI, LEINO-ARJAS, LUUKKONEN, RIIHIMÄKI, VAHTERA und KIRJONEN (2002) fanden in ihrer Untersuchung an 812 initial gesunden Metallarbeitern in einem durchschnittlichen Follow-up Zeitraum von 25,6 Jahren ein erhöhtes kardiales Sterberisiko
von HR10 = 2,20 (95%CI: 1,16-4,17) bei hohen beruflichen Anforderungen und 2,36
(95%CI: 1,26-4,42) bei einer Imbalance zwischen Einsatz und Belohnung (jeweils
höchster vs. niedrigster Wert). BUNKER et al. (2003) kommen in ihrem Review zu
dem Schluss, dass es für den Faktor des beruflichen Stresses keine ausreichenden
Belege für einen kausalen Zusammenhang weder zur Genese noch zur Beeinflussung
des weiteren Krankheitsverlaufs gibt, um von ihm als einem Risikofaktor zu sprechen. Nach HEMINGWAY und MARMOT (1999) und HERRMANN-LINGEN (2000) gibt es
zwar durchaus empirische Bestätigung für die Beobachtung einer erhöhten KHKRate in Abhängigkeit von der Art der Beschäftigung, doch führt die oftmals geringe
Validität der zugrunde gelegten theoretischen Arbeitsplatzkonzepte zu ebenso vielen
negativen Untersuchungsergebnissen. Eine reliable Aussage über die pathogene Bedeutung von beruflicher Stressbelastung ist daher (noch) nicht möglich.
Die so genannten life events stellen eine Form subakuten Lebensstresses dar, der gehäuft in der Zeit vor Eintreten eines Myokardinfarktes beobachtet wurde. Einen Versuch zur Operationalisierung dieses Konzeptes unternahmen HOLMES und RAHE
(1967) mit ihrem »Recent Life Change Questionaire«, dessen Grundlage eine Liste
verschiedener Lebensereignisse ist, deren Bedeutung über ein Punktsystem versucht
wurde, zu quantifizieren. Die Repräsentativität und Verallgemeinerbarkeit einer sol10
hazard ratio
40
III Risikofaktoren
chen Bewertung muss jedoch angezweifelt werden. Daher sollten die durchaus positiven Studienergebnisse, die einen Zusammenhang zwischen kardialen Erkrankungen
und Lebensereignissen aufweisen, mit Vorsicht interpretiert werden (nach ROZANSKI
et al., 1999).
Ein Beispiel für einen akuten Stressor, der häufig in Zusammenhang mit der Genese
von KHK gebracht wird, ist die Trauer ob eines Todesfalls/Verlustes. In einer sehr
umfangreichen Studie von KAPRIO et al. (1987; nach ROZANSKI et al., 1999) an über
95.000 Personen konnte in einem Zeitraum von vier bis fünf Jahren die höchste relative Sterblichkeit unmittelbar nach einem Verlusterlebnis festgestellt werden. Das
Risiko war bei Männern um mehr als das zweifache, bei Frauen sogar um mehr als
das dreifache erhöht. Weitere akute Lebensereignisse, bei deren Auftreten eine erhöhte Rate kardialer Ereignisse festgestellt wurde, sind Erdbeben und terroristische
Aktivitäten. ROZANSKI et al. (1999) stellen in einem Modell die pathophysiologischen Auswirkungen akuten Lebensstresses dar. Zentraler Mechanismus ist dabei die
Stimulierung des Sympathischen Nervensystems (SNS), welches wiederum verschiedene kardial bedeutende Parameter beeinflusst (Herzrate, Blutdruck, Funktionalität des Koronar-Endothels). Klinische Manifestationen dieser Prozesse sind z. B.
Myokardischämien, Rhythmusstörungen, instabile atherosklerotische Plaques und
eine erhöhte Thrombosegefahr. In Laboruntersuchungen konnte mit Hilfe bildgebender Verfahren gezeigt werden, dass eine mentale Stressinduktion im Vergleich zu
körperlicher Anstrengung in geringerem Maße zu myokardialer Ischämie führt. Andere Parameter wie z. B. die Blutdruckveränderung oder die koronare Vasokonstriktion waren durch psychischen Stress, besonders solchen emotionalen bzw. persönlichen Inhaltes, in gleichem Maße veränderbar, wie durch körperliche Belastungen.
Nicht zuletzt in Tierversuchen an Hunden und Affen (v. a. macaca fascicularis)
konnten die Auswirkungen akuten psychosozialen Stresses auf Herzrhythmusstörungen, Dysfunktionen des Endothels und die Blutgerinnung nachgewiesen werden.
Beispiele für Untersuchungen der Auswirkungen psychosozialen Stresses sind die
Studien von ROSENGREN, HAWKEN, ÔUNPUU, SLIWA, ZUBAID, ALMAHMEED et al.
(2004) oder MOORE, MEYER, PERUSSE, CANTIN, DAGENAIS, BAIRATI und SAVARD
(1999). Letztere konnten keinen Einfluss der von ihnen konstruierten Variable »psychologischer Stress«, operationalisiert über Elemente aus den Bereichen berufliche
Beschäftigung, Lebensstil und life events, auf die Infarktinzidenz nachweisen. Allerdings war die Fallzahl mit 39 Herzinfarkt-Patienten unter 869 eingeschlossenen Personen (4%) auch recht gering. Darüber hinaus ist in die Auswertung der Zusammenhänge die Inzidenz von Angina pectoris mit eingeflossen; ein Verfahren, von dem in
den meisten Studien versucht wird, abzusehen, da das Berichten von pektanginösen
Beschwerden oftmals durch zu viele weitere Merkmale einer Person beeinflusst wird.
Die Arbeit von ROSENGREN et al., die auf den Daten der bereits in Abschnitt 3.2.7
vorgestellten INTERHEART-Studie (YUSUF et al., 2004) basiert, stellt einen alterna41
III Risikofaktoren
tiven Ansatz vor, wie die kombinierte Wirkung mehrerer psychosozialer Risikofaktoren als ein dem realen Erscheinungsbild dieser Belastungsform entsprechendes Ganzes operationalisiert werden kann. Der psychosoziale Risikofaktor wurde definiert
über einen kombinierten Index, der sich aus folgenden Einzelvariablen zusammensetzt: Depression, Stress zu Hause oder im Beruf, finanzieller Stress, kritische Lebensereignisse und locus of control. Als Ergebnis konnten für die Stress-Variable(n)
signifikante Unterschiede zwischen der Fallgruppe mit Herzinfarkt (N=11.119) und
der Kontrollgruppe (N=13.648) festgestellt werden. Der beschriebene psychosoziale
Gesamtfaktor führte zu einem OR von 2,67 (95%CI: 2,21-3,22). Permanenter beruflicher Stress ergab ein OR von 2,14 (95%CI: 1,73-2,64), permanenter genereller
Stress ein OR von 2,17 (95%CI: 1,84-2,55). Signifikante Interaktionen der genannten
Variablen in ihren Auswirkungen auf die Infarktinzidenz mit den Standardrisikofaktoren konnten nicht gefunden werden. Während das retrospektive Design die Validität dieser Daten im Vergleich zu prospektiven Studien sicherlich mindert, begünstigen die hohen Fallzahlen und die geographische und ethnische Verallgemeinerbarkeit ihre Aussagekraft.
3.4
Zusammenfassung Risikofaktoren
Ein bedeutender pathogener Einfluss eines psychosozialen Faktors geht nicht nur von
seiner jeweiligen isolierten Wirkung aus, sondern auch von seiner erhöhten kombinierten Auftretenswahrscheinlichkeit mit anderen Risikofaktoren, sowohl weiteren
psychosozialen, als auch den in Abschnitt 3.2 vorgestellten klassischen Risikofaktoren. Als Beispiel seien verhaltensabhängige somatische Risikofaktoren wie Rauchen,
Übergewicht, Ernährung oder das Bewegungsverhalten genannt, deren Exposition
mit sozialen Faktoren wie der Schichtzugehörigkeit und psychischen Faktoren wie
Affektregulation, Stressbewältigungskompetenz, psychischen Strukturdefiziten oder
Störungen korreliert. Der Zusammenhang zwischen Blutdruck und affektiven Zuständen wie Angst oder Erregung ist bereits seit langem empirisch bestätigt. Auch
die erhöhte Thrombozytenaktivierung in Abhängigkeit von affektiven Veränderungen oder ein vermehrtes Vorkommen von Fibrinogen in Folge bestimmter verhaltensbezogener und psychosozialer Faktoren sind hier zu nennen (CARNEY et al.,
2002; BAIREY-MERZ et al., 2002; VON KÄNEL, 2001; MAES et al., 2001; ROZANSKI et
al., 1999). In Abbildung 3.1 sind die beschriebenen Interaktionen und Wirkmechanismen der Risikofaktor-Gruppen in einem einfachen Modell dargestellt.
42
III Risikofaktoren
Verhaltensbasierte RF
Pathophysiologische
Veränderungen
Somatische
RF
Koronare
Herzkrankheit
Psychosoziale RF
Abbildung 3.1: Wirkgefüge kardialer Risikofaktoren
HERRMANN-LINGEN (2000) unternimmt den Versuch, die biophysiologischen, psychologischen und sozialen Risikofaktoren in einem integrativen KHK-Genesemodell
zusammenzuführen. Eine entscheidende Erkenntnis aus diesem Ansatz bezieht sich
auf die Planung und Umsetzung von Interventionen, die auf allen drei Ebenen einer
individuellen Berücksichtigung bedürfen. Die ermittelte teils sehr hohe pathogene
Bedeutung psychosozialer Risikofaktoren verdeutlicht die Notwendigkeit präventiver
psychologisch-psychotherapeutischer Interventionsmaßnahmen. Dabei bedarf es enger multidisziplinärer Kooperationen zwischen psychosomatischer Forschung, klinischen Kardiologen und Psychotherapeuten, um eine frühzeitige Erkennung und Behandlung nicht nur der klassischen, sondern auch der psychosozialen Risikofaktoren
zu ermöglichen.
Die isolierte Erfassung und Bewertung des Risikopotentials besonders im Bereich
emotionaler Störungen ist in der Praxis oftmals schwierig bis unmöglich. Als Beispiel sei auf die hohe Komorbidität von Angststörungen und Depression verwiesen,
die eine Beurteilung ihres unabhängigen Einflusses auf die KHK-Genese erschwert.
Daher bietet sich eine integrative Betrachtung negativer Emotionalität oder psychosozialen Stresses im Ganzen an (siehe z. B. KUBZANSKY & KAWACHI, 2000; SMITH,
2001; ROSENGREN et al., 2004), nicht zuletzt auch aus dem Grund eines höheren Bezuges zu den realen Risikofaktor-Profilen der meisten Personen.
43
IV Psychopathologie
IV
PSYCHOPATHOLOGIE NACH ERKRANKUNG
4.1
Einleitung
Schwere kardiale Ereignisse im Zusammenhang mit einer koronaren Herzkrankheit
können zu einem traumatischen Erlebnis aufgrund der ernsthaften Bedrohung der
aktuellen und zukünftigen individuellen Lebenserwartungen werden. Insbesondere
das plötzliche, unerwartete und vom Patienten häufig als unkontrollierbar empfundene Auftreten eines akuten Myokardinfarktes stellt einen großen Belastungsfaktor dar.
Im Verlauf der Konvaleszenzphase werden die Patienten immer wieder mit der Realität ihrer körperlichen Beeinträchtigung und deren Auswirkungen auf das soziale
und berufliche Leben konfrontiert. Der Umgang mit und die Bewältigung dieser Erfahrung bedeuten eine große Herausforderung für die meisten Patienten.
Psychopathologische Konsequenzen zeigen sich v. a. in der Genese von Angst und
Depressivität als Reaktion auf die Erkrankung und im Verlauf des Anpassungsprozesses. Ihr Auftreten geht häufig einher mit ungünstigem Coping-Verhalten und unzureichender sozialer Unterstützung. Weiterhin kann es zu einer bedeutenden Verringerung der gesundheitsbezogenen Lebensqualität kommen, die auf die kardiale
Erkrankung zurück zu führen ist.
Die psychischen Belastungsreaktionen, insbesondere die Depressivität, auf die kardiale Erkrankung stellen nicht nur selbst einen die Lebensqualität vermindernden und
den Leidensdruck erhöhenden Faktor dar, sondern zeichnen zusätzlich auch verantwortlich für eine ungünstigere Prognose bzgl. des weiteren kardialen Krankheitsverlaufes, bis hin zu einer erhöhten Sterblichkeit. Ebenso wie sie als Risikofaktoren einen pathogenetischen Einfluss auf die KHK und deren klinische Manifestationen
ausüben, führen verschiedene psychosoziale Faktoren auch im weiteren Krankheitsverlauf zu einer Verschlechterung des physischen Zustandes.
In den folgenden Abschnitten werden ausgewählte psychosoziale Faktoren vorgestellt, die mit einer manifesten KHK, in erster Linie in Form eines erlebten Herzinfarktes, in Zusammenhang stehen. Ein Schwerpunkt wird dabei auf die Prävalenz
psychopathologischer Folgen, auf Krankheitsbewältigungsstrategien und deren jeweilige Bedeutung für den kardialen Krankheitsverlauf gelegt.
44
IV Psychopathologie
4.2
4.2.1
Psychopathologische Folgen kardialer Erkrankung
Erfassung psychischer Störungen bei KHK-Patienten
Verschiedene Faktoren erschweren die Erfassung und Beurteilung psychosozialer
Folgen einer manifesten KHK. So verleugnen Koronarpatienten häufig ihre psychische Belastung, stellen sich im Vergleich zu anderen Patienten als weniger ängstlich
und depressiv dar: „Cardiac patients tend to normalize depression and attribute somatic symptoms of depression to their heart disease, making them less likely to consider emotional causes for their complaints without careful and often lengthy questioning.“ (LESPÉRANCE & FRASURE-SMITH, 2000, S. 382). Nicht selten berichten die
Patienten statt der „klassischen“ Symptome einer Depression wie Traurigkeit, mangelnde Selbstachtung, Interessenverlust oder Suizidgedanken, von eher untypischen
Symptomen, die jedoch nicht minder mit einer Depression verbunden sind. Als Beispiel seien bestimmte Symptom-Beschwerden (Müdigkeit, Gewichtsverlust, Schlaflosigkeit), Beeinträchtigungen z. B. im sozialen Bereich und Probleme in der medizinischen Behandlung (mangelnde Compliance, häufige Arztbesuche) genannt. In der
Konsequenz wird die Depression unter KHK-Patienten im medizinischen Setting
sowohl unzureichend diagnostiziert, als auch inadäquat behandelt (LESPÉRANCE &
FRASURE-SMITH, 2000).
Weiterhin birgt die Messung von Prävalenzraten verschiedener Störungen das Problem der Definition und Operationalisierung dieser. So muss unterschieden werden
zwischen Depressionen klinischen Schweregrades, d. h. einer Major oder Minor Depression, die anhand der Klassifikationssysteme DSM-IV (SASS, WITTCHEN & ZAUDIG, 1996) oder ICD-10 (DILLING, MOMBOUR & SCHMIDT, 1991) bestimmt werden
können, und Formen der Depressivität, die üblicherweise mit Fragbögen wie dem
Beck Depression Inventory (BDI) oder der Hospital Anxiety and Depression Scale
(HADS) erfasst werden. Ähnliches gilt für die Differenzierung zwischen Angststörungen und erhöhten Angst-Fragebogenwerten. Dabei gilt es besonders zu beachten,
dass die Beurteilung einer »klinischen Bedeutsamkeit« sich nicht nur an den Kriterien der Klassifikationssysteme orientieren kann. Sowohl subklinische Formen der
Depressivität als auch der Ängstlichkeit können bereits in klinisch bedeutsamem
Maße Einfluss auf den weiteren kardialen Krankheitsverlauf nehmen (Abschnitt
4.3.1). Dieses gilt es vor allem im Hinblick auf die Entscheidung ob der Notwendigkeit einer pharmakologischen und/oder psychotherapeutischen Behandlung zu berücksichtigen (LAUZON, BECK, HUYNH, DION, RACINE, CARIGNAN et al., 2003;
HERRMANN-LINGEN & BUSS, 2002; LESPÉRANCE & FRASURE-SMITH, 2000).
Zur validen Bestimmung der Prävalenzwerte ist es wichtig, verschiedene Moderatorvariablen zu beachten, die eine Veränderung der Prävalenzen über die Zeit bewirken
45
IV Psychopathologie
können. Als Beispiele seien der kardiale Krankheitsverlauf, der Behandlungserfolg,
das soziale Umfeld oder der Bildungsgrad der Patienten genannt. Daher sind prospektive Studien im Längsschnittdesign eine notwendige Voraussetzung, um eine
kausale Schlussfolgerung ob der Zusammenhänge zwischen kardialen, psychischen
und weiteren Faktoren treffen zu können.
4.2.2
Prävalenz und Verlauf psychischer Störungen bei KHKPatienten
In diesem Abschnitt wird eine Auswahl an Studien vorgestellt, die Daten zu den
Häufigkeiten verschiedener psychischer Störungen unter KHK-Patienten ermittelt
haben. Das Gros der Untersuchungen hat den Schwerpunkt auf die Erfassung von
Depression bzw. Depressivität, in geringerem Maße auch der Angststörungen bzw.
Ängstlichkeit, gelegt. Weitere Störungsbilder wurden hingegen vergleichsweise selten erfasst. Dies wird sowohl in der relativ viel höheren Häufigkeit der affektiven
Störungen begründet sein, als auch in deren großer Bedeutung für die kardiale Morbidität und Mortalität.
BAUMEISTER, HÖFLER, JACOBI, WITTCHEN, BENGEL & HÄRTER (2004) verglichen die
Prävalenzraten verschiedener psychischer Störungen von kardiovaskulär Erkrankten
(N=116) mit denen der Allgemeinbevölkerung (N=3889), deren Daten dem Bundesgesundheitssurvey (BGS) von WITTCHEN (2000) entstammen. Als Messinstrumente
zur Erfassung der psychischen Belastungen unter den KHK-Patienten wurden das
GHQ-12 und das M-CIDI eingesetzt. Ermittelt wurden die 4-Wochen-, 12-Monatsund Lebenszeitprävalenz. Zu allen Messzeitpunkten ergaben sich sowohl für affektive Störungen als auch für Angststörungen gegenüber der Normalbevölkerung erhöhte Werte. So wiesen affektive Störungen besonders in der 12-Monatsprävalenz mit
23,9% vs. 14,8% bzw. einem signifikanten OR von 1,8 (95%CI: 1,0-3,1) eine erhöhte Rate auf. Für Angststörungen wurden besonders in der Lebenszeitprävalenz große
Unterschiede gefunden. Den 18,4% in der Allgemeinbevölkerung stehen 36% unter
den KHK-Patienten gegenüber. Der OR-Wert ist mit 2,5 (95%CI: 1,5-4,1) hochsignifikant. Bzgl. der Behandlungsbedürftigkeit nehmen die affektiven Störungen eine
bedeutendere Rolle ein, als die Angststörungen, die von den Patienten als weniger
beeinträchtigend geschildert werden.
BANKIER, JANUZZI und LITTMAN (2004) erfassten mit Hilfe des auf dem DSM-IV
basierenden SKID bei 100 Patienten mit gesicherter KHK-Diagnose und stabilem
Krankheitsverlauf die Prävalenzraten verschiedener psychischer Störungen. 29% der
Patienten wiesen eine einmalige Episode einer Major Depression (DSM-IV: 296.26)
auf, 31% eine wiederkehrende Major Depression (296.32). Ebenfalls 29% erfüllten
46
IV Psychopathologie
die Kriterien einer Posttraumatischen Belastungsstörung (309.81), während 24% eine
Generalisierte Angststörung aufwiesen (300.02). Im Mittel wurden 1,7 komorbide
psychische Störungen pro Patient gefunden, wobei insgesamt 68% der Patienten eine
Form einer affektiven Störung aufwiesen. Die Aussagekraft dieser Ergebnisse wird
jedoch durch die selektive Auswahl der Patienten bei nur einem ambulanten Kardiologen ebenso gemindert, wie durch die Gefahr, dass psychiatrisch auffällige Patienten mit erhöhter Wahrscheinlichkeit zum Arzt gehen und die erfassten Prävalenzraten somit verzerren.
HERRMANN-LINGEN und BUSS (2002) ermittelten für Post-Infarktpatienten im Rahmen ihres sehr aufwändigen Reviews für eine Major Depression hohe Prävalenzwerte von 16-26% in der Post-Akutphase (5-15 Tage), während zu einem späteren Zeitpunkt (ca. 1 Monat) nur noch eine 10-prozentige Prävalenz gefunden wurde. Ähnliches gilt für erhöhte Depressivitäts-Fragebogenwerte, anhand derer Prävalenzraten in
der Akutphase (24h) von 44%, in der Post-Akutphase (2-7 Tage) von 9% bis 32%,
und im weiteren Krankheitsverlauf (17-21 Tage) von 14,5% gefunden wurden. Zu
Angststörungen lagen den Autoren nur sehr wenige Studien vor, so dass die berichteten Werte von 8% (GAS) und 39% (klinisch bedeutsame Angstsymptome) einer weiteren Verifizierung bedürfen. Erhöhte Fragebogen-Angstwerte lagen zwischen 10%
und 25%.
STRIK, LOUSBERG, CHERIEX und HONIG (2004) fanden in einem Kollektiv von 206
Erstinfarktpatienten eine 1-Jahres-Inzidenz für Depression von 31%. Davon wiesen
14,6% eine Major und 16% eine Minor Depression auf. Nach Ausschluss der Patienten, die bereits vor dem HI depressiv waren, ergab sich eine kumulierte Inzidenz von
26,7%. Keine klinische Depression, aber eine depressive Symptomatik (BDI, HADS)
entwickelten 52,7% der Patienten. Auch in dieser Studie konnten die Erkenntnisse
von HERRMANN-LINGEN und BUSS bestätigt werden, dass die höchsten Depressionsund Depressivitätswerte in den ersten vier Wochen nach Infarkt zu finden sind.
LAUZON et al. (2003) ermittelten zu vier Messzeitpunkten (Akutphase, 30 Tage, 6
Monate, 1 Jahr) die Prävalenzraten von Depressivität (BDI ≥ 10) an 550 Postinfarktpatienten. Jeder dritte Patient war kurz nach dem HI depressiv (35%). Die Depressionsrate stieg nach 30 Tagen und 6 Monaten an (je 39%). Nach einem Jahr fiel sie
unter den Ausgangswert (30%). Dabei waren die meisten Patienten, die später depressive Symptome zeigten, auch in der Akutphase schon depressiv (70%). Einige
entwickelten die depressiven Symptome erst im weiteren Verlauf der Erkrankung
(24%).
Im Rahmen dreier Publikationen von Untersuchungen an Infarktpatienten berichten
die Arbeitsgruppen um FRASURE-SMITH und LESPÉRANCE (1999, 2000a, 2000b) für
die ersten beiden Wochen nach Infarkt für 32% (Ngesamt=887 bzw. 896) respektive
30,7% (Ngesamt=848) der Patienten einen BDI-Wert ≥ 10, und somit eine milde bis
47
IV Psychopathologie
moderate Depressivität FRASURE-SMITH, LESPÉRANCE, JUNEAUS und TALAJIC (1995)
und LESPÉRANCE, FRASURE-SMITH, und TALAJIC (1996) diagnostizierten mittels der
DIS bei 35 von 222 Infarktpatienten (15,8%) eine klinisch bedeutsame Depression
während des Krankenhausaufenthaltes. 68 von 218 Patienten (31,2%) erreichten einen BDI-Score ≥ 10.
Diese Prävalenzraten werden von LANE, CAROLL, RING, BEEVERS und LIP (2001)
bestätigt, in deren Studie 89 von 288 Infarktpatienten (30,9%) BDI-Werte ≥ 10 angaben. Im Vergleich zu den nicht depressiven Patienten waren diese häufiger weiblich, erwerbslos, Diabetiker und wiesen höhere Angstwerte (STAI) auf (siehe auch
Abschnitt 4.2.3).
MCGOWAN et al. (2004) ermittelten bei 305 Infarktpatienten mittels der HADS leicht
erhöhte Depressivitäts- (M = 4,9; sd = 3,9) und erhöhte Angstwerte (M = 7,4; sd =
4,9).
SCHRADER, CHEOK, HORDACRE und GUIVER (2004) identifizierten anhand des CESD 17,5% von 833 Herzpatienten als in der Akutphase moderat bis schwer depressiv.
Es konnten nach drei Monaten kaum Veränderungen bzgl. der Prävalenzraten festgestellt werden (r = 0,56; p < ,001).
KITTEL, WAMPER, HINZ, SCHWARZ und KAROFF (2003) stellten mit Hilfe der HADSD bei 195 von 907 Patienten (21,5%) in der kardiologischen Anschlussheilbehandlung einen auffälligen Depressionswert (≥ 8) zum Aufnahmezeitpunkt fest. Zum Entlassungszeitpunkt reduzierte sich diese Quote zwar, war mit 15,4% jedoch immer
noch fast doppelt so hoch, wie in der (erwerbstätigen) Allgemeinbevölkerung (8,6%),
deren Daten der Normierungsstudie von HINZ & SCHWARZ (2001) entstammen.
BRINK, KARLSON und HALLBERG (2002) berichten eine Prävalenzrate von 10% für
Depressivität und Angst (HADS ≥ 8) bei Erstinfarktpatienten (Ngesamt=134) eine Woche nach Einsetzen der ersten Symptome. Zum zweiten Messzeitpunkt nach fünf
Monaten ergab sich eine signifikant höhere Quote von 24% (Ngesamt=114). Die
Durchschnittswerte für Angst (3,3 [sd: 3,3] und 4,0 [3,7]) und Depressivität (2,6
[2,6] und 4,0 [3,6]) bestätigen diesen Trend. Ähnliche Ergebnisse erhielten MAYOU,
GILL, THOMPSON, DAY, HICKS, VOLMINK und NEIL (2000) in ihrer Untersuchung an
344 Infarktpatienten, von denen zur Zeit ihres Krankenhausaufenthaltes 19,1% als
ängstlich und 9,9% als depressiv (jeweils HADS ≥ 8) identifiziert wurden. Insgesamt
wiesen 51 Patienten (14,8%) einen Gesamtwert ≥ 19 und somit eine bedeutende
emotionale Beeinträchtigung auf.
In der Übersichtsarbeit von MUSSELMAN et al. (1998, nach HESSLINGER, HÄRTER,
BARTH, KLECHA, BODE, WALDEN et al., 2002) werden Prävalenzraten von 16-23%
für eine Major Depression angegeben. Unter zusätzlicher Berücksichtigung auch
minder schwerer depressiver Störungen wird von Punktprävalenzraten von bis zu
45% berichtet.
48
IV Psychopathologie
Eine explizite Betrachtung des Verlaufs von Depressivität und Angst bei Koronarpatienten nahmen HERRMANN-LINGEN und BUSS (2002) anhand von 13 ihrer Einschätzung nach besonders geeigneten Verlaufs- und Interventionsstudien11 vor. So findet
sich zwar konstant eine Abnahme des Anteils der Infarktpatienten mit depressiver
Störung innerhalb der ersten drei Monate, jedoch gehören 50-75% der Patienten mit
initialer Major Depression bzw. erhöhten Depressivitätswerten auch nach drei bis
zwölf Monaten noch zu diesen Gruppen. In der bereits erwähnten Studie von
SCHRADER et al. (2004) zeigten 60% der initial schwer depressiven Patienten nach
drei Monaten keine Verbesserung. Zusätzlich kommt es bei 15-20% der in der Akutphase nicht oder nur unterschwellig depressiven Patienten innerhalb des nachfolgenden Jahres zu einer depressiven Episode bzw. auffälligen Skalenwerten. In den 12
gut geeigneten Studien werden für das erste Jahr nach dem kardialen Ereignis kaum
Abnahmen, teilweise sogar Zunahmen von Depressivität und Angst berichtet. Patienten mit den höchsten Besserungsraten gehörten zumeist einer Subgruppe mit der initial höchsten Ausgangsbelastung und/oder besten somatischen Prognose an.
Es kann also begründet die Schlussfolgerung gezogen werden, dass sich Angst und
Depressivität nach Myokardinfarkt ohne eine spezifische Intervention kaum bessern.
Zwar zeigt ein Teil der Patienten, die in der Akutphase eine starke Belastung aufweisen, im weiteren Verlauf eine Verringerung dieser, doch bleibt häufig ein immer
noch bedeutendes Belastungsmaß bestehen. Weiterhin kann es, neben einer konstant
hohen Persistenzrate von Depressivität und Angst, besonders in der chronischen
KHK-Phase zu nennenswerten Zunahmen der psychischen Belastung kommen (siehe
z. B. BRINK et al., 2002).
Im folgenden Abschnitt werden daher verschiedene Prädiktoren von Angst und Depressivität im Verlauf der koronaren Herzerkrankung betrachtet.
4.2.3
Ursachen und Folgen erhöhter Depressivität und Angst
Wie im vorangegangenen Abschnitt dargestellt, finden sich unter Koronarpatienten –
besonders denen mit schweren kardialen Ereignissen – erhöhte Prävalenzraten von
Depression/Depressivität und – jedoch seltener – Angst/Ängstlichkeit. Beide Belastungsformen weisen dabei unbehandelt eine hohe Zeitstabilität auf.
Während davon auszugehen ist, dass die psychischen Belastungsreaktionen in der
unmittelbaren Akutphase durch die Erfahrung der kardialen Erkrankung hervorgerufen werden (siehe STRIK et al., 2004; HESSLINGER et al., 2002), müssen zur Erklärung
11
aus den Interventionsstudien wurden ausschließlich die nicht behandelten Kontrollgruppen in die
Wertung mit einbezogen
49
IV Psychopathologie
ihrer Persistenz über einen langen Zeitraum hinweg verschiedene Faktoren berücksichtigt werden.
HERRMANN-LINGEN und BUSS (2002) haben zu diesem Zweck 46 Studien ausgewertet, von denen sie 11 als besonders und 12 als gut geeignet bewertet haben. Die
Mehrzahl der Patienten, die ein Jahr nach Infarkt eine Major Depression aufwiesen,
hatte bereits in der Akutphase erhöhte Depressivitätswerte und/oder eine positive
Depressionsanamnese. 77% der Patienten, die zu Beginn eine Major Depression
aufwiesen, hatten nach drei Monaten noch mindestens eine Minor Depression (OR =
5,1). Auch eine initiale Minor Depression zeigte eine hohe Zeitstabilität. Kein Zusammenhang konnte hingegen zwischen der kardialen Krankheitsschwere und der
Depressions-Persistenz gefunden werden (z. B. MAYOU et al., 2000).
Im Krankheitsverlauf erhöhte Depressivitäts- und Angstwerte, die mittels Fragebögen erhoben wurden, ließen sich in allen von HERRMANN-LINGEN und BUSS ausgewerteten Studien durch ihre initialen Ausprägungen erklären. Weiterhin scheinen ein
junges Alter (LESPÉRANCE et al., 1996; SCHRADER et al., 2004), eine geringe soziale
Unterstützung (siehe auch FRASURE-SMITH et al., 2000a und Abschnitt 4.5) und das
weibliche Geschlecht einen ungünstigen Einfluss auf die Depressivitäts-Persistenz zu
haben. Dieses Ergebnis findet Bestätigung in der Studie von LAUZON et al. (2003),
die in ihrem Vergleich depressiver und nicht-depressiver Infarktpatienten unter ersteren eine höhere Quote weiblicher (25% vs. 19%) und unverheirateter (37% vs. 27%)
Patienten vorfanden. Auch STRIK et al. (2004) konnten depressive von nichtdepressiven Patienten signifikant anhand des jüngeren Alters (< 55 Jahre: 49,2% vs.
26,3% / > 55 Jahre: 50,8% vs. 72,3%; p = ,002), des weiblichen Geschlechts (33,3%
vs. 20,3%; p = ,04) und des Vorhandenseins einer vergangenen depressiven Episode
(31,7% vs. 13,3%; p = ,002) unterscheiden. Interessanterweise konnte im Gegensatz
zu den meisten anderen Studien kein Effekt vorhandener bzw. fehlender sozialer Unterstützung gefunden werden.
SCHRADER et al. (2004) identifizierten von 20 untersuchten Variablen anhand eines
multivariaten Regressionsmodells fünf Prädiktoren für eine Depressivität nach drei
Monaten. Die bedeutendsten waren eine initiale moderate bis schwere Depressivität
(OR = 51,3 [95%CI: 21,6-121,3] für moderate bis schwere Depressivität und OR =
9,6 [95%CI: 4,2-21,5] für milde Depressivität) und Episoden von Depressivität,
Angst und Stress in der Vergangenheit (OR = 5,9 [3,2-10,8] für moderate bis schwere und OR = 3,6 [95%CI: 2,3-5,8] für milde Depressivität).
Nach HERRMANN-LINGEN und BUSS lassen sich im Verlauf erhöhte Angstwerte sowohl auf initial erhöhte Depressionswerte (RR = 1,9 bei mäßiger und RR = 4,6 bei
starker Depressivität), als auch auf ungünstige Coping-Stile zurückführen (siehe vAN
ELDEREN, MAES & DUSSELDORP, 1999 und Abschnitt 4.4). Ein weiterer Faktor, der
einen bedeutenden Einfluss auf spätere Angst und Depressivität ausüben kann, ist die
subjektiv empfundene Kontrollierbarkeit der Krankheit.
50
IV Psychopathologie
In der Untersuchung von KITTEL et al. (2003) konnte eine Abhängigkeit des Depressionsverlaufs von dem beruflichen Status festgestellt werden. So zeigten Facharbeiter
und Arbeiter mit gehobener Position eine deutliche Senkung der Depressivitätsrate
von anfangs ca. 20% auf 12,7% bzw. 11,3%. Un- bzw. angelernte Arbeiter hingegen
wiesen nur eine geringfügige Reduzierung der Depressionswerte auf (ca. 25% →
21,5%). Damit liegt der Anteil depressiver Patienten aus letztgenannter Gruppe um
das 2,5fache über dem in der Allgemeinbevölkerung.
Während demnach als Prädiktoren für erhöhte Angst und Depressivität in erster Linie
emotionale Belastungsreaktionen unmittelbar nach oder auch in der Zeit vor dem Infarkt identifiziert werden konnten, scheinen die Häufigkeit und Schwere kardialer
Ereignisse im weiteren Krankheitsverlauf kaum einen Einfluss auf den emotionalen
Zustand der Patienten auszuüben.
4.2.4
Progredienzangst
Das Konzept der Progredienzangst (PA) beschreibt die Angst vor dem Fortschreiten
einer chronischen Erkrankung und den dadurch fortgesetzten und/oder verschlimmerten Behinderungen und Beeinträchtigungen in verschiedenen Bereichen des Lebens. Diese spezielle Form der Angst gehört zu den zentralen psychosozialen Belastungen vieler Patienten.
DANKERT, DURAN und ENGST-HASTREITER (2003) definieren Progredienzangst als
eine „(…) reaktive, bewusst wahrgenommene Furcht, die aus der realen Erfahrung
einer schweren, potenziell lebensbedrohlichen oder zur Behinderung führenden Erkrankung und ihrer Behandlung entsteht.“ (S. 156). Die Ausprägungen der PA können dabei von einer durchaus funktionalen Reaktion bis hin zu dysfunktionaler Angst
mit potenziell negativen Auswirkungen auf verschiedene Lebensbereiche wie Beruf,
Sozialkontakte, Compliance in der medizinischen Behandlung etc. reichen. Die PA
zeigt sich in kognitiven, emotionalen, physiologischen und behavioralen Dimensionen.
Nach HERSCHBACH, BERG, DANKERT, DURAN, ENGST-HASTREITER, WAADT et al.
(2004) besteht eine Notwendigkeit zur Differenzierung zwischen psychiatrischen
Angststörungen und der Progredienzangst chronisch körperlich Kranker. Während
die psychiatrischen Kriterien für Angststörungen sich in erster Line auf irrationale, in
ihrer Intensität nicht angebrachte Bewertungen und Reaktionen der Patienten beziehen, werden die Ängste chronisch körperlich Kranker durch reale Bedrohungen hervorgerufen, und können durchaus als adäquate Reaktion auf ein außergewöhnliches
Lebensereignis angesehen werden.
51
IV Psychopathologie
Wie verschiedene Studien gezeigt haben, unterscheiden sich Art, Intensität und
Auswirkung von Angst und Depression zwischen verschiedenen Patientengruppen
bzw. Krankheitsbildern. Dieses wurde auch für die Progredienzangst herausgefunden, für deren Art und Ausprägung DANKERT et al. Unterschiede zwischen Rheuma-,
Diabetes- und Krebspatienten feststellten.
Elemente bzw. Skalen des sich noch in der Validierungsphase befindenden Fragebogens zur Progredienzangst (PA-F) sind die affektiven Reaktionen auf die Erkrankung,
die Auswirkungen auf Partnerschaft/Familie und Beruf, der erlebte Autonomieverlust und Merkmale der Angstbewältigung.
4.3
4.3.1
Gesundheitsbezogene Lebensqualität
Definition
Das Konzept der gesundheitsbezogenen Lebensqualität (GLQ; »health related quality of life; HRQL«) ist aus dem Bestreben heraus entstanden, ein Evaluations- und
Planungskriterium für medizinische Interventionen und Präventionen, zusätzlich zu
klinischer Symptomatik und verlängerter Lebenszeit, zu erhalten. Ziel war es, der Art
und Weise, wie der Patient selbst seinen Gesundheitszustand und die Auswirkungen
besonders der chronischen und langfristigen Erkrankungen wahrnimmt, mehr Beachtung zu schenken.
In Anlehnung an frühe Definitionen der WHO und auf Basis empirischer Inhaltsanalysen von Patientenaussagen setzen sich die gängigen Konzeptionen zur gesundheitsbezogenen Lebensqualität aus den Elementen bzw. Dimensionen des physiologischen, des psychologischen und des sozialen Wohlbefindens sowie der funktionalen
Kompetenz in diesen Bereichen zusammen (BULLINGER, 2002; BULLINGER & KIRCHBERGER, 1998).
SWENSON und CLINCH (2000) stellen eine Definition der GLQ von SCHIPPER et al.
(1996) vor: Nach ihnen ist gesundheitsbezogene Lebensqualität „(…) the functional
effect of an illness and its consequent therapy upon a patient, as perceived by the
patient“. Zur Beurteilung der GLQ müssen demnach sowohl Aspekte der krankheitsbedingten Einschränkung der Funktionalität bzw. Leistungsfähigkeit des Patienten, als auch dessen Wahrnehmung dieser berücksichtigt werden. Für eine ausführliche Darstellung der Dimensionen krankheitsabhängiger Funktionalität und deren Interaktion mit der subjektiven Wahrnehmung des Gesundheitszustandes sei an dieser
Stelle auf den Review von SWENSON und CLINCH (2000) verwiesen. In Einklang mit
dieser Konzeption betonen BOSWORTH, SIEGLER, OLSEN, BRUMMET, BAREFOOT,
52
IV Psychopathologie
WILLIAMS et al. (2001) die Notwendigkeit eines multidimensionalen Ansatzes zur
validen Erfassung der gesundheitsbezogenen Lebensqualität. Sie führen verschiedene
Merkmale der subjektiven Einschätzung des eigenen Gesundheits- / Krankheitszustandes auf, die in die Bewertung miteinbezogen werden müssen. Als Beispiele seien
genannt das psychologische Unwohlsein, Schmerz und Unannehmlichkeiten, Müdigkeit, Selbstachtung, physische und soziale Funktionalität, Fähigkeit zur Bewältigung
alltäglicher Anforderungen, Fähigkeit zur autonomen Versorgung seiner selbst.
Die gesundheitsbezogene Lebensqualität empfiehlt sich aus mehreren Gründen als
Evaluationskriterium für die Effektivität von Interventionen an Herzpatienten. Zum
einen können die Effekte einer Therapie auf herkömmliche Kriterien wie z. B. die
Mortalität bei Patienten mit ohnehin niedrigem Risiko, gering sein, und die therapeutischen Maßnahmen daher als nicht effektiv bewertet werden. Auf das Wohlbefinden
bzw. die Lebensqualität kann die Therapie jedoch durchaus einen positiven Einfluss
haben, wodurch sich ihre Anwendung rechtfertigen lässt; schließlich stellt nicht nur
die Reduzierung der Sterblichkeit ein erstrebenswertes Therapieziel dar, sondern
darüber hinaus auch die Erhöhung bzw. Wiederherstellung des subjektiven Wohlbefindens der Patienten. Weiterhin treten bei einigen pharmakologischen Therapien
unerwünschte Nebenwirkungen auf, die gegebenenfalls eine größere Beeinträchtigung des Patienten bewirken, als es die nicht oder auf andere Weise behandelte
Krankheit täte. Auch in diesem Fall sollte der Lebensqualität als Evaluationsmerkmal
eine ebenso so hohe Bedeutung zukommen, wie den medizinischen Parametern.
HLATKY (2004) erwähnt die Möglichkeit, die GLQ als Entscheidungskriterium zwischen verschiedenen medizinischen Verfahren zur koronaren Revaskularisation zu
nutzen. So führte in der Studie von JANZON, LEVIN und SWAHN (2004) an 2251 Patienten mit instabiler Angina pectoris die invasive im Vergleich zur konservativen Behandlungsmethode zu allen Messzeitpunkten (drei, sechs, zwölf Monate) zu signifikant höherer physischer und emotionaler Leistungsfähigkeit (operationalisiert durch
SF-36 und APQLQ). Ein Vergleich der Baseline-Werte der AP-Patienten mit denen
einer in Alter und Geschlecht repräsentativen Normpopulation wies in allen acht
Skalen der beiden verwandten Instrumente bedeutend verringerte LebensqualitätsWerte auf. Als entscheidender Mediator des Zusammenhangs zwischen Behandlungsverfahren und postoperativer Lebensqualität lässt sich daher die in unterschiedlicher Stärke verbliebene Angina pectoris Symptomatik benennen. Dieses Ergebnis
findet Bestätigung in der Studie von AL-RUZZEH, MAZRANI, WRAY, MODINE, NAKAMURA, GEORGE et al. (2004).
53
IV Psychopathologie
4.3.2
Empirische Zusammenhänge zwischen KHK und GLQ
Im Rahmen der »Medical Outcomes Study« konnte gezeigt werden, dass von neun
untersuchten Krankheiten, kardiale (Myokardinfarkt und angeborener Herzfehler)
zusammen mit gastrointestinalen Erkrankungen den größten negativen Einfluss auf
verschiedene Bereiche der Funktionalität und des Wohlbefindens hatten. In derselben
Studie wurde auch ein Interaktionseffekt zwischen depressiven Symptomen und
KHK auf die Lebensqualität gefunden; in der Kombination führten sie zu einer nahezu zweifach höheren Reduktion der sozialen Leistungsfähigkeit, als jeweils einzeln
(STEWART et al., 1989; nach SWENSON & CLINCH, 2000).
BRINK et al. (2002) ermittelten in ihrer Studie an 134 (114) Erstinfarktpatienten signifikant geringere Werte gesundheitsbezogener Lebensqualität (SF-36) fünf Monate
nach Infarkt im Vergleich zu einer normativen schwedischen Stichprobe. Sowohl in
der physischen (40,2 [SD: 10,1] vs. 50,3 [9,4]), als auch der mentalen Skala (45,2
[10,9] vs. 50,1 [10,1]) wiesen die Infarktpatienten eine bedeutend geringere GLQ
auf. Dabei zeigte sich ein Geschlechterunterschied zu Ungunsten der Frauen, die in
allen Skalen geringere Werte angaben, als die Männer. Anhand einer hierarchischen
Regressionsanalyse konnten als Determinanten einer geringen physischen Lebensqualität neben den körperlichen Beschwerden (r = -0,65**) erhöhte Depressivitätswerte (r = -0,47**) und ein fatalistischer Coping-Stil (r = -0,42**) ausgemacht werden. Die mentale Komponente der GLQ hing ebenfalls zusammen mit fatalistischer
Coping-Strategie (r = -0,32**) und körperlichen Beschwerden (r = -0,59**). Ein bagatellisierender Coping-Stil hingegen wies einen protektiven Effekt auf die mentale
GLQ auf (r = 0,46**). Die Autoren kommen auf Basis ihrer Daten zu dem Schluss,
dass körperliche Beschwerden zu Beginn der Erkrankung einen wichtigen Indikator
für eine verringerte Lebensqualität darstellen.
BROWN und BEDI (1999) verglichen die SF-36-Werte von 424 Patienten vier Jahre
nach einem Myokardinfarkt mit den Daten einer in Alters- und Geschlechterverteilung repräsentativen Normpopulation. Dabei fanden sie für Infarktpatienten unter 65
Jahren in allen Dimensionen der GLQ signifikant geringere Werte. Insbesondere die
körperliche Leistungsfähigkeit12 mit einer durchschnittlichen Differenz von 20 Punkten, die allgemeinen Einschränkungen aufgrund des körperlichen Zustandes13 (23
Punkte) und die sozialen Einschränkungen (14 Punkte) wurden von den HI-Patienten
deutlich negativer bewertet, als von der Vergleichsstichprobe. Als bedeutendste Einflussfaktoren auf die GLQ wurden die Unfähigkeit zu Arbeiten, vorhandene Brustschmerzen und Atembeschwerden identifiziert. Auch die Abhängigkeit von der regelmäßigen Einnahme verschiedener Medikamente (Inhalator, Anxiolytika, Anti12
13
»physical functioning«
»role physical«
54
IV Psychopathologie
arhythmitika) hing mit niedriger GLQ zusammen. Besonders interessant ist die Feststellung, dass Patienten, die lediglich ein bis zwei mal wöchentlich Angina pectoris
Symptome aufwiesen, eine sehr viel geringere Lebensqualität angaben, als Patienten,
die zwei oder mehr Medikamente gegen solche Beschwerden einnahmen. Die Wahrscheinlichkeit, dass solche Patienten von Medizinern als in ihrer Lebensqualität nicht
oder nur gering beeinträchtigt eingeschätzt werden, ist recht hoch. Dies zeigt die Bedeutung einer separaten Erfassung der GLQ, auch oder gerade bei körperlich „nur“
moderater Schwere der Erkrankung.
In der Studie von MAYOU et al. (2000) konnte bei initial emotional belasteten Patienten (HADS-Gesamt ≥ 19) eine im Vergleich zur Kontrollgruppe (keine initiale Belastung) und zur Normpopulation reduzierte GLQ in allen mit dem SF-36 erfassten Dimensionen drei und zwölf Monate nach dem Myokardinfarkt festgestellt werden.
Diese Ergebnisse sprechen für einen moderierenden Effekt von Depressivität und
Angst auf den Zusammenhang von Herzinfarkt und verminderter Lebensqualität
(siehe auch HERRMANN-LINGEN & BUSS, 2002).
Weitere Zusammenhänge mit niedriger GLQ nach kardialer Erkrankung konnten für
das weibliche Geschlecht und ein geringes Ausmaß sozialer Unterstützung gefunden
werden (EMRY, FRID, ENGEBRETSON, ALONZO, FISH, FERKETICH et al. 2004).
FOGEL, FAUERBACH, ZIEGELSTEIN und BUSH (2004) berichten von verschiedenen
Studien, in denen die gesundheitsbezogene Lebensqualität als Prädiktor für erhöhte
Sterblichkeitsraten unter Patienten nach Bypass-Operation, Herz-Operationen oder
angeborenem Herzfehler ermittelt wurde. In ihrer eigenen Arbeit untersuchten die
Autoren in einem prospektiven Design an 205 Infarktpatienten die Auswirkungen
von GLQ (SF-36) und Depression (BDI) auf das Anwenden gesundheitsförderlicher
Verhaltensweisen vier Monate nach Infarkt. Dabei konnte für die Depression und die
physische Komponente der GLQ ein signifikant unabhängiger Effekt ausgemacht
werden. Die körperliche Leistungsfähigkeit, wie sie vom Patienten wahrgenommen
wird, stellt demnach einen bedeutenden Einflussfaktor auf die Umsetzung gesundheitsförderlichen Verhaltens dar, ein Befund, der die Notwendigkeit und Nützlichkeit
bewegungstherapeutischer Maßnahmen in der kardiologischen Rehabilitation unterstreicht.
55
IV Psychopathologie
4.4
Folgen psychopathologischer Faktoren im Verlauf der
KHK
Wie in den vorangegangenen Abschnitten ausführlich dargestellt, können kardiale
Erkrankungen zu teils schweren psychopathologischen Folgen führen, die eine zusätzliche Belastung und nicht zuletzt eine weitere Einschränkung der Lebensqualität
der Patienten bewirken. Eine häufig untersuchte Konsequenz besonders der depressiven Störungen im Zuge einer KHK sind die Morbiditäts- und Mortalitätsraten, die in
zahlreichen Studien als signifikant erhöht registriert wurden. In den folgenden Abschnitten wird zum einen auf die erhöhte Wahrscheinlichkeit eines ungünstigen kardialen Krankheitsverlaufs bis hin zu einer erhöhten Sterblichkeit aufgrund psychopathologischer Faktoren und zum anderen auf mögliche protektive Einflussgrößen, namentlich das Coping-Verhalten und die soziale Unterstützung, eingegangen.
4.4.1
Kardiale Morbidität und Mortalität
Im Sinne einer erhöhten kardialen Morbidität konnten insbesondere vermehrt Symptome einer Angina pectoris bei in der Akutphase depressiven Infarktpatienten gefunden werden. Diese Effekte wurden v. a. für den Zeitraum von sechs bis zwölf
Monaten nach dem Infarkt, in einzelnen Untersuchungen auch noch nach bis zu 2,6
Jahren festgestellt (HERRMANN-LINGEN & BUSS, 2002). VAN MELLE, DE JONGE, SPIJKERMAN, TIJSSEN, ORMEL, VAN VELDHUISEN et al. (2004) fanden im Rahmen ihrer
Metaanalyse (siehe unten) ein erhöhtes Odds Ratio von 1,95 (95%CI: 1,33-2,85) für
kardiovaskuläre Ereignisse (kardialer Tod, Herzstillstand, Re-Infarkt) bei depressiven Infarktpatienten. Depressivität in Form eines BDI-Wertes ≥ 10 wurde von FRASURE-SMITH
et al. (1999) als Risikofaktor für verschiedene kardiale Ereignisse unter
Infarktpatienten (N=896) ausgemacht. So ergab sich für kardialen Tod ein OR von
3,23 (95%CI: 1,65-6,33), für Herzrhythmusstörungen ein OR von 3,11 (95%CI:
1,32-7,37), für tödliche Re-Infarkte eine OR von 1,62 (95%CI: 0,93-2,80) und für
weitere kardiale Ereignisse (z. B. nicht tödlicher Herzstillstand) ein OR von 1,97
(95%CI: 1,25-3,13). Dabei wiesen Frauen mit Ausnahme der Herzrhythmusstörungen durchgehend höhere Raten auf, als Männer. In einer späteren Studie (2000b) untersuchten dieselben Autoren die durch die psychischen Folgen der kardialen Erkrankung verursachten Kosten für das Gesundheitssystem. Diese waren für die initial
depressiven Infarktpatienten (N=260) bis zu 41% höher als für die nicht Depressiven
(N=588). Dabei sind besonders die längere Aufenthaltsdauer, die häufigere stationäre
Wiederaufnahme und häufigere allgemeine Arztbesuche als Kostenfaktoren identifi56
IV Psychopathologie
ziert worden. Unterschiede in der Häufigkeit schwerer medizinischer Eingriffe wie z.
B. einer Angioplastie oder Katheterisierung lagen hingegen nicht vor. LAUZON et al.
(2003) berichten in ihrer Untersuchung an 550 Infarktpatienten von einem RR von
1,4 für kardiale Komplikationen in Abhängigkeit von einer depressiven Symptomatik
innerhalb eines Jahres. Dabei wiesen depressive im Vergleich zu nicht depressiven
Patienten häufiger Ischämien (25% vs. 20%), kardiale Komplikationen (30,9% vs.
17,5%) und AP-Symptome (22,2% vs. 12,7%) auf. Anders als FRASURE-SMITH et al.
fanden LAUZON et al. ebenso wie STRIK et al. (2004) durchaus häufigere medizinische Eingriffe unter den depressiven Patienten, wodurch die These der erhöhten kardialen Morbidität unter depressiven KHK-Patienten Bestätigung findet.
In zwei aktuellen und sehr umfangreichen Metaanalysen wurde Depression als Prädiktor der Sterblichkeit unter KHK-Patienten untersucht und als solcher bestätigt
(BARTH, SCHUMACHER & HERRMANN-LINGEN, 2004; VAN MELLE et al., 2004). In den
20 Studien, die BARTH et al. in ihre Analyse einbezogen, wurden Patienten mit verschiedenen KHK-Manifestationen und sowohl klinischer Depression als auch Depressivität untersucht. Sie ermittelten ein Odds Ratio von 2,24 (95%CI: 1,37-3,60)
für Patienten mit depressiver Symptomatik, innerhalb eines kurzen bis mittleren Follow-up-Zeitraums zu versterben. Für lange Zeiträume (bis 10 Jahre) wurde ein geringerer aber immer noch erhöhter OR-Wert von 1,78 (95%CI: 1,12-2,83) gefunden.
Unter Berücksichtigung des Einflusses weiterer kardialer Risikofaktoren ergab sich
ein unabhängiger Effekt für depressive Symptomatik von HRadj=1,76 (95%CI: 1,272,43). Für eine klinische Depression wurde für einen mittleren Follow-up-Zeitraum
ein OR von 2,61 (95%CI: 1,53-4,47) ermittelt. VAN MELLE et al. werteten insgesamt
22 Studien aus, in denen ausschließlich Infarktpatienten (Ngesamt=6367) untersucht
wurden. Sie errechneten ein OR für die Gesamtsterblichkeit von 2,38 (95%CI: 1,763,22) und für die kardiale Sterblichkeit von 2,59 (95%CI: 1,77-3,77). In beiden Metaanalysen findet sich übereinstimmend ein bis zu 2,5fach erhöhtes Mortalitätsrisiko
für Infarktpatienten mit depressiver Symptomatik bzw. einer depressiven Störung.
Weder BARTH et al., noch VAN MELLE et al. konnten prognostische Unterschiede
zwischen den prinzipiellen methodischen Grundlagen der Erfassung von Depression
(klinische Interviews vs. Fragebögen) finden. VAN MELLE et al. weisen auf höhere
Zusammenhänge zwischen Depression und Sterblichkeit in Publikationen hin, die
vor dem Jahr 1992 erschienen sind (eine Diskussion dieses Befundes wird am Ende
dieses Abschnittes vorgenommen).
Auch HERRMANN-LINGEN und BUSS (2002) ziehen nach Sichtung von 22 Publikationen, von denen sie 16 als besonders geeignet bewertet haben (Ngesamt=11.600), das
Fazit, dass Depressivität in der Postinfarkt-Phase einen signifikanten Prädiktor der
Prognose, insbesondere der kardialen Mortalität darstellt. FRASURE-SMITH,
LESPÉRANCE, JUNEAUS und TALAJIC (1995) stellten an 218 Infarktpatienten, die in
57
IV Psychopathologie
der Akutphase als depressiv diagnostiziert wurden (BDI ≥ 10), ein um den Einfluss
anderer Risikofaktoren bereinigtes OR von 6,64 (95%CI: 1,76-25,09; p = ,0026) für
kardiale Mortalität nach bis zu 18 Monaten fest. Ein bedeutender Interaktionseffekt
auf die Mortalität konnte gefunden werden für Depressivität und Herzrhythmusstörungen (premature ventricular constraction, PVC ≥ 10/Std.) mit einem OR von 29,1
(95%CI: 6,97-122,07; p < ,001). Dabei scheint die prognostische Bedeutung der
PVCs von der Depressivität abzuhängen, da nicht depressive Patienten mit PVCs
kein erhöhtes Mortalitätsrisiko aufwiesen.
Anders als für die Depressivität existieren für den Zusammenhang zwischen Angst
und kardialen Komplikationen eher uneinheitliche Studienergebnisse, die von einem
Gefahren- bis hin zu einem Schutzpotential der Angst reichen. Daher kann zur prognostischen Bedeutung von isolierter Angst keine verlässliche Aussage getroffen werden (HERRMANN-LINGEN & BUSS, 2002).
Wie bereits erwähnt, finden sich insbesondere in neueren Studien häufiger keine oder
nur geringe Zusammenhänge zwischen der Depressivität von KHK-Patienten und
deren Sterblichkeitsrate (z. B. LAUZON et al., 2003; LANE et al., 2001; MAYOU et al.,
2000; IRVINE, BASINSKI, BAKER, JANDCIU, PAQUETTE, CAIRNS et al., 1999; GARCIA,
VALDES, JODAR & RIESCO, 1994). Hierfür existieren mehrere Erklärungsmöglichkeiten. Zum einen führt die konstante Verbesserung medizinischer Akut- und rehabilitativer Interventionen zu einer generellen Abnahme der kardialen Sterblichkeitsrate
(CARNEY & FREEDLAND, 2004a; STRIK et al., 2004), so dass auch in der Population
der depressiven KHK-Patienten ein Rückgang hierin zu verzeichnen ist. Zum anderen erfordert eine verringerte Sterblichkeitsrate in Anbetracht der Prävalenzraten von
Depression und Angst unter KHK-Patienten immer größere Stichproben, um signifikante Effekte überhaupt feststellen zu können, eine Voraussetzung, die häufig nicht
erfüllt werden kann. Weiterhin spielt auch die Auswahl der Instrumente zur Erfassung der Depressivität eine wichtige Rolle. So scheint das BDI eine höhere Validität
bzgl. der Prognose kardialer Ereignisse zu besitzen, als die HADS (CARNEY &
FREEDLAND, 2004a).
4.4.1.1
Pathogenetische Mechanismen
Die potentiellen Mechanismen, über die der Einfluss der Postinfarkt-Depression auf
den kardialen Krankheitsverlauf bestimmt wird, sind die gleichen, die eine Depression auch unter gesunden Personen zu einem Risikofaktor für die Genese einer KHK
werden lassen (siehe Kapitel 3.3.1). Neben der Begünstigung gesundheitsschädlichen
Verhaltens (mangelnde Compliance, Rauchen, schlechtes Ernährungs- und Bewegungsverhalten, sozialer Rückzug) kommt auch direkten physiologischen Mecha58
IV Psychopathologie
nismen eine hohe Bedeutung zu. Hier sind in erster Linie eine erhöhte Aktivierung
des sympathischen Nervensystems, eine erhöhte Plättchenaggregabilität und Veränderungen in der HPA-Achse (»hypothalamic-pituitara-adrenocortical system«) zu
nennen. Auch bestimmte antidepressive Psychopharmaka wurden in Verbindung gebracht mit einer erhöhten Rate von Arrhythmien und Myokardinfarkten. Es bleibt
jedoch anzumerken, dass es noch weiterer Untersuchungen bedarf, bevor eine verlässliche Aussage über die tatsächlichen Mechanismen, die dem Zusammenhang
zwischen Depression und kardialer Mortalität zugrunde liegen, getroffen werden
kann (z. B. VAN MELLE et al., 2004; CARNEY et al., 2002; CAMERON, 1996).
4.4.2
Weitere Folgen von Depressivität und Angst
Es wurden verschiedene Aspekte untersucht, auf die sich initiale und persistente Depressivität/Depression und Angst im weiteren Verlauf der Erkrankung auswirken.
Neben den psychischen und kardialen Komplikationen konnte eine emotionale Belastung in der frühen Phase der Herzerkrankung als Prädiktor für eine geringere
Wahrscheinlichkeit, in den Beruf zurückzukehren, für eine verminderte Lebensqualität (siehe Abschnitt 4.3), für einen ungünstigen Coping-Stil (siehe Abschnitt 4.5.2),
für weniger Veränderungen im gesundheitsbezogenen Lebensstil oder für eine mangelnde Compliance im Rahmen der medizinischen Behandlung identifiziert werden.
Die Erfassung der Auswirkungen und der diesen zugrunde liegenden Mechanismen
der unmittelbaren psychopathologischen Folgen schwerer kardialer Erkrankungen ist
für die weitere Planung von rehabilitativen Maßnahmen von großer Bedeutung
(MAYOU et al., 2000; FOGEL et al., 2004; HERRMANN-LINGEN & BUSS, 2002).
4.5
Zur Bedeutung der Krankheitsbewältigung
In den vorangegangenen Abschnitten dieses Kapitels sind die psychischen und physischen Beschwerden, die eine koronare Herzkrankheit mit sich bringen kann, ausführlich dargestellt worden. An dieser Stelle soll nun darauf eingegangen werden,
wie die Patienten mit diesen Belastungen umgehen und welche Konsequenzen sich
aus verschiedenen Bewältigungsstrategien ergeben.
59
IV Psychopathologie
4.5.1
Definition
Der Begriff »Coping« meint eine Auseinandersetzung mit und eine Bewältigung von
Stressoren oder belastenden Situationen, wie z. B. einer schweren körperlichen Erkrankung. Dabei ist insbesondere der Umgang mit den gefühlsmäßigen Erfahrungen,
den körperlichen, verhaltensmäßigen und äußeren Veränderungen von Bedeutung.
Auf die bestehende Vielfalt der Coping-Konzepte und der teilweise divergenten Ansätze der Schulen, aus denen sie hervorgegangen sind, soll an dieser Stelle nur am
Rande eingegangen werden. Unter Berücksichtigung der eigenen empirischen Untersuchung wird das Konzept der Krankheitsverarbeitung im Sinne der Theorie von LAZARUS (z. B. 1966, 1984) vorgestellt. Nach dessen transaktionalen Coping-Modell ist
für das Verständnis des Stresserlebens von Bedeutung, dass sich dieses aus einer Interaktion der Person mit den situativen Gegebenheiten, also z. B. der Herzerkrankung
und deren Folgen ergibt. Zentrales Element der Entstehung von Stress ist die subjektive Bewertung der Relation zwischen den situativen Anforderungen, denen sich der
Patient ausgesetzt sieht (»primary appraisal«), und seinen eigenen Ressourcen zur
Bewältigung dieser (»secondary appraisal«). Das Konzept des Coping- oder Bewältigungsverhaltens lässt sich nach KLAUER und FILIPP (1993) als ein durch Belastungen aktiviertes Verhaltenssystem definieren, in welchem im weitesten Sinne potentiell regulative Mechanismen, Reaktionen oder Strategien organisiert sind. Allerdings
existieren wie erwähnt je nach zugrunde liegender psychologischer Ideologie verschiedene Verständnisvarianten von Bewältigungsverhalten. Ein weitestgehend
schulenübergreifend akzeptiertes Konzept des Copings bieten LAZARUS und FOLKMAN (1984, S. 141) an, die es definieren als „(…) constantly changing cognitive and
behavioral efforts to manage specific external and/or internal demands that are appraised as taxing or exceeding the resources of the person.“ (für eine kritische Betrachtung dieser Definition siehe SCHÜSSLER, 1993). Dabei sind die einzelnen Handlungen zur Bewältigung einer Belastung nicht phänomenal, sondern nur inhaltlich
von anderen Verhaltensklassen zu unterscheiden; prinzipiell kann jedes kognitive
oder aktional-motorische Verhalten eine positive Wirkung erzielen, im Sinne von
Coping wird es jedoch erst als solches existent, wenn es zielgerichtet zur Anpassung
an oder Bewältigung von externen oder internen Anforderungen angewandt wird.
Diese Sichtweise ist nicht konform mit z. B. der (neo-)psychoanalytischen Auffassung von Coping, die eine stärkere Betonung unbewusster, nicht intentionaler Bemühungen zur Verminderung von Belastungen vornimmt. Ähnliches gilt für die Erfolgsabhängigkeit in der Konzeption von KLAUER und FILIPP, die z. B. von
MUTHNEY (1988, nach SCHÜSSLER, 1993) nicht als Voraussetzung zur Definition von
Krankheitsbewältigung angesehen wird. Nach KLAUER und FILIPP ist als grundlegende Dimension des Bewältigungsverhaltens die motivationale Orientierung des Verhaltens auf ein Objekt, wie z. B. eine schwere Krankheit, in Form von »Annäherung«
60
IV Psychopathologie
oder »Vermeidung«14 zu nennen. In dieser Dimension werden auf der »Systemebene«
kognitiv-perzeptive und/oder aktional-motorische und der »Funktionsebene« problemzentrierte und/oder emotionszentrierte Reaktionen gezeigt. Ein weiteres wichtiges Element des Bewältigungsverhaltens ist die Kategorie der »Soziabilität«, die das
Ausmaß der Einbeziehung des sozialen Umfeldes in das Bewältigungsverhalten berücksichtigt. Es ergibt sich somit ein dreidimensionales Schema zur Klassifikation
von Copingreaktionen (siehe Abbildung 4.1).
Funktion
Systemebene
problembezogen
emotionsbezogen
Soziabilität
Soziabilität
hoch
niedrig
hoch
niedrig
kognitivperzeptiv
Sozialer Vergleich
mit anderen Patienten
Selbstinstruktion
zu kämpferischer
Haltung
Neubewertung der
sozialen Bezugspartner
Beschäftigung
mit religiösen
Themen
aktionalmotorisch
Anschluss an
Selbsthilfegruppen
Selektive Informationssuche
über das Ergebnis
Suche nach sozialem Anschluss
Realisieren bisher hintenangestellter Pläne
Abbildung 4.1: Dreidimensionales Schema zur Klassifikation von Copingreaktionen (KLAUER & FILIPP, 1993)
4.5.2
Auswirkungen verschiedener Coping-Strategien
Im Rahmen zahlreicher empirischer Untersuchung der Coping-Strategien von Herzpatienten ist der Dimension der »Annäherung vs. Vermeidung« eine hohe Beachtung
geschenkt worden (z. B. GWOZDECKA, 2003; BRINK et al., 2001; BOUDREZ & BACKER, 2001). Dabei hat sich mit einer gewissen Konstanz ein Zeiteffekt in der Eignung der jeweiligen Strategie in Bezug auf eine Veränderung des emotionalen Befindens der Patienten herausgestellt. Besonders in der Akutphase, also unmittelbar nach
einem kardialen Event, werden häufig verleugnende Strategien gezeigt, mittels derer
die empfundene Bedrohlichkeit der eigenen Situation vermindert wird. Zumindest
initial erweist sich diese Strategie als durchaus positiv und sinnvoll, da sie nicht nur
psychische Belastungen, sondern auch zusätzliche physiologische Erregungen in Folge von z. B. Ängsten vermindert. LEVINE et al., (1987; nach MAES et al., 2001)
stellten eine kürzere Aufenthaltsdauer auf der Akutstation und weniger kardiale
Komplikationen von Patienten mit verleugnender Strategie fest. Mit der Zeit kehrt
sich dieser Effekt allerdings um. Auf längere Sicht gesehen hat sich ein annäherndes
bzw. problemorientiertes Copingverhalten als zur emotionalen Bewältigung der
krankheitsbedingten Belastungen besser geeignet erwiesen. In der Zeit der Entlas14
In der Literatur findet sich eine Reihe weiterer Bezeichnungen der gleichen Dimension, wie z. B.
die Konzepte »sensitization vs. repression«, »monitoring vs. blunting« und »vigilance vs. avoidance«.
61
IV Psychopathologie
sung aus dem Krankenhaus erfahren die Patienten besonders starken Stress, der sich
in erster Linie in Form von starker Angst zeigt. Obwohl Angst durchaus eine funktionale und hilfreiche, da zu notwendigen Veränderungen motivierende Reaktion auf
einen bedeutenden »life stressor« ist, kann sie in einer zu extremen Form gegenteiliges Bewirken, nämlich eine Hemmung bzw. Verminderung von Änderungsmotivation. Während sich also eine verleugnende, die Angst vermindernde und somit die Lebensqualität vergleichsweise erhöhende Strategie kurzfristig positiv auswirkt, kann
sie auf Dauer zu einer Verschlechterung der kardialen und psychischen Situation führen. Der Grund hierfür liegt v. a. in der Nicht-Etablierung notwendiger Veränderungen im Sinne einer sekundären Prävention, wie z. B. der Aufgabe des Rauchens oder
der Umsetzung weiterer gesundheitsrelevanter Verhaltensweisen in den Bereichen
Ernährung, Bewegung, Stressmanagement etc. In der bereits erwähnten Studie von
LEVINE et al. zeigten Patienten mit stark verleugnender Copingstrategie innerhalb des
ersten Jahres nach dem kardialen Event weniger Compliance gegenüber medizinischen Empfehlungen und höhere Krankenhaus-Wiederaufnahmeqouten als Patienten
mit schwacher Verleugnungsstrategie (MAES et al., 2001). DÖRNER und MUTHNEY
(2004) gingen ihn ihrer Studie der Frage nach, in wie weit Krankheitsverarbeitung
einen Einfluss auf den Verlauf der kardiologischen Rehabilitation nimmt. Zu diesem
Zweck erfassten sie mittels des FKV und der Subskala »Suche nach sozialer Einbindung« des TSK das Coping-Verhalten zu vier Messzeitpunkten (T1: Ende Akutbehandlung; T2: Reha-Beginn; T3: Reha-Ende; T4: 6-Monats-Katamnese). Das RehaErgebnis in Form von Angst und Depression, Somatisierung, Reha-Status, Lebenszufriedenheit und Erwerbsfähigkeit wurde zu T4 beurteilt. Von besonderem Interesse
für die Beurteilung einer vermeintlich geeigneten bzw. ungeeigneten Copingstrategie
ist das Ergebnis, dass besonders die Skalen „Depressive Verarbeitung“ (DV) und
„Bagatellisierung/Wunschdenken“ (BW) mit einem negativen Reha-Ergebnis in Zusammenhang standen (DV: Angst: 0,45 [≤.001]; Depression: 0,44 [≤.001]; Somatisierung: 0,47 [≤.001]; Lebenszufriedenheit: -0,38 [≤.001]; Rehastatus: -0,56 [≤.001] /
BW: Angst: 0,52 [≤.001]; Depression: 0,36[≤.05]; Somatisierung: 0, [≤.05]; Lebenszufriedenheit: -0,30 [≤.05]; Rehastatus: -0,46 [≤.001]). Anhand einer multivariaten
Analyse konnte die »Depressive Verarbeitung« als bedeutendster Prädiktor für fast
alle Outcome-Variablen identifiziert werden. Diese Ergebnisse stellen somit eine
Bestätigung der Studien-Ergebnisse von ROGNER, BARTRAM, HARDINGHAUS, LEHR
und WIRTH (1994) dar, die bereits zuvor eine depressiv getönte Krankheitsverarbeitung mit einem ungünstigeren Krankheitsverlauf in Verbindung bringen konnten,
während eine geringe Depressivität als Prädiktor für eine Besserung des somatischen
Befundes identifiziert wurde.
62
IV Psychopathologie
WALSH, LYNCH, MURPHY und DALY (2004) konnten einen problemorientierten Coping-Stil mit einer kürzeren Zeitspanne zwischen der Wahrnehmung erster Symptome eines Herzinfarktes und der ersten Behandlung in Verbindung bringen.
Ein gutes Beispiel einer empirischen Untersuchung der divergenten Auswirkung von
vermeidendem und annäherndem Copingverhalten ist die Studie von VAN ELDEREN,
MAES und DUSSELDORP (1999), in der der »Coping Questionnaire for Coronary Patients« (CQCP) zur Anwendung kam. Dieser Fragebogen operationalisiert das Annährungs- bzw. Vermeidungsverhalten über den jeweiligen kognitiven Umgang mit den
drei Problembereichen medizinischer, psychologischer und sozialer Belastungen. Als
Kriterien zur Bestimmung der Auswirkungen der jeweiligen Coping-Strategie wurden an 278 KHK-Patienten zu den drei Messzeitpunkten (ein, zwei und drei Monate
nach dem kardialen Ereignis) zusätzlich das Ausmaß an Angst, Depression und
Wohlbefinden erhoben. In Übereinstimmung mit der bestehenden Literatur ergab
sich für eine problemzugewandte Copingstrategie zum jeweils gleichen Messzeitpunkt ein positiver Wert des pfadanalytischen Strukturkoeffizienten bzgl. erhöhter
Angst und Depression (T1: .47/.50; T2: .35/.26; T3: .40/.43). Dagegen wiesen selbige
zum jeweils folgenden Zeitpunkt einen negativen Zusammenhang mit vorangegangener, nicht jedoch aktueller Annährung auf (T1→T2: -20/-.24; T2→T3: -24/-.26).
Gleiches gilt für das Ausmaß des von den Patienten berichteten Wohlbefindens.
Auch hier zeigen sich kurzfristig negative Auswirkungen eines problemorientierten
Verhaltens (T1: -.34, T2: -.44, T3: -.50), jeweils vier Wochen später jedoch positive
Effekte (T1→T2: .30; T2→T3: .18). Für ein vermeidendes Copingverhalten hingegen
konnte nur zum ersten Messzeitpunkt ein negativer Wert bzgl. der Angst (T1: -.20),
d. h. ein geringes Ausmaß dieser, und ein positiver Wert bzgl. des Wohlbefindens
(T1: .13) nachgewiesen werden. Problemorientierte Strategien führen also kurzfristig
zu einer Erhöhung von Angst und Depression und zu einer Verringerung des Wohlbefindens, langfristig jedoch zu gegenteiligen und somit positiven Effekten. Währenddessen stand ein vermeidendes Vorgehen nur mit aktuell positiverem emotionalem Befinden in Zusammenhang, signifikante langfristige Effekte konnten nicht festgestellt werden.
BROWN und BEDI (2001) konnten für Patienten in der kardialen Rehabilitation
(N=85) unterschiedliche Effekte von problemzugewandter und vermeidender Copingstrategie in Abhängigkeit von der Selbstwirksamkeits- und Erfolgserwartung
feststellen. Patienten, die, nicht zuletzt aufgrund der eigenen Kompetenzeinschätzung, eine problemzugewandte Krankheitsverarbeitung für weniger Erfolg versprechend hielten, profitierten i. S. vermehrten positiven und verringerten negativen Affekts eher von einer vermeidenden Strategie, während es sich für Patienten mit hoher
Selbstwirksamkeitserwartung eher auszahlte, eine problemzugewandte Strategie anzuwenden.
63
IV Psychopathologie
Einen Hinweis auf eine höhere Sensibilität im Umgang mit der eigenen Erkrankung
unter Patienten mit eher problemorientiertem Coping, erbrachten CONSTANS, MATHEWS, BRANTLEY und JAMES (1999). Sie ermittelten für diese Patienten im Vergleich zu vermeidenden Patienten eine höhere Reagibilität auf dargebotene kardiale
Reizworte. KOHLMANN, RING, CAROLL, MOHIYEDDINI und BENNETT (2001) konnten
in Laboruntersuchungen diese erhöhte Sensibilität in Form einer verstärkten Wahrnehmung des Herzschlages unter Patienten mit wachsamem Copingstil nicht bestätigen. Allerdings schrieben diese Patienten Herz bezogenen Symptomen eine höhere
Bedeutung zu, was letztlich zu einem gesundheitsdienlicheren Verhalten führte.
GINZBURG, SOLOMON und BLEICH (2002) konnten zeigen, dass Infarktpatienten
(N=116) mit repressivem Verarbeitungsstil seltener eine akute (1 Woche nach Infarkt) und posttraumatische Belastungsstörung (7 Monate nach Infarkt) aufweisen,
als Patienten, die initial von einer hohen Ängstlichkeit in Verbindung mit einem wenig defensiven Verarbeitungsstil berichteten. Als mögliche Erklärung diskutieren die
Autoren u. a. die Art der Anwendung der Prozesse des primary und secondary appraisal. So scheinen Repressor zum einen in Summe und Detail vergleichsweise weniger Informationen über ein traumatisches Erlebnis in ihre Bewertung dessen einzubeziehen, und attestieren sich selbst zum anderen eine zumindest ausreichend hohe
Kompetenz in der Bewältigung der so wahrgenommenen Belastung.
Einen wichtigen Einfluss auf das psychische und physische Wohl der Patienten übt
also nicht nur die reine Anwendung entweder einer vermeidenden oder einer problemorientierten Coping-Strategie aus, sondern auch das Ausmaß des jeweiligen Verhaltens. So kann sich ein vermeidender Coping-Stil durchaus auch langfristig positiv
auf die Verarbeitung der traumatischen Erfahrung auswirken, wenn er flexibel und
nicht zu extrem gehandhabt wird (siehe GINZBURG et al., 2002). Weiterhin sollten zur
Bestimmung der Folgen verschiedener Coping-Strategien diverse Moderatorvariablen, wie z. B. die Beeinflussung des psychischen und kardialen Zustandes durch therapeutische Maßnahmen oder das Ausmaß tatsächlicher negativer Auswirkungen der
Erkrankung berücksichtigt werden. Die wechselseitigen Verbindungen von psychischen, verhaltensbezogenen und körperlichen Begleiterscheinungen kardialer Erkrankungen zeigen die Notwendigkeit der Berücksichtigung verschiedener Kriterien
zur Beurteilung der Adäquatheit einer Coping-Strategie. Ebenso wie das psychische
Wohlbefinden müssen das Gesundheitsverhalten und der kardiale Krankheitsverlauf
in die Bewertung eingezogen werden. Ein vom Patienten berichtetes psychisches
Wohlergehen stellt nur dann ein erstrebenswertes Ziel dar, wenn nicht eine ungenügende Umsetzung notwendiger Verhaltensänderungen, und somit eine evtl. Verschlechterung des physischen Gesundheitszustandes und somit letztlich wiederum
auch des psychischen Zustandes der Preis hierfür sind. Weiterhin muss, wie oben
dargelegt, die Zeit(in-)stabilität der emotionalen Konsequenzen verschiedener Be64
IV Psychopathologie
wältigungsstrategien berücksichtigt werden, um eine Bewertung vermeintlich „angebrachter“ Coping-Strategien vornehmen zu können.
Ein wichtiger Ansatzpunkt für psychotherapeutische Interventionen mit KHKPatienten besteht daher in der Unterstützung des Patienten in einer – möglichst individuell beurteilten – angemessenen Verarbeitung der traumatischen Erfahrung der
Herzerkrankung. Allgemein gilt, dass, je besser ihm die Akzeptanz der und der Umgang mit den realen Gegebenheiten seiner Erkrankung gelingen, desto positiver die
Prognose bzgl. seiner zukünftigen psychischen und physischen Gesundheit.
4.6
Zur Bedeutung der sozialen Unterstützung
Eine Definition des Konzeptes der sozialen Unterstützung ist bereits im Rahmen der
Risikofaktoren in Kapitel 3.3.4 vorgenommen worden. Daher soll an dieser Stelle
lediglich kurz auf die Bedeutung dieses Faktors für den weiteren Krankheitsverlauf
eingegangen werden. So finden sich bei einer Vielzahl von KHK-Patienten Probleme
im psychosozialen Bereich, die mit einer verminderten sozialen Unterstützung bis
hin zu einer sozialen Isolation einhergehen. BANKIER et al. (2004) stellten bei 20%
der von ihnen untersuchten 100 KHK-Patienten psychosoziale Probleme im Sinne
einer Achse-IV-Störung (DSM-IV) fest. Zur Bestimmung des Einflusses der sozialen
Unterstützung bedarf es nach HEMINGWAY und MARMOT (1999) der Betrachtung sowohl der Struktur des sozialen Netzwerkes, als auch der Qualität der sozialen Kontakte. Von den zehn in ihre Metaanalyse eingeschlossenen prognostischen Studien
zur Wirkung nach Erkrankung weisen neun einen positiven Zusammenhang auf. Dabei scheint vor allem einer guten ehelichen Beziehung oder aber einer vorhandenen
Partnerschaft nicht nur eine protektive Wirkung vor der Erkrankung (siehe Kapitel
3.3.4) zuzukommen, sondern auch, nachdem die Erkrankung sich bereits manifestiert
hat. Die Erholung von einer KHK und die erfolgreiche Etablierung von problemund/oder emotionsorientierten Coping-Strategien sind maßgeblich von der Existenz
dieser sozialen Faktoren abhängig (VAN ELDEREN et al., 2001). Personen mit geringerer sozialer Unterstützung weisen zudem vermehrt Risikofaktoren bzgl. eines ungünstigen Krankheitsverlaufes auf. So rauchen sie häufiger, zeigen weniger gesundheitsdienliches Verhalten wie z. B. ausreichende körperliche Bewegung, und sind mit
höherer Wahrscheinlichkeit depressiv (BRUMMET, MARK, SIEGLER, WILLIAMS, BABYAK, CLAPP-CHANNING & BAREFOOT, 2005).
Einen indirekten Einfluss der sozialen Unterstützung auf die kardiale Sterblichkeit
konnten FRASURE-SMITH et al. (2000a) bei 887 Postinfarktpatienten registrieren.
Demnach lag zwar kein direkter Zusammenhang zwischen dem Ausmaß der sozialen
65
IV Psychopathologie
Unterstützung – operationalisiert u. a. mittels der »Perceived Social Support Scale«
(PSSS) – und der Mortalität innerhalb des ersten Jahres vor, doch konnte ein signifikanter Interaktionseffekt mit der Depressivität (BDI) festgestellt werden, welche
wiederum direkt mit der Sterblichkeit zusammenhing. So wiesen depressive im Vergleich zu nicht depressiven Patienten zur Baseline-Messung signifikant geringere
PSSS-Werte auf (67,1 vs. 71,1; p < ,001), waren seltener verheiratet (64,8% vs.
75,6%; p < ,001) und gaben seltener an, mindestens einen engen Freund zu haben
(73,9% vs. 80,9%; p < ,018). Auch der Verlauf der Depressivität innerhalb des ersten
Jahres konnte mit dem Vorhandensein sozialer Unterstützung in Verbindung gebracht werden. Ein von Beginn an guter sozialer Rückhalt ging bei Personen mit hoher initialer Depressivität mit einer signifikanten Verringerung dieser einher, während eine Zunahme der depressiven Symptomatik und infolge dessen der kardialen
Sterblichkeit besonders bei Personen beobachtet wurde, die einen Mangel an sozialem Rückhalt verzeichneten.
BRUMMET et al. (2005) untersuchten den Faktor der soziale Unterstützung (»Interpersonal Support Evaluation List« [ISEL]) als möglichen Prädiktor für eine kardiale
Mortalität an 2711 KHK-Patienten. Hierzu kontrollierten sie die Wechselwirkungen
mit den Risikofaktoren Rauchen, Depressivität und Bewegungsverhalten. Für alle
Faktoren konnte ein hoher Zusammenhang mit der Gesamt- und der kardialen Sterblichkeit gefunden werden. Eine hohe berichtete soziale Unterstützung zur Baseline
hing mit einer geringeren Wahrscheinlichkeit zu rauchen zusammen (OR = 0,69 [p <
,01]), und war verbunden mit weniger mangelndem Bewegungsverhalten (OR = 0,54
[p < ,01]). Bzgl. der Depressivität fanden die Ergebnisse von FRASURE-SMITH et al.
Bestätigung, dass ein inverser Zusammenhang zwischen hohem Ausmaß an sozialer
Unterstützung und depressiver Symptomatik besteht. Anhand eines Regressionsmodells konnte die relative Unabhängigkeit des Einflusses der sozialen Unterstützung
auf die Sterblichkeit von dem jeweiligen Ausmaß der drei genannten Risikofaktoren
nachgewiesen werden. Lediglich ein mangelhaftes Bewegungsverhalten wies einen
vermittelnden, d. h. erhöhenden Effekt auf den Zusammenhang zwischen sozialer
Unterstützung und Sterblichkeit auf. Einschränkend muss jedoch angemerkt werden,
dass eine Aussage über die Kausalität zwischen Depressivität oder Gesundheitsverhalten und sozialer Unterstützung nur schwer möglich ist. Sowohl kann eine soziale
Isolation eine depressive Symptomatik verstärken, als auch ist der soziale Rückzug
ein nicht seltenes Merkmal von Depressivität. Gleiches gilt für das Gesundheitsverhalten, welches prinzipiell in seinen Ausprägungen ebenso Folge wie Ursache vorhandener bzw. mangelnder sozialer Unterstützung sein kann. Weiterhin besteht die
Gefahr eines verzerrenden Effektes durch die vermeintliche Neigung depressiver
Personen, eine durchaus vorhandene soziale Unterstützung negativer wahrzunehmen,
bzw. weniger von ihr zu profitieren.
66
IV Psychopathologie
Unabhängig von der Richtung der kausalen Beeinflussung scheint ein Mangel an sozialer Unterstützung mit erhöhter Depressivität und ungünstigem Krankheitsverlauf
inklusive erhöhter Mortalität einherzugehen, während bei Patienten mit gutem sozialem Rückhalt überwiegend Gegenteiliges registriert wird. Mögliche Erklärungen
hierfür sind in verschiedenen Bereichen zu suchen, die einen Einfluss auf den kardialen Gesundheitszustand ausüben können. So mag eine vorhandene soziale Unterstützung die Umsetzung gesundheitsrelevanter Verhaltensweisen (z. B. Rauchstop, verbessertes Bewegungs- und Ernährungsverhalten etc.) und das im Notfall schnellere
Erreichen medizinischer Akuthilfe ebenso begünstigen, wie es in Folge vergleichsweise geringerer Depressivität zu weniger pathophysiologischen Belastungen des
Koronarsystems kommt. Eine Beachtung der psychosozialen Situation des Patienten
erscheint daher ebenso notwendig für die Gesundheitsversorgung des Patienten, wie
die Erfassung psychischer Störungen.
4.7
Zusammenfassung
Die Daten zu Prävalenz, Verlauf, Ursachen und Folgen von Angst und Depression/Depressivität im Rahmen einer koronaren Herzerkrankung, besonders nach akutem Herzinfarkt, verdeutlichen die Notwendigkeit eines frühzeitigen, routinemäßigen
Screenings bzgl. dieser psychischen Beschwerden und einer angemessenen psychound/oder pharmokotherapeutischen Behandlung. Zahlreiche Studien liefern dabei
Hinweise darauf, dass die initialen psychopathologischen Auffälligkeiten direkte
Folgen der kardialen Ereignisse sind, und im weiteren Verlauf, abhängig von verschiedenen Faktoren wie Coping-Stil und sozialer Unterstützung, einen negativen
Einfluss auf den kardialen Genesungsprozess und die gesundheitsbezogene Lebensqualität nehmen. Eine frühzeitige Untersuchung von KHK-Patienten, möglichst in
der Akutphase oder frühen Postakutphase, hinsichtlich ihrer emotionalen Belastungsreaktionen, erhöht die Chancen, den Patienten, die einem erhöhten Risiko ausgesetzt
sind, psychologische, physiologische und funktionale Defizite zu erfahren, die notwendige Hilfe zukommen zu lassen. Als empirisch begründet sinnvolle Kriterien
empfehlen sich hierfür neben den Ausprägungen von Angst und Depression auch die
gesundheitsbezogene Lebensqualität und die Krankheitsbewältigungs-Kompetenz
des Patienten.
67
IV Psychopathologie
In Abbildung 4.2 wird versucht, auf Basis der referierten Literatur eine stark vereinfachte Übersicht über die Wechselbeziehungen zwischen verschiedenen psychosozialen Faktoren und Einflussgrößen in Zusammenhang mit einer koronaren Herzkrankheit zu geben.
Depression
und Angst
Gesundheitsbezogene
Lebensqualität
Kardiale
Morbidität und
Mortalität
Soziale Unterstützung
Krankheitsbewältigung
= negativer Einfluss
= positiver Einfluss
Abbildung 4.2: Modell zur Wirkung und Beeinflussung psychosozialer Faktoren nach
15
Herzerkrankung
15
Erläuterung: Durchgezogene Pfeile in Kombination mit einem «-» bedeuten eine negative Konsequenz wie z. B. eine Verschlechterung des kardialen Zustandes. Gepunktete Pfeile in Kombination mit
einem «+» bedeuten eine positive Konsequenz wie z. B. die Förderung eines günstigen Coping-Stils.
Gestrichelte Pfeile bedeuten eine Veränderung der Richtung der Konsequenz mit der Zeit.
68
V Psychologische Intervention
V
PSYCHOLOGISCHE INTERVENTION IN DER KARDIOLOGISCHEN REHABILITATION
Dieses Kapitel befasst sich mit den Ansatzpunkten, Möglichkeiten und Erfolgen psychologischer Interventionen im Rahmen der stationären kardiologischen Rehabilitation. Wie in den vorangegangenen Kapiteln ausführlich dargelegt, nehmen psychische Faktoren ebenso wie Lebensstil-Faktoren wie Rauchen, Ernährung und Bewegung einen im Vergleich zu somatischen Merkmalen nicht minder großen Einfluss
auf Genese und Verlauf der Herzerkrankung. Daher bedürfen sie auch einer ebenso
hohen Beachtung in der Planung und Umsetzung der Maßnahmen zur sekundären
Prävention. In den folgenden Abschnitten werden nach einer kurzen Vorstellung von
Zielen und Struktur der stationären kardiologischen Rehabilitation verschiedene psychologische Therapiekonzepte für KHK-Patienten vorgestellt und hinsichtlich ihrer
Effizienz und Eignung bewertet.
5.1
5.1.1
Ziele und Struktur der stationären Rehabilitation
Ziel-Definition
Die WHO definiert die Ziele für Patienten in der kardiologischen Rehabilitation folgendermaßen (1993, S. 5; nach MAES et al., 2001, S. 244):
„The rehabilitation of cardiac patients is the sum of activities required to influence favourably the underlying cause of the disease,
as well as to ensure the patients, the best possible physical, mental
and social conditions, so that they may, by their own efforts, preserve or resume when lost, as normal a place as possible in the life
of the community.“
Das formulierte Ziel für die Gestaltung der kardiologischen Rehabilitation besteht
demnach in einem Therapiekonzept, welches es dem Patienten erlaubt, die seiner Erkrankung zugrunde liegenden Mechanismen selbst zu beeinflussen und zu verändern.
Hierzu sollen ihm die Erlangung einer möglichst guten physischen, psychischen und
sozialen Konstitution ermöglicht werden, so dass er letztlich aus eigener Kraft wieder einen Platz in der Gesellschaft einnehmen kann. Anders formuliert werden im
Rahmen einer Rehabilitation Bemühungen unternommen, die zu verhindern versuchen, dass eine Krankheit oder Behinderung zu einer dauerhaften Beeinträchtigung
69
V Psychologische Intervention
der persönlichen, sozialen und beruflichen Lebensumstände wird (ZUBER, WEIS &
KOCH, 1998).
Eines der Hauptziele der sekundären Prävention besteht in der Wiederherstellung
einer Alltagsfunktionalität i. S. einer sozialen (Re-)Integration. Dem Patienten soll
die Bewältigung der Anforderungen des alltäglichen Lebens wie die Aufnahme und
Aufrechterhaltung sozialer Kontakte (Besuchen von Freunden und Verwandten), Autofahren, Essen zubereiten, Arbeiten im Haushalt, Gartenarbeit, Radfahren oder auch
das partnerschaftliche Zusammenleben wieder ermöglicht werden. Im Rahmen der
sekundären Prävention kommen verschiedene Maßnahmen zur Reduktion kardiovaskulärer Morbidität und Mortalität wie z. B. pharmakologische Therapien, operative Eingriffe oder Modifikationen von Risikofaktoren zum Einsatz. Neben der Verbesserung der körperlichen Konstitution werden auch die psychische und soziale Situation in die Planung rehabilitativer Maßnahmen miteinbezogen. Hierbei spielen v.
a. eine edukative Schulung der Patienten, spezielle Gesundheitstrainings, die Unterstützung in der beruflichen Wiedereingliederung und, soweit notwendig, eine psychotherapeutische Unterstützung eine wichtige Rolle.
Eine sinnvolle Gliederung kardiologischer Rehabilitation sieht daher ein integratives
Konzept aus ärztlicher Vorsorgung und Betreuung, pharmakologischer Therapie,
körperlicher Betätigung und psychosozialer Intervention vor (DUSSELDORP, VAN ELDEREN, MAES, MEULMAN & KRAAIJ, 1999; MAES et al., 2001).
5.1.2
Medizinisch-somatische Maßnahmen
Medizinisch-physiologische Therapiemaßnahmen im Rahmen der stationären Anschlussheilbehandlung umfassen eine medikamentöse Einstellung des Patienten z. B.
in Form einer Behandlung von Hypertonie, Versorgungen der durch den evtl. operativen Eingriff hervorgerufenen körperlichen Schädigungen sowie eine diagnostische
Erfassung und Kontrolle der verbliebenen kardialen Leistungsfähigkeit. Weiterhin
wird unter sporttherapeutischer Betreuung ein der körperlichen Belastbarkeit angemessenes Bewegungsprogramm zur Erhöhung der physischen Fitness der Patienten
durchgeführt. Bewegungstrainings waren eine der ersten Erweiterungen der bis dato
überwiegend aus rein medizinischen Interventionen bestehenden kardiologischen
Rehabilitation (DUSSELDORP et al., 1999; LINDEN, 2000; BLUMENTHAL, BABYAK,
CARNEY, HUBER, SAAB, BURG et al., 2004).
Besondere Beachtung gilt es der pharmakologischen Therapie einer kardiovaskulären
Erkrankung und der möglichen psychischen Belastungsreaktionen zu widmen. So
kann eine kardiale Medikation zu unerwünschten Nebenwirkungen wie z. B. einer
Verschlechterung der psychischen Konstitution in Form von Schlafstörungen, De70
V Psychologische Intervention
pressivität oder Libidoverlust führen. Auch Wechselwirkungen von Psychopharmakern mit Präparaten zur Behandlung der kardialen Erkrankung erschweren die rein
medikamentöse Therapie von Psyche und Physis. Besonders trizyklische Antidepressiva stellen eine zu beachtende Gefahr für die kardiale Gesundheit dar, da sie aufgrund ihrer anti-cholinergen Wirkung ähnliche Effekte wie Klasse I Medikamente
zur Behandlung von Herzrhythmusstörungen aufweisen. Die SerotoninWiederaufnahme-Hemmer (SSRI), eine andere Klasse antidepressiver Medikamente,
sind hingegen besser geeignet, da sie keine oder weniger Nebenwirkungen zeigen,
die das kardiale System beeinflussen (DAVIES, JACKSON, POTOKAR & NUTT, 2004).
Diese zu beachtenden Wechselwirkungen erschweren die notwendige Behandlung
einer klinisch bedeutsamen Depression bei Herzpatienten im Vergleich zu kardial
gesunden Patienten und lassen umso mehr die Bedeutung psychotherapeutischer Interventionen erkennen. Trotz dieser bedeutenden Wechselwirkungen zwischen kardiovaskulär- und psychopharmazeutischer Behandlung und der offensichtlich engen
Verbindung zwischen psychischen und kardialen Zuständen sind Psychiater im Vergleich zu Vertretern andere medizinischer Disziplinen immer noch nur in sehr geringem Ausmaß in die Rehabilitation von Herzpatienten integriert (TABRIZI et al., 1996,
nach MAES et al., 2001).
5.1.3
Psychosoziale Maßnahmen und Trainings
Die Aufgabenbereiche psychosozialer und –edukativer Maßnahmen liegen in erster
Linie in der Informationsvermittlung, in Gesundheitstrainings, Entspannungstrainings und der Unterstützung in Fragen sozialer Reintegration.
Ziel der edukativen Schulung der Patienten ist es, sie hinsichtlich der Abhängigkeit
ihres Krankheitszustandes von verschiedenen Faktoren ihres Lebensstils aufzuklären.
Dabei wird v. a. die Bedeutung beeinflussbarer Risikofaktoren wie z. B. des Nikotinabusus, des mangelhaften Bewegungs- und Ernährungsverhaltens und einer ungünstigen Stressregulation in das Zentrum des Interesses gerückt. Gesundheitstrainings
versuchen, über die reine Vermittlung von Informationen hinaus, möglichst individuelle Strategien zur Veränderung von Lebensstil-Aspekten zu erarbeiten und diese unter Anleitung so weit möglich auch umzusetzen. Neben speziellen Seminaren für
Herzpatienten werden in erster Linie Programme zur Raucherentwöhnung und Ernährungsumstellung angeboten. Dabei wird versucht, den Patienten für seine persönlichen Möglichkeiten und seine Verantwortung in der Beeinflussung des Krankheitsverlaufes bzw. der Genesung zu sensibilisieren. Hierzu bedarf es nicht selten einer
kognitiven Restrukturierung mit dem Ziel der Änderung von problematischen Einstellungen und festen Vorstellungen, eine Forderung, der nicht alle Patienten das
71
V Psychologische Intervention
notwendige Verständnis entgegenbringen. Oftmals mindern Betroffene die Bedeutung des eigenen Risikoverhaltens ab. So sehen Raucher ein Bedrohungspotential
eher in Übergewicht oder Stress, während Übergewichtige dem Rauchen mehr Bedeutung zumessen (HÜBEL & KAUDERER-HÜBEL; nach ESSER, 1987). Ein wichtiges
Ziel spezieller psychologischer Interventionen mit Herzpatienten besteht daher in der
Förderung einer Änderungsmotivation der Patienten, der Modifikation kontraproduktiver Überzeugungen und der Etablierung eigenverantwortlichen Gesundheitsbewusstseins und –verhaltens.
Entspannungstrainings, z. B. in Form der »Progressiven Muskelrelaxation« (PMR)
nach JACOBSON (1928), sollen dem Patienten das Werkzeug für eine einfache wie
effiziente Möglichkeit zur Stressregulation und verbesserten Diskrimination von Anspannungssymptomen an die Hand geben. Dabei kann sich bereits die Erfahrung der
willentlichen Beeinflussbarkeit körperlicher Zustände positiv auf die Selbstwirksamkeitsüberzeugung der Patienten auswirken. Eine Möglichkeit zur Unterstützung dieser Wirkung bietet das Bio-Feedback, welches dem Patienten unmittelbar Rückmeldung über Veränderungen seiner muskulären Anspannung gibt.
Maßnahmen zur sozialen Reintegration des Patienten fallen sowohl in das Aufgabengebiet von Psychologen als auch in das von Sozialarbeitern. Während letztere
insbesondere die berufliche Wiedereingliederung unter Berücksichtigung der physischen und psychischen Belastbarkeit zum Ziel haben, stellt sich dem psychotherapeutisch arbeitenden Personal die Aufgabe, den Patienten in seiner Akkomodation an
die veränderte Lebenssituation zu unterstützen. Eine evtl. notwendige Assimilation
der Umweltbedingungen an die Bedürfnisse und Möglichkeiten des Patienten zu bewirken, ist hingegen sehr viel schwerer zu erreichen.
5.1.4
Psychotherapeutische Betreuung
Die Notwendigkeit einer psychotherapeutischen Betreuung vieler Koronarpatienten
lässt sich deutlich anhand der im vorangegangenen Kapitel vorgestellten Prävalenzraten und Auswirkungen psychischer Belastungsreaktionen erkennen. Es gilt jedoch
anzumerken, dass die Bedingungen einer stationären kardiologischen Anschlussheilbehandlung einer psychologischen Psychotherapie enge Grenzen setzen. So erstreckt
sich die Aufenthaltsdauer der Patienten für gewöhnlich über kaum mehr als drei bis
sechs Wochen, in denen der medizinischen Behandlung zumeist eine höhere Bedeutung und somit ein größeres Zeitkontingent zukommt. Nach wie vor sind die strukturellen Voraussetzungen für eine professionelle psychologische Arbeit mit Herzpatienten nicht ideal, auch wenn die Kliniken in Deutschland im weltweiten Vergleich
mit gutem Beispiel vorangehen. Die Schwerpunkte einzeltherapeutischer Maßnah72
V Psychologische Intervention
men liegen daher neben der psychodiagnostischen Testung insbesondere in der Akutbehandlung affektiver Störungen, der Unterstützung in der Krankheitsbewältigung
und der zur Etablierung gesundheitsbewussten Verhaltens notwendigen kognitiven
Restrukturierung bzgl. der Einstellungen des Patienten. Eine besondere Schwierigkeit ergibt sich aus der vermeintlichen Abwehr vieler somatischer Patienten gegenüber einer psychotherapeutischen Intervention. Einige Erklärungsansätze hierfür beziehen sich auf dispositionelle motivationale Defizite seitens des Patienten, die z. B.
in Zusammenhang mit dessen Strategie einer überwiegend körperzentrierten Krankheitsverarbeitung stehen. Nicht zuletzt muss jedoch auch der etwas pragmatischere
Umstand berücksichtigt werden, dass es Therapeut und Patienten unter den gegebenen Bedingungen nur schwerlich möglich ist, eine gute therapeutische Beziehung
aufzubauen, so dass eine Grundvoraussetzung für die Arbeit an und mit psychologischen Elementen der Erkrankung oftmals nicht oder nur unzureichend gegeben ist
(ESSER, 1987).
Aufgrund ihrer Ökonomie gewinnen psychologische Gesundheitstrainings in Form
krankheitsspezifischer Gruppentherapien immer mehr an Bedeutung, da sie Aufgaben der Wissensvermittlung, der Kognitions- und Verhaltensänderung und der psychotherapeutischen Betreuung erfüllen können. Überlicherweise lässt sich diese
Form der psychoedukativen Intervention als eine Kombination aus verschiedenen
Elementen von Stressmanagement-Training, Risikofaktorenmodifikation, Gesundheitserziehung und Entspannungstraining charakterisieren. Gegenüber der einzeltherapeutischen Situation bieten sich im Rahmen eines Gruppensettings vielfältigere
Möglichkeiten des Aufbaus einer therapeutischen Beziehung. So führt oftmals bereits die Erfahrung des geteilten Leides mit anderen Patienten zu erhöhtem Vertrauen
und zusammen mit der Möglichkeit zur Beobachtung neuer wie Fehlverhaltensweisen letztlich zu mehr Änderungsbereitschaft. PFEIFFER (1985, nach ESSER, 1987) fordert die Gestaltung der Gruppensitzung hinsichtlich inhaltlicher Struktur und zeitlicher Begrenzung den Voraussetzungen der chronisch-körperlich Kranken anzupassen. So ist insbesondere bei Herzinfarktpatienten eine geringe körperliche Belastbarkeit zu berücksichtigen, die ein Vermeiden übermäßiger emotionaler Reaktionen indiziert.
Unter Berücksichtigung der eigenen empirischen Arbeit werden in den folgenden
Abschnitten exemplarisch Konzepte gruppenbasierter psychotherapeutischer Maßnahmen vorgestellt (Abschnitt 5.3) und anhand empirischer Untersuchungen hinsichtlich ihrer Effizienz bewertet (Abschnitt 5.4).
73
V Psychologische Intervention
5.2
Konzepte psychologischer Interventionen für KHKPatienten
Eines der wesentlichen Ziele psychosozialer Interventionen im Rahmen der kardiologischen Rehabilitation liegt in der Sensibilisierung des Patienten für die pathogenetische Bedeutung psychischer und verhaltensbezogener Einflussfaktoren sowie seiner
gesundheitsbezogenen Selbstverantwortung. Konkret stellt sich dem therapeutischen
Personal dabei die Aufgabe, dem Patienten eine Einsicht in seine persönlichen Risikofaktoren zu vermitteln und die Akzeptanz dieser als solche zu fördern. Anschließend gilt es, eine Veränderungsmotivation aufzubauen und dem Patienten geeignete
Methoden und Strategien zur Bewältigung zu vermitteln, in deren Anwendung er mit
dem Ziel des Aufbaus und der Etablierung neuer und gesundheitsförderlicher Verhaltensweisen unterstützt wird (siehe auch HÖNER, SUDECK & WILLIMCZIK, 2004). Eine
vollständige Änderung der psychischen und verhaltensbezogenen Risikofaktoren
kann jedoch nicht Ziel einer seriösen psychotherapeutischen (Gruppen-)Intervention
im, wie erwähnt, zeitlich sehr begrenzten stationären rehabilitativen Rahmen sein.
Vielmehr geht es darum, gemeinsam mit dem Patienten möglichst gute Voraussetzungen in Form von Motivation und Kompetenz zu schaffen, damit dieser im Anschluss an die Behandlung aus eigener Kraft die notwendigen Veränderungen herbeiführen kann. Darüber hinaus gilt es, den Patienten in der Verarbeitung und Bewältigung der möglichen psychopathologischen Reaktionen auf die körperliche Erkrankung (siehe Kapitel IV) zu unterstützen, so dass ihm eine Bewahrung bzw. Wiedererlangung seiner gesundheitsbezogenen Lebensqualität ermöglicht wird.
5.2.1
Beispiel 1: Themenzentrierte Gruppentherapie
MITTAG und OHM (1987) stellen einen gruppentherapeutischen Ansatz vor, der sich
an der »Themenzentrierten Interaktion« von COHAN orientiert. Dieses Konzept sieht
eine pädagogisch orientierte Veränderung von Verhaltensweisen vor, die durch eine
gleichzeitige Berücksichtigung von Gruppendynamik und Einzelinteressen unter der
integrierenden Funktion spezieller Themen erreicht werden soll. Die Autoren sehen
in der Betrachtung und Diskussion eines zentralen, nicht allzu Ich-bezogenen Themas einen Weg, die Abwehr der Herzpatienten vor psychotherapeutischer Arbeit zu
lösen. In den vier Gruppensitzungen dieses Therapiekonzeptes werden (1) die Situation nach dem Herzinfarkt, (2) Stress und TypA-Verhalten, (3) der Umgang mit Belastungen und (4) die Rückkehr in Familie und Beruf thematisiert. Das erste Thema
beinhaltet vor allem eine Bestandsaufnahme des aktuellen körperlichen und psychi74
V Psychologische Intervention
schen Befindens sowie der Erwartungen, die in die Anschlussheilbehandlung gesetzt
werden. Auf Basis dieser Informationen kann bereits auf verschiedene Verarbeitungsstile des Infarktereignisses eingegangen werden. Die zweite Sitzung hat zum
Ziel, den Patienten die pathophysiologische und –psychologische Bedeutung von
Stress und ungünstigem Gesundheitsverhalten sowie dem eigenverantwortlichen Anteil hieran ebenso nahe zu bringen, wie die Möglichkeit eines »koronarfreundlichen«
Umgangs mit dem Stress. In der dritten Sitzung wird das Verhalten in ganz konkreten psychosozialen Belastungssituationen thematisiert. Dabei soll den Patienten anhand individueller Beispiele aus der Gruppe die Wirkung günstiger und ungünstiger
Umgangs- und Verhaltensweisen aufgezeigt werden. In diesem Zuge wird versucht,
irrationale Kognitionen bzgl. vermeintlich richtiger und falscher Verhaltenstrategien
zu identifizieren und diesen soweit möglich Alternativen gegenüber zu stellen. Nicht
selten jedoch wird der Therapeut in einer solchen Situation mit starren Überzeugungen seitens der Patienten konfrontiert, für deren kritische Betrachtung nur wenig Bereitschaft besteht. Als Beispiel erwähnen MITTAG und OHM den von Patienten häufig
aufgeführten Leistungsdruck im Beruf, der weniger auf die eigene Motivations- und
Stressregulationsstruktur denn vielmehr auf Arbeitsplatzbedingungen in der „freien
Wirtschaft“ zurück zu führen sei. Die Autoren sprechen für eine solche Situation die
Empfehlung einer Hinwendung zu anderen Belastungsbereichen aus, in denen die
Patienten evtl. eher Möglichkeiten einer eigenen Einflussnahme akzeptieren. Die
letzte Sitzung bietet den Patienten die Möglichkeit, Sorgen, Ängste aber auch
Hoffnungen in Bezug auf das Leben nach dem Infarkt zu thematisieren. Dabei steht
die Leistungsfähigkeit und Belastbarkeit in verschiedenen Bereichen des beruflichen
wie familiären Lebens im Mittelpunkt. Neben den erwähnten Elementen mit dem
grundsätzlichen Ziel des Abbaus von Risikofaktoren, strebt die Therapie
themenunabhängig auch einen Aufbau protektiver Faktoren im Sinne der Förderung
guter sozialer Kontakte, positiven Affekts und der Fähigkeit zur körperlichen
Entspannung an.
5.2.2
Beispiel 2: Stressbewältigungstraining für Koronarkranke
SCHNEIDER, LANGOSCH und BRODNER (1987) und LANGOSCH (1982, 1989) stellen
das Therapiemodell des »Stressbewältigungstrainings für Koronarkranke« (SBT-K)
vor. Theoretische Basis dieses Verfahrens sind die Stress- und TypA-Forschung,
kognitiv-verhaltenstherapeutische Konzepte wie die »Rational-Emotive Therapie«
(RET) nach ELLIS sowie Methoden der Verhaltensmodifikation z. B. im Sinne der
»Stress-Impfung« nach MEICHENBAUM. Als wesentliches Anliegen der Intervention
nennen die Autoren die Erhöhung der Selbstkontrolle des Patienten in Leistungssituationen durch den Abbau sozialer Angst und den Aufbau selbstsicheren Verhaltens.
75
V Psychologische Intervention
Dabei sollen risikorelevante Verhaltensweisen und Belastungen am Arbeitsplatz in
ihrer Wechselwirkung mit einander betrachtet werden. Das Gruppenprogramm orientiert sich hierzu grob an einem dreiphasigen Vorgehen, in dem die Patienten nicht
nur über die pathologische Wirkung chronischer Überbeanspruchung aufgeklärt werden, sondern auch darin geschult und bestärkt, vermehrt auf eigene Leistungsbestrebungen und Überforderungssymptome zu achten und diese zu reduzieren. Um dies
zu erreichen, wird in insgesamt acht Sitzungen insbesondere mit Hilfe therapeutischer Techniken wie der »kognitiven Umstrukturierung«, der »RET«, der Methode
des »Problemlösens16« und der »Reattribution« ein Kompetenzaufbau angestrebt.
Zur Anwendung kommen diese Verfahren im Rahmen von themenzentrierten Gruppendiskussionen, Sensibilisierungsübungen, Gedankenstopp-Übungen, gedanklichem
Probeagieren etc. In einer Studie zur Überprüfung der Wirksamkeit des eigenen Verfahrens verglichen die Autoren das SBT-K (N=32) mit einem Entspannungstraining
(N=28) und einer rein medizinisch behandelten Kontrollgruppe (N=30). Als Erfolgsmaße wurden vor der Untersuchung, nach 14 Tagen und nach 6 Monaten psychosoziale Variablen, Zufriedenheitsmaße und psychophysiologische Reaktivitätskennwerte erhoben. Positive kurzfristige Therapieeffekte konnten z. B. in Form einer
höheren Überzeugung der Treatmentgruppe bzgl. der Eigenverantwortlichkeit und –
kompetenz in der Veränderung von erlebtem Stress gefunden werden. Auch wiesen
beide Interventionsgruppen zum zweiten Messzeitpunkt keine Veränderung in sozialer Angst und innerer Unruhe auf, während bei der Kontrollgruppe ein Anstieg zu
verzeichnen war. LANGOSCH (1982, 1989) sieht als wesentliche Effekte der Therapiemaßnahmen die erhöhte Selbstkontrolle im Umgang mit Überforderungen – im
Sinne einer Abschwächung spezifischer Aspekte der Leistungsorientierung und erhöhter Selbstwirksamkeitsüberzeugung – bei den Patienten der SBT-K und die vergleichsweise positiveren Auswirkungen auf das psychophysiologische Befinden unter den Patienten, die an dem Entspannungstraining teilnahmen. Allerdings bleiben
die genannten wie auch weitere Veränderungen absolut betrachtet nicht nur relativ
gering, sondern zeigen auch kaum bedeutende Auswirkungen auf den psychosozialen
Werdegang nach Abschluss der Anschlussheilbehandlung. Daher fordern die Autoren eine bessere ambulante psychosoziale Nachbetreuung von Herzpatienten, um einen erfolgreichen Transfer positiver Therapieeffekte auf die Alltagssituation zu ermöglichen.
16
in Anlehnung an D’ZURILLA und GOLDFRIED (1971)
76
V Psychologische Intervention
5.2.3
Beispiel 3: Hypnotherapeutisches Gruppenprogramm
LEHR (1996) formuliert als Ziel der von ihm durchgeführten hypnotherapeutischen
Intervention die positive Beeinflussung der Infarktverarbeitung der Patienten. Dabei
wird v. a. eine Veränderung der depressiv getönten Krankheitsbewältigung angestrebt. Unter der Therapiebezeichnung »Mentales Training zur Stressbewältigung«
wird diese Maßnahme, die sich orientiert an der Theorie von M. H. ERICKSON, in 15
Sitzungen in Kleingruppen zu 6-8 Personen durchgeführt. In Anlehnung an verschiedenen Stresstheorien geht es im ersten Programmabschnitt um die Veränderung negativer, dysfunktionaler Bewertungen des Herzinfarktes und um die Förderung einer
konstruktiven Krankheitsbewältigung. Inhaltlich werden häufig Themenbereiche wie
das Beschreiben des Infarkterlebnisses, persönliche Risikofaktoren, Ängste vor ReInfarkten und Herzoperationen, Stress und Stressabbau, Umgang mit depressiven
Stimmungen etc. behandelt. Im zweiten Teil des Programms erlernen die Patienten
ein Entspannungstraining auf Basis des Autogenen Trainings nach SCHULZ. Als besondere Prinzipien des hypnotherapeutischen Vorgehens beschreibt LEHR die Suggestibilität, die Wertschätzung und die Indirektheit. So dient die Wertschätzung, die
der Therapeut dem Patienten entgegenbringt, der Akzeptanz dessen Eigenheiten und
letztlich der Förderung der Bereitschaft, sich auf den therapeutischen Prozess einzulassen. Mit Hilfe der Indirektheit sollen, im Gegensatz zu den inhaltlichen Direktiven
der klassischen Hypnose, indirekte, prozessorientierte Anregungen gegeben werden.
Alle drei Prinzipien verfolgen das Ziel, die Bereitschaft des Patienten für eine therapeutische Veränderung zu fördern und Widerstände zu lösen, so dass eine Veränderung des emotionalen, kognitiven und verhaltensabhängigen Erlebens und des Umgangs mit der Krankheit ermöglicht wird. Techniken, mittels derer die genannten
Prinzipien zur Anwendung kommen, sind u. a. das Pacing und Leading (Eingehen
und Anbieten), das Einstreuen von Suggestion, das Umdeuten und Umetikettieren,
therapeutische Geschichten und Anekdoten, Symptomverschreibungen und paradoxe
Aufgaben.
In einer Evaluation dieser Intervention konnten bedeutende Verbesserungen der Patienten in verschiedenen Variablen nachgewiesen werden. So verringerte sich die depressiv getönte Krankheitsbewältigung in der Interventionsgruppe signifikant (N=34;
p ≤ ,01), während sie in der Kontrollgruppe (N=47) unverändert blieb. Keine Unterschiede zeigten sich hingegen in der berichteten depressiven Stimmung (p = ,16),
erfasst mittels der dementsprechenden Subskala des EMO, und der primären Bewertung des Infarktes (p = ,26). LEHR erklärt diesen Befund mit den diesbezüglich bereits wirksamen normalen Maßnahmen der Rehabilitation, die beide Gruppen erfuhren, so dass die hypnotherapeutische Intervention keine zusätzlichen Verbesserungen
erzielen konnte. Dagegen kam es in der Therapiegruppe im Unterschied zur Kon77
V Psychologische Intervention
trollgruppe zu einer signifikanten Abnahme der negativen Bewältigungsmuster »Haltung bewahren« (p ≤ ,01) und »aggressive Stabilisierung« (p ≤ ,01). Bestätigt wird
dieses Ergebnis durch die nachgewiesene signifikante Verringerung einer negativen
Krankheitsbewältigung (HI-KB, Faktor 1) in der Interventionsgruppe (p ≤ ,05), während sich in der Kontrollgruppe hierin keine Veränderung zeigte. Eine Zunahme positiver Coping-Muster (HI-KB, Faktor 2) hingegen konnte nicht erreicht werden (p =
,48). Wie bereits an anderer Stelle ausführlich dargestellt (Kapitel 4.5.2), kommt einem depressiv getönten Krankheitsverarbeitungsstil eine große Bedeutung für den
weiteren Verlauf der Genesung zu. LEHR konnte mit seiner Studie nachweisen, dass
eine positive Beeinflussung dieses Faktors mittels psychologischer Interventionen im
Rahmen einer stationären kardiologischen Rehabilitation möglich ist.
5.2.5
Weitere Beispiele
LINDEN (2000) führt zur Demonstration der Vielseitigkeit verhaltenstherapeutischer
Interventionen in der kardiologischen Rehabilitation verschiedene Ansätze auf. Neben den so genannten »Ornish-Gruppen« (z. B. ORNISH et al., 1983, 1990) sollen im
Folgenden das »Recurrent Coronary Prevention Project« (RCPP) von FRIEDMAN et
al. (1984) und die IHDLSM-Studien von FRASURE-SMITH & PRINCE (1985, 1989)
kurz vorgestellt werden.
Die Arbeitsgruppe um den Arzt Dean ORNISH entwickelte zu Beginn der 1980er Jahre ein populäres Therapieprogramm, dessen Schwerpunkte in den Bereichen der Ernährungsumstellung bzw. strikten Diät und dem Aufbau einer Stressreduktionskompetenz durch Muskelentspannung und Meditation liegen. Erfolge wurden insbesondere in physischen Kennwerten wie einer erhöhten kardialen Fitness, verringerten
Cholesterin-Werten, selteneren pektanginösen Beschwerden und verringerter Atherosklerose erzielt. Diese Kriterien lassen allerdings keine Aussage über den separaten
Einfluss von Ernährungsumstellung und Stressbewältigung zu. Kritikwürdig ist dieser Ansatz trotz seiner vermeintlich direkten positiven Auswirkungen auf die kardiale Gesundheit insofern, als dass er von den Patienten ein sehr hohes Maß an Compliance und Disziplin verlangt, um die strenge Diät und die täglich mehrstündigen Entspannungsübungen über eine längere Zeit durchzuführen. So wünschenswert eine
derart erfolgreiche Therapie auch ist, im Lichte der Realität des Klinikalltages und
der Motivationsstruktur des Gros der Koronarpatienten stellt sie sich als wenig tauglich dar. Für eine kleine Gruppe stark motivierter Patienten mag sie geeignet sein, für
die Masse jedoch nicht.
78
V Psychologische Intervention
Das »RCPP« hatte eine Reduzierung verhaltensbezogener Risikofaktoren, insbesondere des TypA-Verhaltens, zum Ziel. Dieses sollte mittels einer zusätzlich zu normaler kardialer Beratung durch den Arzt durchgeführten speziellen Behandlung in Form
von Entspannungstraining und kognitiver Restrukturierung zur Verminderung Stress
produzierender Gedanken erreicht werden. Die Erfolge dieses Verfahrens in der Reduzierung von Sterblichkeit und erneuten kardialen Ereignissen lassen sich jedoch
ebenso wie der Ansatz von ORNISH et al. aufgrund seines mit 43 Sitzungen hohen
zeitlichen Aufwandes nur schwer in die kardiologische Rehabilitation transferieren.
Der Ansatz des »IHDLSM« setzte den Schwerpunkt der psychosozialen Intervention
auf die Sensibilisierung der Patienten für ihr Stresserleben (»stress monitoring«). In
Sitzungen mit vierwöchigem Abstand konnten die Patienten bei Bedarf auf die Hilfe
von Krankenschwestern zurückgreifen. Diese Maßnahme ist nicht zuletzt aufgrund
des Einsatzes psychologisch weitestgehend ungeschulten Personals qualitativ nicht
mit einer von professionellen Psychotherapeuten durchgeführten Therapie gleichzusetzen, spiegelt jedoch in ihrer ökonomischen Konzeption sehr viel besser das in der
Praxis der kardiologischen Rehabilitation Mögliche wider. Die ursprünglich gefundene deutliche Verringerung der Sterblichkeit in der Treatmentgruppe konnte in
Reanalysen der Daten nicht pauschal bestätigt werden. Lediglich Patienten, die initial
ein hohes Stress-Niveau aufwiesen, konnten von der Intervention profitieren. Dies
spricht dafür, die Herzpatienten entsprechend ihrer psychischen Ausgangslage psychosozialen Interventionsmaßnahmen zuzuweisen (siehe Diskussion in Abschnitt
5.4.3). In einer Replikation ihrer eigenen Studie (FRASURE-SMITH et al., 1991 und
1997) mit denselben Therapiemaßnahmen und einer um Frauen erweiterten Stichprobe erhielten die Autoren enttäuschende Ergebnisse. Die Sterblichkeitsrate unter
den Männern blieb unverändert, die der Frauen stieg sogar an.
79
V Psychologische Intervention
5.3
5.3.1
Empirische Evaluation psychosozialer Interventionen
Definition von »Erfolg«
Wie oben bereits erwähnt besteht das Hauptziel psychosozialer bzw. –edukativer Interventionen im Rahmen der kardiologischen Rehabilitation neben der kardialen Genesung, d. h. der Verringerung von Morbidität und Mortalität, in der Wiederherstellung der Alltagstauglichkeit der Patienten. Hierzu bedarf es sowohl einer Risikofaktor orientierten Verhaltensmodifikation, als auch einer Verbesserung der psychischen
Konstitution i. S. einer Verminderung der emotionalen Beschwerden des Patienten.
Daher bieten sich als Kriterien zur Bewertung der Effizienz therapeutischer Maßnahmen zum einen Variablen zur Erfassung der Veränderungsmotivation und –
kompetenz bzgl. eigener Krankheitsanteile (z. B. Selbstwirksamkeitsüberzeugung,
Stressmanagement-Kompetenz, Reduktion von Leistungsorientierung, Wissen um
Wirkung und Veränderbarkeit der Risikofaktoren) an, als auch Kennwerte und Begleiterscheinungen psychischer Belastungen (z. B. Angst und Depressivität, gesundheitsbezogene Lebensqualität, Krankheitsbewältigung etc.). Darüber hinaus spielt für
die Bewertung des Therapieerfolges natürlich auch die physische Gesundheit des Patienten eine wichtige Rolle. Diese ist nicht nur von einer erfolgreichen Verhaltensmodifikation und Verbesserung des psychischen Zustandes abhängig, sondern z. B.
auch von einer erhöhten Compliance in Bezug auf die Annahme und Umsetzung medizinischer Ratschläge und Therapien (DUSSELDORP et al., 1999). Werden v. a. kardiale Krankheitsverläufe als Erfolgskriterien herangezogen, so müssen die Schwere
der zugrunde liegenden Erkrankung und der Einfluss medizinisch-therapeutischer
Maßnahmen berücksichtigt werden. LINDEN (2000) betont die Notwendigkeit, nicht
nur die Sterblichkeit als bedeutendes Kriterium für einen Therapieerfolg heran zu
ziehen, sondern vielmehr auf die Lebensqualität des Patienten in Abhängigkeit von
dessen verbliebener Einschränkung und Belastung durch die körperliche Erkrankung
zu achten: „(…) we should not necessarily push to „add years to life“ but rather
„add life to years“ instead.“ (S. 446). Eine Verbesserung der Lebensqualität zusammen mit einer verringerten Quote erneuter kardialer Ereignisse und Komplikationen ist aus Sicht der Patienten und auch der Kostenträger ein nicht weniger wertvoller Erfolg, als eine Senkung der Sterblichkeit (siehe auch FRASURE-SMITH et al.,
2000b und Kapitel 4.4.1).
Eine valide Beurteilung von Erfolg oder Misserfolg psychosozialer Interventionen
erfordert weiterhin eine differenzierte Betrachtung von proximalen Zielen (Veränderung direkter Parameter wie Rauchen, Bewegung, Bluthochdruck, emotionale Belastung) und distalen Zielen (kardiale Sterblichkeit, Reinfarkt-Quote). Nach DUSSELDORP et al. (1999) und MAES et al. (2001) besteht eine Notwendigkeit in der Kontrol80
V Psychologische Intervention
le von Therapieeffekten hinsichtlich ihrer direkten Beeinflussung distaler Ziele oder /
und vermittelnder proximaler Ziele. Weiterhin gilt es zu überprüfen, ob erzielte Erfolge in den Bereichen vermeintlich vermittelnder Einflussgrößen auch wirklich mit
einer langfristigen Verbesserung auf der Ebene distaler Ziele einhergehen.
5.3.2
Zur Effizienz psychosozialer Interventionen
Fünf Meta-Analysen aus den 1980er und frühen 1990er Jahren (u. a. nach LINDEN,
STOSSEL & MAURICE, 1996 und LINDEN, 2000; DUSSELDORP et al., 1999 und MAES et
al., 2001) von NUNES et al. (1987), LAU et al. (1992), OLDRIDGE et al. (1988), KUGLER et al. (1994) und KETTERER et al. (1994) erbrachten erste Hinweise auf die
Wirksamkeit psychosozialer und bewegungstherapeutischer Maßnahmen für KHKPatienten. Sie unterstrichen damit die Bedeutung dieser Interventionen als Baustein
der kardiologischen Rehabilitation. NUNES et al. bezogen 18 Studien zur Modifikation von TypA-Verhalten in ihre Analyse ein. Die untersuchten psychosozialen Interventionen wurden in Form von Edukation, Verhaltensänderung, kognitiver Therapie,
psychodynamischer Therapie, Entspannungstrainings, Imagination und emotionaler
Unterstützung durchgeführt. Signifikant positive Effekte fanden sich für die Reduktion von TAVM und kardialen Rückfällen. Damit wurde ein klarer Beweis dafür erbracht, dass mittels psychosozialer Interventionen eine positive Veränderung ungünstiger psychischer Konstitutionen möglich ist, die einhergeht mit einer positiveren
Prognose ob des kardialen Krankheitsverlaufs. LAU et al. berichten von einer
20%igen Reduktion der Sterblichkeit von KHK-Patienten infolge psychosozialer
Maßnahmen zur Veränderung von Lebensstilmerkmalen. Damit konnte diese Therapieform die gleiche Effizienz aufweisen, wie sie für Pharmaka zur Verminderung der
Gerinnungsfähigkeit des Blutes und Beta-Blocker gefunden wurde. OLDRIDGE et al.
schlossen in ihre Metaanalyse nur Studien ein, die ein Bewegungsprogramm und
Maßnahmen zur Reduktion von Risikofaktoren untersuchten. Die Patienten der
Treatmentgruppen (Ngesamt-treat=2202) wiesen insgesamt eine um 24% geringere kardiale Sterblichkeit auf, als die Patienten aus den Kontrollgruppen mit medizinischer
Standardbehandlung (Ngesamt-control=2145). Allerdings konnten keine positiven Auswirkungen auf eine Verringerung der Rückfallquote festgestellt werden. Längere
Therapien erwiesen sich als i. S. des Kriteriums erfolgreicher, während der Zeitpunkt
ihres Beginns gemessen am Abstand vom kardialen Ereignis keine Rolle spielte. Eine differenzierende Betrachtung der Auswirkungen von Bewegungstraining und Risikofaktorschulung konnte nicht vorgenommen werden. KUGLER et al. widmeten ihre
Aufmerksamkeit der Überprüfung der Wirksamkeit von Bewegungstrainings ohne
spezielle psychosoziale Intervention in der Veränderung psychischer Variablen. Sie
81
V Psychologische Intervention
ermittelten deutliche Verringerungen von Angst (d = -0,31) und Depression (d = 0,46). KETTERER et al. fanden für die Teilnehmer an verhaltensbezogenen Interventionen im Vergleich zu Kontrollpersonen eine Reduzierung der Quote nicht-tödlicher
Re-Infarkte um 39% und kardialer Tode um 33%.
Mit Ausnahme der Studie von KUGLER et al. lassen alle Meta-Analysen eine differenzierte Betrachtung der Wirkung psychotherapeutischer und bewegungstherapeutischer Maßnahmen vermissen. LINDEN et al. (1996) versuchten, diesem Misstand in
ihrer Meta-Analyse gerecht zu werden, indem sie ausschließlich psychologische Interventionen als Treatmentbedingung definierten. Die Autoren bezogen 23 randomisierte Kontrollstudien mit Ngesamt-treat=2024 und Ngesamt-control=1156 KHK-Patienten in
ihre Meta-Analyse ein, die den Effekt verschiedener psychosozialer Behandlungen
zusätzlich zu den standardmäßig stattfindenden medikamentösen und bewegungstherapeutischen Intervention analysierten. Als Interventionen kamen in unterschiedlichen Kombinationen verschiedene Entspannungsverfahren, StressmanagementTrainings, Verfahren zur Reduktion von TypA-Verhaltensmustern, kognitivverhaltenstherapeutische Einzeltherapien und Gruppentherapien und –trainings zum
Einsatz. Als Veränderungs- bzw. Erfolgskriterien wählten die Autoren einen psychologischen Index (Angst u. Depressivität), biologische Risikofaktoren (Blutdruck,
Herzrate, Cholesterin-Level), die Sterblichkeit und das Wiederauftreten kardialer Ereignisse. Zur Unterscheidung von kurz- und langfristigen Effekten wurden die Follow-up Zeiträume in »<2 Jahre« (durchschnittlich 12 Monate) und »>2 Jahre«
(durchschnittlich 63 Monate) eingeteilt. Die Wiedererkrankungsrate der Patienten in
den Treatmentgruppen lag in den ersten zwei Jahren (Ntreat=462, Ncontrol=390) um
46% (OR = 1,84 [95%CI: 1,12-2,99]), in den folgenden Jahren (Ntreat=297,
Ncontrol=398) um 39% (OR = 1,64 [95%CI: 1,06-2,54]) unter der der Kontrollpersonen. Ähnliche Ergebnisse fanden sich für die Sterblichkeit (41% [OR = 1,70; 95CI:
1,09-2,64] und 26% [OR = 1,35; 95%CI: 0,83-1,53), deren Daten von insgesamt
Ntreat=620 und Ncontrol=530 respektive Ntreat=297 und Ncontrol=298 stammen. Während
sich in den Variablen der biologischen Risikofaktoren und der psychosozialen Belastung in der Kontrollgruppe kaum eine Änderung zeigte, konnten mit Hilfe der psychosozialen Interventionen durchaus bedeutende Verringerungen in der psychischen
Belastung (d = -0,34), der Herzrate (d = -0,38) und dem systolischen Blutdruck (d = 0,24) erreicht werden17. Die Daten zur Veränderung des Cholesterin-Levels (d = 1,54) sind aufgrund der enormen Unterschiede in der Stichprobengröße (Ntreat=934,
Ncontrol=59) nicht sinnvoll zu interpretieren.
17
Daten des kurzen Follow-up Zeitraums. Effektstärken von LINDEN angegeben als Differenz zwischen Treatment- und Kontrollbedingung. Anmerkung: Es liegt ein nicht erklärter Widerspruch zwischen den in der Tabelle angegebenen Werten und den Interpretationen des Autors im Text (S. 749
[1996] und S. 448 [2000]) vor.
82
V Psychologische Intervention
DUSSELDORP et al. (1999) verfolgten mit ihrer Meta-Analyse das Ziel, Effekte psychoedukativer Maßnahmen differenziert nach ihrer Konzeption zu untersuchen. So
unterschieden sie Stressmanagement-Trainings von Programmen zur Risikofaktor
orientierten Verhaltensänderung und Gesundheitserziehung. Weiterhin nahmen die
Autoren eine getrennte Betrachtung von proximalen (Risikofaktoren [Blutdruck,
Cholesterin, Gewicht, Rauchstatus], Risikoverhalten [Bewegung, Ernährung] und
emotionale Belastung [Angst und Depressivität]) und distalen (kardiale Mortalität,
Re-Infarkt-Quote, Häufigkeit von Bypass-OPs, Inzidenz von Angina pectoris) Erfolgskriterien vor. In den eingeschlossenen 37 Studien wurde die Pre-Test-Messung
im Durchschnitt vier Wochen nach dem kardialen Ereignis durchgeführt. Eine große
Varianz findet sich bzgl. der Länge der Programme (durchschnittlich 28 Wochen)
und der Anzahl der Sitzungen (durchschnittlich 18 Termine). Der Erfolg in distalen
Zielen war maßgeblich von dem in proximalen abhängig. Die Patientengruppe, die
diesbezüglich eine Verbesserung erzielte, wies maximal18 eine 34%ige Reduktion
der Mortalität (OR = 1,52; d = 0,14) und eine 41%ige Reduktion der Re-InfarktQuote (OR = 1,69; d = 0,20) auf. Patienten, die keine positiven Veränderungen in
den proximalen Zielen erreichen konnten, zeigten auch keine Verringerung der
Sterblichkeit (ORgesamt-failure = 0,88 vs. ORgesamt-success = 1,44) und Re-Infarkt-Quote
(ORgesamt-failure = 1,02 vs. ORgesamt-success = 1,56). Bzgl. der proximalen Ziele konnten
signifikant positive Effekte in den Variablen systolischer Blutdruck, CholesterinLevel, Gewicht und Rauchstatus verzeichnet werden. Im Gegensatz zu den bisher
aufgeführten Meta-Analysen fanden DUSSELDORP et al. für Angst und Depressivität
in keinem der Messzeiträume eine positive Veränderung infolge der psychoedukativen Interventionen (dgesamt-Angst = 0,02; dgesamt-Depressivität = 0,06). Eine kritische Betrachtung dieser vergleichsweise ernüchternden Ergebnisse wird im folgenden Abschnitt vorgenommen. Der Hypothese entsprechend wurde eine Abhängigkeit positiver Werte in den distalen Zielen von erfolgreich erreichten Verbesserungen in proximalen Zielen festgestellt. DUSSELDORP et al. konnten keine moderierenden Effekte
für diverse Charakteristika der Interventionen wie Länge und Setting des Programms
oder Ausbildung des Therapeuten feststellen. Allerdings erwähnen sie einschränkend, dass die überwiegend sehr vage und unzureichende Beschreibung der Therapiekonzepte in den Originalarbeiten eine zuverlässige Differenzierung hinsichtlich
der erwähnten Merkmale kaum möglich macht.
Im Rahmen des »Enhancing Recovery in Coronary Heart Disease Patients« Projektes
(ENRICHD) untersuchten BERKMAN, BLUMENTHAL, BURG, CARNEY, CATELLIER,
COWAN et al. (2003) den Zusammenhang zwischen der Reduzierung depressiver
Symptome und der kardialen Morbidität und Mortalität im weiteren Krankheitsverlauf (Ngesamt=2481). Neben einer kognitiven Verhaltenstherapie (KVT), die in 11
18
Angaben für Langzeiteffekte (>2 Jahre).
83
V Psychologische Intervention
Einzelsitzungen verteilt über ein halbes Jahr durchgeführt wurde, erhielten Patienten
mit auffällig hohen Depressivitätswerten SSRI-Antidepressiva. Zwar wurde durch
die psychotherapeutische Intervention eine signifikante Verringerung der Depressivitätswerte erreicht (durchschnittliche Senkung der HRSD19-Werte um 10,1 Punkte
[SD: 7,8]), doch galt dies, wenn auch in etwas geringerem Maße, auch für die Kontrollgruppe mit gewöhnlicher Behandlung (-8,4 Punkte [SD: 7,7]). Bzgl. der kardialen Kriterien konnte für die Treatmentbedingung nach 29 Monaten kein Vorteil ausgemacht werden. In beiden Gruppen lagen nahezu identische Raten ereignisfreier
Krankheitsverläufe vor (TG: 75,8% vs. KG: 75,9%). Allerdings wiesen in einer weiteren Analyse der ENRICHD-Daten (CARNEY, BLUMENTHAL, FREEDLAND, YOUNGBLOOD, VEITH, BURG et al., 2004b) diejenigen Patienten, die keinerlei Verringerung ihrer Depressivität in Folge der KVT oder Antidepressiva-Gabe zeigten, eine
erhöhte Sterblichkeitsrate nach sechs Monaten und mehr auf.
RUGULIES, KRASEMANN und SIEGRIST (2003) nahmen eine Evaluation ärztlich betreuter Reisen für Herzkranke (»Herzeisen«) vor, in der sie neben der Zufriedenheit
der Teilnehmer auch deren gesundheitsbezogene Lebensqualität, erfasst mittels des
PLC20, als Variablen erhoben. Diese als nachstationäre Rehabilitation konzipierte
Maßnahme hat zum Ziel, die Herzpatienten sowohl in ihrer psychosozialen wie auch
physischen Genesung zu unterstützen. Als Ergebnis der Untersuchung konnte eine
signifikante Verbesserung in drei der fünf Lebensqualitäts-Skalen beobachtet werden
(Genuss- und Entspannungsfähigkeit, positive Stimmung und körperliche Leistungsfähigkeit), wobei jüngere Teilnehmer mehr profitierten, als ältere.
5.3.3
Erklärungen für Erfolg und Misserfolg der Therapien
Verschiedene Faktoren nehmen einen Einfluss darauf, ob eine psychologische Intervention erfolgreich im Sinne der ausgewählten Kriterien ist, oder nicht. Hier ist neben dem individuellen kardialen Krankheitszustand auch die Schwere der psychischen Belastungsreaktion der Patienten zu nennen. So haben die Studien von FRASURE-SMITH und PRINCE (1985, 1989) und FRASURE-SMITH (1991) gezeigt, dass besonders Patienten mit einem hohen initialen Stress-Niveau von den Interventionen profitieren konnten, während Patienten mit bereits anfänglich geringer psychischer Belastung kaum ein Verbesserungspotential aufwiesen. Dieser sog. »Bodeneffekt« führt
dazu, dass in Therapieevaluationsstudien mit rein randomisierter Zuweisung der Patienten zu Treatment- und Kontrollgruppe – wie es aus empirisch-wissenschaftlicher
Sicht gesehen notwendig ist – viele Patienten eine Behandlung erfahren, derer sie
19
20
Hamilton Rating Scale for Depression
Profil zur Lebensqualität chronischer Kranker
84
V Psychologische Intervention
nicht bedürfen und von der sie daher auch nicht profitieren können. In einer Überrepräsentation von Patienten mit milder, transienter Depression sehen auch CARNEY und
FREEDLAND (2004b) die Ursache für die enttäuschenden Ergebnisse ihrer Studie und
der von BERKMAN et al. (2003). DUSSELDORP et al. (1999) betonen die Notwendigkeit der Berücksichtigung des psychischen Ausgangszustandes des Patienten. Nur
diejenigen, die keine eigenen erfolgreichen Coping-Strategien aufweisen könnten
und klare emotionale Beeinträchtigungen zeigen, sollten den psychoedukativen Interventionen zugeführt werden. Diese Nichtbeachtung des psychischen Zustandes der
Patienten in der Zuweisung zu Treatment- und Kontrollgruppe ist nach LINDEN
(2000) eine mögliche Erklärung für die negativen Ergebnisse von JONES und WEST
(1996) bzgl. der Verbesserung in psychologischen Variablen und somit auch teilweise der Ergebnisse von DUSSELDORP et al. (1999), in deren Meta-Analyse diese Studie
Eingang fand. Aufgrund ihrer großen Fallzahl nahm sie ebenso einen entscheidenden
Einfluss auf die Gesamtergebnisse der Meta-Analyse, wie die Studie von FRASURESMITH et al. (1997), die ebenfalls hinsichtlich ihrer Eignung zur Beurteilung des Erfolges psychoedukativer Maßnahmen in der Verbesserung des emotionalen Befindens kritisch betrachtet werden muss. Zum einen bestand das vorrangige Ziel dieser
Intervention nicht in der Reduktion psychischen Leids, zum anderen wurde sie
durchgeführt von psychologisch nicht qualifizierten Krankenschwestern, die nur bei
Bedarf in Kontakt mit den Patienten traten. Die Qualifikation des therapeutisch arbeitenden Personals kann von großer Bedeutung für das Ergebnis der Intervention
sein. So liegt häufig insofern eine mangelhafte Qualifikation vor, als dass entweder
psychologisch kaum bis gar nicht geschulte Ärzte und Krankenschwestern, oder aber
Psychotherapeuten ohne Erfahrungen und Kompetenzen im Umgang mit Herzpatienten die Therapieprogramme durchführen. Wie groß der Einfluss dieser Variable tatsächlich ist, lässt sich auf Basis der bis dato verfügbaren Daten jedoch nicht zufrieden stellend klären.
Die Studienergebnisse von BERKMAN et al. (2003) deuten auf einen weiteren wichtigen Aspekt für die Beurteilung des Interventionserfolges hin. Auch Patienten in den
Kontrollgruppen erhalten Therapiemaßnahmen (Bewegungstherapie, Physiotherapie,
Medikation), die effektiv die Sterblichkeitsrate und die Wiedererkrankungsrate verringern. Nicht zuletzt die in diesem Zuge erfahrene soziale Unterstützung vermindert
durch ihren – wenn auch unspezifischen – positiven Therapieeffekt die Wahrscheinlichkeit, dass durch zusätzliche psychosoziale Interventionen signifikant höhere Verbesserungen erreicht werden können (siehe auch SHEPS et al., 2003).
Weiterhin gilt es den Umstand zu berücksichtigen, dass in Folge dramatisch verbesserter medizinischer Vorsorgung die Sterblichkeitsrate insgesamt – und somit auch in
den Kontrollgruppen – in den letzten 10-15 Jahren deutlich gesunken ist (siehe Kapitel 2.3). Dies trägt zu einem verminderten Effizienznachweis psychotherapeutischer
Maßnahmen in Bezug auf dieses Kriterium bei. Um große Effekte belegen zu kön85
V Psychologische Intervention
nen, bedarf es daher deutlich größerer Stichprobenzahlen, die nur unter sehr großem
Aufwand zu realisieren sind (LINDEN, 2000).
Als weiterer Faktor, der einen bedeutenden Einfluss auf die Ergebnisse nehmen
könnte, steht das Geschlecht in der Diskussion (GRACE, ABBEY, PINTO, SHNEK, IRVINE & STEWART, 2005). So wurden in frühen Meta-Analysen, in denen überwiegend
positive Ergebnisse berichtet werden, fast ausschließlich Männer untersucht, die im
Durchschnitt jüngeren Alters sind, wenn sie erkranken. Spätere Analysen und Studien bezogen auch weibliche Patienten mit ein, die deutlich älter waren, als die Männer. Daher kann die Hypothese aufgestellt werden, dass Frauen und Ältere weniger
von den angebotenen Interventionen profitieren, als vergleichsweise junge Männer,
auf deren Bedürfnisse mehr und besser eingegangen wird. Eine nach Geschlechtern
getrennte Auswertung der Ergebnisse aus den vorgestellten Studien und MetaAnalysen liegt leider nicht vor.
Im Zuge der in neueren Studien verringerten Nachweise einer effizienten Beeinflussung von kardialen Endpunkten wie der Sterblichkeit oder der Wiedererkrankungsrate durch psychosoziale Interventionen fordern LINDEN (2000) und DUSSELDORP et al.
(1999) die stärke Beachtung von Erfolgskriterien, die eine höhere Änderungswahrscheinlichkeit aufweisen, und dennoch nicht weniger bedeutend sind. Als Beispiele
für diese proximalen Ziele sind psychologische Variablen, biologische und verhaltensbezogene Risikofaktoren und intermediäre kardiale Merkmale (Ischämie, PVC,
Herzratenvariabilität) zu nennen.
86
V Psychologische Intervention
5.4
Schlussfolgerung
Unter Berücksichtigung der in Abschnitt 5.4.2 vorgestellten Studienergebnisse kann
psychosozialen und –edukativen Interventionen für KHK-Patienten – mit den in Abschnitt 5.4.3 diskutierten Einschränkungen – eine positive Erfolgsaussicht in Bezug
auf die Verminderung verschiedener für den Genesungsprozess relevanter Krankheitsparameter und Fehlverhaltensweisen zugesprochen werden. Dabei gilt es zu betonen, dass selbst eine im Vergleich zur Standardbehandlung bzgl. kardialer Kriterien nicht signifikant effektivere psychologische Intervention notwendig und berechtigt ist, so lange sie zu einer Verringerung der psychischen Beeinträchtigungen und
zur Verbesserung von Coping-Kompetenz und gesundheitsbezogener Lebensqualität
führt.
Allerdings lassen die angewandten und evaluierten psychosozialen Interventionen
oftmals eine theoretische Basis vermissen, die sie hinsichtlich ihrer Wirksamkeit begründbar machen würde (siehe ROZANSKI et al., 1999). Im Vergleich zu Behandlungsmodellen psychischer Störungen bei körperlich Gesunden existieren kaum theoretisch und empirisch ausreichend elaborierte Konzepte für eine psychotherapeutische Arbeit mit Koronarpatienten. Diese jedoch unterscheiden sich in für eine erfolgreiche Therapie bedeutenden Punkten von Patienten, die in erster Linie wegen ihres
psychischen Leides psychotherapeutisch behandelt werden. Nicht zuletzt sind hier
die Faktoren der Motivation und Freiwilligkeit zu nennen. Anders als in der reinen
Psychotherapie suchen Herzpatienten selten direkt und aktiv psychotherapeutische
Unterstützung auf, sondern bekommen diese vom Kardiologen verschrieben, so dass
die Arbeit an Vorbehalten und Widerstand einen wichtigen Aspekt der Therapie mit
ihnen darstellt. Auch stellen sich Angst und Depressivität dieses Klientels oftmals
ebenso in spezieller Form dar, wie z. B. die Krankheitsverarbeitung oder die gesundheitsbezogene Lebensqualität (siehe Kapitel 4.2.1 und LESPÉRANCE & FRASURESMITH, 2000). Daher bedarf es spezieller Therapieansätze, die der besonderen psychischen Situation von Koronakranken gerecht werden. Auch gilt es, weitere Eckdaten der Interventionen wie z. B. den zeitlichen und personellen Aufwand, der notwendig ist, um klinisch bedeutende Verbesserungen zu erreichen, genauer zu evaluieren.
Eine für die Praxis in der kardiologischen Rehabilitation sehr bedeutende Erkenntnis
aus der bisherigen Forschung bezieht sich auf die korrekte Zuweisung der Herzpatienten zu den psychotherapeutischen Therapien. Nur solche Patienten, die bedürftig
sind, können auch von ihnen profitieren. Dies setzt eine qualifizierte und in den normalen Anamnese-Prozess eingebundene Psychodiagnostik im Vorfeld voraus.
87
VI Einleitung empirischer Teil
VI
EINLEITUNG EMPIRISCHER TEIL DER ARBEIT
In den vorangegangenen Kapiteln ist die hohe Bedeutung psychischer Faktoren für
die Genese und den Verlauf der koronaren Herzkrankheit und ihrer klinischen Manifestationen aufgezeigt worden. Insbesondere emotionale Beeinträchtigungen in Form
von depressiven Verstimmungen oder erhöhter Ängstlichkeit treten nicht nur als Folgeerscheinung einer schweren kardialen Erkrankung auf, sondern können sich
gleichsam negativ auf den physischen und psychischen Gesundungsprozess auswirken. Weiterhin gilt es in diesem Zusammenhang auch Aspekten der gesundheitsbezogenen Lebensqualität und der Krankheitsbewältigung eine hohe Beachtung zu
schenken.
Verschiedene psychologische Interventionsansätze zur Minderung der psychischen
Beeinträchtigungen von Herzpatienten haben bereits ihrer Wirksamkeit unter Beweis
stellen können. Nahezu allen gemeinsam ist jedoch der große zeitliche Aufwand, den
sie auf Grund ihrer Konzeptionen erfordern. Die vorwiegend medizinisch orientierten Behandlungspläne und –ziele in der kardiologischen Anschlussheilbehandlung
bieten jedoch für gewöhnlich nicht ausreichend Raum, um eine mehrwöchige psychotherapeutische Gruppenintervention durchzuführen.
Die vorliegende Untersuchung dient daher der Evaluation der Wirksamkeit eines vier
Sitzungen umfassenden und somit sehr zeitökonomischen Gruppentrainings für
Herzpatienten. Das in Kapitel 7.3 näher beschriebene »Seminar für Herzpatienten«
wird in der Teutoburger-Wald-Klinik (TWK) in Bad Rothenfelde im Rahmen eines
umfassenden Therapieprogramms für Herzpatienten durchgeführt.
In einem randomisierten Design wird dem Standardvorgehen in der kardiologischen
Anschlussheilbehandlung eine zusätzlich durchgeführte vierstündige interaktive
Kleingruppenschulung gegenübergestellt. Im Rahmen eines Prä-Post-Kontrollgruppen-Designs werden bei den untersuchten Patienten Auswirkungen der Intervention auf verschiedene psychologische Kennwerte (Angst und Depressivität, Progredienzangst, Krankheitsbewältigung, gesundheitsbezogene Lebensqualität, emotionales Befinden und krankheitsbezogenes Wissen) überprüft. Der Erfolg der Intervention bemisst sich an dem Ausmaß positiver Veränderungen der Patienten in der Treatmentbedingung nicht nur im Vergleich zu den Ausgangswerten, sondern auch im
Vergleich zu den Werten der Kontrollbedingung.
88
VII Gegenstand der Untersuchung
VII
GEGENSTAND DER UNTERSUCHUNG
In den folgenden Abschnitten werden sowohl die ihm Rahmen der kardiologischen
Anschlussheilbehandlung regelhaft angebotenen therapeutischen Maßnahmen (Abschnitte 7.1 und 7.2), als auch das in dieser Studie hinsichtlich seiner Wirksamkeit
evaluierte psychologische Gruppentraining (Abschnitt 7.3) kurz vorgestellt.
7.1
Das Therapieprogramm für Herzpatienten
Für Patienten mit schweren Herzerkrankungen und/oder Herzoperationen wird in der
Teutoburger-Wald-Klinik Bad Rothenfelde ein spezielles Therapieprogramm angeboten. Neben rein edukativen Elementen in Form von Vorträgen zu den Themenbereichen »Bewegung bei Herzkrankheit« und »Herzinfarkt und Durchblutungsstörungen« sowie bewegungstherapeutischen Trainings (Hockergruppe, kleine Wanderungen, Ergometertraining) stellt das psychologische Gesundheitstraining (»Seminar für
Herzpatienten«) einen zentralen Bestandteil dieses Therapieprogramms dar.
Es werden nur Patienten mit schweren Herzerkrankungen und/oder Herzoperationen
diesem Therapieprogramm zugewiesen. Im Unterschied zu Patienten mit weniger
schwerer Erkrankung und/oder körperlicher Belastung, die der sog. »Übungs-« bzw.
»Trainingsgruppe« zugeteilt werden, erhalten die in dieser Studie untersuchten Patienten ein weniger anspruchsvolles körperliches Belastungstraining und das psychologische Gesundheitstraining. Diese differenzierte Zuteilung der Patienten zu den
Therapieprogrammen wird in der Regel vom medizinischen Personal nach dem Aufnahmegespräch vorgenommen.
Das Gesundheitstraining findet planmäßig in der zweiten Behandlungswoche an vier
Vormittagen von dienstags bis freitags statt und umfasst insgesamt vier Sitzungen á
60 Minuten. Um den interaktiven Anspruch dieser Gruppenschulung erfüllen zu
können, ist die Zahl der Teilnehmer auf maximal zwölf Personen begrenzt.
89
VII Gegenstand der Untersuchung
7.2
Weitere therapeutische Angebote
Das Regelangebot in der Teutoburger-Wald-Klinik umfasst neben dem erwähnten
KHK-spezifischen Therapieprogramm weitere Maßnahmen zur Gesundheitsförderung. Zu nennen sind hier in erster Linie ernährungs- und sporttherapeutische Schulungen, Raucherentwöhnungs- und Adipositas-Seminare sowie Entspannungstrainings in Form der progressiven Muskelrelaxation nach JACOBSON (1928). Neben der
Sekundärprävention im Sinne des Abbaus von Risikofaktoren dienen diese Anwendungen auch der Unterstützung und Verbesserung von Krankheitsbewältigung und
Lebensqualität der Patienten.
Zusätzlich besteht für die Patienten die Möglichkeit der Inanspruchnahme psychodiagnostischer und psychotherapeutischer Einzelgespräche. Zu den Einzelgesprächen
werden die Patienten entweder von den Stationsärzten angemeldet, so diese dies als
indiziert erachten, oder aber seitens des psychologischen Personals auf Basis der Ergebnisse des psychodiagnostischen Eingangsscreenings. Weiterhin werden auch Patienten in die Einzeltherapie aufgenommen, die ausdrücklich hierum bitten. Ein
wichtiges Ziel der Einzelgespräche besteht unter anderem in der Unterstützung der
Patienten in der Verarbeitung der jeweiligen Erkrankungen und – im Sinne einer Krisenintervention – in der Lösung akuter sozialer und psychischer Probleme. Des Weiteren wird die Erhöhung der Compliance in Bezug auf die Annahme und Umsetzung
vorgeschlagener oder angeordneter Verhaltensänderungen im gesundheitlichen Bereich – als Bespiel seien die Ernährungsumstellung und eine vermehrte körperliche
Bewegung sowie der Rauchstopp genannt – angestrebt. Die Gesprächsführung orientiert sich an Prinzipien der lösungsorientierten Kurzzeit-Therapie, der Hypnotherapie, der kognitiven Verhaltenstherapie und der klientzentrierten Gesprächspsychotherapie.
7.3
Das Konzept des psychologischen Gruppentrainings
Das Konzept des Seminars für Herzpatienten basiert auf dem von der BfA im Rahmen des Projektes »Gesundheitstrainings in der medizinischen Rehabilitation« entwickelten indikationsbezogenen Curriculum für Herzpatienten. Als dessen zentrales
Konzeptmerkmal ist neben einer themenzentrierten und patientenorientierten Durchführung die interaktive Gestaltung in der Kleingruppe unter Einbeziehung der Patientenerfahrungen zu nennen. Hierdurch unterscheidet sich dieses Gesundheitstraining
wesentlich von Frontalveranstaltungen im Vortragsstil.
90
VII Gegenstand der Untersuchung
Die methodisch-didaktischen Vorgaben in Form eines manualisierten und lernzielorientierten Curriculums dienen dabei als Anregung und Orientierungshilfe für die
spezifische Gestaltung des Seminars für Herzpatienten – insbesondere unter Berücksichtigung spezieller Anforderungen der Teutoburger-Wald-Klinik wie des weiteren
Therapieangebotes und des zur Verfügung stehenden Zeitkontingents.
Wesentliche Ziele, die diese Form des Gesundheitstrainings verfolgt, sind der Aufbau einer positiven Grundhaltung zur aktiven Mitarbeit in der Rehabilitation und die
Motivierung zu einem gesundheitsbewussten Lebensstil i. S. der Stärkung der gesundheitsbezogenen Eigenverantwortung und der Entscheidungsfähigkeit der Patienten. Eine ebenfalls hohe Bedeutung kommt der Vermittlung von Wissen und Fertigkeiten zu. Auf Basis der hinzugewonnen Kenntnisse soll es dem Patienten möglich
werden, trotz seiner krankheitsbedingten Einschränkungen, aktiv am Berufs- und
Alltagsleben teilzunehmen. Neben der (Wieder-)Herstellung einer gesundheitsbezogenen Lebensqualität wird auch eine erfolgreiche Unterstützung zur problemorientierten Krankheitsbewältigung durch Wissensvermittlung und Training angestrebt.
Es muss jedoch betont werden, dass ein solches Gesundheitstraining keinen Ersatz
für eine fundierte gruppenpsychotherapeutische Behandlung darstellen kann. Treten
in Folge der traumatischen Erfahrung der Herzerkrankung und/oder eines ungünstigen Coping-Verhaltens pathologische emotionale Veränderungen in klinischem
Ausmaß auf, erfordert dies eine professionelle psychologisch-psychotherapeutische
Hilfe, die über das im Rahmen des Gesundheitstrainings angebotene Maß an Unterstützung hinausgeht. Wie in Kapitel 4.2 dargestellt, bedarf es jedoch nicht erst einer
i. S. der Klassifikationssysteme als psychische Störung diagnostizierten emotionalen
Beeinträchtigung, bevor von einer »klinischen Bedeutsamkeit« dieser gesprochen
werden kann. Auch sog. »subklinische« Schweregrade können bereits einen ungünstigen Verlauf der Krankheit in physischen wie psychischen Aspekten bedeuten.
Im Folgenden werden die von Dienstag bis Freitag jeweils vormittags stattfindenden
vier Termine des Seminars für Herzpatienten in der Teutoburger-Wald-Klinik im
Einzelnen näher beschrieben. Während des Untersuchungszeitraumes von September
bis Dezember 2004 wurde das Gruppentraining fast ausschließlich von dem leitenden
Psychologen der TWK, Herrn Dr. R. Schulte, durchgeführt.
In der ersten Sitzung wird den Patienten im Rahmen einer Vorstellungsrunde die
Möglichkeit der Schilderung ihrer individuellen Krankheitserfahrungen gegeben.
Wesentliche Ziele dieser Maßnahme sind das gegenseitige Kennen lernen und die
Schaffung einer vertrauensvollen Stimmung zwischen den Gruppenteilnehmern. Wie
bereits im Rahmen der Vorstellung anderer gruppentherapeutischer Konzepte erwähnt, spielt die Erfahrung des in Bezug auf die Herzerkrankung geteilten Schicksals
mit anderen Patienten eine wichtige Rolle für die Bereitschaft der Teilnehmer, sich
auf die Interaktionen innerhalb der Gruppe einzulassen (siehe Kapitel 5.1.4).
91
VII Gegenstand der Untersuchung
Ein weiterer wichtiger Bestandteil der ersten Sitzung ist die Vermittlung von Informationen über die Funktion und Anatomie des Herzens und der Herzkranzgefäße
sowie über hiermit verbundene Krankheiten und Behandlungen. Diese Wiederholung
und Ergänzung der Inhalte aus den bereits erwähnten Vorträgen im Rahmen des Therapieprogramms für Herzpatienten trägt in erster Linie dem Umstand Rechnung, dass
eine fundierte Aufklärung der Patienten hinsichtlich der pathophysiologischen Prozesse im Zusammenhang mit der KHK und der verschiedenen operativen wie medizinischen Behandlungsaspekte im Vorfeld der Anschlussheilbehandlung, d. h. insbesondere in den Akutkrankenhäusern, nicht ausreichend vorgenommen werden kann.
Den zentralen Themenbereich der zweiten Sitzung stellt die Sekundärprävention
dar. Dabei wird neben der Betonung der Bedeutung präventiven Gesundheitsverhaltens nach der Erkrankung i. S. der Vermeidung weiterer Komplikationen in interaktiver Arbeit mit den Patienten eine Liste von Risikofaktoren erstellt. Anhand von Fallbeispielen innerhalb der Gruppe wird anschließend die Veränderbarkeit einzelner
Risikofaktoren im Individualfall diskutiert. Im Besonderen sind hier die Bereiche der
körperlichen Aktivität und der Ernährungsumstellung zu nennen. Ziel dieses Vorgehens ist nicht nur die Vermittlung reinen Wissens über die Möglichkeit der Beeinflussung des Krankheitsverlaufs, sondern auch die Stärkung der Selbstwirksamkeitsüberzeugung der Patienten. Ein wichtiger Schritt in diese Richtung ist das Erlangen
der Erkenntnis, der Krankheit nicht länger hilflos ausgeliefert zu sein.
Die dritte Sitzung behandelt vorrangig die Bedeutung verschiedener Formen von
Stress für die Entstehung und den Verlauf der koronaren Herzkrankheit. Das wesentliche Ziel dieser speziellen Thematisierung eines psychosozialen und verhaltensabhängigen Risikofaktors besteht – in Ergänzung zu der vorangegangenen Sitzung –
darin, den Patienten die Beeinflussbarkeit ihrer Erkrankung aufzuzeigen. Dadurch
soll nicht nur die empfundene Hilflosigkeit vermindert, sondern auch die Eigenverantwortlichkeit im Umgang mit der eigenen Gesundheit aufgezeigt werden. Nicht
selten äußern die Teilnehmer der Gruppe in diesem Zusammenhang die von ihnen
wahrgenommene Nichtbeeinflussbarkeit der nahezu ausschließlich externalen Stressoren. So werden häufig berufliche und finanzielle Anforderungen als Ursachen erlebten Stresses erwähnt. Da die tatsächliche Veränderbarkeit dieser Faktoren von
dem Therapeuten kaum zu beurteilen ist, wird auch nach möglichen Stressoren im
privaten Bereich gefragt. Als Beispiel sei hier die Art der Freizeitgestaltung erwähnt,
deren Beschreibung seitens der Patienten nicht selten ein auch in diesem Bereich
wettbewerbs- und leistungsorientiertes Verhalten offenbart. Um den Patienten Möglichkeiten aufzuzeigen, weniger Stress zu erleben bzw. ausgleichend mit diesem umzugehen, erhalten sie eine Liste positiver Aktivitäten. Im Sinne der Förderung realisierbarer Zielsetzungen wird jeder Gruppenteilnehmer angehalten, sich bis zur nächs92
VII Gegenstand der Untersuchung
ten Sitzung fünf Aktivitäten auszusuchen, die er seiner Einschätzung nach im Alltag
auch wird umsetzen können.
Die Aufgabenstellung des vorangegangen Tages aufgreifend beginnt die vierte Sitzung mit der Besprechung der ausgewählten Freizeitaktivitäten. Hierbei werden die
Patienten gebeten, diese hinsichtlich ihrer Realisierbarkeit und ihres individuellen
Stress- bzw. Entspannungspotentials zu bewerten.
Im weiteren Verlauf dieser Sitzung werden Aspekte der emotionalen Krankheitsbewältigung behandelt. Da in diesem Zusammenhang besonders häufig Ängste in Bezug auf verschiedene Bereiche vorkommen, wird den Patienten zur Veranschaulichung der Bedeutung und möglichen Auswirkungen von Angst ein Teufelskreis zur
Entstehung und Aufrechterhaltung Herz bezogener Ängste vorgestellt. Im Anschluss
hieran werden durch individuelle Erzählungen der Patienten verschiedene Aspekte
emotionaler Belastungen und Beeinträchtigungen thematisiert. Im Vordergrund stehen dabei besonders die Existenz- und die Progredienzangst, d. h. Ängste und Befürchtungen im Zusammenhang mit Einschränkungen und Schwierigkeiten in der
Bewältigung der Anforderungen in alltäglichen Bereichen. Neben Ängsten in Bezug
auf Reaktionen und Veränderungen des sozialen Umfeldes und die berufliche Zukunft ist hier nicht zuletzt die Sexualität zu nennen, mit der nach der schweren
Herzerkrankung normal umzugehen vielen Patienten und besonders deren Partnern
Schwierigkeiten bereitet. Die Aufgabe des Therapeuten besteht in dieser Situation v.
a. darin, den Patienten die Sicherheit zu verleihen, dass ihre Erkrankung keineswegs
grundsätzlich zu Einschränkungen in den thematisierten Bereichen führen wird. Dabei kommt der Förderung der Krankheitsakzeptanz sowie der Abgrenzung der Ängste der Patienten von pathologischen Angstreaktionen eine bedeutende Rolle zu.
93
VII Gegenstand der Untersuchung
7.4
Formulierung der Fragestellung
Wie bereits eingangs erwähnt ist das Ziel der vorliegenden Studie die Evaluation der
Wirksamkeit des im Rahmen des KHK-spezifischen Therapieprogramms stattfindenden psychologischen Gruppentrainings. Im Sinne dieses Ziels und der sich daraus
ableitenden Anforderungen an das Untersuchungsdesign (siehe Kapitel 8.1), besteht
die einzige Differenzierung bezüglich der therapeutischen Versorgung zwischen
Treatment- und Kontrollpersonen in der Teilnahme bzw. Nichtteilnahme an dieser
Gruppentherapie.
Unter Berücksichtigung der in den Kapiteln 4.2, 4.3 und 4.5 vorgestellten Literatur21
zu den psychopathologischen Folgen kardialer Erkrankungen ist von erhöhten Ausgangswerten in den erhobenen Parametern psychischer Beeinträchtigung auszugehen, wobei hierin aufgrund der randomisierten Zuteilung zu den Gruppen (siehe Kapitel 8.3.3) keine Unterschiede zwischen den Patienten der Interventions- und der
Kontrollbedingung zu erwarten sind (Hypothese 1).
In der Frage der Veränderungsmessung ist generell von einer Verbesserung aller Patienten in den erhobenen Variablen auszugehen. Der Erfolg des psychologischen
Gruppentrainings definiert sich dabei durch eine signifikant größere positive Differenz zwischen den Werten der Baseline- und der Post-Messung für die Interventionsim Vergleich zu den Kontrollpatienten (Hypothesen 2, 3 und 4).
Wie erwähnt ist allerdings auch für die Patienten in der Kontrollbedingung in Folge
des von ihnen wahrgenommenen Therapieangebotes im Rahmen der medizinischpsychologischen Rehabilitation eine Verbesserung wahrscheinlich. Dieser Umstand
und weitere in Kapitel 5.4 diskutierte Schwierigkeiten in der Evaluation der Wirksamkeit von psychotherapeutischen Interventionen in der kardiologischen Rehabilitation erfordern eine Relativierung der Erfolgserwartung in Bezug auf das psychologische Gruppentraining.
1. Hypothese: Ausgangswerte von Treatment- und Kontrollpatienten
1.1
Psychische Beeinträchtigung
Es wird davon ausgegangen, dass sich die Patienten der Interventionsbedingung in
ihren Ausgangswerten psychischer Beeinträchtigungen nicht von denen der Patienten
in der Kontrollbedingung unterscheiden.
21
Es wird an dieser Stelle von einer erneuten Nennung einzelner Studienergebnisse abgesehen. Der
interessierte Leser sei auf die angegebenen Kapitel des theoretischen Teils dieser Arbeit verwiesen.
94
VII Gegenstand der Untersuchung
1.2
Krankheitsbewältigungsverhalten
Auch in Bezug auf die Strategien zum Krankheitsbewältigungsverhalten werden zwischen den Patienten der beiden Versuchsbedingungen keine Unterschiede in den Baseline-Werten erwartet.
1.3
Krankheitsbezogenes Wissen
Diese Fragestellung bezieht sich auf das Ausmaß krankheitsbezogenen Wissens der
Patienten zu Beginn der Anschlussheilbehandlung. Analog zu den ersten beiden
Punkten ist auch hier davon auszugehen, dass sich in der Erhebung der BaselineWerte im Mittel keine Unterschiede zwischen den Versuchsbedingungen finden werden.
2. Hypothese: Veränderungen psychischer Beeinträchtigungen
2.1
Generelle Verbesserung – Haupteffekt
Es wird für alle Patienten, unabhängig von der Versuchsbedingung, eine Veränderung in positiver Richtung in Kennwerten psychischer Beeinträchtigung aufgrund des
regulären Therapieangebotes der Teutoburger-Wald-Klinik erwartet.
2.2
Therapieerfolg – Interaktionseffekt
In Folge der speziellen psychologischen Gruppenintervention wird ein signifikant
größerer Therapieerfolg für die Patienten der Treatmentbedingung im Vergleich zu
denen der Kontrollbedingung erwartet, die lediglich die Standardbehandlung erhalten.
95
VII Gegenstand der Untersuchung
3. Hypothese: Veränderung des Krankheitsbewältigungsverhaltens
3.1
Generelle Verbesserung – Haupteffekt
Für alle Patienten ist eine positive Änderung des Krankheitsbewältigungsverhaltens
zu erwarten. Dabei wird ein problemorientierteres Verhalten als Verbesserung, ein
problemabgewandteres Verhalten als Verschlechterung interpretiert22.
3.2
Therapieerfolg – Interaktionseffekt
In Folge der speziellen psychologischen Gruppenintervention wird ein signifikant
größerer Therapieerfolg i. S. einer bedeutenderen Veränderung des CopingVerhaltens für die Patienten der Treatmentbedingung im Vergleich zu denen der
Kontrollbedingung erwartet.
4. Hypothese: Zugewinn krankheitsbezogenen Wissens
4.1
Generelle Verbesserung – Haupteffekt
Es wird für alle Patienten, unabhängig von der Versuchsbedingung, ein Zugewinn
krankheitsbezogenen Wissens erwartet.
4.2
Therapieerfolg – Interaktionseffekt
In Folge der speziellen psychologischen Gruppenintervention wird ein signifikant
größerer Therapieerfolg i. S. eines größeren Wissenszuwachses für die Patienten der
Treatmentbedingung im Vergleich zu denen der Kontrollbedingung erwartet.
22
Für eine kritische Betrachtung dieser Bewertung siehe Kapitel 4.5 des theoretischen Teils dieser
Arbeit.
96
VIII Operationalisierung und Durchführung der Studie
VIII OPERATIONALISIERUNG
DER STUDIE
8.1
UND
DURCHFÜHRUNG
Untersuchungsdesign
Die vorliegende Untersuchung wurde in einem Kontrollgruppendesign mit Messwiederholung durchgeführt. Ein Unterschied zwischen den Versuchsbedingungen bestand ausschließlich darin, ob sie an dem evaluierten psychologischen Gruppentraining für Herzpatienten teilnahmen. Hinsichtlich der Inanspruchnahme aller weiteren
in der Teutoburger-Wald-Klinik angebotenen rehabilitationstherapeutischen Maßnahmen bestanden für Treatment- wie Kontrollpersonen dieselben Voraussetzungen.
Mit diesem Design werden zwei bedeutende Voraussetzungen der Evaluation einer
therapeutischen Maßnahme erfüllt: Zum einen erlaubt die Datenerhebung in ausgesuchten Variablen zu zwei Messzeitpunkten die Erfassung einer möglichen Veränderung in den Werten dieser über die Zeit. Zum anderen ermöglicht die Hinzunahme
einer bzgl. des Untersuchungsgegenstandes – des psychologischen Gruppentrainings
– unabhängigen Kontrollgruppe eine kausale Erklärung für eventuell signifikant differente Veränderungen von Interventions- und Kontrollgruppe.
Die Aspekte der praktischen Umsetzung dieses Designs in der vorliegenden Untersuchung werden in Abschnitt 8.3, die zur Bestimmung der Veränderung ausgewählten
Fragebogeninstrumente in Abschnitt 8.2 näher beschrieben. In Tabelle 8.1 werden
diese Informationen zur gewählten Operationalisierung in einer Übersicht dargestellt.
Tabelle 8.1: Operationalisierung der Studie
Treatmentgruppe
Baseline (T0)
Soziodemographische
Daten
HADS-D
SF-12
TSK
PA-F-KF
EMO
WTKHK
8.2
Kontrollgruppe
Post-Test (T1)
Baseline (T0)
Post-Test (T1)
HADS-D
SF-12
TSK
PA-F-KF
EMO
WTKHK
Soziodemographische
Daten
HADS-D
SF-12
TSK
PA-F-KF
EMO
WTKHK
HADS-D
SF-12
TSK
PA-F-KF
EMO
WTKHK
Vorstellung der Instrumente
Für die vorliegende Untersuchung wurden verschiedene Selbstbeurteilungsinstrumente ausgewählt, deren Gegenstandsbereiche sich als Kennwerte für die Evaluation
eines psychologischen Gruppentrainings in der stationären Rehabilitation eignen.
97
VIII Operationalisierung und Durchführung der Studie
Zur Beurteilung emotionaler Beeinträchtigungen der Patienten wurden Angst und
Depressivität (HADS-D), das emotionale Befinden (EMO) und die Progredienzangst
(PA-F-KF) erfasst. Veränderungen in den Strategien zur Bewältigung der Krankheit
sollten mit Hilfe der TSK abgebildet werden, während Maße der gesundheitsbezogenen Lebensqualität mit dem SF-12 erhoben wurden. Um den Erfolg eines Schwerpunktes in der Zielsetzung der kardiologischen Rehabilitation, der Vermittlung
krankheitsbezogenen Wissens, überprüfen zu können, wurde im Vorfeld der Datenerhebung ein Wissenstest (WTKHK) konstruiert.
Die Auswahl der einzelnen Instrumente war von mehreren Bedingungen abhängig.
Neben einer möglichst guten Erfassung der ausgewählten Veränderungsmaße spielten – insbesondere unter Berücksichtigung der Unerfahrenheit der Patienten in der
Bearbeitung psychometrischer Instrumente – nicht zuletzt auch pragmatische Merkmale wie eine möglichst kurze zu erwartende Bearbeitungszeit und eine leichte Verständlichkeit der Items eine wichtige Rolle. Des Weiteren sollten zu den jeweiligen
Tests Normierungs- bzw. Validierungsstudien mit dem eigenen Patientenkollektiv
entsprechenden Populationen existieren, so dass interpretative Aussagen bzgl. der
Ausprägungen in den einzelnen Variablen möglich sind. Letzt genannte Voraussetzung konnte z. B. für den Fragebogen zur Progredienzangst oder für den Wissenstest
nicht erfüllt werden. Dennoch wurden sie ob ihrer inhaltlichen Bedeutsamkeit für die
Fragestellung in die Testbatterie mit aufgenommen.
8.2.1 Hospital Anxiety and Depression Scale – Deutsche Version
(HADS-D)
Ziel und theoretischer Hintergrund
Die »Hospital Anxiety and Depression Scale« in der deutschen Version (HADS-D)
dient der Erfassung von Angst und Depressivität bei Patienten in somatischmedizinischen Einrichtungen. In Form eines Selbstbeurteilungsfragebogens richtet
sie sich an Patienten mit vorrangig körperlichen Erkrankungen und unterscheidet
sich hierin von Instrumenten, die primär für Patienten mit rein psychiatrischen Störungsbildern entwickelt wurden. So wurden in der Formulierung der Items nicht nur
Symptome von Angst und Depression vermieden, die in direkter Verbindung zu körperlichen Erkrankungen stehen, sondern ebenso auch solche, die mit ausgeprägten
psychiatrischen Merkmalen zusammenhängen.
Die Grundlage der 1995 erschienen deutschen Version (HERRMAN, BUSS & SNAITH,
1995) stellt die 1983 von ZIGMOND und SNAITH entwickelte englische Fassung dar,
die in zahlreichen Studien nicht nur ihre instrumentelle Eignung, sondern auch ihre
98
VIII Operationalisierung und Durchführung der Studie
Akzeptanz durch die somatischen Patienten unter Beweis stellen konnte. Die Bedeutung des letzt genannten Aspektes wird deutlich, wenn man sich den in Kapitel 4.2.1
angesprochenen, für kardiale Patienten nicht untypischen Widerstand gegenüber psychologischen Aspekten ihrer Erkrankung in Erinnerung ruft. Die Autoren verfolgten
mit der Entwicklung der HADS das Ziel, leichtere Ausprägungsgrade psychischer
Beeinträchtigungen erfassen zu können, die zwar nicht die Kriterien klinischer Störungen erfüllen, jedoch durchaus einen ungünstigen Einfluss auf das psychische wie
körperliche Wohlergehen ausüben können (siehe Kapitel 4.4). Mit der Begründung,
es handle sich um „the two most common aspects of neurosis presenting in hospital
practice“ (ZIGMOND & SNAITH, 1983; nach HERRMAN, BUSS & SNAITH, 1995, S. 7),
begrenzten die Autoren den mit der HADS erfassten Symptombereich auf Angst und
Depressivität, wobei sie den konzeptionellen Anspruch einer Diskrimination zwischen beiden sowie die Vermeidung einer somatischen Konfundierung der Skaleninhalte verfolgten. Unter Berücksichtigung der in Kapitel 4.2.2 vorgestellten hohen
Prävalenzraten von Angst und Depressivität bei Patienten mit Herzerkrankungen erscheint die Beschränkung auf diese Formen psychischer Beeinträchtigungen unter
der Maßgabe der Entwicklung eines kurzen Screenings-Instrumentes durchaus gerechtfertigt.
Aufbau und Auswertung
Die klassifikatorische Grundlage für die Entwicklung dieses Instrumentes stellte das
DSM-III bzw. DSM-III-R dar. Aber auch anhand der aktuellen Versionen der beiden
Klassifikationssysteme (DSM-IV und ICD-10) lassen sich die Konzeptualisierungen
der beiden Subskalen zur Angst und Depressivität begründen. Die sieben Items der
HADS-D-Angstskala erfassen vorwiegend eine generalisierte, frei flottierende
Angstsymptomatik, während spezifische, situationsgebundene Ängste keinen direkten Einfluss auf den Angstwert haben. Damit wird die Registrierung vor allem einer
mittel- bis langfristigen Änderung eines globalen Angstniveaus erreicht, welche weitestgehend unabhängig von kurzfristigen Schwankungen der Werte z. B. in Folge
medizinischer Behandlungen ist.
Das Konzept einer milden, sog. »endogenomorphen« Symptomatik bildet die Grundlage der sieben Items der HADS-D-Depressionsskala. Ihr zentrales Charakteristikum
ist dabei die herabgesetzte Fähigkeit, Freude zu erleben oder zu antizipieren. Die erfragten Bereiche des Interessenverlustes, der Freudlosigkeit und der Verminderung
des Antriebes zählen in beiden großen Klassifikationssystemen zu den Leitsymptomen von depressiven Episoden. Mit diesen relativ globalen Konzeptualisierungen der
Skalen zu den beiden Symptombereichen gewährleisten die Autoren nicht nur eine
hohe Sensitivität für die zu erfassenden psychischen Beeinträchtigungen, sondern
99
VIII Operationalisierung und Durchführung der Studie
erreichen sie auch eine gute Übereinstimmung mit anderen Modellen zur Angstbzw. Depressionssymptomatik. Die HADS-D setzt sich demnach aus insgesamt 14
Items zusammen, die entsprechend der beiden Subskalen in alternierender Reihenfolge dargeboten werden. Aufgrund der vierstufig Likert-skalierten itemspezifischen
Antwortmöglichkeiten (Punktwerte von 0 bis 3) ergibt sich durch Addition je Subskala ein möglicher Wertebereich von 0 bis 21, wobei es in der Auswertung die
wechselnde Schlüsselrichtung zu beachten gilt (fünf Items). Als Beurteilungszeitraum, auf den sich die Items der HADS-D beziehen, wird die jeweils „letzte Woche“
vorgegeben, so dass dieses Instrument prinzipiell für eine Veränderungsmessung i. S.
von Verlaufsbeobachtungen geeignet erscheint.
Teststatistische Gütekriterien
Objektivität: Die Durchführung der Befragung und die Auswertung der HADS-D
sind dank der schriftlichen Instruktion und der standardisierten Auswertungsrichtlinien weitgehend vom subjektiven Einfluss des Untersuchers unabhängig. Durchführungs- und Auswertungsobjektivität können daher als ausreichend hoch bezeichnet
werden.
Reliabilität: Zur Angabe der Reliabilität verweisen die Autoren der HADS-D auf
eigene Untersuchungen, in denen eine innere Konsistenz (Cronbach’s AlphaKoeffizient) von α = 0,80 für die Angst- und α = 0,81 für die Depressionsskala
(N=5338) gefunden wurde. Nahezu identische Ergebnisse finden sich in einer Untersuchung von ROBERTS, BONNICI, MACKINNON und WORCESTER (2001) an 167 weiblichen Herzpatienten. Der split-half-Koeffizient nach Spearman-Brown ergibt für
beide Skalen einen Wert von r = 0,81. Die Höhe der Retest-Reliabilität verändert sich
abhängig von der Länge der Befragungsintervalle; findet die Testwiederholung nach
ca. zwei Wochen statt, so ergibt sich für die Angstskala ein rtt von 0,85 und für die
Depressionsskala ein rtt von 0,83. In längeren Zeiträumen von bis zu sechs Wochen
nehmen die Werte der Retest-Korrelationen kontinuierlich ab, bei über sechswöchigen Intervallen bleiben die Werte mit ca. 0,70 relativ zeitstabil. Dieser Befund
spricht für die Eignung der HADS-D als Instrument zur Veränderungsmessung in
dem für diese Untersuchung gewählten Zeitraum von 14 Tagen. Insgesamt ist die
Reliabilität der HADS-D – insbesondere in Anbetracht der Kürze der Skalen – als
gut zu bezeichnen.
Validität: Im Sinne einer guten konvergenten VAL berichten HERRMANN et al. von
Korrelationen mit anderen Maßen für Angst und Depression (z. B. STAI-State-Angst
oder Paranoid-Depressivitätsskala) von r = 0,68 bis 0,77 in psychiatrischen Stichproben. Die mittlere Korrelation der Angstskala mit Fremdrating-Werten liegt bei 0,65,
die für die Depressionsskala bei 0,70. Anhand einer Hauptkomponentenanalyse zur
100
VIII Operationalisierung und Durchführung der Studie
Bestimmung der faktoriellen VAL wurden zwei Faktoren mit einer Varianzaufklärung von insgesamt 48% identifiziert (N=5338). Die Faktorwerte auf dem ersten
Faktor korrelierten hoch mit der Depressionsskala (r = 0,93) und niedrig mit der
Angstskala (r = 0,37), während es sich für die Werte auf dem zweiten Faktor entgegengesetzt verhielt (r = 0,35 und r = 0,92). Hinweise auf eine weniger eindeutige
Faktorenstruktur i. S. des diagnostischen Ziels des Instrumentes werden z. B. von
BARTH und MARTIN (2005) berichtet. Sie fanden in ihrer Untersuchung an 1320
Herzpatienten einen dritten Faktor, den sie als »psychometrische Agitation« bezeichneten. Eine klare Bestimmung der diskriminativen VAL gestaltet sich ob der hohen
Komorbidität von Angst und Depression schwierig. Daher sind die in der Literatur
häufig berichteten hohen Interkorrelationen zwischen der Angst- und der Depressionsskala des HADS nicht unbedingt durch eine mangelhafte Diskriminationsfähigkeit des Instrumentes, sondern nicht zuletzt durch die klassifikatorische Ähnlichkeit
und das häufig komorbide Auftreten dieser beiden Symptombereiche zu erklären.
BJELLAND, DAHL, HAUG & NECKELMANN (2002) bescheinigen in ihrem Review von
71 Studien der HADS zufrieden stellende Gütekriterien. So finden sie die zweidimensionale Faktorenstruktur ebenso bestätigt, wie die diskriminante Validität und
die hohe innere Konsistenz. Auch in der Frage der Sensitivität und Spezifität fanden
sie für dieses Instrument hohe Werte von 70 bis 80% (Cut-Off bei ≥8). Die konkurrente Validität bezeichnen die Autoren als gut bis sehr gut (in Relation zu BDI,
STAI, CAS und SCL-90).
Interpretation
Die Interpretation der Ergebnisse der HADS-D kann mit Hilfe von Normwerten für
spezifische Patientenkollektive und gesunde (Norm-)Populationen (siehe HERRMANN
et al., 1995 oder HINZ & SCHWARZ, 2001) und/oder anhand einer Einteilung in unterschiedliche Schweregrade vorgenommen werden. Für letzteres Vorgehen bedarf es
einer Bestimmung von Cut-Off Werten, die nach Empfehlung von ZIGMOND und
SNAITH wie folgt gewählt werden sollten: 0-7 („unauffällig“), 8-10 („grenzwertig“),
11-14 („schwere Symptomatik“), 15-21 („sehr schwere Symptomatik“). Diese Unterteilung der Skalengesamtwerte wies die höchste Übereinstimmung mit den Ergebnissen eines Fremdratings auf (Sensitivität für Depression = 80%, für Angst = 85%;
Spezifität für Depression = 85%, für Angst = 80%). Die Eignung dieser Einteilung
wurde auch durch den Review von BJELLAND et al. bestätigt (siehe oben). Für eine
Diskussion der zu bedenkenden Schwierigkeiten in Zusammenhang mit der Definition von Cut-Off Werten sei an dieser Stelle auf HERRMANN et al. (1995) verwiesen
(S. 8-9 und S. 18-20).
101
VIII Operationalisierung und Durchführung der Studie
8.2.2
Trierer Skalen zur Krankheitsbewältigung (TSK)
Ziel und theoretischer Hintergrund
Die von KLAUER und FILIPP 1993 veröffentlichten »Trierer Skalen zur Krankheitsbewältigung« sollen die Möglichkeit bieten, das Bewältigungsverhalten insbesondere
bei Patienten mit schweren körperlichen Erkrankungen als vermittelnde Variable
zwischen den Belastungscharakteristika der Erkrankung und den individuellen Belastungsreaktionen des Patienten zu erfassen. Die theoretische Basis dieses Instrumentes, das bereits in Kapitel 4.5 ausführlicher vorgestellte Konzept einer transaktionalen Bewältigung nach LAZARUS, ist in dieser Zielsetzung deutlich zu erkennen.
Verschiedene Postulate werden als Grundlage des verwendeten Konzeptes von Bewältigungsverhalten aufgeführt: So intendiert Bewältigungsverhalten zwar adaptive
Effekte, muss diese jedoch nicht notwendigerweise nach sich ziehen. Die Konstruktion des Verfahrens als Fragebogeninstrument beschränkt das zu erfassende Spektrum an Bewältigungsreaktionen auf bewusste bzw. bewusstseinsfähige Inhalte. Weiterhin gehen die Autoren davon aus, dass Bewältigungsverhalten anforderungsunspezifisch, multidimensional und verhaltensnah, d. h. nicht a priori auf unveränderliche,
dispositionelle Bewältigungsstile festgelegt, ist.
Aufbau und Auswertung
Die TSK umfassen als klinisches Fragebogeninstrument insgesamt 37 Likertskalierte Items (1 [„nie“] bis 6 [„sehr häufig“]), die die Häufigkeit von CopingReaktionen „in den letzten Wochen“ erfragen. Anhand einer dimensionsanalytischen
Strukturierung des Itempools durch Faktorenanalyse wurden insgesamt fünf Skalen
gebildet, die das Bewältigungsverhalten in verschiedenen Dimensionen abbilden
(siehe auch Abbildung 4.1 in Kapitel 4.5):
01.) Rumination (RU, 9 Items): Kognitiv geprägte vergangenheitsorientierte Krankheitsbewältigung.
02.) Suche nach sozialer Einbindung (SS, 9 Items): Ablenkendes Bewältigungsverhalten durch soziale Aktivitäten und Mobilisierung von sozialer Unterstützung.
03.) Bedrohungsabwehr (BA, 8 Items): Kämpferisch-optimistisches Bewältigungsverhalten.
04.) Suche nach Information und Erfahrungsaustausch (SI, 8 Items): Zentrierung
der Aufmerksamkeit auf die Krankheit. Austausch mit Anderen zur Gewinnung
von Informationen.
05.) Suche nach Halt in der Religion (SR, 3 Items): Religiös orientiertes Verhalten
und Suche nach Sinn in der Religion.
102
VIII Operationalisierung und Durchführung der Studie
Die Auswertung wird anhand einer im Testumfang enthaltenen Schablone vorgenommen, die die Zuteilung der Einzelitems zu den Skalen ermöglicht. Die jeweiligen
Gesamtwerte für die Subskalen ergeben sich durch Aufsummierung der Rohwerte.
Teststatistische Gütekriterien
Objektivität: Für die TSK liegen eine standardisierte schriftliche Instruktion, ein
schablonengestütztes Auswertungsverfahren sowie von den Testautoren zur Verfügung gestellte Normtabellen vor, so dass eine ausreichende Durchführungs-, Auswertungs- und Interpretationsobjektivität gegeben ist.
Reliabilität: Die Reliabilitätskennwerte sind für jede der fünf Subskalen nach Cronbach’s Alpha (innere Konsistenz) und der split-half Methode bestimmt worden. Die
Werte für Cronbach’s Alpha liegen zwischen 0,76 und 0,82, so dass insgesamt von
einer zufrieden stellenden Reliabilität gesprochen werden kann.
Validität: Verschiedene Untersuchungen zur Bestimmung der Validität der TSK
(faktorielle VAL, konvergente und diskriminate VAL, kriterienbezogene VAL, differentielle VAL) erbrachten größtenteils zwar statistisch signifikante, inhaltlich jedoch
nicht gänzlich zufrieden stellende Gültigkeitshinweise. 23 Insgesamt kann jedoch von
einer bestehenden inhaltlichen Gültigkeit des Verfahrens gesprochen werden.
Interpretation
In der Handanweisung zur TSK werden Normtabellen für weibliche und männliche
Patienten mit schweren körperlichen Erkrankungen und gesondert für KrebsPatienten dargeboten.
Generell kann eine objektive normative Interpretation von Bewältigungsverhalten i.
S. hoher oder niedriger Adaptivität nur schwerlich vorgenommen werden, wie in Kapitel 4.5.2 bereits diskutiert wurde. Mit Bezug auf die Daten von 322 KrebsPatienten bieten die Testautoren dennoch Interpretationshinweise für die einzelnen
Skalen an:
■
Hohe Ausprägungen auf der Skala Rumination stehen in Zusammenhang mit
einem erhöhten Risiko reaktiver Depressionen und dem Konzept der Lageorientierung (sensu KUHL) ähnlichen „degenerierten Handlungsintentionen“.
■
Die gegenwarts- und zukunftsbezogenen Gedankeninhalte der Skala Bedrohungsabwehr stehen im Gegensatz zu der eher vergangenheitsorientierten Strategie der Rumination. Hohe Ausprägungen scheinen über verschiedene Zeitin23
Für eine ausführliche Darstellung in Bezug auf die Subskalen siehe KLAUER und FILIPP, 1993.
103
VIII Operationalisierung und Durchführung der Studie
■
■
■
8.2.3
tervalle hinweg eher zu befindlichkeitsförderlichen Effekten zu führen und sind
somit als Indikator für effektive Versuche der Befindlichkeitsregulation zu interpretieren. Des Weiteren wurden Hinweise auf eine Abhängigkeit der Höhe
der Compliance von diesem Faktor festgestellt.
Hohe Werte auf der Skala Suche nach sozialer Einbindung scheinen in Zusammenhang mit der sozialen Integration zu einer positiveren Grundstimmung
der Patienten zu führen, auch wenn die Autoren zu bedenken geben, dass die
Kausalitätsrichtung nicht eindeutig zu bestimmen ist.
Hohe Werte auf der Skala Suche nach Information und Erfahrungsaustausch
stehen in Zusammenhang mit dem Bemühen um das Finden krankheits- und
behandlungsbezogener Informationen durch das Aufsuchen sozialer Kontakte.
Generell geht hiermit eine aktivere, problemzugewandtere Form der Bewältigung einher. Ein prädiktiver Wert bzgl. der emotionalen Befindlichkeit der Patienten konnte für hohe SI-Ausprägungen jedoch nicht nachgewiesen werden.
Patienten mit hohen Werten in der Skala Suche nach Halt in der Religion
scheint es nach KLAUER und FILIPP besser zu gelingen, der Krankheit positive
Aspekte abzugewinnen. Da sich jedoch keine Belege für eine hiermit verbundene positivere Befindlichkeit finden ließen, gehen die Autoren davon aus, dass
es sich bei hohen SR-Skalenwerten vor allem um eine persönliche Präferenz für
die Nutzung von Religion als Bewältigungsressource handelt.
Fragebogen zum Gesundheitszustand (SF-12)
Ziel und theoretischer Hintergrund
Die von BULLINGER und KIRCHBERGER (1998) veröffentlichte deutsche Version der
»Short-Form-12« ist die 12 Items umfassende Kurzform der Short-Form-36, deren
diagnostische Zielsetzung in der krankheitsübergreifenden Erfassung der subjektiven
Gesundheit bzw. der gesundheitsbezogenen Lebensqualität besteht. Hervorgegangen
sind beide Instrumente aus dem bereits 1960 in der Medical Outcome Study verwendeten Instrument NORC. Als primäre Einsatzgebiete empfehlen die Autoren die Evaluation gesundheitspsychologischer und verhaltensmedizinischer Interventionen insbesondere im Bereich der Rehabilitation. Das Konzept der gesundheitsbezogenen
Lebensqualität als theoretische Grundlage dieses Instrumentes wurde bereits in Kapitel 4.3 ausführlicher vorgestellt, so dass an dieser Stelle nicht weiter darauf eingegangen werden soll.
104
VIII Operationalisierung und Durchführung der Studie
Aufbau und Auswertung
Die 12 Items umfassende Kurzform des SF-36 setzt sich aus einer körperlichen
Summenskala und einer psychischen Summenskala zusammen. Die Items dieser beiden Faktoren, die ca. 87-94% der der Varianz des SF-36 aufklären, sind den acht
Subskalen der Langversion entnommen.
Die Likert-skalierten Antwortmöglichkeiten zu den 12 Fragen sind verschieden abgestuft (2-stufig [„ja“ und „nein“] bis 6-stufig [„überhaupt nicht“ bis „sehr“]). Die
Formulierung der Items stellt häufig einen Bezug zu alltäglichen Anforderungen her,
wodurch die Eignung dieses Instrumentes für den Einsatz in stationären Einrichtungen ein wenig eingeschränkt wird.24
Die Transformation der Rohwerte des SF-12 zu finalen Skalensummen umfasst mehrer Schritte der Adjustierung der Daten. Zur Vereinfachung und Standardisierung
dieses Vorgehens beinhaltet die Testmappe ein auf Diskette befindliches Auswertungsprogramm, welches mit den Statistikpaketen SAS und SPSS ausgeführt werden
kann.
Teststatistische Gütekriterien
Objektivität: Aufgrund der schriftlichen Instruktion, und dem standardisierten Auswertungsverfahren sowie den im Testmanual zur Verfügung gestellten Normtabellen,
kann von einer ausreichend hohen Objektivität in Durchführung, Auswertung und
Interpretation gesprochen werden.
Reliabilität: Für den SF-12 werden keine gesonderten Reliabilitäts-Kennwerte angegeben, so dass an dieser Stelle zu dieser nur Angaben in Bezug auf die Langversion
gemacht werden können. Die interne Konsistenz der einzelnen Subskalen des SF-36
wurde anhand verschiedener Stichproben ermittelt und fällt insgesamt befriedigend
bis sehr gut aus. Für die Skalen Soziale Funktionsfähigkeit und Allgemeine Gesundheitswahrnehmung ergab sich allerdings in einigen Populationen ein Cronbachs Alpha unter 0,70. Aus diesen beiden Skalen ist jeweils ein Item Bestandteil der SF-12.
Validität: Die Angaben zur inhaltlichen, faktoriellen, diskriminanten und konvergenten Validität liegen ebenfalls nur für den SF-36 vor und bescheinigen dem Instrument größtenteils eine ausreichend hohe Gültigkeit.
24
Dieser Schwierigkeit wurde im Vorfeld der Untersuchung versucht zu begegnen, indem die Patienten dahingehend instruiert wurden, sich Situationen aus dem Klinik-Alltag in Erinnerung zu rufen.
105
VIII Operationalisierung und Durchführung der Studie
Interpretation
Die Interpretation der Daten wird durch die gesondert für den SF-12 vorliegenden
Tabellen mit Normwerten für gesunde und akut wie chronisch erkrankte Populationen erleichtert. Für die eigene Untersuchung von besonderem Interesse sind die Angaben von deskriptiv-statistischen Werten für Patienten mit chronischen Herzkrankheiten.
8.2.4
Fragebogen zur Progredienzangst (PA-F-KF)
Ziel und theoretischer Hintergrund
Der »Fragebogen zur Progredienzangst« (PA-F, PA-F-KF) wurde mit dem Ziel entwickelt, Existenz und Ausmaß dieser speziellen Form von Angst insbesondere bei
chronisch körperlich Kranken erfassen zu können. Wie bereits in Kapitel 4.2.4 dargestellt, unterscheidet sich die Progredienzangst von Formen psychiatrischer Angst
im Wesentlichen durch die reale Bedrohung der aktuellen und/oder chronischen
Krankheit, durch die sie hervorgerufen wird. Da bis dato lediglich im Bereich der
Onkologie Instrumente zur Erfassung ähnlicher Konzepte existierten, begann die Arbeitsgruppe um u. a. DANKERT und HERSCHBACH (2003, 2004) mit der Entwicklung
eines neuen Fragebogeninstrumentes zur Messung der Progredienzangst bei chronisch körperlich Kranken. In der ersten Entwicklungsphase bezogen sie sich dabei
auf Rheuma-, Diabetes- und Krebspatienten.
Aufbau und Auswertung
Der PA-F in der Langversion setzt sich aus 43 Items zusammen, die sich auf fünf
Skalen verteilen: Affektive Reaktionen (AR, 13 Items), Partnerschaft/Familie (PF, 7
Items), Beruf (B, 7 Items), Autonomieverlust (AV, 7 Items), Angstbewältigung (AB,
9 Items). Die in der eigenen Untersuchung verwendete Kurzversion (PA-F-KF) enthält 12 Items, aus denen sich die ersten vier der genannten fünf Skalen zusammensetzen: AR (6 Items), PF (2 Items), B (2 Items) und AV (2 Items).
Die Auswertung des PA-F gestaltet sich durch die Aufsummierung der Itemrohwerte
zu den jeweiligen Skalengesamtsummen denkbar einfach.
106
VIII Operationalisierung und Durchführung der Studie
Teststatistische Gütekriterien
Objektivität: Die schriftliche Instruktion und die einfache Auswertung gewährleisten
eine ausreichend hohe Durchführungs- und Auswertungsobjektivität. In Bezug auf
die Interpretationsobjektivität für die eigene Untersuchung ergeben sich Einschränkungen aus bis zu diesem Zeitpunkt nicht vorhandenen Normwerten besonders für
die gesunde Bevölkerung und für Stichproben mit chronischen Herzerkrankungen.
Reliabilität: Angaben zur Reliabilität liegen vor in Form der inneren Konsistenz
(Cronbach’s Alpha) und der Retest-Korrelation. In beiden Maßen erreichen alle Skalen Werte von mindestens α = 0,80 und rtt = 0,88. Lediglich die in der Kurzform nicht
verwendetet Skala zur Angstbewältigung weist Werte von 0,70 und 0,77 auf.
Validität: HERSCHBACH et al. (2004) machen Angaben zu verschiedenen Validitätskennwerten auf Basis der von ihnen untersuchten Patientenstichproben. Die diskriminative VAL, operationalisiert über die Dauer der Erkrankung und Frequenz von
Krankheitsschüben und Arztkontakten, jeweils in Zusammenhang mit der Progredienzangst, ergab gute Diskriminationsleistungen des PA-F in Bezug auf die genannten Merkmale. Besonders die zufrieden stellenden Ergebnisse zur konvergenten VAL
in Form moderater Korrelationen mit anderen psychometrischen Verfahren (HADS,
SF-12, SCL-90R) sind von Interesse, da sie dem PA-F eine im Vergleich zu den genannten und in der eigenen Untersuchung selbst verwendeten Instrumenten differente
Erfassung von Merkmalen krankheitsbezogener emotionaler Beeinträchtigungen bescheinigen.
Interpretation
Wie bereits im Zusammenhang mit der Objektivität angesprochen bleibt die Interpretierbarkeit der Skalengesamtwerte auf eine größenbezogene Unterscheidung beschränkt. Eine inhaltliche Interpretation der Werte ist aufgrund des Fehlens von Bezugsnormen kaum möglich, so dass selbst Unterschiede zwischen Personen oder
Gruppen lediglich eingeschränkt interpretiert werden können.
8.2.5
Fragebogen zum emotionalen Befinden (EMO)
Ziel und Aufbau
Der von BARTRAM und ROGNER (2001) entwickelte »Fragebogen zum emotionalen
Befinden« eignet sich sehr gut für die Erfassung von Veränderungen in der emotionalen Beeinträchtigung, z. B. nach therapeutischen Interventionen. Im EMO wird der
107
VIII Operationalisierung und Durchführung der Studie
Proband danach gefragt, wie er sich in den „letzten Wochen“ gefühlt hat, bzw. wie
oft die jeweils anhand von Adjektiven erfragte Emotion erlebt wurde. Für jedes der
insgesamt 30 Items sind vier Antwortoptionen in Form einer Likert-Skalierung vorgegeben („nicht“, „selten“, „manchmal“, „oft“).
Aus den sechs Subtests, die sich aus jeweils fünf Items zusammensetzen, ergeben
sich die beiden Skalen des negativen und des positiven emotionalen Befindens. Erstgenannte Skala wird gebildet aus den Subtests »ängstlich-depressiv«, »deaktiviert«
und »ängstlich-erregt«, während die Subtests »angstfrei-entspannt«, »aktiviert« und
»euphorisch« der Erfassung positiver Emotionen dienen.
Die Reliabilitäts-Kennwerte in Form von Cronbach’s Alpha liegen für die sechs Subtests zwischen α = 0,76 und α = 0,87 und somit in einem zufrieden stellenden Bereich.
Auswertung und Interpretation
Die Werte für die beschriebenen Subtests und Skalen werden durch Aufsummieren
der jeweiligen Angaben zu den Items ermittelt. Da die Antwortoptionen mit Werten
von 0 – 3 kodiert sind, ergibt sich für jeden Subtest ein Range von 0 – 15 Punkten
und für jede der beiden Skalen ein Range von 0 – 45 Punkten. Für die Interpretation
der Ergebnisse gilt es zu beachten, dass eine Veränderung in Richtung der Verringerung einer emotionalen Beeinträchtigung in der Skala der positiven Emotionalität
durch höhere Werte, in der Skala der negativen Emotionalität hingegen durch geringere Werte angezeigt wird.
8.2.6
Wissenstest für Herzpatienten (WTKHK)
Ziel
Ein Schwerpunkt des therapeutischen Angebotes für Patienten mit Herzerkrankungen
in der Teutoburger-Wald-Klinik besteht in der Vermittlung krankheitsbezogenen
Wissens. Wie bereits in Kapitel 7.1 beschrieben, nehmen die Patienten zu diesem
Zweck an zwei Vorträgen teil. Im Rahmen der Evaluation des Seminars für Herzpatienten war besonders von Interesse, in wie fern die in diesem speziellen Gesundheitstraining gesondert behandelten Themen zu einem erhöhten Erwerb von krankheitsbezogenem Wissen beitragen.
108
VIII Operationalisierung und Durchführung der Studie
Entwicklung, Aufbau und Auswertung
Da für Patienten mit Herzerkrankungen kein geeignetes Instrument zur Erfassung des
krankheitsbezogenen Wissens existiert, wurde im Vorfeld der Untersuchung ein solches entworfen. Kriterien für die Auswahl der zu erfragenden Inhalte waren die behandelten Themen in den verschiedenen regulär angebotenen Informationsveranstaltungen der Klinik, sowie bedeutende Aspekte der koronaren Herzerkrankung aus
mehreren mit dieser verbundenen Bereichen. So behandeln die insgesamt elf Fragen
Themen der medizinischen Grundlagen der koronaren Herzkrankheit (4x [Items 1, 2,
3, 4]), des Gesundheitsverhaltens (3x [5, 6, 7]), der medizinisch-therapeutischen
Maßnahmen (2x [8, 9]) und der psychologischen Einflussfaktoren Angst und Stress
(2x [10, 11]). Den elf Fragen sind insgesamt 69 Antwortmöglichkeiten zugeordnet,
die alle im Sinne eines Multiple-Choice-Verfahrens mit der Möglichkeit
„Ja“/„Nein“ bzw. „Stimmt“/„Stimmt nicht“ beantwortet werden müssen. Auf Basis
der Erfahrungen aus zwei Probedurchläufen im Vorfeld der eigentlichen Untersuchung ist diese Antwortstruktur um die Option „Weiß nicht“ erweitert worden, um
eine Unterscheidung tatsächlich nicht gewusster Items von Missings vornehmen zu
können und der Versuchung auf Seiten der Patienten, die vermeintlich richtige Antwort zu erraten, vorzubeugen.
Diese Form der dreistufigen Beantwortungsoptionen ist mit dem Ziel gewählt worden, die Patienten zur einer intensiveren Auseinandersetzung mit den einzelnen Items
zu motivieren, als es evtl. bei der Vorgabe, nur die richtigen Antwortmöglichkeiten
anzugeben, der Fall wäre.
Für die Auswertung werden richtige Angaben (korrekte Identifikation von richtigen
und falschen Antwortmöglichkeiten) mit »1« und falsche oder nicht gewusste Angaben mit »0« kodiert, so dass sich eine Gesamtsumme von 0-69 Punkten ergibt.
Anhand der Daten der eigenen Stichprobe (N=71) ergibt sich für den WTKHK eine
Reliabilität nach Cronbach’s Alpha von α = 0,92. Die inhaltliche Validität des Instrumentes, d. h. in erster Linie die fachliche Korrektheit der Kodierung der Items im
Sinne richtiger und falscher Antworten, ist durch einen engen Bezug zu aktueller
Fachliteratur und eine Validierung durch einen Kardiologen der TWK versucht worden, zu sichern.
109
VIII Operationalisierung und Durchführung der Studie
8.3
8.3.1
Durchführung der Untersuchung
Vorbereitende Maßnahmen
Im Vorfeld der Untersuchung wurden die Klinikleitung in Person von Herrn Prof.
Dr. A. Wirth und die Stationspsychologen und –ärzte ebenso über das Vorhaben der
Evaluation des Seminars für Herzpatienten und den geplanten zeitlichen Verlauf in
Kenntnis gesetzt, wie das für die Verwaltung der Therapiepläne zuständige Sekretariat der Klinik.
Die Planung der gesamten Studie, insbesondere in organisatorischen und versuchsplanerischen Fragen, ist in enger Zusammenarbeit mit dem leitenden Psychologen
der Teutoburger-Wald-Klinik, Herrn Dr. R. Schulte geschehen.
In den Wochen vor Beginn der eigentlichen Datenerhebung wurden zwei Probedurchläufe mit Teilnehmern des Seminars für Herzpatienten durchgeführt. Ziel dieser
Maßnahme war die präventive Erfassung von Problemen in den Bereichen der Einbestellung der Patienten und der Datenerhebung. In Zusammenhang mit letzterer ergaben sich u. a. auf einzelne Messinstrumente bezogene Verständnisschwierigkeiten
sowie eine zu lange durchschnittliche Bearbeitungsdauer. In Folge der so erhaltenen
Erkenntnisse wurde die Testbatterie dahingehend verändert, dass für die Fragestellung der Veränderung der gesundheitsbezogenen Lebensqualität statt des sehr umfangreichen »Profil zur Lebensqualität chronisch Kranker« (PLC; SIEGRIST, BROER
& JUNGE, 1996) der in kürzerer Zeit zu bearbeitende SF-12 gewählt wurde. Die mittlere Bearbeitungszeit konnte so von ca. 45 Minuten auf ca. 32 Minuten verringert
werden. Weiterhin wurde der Wissenstest i. S. einer leichteren Verständlichkeit und
valideren Auswertung modifiziert, indem eine verbesserte Instruktion mitsamt Beispiel-Item und der Antwortstruktur die Option „Weiß nicht“ hinzugefügt wurden.
8.3.2
Einschlusskriterien
Als Einschlusskriterien wurden vor der Untersuchung verschiedene Aspekte festgelegt. Im Sinne der Fragestellung wurden nur Patienten in die Untersuchung eingeschlossen, die in erster Linie aufgrund einer Herzerkrankung die stationäre Anschlussheilbehandlung in der Teutoburger-Wald-Klinik erhielten. Weiterhin erforderte die Konzeptualisierung der Studie als Fragebogenerhebung ein ausreichendes Verständnis der deutschen Sprache und die Fähigkeit, lesen und schreiben zu können.
110
VIII Operationalisierung und Durchführung der Studie
8.3.3
Aufteilung der Gruppen
Eine randomisierte Zuteilung der Patienten zu den Untersuchungsbedingungen wurde dadurch erreicht, dass das Seminar für Herzpatienten in jeder zweiten Woche
nicht stattfand. Da die Stationsärzte weiterhin in gewohnter Weise Patienten für das
Therapieprogramm für Herzpatienten anmeldeten, ergaben sich im Wochenwechsel
eine Treatment- und eine Kontrollgruppe. Dank dieser Vorgehensweise kann davon
ausgegangen werden, dass keine Differenzierung in der Zuteilung in für die Untersuchung relevanten Merkmalen zu der jeweiligen Untersuchungsbedingung vorgenommen wurde. Daher sind mögliche Unterschiede in den Ausgangswerten der beiden Gruppen nicht auf die Zuteilungspraxis zurückzuführen. Ein alternatives Verfahren hätte in der Wahl zusammenhängender Zeitintervalle für die Datenerhebung in
der jeweiligen Bedingung bestanden (beispielsweise je sechs Wochen hintereinander). Ein solches Vorgehen birgt jedoch die Gefahr, dass verschiedene Einflussfaktoren wie Jahreszeiteneffekte oder eventuelle strukturelle Änderungen in der Klinik,
die während der Zeit der Datenerhebung auftreten könnten, nicht für beide Bedingungen gleichermaßen wirksam werden, so dass in Folge dessen eine Verzerrung der
Daten nicht hätte ausgeschlossen werden können.
Wie bereits in Kapitel 7 und in Abschnitt 8.1 vorgestellt, unterscheiden sich die Patienten der Treatment- und der Kontrollgruppe lediglich in der Teilnahme an dem psychologischen Gesundheitstraining. Abgesehen von diesem Faktor erfuhren alle Patienten dieselben rehabilitationstherapeutischen Maßnahmen.
8.3.4
Ablauf der Datenerhebung
Die Daten für Interventions- und Kontrollgruppen wurden jeweils zu zwei Messzeitpunkten erhoben, die – der größtenteils jedoch nicht einheitlich kurzen Aufenthaltsdauer der Patienten in der Klinik und den organisatorischen Anforderungen in Zusammenhang mit der Einbestellung zu den Testungen Rechnung tragend – in einem
Abstand von 14 Tagen lagen. Ein größerer Katamnesezeitraum wäre im Sinne einer
sinnvollen Veränderungsmessung zwar wünschenswert gewesen, hätte jedoch das
Risiko fehlender Daten zum zweiten Messzeitpunkt aufgrund vorher erfolgender Abreisen der Patienten erhöht. Ein weiterer Vorteil des gewählten Zeitraums lag in der
Vermeidung eines Aufeinandertreffens von Kontroll- und Interventionspatienten an
den Terminen der Datenerhebung (s. u.).
Die Erfassung der Baseline-Werte fand für Treatment- und Kontrollgruppen in beschriebenem Wechsel am Montagnachmittag der ersten Behandlungswoche statt. Die
Daten der Post-Messung wurden jeweils exakt 14 Tage später erhoben, so dass sich
111
VIII Operationalisierung und Durchführung der Studie
für die Treatmentgruppe in Anbetracht der innerhalb der ersten Behandlungswoche
stattfindenden Intervention ein an deren Abschlusszeitpunkt orientierter Katamnesezeitraum von 10 Tagen ergab. Eine Ausnahme bilden lediglich die im Rahmen des
Aufnahmefragebogens der Klinik erhobenen Baseline-Werte der HADS-D, deren
Erfassung somit im Mittel wenige Tage vor dem ersten Messzeitpunkt der anderen
Instrumente lag.
Die Datenerhebung verlief über 15 Wochen vom 13. September bis 20. Dezember
2004. Tabelle 8.2 veranschaulicht den Ablauf der Datenerhebung über die Zeit. Abgesehen von der jeweils ersten und letzten Gruppe fanden die Baseline- bzw. PostMessungen einer Gruppe gemeinsam mit der vorangegangenen bzw. folgenden
Gruppe selber Bedingung statt. Eine Verfälschung der Angaben durch diese zeitökonomische Vorgehensweise war nicht zu erwarten.
Tabelle 8.2: Zeitlicher Ablauf der Datenerhebung für Treatment- und Kontrollgruppe
13. Sept.
Treatmentgruppe
TG1-T0
Kontrollgruppe
Treatmentgruppe
Kontrollgruppe
20. Sept.
27. Sept.
TG1-T1
TG2-T0
04. Okt.
KG1-T1
KG2-T0
KG1-T0
08. Nov.
TG4-T1
TG5-T0
15. Nov.
11. Okt.
TG2-T1
TG3-T0
22. Nov.
TG5-T1
TG6-T0
29. Nov.
KG4-T1
KG5-T0
KG5-T1
KG6-T0
18. Okt.
25. Okt.
TG3-T1
TG4-T0
KG2-T1
KG3-T0
06. Dez.
TG6-T1
TG7-T0
13. Dez.
01. Nov.
KG3-T1
KG4-T0
20. Dez.
TG7-T1
KG6-T1
Eine hohe Standardisierung der Datenerhebung wurde dadurch erreicht, dass alle Patienten die Fragebögen zu einem extra eingerichteten Termin in einem von der Klinik
zur Verfügung gestellten Seminarraum unter Aufsicht des Untersuchungsleiters ausfüllten, so dass Unterschiede zwischen den Gruppen in der Durchführung der Datenerhebung ausgeschlossen werden können. Über diesen mit „Herzstudie“ benannten
Termin wurden die Patienten anhand ihres Therapieplans rechtzeitig informiert.
Alle Patienten erhielten zu jedem Messzeitpunkt eine kurze mündliche und eine
schriftliche Instruktion (siehe Anhang), in denen ihnen in weniger Worten die Absicht der Studie erläutert wurde.
112
IX Beschreibung der Stichprobe
IX
BESCHREIBUNG DER STICHPROBE
9.1
Auswahl der Stichprobe
In die Studie wurden in dem Zeitraum von September bis Dezember 2004 nur Herzpatienten der Teutoburger-Wald-Klinik einbezogen, die an dem speziellen Therapieprogramm für Herzpatienten teilnahmen. Darüber hinaus mussten weitere, oben beschriebene, Einschlusskriterien erfüllt sein. Im Sinne der Fragestellung fanden letztlich nur die Daten derjenigen Patienten Eingang in die Auswertung, für die zu beiden
Messzeitpunkten vollständige Datensätze vorlagen. Diese werden in der Folge als
»Teilnehmer«, diejenigen ohne zweiten Messzeitpunkt als »Drop-Outs« bezeichnet.
9.2
Beschreibung der Stichprobe
Im Folgenden wird eine Beschreibung der Stichprobe anhand verschiedener soziodemographischer und medizinischer Parameter vorgenommen. Dabei werden tabellarisch die Daten sowohl des Gesamtkollektivs (inkl. der späteren Drop-Outs) vorgestellt, als auch gesondert die des Teilnehmerkollektivs.
9.2.1
Soziodemographische Kennwerte
Tabelle 9.1 zeigt die Daten für alle zur Baseline erfassten Patienten (Nmax=129). Diese sind im Einzelnen aufgeführt für alle Personen (Nmax=129), für die Drop-Outs
(Nmax=52) und für alle in die endgültige Auswertung eingeschlossenen Patienten
(Nmax=77). Letztere werden noch einmal hinsichtlich ihrer Zuteilung zu der jeweiligen Versuchsbedingung unterschieden. Dargestellt werden Alter und Geschlecht,
familiärer und partnerschaftlicher Status, schulische und berufliche Ausbildung sowie die aktuelle berufliche Situation.
Alter
Das mittlere Alter aller Patienten inkl. der Drop-Outs lag bei 51,5 Jahren, das der
Teilnehmer bei 52,8 Jahren. Die Verteilung der Teilnehmer auf verschiedene Altersklassen wird in Abbildung 9.1 dargestellt.
113
IX Beschreibung der Stichprobe
60%
50%
40%
TG+KG
30%
TG
20%
KG
10%
0%
31-40
41-50
51-60
61-78
Altersklassen
Abbildung 9.1: Verteilung der Teilnehmer gesamt (N=77) und separat von Treatment(N=35) und Kontrollgruppe (N=42) auf verschiedene Altersklassen
Geschlecht
An der Untersuchung nahmen bedeutend mehr Männer als Frauen teil. Der Anteil
des männlichen Geschlechts an der Gesamtstichprobe beträgt 84,5%, an der Gruppe
der Teilnehmer 84,4% und in Treatment- und Kontrollgruppe 82,9% bzw. 85,7%
(Abbildung 9.2).
100%
80%
60%
TG+KG
40%
TG
20%
KG
0%
männlich
weiblich
Abbildung 9.2: Verteilung der Geschlechter unter den Teilnehmern (N=77) und in Treatment- (N=35) und Kontrollgruppe (N=42)
Familienstand und partnerschaftlicher Status
92 (71,3%) der insgesamt 129 Patienten waren verheiratet, 8 (6,2%) ledig, 5 (3,9%)
verwitwet und 23 (17,8%) geschieden bzw. in Trennung lebend. Diese Verteilung
unterscheidet sich nicht von der der Teilnehmer. Zwischen Treatment- und Kontrollgruppe findet sich ein signifikanter Unterschiede in dem prozentualen Anteil zusammen- bzw. alleine lebender Personen (p < ,05), der jedoch aufgrund der tatsächlich geringen Fallzahlen nicht von Bedeutung sein dürfte.
114
IX Beschreibung der Stichprobe
Tabelle 9.1: Soziodemographische Daten für das Gesamt-, das Drop-Out- und das Teilnehmerkollektiv, sowie separat für Treatment- und Kontrollgruppe
Gesamt
(N=129)
Drop-Outs
(N=52)
51,50 (7,522)
49,56 (6,755)
52,82 (7,768)
N
Prozent
N
Prozent
N
Prozent
9
44
63
13
7,0% 4
34,1% 22
48,8% 23
10,1% 3
7,7%
42,3%
44,2%
5,8%
5
22
40
10
6,5%
28,6%
52,0%
13,0%
2
11
16
6
5,7%
31,4%
45,7%
17,1%
3
11
24
4
7,1%
26,2%
57,1%
9,5%
20
109
15,5% 8
84,5% 44
15,4%
84,6%
12
65
15,6%
84,4%
6
29
17,1%
82,9%
6
36
14,3%
85,7%
92
8
5
71,3% 36
6,2% 3
3,9% 2
69,2%
5,8%
3,8%
56
5
3
72,7%
6,5%
3,9%
30
2
1
85,7%
5,7%
2,9%
26
3
2
61,9%
7,1%
4,8%
23
17,8% 10
19,2%
13
16,9%
2
5,7%
11
26,2%
zusammenlebend
ja
nein
108
21
83,7% 40
16,3% 12
76,9%
23,1%
68
9
88,3%
11,7%
34
1
97,1%
2,9%
34
8
81,0%
19,0%
schulische Bildung
Hauptschule
Realschule
Fachabitur
Abitur
104
15
5
5
80,6% 43
11,6% 6
3,9% 3
3,9% 0
82,7%
11,5%
5,8%
0,0%
61
9
2
5
79,2%
11,7%
2,6%
6,5%
30
4
0
1
85,7%
11,4%
0,0%
2,9%
31
5
2
4
73,8%
11,9%
4,8%
9,5%
1
1,9%
2
2,6%
0
0,0%
2
4,8%
Soziodemographie
Alter
Mittelwert (SD)
N Prozent
Altersklassen
31-40
41-50
51-60
61-78
Geschlecht
weiblich
männlich
Familienstand
verheiratet
ledig
verwitwet
geschieden/
getrennt
Teilnehmer
(N=77)
TG
(N=35)
53,66 (8,527)
KG
(N=42)
52,12 (7,103)
N Prozent
berufliche Ausbildung
Auszubildender
/Student
keine Ausbildung
Lehre
Fachlehre
Fachhochschule
Universität
26
74
19
3
3
20,2% 13
57,4% 27
14,7% 9
2,3% 1
2,3% 1
25,0%
51,9%
17,3%
1,9%
1,9%
13
47
10
2
2
17,1%
61,8%
13,2%
2,6%
2,60%
6
23
5
0
0
17,6%
67,6%
14,7%
0,0%
0,0%
7
24
5
2
2
16,7%
57,1%
11,9%
4,8%
4,8%
beruflicher Status
berufstätig
Hausfrau/-mann
i. d. Ausbildung
erwerbslos
Rentner
86
11
1
25
5
66,7% 36
8,5% 4
0,8% 1
19,4% 10
3,9% 2
69,2%
7,7%
1,9%
19,2%
5,7%
50
7
0
15
5
64,9%
9,1%
0,0%
19,5%
6,5%
21
3
0
9
2
60,0%
8,6%
0,0%
25,7%
5,7%
29
4
0
6
3
69,0%
9,5%
0,0%
14,3%
7,1%
3
2,3%
115
IX Beschreibung der Stichprobe
Schulische und berufliche Bildung
104 Patienten (80,6%) gaben an, einen Hauptschulabschluss zu besitzen. Lediglich
insgesamt 10 Personen (7,8%) besaßen ein Fachabitur oder Abitur. In der Gruppe der
Teilnehmer findet sich diese Verteilung ebenso wieder, wie jeweils in der Treatmentund Kontrollgruppe.
In der Frage der beruflichen Ausbildung gab die Mehrheit der Patienten an, eine Lehre absolviert zu haben (insgesamt 57,4%, unter den Teilnehmern 61,8%).
Beruflicher Status
Sowohl insgesamt, als auch in dem Kollektiv der Teilnehmer war mit ca. 65% aller
Patienten die Mehrheit berufstätig. Von den anderen Personen waren ca. 19% erwerbslos, ca. 9% Hausfrau/-mann und ca. 6% Rentner.
9.2.2
Medizinische Kennwerte
In Tabelle 9.2 werden analog zu den soziodemographischen Daten die medizinischen
Parameter für das Gesamtkollektiv, die Drop-Outs, und die Teilnehmer sowie zusätzlich separat für Treatment- und Kontrollgruppe dargestellt. Erfasst wurden der zeitliche Abstand zu dem letzten schweren kardialen Ereignis, die klinische Manifestation
und der Schweregrad der koronaren Herzkrankheit sowie die Konstellation der Risikofaktoren. Zusätzlich wurden als Kontrollvariablen diagnostizierte psychische Störungen und die Inanspruchnahme psychologischer Einzelgespräche erhoben. Für fünf
Personen aus dem Kollektiv der Drop-Outs konnten keine medizinischen Daten ermittelt werden.
Abstand zum Ereignis
Diese Variable benennt den mittleren zeitlichen Abstand in Wochen zwischen dem
letzten schweren kardialen Ereignis und der Erfassung der Daten zum ersten Messzeitpunkt. Wie in Tabelle 9.2 zu sehen ist, betrug dieser Zeitraum sowohl für das Gesamtkollektiv, als auch jede der beiden Untersuchungsgruppen ca. fünf Wochen.
116
IX Beschreibung der Stichprobe
Tabelle 9.2: Medizinische Daten für das Gesamt-, das Drop-Out- und das Teilnehmerkollektiv, sowie separat für Treatment- und Kontrollgruppe (an 100 fehlende Prozent: k. A.)
Teilnehmer
Abstand zum Ereignis
in Wochen
Gesamt
(N=124)
Drop-Outs
(N=47)
Teilnehmer
(N=77)
MW
SD MW
SD MW
5,10
4,58 5,49
5,33 4,86
N Prozent
N Prozent
TG
(N=35)
SD MW
4,068
N Prozent
5
KG
(N=42)
SD MW
SD
5,06 4,73
3,04
N Prozent
N Prozent
Myokardinfarkt
ja
nein
99
25
76,7%
19,4%
36
11
69,2%
21,2%
63
14
81,8%
18,2%
30
5
85,7%
14,3%
33
9
78,6%
21,4%
Schweregrad der KHK
1-Gefäß
2-Gefäß
3-Gefäß
41
32
33
31,8%
24,8%
25,6%
18
12
11
34,6%
23,1%
21,2%
23
19
22
29,9%
24,7%
28,6%
10
11
8
28,6%
31,4%
22,9%
13
8
14
31,0%
19,0%
33,3%
Risikofaktoren
Rauchen
Hypertonie
Adipositas
Dyslipidämie
Hypercholesterinämie
Diabetes
95
97
69
98
24
12
73,6%
75,2%
53,5%
76,0%
18,6%
9,3%
41
37
25
39
6
4
78,8%
71,2%
48,1%
75,0%
11,5%
7,7%
54
60
44
59
18
8
70,1%
77,9%
57,1%
76,6%
23,4%
10,4%
20
32
21
28
8
4
57,1%
91,4%
60,0%
80,0%
22,9%
11,4%
34
28
23
31
10
4
81,0%
66,7%
54,8%
73,8%
23,8%
9,5%
7
5
5,4%
3,9%
4
4
7,7%
7,7%
3
1
3,8%
1,3%
3
1
8,6%
2,9%
0
0
0,0%
0,0%
11
8,5%
2
3,8%
9
11,7%
3
8,6%
6
14,3%
17
107
13,2%
82,9%
5
42
9,6%
80,8%
12
65
15,6%
84,8%
5
30
14,3%
85,7%
7
35
16,7%
83,3%
Psychopathologie
Angststörung
Depression
Krankheitsverarbeitungsstörung
Psychologische
Einzelgespräche
ja
nein
Klinische Manifestation und Schweregrad der KHK
Insgesamt hatten 99 der 124 Patienten (76,7%) einen Myokardinfarkt. Die Teilnehmer weisen diesbezüglich gegenüber den Drop-Outs eine leicht, jedoch nicht signifikant höhere Quote auf (81,8% vs. 69,2%; p = 0,497). In dem Gesamtkollektiv hatten
von den Patienten ohne Herzinfarktinfarkt (Ngesamt=14) N=5 eine Aortenklappen-OP,
N=3 eine PTCA, N=6 eine Bypass-OP, N=6 Symptome einer Angina pectoris, N=3
eine Herzrhythmusstörung und/oder N=3 eine diagnostizierte Herzinsuffizienz. In
der Verteilung der Häufigkeiten dieser Krankheitsmanifestationen unterscheiden sich
Treatment- und Kontrollgruppe nicht. In Bezug auf den Schweregrad der KHK, operationalisiert über die Einteilung in eine Ein-, Zwei- oder Drei-Gefäßerkrankung
(siehe Kapitel 2.4), findet sich nahezu eine Gleichverteilung in der Häufigkeit der
jeweiligen Angaben für jede der unterschiedenen Gruppen.
117
IX Beschreibung der Stichprobe
100%
80%
60%
TG+KG
40%
TG
KG
20%
0%
MI - ja
MI - nein
Abbildung 9.3: Prozentuale Anteile eines Myokardinfarkts unter allen Teilnehmern, und separat in Treatment- und Kontrollgruppe
Risikofaktoren
Als häufigste Risikofaktoren in allen Gruppen sind das Rauchen, die Hypertonie und
die Dyslipidämie zu nennen. Dabei weist die Treatmentgruppe im Vergleich zur
Kontrollgruppe bzgl. des Rauchens mit 57,1% vs. 81,0% eine signifikant geringere,
und bzgl. der Hypertonie mit 91,4% vs. 66,7% eine signifikant höhere Quote auf (p <
,05). Des Weiteren waren mehr als die Hälfte aller Patienten adipös, und wies ca. jeder fünfte Patient eine Hypercholesterinämie auf. Lediglich jeder zehnte Patient war
an Diabetes erkrankt.
100%
80%
TG+KG
60%
TG
40%
KG
20%
R
au
ch
en
H
yp
er
to
ni
e
A
di
po
si
D
ta
ys
s
lip
id
äm
C
ie
ho
le
st
er
in
D
ia
be
te
s
0%
Abbildung 9.4: Häufigkeiten von Risikofaktoren in den Untersuchungsgruppen
Psychopathologie und psychologische Einzelgespräche
Insgesamt wiesen 13 Patienten (16,9%) aus dem Kollektiv der Teilnehmer eine diagnostizierte psychische Störung auf. Dabei lag insbesondere mit der Krankheitsverarbeitungsstörung (11,7%) eine für die untersuchte Patientenpopulation nicht ungewöhnliche Störung am häufigsten vor. Die geringe Häufigkeit klinisch bedeutsamer
psychischer Krankheiten spiegelt sich auch in der seltenen Inanspruchnahme psychologischer Einzelgespräche wider (15,6% der Teilnehmer).
118
X Darstellung der Ergebnisse
X
DARSTELLUNG DER ERGEBNISSE
In diesem Kapitel werden die Ergebnisse gemäß der in Kapitel 7.4 formulierten
Hypothesen dargestellt. Begonnen wird mit der Betrachtung der Ausgangswerte in
Parametern der psychischen Beeinträchtigung, der Krankheitsbewältigung und des
krankheitsbezogenen Wissens (Abschnitte 10.2, 10.3 und 10.4). Im Anschluss daran
werden in den Abschnitten 10.5, 10.6 und 10.7 die Effekte der Intervention betrachtet, indem das Ausmaß der Veränderungen von Treatment- und Kontrollpatienten
miteinander verglichen wird.
In die im Folgenden präsentierte Auswertung sowohl der Baseline-Werte als auch
der Veränderungsmaße haben ausschließlich die Daten derjenigen Patienten Eingang
gefunden, für die zu beiden Messzeitpunkten vollständige Datensätze zu den jeweiligen Instrumenten vorlagen. In Tabelle 10.1 ist zu erkennen, dass von maximal 129
Patienten, die den Einschlusskriterien genügten und von denen zum ersten Messzeitpunkt auswertbare Fragebögen vorlagen, je nach Instrument zwischen 71 und 77 Patienten vollständige Datensätze zum zweiten Messzeitpunkt abgegeben haben. Die
durchschnittliche Responder-Rate für die Treatmentgruppe befindet sich mit 53,51%
auf einem eher niedrigen Niveau, während die Rate der Kontrollgruppe mit 67,34%
der in anderen Untersuchungen aus dem Bereich der kardiologischen Rehabilitation
entspricht. Gründe für die Verminderung der Teilnehmerzahl von T0 zu T1 waren das
Nichterscheinen zu dem Termin des zweiten Messzeitpunktes (Ngesamt=52, 40,31%;
NTG=31, 46,97%; NKG=21, 33,33%) sowie die Unvollständigkeit einzelner Instrumente. Eine Drop-Out-Analyse hinsichtlich möglicher Unterschiede in den BaselineWerten der jeweiligen Instrumente hat keine signifikanten Unterschiede zwischen
den Teilnehmern und den Drop-Outs ergeben. Somit kann eine diesbezügliche Verzerrung der Daten in Folge selektiver Prozesse ausgeschlossen werden. Die mittlere
Bearbeitungszeit der Testbatterie lag in der Treatmentgruppe zum ersten Messzeitpunkt bei 34min und zum zweiten Messzeitpunkt bei 28min. Die Patienten der Kontrollgruppe benötigten im Durchschnitt 36min respektive 27min.
Tabelle 10.1: Anzahl der Versuchspersonen und die Responder-Raten zu den jeweiligen
Messinstrumenten für das Gesamtkollektiv, die Treatment- und die Kontrollgruppe
Gesamt
Instrument
SD-Daten
HADS-D
SF-12
TSK
PA-F-KF
EMO
WTKHK
Durchschnitt
Baseline
(T0)
129
116
121
129
129
126
121
124,43
Post-Test
(T1)
77
71
76
77
77
77
73
75,43
Treatmentgruppe
Baseline
(T0)
66
58
61
66
66
64
60
63
Post-Test
(T1)
35
31
34
35
35
35
31
33,71
119
ResponderRate
53,0%
53,5%
55,7%
53,0%
53,0%
54,7%
51,7%
53,51%
Kontrollgruppe
Baseline
(T0)
63
58
60
63
63
62
61
61,43
Post-Test
(T1)
42
40
42
42
42
42
42
41,71
ResponderRate
66,7%
68,9%
70,0%
66,7%
66,7%
63,6%
68,8%
67,34%
X Darstellung der Ergebnisse
10.1 Auswertungsmethoden
10.1.1 Statistische Auswertung
Sämtliche in diesem Kapitel präsentierten Ergebnisse wurden mit Hilfe von SPSS
(Superior Performing Software Systems) für Windows in der Version 11.5.1 (SPSS
Inc., 2002) und den jeweilig in BORTZ (1993) vorgestellten Wegen zur statistischen
Auswertung vorgenommen.
Die Eingabe der Daten erfolgte unter zu Hilfenahme von Microsoft Excel 2002 und
SPSS 11.5.1.
Entsprechend den genannten Aufgabenstellungen kamen folgende statistische Auswertungsverfahren zur Anwendung:
■ Kolmogorov-Smirnov-Test zur Prüfung auf Normalverteilung, Box-Test zur Prüfung auf Gleichheit der Kovarinazmatrizen, Levene-Test zur Prüfung auf Homogenität der Fehlervarianzen.
■ Deskriptive Statistik mit Mittelwerten und Standardabweichungen zur Beschreibung der Stichprobe.
■ T-Tests für unabhängige Stichproben für den Vergleich der Gruppenmittelwerte
zu einem Messzeitpunkt sowie den Vergleich mit den Normdaten der jeweiligen
Testinstrumente. Angegeben wird immer der Wert der 2-seitigen Signifikanz.
■ T-Tests für gepaarte Stichproben für die gesonderte Bewertung der Veränderungen in der jeweiligen Gruppe und in dem Gesamtkollektiv.
■ Einfaktorielle Varianzanalyse mit Messwiederholung für die Veränderungsdiagnostik i. S. der Bestimmung des Therapieerfolges.
10.1.2 Überprüfung der Voraussetzungen
Die Verwendung parametrischer Testverfahren wie des T-Tests oder der Varianzanalyse setzt verschiedene Bedingungen voraus, die es im Vorfeld der Auswertung zu
überprüfen gilt (z. B. BORTZ, 1993). Im Folgenden werden für die in dieser Studie
verwendeten Instrumente und Daten die Voraussetzungen der Normalverteilung der
Homogenität der Fehlervarianzen und der Gleichheit der Kovarianzmatrizen sowie
der Intervallskalierung kurz diskutiert.
Die Daten aller in dieser Untersuchung verwandten Tests weisen sowohl für den ersten wie auch den zweiten Messzeitpunkt eine Normalverteilung auf.
In der Überprüfung der Homogenität der Fehlervarianzen konnten für die Daten aller
Instrumente keine signifikanten Unterschiede in diesem Maß gefunden werden. Bzgl.
der Gleichheit der Kovarianzmatrizen, bestimmt mittels des Box-Tests, findet sich
120
X Darstellung der Ergebnisse
für die Skala „Angst“ der HADS-D (p = ,083) und für die Skala „Affektive Reaktionen“ des PA-F-KF (p = ,02) ein signifikanter Wert, d. h., dass in diesen beiden Fällen
die Voraussetzung der Kovarianzgleichheit der untersuchten Gruppen als nicht erfüllt
betrachtet werden kann. Da jedoch die weiteren Skalen dieser beiden Instrumente
ebenso wie alle weiteren Tests keine Unterschiede in diesem Kriterium aufweisen,
kommen im Sinne der Vergleichbarkeit der Ergebnisse dennoch parametrische Verfahren zur Anwendung.
Ähnlich verhält es sich mit der Voraussetzung der Intervallskalierung der Daten. Es
kann nicht für jedes Instrument eindeutig bestimmt werden, ob diese Bedingung erfüllt ist. So weisen die Autoren der HADS-D (HERRMANN et al., 1995, S. 11) darauf
hin, dass das Skalenniveau faktisch ordinal sei, und dementsprechend auf die Angabe
parametrischer Daten verzichtet werden müsste. Allerdings betonen sie die in der
Literatur zur HADS-D und bei artverwandten Instrumenten häufige Verwendung parametrischer Verfahren, so dass dieses Vorgehen in der vorliegenden Untersuchung
aus Gründen der Vergleichbarkeit ebenfalls gewählt wurde.
10.2 Ausgangswerte psychischer Beeinträchtigung
In den folgenden Abschnitten werden für jedes Instrument die Baseline-Werte für
Treatment- wie Kontrollpatienten dargestellt und hinsichtlich möglicher Unterschiede bewertet. In den jeweiligen Tabellen sind die Anzahl der Versuchspersonen, von
denen vollständige Datensätze vorlagen, die Gruppenmittelwerte und Standardabweichungen angegeben. Weiterhin wird der durch den T-Test für unabhängige Stichproben erhaltene Signifikanzwert bzgl. des Vergleichs der Mittelwerte von Treatment- und Kontrollgruppe angegeben.
10.2.1 Angst und Depressivität (HADS-D)
Tabelle 10.2 dokumentiert für die beiden Skalen der HADS-D die Ausgangswerte
der Patienten in der Treatment- und der Kontrollbedingung sowie die Werte für das
Gesamtkollektiv der Studienteilnehmer mit zwei Messzeitpunkten. Die Mittelwerte
der Angstskala weisen mit M = 7,35 (TG) respektive M = 7,23 (KG) ebenso keine
signifikanten Unterschiede auf, wie die Mittelwerte der Depressivitätsskala mit M =
7,35 (TG) bzw. M = 6,53 (KG).
121
X Darstellung der Ergebnisse
Tabelle 10.2: Deskriptive Statistik und T-Tests der Baseline-Werte von Angst und Depressivität in TG und KG
Skalen
Angst
Depressivität
N
Bedingung
Treatmentgruppe
Kontrollgruppe
Gesamt
Treatmentgruppe
Kontrollgruppe
Gesamt
31
40
71
31
40
Mittelwert
7,35
7,23
7,28
7,35
6,53
SD
4,02
3,55
3,73
3,53
3,90
71
6,89
3,74
Sig. (2-seitig)
,886
,357
Eine Interpretation der Prävalenz psychischer Beeinträchtigung in Form von erhöhter
Angst und Depressivität kann anhand der von ZIGMOND & SNAITH (1983; in HERRMANN et al., 1995) empfohlenen Grenzwerte von 0-7 als „unauffällig“ und ≥ 8 als
„grenzwertig bis auffällig“ zur Fallidentifikation vorgenommen werden (siehe Kapitel 8.2.1). Tabelle 10.3 stellt die Häufigkeiten auffälliger Angst- und Depressivitätswerte in den beiden Gruppen dar.
Tabelle 10.3: Häufigkeit auffälliger Angst und Depressivität in TG und KG zur Baseline
TG
nein (< 8)
Auffällige
Angst
Baseline
%
ja (≥ 8)
Anzahl
%
nein (< 8)
Auffällige
Depressivität
Baseline
Anzahl
Anzahl
%
ja (≥ 8)
Anzahl
%
KG
Gesamt
16
21
37
51,6%
52,5%
52,1%
15
19
34
48,4%
47,5%
47,9%
17
27
44
54,8%
67,5%
62,0%
14
13
27
45,2%
32,5%
38,0%
Wie zu sehen ist, weisen jeweils ca. 50% der Personen mit einem Summenscore von
≥ 8 Angstwerte auf, die als „grenzwertig bis auffällig“ interpretiert werden können.
Bzgl. der Depressivitätswerte ist diese Häufigkeit etwas geringer. Hier finden sich
Raten von 45,2% (TG) bzw. 32,5% (KG). Im Vergleich zu den von HERRMANN et al.
(1995) angegebenen Referenzwerten für KHK-Patienten (N=2385) weisen die Teilnehmer der vorliegenden Studie im Mittel höhere Angstwerte (7,28 vs. 6,3; p = ,04)
und höhere Depressivitätswerte (6,89 vs. 5,0; p < ,001) auf. Auch die Daten der
Normstichprobe von 5579 kardiologischen Patienten deuten auf eine überdurchschnittliche Belastung der Teilnehmer der eigenen Studie hin. So wiesen lediglich
40,2% der Normstichprobe einen höheren Angstwert und sogar nur 23,9% einen höheren Depressivitätswert auf.
Erwartungsgemäß fallen die durchschnittlichen Depressivitäts- und Angstwerte der
Patienten auch im Vergleich zur gesunden Normalbevölkerung höher aus. Für diese
ermittelten HINZ & SCHWARZ (2001) je nach Geschlecht mittlere Werte von 4,4 bis
5,0 für Angst und Depressivität. In den Daten der Normstichprobe gesunder Perso122
X Darstellung der Ergebnisse
nen (N=279), die von HERRMANN et al. angegeben werden, finden sich im Vergleich
zur eigenen Untersuchungsstichprobe 73% mit gleich hohen oder geringeren Angstwerten und 89,9% mit gleich hohen oder geringeren Depressivitätswerten.
10.2.2 Gesundheitsbezogene Lebensqualität (SF-12)
Die Patienten der Treatmentgruppe unterscheiden sich weder in der Einschätzung
ihrer körperlichen noch ihrer psychischen Lebensqualität von den Patienten der Kontrollbedingung (siehe Tabelle 10.4).
In der Frage der körperlichen Lebensqualität ergaben sich jeweils Gruppenmittelwerte von ca. M = 35 Punkten. Damit entsprechen die Teilnehmer der eigenen Untersuchung mit dem Gesamtmittelwert von M = 35,54 der von BULLINGER und KIRCHBERGER (1998) angegebenen Vergleichsstichprobe von 42 Herzinfarktpatienten, die
einen mittleren Wert von 37,42 (sd = 8,62) aufweisen (p = ,324). Ein ähnliches Bild
ergibt sich für die psychische Lebensqualität, in der sich Treatment- und Kontrollpatienten ebenso wenig von einander (p = ,425) wie von der erwähnten Vergleichsstichprobe (44,65, sd = 10,13; p = ,916) unterscheiden.
Im Vergleich zu den ebenfalls von BULLINGER und KIRCHBERGER veröffentlichten
Daten der deutschen Normstichprobe (N=2805; k-LQ: 49,03, sd = 9,35; p-LQ: 52,24,
sd = 8,10) weisen die eigenen Studienteilnehmer signifikant geringere Werte körperlicher und psychischer Lebensqualität auf (k-LQ: p < ,001; p-LQ: p < ,001).
Tabelle 10.4: Deskriptive Statistik und T-Tests der Baseline-Werte der körperlichen und
psychischen Lebensqualität für TG und KG
34
Mittelwert
35,65
SD
11,75
42
35,45
9,37
Gesamt
76
35,54
10,43
Treatmentgruppe
34
43,35
9,72
Kontrollgruppe
42
45,32
11,18
Gesamt
76
44,44
10,53
Skalen
Bedingung
Treatmentgruppe
Körperliche LQ
Kontrollgruppe
Psychische LQ
N
Sig. (2-seitig)
,931
,425
10.2.3 Progredienzangst (PA-F-KF)
Die Patienten der beiden Versuchsbedingungen wiesen in der Messung der Ausgangswerte keine Unterschiede bzgl. der Höhe der jeweiligen Werte zur Progredienzangst auf (siehe Tabelle 10.5).
123
X Darstellung der Ergebnisse
Hinsichtlich der affektiven Reaktionen findet sich für beide Gruppen mit einem mittleren Summenwert von nahezu M = 17 ein Wert, der in Anbetracht des möglichen
Maximalwertes dieser Skala von 30 eine als moderat zu interpretierende Höhe aufweist. Ebenso verhält es sich mit den drei weiteren Skalen, deren Maximalwert jeweils bei 10 Punkten liegt (PFgesamt: 5,99; Bgesamt: 5,92; AVgesamt: 5,13).
Eine vergleichende Interpretation des jeweiligen mittleren Niveaus der Progredienzangstskalen in Bezug auf eine kardiologische Referenzstichprobe oder die gesunde
Normbevölkerung ist aufgrund bis dato noch nicht veröffentlichter Daten nicht möglich, so dass diese Parameter lediglich hinsichtlich ihrer Veränderung beurteilt werden (siehe Abschnitt 10.5.3).
Tabelle 10.5: Deskriptive Statistik und T-Tests der Baseline-Werte der einzelnen Skalen der
Progredienzangst für TG und KG
Skalen
Affektive Reaktionen
Partnerschaft /
Familie
Beruf
Autonomieverlust
N
Bedingung
Mittelwert
SD
Treatmentgruppe
35
16,71
4,48
Kontrollgruppe
42
16,60
4,92
Gesamt
77
16,65
4,70
Treatmentgruppe
35
6,03
2,18
Kontrollgruppe
42
5,95
2,31
Gesamt
77
5,99
2,23
Treatmentgruppe
34
6,18
2,07
Kontrollgruppe
41
5,71
2,33
Gesamt
77
5,92
2,21
Treatmentgruppe
35
5,31
2,01
Kontrollgruppe
42
4,98
1,87
Gesamt
77
5,13
1,93
Sig. (2-seitig)
,913
,883
,364
,447
10.2.4 Emotionales Befinden (EMO)
Treatment- und Kontrollgruppe liegen in der Ausprägung ihres negativen wie positiven emotionalen Befindens auf einem einheitlichen Niveau (siehe Tabelle 10.6).
Beide Gruppen weisen mittlere Summenwerte von ca. M = 23 in der negativen und
ca. M = 25 in der positiven Emotionalität auf.
Ein Vergleich mit den an 101 gesunden Personen erhobenen Daten des EMO von
THÖRNER (2005) zeigt, dass die eigene Stichprobe ein signifikant höheres Ausmaß
negativen (p < ,001), und ein signifikant geringeres Ausmaß positiven (p < ,001) emotionalen Befindens berichtet. Während die Stichprobe von THÖRNER in negativer
Emotionalität einen durchschnittlichen Punktwert von M = 16,61 (sd = 8,699) erreicht, weisen die Herzpatienten der vorliegenden Studie einen Wert von M = 23,13
(sd = 10,64) auf. In dem Subtest zur positiven Emotionalität ergibt sich für die Grup124
X Darstellung der Ergebnisse
pe gesunder Personen ein mittlerer Wert von M = 33,79 (sd = 7,611), dem ein Wert
von M = 25,38 (sd = 9,37) in der eigene Stichprobe gegenübersteht.
Tabelle 10.6: Deskriptive Statistik und T-Tests der Baseline-Werte negativen und positiven
emotionalen Befindens von TG und KG
Skalen
Negative
Emotionalität
Positive
Emotionalität
Bedingung
Treatmentgruppe
N
Mittelwert
SD
34
23,74
10,405
Kontrollgruppe
42
Gesamt
76
22,64
23,13
10,934
10,64
Treatmentgruppe
34
24,85
8,374
Kontrollgruppe
42
Gesamt
76
25,81
25,38
10,112
9,37
Sig. (2-seitig)
,659
,660
10.3 Krankheitsbewältigung (TSK)
Ebenso wie in den zuvor dargestellten Parametern psychischer Beeinträchtigung weisen die Versuchsgruppen auch in der Frage des Krankheitsbewältigungsverhaltens zu
Beginn des Behandlungszeitraums keine signifikanten Unterschiede auf (siehe Tabelle 10.7).
Eine Interpretation des Ausprägungsgrades der in den einzelnen Skalen erfassten
Coping-Strategien kann durch den Vergleich der Mittelwerte mit den von KLAUER
und FILIPP (1993) veröffentlichten Normwerten vorgenommen werden. Den Angaben
zu den Prozentrangnormen der TSK zufolge weisen von den 878 schwer körperlich
Erkrankten 46,9% einen gleich hohen oder geringeren Wert im Vergleich zu den
Herzpatienten (M = 31,71) in der Skala »Rumination« auf. In der Skala der »Suche
nach sozialer Einbindung« sind es 26%, die höchstens den Wert aus der eigenen Untersuchungsstichprobe (M = 33,01) erreichen. Gemäß den Interpretationshinweisen
der Autoren des Testinstrumentes spricht dies für ein vergleichsweise geringes Bemühen der Herzpatienten der eigenen Studie um emotionale Unterstützung und Ablenkung von der Krankheitsproblematik durch Aufnahme sozialer Kontakte. In der
Frage der »Bedrohungsabwehr« deuten die 39,6% der Normstichprobe, für die ein
Wert von M = 37,42 oder geringer ermittelt wurde, ein geringeres Bestreben der eigenen Versuchspersonen um eine effektive Befindlichkeitsregulation an. Ebenso
verhält es sich mit der Skala »Suche nach Information und Erfahrungsaustausch«, in
der für 37,6% der Personen der Normstichprobe ein ebenso hoher oder geringerer
Betrag im Vergleich zum mittleren Wert der eigenen Stichprobe (M = 28,13) ermittelt wurde. Die untersuchten Herzpatienten zeichnen sich demnach zu Beginn der
Behandlung durch ein vergleichsweise geringeres problemzugewandtes Bewälti125
X Darstellung der Ergebnisse
gungsverhalten, d. h. einer weniger intensiven Suche nach und Auseinandersetzung
mit krankheits- und behandlungsbezogenen Informationen aus. Der mittlere Wert der
Strategie »Suche nach Halt in der Religion« in der eigenen Stichprobe liegt bei M =
8,43. In der Vergleichsstichprobe gaben 42,6% einen gleich hohen oder geringeren
Wert an, so dass in der Nutzung des religiösen Glaubens als Ressource zur Bewältigung der Krankheit die eigene Untersuchungspopulation als weitestgehend repräsentativ für schwer erkrankte Personen betrachtet werden kann.
Ein Vergleich mit den Ergebnissen einer dank ihrer diagnostizierten Erkrankung
hierfür geeigneten Stichprobe von KHK-Patienten (FILIPP, AYMANNS & KLAUER,
1983) dokumentiert die Repräsentativität der eigenen Untersuchungspopulation in
der Ausprägung ihres Krankheitsbewältigungsverhaltens. So finden sich in den anhand von T-Tests für unabhängige Stichproben ermittelten Signifikanzwerten in vier
von fünf Skalen keine Hinweise auf Unterschiede in den jeweiligen CopingStrategien (RU: p = ,369; BA: p = ,249; SI: p = ,25; SR: p = ,925). Lediglich in der
Skala der »Suche nach sozialer Einbindung« lässt sich eine signifikant geringere
Ausprägung hierin in der eigenen Stichprobe im Vergleich zu den Patienten aus der
Studie von FILIPP et al.25 feststellen (p = ,003).
Tabelle 10.7: Deskriptive Statistik und T-Tests der Baseline-Werte der einzelnen Skalen der
Krankheitsbewältigung für TG und KG
Skalen
Rumination (RU)
Suche nach sozialer
Einbindung (SS)
Bedrohungsabwehr
(BA)
Suche nach Information und Erfahrungsaustausch (SI)
Suche nach Halt in
der Religion (SR)
Bedingung
Treatmentgruppe
N
Mittelwert
SD
30
30,37
7,85
Kontrollgruppe
40
31,78
6,33
Gesamt
70
31,71
7,00
Treatmentgruppe
29
32,97
7,45
Kontrollgruppe
40
33,04
6,11
Gesamt
69
33,01
6,65
Treatmentgruppe
32
36,80
4,88
Kontrollgruppe
42
37,88
3,72
Gesamt
74
37,42
4,26
Treatmentgruppe
35
28,57
7,58
Kontrollgruppe
42
27,76
6,46
Gesamt
77
28,13
6,96
Treatmentgruppe
34
8,74
4,25
Kontrollgruppe
41
8,17
3,61
Gesamt
75
8,43
3,89
25
Sig. (2-seitig)
,409
,959
,288
,614
,536
KHK-Patienten (N=160): RU: M=32,66 (sd=7,42); SS: M=35,74 (sd=6,11); BA: M=38,26
(sd=5,54); SI: M=29,20 (sd=6,75); SR: M=8,38 (sd=3,93)
126
X Darstellung der Ergebnisse
10.4 Krankheitsbezogenes Wissen (WTKHK)
Das Ausmaß krankheitsbezogenen Wissens zu Behandlungsbeginn ist in beiden Untersuchungsgruppen gleichermaßen ausgeprägt. Von maximal 69 Punkten erreichten
die Patienten der Treatmentgruppe im Mittel M = 40,58 (sd = 13,09), die der Kontrollgruppe M = 39,86 (sd = 11,37) Punkte (Tabelle 10.8). Aufgrund fehlender Vergleichswerte ist eine weitere Interpretation des Ausmaßes krankheitsbezogenen Wissens nicht möglich, so dass – ebenso wie im Fall der Progredienzangst – dieses Maß
lediglich für die Veränderungsdiagnostik von Bedeutung sein kann.
Tabelle 10.8: Deskriptive Statistik und T-Tests der Baseline-Werte krankheitsbezogenen
Wissens für TG und KG
Bedingung
Treatmentgruppe
Wissen
N
Mittelwert
SD
34
40,58
13,09
Kontrollgruppe
42
39,86
11,37
Gesamt
76
40,16
12,05
127
Sig. (2-seitig)
,802
X Darstellung der Ergebnisse
10.5 Veränderungen in der psychischen Beeinträchtigung
Zur Überprüfung der Wirksamkeit der Therapiemaßnahme werden die Veränderungen der Patienten aus der jeweiligen Versuchsbedingung in einem einfaktoriellen varianzanalytischen Design mit Messwiederholung miteinander verglichen. Dabei stellt
die Art der Gruppe mit ihrer zweistufigen Unterteilung in eine Treatment- und eine
Kontrollbedingung den Faktor dar, dessen Einfluss auf die abhängigen Variablen im
Verlauf des Untersuchungszeitraums bestimmt werden soll.
In den folgenden Abschnitten werden für die einzelnen Kennwerte der psychischen
Beeinträchtigung die deskriptive Statistik (Anzahl Versuchspersonen, Mittelwerte,
Standardabweichungen) zu den beiden Messzeitpunkten, die mittels T-Tests für gepaarte Stichproben errechnete Signifikanz der Veränderung der jeweiligen Gruppe
und des Gesamtkollektivs, die varianzanalytischen Signifikanzwerte sowie Maße der
Effektstärke präsentiert. Die Ergebnisse der varianzanalytischen Auswertung werden
sowohl für den Haupteffekt der Zeit, als auch für den Interaktionseffekt zwischen
Zeit und Gruppenbedingung angegeben. Der Haupteffekt erlaubt eine Aussage bzgl.
der generellen, auf den Untersuchungsgegenstand des psychologischen Gruppentrainings nicht direkt beziehbaren Veränderung aller Teilnehmer während des erfassten
14tägigen Zeitraums des Aufenthaltes in der TWK. Der Interaktionseffekt hingegen
ist ein Maß für den Erfolg, der sich aufgrund des Unterschiedes in dem untersuchten
Faktor der Art der Gruppe eingestellt hat. Anhand graphischer Darstellungen lässt
sich die Richtung eines evtl. signifikanten Unterschiedes zwischen den beiden Gruppen über den Verlauf des Untersuchungszeitraumes identifizieren (siehe auch Kapitel
7.4).
Der Zusammenhangskoeffizient »Eta-Quadrat« ist ein Maß für die in einer Stichprobe beobachtete Beziehung zwischen einer unabhängigen und einer abhängigen Variable, genauer den Anteil aufgeklärter Varianz. In Bezug auf die vorliegende Fragestellung kann anhand des Eta-Quadrat-Wertes eine Aussage über die Bedeutsamkeit
der Veränderung über die Zeit (Haupteffekt) und der auf die Gruppenintervention
zurückzuführenden Veränderung (Interaktionseffekt) getroffen werden. Je deutlicher
sich die Mittelwerte der Gruppen unterscheiden, desto größer ist der Zusammenhang
zwischen der unabhängigen (Zeit / Art der Intervention) und der abhängigen Variable
(Veränderungsmaße). Nach COHEN (1988) gelten folgende Richtwerte für die Effektgröße bei Varianzanalysen: Eta2=0,01: kleiner Effekt; Eta2=0,059: mittlerer Effekt; Eta2=0,138: großer Effekt. Eine ausführlichere Diskussion zur Interpretation
von Effektgrößen findet sich bei BORTZ (1993) und bei COHEN (1992). Zur graphischen Veranschaulichung der Ergebnisse werden diese separat für die beiden Gruppen in Form von Box-Plots und Balkendiagrammen dargestellt.
128
X Darstellung der Ergebnisse
In den Abschnitten 10.6 und 10.7 werden in analoger Weise die erfassten Veränderungen in den Bereichen der Krankheitsbewältigung und des krankheitsbezogenen
Wissens dokumentiert.
10.5.1 Veränderung in Angst und Depressivität (HADS-D)
10.5.1.1 Angst
Die bereits in Abschnitt 10.2.1 beschriebene Ausprägung der HADS-D-Angstwerte
zur Baseline-Messung wird in Tabelle 10.9 den Werten der Post-Messung gegenüber
gestellt. Wie anhand der Mittelwerte und der graphischen Darstellung in den Abbildungen 10.1 und 10.2 ersichtlich, kann für die Patienten beider Gruppen eine Verminderung der erfassten Angstsymptomatik festgestellt werden. Während sich die
Treatmentgruppe im Mittel um 0,96 Punkte (p = ,127) verbessert, weist die Kontrollgruppe nach 14 Tagen eine positive mittlere Differenz von 1,28 Punkten (p = ,001)
auf.
Tabelle 10.9: Deskriptive Statistik und T-Tests der Angstwerte zu T0 und T1 für TG und KG
Bedingung
Treatmentgruppe
Kontrollgruppe
Gesamt
N
Zeitpunkt
Baseline
Post-Test
Baseline
Post-Test
Baseline
Post-Test
31
31
40
40
71
Mittelwert
7,35
6,39
7,23
5,95
7,28
SD
4,021
3,887
3,548
4,025
3,735
71
6,14
3,944
Sig. (2-seitig)
,127
,001
,001
20
6
mittlerer Angst-Score
7,5
H A D S -D - A ngst
15
10
5
TG
7
6,5
6
5,5
5
TG
N=
KG
Gesamt
KG
0
31
40
Baseline
31
40
Angst Baseline
Angst Post-Test
Post-Test
Abbildung 10.1 und 10.2: Graphische Darstellung der Angstwerte zu T0 und T1 in TG und
KG
129
X Darstellung der Ergebnisse
Die in Tabelle 10.10 präsentierte varianzanalytische Auswertung belegt die mit p =
,002 signifikante Verminderung des Angstniveaus im Gesamtkollektiv. Der Interaktionseffekt hingegen, der, wie bereits erwähnt, eine Aussage über evtl. Unterschiede
der Gruppen zulässt, ist mit p = ,654 nicht signifikant. Das zusätzlich durchgeführte
psychologische Gruppentraining führte demnach nicht zu einer bedeutend größeren
Verbesserung der Angstsymptomatik als die von allen Patienten wahrgenommene
Standardbehandlung. Wie das Ergebnis des T-Tests für gepaarte Stichproben in Tabelle 10.9 verrät und auch die Abbildungen 10.1 und 10.2 veranschaulichen, weisen
die Patienten der KG sogar eine bedeutendere Verbesserung auf, als die der TG.
Tabelle 10.10: Einfaktorielle VA mit Messwiederholung mit Angst als AV
Angst
Haupteffekt
(Zeit)
Interaktionseffekt
(Zeit x Gruppe)
Signifikanz
Eta-Quadrat
,002
,135
,654
,003
Das ebenfalls in Tabelle 10.10 dargestellte Zusammenhangsmaß Eta2 verdeutlicht
mit dem hohen Wert von 0,135 für das Gesamtkollektiv die Signifikanz der Verminderung des Angstniveaus im Verlauf des Erhebungszeitraumes. Ebenso unterstreicht
der Eta2-Wert von 0,003 noch einmal den fehlenden Erfolg der Interventionsmaßnahme in der Reduzierung der Angstsymptomatik.
10.5.1.2 Depressivität
Ebenso wie in der berichteten Angstsymptomatik weisen auch in Bezug auf die Depressivität die Patienten beider Gruppen eine Verringerung auf (Tabelle 10.11).
Während sich die Treatmentgruppe im Mittel von M = 7,35 auf M = 5,71 Punkte
verbesserte (p = ,004), sank der mittlere Depressivitätswert der Kontrollpatienten um
1,37 Punkte auf M = 5,15 (p = ,008).
Tabelle 10.11: Deskriptive Statistik und T-Tests der Depressionswerte zu T0 und T1 in TG
und KG
Bedingung
Treatmentgruppe
Kontrollgruppe
Gesamt
Zeitpunkt
Baseline
Post-Test
Baseline
Post-Test
Baseline
N
Post-Test
130
31
31
40
40
71
Mittelwert
7,35
5,71
6,52
5,15
6,89
SD
3,527
3,681
3,896
4,394
3,736
71
5,39
4,079
Sig. (2-seitig)
,004
,008
,000
X Darstellung der Ergebnisse
Nicht zuletzt die bedeutende Verbesserung der Patienten aus der Kontrollbedingung
führt zwar zu einem signifikanten Haupteffekt allerdings nicht zu einem signifikanten Interaktionseffekt (siehe Tabelle 10.12). Das psychologische Gruppentraining
konnte also nicht in dem Maße zu einer Verringerung der Depressivitätswerte unter
den Treatmentpatienten beitragen, als dass es zu einem signifikanten Unterschied zu
der reinen Standardbehandlung hätte kommen können (siehe auch Abbildungen 10.3
und 10.4).
15
mittlerer Depressivitäts-Score
H AD S-D - D epressivität
20
48
10
5
TG
7
6,5
6
5,5
5
TG
KG
0
N=
7,5
31
40
Baseline
31
KG
Gesamt
40
Depressivität Baseline
Post-Test
Depressivität Post-Test
Abbildung 10.3 und 10.4: Graphische Darstellung der Depressivitätswerte zu T0 und T1 in TG
und KG
Die Maße der Effektstärken (Tabelle 10.12) verdeutlichen den Unterschied zwischen
Haupt- und Interaktionseffekt. Während für den Verlauf der Zeit ein mit Eta2 = 0,202
i. S. der Klassifikation nach COHEN großer Effekt gefunden wurde, ergab sich für den
Einfluss der Intervention lediglich ein Wert von 0,002.
Tabelle 10.12: Einfaktorielle VA mit Messwiederholung mit Depressivität als AV
Depressivität
Haupteffekt
(Zeit)
Interaktionseffekt
(Zeit x Gruppe)
Signifikanz
Eta-Quadrat
,000
,202
,710
,002
10.5.2 Veränderung in gesundheitsbezogener Lebensqualität (SF-12)
10.5.2.1 Körperliche Lebensqualität
Wie anhand der Mittelwerte in Tabelle 10.13 und den Abbildungen 10.5 und 10.6 zu
erkennen, gaben die Patienten beider Gruppen in der Einschätzung ihrer körperlichen
Lebensqualität eine Veränderung in positiver Richtung zum zweiten Messzeitpunkt,
131
X Darstellung der Ergebnisse
und somit eine diesbezügliche Verbesserung an26. Dabei ist zu sehen, dass die
Treatmentgruppe tendenziell, statistisch jedoch nicht signifikant (α = ,05), einen größeren Zugewinn in diesem Parameter zu verzeichnen hat.
Tabelle 10.13: Deskriptive Statistik und T-Tests der Skala »körperliche Lebensqualität« zu
T0 und T1 in TG und KG
Bedingung
Treatmentgruppe
Kontrollgruppe
Gesamt
N
Zeitpunkt
Baseline
Post-Test
Baseline
Post-Test
Baseline
Post-Test
34
34
42
42
76
Mittelwert
35,66
38,35
35,45
37,37
35,54
SD
11,75
9,89
9,37
9,95
10,43
76
37,81
9,87
Sig. (2-seitig)
,060
,191
,027
70
mittlerer körpl. LQ-Score
SF-12 Körperliche LQ
60
50
40
30
20
10
TG
0
KG
N=
40
39
38
37
36
35
34
33
32
31
30
TG
34
42
Baseline
34
42
KG
Körpl. LQ Baseline
Post-Test
Gesam t
Körpl. LQ Post-Test
Abbildung 10.5 und 10.6: Graphische Darstellung der Werte körperlicher Lebensqualität zu
T0 und T1 in TG und KG
Das in Tabelle 10.14 dargestellte Ergebnis der varianzanalytischen Auswertung dokumentiert die Signifikanz der Verbesserung aller Patienten über die Zeit (p = ,026;
Eta2 = 0,065), während für die Intervention im Vergleich zur Standardbehandlung
kein bedeutender Vorteil i. S. der Erhöhung der körperlichen Lebensqualität ausgemacht werden kann (p = ,703; Eta2 = 0,002).
Tabelle 10.14: Einfaktorielle VA mit Messwiederholung mit körperlicher LQ als AV
Körperliche LQ
Haupteffekt
(Zeit)
Interaktionseffekt
(Zeit x Gruppe)
26
Signifikanz
Eta-Quadrat
,026
,065
,703
,002
höhere Summenwerte bedeuten eine höhere körperliche LQ.
132
X Darstellung der Ergebnisse
10.5.2.2 Psychische Lebensqualität
Im Gegensatz zu der Skala der körperlichen Lebensqualität zeigen sich in der psychischen Lebensqualität keine Veränderungen. Weder separat für Treatment- und Kontrollgruppe noch für das Gesamtkollektiv kann eine signifikante Veränderung verzeichnet werden (Tabelle 10.15 und Abbildungen 10.7 und 10.8).
Tabelle 10.15: Deskriptive Statistik und T-Tests der Skala »psychische Lebensqualität« zu
T0 und T1 in TG und KG
Bedingung
Treatmentgruppe
Kontrollgruppe
Gesamt
N
Zeitpunkt
Baseline
Post-Test
Baseline
Post-Test
Baseline
Post-Test
34
34
42
42
76
Mittelwert
43,36
44,69
45,32
45,86
44,44
SD
9,72
9,73
11,19
11,47
10,54
76
45,34
10,67
Sig. (2-seitig)
,444
,703
,414
80
mittlerer psych. LQ-Score
SF-12 Psychische LQ
70
60
50
40
30
TG
20
KG
N=
34
42
Baseline
34
47
46
45
44
43
42
41
40
39
38
37
TG
42
KG
Psych. LQ Baseline
Post-Test
Gesam t
Psych. LQ Post-Test
Abbildung 10.7 und 10.8: Graphische Darstellung der Werte psychischer Lebensqualität zu T0
und T1 in TG und KG
Die varianzanalytische Auswertung bestätigt die Konstanz des Niveaus der psychischen Lebensqualität, wie es von den Patienten beider Gruppen angegeben wurde
(Tabelle 10.16).
Tabelle 10.16: Einfaktorielle VA mit Messwiederholung mit psychischer LQ als AV
Psychische LQ
Haupteffekt
(Zeit)
Interaktionseffekt
(Zeit x Gruppe)
Signifikanz
Eta-Quadrat
,398
,010
,721
,002
133
X Darstellung der Ergebnisse
Sowohl der Interaktionseffekt (p = ,721; Eta2 = 0,002), als auch der Haupteffekt (p =
,398; Eta2 = 0,010) weisen keine signifikante Änderung aus. D. h., dass, wie bereits
in Tabelle 10.15 zu sehen, weder die Standardbehandlung noch die spezielle psychologische Intervention zu einer Verbesserung haben beitragen können, obwohl, wie in
Abschnitt 10.2.2 dargestellt, die Ausgangswerte im Vergleich zu einer gesunden
Normstichprobe erhöht und somit durchaus verbesserungsfähig waren.
10.5.3 Veränderung in der Progredienzangst (PA-F-KF)
10.5.3.1 Affektive Reaktionen (AR)
In der Skala der affektiven Reaktionen im Rahmen der Progredienzangst finden sich
in keiner der Gruppen und somit auch nicht im Gesamtkollektiv signifikante Veränderungen (siehe Tabelle 10.17 und Abbildungen 10.9 und 10.10).
Tabelle 10.17: Deskriptive Statistik und T-Tests der Skala »Affektive Reaktionen« zu T0 und
T1 in TG und KG
Bedingung
Treatmentgruppe
Kontrollgruppe
Gesamt
N
Zeitpunkt
Baseline
Post-Test
Baseline
Post-Test
Baseline
Post-Test
35
35
42
42
77
Mittelwert
16,71
17,17
16,60
15,76
16,65
SD
4,48
5,35
4,92
5,02
4,70
77
16,40
5,19
Sig. (2-seitig)
,289
,176
,526
40
30
18
61
mittlerer AR-Score
Affektive Reaktionen
19
134
136
20
10
16
15
14
TG
13
TG
KG
0
N=
17
35
42
Baseline
35
42
AR Baseline
Post-Test
KG
Gesamt
AR Post-Test
Abbildung 10.9 und 10.10: Graphische Darstellung der Skala »Affektive Reaktionen« zu T0
und T1 in TG und KG
134
X Darstellung der Ergebnisse
Der varianzanalytische Vergleich der beiden Gruppen (Tabelle 10.18) weist ebenfalls
keine signifikanten Unterschiede auf, auch wenn sich TG und KG in ihrer Veränderungsrichtung unterscheiden. Während die Treatmentpatienten leicht höhere Werte
zu T1 im Vergleich zu T0 angaben, zeigt sich bei den Kontrollpatienten eine Veränderung in die andere Richtung. Diese gegenteilige Entwicklung führt zwar zu einem
statistisch annährend signifikanten (p = ,097; Eta2 = 0,036), i. S. einer tatsächlichen
Verbesserung jedoch unbedeutenden Interaktionseffekt, wie anhand der jeweiligen
T-Tests in Tabelle 10.17 zu sehen ist.
Tabelle 10.18: Einfaktorielle VA mit Messwiederholung mit Affektive Reaktionen als AV
Affektive Reaktionen
Haupteffekt
(Zeit)
Interaktionseffekt
(Zeit x Gruppe)
Signifikanz
Eta-Quadrat
,626
,003
,097
,036
10.5.3.2 Partnerschaft / Familie (PF)
Auch in dem mit der Skala »Partnerschaft/Familie« erfassten Bereich der sozialen
Kontakte und Interaktionen zeigen sich keine signifikanten Änderungen in den zukunftsbezogenen Ängsten der Teilnehmer (Tabelle 10.19). Sowohl die Patienten der
Interventionsbedingung (p = ,469), als auch die Patienten, die lediglich die Standardbehandlung erhielten (p = ,924), wiesen keine Unterschiede in dem mittleren Angstniveau zwischen T0 und T1 auf. In Abbildung 10.11 ist jedoch zu sehen, dass sich die
Verteilung der Werte innerhalb der TG eher hin zu einem höheren Wert verschiebt,
während in der KG ein gegenteiliger Verlauf zu beobachten ist.
Tabelle 10.19: Deskriptive Statistik und T-Tests der Skala »Partnerschaft/Familie« zu T0 und
T1 in TG und KG
Bedingung
Treatmentgruppe
Kontrollgruppe
Gesamt
Zeitpunkt
Baseline
Post-Test
Baseline
Post-Test
Baseline
N
Post-Test
135
35
35
42
42
77
Mittelwert
6,03
6,26
5,95
5,93
5,99
SD
2,18
2,52
2,31
2,15
2,23
77
6,08
2,32
Sig. (2-seitig)
,469
,924
,644
X Darstellung der Ergebnisse
12
7
100
134
6,5
mittlerer PF-Score
Partnerschaft / Familie
10
8
6
4
2
149
108
98
90
5,5
5
4,5
TG
4
TG
KG
0
N=
6
35
42
35
Baseline
42
KG
PF Baseline
Gesamt
PF Post-Test
Post-Test
Abbildung 10.11 und 10.12: Graphische Darstellung der Skala »Partnerschaft/Familie« zu T0
und T1 in TG und KG
Die bereits anhand der separaten T-Tests dokumentierte Konstanz der Werte in der
Skala »Partnerschaft/Familie« findet Bestätigung in der varianzanalytischen Auswertung und den Effektstärken, die weder für den Haupteffekt (p = ,606; Eta2 = ,004),
noch den Interaktionseffekt (p = ,525; Eta2 = ,005) bedeutende Veränderungen bzw.
Gruppenunterschiede belegen können (Tabelle 10.20).
Tabelle 10.20: Einfaktorielle VA mit Messwiederholung mit Partnerschaft/Familie als AV
Partnerschaft/
Familie
Haupteffekt
(Zeit)
Interaktionseffekt
(Zeit x Gruppe)
Signifikanz
Eta-Quadrat
,606
,004
,525
,005
10.5.3.3 Beruf (B)
In Übereinstimmung mit den Ergebnissen der beiden vorangehend vorgestellten Skalen zur Progredienzangst findet sich auch für die berufsbezogenen Ängste keine signifikante Veränderung (Tabelle 10.21).
Tabelle 10.21: Deskriptive Statistik und T-Tests der Skala »Beruf« zu T0 und T1 in TG und
KG
Bedingung
Treatmentgruppe
Kontrollgruppe
Gesamt
Zeitpunkt
Baseline
Post-Test
Baseline
Post-Test
Baseline
N
Post-Test
136
34
34
41
41
75
Mittelwert
6,18
5,85
5,71
5,54
5,92
SD
2,07
2,09
2,33
2,07
2,21
75
5,68
2,07
Sig. (2-seitig)
,312
,609
,299
X Darstellung der Ergebnisse
Weder die Treatmentgruppe (p = ,312), noch die Kontrollgruppe (p = ,609) gaben
zum zweiten Messzeitpunkt eine diesbezügliche Verbesserung an.
12
7
mittlerer Beruf-Score
10
Beruf
8
6
4
2
TG
0
KG
N=
34
41
Baseline
34
6,5
6
5,5
5
4,5
4
TG
42
KG
Beruf Baseline
Post-Test
Gesamt
Beruf Post-Test
Abbildung 10.13 und 10.14: Graphische Darstellung der Skala »Beruf« zu T0 und T1 in TG
und KG
Die varianzanalytische Überprüfung der Gruppenunterschiede über die Zeit offenbart
das bereits in Tabelle 10.21 und den Abbildungen 10.13 und 10.14 erkennbare Ausbleiben einer signifikanten Veränderung bzw. eines signifikanten Unterschiedes (Tabelle 10.22). Sowohl der Haupteffekt (p = ,290; Eta2 = 0,004) als auch der Interaktionseffekt (p = ,742; Eta2 = 0,005) dokumentieren die Konstanz der Ergebnisse bzgl.
der berichteten beruflichen Ängste unter den Teilnehmern.
Tabelle 10.22: Einfaktorielle VA mit Messwiederholung mit Beruf als AV
Beruf
Haupteffekt
(Zeit)
Interaktionseffekt
(Zeit x Gruppe)
Signifikanz
Eta-Quadrat
,290
,004
,742
,005
10.5.3.4 Autonomieverlust (AV)
In der vierten Skala zur Progredienzangst zeigt sich für die Kontrollgruppe eine signifikante Änderung über die Zeit (p = ,025) in negativer Richtung, d. h., dass diese
Patienten in der Wahrnehmung ihres Autonomieverlustes nach 14 Tagen im Vergleich der beiden Messzeitpunkte erhöhte Werte angaben. In der Treatmentgruppe
hingegen kann keine Veränderung festgestellt werden (Tabelle 10.23).
137
X Darstellung der Ergebnisse
Tabelle 10.23: Deskriptive Statistik und T-Tests der Skala »Autonomieverlust« zu T0 und T1
in TG und KG
Bedingung
Treatmentgruppe
Kontrollgruppe
Gesamt
N
Zeitpunkt
Baseline
Post-Test
Baseline
Post-Test
Baseline
Post-Test
35
35
42
42
77
Mittelwert
5,31
5,49
4,98
5,62
5,13
SD
2,01
2,31
1,87
2,37
1,93
77
5,56
2,33
Sig. (2-seitig)
,591
,025
,043
12
7
10
6,5
130
mittlerer AV-Score
Autonomieverlust
6
15
50
8
6
4
6
5,5
5
4,5
2
TG
0
KG
N=
35
42
Baseline
35
4
TG
42
KG
AV Baseline
Post-Test
Gesamt
AV Post-Test
Abbildung 10.15 und 10.16: Graphische Darstellung der Skala »Autonomieverlust« zu T0 und
T1 in TG und KG
Das in Tabelle 10.24 dargestellte Ergebnis der varianzanalytischen Auswertung zeigt
einen annährend signifikanten Haupteffekt (p = ,055; Eta2 = 0,048), der, wie in den
Abbildungen 10.15 und 10.16 zu erkennen, auf die Verschlechterung der Werte in
der Kontrollgruppe zurückzuführen ist. Wie der Signifikanzwert (p = ,263) und die
zugehörige Effektstärke (Eta2 = 0,017) des Interaktionseffektes verraten, unterscheiden sich die beiden Untersuchungsgruppen in ihrer mittleren Veränderung jedoch
nicht.
Tabelle 10.24: Einfaktorielle VA mit Messwiederholung mit Autonomieverlust als AV
Autonomieverlust
Haupteffekt
(Zeit)
Interaktionseffekt
(Zeit x Gruppe)
Signifikanz
Eta-Quadrat
,055
,048
,263
,017
138
X Darstellung der Ergebnisse
10.5.4 Veränderung in der Emotionalität (EMO)
10.5.4.1 Negative Emotionalität
In der Frage der Veränderung des Ausmaßes negativen emotionalen Befindens zeigt
sich in beiden Gruppen eine signifikante Verbesserung, d. h. eine Reduzierung des
mittleren Summenwertes von T0 zu T1 (Tabelle 10.25). Wie auch in den Abbildungen
10.17 und 10.18 zu sehen, verringert sich der Gruppenmittelwert in der TG (M0 =
23,74, M1 = 18,38; p < ,001) in leicht größerem Maße, als in der KG (M0 = 22,64,
M1 = 19,33; p = ,019).
Tabelle 10.25: Deskriptive Statistik und T-Tests der Skala »Negative Emotionalität« zu T0
und T1 in TG und KG
Bedingung
Treatmentgruppe
Kontrollgruppe
Gesamt
N
Zeitpunkt
Baseline
Post-Test
Baseline
Post-Test
Baseline
Post-Test
34
34
42
42
76
Mittelwert
23,74
18,38
22,64
19,33
23,13
SD
10,40
12,13
10,93
10,81
10,64
76
18,91
11,35
Sig. (2-seitig)
,000
,019
,000
50
mittlerer Score neg.
Emotionalität
Negative Emotionen
40
30
20
10
0
TG
-10
KG
N=
34
42
Baseline
34
25
24
23
22
21
20
19
18
17
16
15
TG
42
NE Baseline
Post-Test
KG
Gesamt
NE Post-Test
Abbildung 10.17 und 10.18: Graphische Darstellung der Skala »Negative Emotionalität« zu
T0 und T1 in TG und KG
Da beide Gruppen sich jeweils signifikant verbessern, wird zwar der Haupteffekt im
Rahmen der Varianzanalyse mit p < ,001 hochsignifikant (Eta2 = 0,226), der Interaktionseffekt spricht mit einem Signifikanzwert von p = ,277 dem psychologischen Gesundheitstraining jedoch keinen zusätzlichen positiven Einfluss auf die Reduzierung
des negativen emotionalen Befindens zu. Dies bestätigt sich in dem Wert der Effektstärke, der mit Eta2 = 0,016 im Sinne COHENS der Intervention lediglich einen kleinen Effekt bescheinigt (Tabelle 10.26).
139
X Darstellung der Ergebnisse
Tabelle 10.26: Einfaktorielle VA mit Messwiederholung mit negativer Emotionalität als AV
Negative
Emotionalität
Haupteffekt
(Zeit)
Interaktionseffekt
(Zeit x Gruppe)
Signifikanz
Eta-Quadrat
,000
,226
,277
,016
10.5.4.1 Positive Emotionalität
Während sich das negative emotionale Befinden in der Gesamtgruppe verringert hat,
hat sich das Ausmaß berichteten positiven emotionalen Befindens zum zweiten
Messzeitpunkt erhöht. Allerdings findet sich im Unterschied zur negativen Emotionalität in dieser Variable nur in der Kontrollgruppe eine signifikante Verbesserung
(M0 = 25,81, M1 = 29,74; p = ,003), während die Treatmentgruppe einen nur leicht
und statistisch nicht signifikant höheren Gruppenmittelwert (M0 = 24,85, M1 = 27,03;
p = ,142) erreicht (Tabelle 10.27). Die Abbildungen 10.19 und 10.20 lassen diesen
Unterschied zwischen den beiden Untersuchungsgruppen deutlich werden.
Tabelle 10.27: Deskriptive Statistik und T-Tests der Skala »Positive Emotionalität« zu T0
und T1 in TG und KG
Bedingung
Treatmentgruppe
Kontrollgruppe
Gesamt
N
Zeitpunkt
Baseline
Post-Test
Baseline
Post-Test
Baseline
Post-Test
34
34
42
42
76
Mittelwert
24,85
27,03
25,81
29,74
25,38
SD
8,37
9,90
10,11
10,56
9,33
76
28,53
10,29
Sig. (2-seitig)
,142
,003
,001
50
mittlerer Score pos.
Emotionalität
Positive Emotionen
40
30
20
10
TG
N=
TG
KG
0
34
42
Baseline
34
30
29
28
27
26
25
24
23
22
21
20
42
PE Baseline
Post-Test
KG
Gesam t
PE Post-Test
Abbildung 10.19 und 10.20: Graphische Darstellung der Skala »Positive Emotionalität« zu T0
und T1 in TG und KG
140
X Darstellung der Ergebnisse
In der varianzanalytischen Überprüfung des Unterschiedes der Veränderung der
Gruppenmittelwerte von T0 zu T1 ist die gruppenunabhängige Verbesserung der Patienten anhand des signifikanten Haupteffektes (p = ,002) und des nicht signifikanten
Interaktionseffektes (p = ,362) deutlich zu erkennen (Tabelle 10.28). Die unterschiedlichen Effektstärken von Eta2 = 0,121 für den Haupteffekt der Zeit und Eta2 =
0,011 für den Interaktionseffekt, also den vermeintlichen zusätzlichen Einfluss der
Intervention, unterstreichen dieses Ergebnis.
Tabelle 10.28: Einfaktorielle VA mit Messwiederholung mit positiver Emotionalität als AV
Positive
Emotionalität
Haupteffekt
(Zeit)
Interaktionseffekt
(Zeit x Gruppe)
Signifikanz
Eta-Quadrat
,002
,121
,362
,011
10.6 Veränderung der Krankheitsbewältigung (TSK)
In allen fünf Subtests zu den Strategien der Krankheitsbewältigung bleiben die Werte
sowohl der Patienten der Treatment- als auch der Kontrollbedingung auf ihrem in
Abschnitt 10.3 beschriebenen Ausgangsniveau bestehen. Wie tabellarisch und graphisch in den Abschnitten 10.6.1 bis 10.6.5 dargestellt, findet sich weder in den Ergebnissen der T-Tests für gepaarte Stichproben, noch in der varianzanalytischen
Auswertung eine signifikanten Veränderung. Es konnte demnach weder durch die
Standardbehandlung noch durch das spezielle psychologische Gruppentraining ein
Einfluss auf die Strategien der Patienten zur Bewältigung der Krankheit bzw. deren
Belastungen ausgeübt werden.
So verfolgten die Patienten auch nach 14tägiger Behandlung in gleichem Ausmaß
eine ruminative Strategie (10.6.1), d. h. eine vergangenheitsbezogene Suche nach
Lösungen für krankheitsbedingte Probleme. Die gleiche Konstanz ist in den Skalen
zur Bedrohungsabwehr (10.6.3) und zur Suche nach Halt in der Religion (10.6.5) zu
beobachten. Die vermehrte Anwendung einer bedrohungsabwehrenden Strategie, d.
h. eine eher gegenwarts- und zukunftsbezogenen Auseinandersetzung mit Aspekten
der Krankheit, wäre i. S. eines Therapieerfolges wünschenswert gewesen, da sie als
Indikator für eine aktive und effektive Befindlichkeitsregulation nicht zuletzt auch
mit einer erhöhten Compliance in Bezug auf die medizinische Behandlung einhergeht. Die Beobachtung, dass sich in dem Ausmaß der Suche nach Halt in der Religion als Bewältigungsressource keine Veränderung zeigt, entspricht hingegen den Erwartungen, da es sich hier, mehr noch als bei den anderen Skalen, nicht um eine situ141
X Darstellung der Ergebnisse
ationsspezifische oder rein krankheitsbezogene und somit leichter beeinflussbare
Strategie handelt, sondern vielmehr um eine generelle Einstellung bzw. Orientierung.
Leichte, wenn auch statistisch nicht signifikante Effekte zugunsten der Treatmentgruppe lassen sich in den Skalen der Suche nach sozialer Einbindung (10.6.2)
und der Suche nach Information und Erfahrungsaustausch (10.6.4) erkennen. In beiden Fällen zeichnet sich eine tendenzielle Zunahme dieses Coping-Verhaltens in der
Treatmentgruppe ab, während in der Kontrollgruppe keinerlei Veränderung zu beobachten ist. Mögliche Erklärungen hierfür liegen in den intensiveren sozialen Kontakten der Patienten durch die Gruppenstruktur im Rahmen der psychologischen Intervention und der zusätzlichen Vermittlung von Informationen und Wissen. Beides
kann sowohl die empfundene soziale Einbindung als auch die Motivation zum
krankheitsbezogenen Erfahrungsaustausch der Patienten erhöht haben. Aufgrund der
fehlenden statistischen Signifikanz der Unterschiede zwischen den Gruppen bleiben
derlei Überlegungen jedoch rein spekulativ.
10.6.1
Rumination (RU)
Tabelle 10.29: Deskriptive Statistik und T-Tests der Skala »Rumination« zu T0 und T1 in TG
und KG
Bedingung
Treatmentgruppe
Kontrollgruppe
Gesamt
N
Zeitpunkt
Baseline
Post-Test
Baseline
Post-Test
Baseline
Post-Test
30
30
40
40
70
Mittelwert
30,37
30,87
31,77
31,45
31,17
SD
7,85
8,95
6,33
7,38
7,00
70
31,20
8,04
Sig. (2-seitig)
,583
,774
,967
60
35
50
34
mittlerer RU-Score
56
Rumination
40
30
20
10
N=
30
40
Baseline
35
31
30
29
28
27
25
TG
KG
0
32
26
TG
70
33
KG
Gesamt
41
RU Baseline
Post-Test
RU Post-Test
Abbildung 10.21 und 10.22: Graphische Darstellung der Skala »Rumination« zu T0 und T1 in
TG und KG
142
X Darstellung der Ergebnisse
Tabelle 10.30: Einfaktorielle VA mit Messwiederholung mit Rumination als AV
Rumination
Haupteffekt
(Zeit)
Interaktionseffekt
(Zeit x Gruppe)
10.6.2
Signifikanz
Eta-Quadrat
,900
,000
,553
,005
Suche nach sozialer Einbindung (SS)
Tabelle 10.31: Deskriptive Statistik und T-Tests der Skala »Suche nach sozialer Einbindung« zu T0 und T1 in TG und KG
Bedingung
Treatmentgruppe
Kontrollgruppe
Gesamt
N
Zeitpunkt
Baseline
Post-Test
Baseline
Post-Test
Baseline
Post-Test
30
30
40
40
70
Mittelwert
32,97
35,07
32,89
33,24
32,93
SD
7,45
6,63
6,19
7,62
6,71
70
34,03
7,21
Sig. (2-seitig)
,084
,715
,138
50
5
142
79
mittlerer SS-Score
Suche nach sozialer Einbindung
60
40
30
20
106
70
65
22
TG
29
28
27
TG
KG
10
N=
37
36
35
34
33
32
31
30
29
40
Baseline
33
40
KG
SS Baseline
Post-Test
Gesam t
SS Post-Test
Abbildung 10.23 und 10.24: Graphische Darstellung der Skala »Suche nach sozialer Einbindung« zu T0 und T1 in TG und KG
Tabelle 10.32: Einfaktorielle VA mit Messwiederholung mit Suche nach sozialer Einbindung als AV
Suche nach
sozialer Einbindung
Haupteffekt
(Zeit)
Interaktionseffekt
(Zeit x Gruppe)
Signifikanz
Eta-Quadrat
,106
,035
,457
,008
143
X Darstellung der Ergebnisse
10.6.3
Bedrohungsabwehr (BA)
Tabelle 10.33: Deskriptive Statistik und T-Tests der Skala »Bedrohungsabwehr« zu T0 und
T1 in TG und KG
Bedingung
Treatmentgruppe
Kontrollgruppe
Gesamt
N
Zeitpunkt
Baseline
Post-Test
Baseline
Post-Test
Baseline
Post-Test
31
31
41
41
72
Mittelwert
37,03
37,29
37,85
36,90
37,50
SD
4,79
5,46
3,77
5,33
4,23
72
37,07
5,35
Sig. (2-seitig)
,724
,264
,454
60
50
mittlerer BA-Score
Bedrohungsabwehr
79
40
30
70
20
113
TG
KG
10
N=
TG
40
39
38
37
36
35
34
33
32
31
30
32
42
Baseline
34
41
KG
BA Baseline
Post-Test
Gesam t
BA Post-Test
Abbildung 10.25 und 10.26: Graphische Darstellung der Skala »Bedrohungsabwehr« zu T0
und T1 in TG und KG
Tabelle 10.34: Einfaktorielle VA mit Messwiederholung mit Bedrohungsabwehr als AV
Bedrohungsabwehr
Haupteffekt
(Zeit)
Interaktionseffekt
(Zeit x Gruppe)
Signifikanz
Eta-Quadrat
,550
,005
,298
,015
144
X Darstellung der Ergebnisse
10.6.4
Suche nach Information und Erfahrungsaustausch (SI)
Tabelle 10.x: Deskriptive Statistik und T-Tests der Skala »Suche nach Information und Erfahrungs35austausch« zu T0 und T1 in TG und KG
Bedingung
Treatmentgruppe
Kontrollgruppe
Gesamt
N
Zeitpunkt
Baseline
Post-Test
Baseline
Post-Test
Baseline
Post-Test
34
34
42
42
76
Mittelwert
28,62
30,09
27,76
28,31
28,14
SD
7,69
7,50
6,46
7,15
7,00
76
29,11
7,31
Sig. (2-seitig)
,103
,524
,121
50
33
32
40
mittlerer SI-Score
Suche n. Inform. und Erfahrgs.aust.
66
50
30
20
10
70
35
30
TG
27
26
25
24
23
TG
KG
0
N=
31
30
29
28
35
42
Baseline
34
42
KG
SI Baseline
Post-Test
Gesam t
SI Post-Test
Abbildung 10.27 und 10.28: Graphische Darstellung der Skala »Suche nach Information und
Erfahrungsaustausch« zu T0 und T1 in TG und KG
Tabelle 10.36: Einfaktorielle VA mit Messwiederholung mit Suche nach Information und
Erfahrungsaustausch als AV
Suche nach Information und Erfahrungsaustausch
Haupteffekt
(Zeit)
Interaktionseffekt
(Zeit x Gruppe)
Signifikanz
Eta-Quadrat
,550
,005
,298
,015
145
X Darstellung der Ergebnisse
10.6.5
Suche nach Halt in der Religion (SR)
Tabelle 10.37: Deskriptive Statistik und T-Tests der Skala »Suche nach Halt in der Religion« zu T0 und T1 in TG und KG
Bedingung
Treatmentgruppe
Kontrollgruppe
Gesamt
N
Zeitpunkt
Baseline
Post-Test
Baseline
Post-Test
Baseline
Post-Test
34
34
39
39
73
Mittelwert
8,74
8,65
8,15
7,92
8,42
SD
4,25
4,08
3,56
3,55
3,88
73
8,26
3,80
Sig. (2-seitig)
,795
,537
,514
16
14
mittlerer SR-Score
Suche nach Halt in der Religion
18
12
10
8
10
9
8
6
TG
4
TG
KG
2
N=
7
6
5
4
3
2
1
0
34
41
Baseline
35
41
KG
SR Baseline
Gesamt
SR Post-Test
Post-Test
Abbildung 10.29 und 10.30: Graphische Darstellung der Skala »Suche nach Halt in der Religion« zu T0 und T1 in TG und KG
Tabelle 10.38: Einfaktorielle VA mit Messwiederholung mit Suche nach Halt in der Religion
als AV
Suche nach Halt in
der Religion
Haupteffekt
(Zeit)
Interaktionseffekt
(Zeit x Gruppe)
Signifikanz
Eta-Quadrat
,530
,006
,779
,001
146
X Darstellung der Ergebnisse
10.7 Veränderung krankheitsbezogenen Wissens (WTKHK)
In den Werten des krankheitsbezogenen Wissens zeigen sich die deutlichsten interventionsbezogenen Effekte (Tabellen 10.39 und 10.40). So wiesen die Patienten der
Treatmentbedingung einen hoch signifikante Zugewinn auf (p < ,001), während sich
die Patienten der Kontrollbedingung nicht veränderten (p = ,419).
Tabelle 10.39: Deskriptive Statistik und T-Tests des krankheitsbezogenen Wissens zu T0 und
T1 in TG und KG
Bedingung
Treatmentgruppe
Kontrollgruppe
Gesamt
N
Zeitpunkt
Baseline
Post-Test
Baseline
Post-Test
Baseline
Post-Test
31
31
42
42
73
Mittelwert
40,58
48,87
39,86
40,76
40,16
SD
13,08
9,98
11,37
11,83
12,05
73
44,21
11,72
Sig. (2-seitig)
,000
,419
,000
70
49
mittlerer Wissens-Score
60
Wissen gesamt
50
40
30
20
10
TG
15
23
45
43
41
39
37
35
TG
KG
0
N=
47
31
42
Baseline
31
KG
Gesam t
42
Wissen Baseline
Post-Test
Wissen Post-Test
Abbildung 10.31 und 10.32: Graphische Darstellung der Werte krankheitsbezogenen Wissens
zu T0 und T1 in TG und KG
Der im Rahmen der varianzanalytischen Auswertung gefundene hoch signifikante
Haupteffekt (p < ,001) geht, wie in den Abbildungen 10.31 und 10.32 und an der
Signifikanz des Interaktionseffektes (p < ,001) gut zu erkennen, ausschließlich auf
den Erfolg innerhalb der Treatmentgruppe zurück.
Tabelle 10.40: Einfaktorielle VA mit Messwiederholung mit Wissen als AV
Wissen
Haupteffekt
(Zeit)
Interaktionseffekt
(Zeit x Gruppe)
Signifikanz
Eta-Quadrat
,000
,249
,000
,176
147
X Darstellung der Ergebnisse
Das Maß der Effektstärke bescheinigt der Intervention mit Eta2 = 0,176 einen großen
unabhängigen Effekt. Das psychologische Gruppentraining trägt demnach in bedeutendem Maße zu einem Zugewinn krankheitsbezogenen Wissens bei, während die
reine Standardbehandlung, die – wie in Kapitel 7.2 vorgestellt – ebenfalls eine Vermittlung von Informationen und Wissen zum Ziel hat, diesbezüglich keinen Erfolg
verzeichnen kann.
10.8 Diskussion der Ergebnisse
Insgesamt profitierten die untersuchten Patienten der Teutoburger-Wald-Klinik von
den im Rahmen der kardiologischen Rehabilitation angebotenen Therapiemaßnahmen. In keiner der untersuchten Variablen konnte einer Verschlechterung der psychischen Gesundheit, des Coping-Verhaltens oder des krankheitsbezogenen Wissens
festgestellt werden.
So ist insbesondere die Minderung der initialen Beeinträchtigungen im Bereich des
affektiven bzw. emotionalen Befindens hervorzuheben, wie sie in den Verlaufsdaten
der HADS-D-Angst und –Depressivität und auch der negativen Emotionalität (EMO)
zu erkennen ist. In den Kapiteln 4.2 und 4.4 wurde die hohe Bedeutung der initialen
Ausprägung dieser Aspekte psychischer Beeinträchtigung in Folge kardialer Erkrankung für den weiteren psychischen wie physischen Krankheitsverlauf ausführlich
vorgestellt. Wie u. a. HERRMANN und BUSS (2002) oder SCHRADER et al. (2004) zeigen konnten, steht der Verlauf der psychischen Gesundheit der Patienten in engem
Zusammenhang mit der initialen Ausprägung besonders der Depressivität. Bezogen
auf die Ergebnisse der eigenen Untersuchung in den erwähnten Variablen kann daher
begründet die Prognose einer auch langfristig positiven Entwicklung der psychischen
Gesundheit der Patienten gestellt werden.
In mehreren der erhobenen Parameter zur psychischen Gesundheit konnten Veränderungen in positiver Richtung sowohl für die Patienten der Treatmentbedingung als
auch der Kontrollbedingung gefunden werden. D. h., dass sich das Gesamtkollektiv
in signifikantem Ausmaß verbessern, gleichzeitig zwischen den Bedingungen jedoch
kein bedeutender Unterschied festgestellt werden konnte. Diese Entwicklung führte
in der varianzanalytischen Auswertung des Veränderungsprozesses zu teilweise
hochsignifikanten Haupteffekten und hohen diesbezüglichen Effektstärken, während
die Werte der Interaktionseffekte der psychologischen Intervention keinen gesonderten Therapieerfolg ausweisen konnten.
148
X Darstellung der Ergebnisse
So gaben die Patienten beider Gruppen zum zweiten Messzeitpunkt geringere Werte
für die HADS-D-Angst und besonders die HADS-D-Depressivität an. Auch die berichtete körperliche Lebensqualität (SF-12) hat sich in Treatment- wie auch Kontrollgruppe im Vergleich zu den Ausgangswerten in positiver Richtung entwickelt,
wenn auch in der TG nicht in statistisch signifikantem Ausmaß. Signifikant positive
Haupteffekte ergaben sich auch in den Maßen des negativen und positiven emotionalen Befindens (EMO).
Mögliche Erklärungen für diese generellen Verbesserungen liegen in verschiedenen
Einflussfaktoren, die für beide Patientengruppen gleichermaßen wirksam sind. So
mag z. B. eine Regression der durch das kardiale Ereignis hervorgerufenen psychischen Beeinträchtigung in Folge des zunehmenden zeitlichen Abstandes zu diesem
einen wichtigen Einfluss auf die Testergebnisse zum zweiten Messzeitpunkt ausgeübt haben. Weiterhin kommt der sozialen Situation der Patienten innerhalb der Klinik eine hohe Bedeutung zu. Der enge Kontakt zu den Mitpatienten, den Pflegekräften und dem medizinischen, psychologischen und weiteren therapeutischen Personal
bedeutet ein hohes Maß an sozialer Unterstützung. Die große Bedeutung dieses Faktors für den kardialen wie psychischen Krankheitsverlauf wurde bereits in Kapitel
4.6 ausführlich vorgestellt. Daher sei an dieser Stelle nur beispielhaft auf die Studie
von FRASURE-SMITH et al. (2000a) verwiesen, die einen engen Zusammenhang der
sozialen Unterstützung mit dem Verlauf der Depressivität bei Postinfarktpatienten
nachweisen konnten. Neben dem zeitlichen Abstand und der guten sozialen Unterstützung kommt vermutlich auch den weiteren therapeutischen Maßnahmen der
TWK, die im Rahmen der kardiologischen Anschlussheilbehandlung angeboten werden, eine hohe Bedeutung zu. Gemäß den in der Literatur berichteten Ergebnissen
(siehe Kapitel 5.4.2), können sowohl mit Bewegungstrainings (z. B. KUGLER et al.,
1994) als auch mit Entspannungsverfahren (z. B. LINDEN et al. 1996) positive Effekte
i. S. der Reduktion einer psychischen Beeinträchtigung erzielt werden. Wie in Kapitel 7.2 vorgestellt, umfasst die Standardbehandlung der TWK sowohl diese beiden
Maßnahmen, wie auch weitere therapeutische und gesundheitserzieherische Angebote. Daher mag in der vermeintlich hohen therapeutischen Wirksamkeit bereits des
Standardvorgehens eine mögliche Erklärung für die generelle Verbesserung der Patienten, unabhängig von der Art der Untersuchungsgruppe, liegen. Es bleibt jedoch
anzumerken, dass über den tatsächlichen Einfluss der genannten Faktoren nur spekuliert werden kann. Eine Aussage über deren Wirksamkeit wäre nur möglich, wenn
eine unbehandelte, d. h. von der TWK und deren therapeutischem Angebot unabhängige Kontrollgruppe in die Untersuchung integriert worden wäre.
In den Variablen der HADS-D-Depressivität, der körperlichen Lebensqualität (SF12), des negativen emotionalen Befindens (EMO) und der Suche nach Information
und Erfahrungsaustausch (TSK) zeichnet sich die Tendenz einer positiveren Ent149
X Darstellung der Ergebnisse
wicklung der Treatment- im Vergleich zu den Kontrollpatienten i. S. eines zusätzlichen positiven Einflusses der Intervention ab. In Anbetracht der Kürze des erfassten
Zeitraums von nur 14 Tagen kann darüber spekuliert werden, dass sich dieser Trend
fortsetzen und zu einem evtl. statistisch wie klinisch signifikanten Unterschied in der
Veränderung der beiden Gruppen führen wird. Die Frage der Stabilität dieser Veränderung über einen langen Zeitraum hinweg kann jedoch nur mit Hilfe eines erweiterten Katamnesezeitraumes beantwortet werden.
Einschränkend muss jedoch erwähnt werden, dass in den Variablen der HADS-DAngst, des positiven emotionalen Befindens (EMO) und der Suche nach sozialer
Einbindung (TSK) ein gegenteiliger, d. h. der Kontrollgruppe eine positivere Entwicklung prophezeiender Verlauf zu erkennen ist.
In dem Kennwert des krankheitsbezogenen Wissens konnte für das psychologische
Gruppentraining ein unabhängiger signifikanter Therapieerfolg festgestellt werden.
Während sich die Treatmentpatienten im Mittel um mehr als acht Punkte verbesserten, blieben die Kontrollpatienten auf ihrem Ausgangsniveau bestehen (Tabelle
10.39). Der Intervention kann somit diesbezüglich statistisch ein großer Erfolg bescheinigt werden (Tabelle 10.40). Obwohl auch die Standardbehandlung verschiedene Angebote umfasst, die wesentliche der im WTKHK erfragten Inhalte (siehe Kapitel 8.2.6) vermitteln, verfügten die Teilnehmer des speziellen Gesundheitstrainings
zum zweiten Messzeitpunkt nicht nur im Vergleich zur Ausgangsbedingung, sondern
auch zur Kontrollgruppe über ein signifikant höheres Maß an krankheitsbezogenem
Wissen.
In Anlehnung an das »Modell der begründbaren Handlung« von AJZEN & FISHBEIN
(1980, in SABINI, 1995) besteht daher die Hoffnung, dass der Zugewinn der Kenntnisse besonders in dem Bereich des eigenverantwortlichen Gesundheitsverhaltens (z.
B. Risikofaktoren, Ernährung, Bewegung, Stressreduktion) zu einer Änderung von
Überzeugungen, Einstellungen und Verhalten beiträgt. Dieses Modell betrachtet die
von möglichst konkretem Wissen abhängige Überzeugung in Bezug auf den zu erwartenden Erfolg eines Verhaltens als Voraussetzung für die Bildung verhaltensbezogener Einstellungen und Intentionen. Die Wahrscheinlichkeit, dass ein bestimmtes
Gesundheitsverhalten tatsächlich gezeigt wird, ist demnach in erster Instanz u. a. von
dem Vorhandensein eines Wissens um beeinflussbare Aspekte der Erkrankung abhängig. Die Ergebnisse der eigenen Untersuchung belegen den Erfolg der psychologischen Intervention in der Erfüllung dieser Voraussetzung. Von einer ausführlicheren Diskussion des Zusammenhanges zwischen konkretem Wissen und Veränderungen in den Bereichen gesundheitsbezogener Überzeugungen bzw. Einstellungen und
diesbezüglich relevanten Verhaltens soll an dieser Stelle jedoch abgesehen werden.
150
X Darstellung der Ergebnisse
Keine bedeutenden Veränderungen i. S. positiver Therapieeffekte konnten in den Variablen zur Bestimmung der Krankheitsbewältigungsstrategien und der Progredienzangst gefunden werden. Weder die Patienten der Treatmentbedingung noch die der
Kontrollbedingung gaben zum zweiten Messzeitpunkt signifikant andere Werte an,
als zu Beginn der Behandlung.
Eine Erklärung für den ausgebliebenen Therapieerfolg in Bezug auf die CopingStrategien mag in deren durch Personendispositionen bestimmten Konstanz liegen.
So kann sich ein einmal etabliertes Bewältigungsverhalten als sehr änderungsresistent erweisen. Zwar berichten KLAUER und FILIPP (1993) von einer durchaus vorhandenen Änderungssensitivität der TSK, doch mag der gewählte Katamnesezeitraum
von 14 Tagen zu kurz gewesen sein, um Modifikationen in diesem Bereich zuverlässig erfassen zu können. Des Weiteren bedarf es für die Änderung von CopingStrategien oftmals einer kognitiven Neubewertung der eigenen Situationen und der
Möglichkeiten, diese zu beeinflussen. Eine solche Auseinandersetzung mit dem eigenen Umgang mit der Krankheit erfordert jedoch gegebenenfalls ein größeres Maß
an (psycho-)therapeutischer Unterstützung, als im Rahmen der Standardbehandlung
und auch des zusätzlichen psychologischen Gruppentrainings gewährleistet werden
kann.
Eine Erklärung für die ausgebliebene Veränderung in dem Bereich der Progredienzangst zu finden fällt schwer, da die Höhe der Ausgangswerte in ihrer inhaltlichen
Bedeutung aufgrund fehlender Vergleichsdaten nicht zu interpretieren ist. Ein Beleg
für die von den Autoren des PA-F(-KF) postulierte Unabhängigkeit des Konstruktes
der Progredienzangst findet sich in der Unterschiedlichkeit der Ergebnisse zu anderen Maßen der emotionalen bzw. affektiven Befindlichkeit. Während sich in der
HADS-D-Angst und –Depressivität und dem mit dem EMO erfassten negativen emotionalen Befinden zwar geringe aber dennoch signifikante Verbesserungen beobachten ließen, blieben die Werte der zukunftsbezogenen Ängste konstant.
151
XI Zusammenfassung
XI
Zusammenfassung
In dem theoretischen Teil dieser Arbeit ist die Notwendigkeit der Integration psychologischer Interventionen in das reguläre Konzept einer kardiologischen Anschlussheilbehandlung aufgezeigt worden. Nicht nur bestehen insbesondere in der Akutphase der Erkrankung sehr hohe Prävalenzraten von psychischen Beeinträchtigungen
subklinischen und klinischen Ausmaßes, sondern zeichnen diese auch nach einigen
Jahren noch verantwortlich für ernsthafte Verschlechterungen der physischen und
psychischen Gesundheit.
Die in Kapitel 10 vorgestellten Ergebnisse sprechen dafür, dass das evaluierte psychologische Gruppentraining eine sinnvolle Ergänzung des Standardvorgehens in der
kardiologischen Anschlussheilbehandlung darstellt. Erfolge konnten dabei in erster
Linie in der Vermittlung krankheitsbezogenen Wissens verzeichnet werden. In einigen Kennwerten der emotionalen Beeinträchtigung zeichnet sich eine positive Tendenz i. S. einer erhöhten Wirksamkeit der Intervention ab. Allerdings lassen sich
auch für die Patienten der Kontrollbedingung bedeutende Fortschritte registrieren, so
dass der zusätzliche Effekt des psychologischen Gruppentrainings relativ gering ausfällt. Auf die Bereiche der Krankheitsbewältigung und der Progredienzangst konnten
weder das Standardvorgehen noch die spezielle psychologische Intervention einen
Einfluss ausüben.
In Anbetracht der hohen Qualität des Standardvorgehens und der inhaltlichen wie
zeitlichen Struktur des psychologischen Gruppentrainings, welches seinen Schwerpunkt auf ein edukatives Vorgehen besonders in Bezug auf Aspekte des Gesundheitsverhaltens legt (siehe Kapitel 7.3), entsprechen diese unterschiedlichen Ergebnisse weitestgehend den Erwartungen. Im Rahmen der mit vier Sitzungen recht kurzen Intervention sind den Möglichkeiten der Thematisierung und Beeinflussung
emotionaler oder gar psychopathologischer Beeinträchtigungen enge Grenzen gesetzt. Gleiches gilt für die Unterstützung der Patienten in der Modifikation ihrer
Krankheitsbewältigungsstrategien. Auch hier kann lediglich versucht werden, eine
problembezogenere Auseinandersetzung mit der eigenen Erkrankung zu fördern, indem z. B. Kenntnisse über beeinflussbare auslösende und aufrechterhaltende Bedingungen vermittelt werden.
Verschiedene Faktoren mindern die Interpretierbarkeit und Aussagekraft der vorliegenden Ergebnisse. Zu nennen ist hier in erster Linie der mit 14 Tagen sehr kurze
Katamnesezeitraum. Wie in Kapitel 8.3.4 erläutert, wurde dieser Abstand zwischen
den beiden Messzeitpunkten v. a. aus organisatorischen Gründen gewählt. Die Wahrscheinlichkeit, signifikante Veränderungen in Kennwerten psychologischer und/oder
152
XI Zusammenfassung
verhaltensbezogener Parameter zu finden, dürfte durch diese Operationalisierung im
Vergleich zu einem längeren Zeitraum jedoch deutlich geringer ausfallen. Weiterhin
deutet die hohe Drop-Out-Rate besonders in der Treatmentgruppe auf eine relative
geringe Teilnahmemotivation der Patienten hin. Obwohl die mittlere Bearbeitungszeit der Testbatterie mit ca. 30 min nicht außergewöhnlich lang ausfiel, dürfte die
Gewissenhaftigkeit der Auseinandersetzung mit den einzelnen Items in einigen Fällen zu gering ausgeprägt gewesen sein, um eine tatsächlich valide Abbildung des
psychischen Zustandes der jeweiligen Person erhalten zu haben. Ein möglicher sinnvoller Weg, die Teilnahmebereitschaft der Patienten in zukünftigen Untersuchungen
zu erhöhen, könnte darin bestehen, dass ihnen von Seiten der betreuenden Ärzte bereits zu Beginn ihres Aufenthaltes die Durchführung einer solchen Studie – z. B. mit
der Erklärung des Ziels der Qualitätssicherung – angekündigt wird.
In der vorliegenden Auswertung wurden lediglich die mittleren Veränderungen der
beiden Gruppen miteinander verglichen. Weitere Möglichkeiten der Veränderungsdiagnostik, wie z. B. der Vergleich des jeweiligen prozentualen Anteils der Patienten,
die sich um einen signifikanten Betrag verbessert haben, kamen in dieser Arbeit aus
Gründen der Ökonomie nicht zur Anwendung. Aus demselben Grund wurde ebenfalls darauf verzichtet, veränderungsabhängige Profile anhand von Korrelationen
zwischen verschiedenen Parametern zu erstellen. Diesbezüglich ist z. B. die Frage
von Interesse, mit welchen Aspekten psychischer Gesundheit das Ausmaß und die
Veränderung krankheitsbezogenen Wissens zusammenhängt. Diese und weitere
Auswertungsmöglichkeiten könnten die Grundlage weiterer Arbeiten in diesem Zusammenhang bilden.
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166
Anhang
ANHANG
I
Schriftliche Instruktion
II
Eingesetzte Erhebungsinstrumente
ƒ
ƒ
ƒ
ƒ
ƒ
ƒ
ƒ
Soziodemographische Daten
Hospital Anxiety and Depression Scale – Deutsche Version (HADS-D)
Short Form – 12 (SF-12)
Trierer Skalen zur Krankheitsbewältigung (TSK)
Progredienzangstfragebogen – Kurzform (PA-F-KF)
Fragebogen zum emotionalen Befinden (EMO)
Fragebogen zum krankheitsbezogenen Wissen (WTKHK)
167